Самая редкая группа крови

Основы переливания

Нужно понимать, что в современном медицинском мире запрещено переливать, без крайней необходимости, кровь, отличающуюся от группы реципиента. Под полным запретом находится переливание крови с отличным резус-фактором. В идеале нужно переливать тот же тип, который имеет реципиент.

Резус-фактор в донорстве является важным показателем, который переходит к детям по наследству. Располагается он в компонентах крови, различных органах, околоплодных водах. Когда человеку, имеющим отрицательный резус-фактор, переливают положительный тип, то организм начинает вырабатывать специфические антитела. Можно говорить о том, что организм защищается от чего-то чужеродного.

Нередко разный резус-фактор родителей становится проблемой для вынашивания ребенка. Поэтому беременных с отрицательным резусом, при наличии положительного у мужа, обследуют тщательнее.

Можно быть уверенным, что если не первое, то второе переливание может стать фатальным для человека с отличающимся от переливаемой крови резусом. Стоит также подчеркнуть, что у людей с положительным резусом, он может быть нескольких типов или один

То есть можно увидеть комбинацию разных типов, что также важно учитывать при переливании. Поэтому важно определять, какая кровь у реципиента и какая у человека, сдавшего материал на донорство

На данный момент в лабораторных исследованиях выделяется почти три десятка комбинаций. Прежде чем выполнить переливание, производится установление наличия резуса, а также проведение анализа на совместимость резусов. Возвращаясь к вопросу о самом лучшем типе, врачи отмечают, что такой по большому счету не существуют. Дело в том, что редкие фенотипы не говорят об особой их востребованности, ведь при редкости фенотипа можно сказать, что и пригодится он меньшему числу людей.

Специалисты, занимающиеся вопросами переливания, уверены, что считать редкие группы плохими неправильно. Ежедневно потребность клиник в определенных компонентах и крови конкретной группы меняется. Поэтому нередко происходит ситуация, при которой редкой в этот день оказывается самая распространенная. Почему врачи и призывают к донорству всех здоровых людей, вне зависимости от их групповой и резус-принадлежности.

Какая группа крови самая редкая

Кровь до конца не изучена, поэтому исследования продолжаются до сих пор. В наше время принято определять ее по группе и резус-фактору. Согласно системе AB0, предложенной в начале прошлого века К. Ландштейнером, выделяют четыре разновидности, которые отличаются по составу:

• 0 – первая;
• A – вторая;
• B – третья;
• AB – четвертая.

По статистике, примерно у 40% населения Земли кровь I группы, у 32% — второй, у 22% — третьей, и самая редкая группа крови – четвертая – встречается всего у 6%.

Кроме того, она может быть резус-положительной или резус-отрицательной, в зависимости от того присутствует ли на поверхности эритроцитов антиген, который получил название резус-фактора. В среднем у 85% людей резус-положительные, отрицательные – 15%. Если быть точнее, такое соотношение верно для европейцев, что касается представителей негроидной расы, то 93% из них обладают резус-положительной кровью, среди монголоидов таких людей больше всего – 99%.

Иногда говорят о том, что есть предрасположенность к тем или иным заболеваниям в зависимости от группы. Однако это всего лишь наблюдения, не подкрепленные научными доказательствами.

Существует несколько теорий о появлении разных групп. По одной из них, сначала на Земле у всех людей была единая, остальные появились в результате мутаций, что связывают с изменением образа жизни.

Самая старая – первая. Она была у древних людей, которые занимались охотой. На сегодняшней день она остается самой распространенной на планете.

Вторая появилась, когда у человека изменилось питание: они перестали есть сырое мясо и добавили в свой рацион зелень, коренья, плоды растений.

Третья возникла на территории Азии. Ее образование также связывают с питанием в тех регионах: молоком и мясом домашнего скота.

Самая молодая и редкая группа крови – четвертая. Считается, что появилась она не по причине изменений условий существования человека, а в результате слияния видов A и B в смешанных браках индоевропейцев с монголоидами. Предположительно, ей всего 1000 лет.

Таким образом, IV группа встречается реже всего. Какая группа крови самая редкая, если учитывать резус-фактор? Опять же, четвертая отрицательная. На Земле приблизительно 0,4 % людей имеют такую кровь, то есть один человек из 200 тысяч. Неравномерно она распределена по территории планеты. Например, в Китае таких людей всего лишь 0,05 % населения.

Четвертая положительная встречается намного чаще, чем отрицательная. Если говорить о распространенности в мире, то ее носителями является около 5% населения. В некоторых странах этот показатель может быть другим. Около 7% жителей Турции, Китая, Израиля, Финляндии, Польши имеют такую кровь.

К редким можно отнести третью отрицательную – около 1,5%, вторую отрицательную – 3,5%, первую отрицательную – 4,3%.

Такое название получила очень редкая разновидность, которая была впервые обнаружена у жителя индийского города Бомбея (в наше дни Мумбаи) в 1952 году. В мире она встречается у 0,0001% населения, в Индии у 0,01 %. У нее нет антигенов A и B, и она определяется как I, но в то же время антиген H в ней также отсутствует.

Кроме вышеперечисленных, есть и другие редкие разновидности, которые пока исследуются. Редкий вид никак не влияет на жизнь и здоровье человека. Трудности могут возникнуть, если потребуется гемотрансфузия. Идеальным вариантом считается сдача собственной крови заранее, на случай, если потребуется переливание.

• Политика конфиденциальности
• Пользовательское соглашение
• Правообладателям

• Аденома
• Без рубрики
• Гинекология
• Молочница
• О крови
• Псориаз
• Целлюлит
• Яичники

Плюсы и минусы

Доказано, что здоровье человека, его характер и предрасположенность к заболеваниям зависят от типа крови.

Для каждого из них характерны такие особенности.

Первый тип

Носители этой крови имеют выраженные склонности к артериальной гипертензии и заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Высокая кислотность желудочного сока часто становится причиной язвы и гастрита. Нередко наблюдается образование камней в почках, колиты. Отсутствие антигенов у эритроцитов становится причиной слабого иммунитета и подверженности частым вирусным заболеваниям (ОРВИ).

Положительными качествами первой группы принято считать ее широкую распространенность и психическую устойчивость ее обладателя.

Данный тип обладает самой плохой свертываемостью крови, поэтому для переливания подходит только аналогичная кровь.

Второй тип

Высокая склонность к разным болезням сердца – ишемическая болезнь, гипертония, пороки и возможный инфаркт миокарда. Отмечаются заболевания щитовидной железы, проблемы с зубами и склонность к кариесу, сахарному диабету, остеопорозу. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, избегать стресса и следить за лишним весом.

Преимуществами этого типа считаются здоровые мочевыводящие органы, половая система и печень.

Третий тип

Обладатели такой крови могут похвастаться отменным сердечным здоровьем, но существует высокая вероятность развития панкреатита, ревматизма, злокачественных образований в кишечнике. У женщин возникают проблемы с мочеполовой системой, которые приводят к осложнениям во время протекания беременности.

Люди с третьей группой крови чаще всего страдают психическими расстройствами, болезнью Паркинсона, психозами и неврозами.

Четвертый тип

Самая редкая и относительно молодая кровь, которая обладает целым рядом уникальных качеств. Вобрала в себя все лучшие качества от А и В групп, что дает ей право считаться самой богатой по генотипу и самой лучшей кровью по своим свойствам.

Люди с четвертой группой крови не боятся бронхитов, ОРВИ, простуд. Редко возникают проблемы с кожей, зубами, волосами, мочевыводящими органами. Характер – спокойный, уравновешенный.

Недостатки – это высокий уровень холестерина, проблемы с сосудами и риск возникновения атеросклероза, тромбоза и тромбофлебита.

Носители такой крови часто страдают ожирением, поэтому желательно соблюдение диет и ограниченное употребление жирной пищи.

А еще, рекомендуем посмотреть следующее видео

Группа крови дает только приблизительную картину предрасположенности к различным заболеваниям и не дает точной гарантии, что ее носитель получит именно эти характеристики. Гораздо большее влияние на здоровье оказывает правильное питание и образ жизни

Знание своей группы крови позволяет обратить внимание на слабые стороны и своевременно заняться своим здоровьем

Что такое система AB0, и почему она используется в медицине

Система АВ0 открыта Карлом Ландштайнером в начале двадцатого века. В ней предусмотрено разделение групп биологических жидкостей исходя из присутствия антигенов. У людей со вторым типом на мембране эритроцитов располагается вещество А, а у людей с третьим – В. При четвертом типе объединены оба антигена, при первой их нет. Антитела всегда образуются против отсутствующих в антигенов.

АВ0

В отличие от других систем классификации, антитела всегда присутствуют в системе AB0 у взрослых. Сенсибилизация различными бактериями из окружающей среды, мембранные включения которой похожи на антигены эритроцитов, создает предпосылки для формирования антител. Это происходит с 3 по 6 месяц жизни младенцев, чьи антитела направлены против мембранных структур бактерий.

Поскольку иммунная система в этом случае распознает поверхностные структуры микроорганизмов как специфические для тела, она не образует антитела к ним. В случае группы A крови (анти-B) сенсибилизация подтверждается грамотрицательными бактериями, такими как Darmbakterium Escherichia coli. К группе B крови (анти-А) относятся белки вирусов гриппа, эпитопы которых напоминают антиген А.

Точки атаки антител определяются гликозилированием белков крови и липидов. Носитель группы А крови содержит антитела, которые распознают и связываются с α-галактозой в гликозидной структуре гликопротеинов. Однако у эритроцитов вида 0 отсутствует антиген, что не приводит к агглютинации и смерти в группах А и В. Это делает носители группы крови 0 с отрицательным резус-фактором универсальными донорами, то есть их кровь допустимо использовать для носителей всех других типов.

Крома антигенов А и В все эритроциты имеют так называемое гетерогенное вещество «Н». Это вещество-предшественник А и В. Химически специфичность A связана с α-N-ацетил-D-галактозамином, B-D-галактозидом и H-L-фукозой. Вещества группы крови обнаруживаются и в других биологических жидкостях: в слюне, поте и моче.

Группы обнаруживают с помощью тест-реагентов (с соответствующими антителами):

• Подгруппа A1 с помощью анти-A1-сыворотки и анти-A1-фитагглютининов;
• Подгруппа A2: косвенное обнаружение (поскольку A не реагирует с анти-A1-сывороткой); B: анти-B сывороткой;
• H-вещество обнаруживается анти-H-фитагглютининами.

Бомбейский феномен

Среди тестов на редкие антитела особенно характерен бомбейский тип. Из-за генетического дефекта этим людям не хватает предшественника H. В этом случае не доминирует ни один H аллель. Соответственно, антитела против H-вещества будут образовываться иммунной системой. Независимо от наследования типа AB0, эритроциты типа Бомбея не реагируют ни с A, ни с B антителами (фенотипически 0). Сыворотка реагирует с группой 0 (фенотипически анти-0). Поскольку предшественник Н присутствует в каждом носителе АВ0, человек с бомбейским феноменом не может стать реципиентом другой крови.

Феномен Бомбея

При исследовании групп крови проводится регулярное обследование на редкие антитела. Положительный результат должен быть отмечен индивидуально в клиническом анамнезе. Этот пациент может получить только свою кровь или от других носителей с той же особенностью. Частота анти-H-позитивных носителей бомбейской крови составляет 1: 300 000. Бомбейский феномен – редкая группа и навряд ли может передаться среди европейцев, так как у большинства из них доминантные аллели H.

Профилактика появления заболеваний

Для людей, имеющих АВ-кровь, можно выделить несколько советов. Инсульт — это комплексное заболевание и предпосылкой для его появления является место в сосуде, на которое садится тромб. Этим слабым местом является атеросклеротическая бляшка; для того, чтобы она не образовывалась, люди должны:

• поддерживать нормальный вес;
• регулярно лечить артериальную гипертонию и контролировать давление;
• исключить курение;
• принимать статины для снижения уровня холестерина;
• принимать аспирин.

Диагностика инсульта

Существует несколько основных признаков, указывающих появление инсульта или его предстоящее развитие. К ним относятся:

• асимметричная улыбка;
• слабость или паралич в конечностях на одной стороне тела;
• нарушения речи.

Вторая, третья и четвёртая ГК

По распространённости все остальные группы крови идут по убыванию. По теории возникновения человека все ГК произошли от первой. А значит, первая получила все самые сильные качества и, естественно, – первенство по количеству.

Вторая А (ІІ) – характерна для трети населения. Это «наследство древних земледельцев». Люди с такими показателями обладают гибкостью ума, приспособляемостью к различным обстоятельствам, однако имеют слишком уязвимую психику.

По качественным показателям:

1. В качестве донора могут выступать лишь для ограниченного количества реципиентов. Подходит только для второй и четвёртой положительной.
2. Принять могут при положительном резусе любую первую и вторую, при отрицательном – только с отрицательным аналогичным показателем.

Третья группа В (ІІІ) досталась нам от «кочевников». Распространение – около 20 % жителей планеты. Характеристики весьма универсальны – выносливы физически и морально, спокойны, стойко переносят тяготы жизни и могут прекрасно приспособиться к предлагаемым обстоятельствам.

А вот по биологическим характеристикам не всё так же прекрасно:

• третья положительная может переливаться только третьей и четвёртой с аналогичным резусом;
• отрицательный резус при В (ІІІ) подходит для третьей и четвёртой безотносительно к резусу;
• принять может при отрицательном резусе первую и третью отрицательные;
• при положительном резусе – первую и третью с обоими резусами.

Четвёртая группа АВ (IV) – самая редкая. Её обладатели – менее 10 % населения земли. Это люди так называемого нового поколения. Они получили в наследство от всех других представителей их самые хорошие качества, но не остались в стороне и от самых плохих.

Биологические характеристики у доноров и реципиентов с четвёртой группой весьма интересны:

• реципиент с АВ (IV) и положительным резусом может принять любую ГК (универсальный реципиент). А вот отрицательный резус делает круг поиска немного уже и подразумевает все группы крови, только с резусом «минус»;
• если же донорская жидкая ткань имеет показатели четвёртой группы положительной – подойдёт всем обладателям четвёртой безотносительно резуса.

И самое интересное: человек с четвёртой ГК и отрицательным резусом – настоящий уникум. В качестве донора он подходит только себе подобному, как и в качестве реципиента.

Теперь мы точно знаем ответ на два вопроса – какая группа крови самая распространённая и какая самая редкая.

Советы для каждой группы крови

Кровь пока что не выучена полностью, а потому исследования идут до сей поры. Сегодня принято различать ее по резус-фактору и группе. В соответствии с системой AB0, которая предложена еще в начале прошедшего столетия К. Ландштейнером, выделено 4 вида, какие отличны по своему составу:

Распространенность на планете

Согласно данным статистики, приблизительно у 40% жителей планеты кровь I группы, у 32% – II, у 22% – III, а наиболее редкая из групп – IV – бывает лишь у 6%.

Помимо этого, кровь бывает резус-положительной либо же отрицательной, зависимо от того, есть ли на поверхности эритроцитов антиген, имеющий название резус-фактора. У 85% людей резус положительный, а отрицательный – у 15%.

Если говорить определенней, данная пропорция подходит для населения Европы, что же до представителей негроидной расы, то 93% имеют положительный резус крови, среди монголоидов их более всего – 99%.

Порой говорится о том, что существует предрасположенность к каким-либо болезням зависимо от группы крови. Правда, это только наблюдения, пока что они не были подкреплены научными фактами.

Теория возникновения

Есть ряд теорий зарождения различных групп крови. Согласно одной из них, вначале на планете Земля у каждого человека была она и та же группа, а прочие образовались уже из-за мутаций, что связано с изменениями в образе жизни.

Наиболее ранняя – I. Такая группа была еще у древних людей, которые занимались охотой. На сегодня она все еще самая широко распространенная на Земле.

Вторая появляется, когда у людей поменялся рацион: они перестают питаться сырым мясом, добавляют в меню зелень, всевозможные коренья, плоды, растительную пищу.

Наиболее поздняя, самая редкая группа среди всех группа крови у человека – 4-я. Считают, что та возникла не из-за изменившихся условий существования людей, а как результат слияния видов A, B при смешанных браках индоевропейцев с монголоидами. Предполагают, что ей всего лишь тысяча лет.

Наиболее редкая кровь

Как было сказано, IV группа попадается реже всех остальных. Какая же из групп крови наиболее редкая, если учесть к тому же резус-фактор? Это будет четвертая минус. На нашей планете примерно 0,4% всех людей обладают таковой кровью, т. е. лишь 1 человек из 200 000. Она распределяется неравномерно на территории Земли. К примеру, в Китае людей с такой группой только 0,05% населения.

Четвертая с положительным резусом попадается значительно чаще, чем с отрицательным. Если сказать о распространенности во всем мире, ее обладатели составляют примерно 5% населения. В ряде стран такой показатель бывает иным. Ориентировочно 7% обитателей Турции, Китая, Израиля, Финляндии, Польши обладают таковой кровью.

К более редким можем отнести также:

• третью отрицательную – примерно 1,5%;
• вторую отрицательную – 3,5%;
• первую отрицательную – 4,3%.

Какая самая редкая группа крови у человека: советы при переливании

Первая подходит к переливанию любой из групп

Однако важно запомнить: к ней, со своей стороны, запрещено переливать какую-нибудь иную – лишь первую. Вторая подойдет для второй, четвертой, для нее – вторая либо же первая

Третья подойдет для переливания к такой или же к четвертой. Для нее подойдет третья либо первая. И заключительная, четвертая, наиболее редкая из групп: ее разрешено переливать лишь обладателям такой же.

Для нее же подходит любая из групп.

Бомбейский феномен

Это название получено необычайно редкой разновидностью, которая первоначально была найдена у обитателя г. Бомбей в Индии (сегодня – Мумбаи) в 1952-м. На Земле она бывает у 0,0001% населения, в Индии же – у 0,01%. У нее нет антигенов A, B, она определяется как I, однако в то же самое время антигена H в ней тоже нет.

Кроме названных, существуют и прочие редкие разновидности, какие пока что исследуют. Однако такой вид никоим образом не влияет на человеческую жизнь, здоровье. Сложности порой возникают, когда требуется гемотрансфузия, т. е. переливание. Самый оптимальный из всех вариантов – сдача своей собственной крови заранее, на тот случай, когда может потребоваться переливание.

Особенности групп крови

Ученые выяснили, что возбудители оспы имеют антиген А, холеры — антиген В. Поэтому оспой заболевали преимущественно обладатели крови А, а холера чаще всего поражала носителей крови В. Болезни 21 века также могут зависеть от того, какая группа крови.

Первая по редкости группа крови в мире — это четвертая. Людей с этим типом около 3 процентов на земле, а с отрицательным резус-фактором встречается еще меньше. Самой распространенной является группа первого типа, она же и является самой старой, то есть появилась задолго до появления остальных типов. Чуть меньше людей с типом А и около 10 процентов имеют группу В.

Причины ошибок определения

Раньше группу крови определяли в роддоме. Потом оказалось, что у детей антигенный состав формируется только к третьему году жизни, а значит и кровь ему можно определить не раньше этого возраста. Поэтому нередки ситуации, когда человек живет со знанием, что у него одна группа, а потом выясняется — совсем другая. Следовательно тем, кому ее определяли в роддоме, необходимо перепровериться. Лучше это делать, будучи в добром здравии, так как на правильность результата может повлиять банальная простуда.

Кроме того, антигены, определяющие тип крови, могут ослабевать в период болезни или беременности, и результат может получиться ошибочный. Надо еще учитывать, что все типы имеют подгруппы, это касается второй и четвертой

Это знание очень важно, потому что некоторые специалисты не учитывают этого, так как для определения подгрупп необходимы специальные реактивы

Связь с болезнями

Группа крови может предсказать болезни, которые с большей вероятностью будут у человека. Антигены напрямую связаны с бактериями и вирусами. После многочисленных исследований, в которых принимали участие сотни тысяч людей, выявлены риски болезней для каждой группы. Люди, у которых 0-кровь (первая), имеют высокий риск язвы двенадцатиперстной кишки; у людей с типом А есть предрасположенность к раку желудка и молочной железы. У людей с типом В почти в два раза выше риск рака поджелудочной железы. Все это должно диктовать определенный образ жизни людям, чтобы избежать возможное появление болезней.

Люди с этими группами обязательно должны делать гастроскопию как минимум один раз в год и ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Особенная ситуация складывается у населения, имеющего АВ-тип. Доказано, что у этих людей на 82% увеличена вероятность повышения риска инсультов и инфарктов.

Происходит это за счет того, что у них в 8 раз выше уровни фактора свертываемости, в норме обеспечивающего своевременную остановку кровотечения после полученной раны. Однако если наблюдается повышенная свертываемость, т. е. повышен уровень тромбоцитов, то увеличивается риск спонтанного склеивания тромбоцитов в сосудах и образования в них тромбов, что приводит к появлению инсульта.

Возникновение всех групп

В самом начале 20 века сразу несколькими учеными был проведен эксперимент по смешиванию крови, взятой у людей разных национальностей. Оказалось, что одни экземпляры смешиваются друг с другом, а другие нет. При совмещении некоторых видов происходила так называемая реакция аглютинации: составляющие склеивались и выпадали в осадок. На основе этой реакции было выявлено деление крови на четыре типа.

Позже ученые выявили некоторую статистику. Оказалось, что монголоидная раса состоит преимущественно из носителей В-типа. Индусы в основном обладают второй, а на территории Европы, западной Азии и европейской части России встречаются носители всех типов.

Происхождение типов крови до сих пор остается загадкой, вокруг которой не утихают споры. За сто с лишним лет сформировались три основные теории:

• расовая;
• пищевая;
• инфекционная.

Первая теория общеизвестная и считается устоявшейся, согласно ей каждой расе соответствует свой тип. В расовой теории сказано, что изначально все люди были носителями 0-крови, а потом в результате смешения народов появились остальные типы.

Сторонники пищевой теории заявляют, что за всю историю человечества рацион кардинально менялся четыре раза, ровно по количеству типов крови. На этом даже были основаны некоторые современные диеты. Их разрабатывают с учетом типа крови пациента.

Те, кто придерживаются инфекционной теории (официальная медицина) считают такую пищевую псевдонаучной и утверждают, что типы крови — это результат эпидемий и болезней, поражавших человечество.

Медики заявляют, что деление крови на четыре типа происходило из-за инфекций, атакующих человеческий организм, в результате чего клетки мутировали в ответ на угрозу, тем самым приспосабливаясь к окружающим условиям среды.

Некоторые мифы

Считается, что носители разных групп по-разному усваивают животный белок. Представители первой группы его переваривают лучше всех, они настоящие мясоеды, однако врачи в этой теории не видят никакой основы. Они утверждают, что независимо от того, какой продукт съел человек, белок проходит стадии расщепления, и кровь не может распознать и интерпретировать, что это за аминокислота, а также из чего она попала туда: из молочных продуктов, растительных или мясных.

В народе бытует еще одно мнение, что ребенок наследует кровь либо от мамы, либо от папы, и почему-то считается подозрительным, если группы не совпадают. Однако это неверно. У родителей, имеющих первую и четвертую группу, ребенок, как это ни парадоксально, не будет иметь ни ту и ни другую. У него будет либо вторая, либо третья.

Если у обоих родителей вторая группа, может родиться ребенок с первой, а 2 и 3 у мамы с папой могут скомбинировать любую группу у ребенка. Если оба родителя имеют первую группу, то у них не сможет родиться ребенок со второй или третьей группой.

Человек должен знать свой тип крови, потому что это необходимо в случае ее экстренного переливания. Люди с четвертым (редко встречающимся) типом являются универсальными реципиентами, то есть им можно переливать любую кровь, а люди с первым типом являются универсальными донорами. Для донорства она подходит всем типам, так как в ней нет аглютиногенов и склейки форменных элементов крови происходить не будет.

Люди с отрицательным резусом инопланетяне

Группы крови: плюсы и минусы

«Скажи, какая у тебя группа крови, и я узнаю, кто ты», — примерно так можно сформулировать идею последних исследований зарубежных и российских ученых. Понятно, что любые классификации людей по типам условны. И все же опубликованные результаты наблюдений специалистов представляются нам весьма любопытными. Сам факт, что у людей — четыре группы крови, был установлен еще в ХХ веке чешским ученым Янским. Чаще всего встречается первая группа 0 (I) — 45 процентов от численности всех землян. У 35-ти процентов – группа номер 2 – А(II), причем преобладает она в основном у европейцев. Всего у 13 процентов людей третья группа – В(III), и только у 7 процентов – 4-я – АВ(IV). Японские ученые выяснили, что интеллект от группы крови не зависит, а вот характер и, может быть, судьба – напрямую.

Самая древняя группа крови

Утверждают, что у самых древних людей была группа крови — первая. Остальные появились позже. Что это был за человек? Охотник сильный, выносливый, привыкший к грубой пище и не комфортным условиям.

Внутренняя  империя

Одиночка, который не выносил конкуренции и уничтожал всех, кто посягал на его охотничьи угодья. Что и говорить, неконтактными были кроманьонцы, зато очень выносливыми.

Вторая группа крови — характеристика

Всего через 20 тыс. лет положение изменилось. Население планеты росло, пищи становилось все меньше, пришлось объединяться в коллективы и заняться сельским хозяйством.

К новой пище и новым условиям жизни  человек приспособился со временем – изменился и состав крови.

Дактилоскопия  на крови

Все больше людей рождалось со второй группой. Людей трудолюбивых, практичных и упорных, руководствующихся в поступках здравым смыслом.

Обладатели первой группы не исчезли – они жили и размножались, передавая свои качества по наследству. Эти природные лидеры либо продолжали занимать свое доминирующее положение в обществе, так как были сильны, целеустремленны и имели развитый инстинкт самосохранения, либо от общества отделялись и становились охотниками-одиночками.

Характеристика  по группе крови

Третья группа крови — характеристика

Прошло еще пять тысяч лет – и люди начали сниматься с мест, заниматься скотоводством, осваивать новые пастбища и земли.

Появился новый тип Homo Sapiens – с третьей группой крови, умеющий быть мобильным, не привязывать свой быт и свою жизнь к определенному конкретному месту и оперативно реагировать на быстро меняющиеся условия жизни.

Кровь  знает больше человека и помнит сокровенные тайны мироздания

Кочевники по складу характера были авантюристами: изобретательными, хитрыми и агрессивными. Третья группа присуща в основном народам Азии.

Четвертая группа крови — особенности

В процессе эволюции изменения шли внутри каждой группы крови, но в начале новой эры, появилась еще одна – четвертая. Произошло это из-за глобальной миграции народов, смешения рас, слияния разных кровей.

У «хорошистов» — АВ(IV) — отличная приспособляемость, как у «троечников» В(III), уравновешенность и опора на здравый смысл,  как у «двоечников» А(II), и много достойных качеств, которые они унаследовали у самых древних предков — 0 (I).

IV  группа Это — самая редкая и самая новая группа

Тем не менее, люди четвертой группы подчас нерешительны и мнительны, ранимы и, нередко, фанатичны. Но эволюция не стоит на месте, и именно эта группа, которая меньше всего изучена, продолжает развиваться и совершенствоваться.

Мы не коснулись в этой заметке резус фактора, лишь потому, что на эту тему уже был пост под названием «Инопланетный разум — о чем не говорят». Действительно некоторые ученые считают, что люди с отрицательным резусом — потомки инопланетян. И это не выдумка и не плод их больного воображения, а научная гипотеза, имеющая целый «мешок» доказательств.

Потомки  инопланетян

Есть мнение

ВИДЕО: Если у вас отрицательный резус фактор, вам стоит узнать это!

Роль гликопротеидов в организме

В настоящее время известно более 250 антигенов-эритроцитов, которые, по сути, являются гликопротеинами или соединениями белка и углеводов. Они объединены в 30 эритроцитарных систем. Сочетание этих многочисленных антигенов составляет до полутора миллионов групп. Комбинации этих антигенов у каждого человека индивидуальны и могут быть одинаковыми лишь у монозиготных близнецов. Стоит отметить, что эти вещества обладают колоссальным влиянием на наш организм. Они присутствуют не только в составе эритроцитов, но и во всех клетках нашего организма. От их количества напрямую зависит способность противостоять различным заболеваниям.

Отсутствие аглютиногенов будет означать отсутствие защитного барьера в организме, например, пострадает слизистая двенадцатиперстной кишки. Есть очень специфический микроорганизм хеликобактер пилори, который вызывает язву желудка и двенадцатиперстной кишки. Прикрепляясь к стенкам слизистой, он начинает размножаться, вызывая воспаление и изъязвление того участка, где происходит размножение этого микроорганизма.

Бомбейский феномен

В настоящее время известно существование так называемого Бомбейского феномена, открытого учеными в 1952 году. Его суть заключается в том, что у человека определяется групповая принадлежность крови, которая по законам генетики невозможна, каково его объяснение и причина следствия. То есть на мембранах его эритроцитов присутствует агглютиноген, которого нет ни у одного из родителей.

Пример бомбейского феномена, самая редкая группа крови:

1. У родителей, имеющих нулевую группу, ребенок рождается с третьей: 00 + 00 = В0.
2. У родителей, чьи группы нулевая и третья (3) группа крови, ребенок рождается с четвертой или второй: 00 + В0/ВВ = АВ, А0.

После многочисленных исследований было получено объяснение бомбейского феномена. Ответ заключается в том, что в крайне редких случаях при определении групповой принадлежности крови стандартными методами (по системе АВ0) как нулевой 0 (I), на самом деле она таковой не является. В действительности на мембранах ее эритроцитов присутствует один из агглютиногенов – или А или В, но под воздействием специфических факторов они подавляются и при определении группы кровь ведет себя как 0 (I). Но при наследовании подавленного агглютиногена у детей, он проявляется. Как результат, у родителей возникают сомнения о существовании родства между ними и ребенком.

Пример работы бомбейского феномена

Как часто встречаются подобные случаи

Частота распространенности людей с бомбейским феноменом крови в мире не превышает 0,0004% всех людей земного шара. Исключение составляет индийский город Мумбаи, где процент частоты возрастает до 0,01%. Именно по названию этого города и был назван данный феномен (старое название – Бомбей).

В Европе подобного запрета не существует и частота проявления бомбейской крови у человека здесь в разы меньше. Это натолкнуло ученых-генетиков на мысль, что с говядине присутствуют специфические антигены, которые подавляют проявление агглютиногенов.

Специфичность жизни людей

В действительности, люди с редкой бомбейской кровью ничем не отличаются от остальных. Единственная трудность, с которой они могут столкнуться — проведение переливания крови. Из-за уникальности типа крови им нельзя переливать никакой чужой крови, поскольку бомбейская кровь у человека несовместима со всеми остальными группами. Поэтому люди, у которых проявляется данный феномен, вынуждены создавать собственный банк крови, который будет задействован при возникновении экстренных случаев.

В США в штате Массачусетс проживают на сегодняшний день брат и сестра, у которых имеет место проявление и суть Бомбейского феномена. Тип их крови одинаков, однако они не могут быть донорами друг для друга, поскольку у них различаются резус-факторы.

Проблемы установления отцовства

При рождении ребенка с проявлениями Бомбейского феномена доказать его наличие без применения особенных методик исследования групповой принадлежности невозможно

Поэтому наличие бомбейской крови хоть у одного из членов семьи (пусть и самых далеких родственников) обязательно следует принимать во внимание, когда у отца возникает желание установить отцовство по группе крови. Тогда тест на генетические совпадения специалисты будут проводить значительно тщательнее и более расширенно, в процессе исследования проб генетического материала отца и ребенка будет изучаться антигенный состав крови и структуры мембран эритроцитов

Подтвердить у ребенка проявление Бомбейского феномена возможно только посредством применения определенных генетических тестов, позволяющих установить тип наследования групповой принадлежности крови. По этой причине, если ребенок рождается с неожиданной группой крови, в первую очередь, следует заподозрить у него проявление этого необычного феномена, а не подозревать супругу в неверности. Вот такая вот самая редкая группа крови у человека может встретиться но крайне редко.

Шум в голове и ушах

Диагностика

Хроническую форму шума в голове диагностируют на стадии обострения, когда привычные для больного шумы становятся сильнее и начинают беспокоить. Человек может иметь сопутствующие симптомы: бессонницу, страхи или даже нарушения психики. В остальных случаях для диагностики данного состояния привлекают разных специалистов: терапевта, сурдолога, кардиолога, невролога. Они дают направление на дополнительные исследования и окончательно определяют причину вашего состояния. Необходимо провести аудиометрию, рентгенографию, определить биохимические показатели крови, УЗИ сосудов головного мозга, при необходимости – компьютерную томографию.

Как лечить шум в ушах

В первую очередь при лечении шума в ушах необходимы препараты, устраняющие причину недуга. Как правило, проводится лечение самой болезни, вызвавшей шум. Для купирования болей назначаются ненаркотические обезболивающие, например, катадолон. Обязательны к применению нестероидные препараты, снимающие воспаления — мелоксикам или немисулид. Для снятия мышечного напряжения, если причиной шума и заложенности в ушах является именно оно, назначают релаксанты — сирдалуд и мидокалм. В редких случаях при наличии судорог прописывают карбамазепин и габапентин.Серную пробку легко устранить периодическим промыванием слухового прохода фурацилином или физраствором при помощи шприца Жане.Чтобы улучшить кровообращение в головном мозге, если тиннитус вызван сосудистыми заболеваниями, назначают ноотропы, такие как: церебролизин, церебрамин и кортексин. Кавинтон, циннаризин, ксантинола никотинат улучшают метаболизм и также показаны при лечении. Если же тиннитус вызван применением каких-либо препаратов, их заменяют на другие. Как правило, проблема с ушным шумом самоустраняется, и к больному возвращается острота слуха. В редких случаях вернуть слух невозможно, особенно если его ухудшение вызвано возрастными изменениями или травмами барабанной перепонки.Физиолечение удачно дополняет медикаментозную терапию. В зависимости от диагноза могут назначить, магнитотерапию, эндауральный электрофонофорез, массаж барабанной перепонки, иглоукалывание или иной вид воздействия на биологически активные точки, электростимуляцию и т. д.

Народные средства от тиннитуса

Лечение шума в ухе возможно и народными средствами, но перед этим необходима консультация с лечащим врачом. Если специалист дал согласие на такую терапию, можно смело приступать к лечению.

Нашатырный спиртЭффективен в качестве компресса, для этого нашатырь в количестве 1 ст.л. разводится в 200 мл воды. Марлю, смоченную в растворе, накладывают на лоб на 45 минут. Через неделю лечения шум в ушах пройдёт.Калина с мёдомКалина, растёртая вместе с мёдом, является простым и действенным способом избавления от шума в ухе. Смесь кладут на тонкую х/б ткань, туго сворачивают её, чтобы получился тампон, и вставляют на ночь в ухо. Делают так каждодневно в течение 2-3 недель, мёд и калина избавят от ушного шума и поспособствуют улучшению слуха.

Мелиссовая настойкаЭто народное средство готовится при помощи водки. Для этого надо взять сушёную мелиссу и водку в пропорции 1:3, смесь настаивать неделю в тёмном и сухом месте. Как только срок подойдёт к концу, настойку необходимо процедить, тогда она будет готова к применению. В каждое ухо закапывают по 3-4 капли настойки (тёплой) и вставляют после этого ватные тампоны. После проделанных процедур голову нужно укутать шерстяным платком или шарфом. Лечение проводится до выздоровления.

Чай из мелиссы

Этот рецепт прекрасно справляется не только с шумом в ушах, но и со слезотечением при сильном ветре или холоде. Для приготовления этого чая литром кипятка завариваются 4 ст.л. листьев мелиссы (сухой или свежей). Напиток должен настояться в течение часа, в дальнейшем пьётся как обычный чай. Сахар класть в него не рекомендуется, а для сладости можно использовать мёд. Курс лечения длится около месяца.

Отвар из лекарственный трав и растений

Для приготовления настоя понадобятся листья смородины, чёрной бузины и сирени. Цветы этих растений тоже идут в расход. Высушенные и измельчённые части растений нужно смешать в одинаковых пропорциях. Чтобы приготовить целебный отвар достаточно 2 ст.л. травяной смеси. Это количество сбора заливают 2 стаканами воды и доводят на водяной бане до кипения, при этом смесь нужно постоянно помешивать. 20 минут для приготовления будет достаточно

После того, как отвар настоялся минут 10-15, его процеживают и пьют 3 раза в день перед едой.Занимаясь лечением шума в ушах народными средствами, важно помнить, что фитотерапия не заменяет похода к специалисту, самолечение может быть опасно. Все отвары и компрессы будут полезны только в качестве вспомогательного средства лечения, поскольку многие причины заложенности и шума в ухе являются серьёзными заболеваниями, которые нельзя пускать на самотёк

Этиология шума в ушах

Причины и последующее лечение шума в ушах тесным образом связаны. Статистика утверждает, что звон или другие фантомные звуки крайне распространены, от патологии страдает до 10% всех людей в мире — это более семидесяти миллионов человек. Научное название гудения, звона, шипения и других нарушений нормальной деятельности органов слуха — тиннитус, от латинского tinnīre, «звенеть, как колокольчик». На самом деле, спектр нарушений восприятия гораздо шире.

Причины шума в ушах и голове могут быть связаны с тем, что слуховой аппарат воспринимает не только внешние звуки. В организме много внутренних источников «шума», однако в норме они подавляются и не воспринимаются человеком. Каждый, кто пробегал без подготовки стометровку или подвергал себя иным физическим упражнениям, знаком со стуком крови — это и есть самый простой ответ на вопрос, от чего шум в ушах.

Факторы и системы, которые влияют на состояние:

• болезни уха, слухового аппарата — то есть, затрагиваются непосредственно органы, отвечающие за восприятия звуковых сигналов, нарушается их нормальная работа;
• проблемы вегетативной нервной системы — речь идет о спинном мозге, позвоночнике, периферических нервах;
• патологии головного мозга — фантомные звуки появляются при многих органических нарушениях;
• психологические и психиатрические проблемы — причины сильного шума в ухе порой кроются в этой области.

Иногда определяет от чего шум в ушах кардиолог или другой врач. Самостоятельно разобраться может быть непросто, хотя симптоматика всегда сочетается с другими признаками, а также в некоторых случаях выступает вариантом нормы. Основные провоцирующие факторы и причины, почему у человека шум в ушах, известны докторам, да и сам пациент способен до визита к врачу прислушаться к своему организму. Это поможет сэкономить время и сразу выбрать более узкого специалиста.

Тиннитус развивается в любом возрасте, в равной степени у мужчин и женщин. Влияющие на появление клинической картины факторы отличаются в зависимости от возраста, гормонального состояния, сопутствующих хронических или острых патологий. Если знать причины шума в ушах, избавиться от него будет гораздо проще, хотя в некоторых случаях может потребоваться длительное лечение, особенно если речь идет о тяжелых нарушениях в работе организма.

Механизм развития шума в ушах

Этиологические причины возникновения шума в ушах до сих пор не до конца изучены. «Субъективные» тиннитусы появляются из-за целого комплекса причин, однако можно отследить механизмы, провоцирующие нарушения восприятия звуков:

Слуховой аппарат состоит из внешнего уха, внутреннего уха, слухового нерва и слухового прохода

Анатомическая конструкция предполагает на 90% восприятия внешних источников звука, тогда как внутренние в большинстве своем не имеют важного значения.
Внутреннее ухо представляет собой специальные слуховые клетки, обладающие «волосками» — именно они отвечают за преобразование аудиальных источников в электрические импульсы. Далее их обрабатывает головной мозг.
По-видимому, влияние на то, от чего бывает шум в ушах, оказывает нарушение этого анатомического процесса

Объективных источников может и не быть, а человек ощущает звон, скрипение, гудение и другие нарушения нормального слуха.
В ходе диагностики патогенеза слухового аппарата почти всегда обнаруживается хаотичное, неравномерное движение «волосков» клеток. Этот процесс непосредственно связан с тем, от чего шум в ушах, вне зависимости от этиологии симптомокомплекса.
В других ситуациях могут обнаруживаться изменения головного мозга, периферической нервной системы, вегетативные нарушения. Они также влияют на субъективное восприятие звука, но изменений во внешнем ухе, внутреннем ухе или барабанных перепонках может не диагностироваться.

Важную роль в том, откуда возникает патология и от чего шум в ушах, играет анамнез пациента. Учитываются все детали: возрастные факторы, пол, особенности проживания, тип нервной системы. Диагностика остается достаточно сложной, но игнорировать неприятные ощущения не стоит не только потому что субъективные тиннитусы доставляют неудобства и мешают полноценному отдыху. Некоторые тяжелые заболевания на первичных стадиях проявляются этим симптомом, и нужно думать не только о причинах шума в ушах, как избавиться, но и о коррекции основной патологии.

Диагностика шума в ушах

Так как причины, которые способны спровоцировать возникновение шума в ушах могут быть самыми разнообразными, это вызывает определенные трудности в диагностике. Занимается поиском этиологических факторов, приводящих к шуму в ушах врач отоларинголог. Также может потребоваться посещение других узких специалистов: кардиолога, сосудистого хирурга, психиатра, невропатолога, эндокринолога и пр.

Отоларинголог осматривает пациента и опрашивает его. Обязательно нужно уточнить наличие хронических патологий внутренних систем органов (эндокринной, сердечно-сосудистой, нервной). Врач уже во время осмотра получает информацию о состоянии ушных раковин, может диагностировать воспаление или травму.

Затем доктор направит пациента на дальнейшее обследование, которое может включать в себя:

• Аудиометрия. Этот метод позволяет определить остроту слуха с применением специального аппарата, который называется аудиометр. На пациента надевают наушники, а в руки ему дают кнопку. Он должен нажимать на нее тогда, когда слышит звук. Издаваться он будет с разной частотой и интенсивностью. На выходе будет получена аудиограмма, которая позволяет оценить остроту слуха.

• Проба Вебера. Для определения остроты слуха используется камертон. Его устанавливают в области темени. Если человек лучше слышит звуки со стороны больного уха, то у него диагностируют одностороннюю кондуктивную тугоухость. Когда он лучше различает звуки со стороны здорового уха, то у него поражены внутренние слуховые структуры.

• Рентгенологическое обследование черепа будет назначено в том случае, когда человек получил травму головы.

• Рентген шейного отдела позвоночника назначают при подозрении на остеохондроз.

• Допплерография сосудов головного мозга показана при подозрении на атеросклероз и ишемическое поражение.

• РеоЭГ позволяет диагностировать ишемическую болезнь.

• Рентгенологическое исследование пирамиды височной кости выполняют при подозрении на ретрокохлеарную тугоухость.

• МРТ или КТ проводят при подозрении на опухолевые новообразования.

• Опухоли внутреннего уха могут быть обнаружены при выполнении компьютерной томографии черепа с контрастированием.

Также пациенту потребуется сдать анализы для проведения лабораторных исследований:

• Кровь на гормоны щитовидной железы.

• Биохимический анализ крови.

• Кровь на сифилис.

Видео: О чем предупреждает звон в ушах?

Лечение шума в ушах

Для лечения шума в ушах применяются:

1. Травы — пиретрум, боярышник, гинкго билоба. Несколько научных исследований доказали, что применение экстракта гинкго билоба вызывает улучшение кровообращения во внутреннем ухе. Пиретрум уменьшает воспаление. Ягоды боярышника снижают артериальное давление и способствуют уменьшению шума в ушах.
2. Эфирные масла розмарина, кипариса, лимона и розы (для массажа головы или ингаляций).
3. Гомеопатические средства: Carbo Vegetabilis, Calcarea carbonica, Cinchona Officinalis, Cimicifuga, Chininum SULPHURICUM, Coffea Cruda, Lycopodium, Graphites, Salicylicum Acidum, Natrum Salicylicum,.
4. Иглоукалывание (стимуляция определенных точек на ушной раковине).
5. Мануальная терапия. Некоторые эксперты полагают, что шум внутри уха связан с нервными импульсами, исходящими из шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстного сустава. Сторонники этой теории одобряют лечение с помощью мануальной терапии.
6. Терапевтический звук. Большинство современных исследований показывает, что шум в ухе — это результат ненормальных импульсов в слуховой области коры головного мозга. Были разработаны специальные терапевтические звуковые устройства, которые настраиваются на аудиометрический профиль каждого пациента. Эти устройства обеспечивают звуковую стимуляцию нерва, уменьшают его чувствительность, реорганизуют мозговые импульсы, «приучая» к определенным звукам, и, таким образом, неприятный шум больше не будет восприниматься.
7. Хотя лечение звуковыми терапевтическими аппаратами может занять продолжительное время (4-6 месяцев), оно бывает весьма эффективно.
8. Трансдермальная электрическая стимуляция (токами слабой частоты с помощью устройства «E-стим»).
9. Гипноз.
10. Когнитивная поведенческая терапия.
11.  Витамины и минералы: магний, калий, марганец, цинк, витамины А, С и В, биофлавоноиды.

Более радикальные меры включают операцию по вживлению электрических устройств в тело, но этот вариант предназначен для тех, кто страдает от невыносимого шума и глубокой потери слуха, если другие методы не привели к успеху.

Шум в ушах не обязательно сопровождается потерей слуха. Многие с облегчением узнают, что, несмотря на такое неприятное явление, слух у них в полном порядке.

В течение дня мы терпим огромное количество шума: машины, строительство, музыка и т.д. Это может иметь пагубные последствия в будущем, тем более, что каждый имеет свой собственный порог терпимости шума. Так же, как некоторым спортсменам нужен шлем, защищающий от травм головы, иногда просто необходимо использовать средства для защиты слуха, когда известно, что есть риск подвергнуться воздействию громких звуков.

Если у вас появился шум или звон в ушах, это как правило сигнал, что нужно укреплять сосуды. О том как это делать читайте тут.

Если вы замечаете, что стали слышать шум в полной тишине, и он резко ухудшает качество вашей жизни, выясните причину и выберите свой метод избавления от этого неприятного явления.

Рецепты лечения этого заболевания народными средствами смотрите ниже, в видео.

Будьте здоровы!

Народная медицина против шума в ушах и голове

Заложенность в ушах, головокружение и многие другие проблемы, стимулирующие появление шума в ушах и голове, в большей своей части можно устранить в домашних условиях, применяя народное лечение. В связи с тем, что шумное сопровождение чаще всего встречается у пожилых людей, мы приведем несколько доступных и действенных рецептов.

Лимон и чеснок

Возьмите среднего размера лимон, тщательно помойте его, можете обдать его кипятком. После чего вместе с кожурой максимально измельчите.

К готовой кашице добавьте среднюю головку чеснока, предварительного прогнав его под прессом. Всю эту смесь тщательно смешайте и налейте в нее 0,5 литра кипяченной воды. Все это поставьте в теплое и темное место.

Очищенную жидкость необходимо принимать по 50 грамм каждое утро перед едой в течение 3 месяцев. После чего обязательно сделайте 30-дневный перерыв.

Лук и семена тмина

Возьмите среднюю луковицу, нафаршируйте ее семенами тмина. И все это нужно запечь в духовом шкафу. Дайте готовой луковице остыть, после чего выжмите сок, и принимайте его по 5-10 капель дважды в день. После того, как шум в ушах и голове пропадет, принимайте сок еще пару дней.

Трио: чабрец, сирень, васильки

Возьмите 20 грамм сиреневого цвета, 40 грамм василька и чабреца. После чего, берете 2 столовые ложки готовой смеси и заливаете стаканом кипятка. Настаиваете на протяжении 1 часа, процеживаете и выпиваете настойку за два подхода. Интервал приема 30 минут.

Одуванчики

Возьмите 2 килограмма одуванчиков. Все это поместите в тару объемом три литра и перекладывая слоями, уложите одуванчик с сахаром. После заполнения посуды, все утрамбуйте, чтобы растения пустили сок. Через пару дней, как масса настоится, принимайте настойку в виде сиропа. Для этого чайную ложку настойки нужно разбавить ¼ стакана воды. Принимать три раза в сутки.

Есть и другие народные рецепты. Здесь я привожу те, которые представляются мне разумными.

Мелисса

Заваривать мелиссу лекарственную и пить, как чай. Хорошо еще добавлять при заваривании мяту, душицу, листья земляники (ни в коем случае не клубники!). Помните, что мелисса снижает артериальное давление.

Свекла

Натереть на терке вареную свеклу, после чего, из нее необходимо отжать сок. Этот сок по закапывать в каждое ухо по 3-4 капли 2-3 раза в день. Неплохо совместить это лечение с трехразовым приемом в день свежего свекольного или клюквенного сока по 3-4 столовые ложки.

Укроп

Целую горсть свежих соцветий (розеток) с семенами (или 2 чайные ложки сухого укропа) заварить в 0,5 литра кипятка и держать 1 час в термосе. Пить по столовой ложке три раза в день до еды до двух месяцев. Имейте в виду, что укроп — хорошее ветрогонное.

Картофель с медом

Порезать мелко сырой картофель, добавить чуть-чуть меда, завернуть в марлечку и засунуть на ночь в уши. Делать так до полного выздоровления. Не рекомендуется держать всю ночь. Достаточно 1 часа.

Нет сомнений в том, что народные средства — это хороший профилактический метод, который позволяет устранить шум в ушах и голове на короткое время. При этом не стоит забывать, что шум в голове и ушах это уже следствие более серьезных заболеваний и лечить нужно именно заболевания.

Изменение цвета мочи

На первый взгляд этот симптом сложно связать с болезнями уха, но такой набор признаков характерен для некоторых хронических и острых заболеваний. Если изменение цвета мочи не связано с приемом пищи или с приемом лекарств, стоит навестить врача.

Наши врачи

Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 37 лет
Записаться на прием

Моисеева Ирина Владимировна
Врач — невролог
Стаж 14 лет
Записаться на прием

Засов Евгений Юрьевич
Врач — невролог
Стаж 4 года
Записаться на прием

Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 38 лет
Записаться на прием

Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 6 лет
Записаться на прием

Диагностика и лечение

Если основной беспокоящий симптом – это шум в ушах, то стоит записаться на прием к отоларингологу. Первым делом этот специалист проведет первичный осмотр и опрос, и решит, находится ли вопрос в его компетенции. Второй вариант – обратиться к , который затем будет направлять к нужным специалистам.

Шум в ухе – это сопутствующий симптом многих заболеваний, поэтому может понадобиться консультация самых разных узкопрофильных специалистов: от до эндокринолога.

Некоторые стандартные диагностические процедуры:

• Аудиометрия.
• УЗИ сосудов.
• Лабораторные тесты.
• Томография и рентгеновское обследование.

Распространённые случаи шума в голове

У пожилого человека

Шум в голове у пожилых — естественный процесс

20% людей старше 55 лет жалуются на шум в голове и звон в ушах. Это естественный процесс, связанный с возрастным ослаблением слуха, атеросклерозом сосудов, изменениями давления и хроническими заболеваниями.

Предотвратить или затормозить этот процесс можно, соблюдая общие рекомендации по здоровому образу жизни.

У ребёнка

Шум в голове у ребенка может появиться в результате серной пробки или отита

Если ребёнок, болеющий ОРЗ, несколько дней принимает нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – например, Парацетамол и Ибупрофен, то побочным действием бывает как раз шум в голове и ушах.

Не беспокойтесь. Лечения ребёнку от шума в голове после приёма НПВП не требуется. Это не опасно.

Бывает у детей шум в ушах и при наличии серной пробки — в этом случае нужно идти к ЛОРу и больше не чистить ребёнку уши ватными палочками.

При отите шум в ушах – один из симптомов. При правильном и своевременном лечении заболевания он проходит сам.

Шум может быть после удара по уху или голове. Если он не прекращается дольше суток, нужно обратиться к неврологу.

После инсульта

Жалобы больного после инсульта на шум в голове — тревожный сигнал. Это говорит о гипоксии головного мозга, проблемах с мозжечком или плохой переносимости препаратов.

Перед сном или после пробуждения

После громкого дня, когда становится тихо, при засыпании у человека шумит в голове по физиологическим причинам. Мозг привык к постоянному шумовому фону и регистрирует звуки в собственной голове только в ночной тишине.

Встречается синдром взрывающейся головы — это расстройство сна, при котором при засыпании в голове резко раздаются громкие звуки. Возникает при нарушении процессов возбуждения и торможения. Об этом явлении науке пока мало известно.

После пробуждения шумит в голове из-за застоя крови по причине и духоты. Нужно подобрать удобные матрас и подушку, гулять перед сном, чаще проветривать комнату и делать гимнастику.

После принятия алкоголя

Шум в голове после алкоголя в большинстве случаев не является опасным

После принятия даже небольших доз слабых алкогольных напитков у многих начинает шуметь в голове, так как сосуды расширяются. После прекращения действия алкоголя шум прекращается. Если проблем с давлением нет, и шум не причиняет значительного беспокойства, он не опасен.

Виды шума в ушах

Разделение на типологию упрощает диагностику, так легче определить, что помогает от шума в ушах. Диагноз зависит от того, постоянно ли человек «слышит» фантомные звуки или же ситуация возникает время от времени. Существуют также нормальные тиннитусы.

Когда шум в ушах норма

Встречаются легкоустранимые и ситуационные варианты тиннитуса. Они никогда не длятся все время, а возникают в определенных ситуациях, четко связанных с внешними факторами.

К нормальными подвидам, которые не требуют решения, чем убрать шум в ушах, относятся такие:

Перепад давления. Многие испытывают тиннитус при подъеме в гору или спуске с нее, сидя в салоне взлетающего либо приземляющегося самолета. Ощущение не самое приятное, но ничего аномального в нем нет: слуховой канал иннервируется за счет небольшого «сбоя» в давлении крови. Также может закладывать уши.
Физические нагрузки. После бега, прыжков и других нагрузок многие люди слышат собственный пульс в ушах. На самом деле, организм ощущает сердцебиение всегда, но в норме мы его не воспринимаем, это неважная для головного мозга информация

А вот усиление интенсивности работы сердца и артерий — то, на что «стоит обратить внимание».
Усиленная умственная нагрузка, усталость тоже провоцируют изменения, от чего шум в ушах усиливается по мере утомления человека. Решается проблема исключительно отдыхом.
После интенсивной слуховой нагрузки — работы в шумном цеху, посещения концерта или включения музыки на высокой громкости порой сохраняется остаточная вибрация

Этот феномен связан в большей степенью с мозгом, чем с реальной иннервацией слухового канала или барабанных перепонок, но тоже считается нормой, если проходит в течение нескольких часов.

Патологические шумы в ушах

Основное отличие болезненных тиннитусов — отсутствие прямой связи с внешними провоцирующими явлениями. Зачастую пациент затрудняется точно указать, когда именно его стали преследовать навязчивые гулы, гудение, свист или шуршание, а к специалисту приходит потому что состояние делается невыносимым.

Классифицируют патологические шумы в ушах таким образом:

1. Постоянные. Они преследуют пациента круглые сутки. Советский академик Игорь Борисович Солдатов предложил классификацию от первой до четвертой степени, где начальная стадия практически не беспокоит, больной полностью адаптирован к фантомным звукам, а четвертая становится причиной утраты работоспособности.
2. Периодические зачастую характеризуются нарастающим постепенно гулом, который может сочетаться с головной болью. Часто проявляется шум в ушах и голове, причем нередко переходит в приступ, похожий на мигрень.
3. Односторонние — с проявившимся звоном, гулом приходится бороться только с одной стороны, второе ухо оказывается незатронутым.
4. Двусторонние — субъективно ощущаются, как правило, «расположенными по центру» или «окружающие», словно человек находится посреди источника раздражающих звуковых колебаний.

Диагностика и лечение

Важно обнаружить истинную причину симптома. В первую очередь необходим оториноларингологический осмотр

При шуме в ушах для измерения амплитуды, а также уточнения порога слышимости пациента требуется проведение тональной аудиометрии. Может быть назначена рентгенография головного мозга, ангиография сосудов, МРТ или КТ, УЗИ сосудов шеи головного мозга, лабораторные исследования (крови, мочи).

Методы терапии

Если уши закладывает или в них появляется шум, первая помощь заключается в выполнении глотательных движений, выдохе через закрытый нос, шевелении челюстью. Запрещается надавливать на ухо, принимать Аспирин.

Медикаментозное лечение шума в ушах и голове отличается в зависимости от причины возникновения заболевания. Применяется такая схема:

1. Применение седативных препаратов (Персен, Валокордин, Корвалол), антидепрессантов (Азафен, Паксил, Амитриптилин). Необходимо при подтверждении психологического перенапряжения. Лекарства этой группы успокаивающе воздействуют на нервную систему, улучшают сон и аппетит.
2. Ноотропы (Пирацетам, Глицин, Церебролизин, Ацефен) и сосудистые средства (Стугерон, Винпоцетин, Антистен). Нормализуют мозговое кровообращение, устраняют последствия гипоксии. Принимать их необходимо длительное время. Пожилым людям препараты для улучшения мозгового кровообращения часто назначают пожизненно.
3. Витаминотерапия (препараты цинка, витамины Е, А, группы B, никотиновая кислота, Омега-3 кислоты). Способствуют устранению холестериновых бляшек, регенерации тканей, предупреждают образование тромбов.

Единой схемы назначения медикаментозных препаратов нет. Специалист подбирает средства, их дозировку по результатам диагностики. Иногда необходимо хирургическое вмешательство (например, при изменениях в структуре шейных позвонков). Однако в подобных случаях всегда оцениваются риски, а также вероятность благоприятного исхода.

Если уши заложены, беспокоят шумовые явления, то применяются также немедикаментозные методы терапии:

• лечебная физкультура;
• электростимуляция;
• массаж;
• иглорефлексотерапия;
• гидромассаж;
• плаванье;
• мануальная терапия.

https://youtube.com/watch?v=swfZAuUSETQ

Профилактика

При развитии симптома и недостаточной терапии могут возникать нарушения психологического характера (агрессия, раздражительность, затяжные депрессии). В детском возрасте наблюдается ухудшение концентрации внимания, умственной активности, возникают затруднения при занятиях физическим трудом или спортом.

Своевременная терапия симптомов сосудистой дистонии в большинстве случаев дает положительный эффект

Для профилактики заболевания важно изменение образа жизни:

• коррекция рациона;
• отказ от вредных привычек;
• избегание стрессовых ситуаций.

Необходимо также много времени проводить на свежем воздухе, спать не менее 8 часов в сутки, избегать работы на шумных производствах. Полезно заниматься такими видами физической деятельности:

• фитнесом;
• плаванием;
• бегом;
• йогой;
• аэробикой;
• танцами;
• кататься на велосипеде;
• лыжах.

При ВСД шум в ушах и голове способен сильно повлиять на психику человека, ухудшить качество жизни. Комплексное обследование поможет исключить серьезное заболевание, обнаружить причину симптома. Правильно назначенное лечение, выполнение рекомендаций специалиста приводят к снижению шумовых эффектов или вообще устраняют их.

https://youtube.com/watch?v=gR1DU-lerZY

При каких патологиях встречается шум и боль в ушах

Шум в ушах, сопровождающийся болезненными ощущениями может возникать при воспалении структур среднего уха, когда повреждения касаются барабанной перепонки, косточки среднего уха или сосцевидного отростка височной кости. Также боль и шум в ушах иногда указывает на проникновение в структуры органа инородного объекта. Часто такими объектами становятся насекомые, способные повредить наружный слуховой проход.

Случается так, что повреждается не одно, а сразу несколько внутренних структур уха, что вызывает интенсивные боль.

Можно выделить следующие патологии, которые могут приводить к возникновению боли и шума в ушах:

• Воспалительный процесс, затрагивающий структуры среднего уха. При этом сосуды расширяются и начинают пульсировать, усиливается отечность тканей, что приводит к усилению давления на барабанную перепонку и провоцирует появление шума в ушах. Болезненные ощущения — это ответная реакция на повреждение клеток слизистой оболочки среднего уха патогенными микроорганизмами.

• Аэроотит – это воспалительные изменения структуры среднего уха, которые развиваются на фоне перепада атмосферного давления. Посторонние звуки и боль являются симптомами, указывающими на повреждение барабанной перепонки и косточек среднего уха.

• Травмирование барабанной перепонки. Тяжесть полученной травмы может варьироваться от легкого сотрясения до нарушения ее целостности. Параллельно человек будет предъявлять жалобы на посторонние шумы. Кроме того, нередко из уха наблюдается кровотечение.

• Мастоидит – это воспаление сосцевидного отростка височной кости. Боль локализуется за раковиной уха, либо в самом слуховом проходе. Шум пульсирующий, обусловлен передачей колебаниями венозного синуса на лабиринт.

• Мирингит– это воспаление барабанной перепонки, сопровождающееся болями и шумом в ушах. Посторонние звуки появляются из-за расширения и пульсации сосудов, питающих барабанную перепонку.

• Попадание в слуховой проход инородных тел. Насекомые способны раздражать барабанную перепонку или повреждать ее целостность, что приводит к характерной симптоматике.

Причины и диагностика шума в ушах

Прежде, чем решать, чем убрать шум в ушах, нужно найти его причину. Поскольку тиннитус — не болезнь, а симптом, то для диагностики предпринимается целый комплекс мер. В патологию могут быть вовлечены органы слуха, мозг, организм в целом.

Выделяют следующие основные провокаторы неприятных ощущений:

1. Фантомные гулы как следствие хронического переутомления слухового нерва. Синдром связан с работой на шумном производстве, чаще страдают мужчины — строители, сварщики, рабочие на заводе.
2. Воспалительные заболевания внутреннего или среднего уха. Для инфекционных болезней характерны односторонние нарушения, а также болезненность.
3. Синдром Меньера — заболевание внутреннего уха, которое провоцирует увеличение объема эндолимфы. Происходит давление на слуховой канал, со временем развивается глухота на пораженной стороне.
4. Остеохондроз шейного отдела, изменения в нормальном кровообращении — напрямую не связано с ушами, скорее с нехваткой кислорода и крови в мозгу. Может также нарушаться мозговое кровообращение.
5. Серная пробка — наиболее распространенная причина патологии. Если сера проникла глубоко по слуховому каналу, она беспокоит человека тем, что иннервирует волоски слуховых клеток.
6. Отосклероз и атеросклероз — возрастные изменения, появляющиеся у лиц старше 45-50 лет, наряду с остеохондрозом шейного отдела становятся причиной нарушения подачи кислорода.
7. Травмы и опухоли уха, головного мозга — от доброкачественных до раковых.
8. Проблемы сердца и сосудов — в том числе, гипертония.
9. Стрессы, неврозы, психологические и психиатрические нарушения.

Ввиду такого большого количества провоцирующих факторов, необходима точная диагностика. Она включает не только осмотр ушного канала для выявления пробок, но также томографию головы и шейного отдела позвоночника, сбор анамнеза, биохимию крови — в том числе, на онкомаркеры.

Некоторые лекарственные препараты, например, противосудорожные и средства для улучшения мозгового кровообращения предрасполагают к развитию клинической картины. Тиннитус — крайне неспецифичный симптом, который указывает лишь на наличие патологии, а дальше пациент должен обращаться к специалисту за медпомощью.

Рассеянный склероз

Лечение рассеянного склероза

• Глюкортикоиды при обострениях.
• Иммуномодулирующие препараты для профилактики обострений.
• Баклофен или тизанидин для уменьшения спастичности.
• Габапентин или трициклические антидепрессанты для лечения боли. я Поддерживающее лечение.

К основным целям терапии относятся уменьшение длительности и частоты развития обострений, а также облегчение симптомов болезни; особенно важно сохранение возможности самостоятельной ходьбы. Выделяют патогенетическую и симптоматическую терапию рассеянного склероза

Выделяют патогенетическую и симптоматическую терапию рассеянного склероза.

Патогенетическая терапия направлена на снижение числа обострений, и тем самым она тормозит и предупреждает деструктивный процесс в нервной ткани. Профилактика обострений рассеянного склероза проводится иммуномодуляторами типа интерферонов бета (бетаферон, авонекс, ребиф) и глатирамераацетатом (копаксон, представляющий собой синтетический фрагмент основного белка миелина). В ряде случаев иммунодепрессивный эффект достигается с помощью средств с цитостатическим эффектом (митоксантрон). Обострения рассеянного склероза эффективно купируются с помощью пульс-терапии метилпреднизологом (метипред, солюмедрол).

Симптоматическая терапия при рассеянном склерозе предусматривает медикаментозное лечение и иные средства улучшения состояния пациентов. Показаны препараты для снижения мышечного тонуса при спастичности (мидокалм, баклофен, сирдалуд); средства для лечения нарушений мочеиспускания (детрузиол и другие); нейротрофические и сосудистые препараты — церебролизин, актовегин, кавинтон); антидепрессанты.

Наряду с этим используется физиотерапия, эрготерапия, лечебная физкультура, диетотерапия, психологическая поддержка.

Препарат, изменяющие течение рассеянного склероза. При обострениях, приводящих к развитию неврологического дефицита с нарушением той или иной функции, назначают курсы глюкокортикоидов. Внутривенное введение глюкокортикостероидов приводит к уменьшению длительности обострения, замедляет прогрессирование заболевания, а также уменьшает выраженность изменений на МРТ. Применение иммуномодулирующей терапии (интерфероны или глатирамер) позволяет уменьшить частоту обострений и отсрочить наступление инвалидизации. Режимы дозирования в типичных случаях выглядят так: интерферон бета-1b — 8 млн ME, интерферон бета-1а 6 млн ME (30 мкг), интерферон бета-1а 44 мкг. Наиболее распространенными побочными эффектами интерферонов являются гриппоподобный синдром, депрессия (со временем степень ее выраженности уменьшается), образование спустя несколько месяцев терапии нейтрализующих антител и цитопения. Возможно применение глатирамера ацетата.

Использование иммуносупрессивного препарата митоксантрон в течение 24 месяцев может быть эффективно у пациентов с прогредиентным течением рассеянного склероза, рефрактерным к другим препаратам. В случае неэффективности иммуномодулирующих препаратов возможно ежемесячное применение внутривенных иммуноглобулинов.

В качестве терапии более тяжелых, прогредиентных форм рассеянного склероза могут использоваться и другие иммуносупрессивные препараты, кроме митоксантрона, однако данные об их применении противоречивы. При тяжелом, трудно поддающемся лечению заболевании могут оказаться эффективными плазмаферез и трансплантация стволовых клеток гемопоэтического ряда.

Симптоматическая терапия. С целью уменьшения выраженности определенных симптомов заболевания используются другие препараты.

В качестве препаратов, уменьшающих выраженность спастики, используют баклофен с увеличением дозы.

• При болезненных парестезиях назначают габапентин; также возможно использование трициклических антидепрессантов, карбамазепина, а также опиоидов.
• При депрессии назначают психотерапию и антидепрессанты.
• Для уменьшения утомляемости используют амантадин или модафинил.

Поддерживающее лечение. Регулярные упражнения показаны даже на поздних стадиях рассеянного склероза, поскольку они улучшают состояние мышц и сердца, уменьшают степень выраженности спастичности. Использование препаратов витамина D (800-1000 ЕД в сутки) может снизить риск прогрессирования заболевания. Применение препаратов витамина D является также профилактикой развития остеопороза. От курения необходимо отказаться.

Признаки и симптомы рассеянного склероза

Признаки рассеянного склероза у женщин на начальной стадии и у мужчин одинаковые:

• поражение черепно-мозговых нервов;
• мозжечковые расстройства;
• нарушения чувствительности;
• тазовые расстройства;
• двигательные нарушения;
• эмоциональные и умственные изменения.

В чём это проявляется?

Проблемы со зрением. Наиболее распространённый признак дебюта болезни. Проявляется в нарушении цветовосприятия, снижении зрения, двоении в глазах, раскоординированности движения глаз при попытке отвести их в сторону. Может резко снизиться острота зрения, как правило одного глаза.

Частые головные боли. При РС она появляется в три раза чаще, чем при других неврологических расстройствах. Её возникновение обусловлено депрессией и мышечными расстройствами в организме. Может являться предвестником обострения болезни либо предварять дебют патологии.

Нарушение речи и функции глотания. Проявляются в спутанности речи, изменении артикуляции, невнятным произношением. Симптомы появляются одновременно и незаметны для больного, но выражены для окружения.

Головокружение. Наблюдается практически на всех стадиях заболевания. На всём протяжении болезни симптом только усиливается: начинается с ощущения собственной неустойчивости и доходит до состояния, когда кажется, что движется всё вокруг.

Хроническая усталость. В основном проявляется во второй половине дня, когда больной ощущает себя вялым, слабым, хочет спать, плохо воспринимает информацию.

Вегетативные расстройства. Характерны для средней и тяжелой стадии заболевания. Проявляется повышенной потливостью ног, слабостью мышц, пониженным артериальным давлением, головокружением.

Нарушение ночного сна. Появляются проблемы с засыпанием из-за мышечных спазмов, неприятных тактильных ощущений. Беспокойный сон не даёт желанного отдыха, что в дневное время приводит к притуплению сознания, бессвязности мыслей.

Нарушение чувствительности. Встречается практически в 90% случаев. Проявляется в виде необычных ощущений: жжения, онемения, покалывания, зуда кожи сначала в пальцах, а затем и во всей конечности. Чаще всего распространяется на одну сторону, но может быть и двухсторонней. Изначально больной воспринимает эти симптомы как обычное переутомление, но постепенно появляется сложность при выполнении простых мелких движений. Конечности ощущаются чужими, непослушными.

Когнитивные и интеллектуальные расстройства. Проявляются в общей заторможенности, снижении концентрации внимания, способности к запоминанию и усвоении новой информации. Больному трудно переключиться на другой вид деятельности, что приводит к необходимости постоянного ухода в бытовых вопросах.

Тремор. Один из симптомов, который первоначально можно принять за признак болезни Паркинсона. Дрожание конечностей и туловища не позволяет полноценно работать, значительно усложняет самообслуживание больного.

Депрессия, тревожное состояние. Может являться как симптомом болезни, так и реакцией больного на диагноз. Страдает практически 50% больных. Выход из этого состояния видят в попытке суицида или наоборот, в алкоголизме. Пребывание в депрессивном состоянии способствует получению группы инвалидности.

Изменение походки (шаткость). Из-за онемения стоп, спазмов мышц, их слабости и тремора могут возникнуть проблемы с ходьбой.

Спазмы мышц конечностей. Являются показанием к инвалидизации больного, поскольку не позволяют человеку адекватно управлять движениями. Передвижение становится возможным в специальной коляске.

Чувствительность к перепадам температуры. При перегреве в бане, сауне, длительном пребывании на солнце происходит обострение симптомов.

Нарушение полового влечения. Может являться как психологическим нарушением, так и результатом нарушения функции ЦНС. Снижается либидо, но у мужчин может быть утренняя эрекция. У женщин снижается чувствительность, они не могут достичь оргазма и половой акт приносит боль.

Недержание мочи. По мере прогрессирования болезни проблема с мочеиспусканием только усугубляется.

Дисфункция кишечника. Проявляется либо перманентными запорами, либо недержанием кала.

Симптомы

Развитие заболевания, как правило, начинается в возрасте 18-35 лет. Хотя известны случаи, когда признаки рассеянного склероза фиксировались у годовалых малышей. У женщин симптомы рассеянного склероза проявляются значительно чаще, нежели у мужчин. Для болезни характерно хроническое течение, когда периоды обострения чередуются с некоторым затишьем.

В этом выпуске программы «Жить здорово!» с Еленой Малышевой вы узнаете о первых признаках рассеянного склероза и о том, как его лечить:

На начальной стадии у женщин симптомы рассеянного склероза зависят от той области, в которой имеются очаги поражения нервных волокон. Патологии, связанные с заболеванием могут быть самыми разными и затрагивать умственные, двигательные или сенсорные функции. По мере развития рассеянного склероза, симптомы у пациента будут меняться.

• Первичные симптомы связаны с процессом повреждения нервных оболочек и передачей импульсов.
• Вторичная симптоматика всегда представляет собой следствие первичной.
• На третьем этапе происходит усугубление патологических процессов.

Первичные симптомы отличаются резким характером развития, но иногда, они могут продолжаться в течение достаточно длительного периода времени. К основным признакам рассеянного склероза на данном этапе относят:

1. Слабость и покалывание в конечностях с одной стороны тела.
2. Тазовые расстройства.
3. Ухудшение зрения, чувство двоения в глазах.

В редких случаях у больного нарушается речь и двигательная активность, возникают парезы. На начальной стадии заболевания 10% пациентов жалуются на проблемы с мочеиспусканием, в то время, как спустя 10 лет у 100% больных наблюдается подобная дисфункция.

Когда рассеянный склероз начинает прогрессировать, у женщины появляется большое количество характерных симптомов:

• Нарушение чувствительности. 80% пациенток жалуются на снижение чувствительности кожи, необычный зуд, покалывание, которое переходит в боль. Вначале такое происходит только с кончиками пальцев. Со временем ощущения распространяются на всю поверхность руки или ноги. Как правило, подобные признаки появляются только с одной стороны тела. Такое состояние многие списывают на банальную усталость, пока со временем женщина перестает выполнять простые движения.
• Происходит ухудшение зрения, развивается оптический неврит. Изображение становится нечетким, нарушается восприятие цвета. Обычно, это происходит только с одним глазом.

• Возникает тремор.
• Пациента мучают частые головные боли, что нередко становится причиной депрессивного состояния или мышечных расстройств.

• Нарушение функции глотания, речь может становиться смазанной.
• Нарушается походка. Причиной этому становится слабость мышечной ткани или ее спазм. Женщина может жаловаться на нарушение в координации движений или же на чувство онемения в стопах.

• Происходит спазм мышц в конечностях, что мешает человеку возможности управлять ими. Это приводит к инвалидности.
• Гиперчувствительность к высоким температурам.

История болезни одного пациента. Елена Панасова, 29 лет рассказывает о своем недуге:

Интеллектуальные или умственные нарушения

У женщин нарушается возможность сконцентрировать свое внимание или запомнить информацию, появляется заторможенность.
Появляются признаки хронической усталости.
Нарушение сексуальных функций.
Проблемы со сном.
Дисфункция кишечника.. В зависимости от симптомов рассеянного склероза у женщины выделяют несколько форм его проявления:

В зависимости от симптомов рассеянного склероза у женщины выделяют несколько форм его проявления:

1. Ремиттирующий. Для него характерны периоды обострения и улучшения состояния. В период ремиссии заболевание не прогрессирует и даже возможно восстановление некоторых нарушений.
2. Тяжелая вторично-прогрессирующая функция. Для нее характерно увеличение неврологических симптомов. Болезнь уверенно прогрессирует и периода затишья не наблюдается.
3. Злокачественная первично-прогрессирующая. С самого начала рассеянный склероз прогрессирует. Лечение не оказывает никакого эффекта.

Лечение

Еще не так давно рассеянный склероз, который возникал у женщин, считался неизлечимым и все методы терапии сводились к устранению симптомов. Сегодня медики достаточно хорошо изучили болезнь, поэтому при раннем ее выявлении и начале грамотного лечения, они дают достаточно хороший прогноз. Период лечения длительный, а все препараты, которые используются для терапии, представляют собой инъекции, поэтому заниматься лечением дома может быть достаточно проблематично.

Так как рассеянный склероз у женщин является иммунной патологией, то в основе терапии находятся иммуномодулирующие препараты. Они дают возможность ослабить или же полностью остановить процесс разрушения миелиновых оболочек. В связи с тем, что подобные лекарства имеют много побочных эффектов, назначать их может только лечащий врач

Длительное введение подобных препаратов способствует образованию уплотнений в месте инъекции, поэтому важно регулярно менять область их введения

Женщина с диагнозом рассеянный склероз вынуждена принимать иммуномодуляторы пожизненно. В периоды острого проявления болезни проводится их купирование  медикаментами.

Целью лечения является увеличение периода затишья болезни и улучшение общего состояния женщины. Для этого доктор назначит:

• Использование гормонотерапии. Проводится она короткими курсами, не дольше 5 дней.
• Кортикостероиды («Аспаркам», «Панангин» и т. д.).
• Лекарства, защищающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта («Омепразол», «Ультопа» и т. д.).

Лечебные мероприятия при РС в зависимости от стадии и типа течения заболевания

• Если признаки болезни быстро прогрессируют, больному назначается «Митоксантон».
• Для устранения симптомов при обострении рассеянного склероза, пациентке прописывают интерфероны («Ребиф», «Авонекс»).
• Избавиться от депрессивного состояния, которое часто наблюдется у женщин с таким диагнозом, помогут транквилизаторы и антидепрессанты («Фенозепам», «Амитриптилин» и т. д.).
• Для устранения дизурических расстройств используются «Детрузитал», «Прозерин».

В последние годы в лечении рассеянного склероза свершился большой прорыв, появились новые иммуномодулирующие препараты, позволяющие многим людям с этим серьёзным заболеванием жить полноценной жизнью. Также существует экспериментальный метод лечения — с помощью стволовых клеток. Более подробно вы узнаете в этом видео:

• В случае эпилептических проявлений прописывают «Финлепсином», «Гебапентином».
• Для защиты миелиновых оболочек от разрушений назначается «Копаксон».
• Дополнительно используются витаминно-минеральные комплексы, энтеросорбенты и ноотропы.

Сегодня ученые тестируют новое направление в лечении рассеянного склероза у женщин, которое основано на клеточной терапии. Для этого проводится выращивание стволовых клеток человека, которые дают возможность восстановить поврежденную миелиновую оболочку и убрать имеющиеся рубцы на нервных волокнах.

После такого лечения происходит восстановление утраченных функций нервной системы. Такая методика, возможно, уже скоро даст шанс женщинам с таким диагнозом на полноценную жизнь.

Патогенез рассеянного склероза

Это аутоиммунная болезнь, что означает нарушение работы иммунной системы организма — некоторые ткани воспринимаются как чужеродные и подвергаются атаке. У больных рассеянным склерозом иммунитет “нападает” на миелиновые оболочки спинного или головного мозга, то есть на наружные покрытия нервных стволов, по которым проходят электрические сигналы от мозга к органам и тканям. Результатом развития рассеянного склероза становятся дефекты оболочек, видимые в виде бляшек или очагов на МРТ. Это ведёт к нарушению передачи по нервным волокнам электрического сигнала: может быть его замедление, направление по неправильному пути или вообще остановка. В итоге возникают перебои в связи головного мозга с остальными частями тела. После стихания обострения в миелиновой оболочке остаются рубцы (участки склероза). Частые и интенсивные атаки в конечном итоге могут вызвать необратимое повреждение нервных стволов, приводя к серьезным нарушениям жизнедеятельности: парезам, параличам, нарушениям работы тазовых органов, снижению зрения, болям, снижению мышечной силы.

Классификация заболевания

Склероз с умеренными клиническими проявлениями – это фиброз. Если симптомы выражены ярко, то данную патологию называют циррозом.

В зависимости от зоны поражения выделяют следующие виды склероза:

1. Рассеянный. Воспаление способствует разрушению оболочек нервных волокон. Сначала процесс локализуется в области головного мозга, после захватывается спинной. От рассеянного склероза чаще страдают женщины. Иногда его диагностируют у детей.
2. Множественный. Причины его возникновения неизвестны. По статистике им заболевают люди в возрасте от 20 до 50 лет. Существуют предположения, что патология является следствием нарушений в иммунной системе организма.
3. Боковой амиотрофический. Развивается быстрее, чем остальные разновидности «нервного» склероза. Поражает мотонейтроны, располагающиеся в центральной и периферической нервной системе. В группе риска находятся мужчины старше 40 лет.
4. Склероз гиппокампа. Последний представляет собой отдел головного мозга, который отвечает за переход информации из кратковременной в долговременную. В результате воздействия патологических изменений работа механизма памяти ухудшается. В большинстве случаев данное заболевание диагностируют вместе с височной эпилепсией.
5. Атеросклероз. Эта болезнь спровоцирована повышением уровня холестерина. Избыток данного вещества оседает на стенках кровеносных сосудов в виде бляшек. Уменьшение кислорода и других необходимых компонентов отрицательно сказывается на состоянии головного мозга. Появляются рубцовые изменения и кисты.
6. Нодулярный. Для этой разновидности лимфомы Ходжкина (склероза лимфатических узлов) характерно утолщение капсулы за счет фиброза пораженных клеток. Итогом становится образование нодулей, окруженных тяжами из грубой соединительной ткани. При выявлении патологии на ранней стадии возможно полное излечение.
7. Субхондральный. Склероз костной системы (субхондральный) – что это такое? Так называют недуг, деформирующий субхондральную костную ткань. Его появление свидетельствует о развитии артрита, остеохондроза и артроза. Игнорирование лечения может привести к инвалидности.

Данный список может быть дополнен старческим и туберозным формами. Склеротические изменения способны вывести из строя строму, почки, печень, предстательную железу, мочевой пузырь, сердце и легкие. Нельзя недооценивать патологическое воздействие склероза.

Когда появляются первые симптомы

Рассеянный склероз – заболевание молодых людей. Первично его диагностируют в возрасте от 15 до 40 лет. Бывают случаи, когда заболевание диагностируют у детей и у взрослых в возрасте от 50 лет, но это исключение, а не правило. Рассеянному склерозу, как и всем аутоиммунным заболеваниям, в большей степени подвержены женщины – практически в 2 раза чаще, чем мужчины. Существует несколько теорий о причинах возникновения рассеянного склероза, среди них рассматривается теория о влиянии гормонального фона. Наиболее распространенная версия возникновения рассеянного склероза предполагает распознавание иммунной системой нервных клеток организма как «чужих, враждебных» и дальнейшее их уничтожение. Учитывая выявление при диагностике иммунологических нарушений, основой лечения рассеянного склероза является коррекция иммунных нарушений.

В большинстве случаев факторов, влияющих на проявление заболевания, может быть несколько одновременно:

• наследственность (риск заболевания возрастает на 20-30% если в семье есть прямые родственники (брат, сестра и т.п.), страдающие рассеянным склерозом);
• вирусные заболевания (корь, герпес, ветряная оспа, краснуха и др.);
• повышенный радиационный фон;
• ультрафиолетовое излучение (особенно у белокожих при сильном загаре в южных широтах);
• аутоиммунные заболевания (псориаз, красная волчанка, ревматоидный артрит и т. п.);
• перенесённые ранее операции и травмы спинного и головного мозга;
• частое психоэмоциональное напряжение, стрессы;
• ожирение;
• предиабет, сахарный диабет;
• вредное производство (работа с токсичными красками, растворителями, и др.).

Первые признаки рассеянного склероза обычно проходят незаметно. Диагностировать болезнь на ранней стадии достаточно сложно из-за разнообразия первичных симптомов, способов их проявления и стадии заболевания. У одного пациента в разное время могут проявляться сразу несколько симптомов, а затем остаться только один. Стадии обострения и ремиссии чередуются в произвольном порядке – от нескольких часов до нескольких месяцев.

Определить частотность и спрогнозировать начало следующего приступа практически невозможно. Бывают случаи, когда периоды ремиссии могут длиться несколько лет, и при этом пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Но это время, когда болезнь «затаилась» и никуда не ушла – следующее обострение будет сильнее. Спровоцировать рецидив могут самые различные факторы: простуда, вирусное заболевание, травма, стресс, переохлаждение, употребление алкоголя и т.п.

Выделяют три основные фазы течения рассеянного склероза:

Лёгкая. Редкие обострения чередуются с длительной ремиссией, во время которой состояние пациента удовлетворительное. Во время следующего обострения симптоматика остаётся прежней, не выявляются новые симптомы.

Средней тяжести. Длительные периоды ремиссии (иногда до нескольких лет) сменяются фазой обострения с появлением новых симптомов или с усилением ранее имеющихся.

Тяжёлая степень. В ней выделяют две фазы: первично и вторично-прогрессирующую. При первичной происходит постоянное медленное нарастание симптомов после выявления болезни и постановки диагноза, а фазы обострения практически отсутствуют. Состояние больного постепенно ухудшается. При вторично-регрессирующей фазе после длительной ремиссии наступает резкое ухудшение состояния.

Классификация рассеянного склероза

Дебют ВС — обычно в интервале от 15 до 35-45 лет; но возможен как более ранний, так и более поздний. Начало рассеянного склероза часто медленное, незаметное, моносимптомное; возможен острый дебют с многоочаговой симптоматики. В классическом варианте возникает нечеткость изображения, выпадение участков поля зрения, преходящая слепота (то есть признаки поражения зрительного нерва). Возможен вариант двоения за счет косоглазия — поражения глазодвигательных нервов. Возникают ощущения слабости в руке и (или) ноге, онемения в этих же частях тела или на лице (в основе обычно пирамидный парез, нарушения путей чувствительности). Относительно нередок дебют со слабости в ногах, парезов черепных нервов, нарушений речи, задержек и (или) императивных позывов на мочеиспускание, координаторных расстройств. Известно, что за дни, недели, как крайний срок — за 1-2 месяца, симптоматика регрессирует. Однако после благополучного периода, растягивающегося на месяцы и даже годы, вновь следует атака заболевания, при которой симптоматика приобретает рельефный характер, часто указывает на наличие нескольких очагов поражения и отличается большей устойчивостью.

Ретробульбарный неврит в настоящее время многие авторы склонны рассматривать как локальную форму рассеянного склероза, так как при 8-10-летнем периоде наблюдения значительный процент его выливается в РС.

Дополнительные методы в диагностике рассеянного склероза. Основным методом выявления бляшек РС — демиелинизации и атрофии серого вещества служит МРТ головного и спинного мозга, данные которой, однако, неспецифичны и встречаются при рассеянном инфекционно-аллергическом энцефаломиелите, васкулите, инфекционных поражениях нервной системы и других заболеваниях. Для повышения информативности исследования используется контрастное усиление с гадолинием.

Для точной диагностики рассеянного склероза необходимы современные методы иммунологического исследования цереброспинальной жидкости.

Основные неврологические формы РС: пирамидно-мозжечковая; стволовая — с псевдобульбарными (бульварными) нарушениями; мозжечковая (атактическая); псевдотабетическая (крайне редкая).

Фазы: обострения, ремиссии, экзацербации (обострение с увеличением числа скомпрометированных систем, например, присоединение к парезу мозжечковой симптоматики).

Течение: ремиттирующее — у 80%, прогредиентное — у 20% (быстро прогрессирующее или медленно прогрессирующее).

Рассеянный склероз — это…

Слово «склероз» у многих на слуху – но почти никто не знает, что оно означает в действительности. 

Когда люди узнают о диагнозе «рассеянный склероз», им кажется, что речь идет всего-навсего о шутках про старческую забывчивость

Позже непонимание сменяется на панику и отчаяние: как можно дальше жить с таким заболеванием? 
Но более, чем 150 тысяч людей в России живут с рассеянным склерозом, и важно понимать, что современная терапия больше не делает диагноз приговором. При правильном лечении рассеянного склероза можно и нужно продолжать вести максимально полноценную жизнь!

Что такое рассеянный склероз?

Для начала разберемся, что же представляет из себя эта болезнь. Рассеянным склерозом называется аутоиммунное заболевание нервной̆ системы. Слышали такой термин из уст доктора Хауса, но не уверенны что он означает? При таких заболеваниях иммунная система, призванная защищать его от угроз извне, например, бактерий и вирусов, оборачивается против самого организма и начинает атаковать свои же клетки.

 
При рассеянном склерозе под удар попадают клетки центральной нервной системы, а именно головного и спинного мозга. На пораженных участках мозга образуются бляшки, затрудняющие проход нервных импульсов от мозга к другим частям организма. Из-за этого мозг больше не может эффективно контролировать тело и получать от него ответные сигналы. 
Течение рассеянного склероза делит болезнь на нескольких видов. Подробнее об этом можно узнать в соответствующей статье.  

https://vk.com/video_ext.php

Происхождение термина

Слово «склероз» в названии обозначает «рубец», а из-за того, что эти бляшки разбросаны по всей центральной нервной системе, болезнь и получила название «рассеянный».

Не существует единой клинической картины для больных рассеянным склерозом, так как симптомы зависят от того, какая именно часть мозга оказывается поврежденной. Но чаще всего больные теряют способность ходить, видеть, испытывают сложности с речью или онемение на каком-то участке кожи. Часто у больных возникает депрессия, связанная как с поражением мозга, так и с реакцией на диагноз. 

Когда и как диагностируют рассеянный склероз?

Рассеянный склероз – «болезнь молодых».  Он может возникнуть в возрасте от 10 до 50 лет, но чаще всего диагностируется до 30 лет. Женщины статистически более подвержены рассеянному склерозу, чем мужчины, но и прогрессирует он у них медленнее. Болезнь чаще возникает в северных широтах и у жителей больших городов. 

Для того, чтобы поставить диагноз «рассеянный склероз», сначала требуется исключить другие заболевания центральной нервной системы. Основной метод диагностики – магнитно-резонансная томография (МРТ), на снимках которой будут видны бляшки. Кроме того, врач может назначить исследование зрительных вызванных потенциалов (измеряет сигналы, который мозг подает телу) и анализ спинномозговой жидкости. Подробнее о диагностике рассеянного склероза читайте в разделе «Диагностика».
На данный момент не существует анализов крови, способных подтвердить рассеянный склероз, но они помогут исключить другие похожие по симптомам заболевания. 

Диагноз поставлен – что дальше? 

При рассеянном склерозе жизнь  ни в коем случае не заканчивается. Люди с рассеянным склерозом могут учиться, работать, путешествовать, создавать семью. При том, что на данный момент заболевание не излечимо полностью, его можно существенно замедлить, также для облегчения практически каждого симптома рассеянного склероза есть соответствующая терапия. На нашем портале мы рассказываем не только о том, как жить с этим заболеванием, но и об инновационных методах лечения!

RU/OCRE/1904/0038

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D1%8F%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7

ПОСОБИЕ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ И ИХ РОДСТВЕННИКОВ: ПЕРВИЧНО-ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ / ОТВ. РЕД. МАРИЯ ЦЫБУЛЬСКАЯ. — М. : 2018. — 62 С

История

Отдельные клин, и морфол, проявления Р. с. были описаны Ж. Крювелье (1835), Гарсвеллом (R. Garswell, 1838), К. Рокитанским (1856), Э. Лейденом (1863). Как самостоятельное заболевание Р. с. выделен Ж. Шарко (1868), который подробно описал его проявления и стертые формы. Наиболее типичным для этого заболевания он считал: многоочаговость поражения, прогрессирующее течение с ремиссиями, избирательную демиелинизацию нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, триаду симптомов (триада Шарко): нистагм, интенционное дрожание и скандированная речь.

В последующие годы клин, картина P.c. была изучена более детально. Г

Оппенгейм (1887, 1913) обратил внимание на нарушение чувствительности и своеобразное сочетание некоторых симптомов при Р. с

Утхофф (W. Uhthoff, 1889) отметил диагностическое значение глазных симптомов. А. Штрюмпелль (1896) указал на отсутствие брюшных рефлексов. Мюллер (E. Müller, 1904) дал подробное описание клин, картины Р. с., показал многообразие и изменчивость отдельных его проявлений. Марбург (О. Marburg, 1906, 1936) выделил пять симптомов, наиболее характерных для Р. с., добавив к триаде Шарко первичную атрофию зрительных нервов, снижение или отсутствие брюшных рефлексов; он же обратил внимание на острые формы P.c.

Эффективное лечение варикозного расширения вен в домашних условиях

Осложнения

Если запустить варикозное расширение вен конечностей, лечение будет трудным. Заболевание быстро прогрессирует, без должной терапии развиваются осложнения, среди которых:

• Тромбофлебит. Это воспаление стенок поверхностных вен с образованием тромбов в просвете. Развивается по причине медленного тока крови, а также повышенной ее свертываемости. По ходу сосудов появляются покраснения и болезненные уплотнения. Это осложнение встречается у 25% всех больных варикозом. Тромбофлебит чаще всего затрагивает поверхностные вены, но образование тромбов возможно и в глубоких.
• Хроническая венозная недостаточность. ХВН неизменно развивается при длительном прогрессирующем течении варикозной болезни. Характеризуется затрудненным венозным оттоком, расширением вен, в результате которого клапаны полностью не смыкаются, и кровь начинает течь в обратную сторону. Появляются отеки, боль, зуд, судороги в ночное время, изменения мягких тканей.
• Трофические язвы. В случае тяжелого нарушения венозного оттока по поверхностным и глубоким венам открываются длительно незаживающие раны. Их возникновению предшествует дерматит, при котором появляются красные зудящие высыпания, шелушение, кожа становится коричневого цвета. На участке с гиперпигментацией мягкие ткани уплотняются, поверхность легко травмируется, и даже в результате незначительных повреждений, например при расчесывании, образуются язвы. Обычно они локализуются на нижней трети голени. Нередко присоединяется вторичная инфекция, могут развиться местные и общие гнойно-септические осложнения. Без лечения варикоза трофические язвы открываются у каждого пятого.
• Кровотечение. Оно может быть наружным или подкожным, спонтанным или травматическим. Кровотечению способствует истончение кожи над варикозными венами и узлами, а также дистрофия сосудистых стенок. В этом случае необходима госпитализация. Первая помощь в домашних условиях заключается в том, чтобы больной занял горизонтальное положение и поднял ногу вверх на максимальную высоту. Накладывать жгут противопоказано. Необходимо туго забинтовать ногу эластичным бинтом.
• Тромбоз. В результате застойных явлений в вене образуются тромбы, которые могут оторваться и закупорить просвет сосуда.
• Тромбоэмболия легочной артерии. Это опасное состояние может привести к смерти. При тромбозе глубоких вен кровяной сгусток может оторваться и попасть в легочную артерию. При закупорке магистрального ствола тромбом развивается острая сердечная недостаточность. Если вовремя не обнаружить и не устранить данную патологию, возможен летальный исход.

Склеротерапия

Этот безоперационный метод лечения варикоза широко распространен. Суть заключается в преобразовании измененной вены в фиброзный тяж. Для этого в просвет сосуда с помощью тонкой иглы вводят специальный склерозирующий препарат. Под его действием стенки слипаются, просвет закрывается, кровоток в вене прекращается.

Процедура малотравматична (пациент испытывает небольшой дискомфорт), довольно проста в исполнении, длится около 20 минут, дает хороший косметический результат, при этом не требуется помещать больного в стационар. Чаще всего применяется при работе с небольшими венами: при ретикулярном варикозе или при наличии сосудистых звездочек.

Метод используют в комплексе с оперативным лечением. С помощью склеротерапии проводят облитерацию вен, которые были специально оставлены при хирургическом удалении пораженных сосудов.

Лечение

Все методы лечения варикоза нижних конечностей условно делятся на:

1. Инвазивные.
2. Неинвазивные.

Деление условное по той причине, что комплексное лечение варикоза дома неинвазивными методами не дает ощутимых результатов для пациента. Внешние первые симптомы варикоза в виде распирающих вен никуда не уходят, поэтому сочетание комплексной терапии по большей части используется как профилактический метод для того, чтобы подготовиться к более радикальным методам борьбы или избежать рецидива.

Инвазивные хирургические методы лечения варикозного расширения вен нижних конечностей на сегодняшний день очень разнообразны. Кроме стандартной операции по удалению вен – флебэктомии, проводятся менее травматичные процедуры.

• Лазерная коагуляция – это хирургическое лечение варикозного расширения вен нижних конечностей, хотя на коже практически не останется следов от операции. Суть этого метода в воздействии теплового луча лазера определенной длины. После выполнения процедуры больной еще в течение недели наблюдается в стационаре, после чего уже на дому придерживается консервативного лечения. Наблюдение в стационаре должно подтвердить, что осложнения варикозной болезни после хирургического вмешательства в виде инфекций не случатся.
• Радиочастотная коагуляция схожа по действию с лазерной, однако вместо тепловой волны используется ультразвук, благодаря чему весь операционный период сокращается до 1 дня без необходимости присмотра за пациентом в стационаре после процедуры.
• Одним из самых прогрессивных методов, который относительно недавно пришел на территорию России, считается склеротерапия. Суть этого метода заключается во введении специального препарата в расширенную вену. Препарат склеивает вену, после чего она уходит под кожу, что решает косметическую проблему. Иногда этот метод выполняется после некоторых хирургических корреляций, а полная спайка стенок происходит в течение нескольких недель и еще около месяца требуется для того, чтобы исчезла «дорожка» от вены на коже.

Консервативная борьба с варикозом представляет собой комплекс, который состоит из медикаментозного и компрессионного способов, которые назначаются после операции варикоза нижних конечностей.

• Медикаментозное лечение назначается исключительно врачом, так как препараты подбираются в зависимости от степени и тяжести болезни. Обычно это в виде таблеток, капсул, но чаще применяются гели и мази. Что делать, если болят ноги от варикоза – наряду со специфическими средствами, которые должны воздействовать на стенки вен, врач может дополнить список лекарств средствами системного воздействия. К примеру, кортикостероиды. Чаще всего боль проходит в течение нескольких минут.
• В то время как медикаментозное лечение проводится под наблюдением врача, немедикаментозная терапия больше напоминает профилактические процедуры от варикоза и многих других болезней. Основной посыл этой терапии заключается в смене образа жизни. Необходимо сбросить вес, больше двигаться, чтобы кровь не застаивалась в венах, пересмотреть рацион питания. Упор делается на тот фактор, который спровоцировал заболевание.
• Однако на этом немедикаментозное лечение варикоза до или после операции не заканчивается. Смены образа жизни недостаточно, поэтому помогает специальное трикотажное утягивающее белье: чулки, колготки. Для более местного применения можно использовать эластичные бинты.

Такое белье подбирается практически под каждого конкретного клиента, так как на размер влияют объем голени, щиколотки и так далее. Использование бинтов подойдет для большей аудитории, так как не требуются замеры, как для белья, однако необходимо правильное бинтование, которое охватывает пятку и пальцы ног.

Лечебное утягивающее белье помогает уменьшить выпирание вен, помогает правильному распределению крови в конечностях, снижает давление на ноги. Компрессионное белье можно носить не только по назначению врача, поэтому его можно использовать как эффективную методику профилактики варикозной болезни нижних конечностей.

https://youtube.com/watch?v=5UZbDTMR5YE

Какие осложнения могут возникать

В том случае, если не лечить заболевание своевременно и качестве существует вероятность развития серьезных осложнений. Возможно даже развитие состояний, угрожающих жизни пациента. Наиболее распространенными осложнениями варикоза являются:

• Развитие тромбоза, при котором просвет вены полностью или частично перекрывает кровяной сгусток – тромб. Для устранения подобного осложнения используют препараты-антикоагулянты на основе гепарина, а также ферментные лекарства, способствующие разжижению крови.
• Развитие тромбофлебита – при этом происходит воспаление сосудистых стенок. Подобное состояние может сопровождается интенсивной болью, отеками, повышением температуры тела.
• Наиболее опасное осложнение – обрыв тромба и закупорка легочной артерии.

Для того, чтобы не допустить осложнений пациентам, в анамнезе которых есть варикоз следует своевременно лечить сосудистую патологию и находиться под постоянным наблюдением врача-флеболога.

Общие рекомендации

Заболевание варикозное гораздо проще предотвратить, чем впоследствии лечить его осложнения. Ряд простых рекомендаций позволит прояснить, как предотвратить болезнь и что нужно сделать для того, чтобы прекратить ее прогрессирование.

Многие пациенты задаются вопросом: каким образом лечение варикозной болезни связано с коррекций режима труда и отдыха и образа жизни в целом. Целесообразно рассмотреть данный пункт терапии более подробно:

• При заболевании вен рекомендовано воздерживаться от длительного пребывания в положении сидя или стоя.
• Рекомендовано воздерживаться от посещения саун и бань, а также приема горячей ванны.
• Хорошим лечебно-профилактическим эффектом обладают пешие прогулки на свежем воздухе. При заболевании вен также полезно ходить пешком по лестнице.
• Необходимо отказаться от подъема тяжелых предметов, а также ношения тесного белья и обуви. Женщинам рекомендовано воздерживаться от частого ношения обуви на высоких каблуках.
• При заболеваниях вен необходимо скорректировать ежедневный рацион и обогатить его злаками, свежими фруктами и овощами, зеленью, ягодами. Если у человека нет возможности употреблять достаточное количество здоровой, полезной пищи целесообразно проконсультироваться с врачом относительно приема витаминно-минеральных комплексов, в состав которых входит витамин Е, А, С, аминокислоты, микроэлементы.
• Положительным воздействием на стенки вен и сосудов при варикозном заболевании оказывают полиненасыщенные жирные кислоты – Омега-3, 6, 9, которые содержатся в рыбе, льняном, оливковом и кунжутном масле.
• Рекомендовано отказаться от курения и употребления спиртных напитков, а также исключить из рациона чрезмерно острую, соленую и жирную пищу.

Варикозное заболевание вен можно предотвратить, если систематически подвергать организм умеренным физическим нагрузкам. Выполнение простых упражнений устраняет застойные явления в области вен и нормализует кровообращения. Перед началом тренировок рекомендовано использовать компрессионный трикотаж или эластичные бинты.

История

Упоминания об этой болезни можно найти у византийских авторов. Её древность подтверждают и раскопки захоронения Mastaba в Египте (— гг. до н. э.), где была найдена мумия с признаками варикозно расширенных вен и леченой венозной трофической язвы голени. Эту болезнь пытались лечить и выдающиеся врачи древности — Гиппократ, Авиценна, Гален.

Считая причиной варикозной болезни наличие рефлюкса через сафено-феморальное соустье, Фридрих Тренделенбург (нем.) в 1880 году предложил выполнять (нем.) через поперечный разрез в верхней трети бедра лигирование и пересечение большой подкожной вены (БПВ). Алексей Алексеевич Троянов (—) для диагностики недостаточности клапанов БПВ использовал пробу, аналогичную Тренделенбургу, а для лечения варикозной болезни рекомендовал применять двойную лигатуру большой подкожной вены «с вырезыванием». Однако оба автора не настаивали на необходимости лигирования БПВ на уровне сафено-феморального соустья, что обусловливало появление большого количества рецидивов в те времена.

На рубеже XIX — XX веков существующие операции были дополнены чрезвычайно травматичными рассечениями тканей бедра и голени глубокими (до фасции) циркулярными или спиралевидными разрезами по N.Schede (1877,1893), Wenzel, Rindfleisch (), с целью повреждения подкожных вен с последующей их перевязкой или тампонадой для заживления вторичным натяжением. Тяжелые последствия этих операций из-за обширных рубцов, повреждения нервов, артерий и лимфатических путей привели к полному отказу от них. В начале XX века существовало около двух десятков способов оперативного лечения варикозного расширения вен. Из всего арсенала предложенных способов наиболее часто применялись только некоторые, а именно: способы O.W.Madelung, W.Babcock, С.Mayo, N.Schede. Предложенный W.W.Babcock в 1908 году метод удаления БПВ был своеобразным прорывом в лечении варикозной болезни вен нижних конечностей. Использование металлического зонда было первым внутрисосудистым воздействием на венозные сосуды, первым шагом на пути к миниинвазивности, что позволило уменьшить отрицательные последствия других методик оперативных вмешательств. В 1910 году М. М. Дитерихс предложил обязательную перевязку всех стволов и притоков БПВ, для чего применял дугообразный разрез на 2 см выше паховой складки, спускающийся на бедро, широко открывающий область овальной ямки и позволяющий резецировать большую подкожную вену и её притоки. Основные принципы хирургического лечения первичного варикозного расширения вен были определены в 1910 году на Х съезде российских хирургов. Подчеркивалось, что тщательно выполненная операция устраняет возможность рецидива заболевания. Следующий этап развития методов лечения хронических заболеваний вен был обусловлен разработкой и внедрением рентгенологических методов диагностики.

Первое в России рентгеноконтрастное исследование вен было проведено в 1924 году С. А. Рейнбергом, вводившим в варикозные узлы 20%-ный раствор бромида стронция. Дальнейшее развитие флебографии прочно связано также и с именами российских учёных А. Н. Филатова, А. Н. Бакулева, Н. И. Краковского, Р. П. Аскерханова, А. Н. Веденского.

С появлением комплексного ультразвукового ангиосканирования с цветовым картированием потоков крови и допплерографией стало возможным изучение анатомии венозной системы каждого конкретного больного, отношения вен к другим поверхностным структурам (фасции, артерии), время рефлюкса крови, протяжённость рефлюкса по ходу ствола БПВ; стало возможным изучение функционирования перфорантных вен. Поиск возможностей минимизировать операционную травму привёл к идее внутрисосудистого воздействия, что дистанцировало бы зону трофических расстройств от зоны воздействия. Склеротерапия как метод внутрисосудистого воздействия химических веществ, появилась после изобретения шприца в 1851 году Чарльзом Правецом (Charles-Gabriel Pravaz). Правец для получения асептического флебита вводил полуторохлористое железо, другие врачи — хлорал-гидрат, карболовую кислоту, йодтанниновый раствор, растворы соды. В —1999 годах появились первые сообщения Boné C. о клиническом внутрисосудистом применении диодного лазера (810 нм) для лечения хронических заболеваний вен.

Методы хирургии

Для пациентов важно знать, как избавиться от варикоза вен нижних конечностей стопроцентно. В этом поможет лишь хирургическое вмешательство

Врач всегда заранее выясняет конкретные причины возникновения у пациента варикоза. Доктор попытается остановить процесс, замедлить, предотвратить ухудшение. Порой причины наследственные, генетическая сторона слабых сосудов налицо.

Осмотр проблемных ног

Направление в клинику не всегда становится панацеей. Придётся постараться в дальнейшем во избежание рецидивов начать здоровый образ жизни, что каждому по силам. Если нашлись весомые причины для хирургического вмешательства в медцентре, больному предстоит одна из возможных процедур:

Флебэктомия. Длится 1,5 часа. Заключается в удалении больных вен. Может потребоваться пребывание в санатории во время восстановительного периода. Возможен риск сохранения небольших рубцов, хотя операция атравматична.
Склеротерапия

После операции важно прогуляться в течение часа. Процедура представляет пункцию вены для введения внутрь «склеивающего» препарата

Требуется контроль аппарата УЗИ. Метод в специализированных центрах весьма известный при лечении сосудов.
Лазерная коагуляция. Считается новейшим методом ликвидации варикоза на ногах. После пункции производится специальная анестезия, потом эндовазальная облитерация. Много требований прописывается в послеоперационном периоде. Немедленно после коагуляции врач накладывает компрессионный бандаж, носится постоянно в течение 5 дней.
Радиочастотная коагуляция. Метод аналогичен предыдущему. Производится местная анестезия, госпитализация в клинике не требуется, разрезы не совершаются. Врач действует под контролеи УЗИ.

Рекомендуется слушаться хирурга. Правильное послеоперационное поведение позволит скорее реабилитироваться, здесь возникает необходимость консервативного оздоровления вен нижних конечностей.

Хирургическое вмешательство

Профилактика заболевания

После обнаружения у себя первичных признаков, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы лечение было более эффективным. В случае промедления возможна закупорка вен. Прежде чем лечить варикоз, можно воспользоваться нехитрыми правилами, которые способны не только избежать развития болезни, но также и значительно ее замедлить.

Не увлекайтесь тем, что способно снизить венозный тонус и привести к застою крови: сауной, горячими ваннами, длительным пребыванием под лучами солнца.

Старайтесь больше двигаться. Это позволит улучшить кровоснабжение и кровообращение в организме. Рекомендуемы умеренные бег и плавание.

Позаботьтесь о снижении веса. Человек, страдающий от полноты, увеличивает нагрузку на вены не массой тела, а увеличением объема крови в венах.

Откажитесь от обтягивающей одежды.

В любом случае заболевание легче предупредить, нежели лечить. Поэтому старайтесь все нагрузки на нижние конечности распределять равномерно, избегая длительного пребывания на одном месте или в одном и том же положении.

Не забрасывайте во время сидения ногу на ногу. Старайтесь избегать запоров, которые, как бы это не звучало странно, вносят свою лепту в развитие варикоза.

Откажитесь от чрезмерно соленой пищи для избежания отечности нижних конечностей.

Придя с работы, всегда уделите время ногам, обеспечив поливом холодной воды для тонуса сосудов.

Откажитесь от постоянного ношения тесной обуви и туфель на высоких каблуках.

Народные средства против варикоза

Конечно, прежде чем приступать к самостоятельному домашнему лечению, необходимо обязательно посоветоваться с доктором, который сможет подсказать наиболее эффективный вариант для вашего случая. Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше, поэтому не оттягивайте. При первых же симптомах варикозного расширения, старайтесь начать лечение.

Одним из самых популярных и эффективных средств, которые помогают в борьбе против варикоза, является конский каштан. Из него готовят всевозможные настойки, которые снижают свертываемость крови, разжижают ее и укрепляет стенки сосудов.

Для приготовления таких снадобий в ход может пойти практически все: цветы растения, листья и плоды каштана. Например, чтобы приготовить настойку для внутреннего применения, вам понадобится: 70 г измельченных плодов каштанов (или цветков) и 0.7 л водки.

Плоды заливаем водкой, даем лечебному средству настояться, а затем его процеживаем и употребляем по 40 капель в течение месяца по три раза в день. Помимо внутреннего применения, такой настойкой можно ежедневно натирать голени.

Также очень эффективным для лечения варикозного расширения является обыкновенный чеснок. После нескольких месяцев его стабильного применения уходят боли, а вены значительно уменьшаются в размерах. Для этого возьмите белый чеснок, тщательно его размельчите, прямо с шелухой (!), а затем размешайте его с двумя частями сливочного масла.

Полученный раствор необходимо в виде компресса прикладывать к выступающим венам ног на ночь, а сверху прикрепить бумагу, утянутую обыкновенным бинтом. Утром ноги нужно хорошенько промыть и облачить их во что-нибудь теплое.

Также от такого недуга неплохо помогают зеленые помидоры: просто прикладывайте к больным местам их небольшие дольки, закутывать, а ну утро снимать. Процедуру нужно делать каждый день в течение года, в течение которого шишки уменьшатся, а затем и вовсе рассосутся.

Также для протирания можно использоваться настойку из каланхоэ: для этого возьмите литровую банку, наполовину заполните ее листьями растения, доверху залейте спиртом 70%, а затем дайте настояться в течение 14 дней в темном месте. Банку нужно каждый день встряхивать, когда же настойка готова, то смазывайте ей ноги каждый вечер перед сном.

Очень эффективен специальный чай на травах, его нужно пить несколько раз в день, заваривать непосредственно перед чаепитием. Можно использовать зверобой, корень арники и тысячелистник, но будьте осторожны, такой напиток не рекомендован беременным женщинам. Также эффективным является чай из коры белого дуба, в день нужно выпивать не менее 3 стаканов.

Проявления патологии

Первые симптомы заболевания вен могут быть связаны с чувством боли и тяжести в ногах под конец рабочего дня. Часто люди, склонные к варикозному заболеванию вен подолгу оставляют такие симптомы без внимания и даже не подозревают о том, что варикозная вена при этом продолжает растягиваться и деформироваться, а заболевание медленно прогрессирует.

Существуют и другие симптомы болезни, которые не следует оставлять без внимания:

• Тревожный симптом поражения вен – изменение цвета кожных покровов и потеря чувствительности в области стоп и пальцев ног.
• Заболевание варикозное при прогрессировании может сопровождаться изменением цвета кожных покровов и образованием пигментных пятен.
• Прогрессирующее заболевание варикозное сопровождается чрезмерным чувством усталости в области пораженных конечностей, при этом могут возникать проявления заболевания в виде чувства жжения, которое не проходит даже тогда, когда пациент находится в состоянии покоя.

Заболевание варикозное часто сопровождается образованием сосудистых рисунок на поверхности кожи. В данном случае медикаментозное лечение может не оказать ожидаемого эффекта и помогут только малоинвазивные методы терапии (склеротерапия, использование лазера и т.д.).

Диагностика

Для этого проводится сбор анамнеза, осмотр, инструментальные и лабораторные исследования.

Врач расспрашивает больного об условиях труда и жизни, наличии эндокринных заболеваний, количестве беременностей и родов, вредных привычках, методах контрацепции, перенесенных хирургических операциях, выясняет, есть ли наследственные предпосылки к варикозу.

Осмотр целесообразно проводить при максимальном наполнении вен кровью, то есть при нахождении больного в вертикальном положении, лучше всего в вечернее время. В таких условиях хорошо заметен контур пораженных сосудов. Врач с помощью пальпации определяет болезненность, плотность, напряженность, протяженность пораженных участков. Кроме этого, выясняет наличие отеков, сосудистых звездочек, гиперпигментации, дерматитов и язв на ногах, измеряет температуру в месте скопления венозных узлов.

Из инструментальных методов чаще всего применяется ультразвуковое обследование — допплерография. Исследуют несколько участков. В обязательном порядке — паховую область, подколенную ямку и нижнюю треть голени. С помощью этого метода оценивают скорость кровотока, состоятельность клапанов, проходимость сосудов.

Методы лечения варикоза.

  Лечение варикоза – длительное и комплексное: если болезнь не запущена, то эффективны как средства народной медицины, лечебные травы для улучшения состояния вен, так и применение лекарственных препаратов. В особо тяжелых случаях, при наличии крупных узлов и венозной патологии, применяется хирургическая операция, или новый метод склеротерапии Foam-form, при котором лечебный препарат, склерозант, вводится в вены в виде пенистого вещества – это повысило эффективность метода.

   Поэтому большое значение имеет профилактика варикоза или своевременно начатое лечение, когда признаки этого заболевания: расширение вен, отечность, боли в ногах, сосудистые «звездочки и «сеточки», только начали появляться. При варикозе поражаются не только крупные вены, но и мелкие капилляры, поэтому болезнь может проявляться по-разному, индивидуальными симптомами.

  Лучшими и самыми эффективными лечебными препаратами при варикозной болезни, по мнению самих медиков, считаются следующие: Детралекс, Флебодиа 600, Антистакс, Троксевазин, Венорутин, Лиотон-гель, Троксерутин. Основа этих лечебных препаратов – растительные флавоноиды, меняется только их количественное содержание и степень усвояемости организмом. А так же количество побочных эффектов или возможная индивидуальная непереносимость препарата.

    Общее действие этих препаратов-венотоников состоит в том, что улучшается микроциркуляция, уменьшается растяжимость вен и венозный застой, повышается венозный тонус.

   Но их применение при венозной недостаточности не гарантирует исчезновение вен, а Лиотон-гель должен назначаться только лечащим врачом, и по необходимым лечебным показаниям, при наличии острого тромбофлебита.

   Использование этих лечебных препаратов как метода самолечения варикоза, может привести к появлению кожных высыпаний, дерматитам и аллергических реакций организма.

   Будьте осторожны при лечении варикоза пиявками. Венозная недостаточность и тромбофлебит – заболевания разные. Рекламируемое снижение вязкости крови не спасает ситуацию и не улучшает состояние вен, но аллергены, которые содержатся в слюне пиявки, при попадании в кровь, при венозной недостаточности, вызывают дерматические и аллергические реакции, кровотечение и пигментацию в местах укуса.

   Поэтому обязательно проконсультируйтесь у врача-флеболога, потому  что лечение варикоза необходимо проходить под медицинским профессиональным контролем.

СЕАР — классификация

I. Клиническая классификация:

Стадия 0 — отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.

Стадия 1 — телеангиэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2 — варикозно расширенные вены.

Стадия 3 — отек.

Стадия 4 — кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5 — кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Стадия 6 — кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

II. Этиологическая классификация:

Врожденное заболевание (ЕС).

Первичное заболевание (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное заболевание (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое и др.

III. Анатомическая классификация:

Сегмент Поверхностные вены (AS):

1 — телеангиэктазии, ретикулярные вены

— большая (длинная) подкожная вена (GSV):

2 выше колена

3 ниже колена

4 — малая (короткая) подкожная вена (LSV)

5 — немагистральная вена

Глубокие вены (АД):

6 — нижняя полая

— подвздошные:

7 общая

8 внутренняя

9 наружная

10 — тазовые — гонадные, широкой связки матки и др.

— бедренная:

11 общая

12 глубокая

13 поверхностная

14 — подколенная

15 — вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные)

16 — мышечные — икроножные, стопы и др.

Перфорантные вены (АР):

17 бедра

18 голени.

IV. Патофизиологическая классификация:

Рефлюкс (PR).

Обструкция (РО).

Рефлюкс + обструкция (PR, О).

V. Клиническая шкала (подсчет баллов):

Боль	0 — отсутствие; 1 — умеренная, не требук щая приема обезболивающих средств; 2- сильная, требующая приема обезболивающих средств
Отек	0 — отсутствие; 1 — незначительный/умеренный; 2 — выраженный
«Венозная хромота»	0 — отсутствие; 1 — легкая/умеренная; 2 — сильная
Пигментация	0 — отсутствие; 1 — локализованная; 2 — распространенная
Липодерматосклероз	0 — отсутствие; 1 — локализованный; 2 — распространенный
Язва
размер (самой большой язвы)	0 — отсутствие; 1 — 2 см в диаметре
длительность	0 — отсутствие; 1 — 3 мес
рецидивирование	0 — отсутствие; 1 — однократно; 2 — многократно
количество	0 — отсутствие; 1 — единичная; 2 — множественные.

VI. Шкала снижения трудоспособности:

0 — бессимптомное течение болезни;

1 — наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств;

2 — больной может работать в течение 8 ч только при использовании поддерживающих средств;

3 — больной нетрудоспособен даже при использовании поддерживающих средств.

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективной картине хронических заболеваний вен (стадии от 0 до 6), которая при бессимптомном течении дополняется индексом «А» (например, СЗ, А), а при наличии симптоматики — индексом «S» (например, С6, S). В тяжелой стадии заболевания могут наблюдаться все или некоторые из симптомов, характерных для предыдущих стадий. В результате лечения клиническая картина может измениться, и тогда стадия заболевания должна быть пересмотрена.

Основу количественной оценки венозной дисфункции конечности составляют три отдельные шкалы: анатомическая (III), в которой перечислены анатомические сегменты, каждый из которых оценивается в один балл; клиническая (V) и шкала снижения трудоспособности (VI). Патофизиологическая характеристика поражения основывается на данных УЗИ.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Лечение варикозной болезни в медицинской клинике как помочь венам восстановиться

В международной медицинской практике наибольшее распространение получила классификация CEAP, основанная на клинических признаках варикоза.

I. Клиническая классификация (С) и цифра от 0 до 6 обозначает клинический признак заболевания.

II. Этиологическая классификация (E) указывает на его причину: Еc — врожденное, Еp — первичное, Еs — вторичное с известной причиной, En — причина не установлена.

III. Анатомическая классификация (A) устанавливает, какие вены поражены заболеванием.

IV. Патофизиологическая классификация (P) указывает на присутствие нарушений кровотока: Pr — рефлюкса, Рo — обструкции, Pr,o — рефлюкса и обструкции, Pn — без нарушений.

V. Клиническая шкала (подсчет баллов по степени выраженности различных симптомов).

VI. Шкала снижения трудоспособности (от 0 до 4).

Симптомы

Основные признаки варикоза ног у женщин относятся к состоянию вен – они расширяются и выпирают. Их расширение очень заметно, так как они выпирают в положении стоя. Вены под коленками и в других зонах можно легко прощупать, они легко сжимаются, что определяется их уровнем упругости.

Варикозная вена не обязательно развивается на обеих ногах, вполне вероятен исход, когда поражение затронет только одну конечность. Наиболее явно выпирают варикозные вены в верхней части голени.

При прощупывании пораженной конечности можно также заметить увеличенную температуру кожного покрова, по сравнению со здоровыми зонами. При более тяжелом протекании болезни к повышенной температуре добавляется изменение оттенка кожи и вероятное появление пятен или экземы, которые впоследствие трансформируются в язву, требующую местного лечения.

Симптомы варикоза ног у женщин часто начинают мучать еще до момента, когда появятся первые признаки варикоза. Обычная тяжесть в ногах, на которую пациент жалуется в конце рабочего дня – уже повод для диагностики. Симптом должен усиливаться в жаркую погоду. Часто вместе с тяжестью в ногах человек наблюдает отек. В первых стадиях развития варикозная вена становится причиной преходящего отека, который исчезает утром. Однако при изменении ситуации отек станет постоянным.

Наиболее распространенные симптомы

Расширение вен на ногах внешне появляется не сразу

Очень часто мужчины не хотят обращать внимание на довольно-таки распространенные симптомы появления серьезного заболевания, которые проявляются в виде судорог, тяжести, усталости в ногах и отеков. С развитием недуга постепенно появляются немного утолщенные участки на венах, которые практически всегда выступают над поверхностью эпидермиса в виде узлов синего цвета

Непосредственно в местах поражения кожа может стать натянутой, плотной и блестящей. Через некоторое время она темнеет.

Варикоз у мужчин опасен тем, что выявляется не сразу. Пациента могут беспокоить не слишком явные отеки и боли в ногах. Затем может появиться сильнейший зуд в местах узлов вен, наблюдается выпадение волос, а также жжение на болезненных местах. Из-за того, что кожа не получает необходимого количества витаминов, развиваются язвы, которые очень болят и даже чешутся. Пациент с большим трудом ходит, а через некоторое время у него пропадает подвижность конечностей.

Варикоз или воспаление вен

Очень похожим по симптоматике является воспаление вен на ногах. От него практически невозможно защититься. Кроме отека, болевых ощущений, проявления четкого рисунка вен, воспаление сопровождается учащенным сердцебиением, повышенной температурой тела, окрашиванием нижних конечностей в синевато-красный цвет.

Современная медицина различает воспаление двух видов, а именно тромбофлебит – заболевание глубоких вен и флебит – поверхностная болезнь.

В первом случае воспаление сопровождается образованием кровяного сгустка или тромба, способного передвигаться по кровеносной системе и несет опасность остановки сердца. Данное заболевание требует немедленной госпитализации. Лечение происходит путем применения антикоагулянтов.

Во втором случае воспаление сопровождается напряжением вен и их болезненными ощущениями. Не редки проявления покраснения в виде полос такого же цвета, а также уплотнение кожного покрова над пораженным участком. Возможно повышение температуры тела и общая слабость.

Очаговая склеродермия лечение, фото, симптомы, последствия

Диагностика заболевания

Диагностика основана на клинических проявлениях патологии. Медицинским сообществом были разработаны критерии, с помощью которых осуществляется постановка диагноза:

• основные:
• дополнительные:
  • рубцы или язвы на пальцах рук или ладонях;
  • склеродактилия — утолщение кожи кистей и пальцев с нарушением подвижности;
  • пневмофиброз (склероз нижних отделов лёгких) — больной жалуется на одышку, объективно — снижение дыхательного объёма.

Чтобы подтвердить диагноз склеродермия, нужно убедиться в наличии основного или хотя бы двух дополнительных критериев.

Лабораторные анализы позволяют выявить основные нарушения в организме — структурные, обменные, функциональные:

• клинический анализ крови — выявляют анемию, тромбоцитопению (снижение тромбоцитов), при неблагоприятном течении болезни — повышение СОЭ;
• биохимия крови — высокий уровень мочевины, креатинина указывает на почечную недостаточность, высокий билирубин говорит о поражении жёлчных протоков;
• клинический анализ мочи — обнаруженный белок и эритроциты говорят о функциональной недостаточности почек;
• анализ крови для определения уровня CXCL4 и NT-proBNP — биологически активных веществ, повышение выработки которых свидетельствует о пневмофиброзе и лёгочной гипертензии;
• анализ на С-реактивный белок выявляет острую стадию воспаления в организме;
• анализы на аутоантитела (ревматоидный фактор) — проводят для выявления аутоиммунного заболевания.

Лабораторные исследования — важнейший этап диагностики склеродермии

Помимо лабораторных, применяются радиологические способы исследования: компьютерная томография и рентгенография, которые необходимы для выявления остеомиелита, пневмофиброза, очагов кальциноза, сформированных под кожей.

Также больному проводят:

• ЭКГ для выявления нарушений работы сердца;
• УЗИ внутренних органов для оценки их структуры и функций;
• трансторакальную эхографию для определения давления в лёгочной артерии;
• измерение жизненного объёма лёгких для выявления степени вовлечения органа в склеротический процесс;
• эндоскопическое обследование ЖКТ для оценки состояния слизистых желудка, пищевода, 12-перстной кишки;
• капилляроскопию ногтевого ложа для изучения состояния периферических капилляров;
• гистологическое исследование (биопсия) кожи и лёгких для выявления склеротических изменений тканей.

Капилляроскопия ногтевого ложа проводится с целью оценки состояния периферических капилляров

Дифференциальная диагностика склеродермии проводится с такими заболеваниями:

• хронический атрофический акродерматит;
• склередема Бушке;
• липодерматосклероз;
• поздняя кожная порфирия;
• радиационный фиброз;
• кольцевидная гранулёма;
• склеромикседема;
• липоидный некробиоз;
• саркоидоз;
• синдром Вернера.

Как выглядят пятна при склеродермии

Пожалуй, самой частой формой склеродермии является бляшечная. При этом формируется один или большее количество очагов дерматосклероза. Склеродермия будет начинаться с образования пятна синего цвета без каких-либо уплотнений. Спустя определенный промежуток времени пятно начнет бледность, его центральная часть – уплотняться, получая беловато-желтый оттенок. По его краям в определенных ситуациях может находиться сиреневый ободок. Пятно с уплотнением будет достигать от одного до двух см в глубину.

Каковы другие симптомы

Специалисты обращают внимание на некоторые общие симптомы, в частности, на повышенную степень слабости и утомляемости. Кроме того, идентифицируется уменьшение массы тела, а также незначительное увеличение температурных показателей тела

В целом, поражение кожного покрова будет проходить три последовательные стадии, первой из которых следует считать плотный отек. Симптомы склеродермии в этом случае будут заключаться в следующем:

1. Кожа оказывается чрезвычайно плотной, с усилием собирается в складку, при осуществлении надавливания достаточно долго остается ямка.
2. Морщины начинают разглаживаться, и лицо постепенно оказывается похожим на маску, мимика же чрезвычайно слабо проявляется.
3. При затрагивании пальцев рук они оказываются плотными, отекающими, а их движения – крайне усугублены.
4. Изменение оттенка, а именно чередование областей высокой степени пигментации с зонами ее отсутствия.
5. Отчетливо формируется рисунок сосудистой сетки на кожном покрове.
6. Образуется расширение сосудов кожного покрова, напоминающее сосудистые звездочки.

Признаки системной склеродермии на фото

Также не следует забывать про истончение кожного покрова. В результате этого кожа оказывается достаточно дряблой, морщинистой и даже блестящей. В области лица возникают многочисленные продольные складки около рта. Именно они затрудняют его полноценное открытие, а на слизистой оболочке начинают формироваться участки атрофии. Это такие зоны, которым характерно западение с изменением оттенка и структурного строения кожного покрова.

Кодирование по международной классификации МКБ-10

Учитывая разнообразие форм и клинических проявлений склеродермии, международная статистическая классификация МКБ-10 регистрирует часть видов в классе L (кожные болезни), а другую — в классе М (в части болезней соединительной ткани).

Такое решение позволило включить разные формы заболевания в группу с кодом L94 и M34 «Другие локализованные изменения соединительной ткани», «Системный склероз».

Зарегистрированные виды склеродермии:

Еще советуем прочитать:Синдром и болезнь Рейно

• очаговая или ограниченная склеродермия — отличается поражением участков кожи, внутренние органы не изменяются;
• бляшечная склеродермия — измененные участки кожи имеют округлую форму, крупные размеры, окружены синеватым кольцом;
• каплевидная — выглядит мелкими округлыми белесыми пятнышками с перламутровым оттенком, поверхность западает кнутри, чаще располагаются в верхних отделах туловища;
• кольцевидная — высыпания в виде колец расположены на коже голеней, могут сопровождаться слоновостью;
• линейная склеродермия — проявляется полосками измененной кожи на лбу;
• отёчная или болезнь Бушке, (склередема взрослых, доброкачественная склерема апоневротическая) — быстро прогрессирующий болезненный отёк, плотный на ощупь, локализованный на лице, шее, распространение возможно в сторону плечей, предплечья (до кистей рук не доходит), внутренние органы не поражаются, начальные изменения в виде синдрома Рейно не характерны, доказана связь с перенесенными острыми инфекционными заболеваниями, вызванными стрептококком;
• системная или генерализованная, диффузная (прогрессирующий склероз) — тяжелая форма заболевания всей соединительной ткани, типично прогрессирующее течение с захватом и кожи, и органов;
• эозинофильный фасциит — изменения на коже имеют вид очень похожий на склеродермию, отличается скоплением эозинофилов в ткани, появлением по ходу вен «апельсиновой корки», запавших канавок, типичны сгибательные контрактуры в суставах;
• индуцированная — форма склеродермии вызывается известными факторами (работа в условиях длительного контакта с соединениями хлорвинила, кремния, как реакция на лекарственные препараты пентазин, блеомицин, на силиконовые протезы молочных желез).

Синдром Рейно считается начальной стадией склеродермии

Специально выделяются сочетанные синдромы, когда склеродермия протекает с другими видами поражения соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом).

Необходимо отличать заболевание от ряда редких болезней, проявляющихся малыми и большими фиброзными изменениями

Поэтому в диагностике важно исследование пункции участка кожи, бляшечного образования или внутренних органов

Лечение склеродермии

Пациент нуждается в диспансерном наблюдении. Лечить заболевание необходимо индивидуально, стараясь предупредить прогрессирование. Цели терапии:

• лечение сосудистых изменений;
• подавление процесса фиброзирования в коже и внутренних органах;
• коррекция иммунитета;
• поддержка функций внутренних органов.

Рекомендации по режиму и питанию

Больному склеродермией нужно всю жизнь выполнять условия режима, это помогает избежать прогрессирования болезни.

Пациентам не рекомендуется загорать, переохлаждаться, находиться вблизи вибрирующих механизмов. Необходимо отказаться от курения, прекратить употребление кофе и напитков с кофеином

Важно ограничить употребление жирной, острой и копченой пищи, молочных продуктов. Они могут поддерживать и вызывать дополнительную аллергическую настроенность

Полезны овощи и фрукты, коричневый рис, блюда из морских водорослей. Их состав укрепляет иммунитет и нервную систему. В ежедневном рационе питания больного должны присутствовать продукты, богатые витаминами С, А, Е, поскольку они необходимы для восстановления иммунного статуса. Витамин С содержится в цитрусовых, свежих ягодах, дыне, зеленых овощах, болгарском перце, помидорах, шиповнике, яблоках. Обеспечить необходимый уровень витамина А помогут: тыква, морковь, рыбий жир, шпинат, желтки яиц, зеленый горошек, печень, грибы лисички. Источниками витамина Е являются — все растительные масла, орехи, шпинат, авокадо, макароны, овсянка, гречка. Витамины группы В необходимы в обеспечении сопротивляемости к инфекциям. Они находятся в крупах, орехах, морепродуктах, бобовых.

Одежда должна обладать повышенной теплоустойчивостью, на руки необходимо надевать варежки, на стопы – теплые носки, не забывать о головном уборе

Медикаментозное лечение

Только врач подбирает дозировку и контролирует сочетаемость лекарственных препаратов.

• Для снятия сосудистого спазма применяются сосудорасширяющие препараты. Наиболее результативными считаются блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил, Амлодипин, Лацидипин, Дилтиазем, Флунаризин).
• Индивидуально назначаются лекарственные средства из других групп (блокаторы α-адренорецепторов (Дигидроэрготамин, Ницерголин, Теразозин). Препараты из экстракта гинкго билоба (Танакан).
• В тяжелых случаях используют синтетический простагландин (Алпростадил), группу простациклинов (Илопрост).
• При необходимости к лечению подключают антиагреганты и антикоагулянты, улучшающие вязкость крови, предотвращающие тромбозы.

Для ограничения фиброзирования ткани используются:

• D-пеницилламин, подавляющий синтез коллагена;
• Пеницилламин (Артамин, Купренил), который действует через иммунную систему.

Купренил не назначают при беременности, снижении уровня лейкоцитов и тромбоцитов

Для снятия воспалительной реакции суставов показаны:

• нестероидные средства — Диклофенак, Кетопрофен, Нимесулид, Мелоксикам;
• гормональная терапия Бетаметазоном, Гидрокортизоном, Триамцинолоном.

При нарушенном глотании используют короткие курсы прокинетиков: Домперидон, Меклозин, Метоклопрамид.

Специальное лечение требуется при поражении кишечника и легких. Пациентам не противопоказано санаторное лечение. Лучше подбирать санатории и лечебницы, находящиеся в привычной климатической зоне. Природные минеральные воды, грязелечение, сероводородные и кислородные ванны помогают восстановить гипоксию тканей, поддержать функцию органов.

Народное лечение

Лечение склеродермии народными средствами врачи не рекомендуют. Слишком тонкий механизм патологии, много неизвестного в прогнозе. Заранее предусмотреть пользу или вред от травяного отвара или других процедур невозможно. Вызывает сожаление увлечение примочками с кефиром при показанной гормональной терапии.

Народные лечебники описывают такие способы:

• прикладывание на кожу ихтиоловой мази или тампона с соком алоэ после распаривания в бане;
• компрессы из запеченной луковицы и меда;
• прием внутрь отвара из спорыша, медуницы и полевого хвоща;
• отвар из толокнянки и листа брусники при выявлении поражения почек;
• дезинфекцию язвочек на пальцах ванночками из коры дуба, листьев крапивы.

Отзывы о методах лечения неодинаковы, поскольку формы болезни и ожидаемый ответ каждого организма индивидуальны. Любое лечение необходимо согласовывать с врачом. Следует помнить о возможности необычной реакции на препараты. Пациентам не следует добавлять страданий экспериментами.

Причины

До настоящего времени единого мнения ученых о причине склеродермии нет, поэтому уместнее говорить об изученных провоцирующих факторах. К ним относятся:

• наследственная предрасположенность и выявленные генетические изменения;
• заражение вирусами, особенно цитомегаловирусом;
• пыль из кварца и от каменного угля;
• контакт с органическими растворителями;
• полимерный материал винилхлорид;
• некоторые сильнодействующие цитостатики, используемые в химиотерапии опухолей;
• обморожение;
• воздействие вибрации;
• перенесенная малярия;
• сбой в работе эндокринной системы;
• травмы.

Изучение состава крови пациентов со склеродермией позволило выявить повышенное содержание VIII фактора свертывания, ферментов (гранзим-А), способных повредить внутреннюю оболочку сосудистой стенки.

Клинические проявления в детском возрасте

Склеродермия у детей проявляется такими же симптомами, как у взрослых.

При очаговой (бляшечной) форме на руках, ногах, туловище появляются выступающие над уровнем кожи пятна желто-розового цвета, плотные и блестящие. Для линейного вида более характерны полосы на лбу, волосистой части головы, с измененной тканью вдоль сосудисто-нервного пучка.

У малыша возможно поражение глаз, эпилептиформные припадки. Реже выражен синдром Рейно и поражение суставов.

Стойкая контрактура суставов кисти подтверждается рентгенографическим методом

Системная склеродермия у детей — редкая форма болезни. Обычно в возрасте до четырех лет ребенка наблюдают с синдромом Рейно. Затем возможны:

• скованность в кистях с развитием контрактур пальцев;
• жалобы на онемение;
• задержка роста, потеря веса;
• неясное повышение температуры тела;
• боли в суставах.

Наиболее опасны для ребенка изменения внутренних органов, перикардит и миокардит.

Патологические изменения в очаге и внутренних органах

Склеродермия способна вызывать одиночные или множественные изменения в организме.

В коже — заболевание начинается со скопления тучных и плазматических клеток, Т-лимфоцитов, моноцитов. Наружный слой (эпидермис) становится тоньше, а под ним формируется коллагеновая масса. Из-за этого верхние слои врастают в подкожную клетчатку, спаиваются с глубжележащими тканями. Все, что находится между ними, атрофируется.

В пищеварительном тракте — истончается слизистая оболочка, изменения начинаются со средней трети пищевода и ниже. Под ней скапливаются коллагеновые волокна. Мышечный слой истончается, пораженные участки расширяются и теряют моторную функцию. На эпителии возникают эрозии и язвы.

В легких — фиброзирование идет со стенки бронхов на альвеолы легочной ткани. Уплотнение приводит к потере воздушности, эмфиземе, нарушению обмена кислорода и углекислого газа. Стенки могут разрываться и образовывать мелкие кисты.

В суставах — лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют внутреннюю оболочку суставной сумки. В ее толще, на сухожилиях откладывается фибрин.

В мышцах — нарушение питания приводит к атрофии, снижению сократительной способности. Инфильтрация лимфоцитами и коллагеном уплотняет ткань.

В сердце — основные изменения касаются миокарда. Гипоксия вызывает дистрофию и замену миоцитов на рубцовую ткань. Из-за участков фиброза при склеродермии нарушается проведение нервного импульса и образование очагов возбуждения, что проявляется атриовентрикулярными блокадами, аритмиями.

В почках — изменения наблюдаются у половины пациентов

Нарушения в капиллярных клубочках вызывают некроз, мелкие инфаркты, снижается фильтрация мочи.

Системное поражение может затронуть клетки печени и привести к билиарному циррозу. Чаще наблюдается хронический тиреоидит (воспаление щитовидной железы).

ОЧАГОВАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Среда, Март 27, 2013

На вопросы «Лечебных писем» отвечает человек, владеющий большим арсеналом методов нетрадиционной и народной медицины, врач-натуротерапевт Г.Г. Гаркуша.

Напечатайте, пожалуйста, в газете, что такое очаговая склеродермия. Больна дочь, ей 33 года. Поражена область с ладонь между лопатками.

Адрес: Лобановой Г.П., 607712, Нижегородская обл., Шашковский р-н, с. Пасьяново, ул. Молодежная, д. 83.

Тел. 8-920-043-56-00

Среди системных заболеваний соединительной ткани второе место по частоте сейчас занимает склеродермия. Больных все больше, и болезнь протекает все тяжелее. Что это за недуг?

В соединительной ткани происходят фиброзно-склеротические и сосудистые изменения по типу об-литерирующего эндартериита. При очаговой форме, как у вашей дочери, очаги уплотнения возникают только на коже. Чаще — на кистях, а потом и на лице. Сначала формируются очаги уплотнения, затем — атрофия (отмирание) пораженных участков. Процесс идет медленно. Кожа в очагах поражения постепенно уплотняется, теряет чувствительность, эластичность. Она становится натянутой, малоподвижной, похожей на папиросную бумагу. На ней перестают расти волосы.

Причин называют много. Но уже точно установлено, что главная из них — сбой в работе иммунной системы. Организм вырабатывает антитела против собственных тканей.

В результате нарушается микроциркуляция, резко усиливается выработка коллагена.

Почему же происходит такой сбой? Иногда из-за наследственной предрасположенности к аутоиммунным реакциям, аллергии. Другие причины — перенесенные острые инфекционные заболевания, а также работа с вредными веществами (часто болеют химики, лаборанты). Еще воздействие холода, вибраций и нейроэндокрин-ные расстройства.

Неблагоприятные факторы надо устранить в первую очередь

Поэтому при обследовании врач обращает особое внимание на природу заболевания. Назначаются анализы на инфекции, аутоиммунные маркеры крови (антитела) и прочие

Также нужны консультации специалистов: дерматолога, ревматолога, оториноларинголога, эндокринолога, гинеколога, офтальмолога. Проводится дифференциальная диагностика болезней с похожими симптомами. К ним относятся: саркоидоз, амилои-доз, синдром Вернера,кольцевидная гранулема, хронический атрофиче-ский акродерматит.

Хотя очаговая склеродермия не опасна для жизни, она приносит немало физических неудобств и душевных страданий. Лечение возможно следующее.

• Аппаратное очищение крови:

ультрафиолет, гемодиализ, плаз-маферез.

• Физиотерапия фонофорез, электрофорез, дарсонваль, фотохимиотерапия.

• Лекарства: противовоспалительные (антибиотики), противомалярийные, сосудистые. Плюс природные препараты, улучшающие микроциркуляцию, тканевый обмен (например, алоэ, экстракт плаценты).

• Витамины Е, F и другие внутрь и наружно.

В заключение подчеркну, что к лечению больных очаговой склеродермией следует подходить индивидуально. Необходимо учитывать стадию болезни, распространенность, сопутствующие заболевания, особенности профессии. Важен и психологический настрой. Ведь кожа защищает нас от внешнего мира. И если с ней происходит такое, значит, человек нуждается в усиленной защите. Он чего-то боится, не может принять какую-то ситуацию. Надо сделать все, чтобы жизнь была в радость. Тогда заболевание начнет отступать, но так же постепенно, как и развивалось.

Если вам понравился данный материал, пожалуйста,
нажмите на кнопку от лайка (находятся ниже) – чтобы о нем узнали другие люди.

Буду вам очень благодарен! Спасибо!

Причины, вызывающие патологию

Точная причина болезни до сих пор остаётся неизвестной. Имеется несколько теорий относительно факторов, которые могут провоцировать развитие заболевания.

Факторы, вызывающие болезнь:

• генетика;
• инфекции;
• воспаление;
• медикаменты;
• воздействие внешней среды.

Доказана генетическая предрасположенность к патологии, это подтверждается большим процентом заболевших среди родственников больного. В ходе научных исследований было выяснено, что развитие болезни связано с поломкой гена, который отвечает за производство специальных белков. Эти белки находятся на поверхности некоторых клеток и нужны для того, чтобы иммунная система могла отличить собственные биоструктуры от чужеродных агентов. Поломки в структуре гена и специфических белков приводят к возникновению различных иммунных реакций, способных привести к активации фибробластов (клеток, продуцирующих соединительную ткань).

Мутации генов бывают врождёнными или приобретёнными. Они могут происходить под воздействием:

• радиации;
• солнечного излучения;
• критически низких или высоких температур;
• ядовитых веществ (пестициды, нитраты);
• химических соединений;
• вирусов.

Сама по себе склеродерма не является наследственной патологией, но у ближайших родственников больного шанс заболеть намного выше.

Воспаление также может стать провокатором начала болезни. Воспалительная реакция запускает выработку биологически активных веществ, которые активируют фибробласты, в результате чего развивается системная форма болезни.

Фибробласты — клетки соединительной ткани, активация которых приводит к разрастанию фибриновых воолокон и склерозу

Инфекция способна провоцировать начало склеротического процесса посредством запуска аутоиммунных реакций. Исследования подтвердили способность вируса цитомегалии продуцировать структуры, похожие на белки инфицированного человека, из-за чего иммунные клетки атакуют и чужеродных агентов, и свои же ткани. Многие учёные утверждают, что пусковым механизмом склеродермы могут послужить грипп, ангина, воспаление лёгких, детские инфекции.

Вредные факторы среды, окружающей человека, — ещё одна из возможных причин активации процесса склерозирования. К таким факторам относятся:

• некоторые химикаты:
  • соли тяжёлых металлов;
  • растворители;
  • ртутные соединения;
  • бензол;
  • толуол;
  • силикон;
  • формальдегид;
• вредные пищевые добавки.

Влияние этих вредных веществ может инициировать как ограниченную, так и системную склеродерму.

Склеротический процесс могут вызвать некоторые медикаменты. Лекарственные средства, способные спровоцировать локальную склеродермию: Гепарин, Фитоменадион, Пентазоцин. Системную форму заболевания провоцируют: Карбидопа, амфетамин, кокаин, Дилтиазем, Блеомицин, Триптофан.

Виды склеродермии

Существует две основные классификации склеродермии: локальная склеродермия и системный склероз. Другие формы или подклассы заболевания с различными характеристиками и прогнозом могут быть идентифицированы в ходе будущих исследований.

Локальная склеродермия.
Патологические изменения при локальной склеродермии, как правило, встречаются только в нескольких местах на коже или мышцах человека, и редко распространяются на другие области тела. Течение ограниченной склеродермии, как правило, легкое. Не наблюдается поражения внутренних органов, заболевание редко прогрессирует в системную склеродермию. Отклонения лабораторных показателей, которые часто обнаруживают в случае системной склеродермии, при локальной форме отсутствуют.

Кольцевидная склеродермия.
Является формой ограниченной склеродермии и характеризуется появлением на коже восковых бляшек разного размера, формы и цвета. Кожа под бляшками может быть уплотнена. Данные элементы поражения могут увеличиваться, уменьшаться и часто спонтанно исчезают. Кольцевидная склеродермия, как правило, развивается в возрасте от 20 до 50 лет и у маленьких детей.

Линейная склеродермия.
Это форма ограниченной склеродермии, первые симптомы которой часто проявляются в виде линий уплотнения, воскообразных бляшек на руках, ногах или лбу. Иногда на голове или шее образуются характерные полосы, которые придают им сходство с рубцом после удара саблей (sclerodermiaencoupdesabre). В патологический процесс линейной склеродермии вовлекаются как поверхностные, так и глубокие слои кожи, иногда полоса склероза захватывает подлежащие суставы, ограничивая их движения. Данное заболевание обычно развивается в детском возрасте. У детей может нарушаться рост пораженных конечностей.

Системная склеродермия (системный склероз).
В патологический процесс системной склеродермии вовлекается соединительная ткань многих участков тела. Заболевание может затрагивать кожу, пищевод, желудочно-кишечный тракт (желудок и кишечник), легкие, почки, сердце и другие внутренние органы. Системный склероз способен поражать кровеносные сосуды, мышцы и суставы. Ткани вовлеченных органов становятся твердыми и волокнистыми, нарушается их нормальное функционирование. Термин системный склероз указывает на то, что «склероз» (уплотнение) может возникать в различных системах внутренних органов человека. Существует два типа течения болезни – диффузный или ограниченный. При диффузной склеродермии уплотнение кожи происходит быстрее, в патологический процесс вовлекается больший объем тканей, чем при ограниченной форме.  Кроме того, пациенты с диффузной склеродермией имеют повышенный риск развития «склероза» или фиброза внутренних органов.

У около 50% больных наблюдается благоприятная форма заболевания с  более длительным течением — ограниченную склеродермию. При этом утолщения кожи менее распространены, располагаются, как правило, на лице и пальцах рук, развиваются медленно в течение многих лет. Поражения внутренних органов развиваются реже, носят не такой серьезный характер, как при диффузной склеродермии, и проявляются через несколько лет. Тем не менее, у лиц с ограниченной склеродермией, иногда с диффузной, существует риск развития легочной гипертензии. Это заболевание, при котором происходит сужение кровеносных сосудов легких, нарушение кровообращения и появление одышки.

Ограниченную склеродермию иногда называют CREST-синдром. CREST– аббревиатура, составленная из первых пяти букв основных проявлений заболевания:

• Кальциноз (calcinosis)
• Синдром Рейно (RaynaudPhenomenon)
• Дисфункция пищевода (Esophagealdysfunction)
• Склеродактилия (Sclerodactyly)
• Телангиэктазии  (Teleangiectasia)

В некоторых случаях терминология заболевания еще больше осложняется, так как у пациентов с диффузным склерозом может развиваться кальциноз и телангиэктазии, что характерно для CREST-синдрома.

В большинстве случаев склеродермию классифицируют как диффузную или ограниченную форму, но у каждого индивидуального пациента могут наблюдаться различные симптомы заболевания и их комбинации.

ВЫВОДЫ

1. ССД отличается разнообразием проявлений в связи с вовлечением в патологический процесс многочисленных органов и тканей, и на ранней стадии своего развития может иметь сходную клиническую картину с различными ревматологическими заболеваниями, что требует от врача знания симптоматики болезни, умения тщательно собрать анамнез и детально обследовать пациента, используя современные методы.

2. Лабораторные данные, результаты инструментальных и гистологических исследований имеют относительную диагностическую ценность, как правило, отражая степень активности воспалительного процесса, глубину иммунных и структурных нарушений. Из современных иммунологических тестов наиболее специфичные и чувствительные для ССД являются: анти-Scl-70, антицентромерные и антинуклеарные антитела.

3. Описанный клинический случай расширяет представление об особенностях течения ССД у мужчины молодого возраста с быстрым прогрессированием патологического процесса и демонстрирует трудности диагностики заболевания на начальных этапах его развития при отрицательных результатах наиболее чувствительных и специ­фических методов исследования.

4. Диагностика ССД в случае отсутствия специ­фических иммунологических маркеров заболевания должна базироваться на начальных проявлениях заболевания в виде феномена Рейно в сочетании с одним из основных диагностических критериев — поражения кожи — с учетом системности поражения органов и динамики от проводимого лечения.

Норма палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в анализе крови

Роль нейтрофилов в детском организме

Продуцирование нейтрофилов происходит в красном костном мозге – важном органе кроветворения и иммунопоэза. Покинув его, клетки несколько часов передвигаются в составе периферической крови

Затем они мигрируют в ткани и могут находиться там некоторое время.

Характерной особенностью вновь сформировавшихся клеток является наличие в их внутренней среде зернистости (гранул). Гранулы нейтрофилов помещают в себе антибактериальных агентов, благодаря которым клетки способны обеспечить выполнение таких функций:

• защищать организм малыша от проникновения инфекций. Нейтрофилы первыми встречают микробы, бактерии, вирусы и принимают удар, стараясь быстро уничтожить незваных гостей;
• захватывать и поглощать твердые чужеродные частицы, отмершие клетки, обезвреживать и удалять их наружу. Нейтрофилы являются классическими фагоцитами. И тут решающую роль играет то, что они очень подвижны и способны проникать без всяких препятствий в самые отдаленные уголочки организма малыша. Двигаются клетки не хаотично, а по направлению к месту повреждения тканей или к воспалительному процессу.

Клетки циркулируют в крови в двух разновидностях:

• Палочкоядерные (еще не зрелые).
• Сегментоядерные (достигли зрелости).

В значительном количестве незрелые нейтрофилы присутствуют в крови у крох, которые только появились на свет. Затем их численность и доля постепенно уменьшаются. Они уступают место дозревшим клеткам, которые в силах уберечь малыша от вредоносных бактерий, проникающих из внешней среды.

Оптимальный уровень нейтрофилов гарантирует организму стойкий иммунитет.

Функции ABS-клеток

Все функционирование нейтрофильных гранулоцитов направлено на борьбу с бактериями (к другим патогенам нейтрофилы практически равнодушны). Это осуществляется несколькими путями:

1. Фагоцитоз;
2. Стимулирование иммунитета;
3. Нетоз.

Принципы фагоцитоза

Фагоцитоз – это явление захвата, «окутывания» (подобно действию амёбы) и переваривания чужеродной бактерии нейтрофильными лейкоцитами. Гранулы нейтрофилов содержат множество лизосомных ферментов, которые и осуществляют расщепление белков чужеродных тел. После такой интенсивной атаки сама клетка-защитница погибает, но успевает уничтожить порядка 7 микроорганизмов. По своей сути эта группа кровяных телец является самоубийцами (камикадзе), которые жертвуют собой ради здоровья всего организма.

Эта особенность клеток напрямую указывает на способность организма бороться с инфекцией. В анализе крови на качество работы иммунитета есть такой показатель – «фагоцитарная активность нейтрофилов», он указывает, сколько чужеродных микроорганизмов «съели» клетки-камикадзе, содержащиеся в 1 мл крови, за определённый промежуток времени в условиях лаборатории. Это важный диагностический критерий.

Механизмы стимулирования иммунитета

Процесс выработки антител начинается только после «съедания» патогенна нейтрофильными гранулоцитами. После расщепления на составляющие информация о чужеродном микроорганизме, становится доступной для каждой кровяной клетки и иммунной системы в целом. Она начинает интенсивно работать, активизирует защитные механизмы, формирует антитела, направляет ещё больше клеток-защитников к очагу обнаружения «вредителя».

Особенности нетоза

Нетоз – ещё один важный механизм работы нейтрофилов, открытый только в 2004 году. Когда нейтрофильный гранулоцит обнаруживает патогенный микроорганизм, в его ядре начинаются сложные процессы: оно разрушается с образованием отдельных нитей хроматина, идёт интенсивное накопление радикалов и различных токсических веществ, препятствующих нормальному функционированию живых клеток. Гранулы клеток высвобождают ферменты и вещества с бактерицидными свойствами. Затем разрушается оболочка кровяных телец, и весь набор устремляется в межклеточное пространство. В таких условиях бактериальная клетка очень быстро погибает, а нейтрофил снова жертвует собой.

Особенности анализа

Для любого анализа крови расшифровка является важным моментом. Иногда отклонение от нормы уровня лейкоцитарных клеток, в том числе нейтрофилов, происходит по естественным причинам и никак не связано с заболеваниями. Например, при беременности в крови у женщин число лейкоцитов повышается. Это связано с тем, что только что образовавшийся плод организм воспринимает, как чужеродный и начинает вырабатывать клетки для защиты. Для нейтрофилов в норме количество клеток повышается. Существуют и другие физиологические причины увеличения концентрации лейкоцитов в крови:

• Курение перед забором крови повышает уровень белых кровяных телец. Из-за попадания в легкие табачного дыма вместе со смолами и другими токсическими веществам вызывают локальный несильный воспалительный процесс. Для борьбы с воспалением организм начинает вырабатывать лейкоциты.
• Кровь следует сдавать натощак. Вместе с любой едой в организм попадают бактерии, их количество ничтожно, но лейкоциты сразу проявляют активность и уничтожают их. Также если употреблять тяжелую жирную пищу накануне анализа, печень, желудок и другие органы будут работать в усиленном темпе. Может появиться небольшое воспаление, которое спровоцирует выработку нейтрофилов.
• Прием алкоголя или другого токсичного вещества, в том числе медицинских препаратов, также приводит к местному воспалительному процессу.
• Сильная физическая нагрузка в результате занятий спортом или решении домашних вопросов (переезд, перестановка мебели и пр.) приводит напряжению мышц. Кровь движется быстрее и много лейкоцитарных клеток попадает в кровоток.
• Стресс и волнения могут изменить химический состав крови. Кроме того, мозг интерпретирует многие ситуации, как опасные (например, некоторые аттракционы) и дает сигнал организму вырабатывать лейкоциты для защиты организма от возможной угрозы.

При проведении анализа крайне важно с точностью придерживаться предписаний и рекомендаций лечащего врача. Сдать кровь можно в любой лаборатории

Как правило, коммерческие медицинские организации проводят исследования в течение суток. В то время как районные поликлиники могут проводить тесты от нескольких дней до недели в связи с большой загрузкой лаборатории. При подозрении на заболевание лучше получить результат анализа как можно раньше.

Если нейтрофилы повышены

Нередко пациент может обнаружить незнакомые термины в бланке анализа крови – например, абсолютный и относительный нейтрофилёз. Что это значит? Значения этих терминов заключаются в разности расчета показателей. Абсолютный нейтрофилёз – это содержание нейтрофилов по отношению к единице объема крови, а относительный – это нейтрофильные гранулоциты, выделяемые из общей лейкоцитарной формулы. Первый показатель свидетельствует о наличии и интенсивности патологического процесса, а второй может отражать приблизительное время его появления.

Следует иметь в виду, что количество нейтрофилов в крови различно у людей разного возраста. Оно изменяется с формированием иммунной системы – т.е. от младенческого возраста к старшему. Самое низкое содержание нейтрофилов у детей до года – нормой для них является показатель в пределах 15%-45%. Однако в самые первые дни жизни возможны колебания этого показателя существенно выше нормы.

С года до 6 лет возрастной нормой концентрации нейтрофилов является показатель 25%-60%, с 7 до 12 лет – 35%-65%, с 13 до 15 лет – 40%-65%. У всех людей старше 15 лет норма содержания сегментоядерных (зрелых) нейтрофилов составляет 47%-72%. Женщины и мужчины имеют одинаковую норму по этим показателям, однако следует учитывать, что концентрация нейтрофилов может колебаться в зависимости от менструального цикла женщины и при наступлении беременности.

Если нейтрофилы повышены у взрослого в 2-3 раза, то это может служить свидетельством острого воспалительного процесса различной природы. Высокий процент  нейтрофилов обнаруживается при таких патологических состояниях, как инфаркт, инсульт, ожоги, язвы, последствия травм и отравлений, при бактериальных и вирусных инфекциях, а также сразу после некоторых прививок.

Если же кратность превышения количества нейтрофилов стремится к показателям в 8-10 раз, то, скорее всего, в организме протекает гнойный процесс. Такие процессы могут носить локальный или генерализованный характер. К местным гнойным процессам относят последствия инфекций, заражение ран, острые заболевания почек или половых органов. Генерализованными являются, например, перитонит, распространение бактериальных инфекций на фоне снижения иммунитета, сепсис.

У детей нейтрофилы повышаются по различным причинам. Скачок показателей может происходить при прорезывании зубов, инфекциях полости горла или носа, кишечных инфекциях, а также при пищевой аллергии и при заражении гельминтами.

Существует также физиологический нейтрофилез. Обычно он обнаруживается случайно, в ходе регулярного медицинского осмотра, т.к. пациент не ощущает никаких особых симптомов. Повышение нейтрофилов у здоровых людей может происходить после обильного приема пищи (особенно высокоаллергенной), тяжелой физической или эмоциональной нагрузки, а также у женщин во время беременности.

В последнем случае, несмотря на закономерность изменения состава крови, значительное увеличение числа нейтрофилов должно трактоваться как угроза выкидыша, и требовать скорейших терапевтических мероприятий. Механизм такого состояния заключается в «чужеродности» плода для иммунной системы женщины, которая пытается избавиться от него через отторжение. Если не предпринять своевременных мер по сохранению плода, то может случиться самопроизвольный аборт, либо у будущего ребенка в будущем могут возникнуть проблемы с развитием.

В некоторых случаях для описания результатов анализа крови используется такое понятие, как «сдвиг лейкоцитарной формулы». Сдвиг формулы влево – это условное обозначение увеличения палочкоядерных нейтрофилов относительно содержания всех лейкоцитов в крови. Сдвиг вправо – повышение количества зрелых нейтрофилов.

Это можно интерпретировать в первом случае как нехватку нейтрофилов в крови и «мобилизацию» всех клеток из костного мозга, а во втором случае — неспособность космтного мозга постоянно возобновлять популяцию лейкоцитов, что может свидетельствовать об апластической (гипопластической) анемии.

Как снизить их количество

Первым делом необходимо пройти полную диагностику, повторно и по всем правилам сдать анализ крови, и выяснить по какой причине нейтрофилы превышают свои нормативы.

Как только причина будет установлена, врач назначит соответствующее лечение.

Так как лечение будет различным, можно сказать только об обязательных к исполнению рекомендациях, которых следует придерживаться при повышении в крови нейтрофилов:

• отказаться от употребления любых видов алкогольной продукции;
• не курить;
• откорректировать рацион питания – ввести больше фруктов и овощей;
• снизить употребление белковой пищи;
• отказаться от острого, жирного, соленого и копченого;
• правильно организовать режим труда и отдыха.

Если нейтрофилез вызван инфекционными, вирусными или грибковыми заболеваниями, врач может назначить:

1. Флемоксин Солютаб – антибиотик амоксициллинового ряда, подавляет активность патогенной флоры и вызывает их гибель.
2. Ципролет – производный фтрохинолона, также оказывает антибактериальный эффект.
3. Флюкостат – противогрибковый препарат.
4. Тенотен – гомеопатическое успокоительное.
5. Афобазол – транквилизатор, снимающий страх и беспокойство.
6. Витрум – витаминно-минеральный комплекс.
7. Полисорб – абсорбирующий препарат, который выводит из организма токсины и яды.

Что касается народных способов лечения состояний, при которых нейтрофилы повышены, наиболее эффективным считается настой липового цвета.

Столовую ложку растительного сырья заливают стаканом кипятка, настаивают, фильтруют и пьют трижды в день.

Также может использоваться полевой хвощ – в нем много кремния, который может снизить количество нейтрофилов.

Повышенные нейтрофилы у взрослого человека

Случается так, что при некоторых состояниях организма нейтрофилы повышены у взрослого. Увеличение числа нейтрофилов от общего количества всех лейкоцитов – это явно выраженный и достоверный признак воспалительного заболевания. Иногда о наличии такого процесса взрослый человек даже не подозревает, но повышенные нейтрофилы в крови будут на это указывать.

Во время исследования уровня нейтрофилов определяется обширность имеющегося воспалительного процесса и делается вывод о состоянии иммунной системы человека. Основные показатели нейтрофилеза выглядят следующим образом:

• Повышение до 10,0 на 109 л – наличие локального, то есть единичного воспаления.
• Повышение до 20,0 на 109 л – наличие обширного воспаления.
• Повышение до 40,0-60,0 на 109 л – наличие генерализованного воспаления, сепсиса.

Сепсис считается весьма опасным состоянием для организма. Очень часто он является осложнением какого-то заболевания инфекционного характера, в частности, пневмонии

Соответственно, к любому заболеванию из разряда инфекционных, необходимо относиться с повышенным вниманием

Нередко нейтрофилез проявляется как показатель онкологического заболевания. В этом случае анализ крови выявляет огромнее количество незрелых нейтрофилов, которые появляются при метастазах. К сожалению, при онкологии нейтрофилез выявляется далеко не всегда, и считается при этом лишь косвенным доказательством патологии.

Повышение количества нейтрофилов в крови наблюдается при воздействии на организм ядов или приёма внутрь некоторых препаратов, например, кортикостероидных гормонов и адреналина.

Кроме этого, нейтрофилез может сопровождать и другие заболевания, а именно: гангрену, ревматоидный артрит, болезни кожи, инфаркт. Таких заболеваний в списке может оказаться невероятное количество. Определить самостоятельно, по какой причине вдруг начало активно увеличиваться число нейтрофилов в крови просто невозможно.

Когда сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы повышены в крови, необходимо посетить специалиста и, при возможности, сдать дополнительные анализы. Для точного определения количества клеток в лейкоцитарной формуле крови нередко требуется проведение повторных исследований, ввиду того, что процентное соотношение может неоднократно меняться даже на протяжении суток. В некоторых состояниях организма иммунная система с легкостью переходит в спящий режим и не показывает при этом в крови уровень клеток лейкоцитарной формулы.

Расшифровка анализа крови на нейтрофилы

Норма

Нормальное содержание нейтрофилов в общем анализе крови у взрослых составляет 45-70% от общего содержания всех лейкоцитов или 1,8-6,5×109/л. У детей норма нейтрофилов в крови зависит от возраста. У ребенка первого года жизни она составляет 30-50% или 1,8-8,4×109/л, до семи лет – 35-55% или 2,0-6,0×109/л, до 12 лет – 40-60% или 2,2-6,5×109/л.

При этом в общем количестве нейтрофилов норма сегментоядерных форм составляет 40-68%, палочкоядерных форм – 1-5%.

Повышенные значения

Повышение количества нейтрофилов (нейтрофилез) является специфической формой защиты организма от проникновения инфекции и развития воспалительного процесса. Обычно нейтрофилез сочетается с лейкоцитозом (повышение числа лейкоцитов), при этом увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов указывает на развитие бактериальной инфекции в организме.

Незначительное повышение содержания нейтрофилов в крови наблюдается при чрезмерной физической нагрузке, сильных психоэмоциональных напряжениях, после сытной еды, при беременности.

Но значительное увеличение количества нейтрофилов в анализе крови может указывать на развитие следующих патологий:

• умеренный или локализованный воспалительный процесс (уровень нейтрофилов в крови повышается до 10,0×109/л);
• обширный воспалительный процесс в организме (уровень нейтрофилов в крови повышается до 20,0×109/л);
• генерализованный воспалительный процесс, например, при сепсисе стафилококковой этиологии (уровень нейтрофилов в крови повышается до 40,0-60,0×109/л);

Состояние, при котором в крови появляются незрелые формы нейтрофилов (миелоциты, промиелоциты), увеличивается количество палочкоядерных и юных форм, называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Такое состояние наблюдается при особо тяжелых и обширных инфекционных процессах, в частности при гнойных инфекциях.

Пониженные значения

Понижение нейтрофилов в анализе крови (нейтропения) указывает на функциональное или органическое угнетение кроветворения в костном мозге. Еще одной причиной нейтропении может быть активное разрушение нейтрофилов под действием токсических факторов, антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов. Обычно снижение уровня нейтрофилов наблюдается при ослаблении иммунитета организма.

Специалисты различают нейтропению врожденную, приобретенную и невыясненного происхождения. Хроническая доброкачественная нейтропения нередко встречается у малышей до года жизни. Такое состояние в норме может быть у деток до двух-трех лет, после чего данный показатель крови должен нормализоваться.

Чаще всего понижение нейтрофилов в анализе крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

• вирусные инфекционные заболевания (грипп, краснуха, корь);
• бактериальные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, паратиф);
• протозойные инфекционные болезни (токсоплазмоз, малярия);
• риккетсиозные инфекционные заболевания (сыпной тиф);
• воспалительные заболевания, которые протекают в тяжелой форме и приобретают характер генерализованного инфекционного процесса;
• апластическая и гипопластическая анемии;
• агранулоцитоз (резкое уменьшение числа нейтрофилов в крови);
• гиперспленизм (уменьшение содержания лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов в крови вследствие их разрушения или накопления в увеличенной селезенке);
• лучевая терапия, радиационное облучение;
• выраженный дефицит массы тела, кахексия (крайнее истощение организма);
• прием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цитостатики, анальгетики, левомицетин, пенициллины).

В некоторых случаях снижение числа нейтрофилов носит временный, непродолжительный характер. Такое состояние, например, наблюдается в ходе проведения противовирусной терапии. Данная нейтропения является обратимой, она проходит после прекращения приема лекарств. Однако если уменьшение числа нейтрофилов в анализе крови сохраняется в течение длительного времени, это может указывать на развитие хронического заболевания кроветворной системы. Кроме того, возрастает риск инфекционных заболеваний, если низкое содержание нейтрофилов сохраняется на протяжении более трех суток.

Нейтрофилы в норме

. Разница между палочкоядерными и сегментоядерными формами нейтрофилов заключается в особенностях строения ядра

Норма нейтрофилов в крови одинакова у женщин и мужчин. Это 2-5% от всех лейкоцитов для палочкоядерных и 55-67% — для сегментоядерных.

У детей данные цифры несколько иные:

• у грудных детей: в среднем 3,5% и 32,5%,
• у ребенка в 4-5 лет: 4% и 41%,
• у ребенка в 6-7 лет: 3,5% и 45,7%,
• у ребенка в 9-10 лет: 2,5% и 48,5%,
• у ребенка в 11-12 лет: 2,5% и 49%,
• у детей после 13 лет: 2,5% и 58%.

Такая разница в показателях крови у ребенка и у взрослого обусловлена разной интенсивностью процессов кроветворения, а также несовершенством иммунной системы у детей. Тот факт, что у мужчин и женщин данные нормативы одинаковые, указывает на то, что процесс образования нейтрофилов не зависит от половых гормонов.

Однако здесь есть одно но: во время беременности у женщин уровень нейтрофилов заметно повышается. Это объясняется тем, что женский организм значительно перестраивается в период ожидания ребенка, и гомеостаз изменяется. В первом триместре беременности процент нейтрофилов в крови у женщин возрастает примерно на 10%, а к последнему триместру данная цифра достигает 69,6%.

Чтобы следить за динамикой изменений, женщина при беременности должна регулярно посещать врача и сдавать анализ крови. Своевременно выявленные отклонения в организме у женщин, ждущих детей, позволяют максимально рано начать их коррекцию, а значит, защитить будущего ребенка от неблагоприятных воздействий.

Нейтрофильные лейкоциты живут в среднем 13 дней. Как и все клетки крови, они образуются в красном костном мозге, а затем поступают в общий кровоток. После того, как нейтрофилы из крови переходят в ткани, они достаточно быстро погибают. В среднем в нашем организме образуется около ста миллиардов нейтрофилов в сутки (эта цифра примерно одинакова для мужчин, женщин и детей).

При описании результатов общего анализа крови нейтрофилы иногда обозначаются как neut или neu. Чаще всего такое сокращение выдает аппарат, автоматически подсчитывающий клетки крови. При ручном анализе, как правило, можно встретить сжатую запись с/я (сегментоядерные) и п/я (палочкоядерные).

Прежде чем переходить к причинам отклонений нейтрофилов от нормы, необходимо сказать несколько слов об их функции в организме. Если говорить коротко, то это участие в иммунных реакциях. Однако то же самое относится, например, и к лимфоцитам. Поэтому роль нейтрофилов требует некоторого уточнения. Их значение для иммунной системы определяется тем, что они осуществляют фагоцитоз, оказывают цитотоксическое действие, а также выделяют лизосомальные ферменты и биологически активные вещества. Без нейтрофилов не обходится ни одна воспалительная реакция.

Повышение нейтрофилов в крови

Определение лейкоцитов, в том числе гранулоцитов, проводят при назначении общего анализа крови. Для этого берут забор биоматериала натощак из пальца или вены.

Важным считается не только изучение уровня нейтрофилов в периферической крови, но и изменения лейкоцитарной формулы. При обнаружении в исследуемом материале молодых клеток-предшественников говорят о сдвиге лейкоцитарной формулы влево, определение большого количества зрелых сегментоядерных форм свидетельствует о сдвиге вправо.

Состояние, при котором повышены нейтрофилы в крови, принято называть нейтрофилией или нейтрофилезом. Причины патологии включают:

• гнойные бактериальные процессы локализованного характера (абсцессы, ангина, пиелонефрит);
• генерализованную инфекцию (холеру, перитонит, сепсис);
• отравление бактериальными токсинами (ботулизм);
• некроз тканей (инсульт, обширные ожоги, инфаркт миокарда, гангрену);
• период после вакцинации (АКДС, БЦЖ);
• метастазирование и распад злокачественных новообразований.

Повышение лейкоцитов в крови с нейтрофильным сдвигом влево свидетельствует об активном воспалительном процессе. Его степень зависит от уровня нейтрофилов: умеренный – до 10 x 109/л, выраженный –11-20 x 109/л, тяжелый – 21-60 x 109/л. В некоторых случаях встречается доброкачественный нейтрофилез с показателями до 6-7 x 109/л, который возникает при интенсивной физической нагрузке, стрессовой ситуации, обильном приеме высококалорийной пищи.

Строение нейтрофилильных клеток, присутствующих в кровеносном русле здорового организма

У новорожденного ребенка физиологическим состоянием считается высокое содержание палочкоядерных форм (до 20%), которое постепенно снижается по мере взросления и совершенствования работы иммунной системы. Во время беременности концентрация в крови лейкоцитов может увеличиваться до умеренного уровня, что рассматривается как вариант нормы. Причины повышенных белых кровяных клеток кроются в гормональных изменениях организма женщины для создания благоприятных условий вынашивания и развития плода.

Жизнь нейтрофилов

Клетки нейтрофилов формируются в костном мозгу (как и другие кровяные тельца) из клеток предшественниц всех лейкоцитов – миелобластов. По мере изменений последних (их деления) может образоваться 16 или 32 нейтрофильных гранулоцита. Этот период занимает в среднем 5 суток, после чего кровяные тельца поступают в основной кровоток, где на протяжении 9 часов выполняют свои функции, постоянно перемещаясь при этом. В дальнейшем, минуя барьер в виде сосудистых стенок (через микроперфорации), внедряются в ткани организма человека, где продолжают свою работу. Интенсивная функция клеток сохраняется до двух дней, после чего они разрушаются в селезёнке или печени.

Если на пути абс-клеток не встречается чужеродный агент, то их жизнь продолжается от недели до двух, в противном случае некоторые нейтрофильные гранулоциты проживают только 5 дней в пределах костного мозга. Что же успевают сделать клетки за своё существование?

Превышение нейтрофилами нормы

Превышение нормативного количества нейтрофилов носит название нейтрофилия или нейтрофилез. Такое явление – это специфическая форма защиты организма от развития воспалительных процессов или проникновения болезнетворных бактерий и микробов.

Как правило, нейтрофилия наблюдается одновременно с повышением общего числа лейкоцитов, то есть лейкоцитозом.

Когда результаты исследования крови зафиксировали слишком большое количество нейтрофилов, то возможные причины таковы:

• Наличие острых бактериальных инфекций. Им обязательно сопутствует гнойно-воспалительный процесс, который может быть:
  Локализованным, выраженным при:
  • абсцессе;
  • ЛОР-инфекции;
  • аппендиците;
  • туберкулезе;
  • пневмонии;
  • остром пиелонефрите.

  Генерализованным, сопровождающим:

  • сепсис;
  • холеру;
  • скарлатину;
  • перитонит.
• Развитие процессов омертвения ткани при наличии:
  • гангрены;
  • ожогов, поразивших значительную часть тела;
  • трофической язвы;
  • панкреонекроза;
  • инсульта;
  • спазма артерий или их закупорки, приведших к инфаркту.
• Злокачественное новообразование с распадом. Чаще всего это опухоли поджелудочной железы, желудка или бронхов.
• Интоксикации вследствие:
  • уремии;
  • диабетического кетоацидоза;
  • печеночной комы.
• Гематологические заболевания:
  • миелофиброз;
  • эритремия;
  • миелолейкоз острый или хронический.
• Отравление бактериальными токсинами, но без заражения бактериями. Такая ситуация может возникнуть при употреблении зараженной пищи, в которой присутствуют токсины, но сами вредоносные микроорганизмы уже погибли.
• Отравление алкоголем или тяжелыми металлами, например свинцом.

Причиной сверхнормативного роста нейтрофилов может быть и недавно проведенная вакцинация или инфекционное заболевание, лечение которого не завершено.

Побочные действия таких медикаментов, как гистамины, дигиталис, кортикостероиды, фенацетин, гепарин, также могут стать причиной роста количества клеток.

Выделяют следующие степени нейтрофилеза (x109/л.):

• Умеренный: число нейтрофилов увеличивается до 9,0.
• Выраженный: количество клеток может вырасти до 20,0.
• Тяжелый: число нейтрофилов становится выше 20 и может достичь 60.

Первые две степени нейтрофилеза характерны для гнойно-воспалительных процессов локального характера, третья – для охвативших несколько органов.

В зависимости от того, насколько содержание клеток превышает оптимальный показатель, можно предварительно оценить размеры воспаления и адекватность реакции иммунной системы на болезненные процессы.

Чем больше нейтрофилов по сравнению с нормой, тем недуг тяжелее и опаснее.

Если количество клеток повышено до 7 или 8×109/л, а остальные составляющие крови в норме, то причины нужно искать не в болезнях. Это может быть результатом недавних физических или психических нагрузок, плотного завтрака или обеда. Беременность также часто сопровождается незначительным нейтрофилезом.

Повышенный уровень нейтрофилов при беременности

Нейтрофилия беременных – понятие, которое существует теоретически и имеет место на практике.

В период вынашивания малыша превышение нейтрофилами оптимальных пределов не считается патологией и является вариантом нормы. Плод, который развивается в утробе будущей мамы, не сразу становится родным для ее организма. Поначалу он воспринимается как посторонний. Поэтому иммунная система усиленно продуцирует лейкоциты, в числе которых находятся и нейтрофилы.

С ростом плода происходит активация кроветворения, что также влияет на рост числа клеток.

Если же их количество превышает допустимый показатель 10·109/л и нейтрофилез приобретает выраженный или тяжелый характер, то нужно провести исследование организма, поскольку велика вероятность развития патологического процесса. Это крайне негативно может отразиться на развитии плода.

Когда же признаков заболевания не выявлено, то повышенный уровень нейтрофилов может предупреждать о высокой вероятности выкидыша или родов раньше установленного срока.

Что такое нейтрофилы

Нейтрофилами называют подвид лейкоцитов – кровяных телец, которые составляют подавляющее большинство в процентном содержании клеток крови из всех субпопуляций лейкоцитов. Эти клетки выполняют в организме человека защитные функции. Обладая хемотаксисом (чувствительностью к изменению химического состава среды), нейтрофилы при появлении в организме очага воспаления направляются туда. Клетки действуют по принципу камикадзе – замечая патогенный организм, они поглощают его, расщепляют и после обезвреживания погибают сами.

Следует заметить, что нейтрофилы способны лишь к поглощению небольших микроорганизмов (бактерий, грибков, иногда – вирусов) и не способны обезвреживать крупные патогенные образования, такие как простейшие паразиты или опухоли. Погибшие нейтрофилы вместе с остатками обезвреженных микробов образуют гной.

Нейтрофилы имеют несколько стадий развития, обнаружение которых имеет диагностическое значение. Основной процент всех циркулирующих в крови лейкоцитов составляют сегментоядерные, т.е. зрелые нейтрофилы. Их содержание составляет 47%-72% от всех лейкоцитарных клеток. Есть еще и палочкоядерные нейтрофилы, являющиеся функционально незрелыми. Их процент колеблется между показателями 1%-5%.

Диагностическая ценность разделения этих видов лейкоцитов состоит в том, что механизм защиты организма от микробов предполагает использование в целях расщепления патогенных организмов только зрелых нейтрофилов. Если же в крови повышены нейтрофилы палочкоядерного типа, значит, иммунная система находится на грани истощения из-за острого воспалительного процесса, и на периферию из костного мозга выходит молодая, не до конца «обученная» популяция лейкоцитов.

Повышенные нейтрофилы в крови отражают картину острого воспалительного процесса. Увеличение нейтрофилов является первым иммунным ответом организма, после которого приходит очередь других иммунных механизмов. Поэтому при длительно текущем воспалительном процессе или при хронических заболеваниях повышенное содержание нейтрофилов в крови не фиксируется. При этом стоит учитывать, что повышение нейтрофилов в крови является ранним ответом не только на инфекционные заболевания, но и на другие патологические процессы, такие как инфаркт миокарда или отравление. Это означает, что повышение нейтрофилов поможет выявить некоторые заболевания на ранней стадии.

Нейтрофилы в крови и их уровень

Если посмотреть на клетки крови через мощный микроскоп, то это – арена непрерывной борьбы. Именно лейкоциты выступают активными защитниками организма от чужеродных компонентов: вирусов и бактерий. Они очищают кровь от мёртвых клеток.

Когда человек сдаёт анализ крови, то в числе других показателей определяется количество нейтрофилов – клеток крови, принадлежащих к группе лейкоцитов. Их роль в поддержании иммунитета и борьбе с инфекциями трудно переоценить.

• Незрелая форма нейтрофилов – палочкоядерные (показатель ПН) и зрелая форма – сегментоядерные (СН).
• В крови взрослого человека (здорового) количество ПН составляет от 1 до 7%, а СН – от 42 до 70% от общего числа лейкоцитов.
• У новорожденного ребенка ПН колеблется от 1 до 17%, а СН – от 46 до 80%.

Высокое содержание в крови нейтрофилов (нейтрофилия) свидетельствует:

• об остром воспалительном процессе – пневмонии, отите и аллергии, ревматизме, ревматоидном артрите
• о гнойных заболеваниях – аппендиците, перитоните, гангрене, ангине, тонзиллите и абсцессах – фурункулах или карбункулах, банальном кариесе
• об инфаркте, инсульте, болезнях кровеносной системы, острой кровопотери
• об ожогах, опухолях различного вида, наличии онкопатологий, грибковых и кожных заболеваний
• о сепсисе, некоторых вирусных респираторных и других инфекциях, отравлениях, реакции на принятие некоторых видов лекарств
• о нефропатии и недостаточной функции системы мочевыделения
• о повышении уровня сахара в крови и диабетической коме

Нейтрофилы в крови у новорожденных часто повышены, но со временем их количество нормализуется.

У детей увеличение этих элементов провоцируется:

• глистными и аскаридными инвазиями, энтеробиозом
• аденоидами, полипами в полости носа и хроническим тонзиллитом
• вакцинацией, периодом прорезывания зубов
• острыми кишечными патологиями
• пневмонией
• непереносимостью лактозы и другими типами пищевой аллергии

https://youtube.com/watch?v=S0a1qhoB1rw

В любом случае, если есть отклонения показателя нейтрофилов, надо обратиться в больницу. Подсчет лейкоцитарной формулы, входящей в клинический анализ крови взрослых и детей, поможет профильным врачам поставить предварительный диагноз, а уже затем, после дополнительных исследований, и окончательный. Правильное медицинское заключение – залог успешного лечения пациента. Стоит не пренебрегать лабораторным обследованием крови и правильно к нему готовиться.

Тромбы в организме причины, симптомы, как определить наличие тромбов

Диагностика мезотромбоза

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.

Что такое тромб

Тромб – это сгусток крови, который образуется при повреждении стенки вены или артерии. В некоторых случаях он может сформироваться и внутри сердца, а также в здоровом сосуде. В его состав входят клетки крови (в основном тромбоциты) и нити фибрина.

Если тромб крупный, то он становится препятствием для движения крови – нарушается ее приток по артериям или отток по венозной системе. В первом случае клеткам не хватает питания и кислорода, что ведет к их гибели. Так возникают инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, кишечника) и головного мозга (инсульт).

Венозный тромбоз становится причиной отечности и боли в конечностях, но наибольшую опасность представляет оторвавшийся тромб. Он передвигается с током крови и попадает в систему легочных артерий. Происходит закупорка ветви – легочная тромбоэмболия, которая может окончиться смертью больного.

Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма острого нарушения кровоснабжения

Причиной острой мезентериальной венозной недостаточности (ОМВН) чаще всего является тромбоз венозных сосудов, захватывающий целый сегмент брыжейки кишки. Это, как правило, обусловлено чрезмерным повышением свертывания крови и нарушением периферической и центральной гемодинамики.

Клиника венозного тромбоза кишечника имеет следующие признаки:

1. Выраженный болевой синдром, локализующийся в определенном месте живота;
2. Частый жидкий стул с примесью крови или кровяной слизи;
3. Явления перитонита, появляющиеся по мере развития некротических изменений кишки.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лапароскопического исследования.

Лечение заключается в удалении пораженной кишки в пределах здоровых тканей.

Смешанная форма, при которой одновременно в одном сегменте кишки имеет место тромбоз артериального сосуда, а в другом – венозного, в чистом виде считается крайне редким явлением, которое обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства.

Диагностика и терапия

Если присутствует подозрение на наличие у пациента кровяных сгустков, то ему должна быть проведена незамедлительная диагностика. Она предполагает следующие процедуры:

1. Ангиография. Эта процедура предполагает исследование кровеносных сосудов методом рентгена. Для этого в них вводится контрастное вещество, позволяющее безошибочно обнаруживать кровяные сгустки.
2. Ультразвуковое ангиосканирование. Этот метод позволяет специалисту осуществить оценку характера кровотока, произвести осмотр сосудов, выяснив размеры, характер и локализацию кровяного сгустка.

При своевременном проведении вышеописанные диагностические процедуры позволяют контролировать заболевание, выявив потенциально опасные участки сосудов.

В первую очередь лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания. Чаще всего образование сгустков возникает по причине повышения густоты и свертываемости крови. Чтобы нормализовать эти качества необходимо применять специализированные медицинские препараты, называемые антиагрегантами. Их прием следует осуществлять только по предписанию врача.

Мы рекомендуем!

Многие наши читательницы для лечения ВАРИКОЗА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

В наиболее запущенных случаях заболевания пациенту может быть показана тромбэктомия. Эта процедура предполагает хирургическое удаление кровяного сгустка. Такое лечение позволяет предотвратить развитие столь тяжелых заболеваний, как тромбоэмболия и посттромботическая болезнь.

В большинстве случаев тромб может отрываться при определенных условиях, которых следует избегать. Чаще всего врачи назначают своим пациентам определенный режим питания, которого следует тщательно придерживаться. Больному настоятельно не рекомендуется принимать горячие ванны, посещать бани и сауны. Разрешается только в меру горячий душ.

Больной должен носить только удобную и свободную одежду, которая не будет препятствовать его свободному дыханию. Если повышается риск развития легочной тромбоэмболии, то больному прописывается постоянный постельный режим.

Можно ли спасти человека, у которого оторвался тромб?

На данный вопрос нельзя ответить однозначно, поскольку здесь нужно учитывать целый ряд факторов, среди которых, локализация, размеры сгустка, а также зона, в которую он попал с током крови.

Неутешительный диагноз имеет тромбоз легких, когда летальный исход наступает уже спустя несколько минут после отрыва тромба. Инфаркт миокарда также имеет весьма печальную статистику. В большинстве случаев «скорая» даже не успевает застать пациента в живых.

Если же оторвавшийся тромб движется в сторону головного мозга, то врачи имеют в своем запасе несколько часов времени, по истечении которых наступает летальный исход

Для этого очень важно своевременно распознать симптомы, что удается далеко не всегда

Чаще всего образование тромбов происходит в конечностях. И при правильной, а также своевременной помощи такое заболевание переносится пациентом относительно легко. В случае, когда тромб оторвался в ноге, любое промедление может обернуться трагедией.

Поэтому нужно как можно быстрее обратиться за квалифицированной помощью. Своевременность лечения поможет избежать ряда негативных последствий, часто спасая пациенту жизнь.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?

Симптомы острого венозного тромбоза

Клинически начало заболевания проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Локализация симптомов зависит от высоты тромбоза и обширности поражения. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. Так, в случае проксимального вовлечения подвздошного сегмента отмечается односторонний отек всей конечности. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава, как и окклюзия всех вен голени. Выраженность болевого синдрома и расстройств кровообращения в значительной мере определяется степенью вовлечения нескольких сегментов и состоянием коллатерального оттока. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц, а также болезненность тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. Следует помнить о возможности тромбоза мышечных вен голени, при которых клиника заболевания идентична описанной, но в данном случае нарушения проходимости магистральных вен нет. Иногда встречаются изолированные тромбозы одной из магистральных (или их пары) вен голени. В этом случае заболевание проявляется лишь болями. Крайне редко при выраженном поражении магистральных вен и плохих путях коллатерального оттока при остром венозном тромбозе возникает венозная гангрена, в этом случае требуется ампутация конечности.

Как определить, что у человека оторвался тромб

Вовремя замеченные признаки тромбоэмболии какого-то сосуда могут спасти жизнь. В зависимости от локализации закупоренной артерии или вены возникают самые разные состояния, имеющие конкретные для каждого случая симптомы:

1. Эмболия артерии головного мозга носит название инсульта и может выражаться в нарушении речи, асимметрии лица, внезапных и сильных головных болях. В очень серьезных случаях нарушается координация движений, чувствительность тела, возникают параличи. В случае закупорки вены может ухудшиться зрение, возникают головные боли и боль в области шеи.
2. Перекрывая просвет коронарных сосудов, сгусток приводит к инфаркту миокарда. В этом случае человек жалуется на острую сердечную боль. Болевые симптомы могут возникать не только в области сердца, часто они появляются в шее и конечностях, между лопаток, в животе и даже нижней челюсти.
3. Мезентериальный тромбоз вызван остановкой кровотока в сосудах кишечника. Внезапная резкая боль в животе должна насторожить близких больного и побудить их срочно вызвать врача. В результате закупорки сосуда ткани кишечника отмирают, развивается их некроз. Это может привести к перитониту и смертельному исходу в течение нескольких часов.
4. Эмболия сосудов конечностей развивается медленнее, но ее лечение тоже необходимо начинать как можно скорее. Сильная боль в ноге или руке, отечность, покраснение кожи свидетельствуют о закупорке вены. Бледность или синюшность кожи и снижение температуры конечности — признаки поражения артерии. Прекращение кровотока в этих случаях может приводить к некрозу тканей и гангрене, но своевременное обращение к врачу позволит сохранить конечность и жизнь пациента.
5. Самым тяжелым последствием, к которому может привести отрыв тромба, считается тромбоэмболия легочной артерии. Попасть в просвет сосуда сгусток крови может из вен на ногах при тромбофлебите. Нарушение функции легких выражается в одышке и кашле, синюшности кожи на открытых участках тела. Очень быстро наступает остановка дыхания и прекращение сердечной деятельности.

В случае появления одного из симптомов следует незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи, сообщив диспетчеру об имеющемся диагнозе тромбоза или тромбофлебита у больного, о наличии факторов риска по тромбоэмболии. Знать об этом можно только в том случае, если своевременно обратиться к врачу при варикозном расширении вен, атеросклерозе или других болезнях, провоцирующих образование тромбов.

Тромбоз глубоких вен

На долю данного заболевания приходится около 20 % всех случаев тромбозов. Поражаются вены, находящиеся под мышцами. Наиболее часто тромбы появляются в сосудах голени, откуда потом могут мигрировать. По истечению недели от начала заболевания в области тромба начинается воспаление стенки вены, что способствует дальнейшему распространению заболевания, но даже при значительных объемах повреждения патология может никак не проявляться.

Основными причинами такой патологии служат несколько обстоятельств:

1. Врожденные нарушения сосудов, такие как несостоятельность клапанов, недоразвитие стенки, расширение просвета, наличие свищей между сосудами.
2. Онкологические патологии по типу рака желудка, легких и тазовых органов
3. Гормональный дисбаланс. Такое изменение возникает при нарушении в работе половых желез, при использовании гормональной контрацепции, беременности
4. Ожирение. Как известно, в жировых клетках вырабатывается гормон лептин, который по своей структуре очень схож с эстрогенами. Лептин активно действует на рецепторы тромбоцитов, склеивая их.
5. Хирургические вмешательства. После оперативного лечения у трети людей в возрасте старше 40 наступаю разнообразные тромбозы, это возникает по причине огромного потока тромбопластина, поступающего в кровь и вызывающего ее свертывание.
6. Переломы. В патогенезе таких тромбозов существенную роль играет опять же тромбопластин, активно попадающий в кровь при травмах.
7. Параличи ног. Данная патология сопровождается нарушениями движения конечностей, что может появиться после инсульта, травмы и других заболеваний.
8. Инфекционные болезни опасны из-за способности бактерий травмировать стенку сосудов, что способствует выделению веществ, активирующих свертывание.

Что касается проявлений глубокого тромбоза, то они делятся на субъективные и объективные:

1. Основные субъективные признаки тромбоза заключаются в тяжести в ногах, болях в голенях, боль может распространяться на стопу и бодро. Возникает ощущение «мурашек» на коже или ее онемения. Конечность отекает, увеличивается в объеме. Что касается кожи, то она становится бледной. Если вена воспалилась, то отмечается повышение температуры.
2. Объективные симптомы тромбоза, это все то, что увидит врач. Голень и вся нога отечна, кожа на ней блестит и имеет глянцевый вид, оттенок синеватый. Вены достаточно хорошо видны за счет своего переполнения из глубокого русла.

Как распознать тромб

Распознать тромб можно, если он нарушает кровообращение, появляются симптомы тромбоза:

Вид тромбоза	Симптоматика
Глубоких вен голени	Распирание, боль, она становится сильнее при прощупывании в области пораженного сосуда, отечность, покраснение или синюшный цвет кожи, повышение ее температуры, выраженная венозная сеть, переполненные вены.
Легочной артерии	Внезапное появление одышки, посинение кожи с серым оттенком, падение давления, боли в грудной клетке, нарушения ритма сердца, выбухание вен шеи, обморочное состояние, кашель, хрипы, розоватая мокрота, повышение температуры тела, боли в области правого подреберья.
Коронарных артерий сердца	Боль за грудиной, отдающая в спину, шею, возникает при стрессе, физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением.
Артериальной сети ног	Зябкость, онемение стоп, жжение, боли при ходьбе, прекращающаяся при остановке, кожа становится бледной, а затем пальцы синеют.
Мозговых артерий	Головокружение, шаткость, различные нарушения зрения, нечеткая речь, уменьшение силы мышц и чувствительности в руке и ноге, утрата памяти.

Лечение тромбоза брыжеечных сосудов

Больные должны быть экстренно госпитализированы. Если на операции выявляется некроз ограниченного участка тонкой кишки, ранняя операция приносит выздоровление значительной части больных.

светлана пишет:14-07-2017 12:15 тромбоз сосудов брыжейки может ли повториться тромбоз сосудов брыжейки ?

Вова пишет:20-03-2016 16:15 Прошу помощи! Тромбоэмболия брыжеечных сосудов Пишу курсовую на тему «Тромбоэмболия брыжеечных сосудов», прошу дайте ссылку или хотя бы название книг откуда можно взять для данной темы информацию.

Ирина пишет:28-06-2015 10:46 Ирина Мужу сделали 6 июня 2015 г операцию удалили 2 метра кишки уже 22 дня стоит температура вечером 37,1-37,2. Надо бояться и что делать.

Любовь пишет:26-02-2011 17:34 тромбоз тонкой кишки мужу сделали 24 февраля операцию на тонкой кишке осталось 1.5 метра. через сколько дней виден результат операции ?

	ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ Нарушения сна (вопросы и ответы)• Кто в основном подвержен этому заболеванию? Чаще всего страдают мужчины, особенно с избыточным весом. Примерно 25% к 18 годам сильно храпят. Женщины страдают этим меньше. Причина — в женских гормонах-эстрогенах. Они ответственны за эластичность мышц глотки. Количество храпящих женщин ув … Растения для здоровья и красоты (вопрос-ответ)Народные средства для борьбы с угревой сыпью • Подскажите народные средства для борьбы с угревой сыпью, по возможности с использованием комнатных растений. Из комнатных растений в борьбе с угревой сыпью, прежде всего, помогут алоэ и каланхоэ. Можно протирать кожу свежим соком этих растений, … Когда ночи кажутся бесконечными (вопрос-ответ)Нарушения сна — довольно частое явление, миллионы людей не находят ночью покоя. Разочарования, проблемы, депрессия, а в результате — бессонница. Иногда и храп, который может оказаться опасным и для самого храпящего. • Из-за чего, несмотря на усталость, невозможно заснуть? Иногда … Нас консультируют лучшие специалисты – терапевт, врач-стоматолог, гинекологБереги грудь от травм • Неделю назад я ударилась грудью о поручень, место удара до сих пор болит. Стоит ли опасаться неприятных последствий? Сделайте УЗИ груди, чтобы убедиться в отсутствии гематомы. Возможно, вам потребуется специальное противовоспалительно е лечение: внутримышечно … Нас консультируют лучшие специалисты – офтальмолог, тренер, ортопед-травматолог и семейный психолог (вопрос-ответ)Болят глаза • У меня уже несколько месяцев чешутся веки, и глаза как будто песком засыпаны. Пробовала разные глазные капли — не помогают. Что делать? У вас, судя по описанным симптомам, хронический конъюнктивит. В этой ситуации помогут только одни капли — раствор 0,25 % сернокислого …

Клиническая картина

В зависимости от того, в каком месте тромб образовывается, можно наблюдать соответствующие симптомы. Сгусток может появляться как в глубоких венах, так и в поверхностных.

В первом случае, тромбоз вен распознается по:

• ознобу;
• лихорадке;
• посинении участка;
• сильному болевому дискомфорту.

Правда, иногда венозный тромбоз никакими признаками не сопровождается.

Если патология затрагивает поверхностную вену, она хорошо прощупывается. При пальпации чувствуется сильное уплотнение и боль. Место тромбообразования отличается наличием отечности с покраснением. Участок становится горячим.

При образовании сгустка в ноге пациент страдает от:

• болезненных ощущений в икрах;
• судорожных явлений.

Воспаленная вена с образовавшимся в ней тромбом – состояние, возникающее при тромбофлебите.

Характерно появление признаков в виде:

• отека;
• покраснения;
• кровоподтеков;
• роста температурных показателей;
• болей в пораженной области.

Когда патология переходит на следующую стадию, кожные покровы начинают шелушиться, больной участок становится синюшным.

Подобные признаки тромбоза нередко возникают как осложнение варикоза, а оторвавшийся тромб несет серьезную опасность. У некоторых сгусток закупоривает легочную артерию, из-за чего наступает смерть. Если патология локализуется в голове, возможен инсульт.

Первые признаки инсульта по причине тромбообразования – проблемы с речью, потеря устойчивости, лишение двигательных способностей в конечностях.

Когда развивается артериальный тромбоз, состояние оборачивается:

• Инфарктом миокарда.
• Инсультом.

• Гангреной.
• Некрозом кишки.

Артериальный тромбоз сопровождается:

1. Болями в сердце.
2. Нарушениями неврологического характера.
3. Онемением, болевым дискомфортом, снижением температуры, изменением окраски поверхности кожи.
4. Кишечной непроходимостью с болью в области живота.

Венозный тромбоз опасен быстрым размножением микроорганизмов. Таким образом, сначала воспаляются окружающие ткани, а потом сепсис распространяется на весь организм.

От чего образуются тромбы в сосудах и первые симптомы в зависимости от локализации

В последнее время люди все чаще интересуются: от чего образуются тромбы в сосудах. Специалисты называют 3 основные причины генерации тромбов: нарушение целостности сосудистых стенок, дисфункция свертываемости крови или ее повышенная вязкость, а также нарушения тока крови — застой.

В первом случае срабатывает защитная функция организма — необходимо «залатать» любое повреждение. С течением некоторых заболеваний, например, развитием атеросклеротических бляшек, стенки сосудов атрофируются и повреждаются. В этом случае тромб считает своим долгом «ремонтировать» раны и порезы. Поэтому такие места представляют повышенную опасность тромбообразования.

Повышенная вязкость также может служить причиной образования тромбов. Она возникает из-за нарушения свертываемости крови и обезвоживания организма при аутоиммунных, генетических или онкологических заболеваниях.

От незнания информации о том, почему образуются тромбы в сосудах, может произойти застой крови. Он наблюдается в основном у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни — из-за преклонного возраста, долгого нахождения в постели после операционного вмешательства, условий работы, да и просто по причине банальной лени. Также на это могут повлиять скачки артериального давления — при резких перепадах кровь в сосудах движется неравномерно, поэтому на их разветвлениях формируются тромбы.

В голове сгустки образуются в капиллярах, артериях, венозных синусах и венах. При тромбоэмболии сосудов головного мозга возникают проблемы с речью и дыханием, глотанием еды, лицо заметно перекашивается, возникает онемение конечностей и симптомы, тем меньше времени остается до ишемического инсульта.

При этом данная проблема может возникнуть не только у любителей алкоголя или стариков. Часто инсульт поражает молодых людей и даже новорожденных. Иногда это приводит к фатальным последствиям.

При коронарном тромбозе кровоснабжение одной из трех артерий вначале замедляется, а при отсутствии лечения и вовсе блокируется. Это вызывает сердечный приступ, что вызывает инфаркт миокарда.

Для него характерны следующие симптомы:

• резкая боль в области сердца, отдающая в живот, правую или левую руку, челюсть, ухо;
• аритмия;
• затруднение дыхания;
• головокружения и обмороки.

Осложнениями после перенесенного инфаркта миокарда могут стать тромбоз левого желудочка и тромбоз предсердия и ушка предсердия.

При поражении конечностей они становятся холодными на ощупь, возникает отек, пораженная часть тела вначале краснеет, затем синеет. Больной в подобных случаях чувствует сильную боль. При развитии недуга наблюдаются перепады температуры тела, озноб, скачки давления. Тромбофлебит способен добавить к этому шелушение кожи пораженного участка, гематомы, в особо запущенных случаях — трофические язвы.

Также в мелких периферических сосудах ног образуются гиалиновые тромбы, состоящие из белков плазмы, эритроцитов и разрушенных тромбоцитов. В этом случае фиксируют судороги в икрах, на короткое время возникает отечность. Если болезнь находится в запущенном состоянии, явным симптомом становится коричнево-бурый цвет кожи пораженной конечности.

Те, кто знают, от чего образуются тромбы, для предупреждения тромбообразования в нижних конечностях время от времени делают контрастные ванны для ног, ходят босиком по рельефным поверхностям, стараются больше плавать, регулярно давать ногам отдых, приподнимая их кверху для обратного оттока крови. Они же утверждают, что весьма полезен самомассаж и ношение компрессионного белья.

Часто из нижних конечностей оторвавшийся тромб быстро добирается до дыхательной системы и мгновенно перекрывает кровоток. В этом случае диагностируют тромбоэмболию легочных артерий, которая в большинстве случаев является очень опасной — смерть может наступить в течение 10 минут после появления тромба в легких. Отрыв происходит при резких движениях или травмах.

Основным признаком тромбоэмболии кишечника является острая боль в области живота, отдающая в область ключицы или плеча. Наблюдаются рвота, тошнота, понос или, напротив, запор. Если вовремя не обратиться к врачу, развивается перитонит (воспаление брюшины) и некроз (омертвение и гангрена тканей).

Главными причинами отрывания тромбов называют ускорение тока крови при свободном его размещении в сосуде. Кроме того, процесс могут спровоцировать воспалительные процессы в месте прикрепления субстанции, повреждения сосудов, избыточные физические нагрузки.

Оторвался тромб

Достаточно часто можно услышать, что причиной смерти человека послужил оторвавшийся тромб. Попробуем разобраться, что значит фраза «оторвался тромб», и почему это явление так опасно.

Причины образования тромбов

Тромб — это сгусток крови, который образуется в кровеносных сосудах или полости сердца. Чаще всего тромбы формируются за счет повреждения оболочки сосуда, замедленной циркуляции и повышенной свертываемости крови. В большинстве случаев тромбозу подвержены глубокие вены нижних конечностей.

Также образование тромбов может являться осложнением после хирургического вмешательства, если пациент долгое время пребывает в неподвижном положении.

Причины, по которым отрывается тромб

Почему в тот или иной момент отрываются тромбы сказать невозможно, но для этого необходимо два основных условия:

1. Свободный и довольно быстрый ток крови. Скорость должна быть достаточна для того, чтобы оторвать тромб.
2. Свободное расположение тромба внутри сосуда. Такие тромбы чаще всего образуются в венах ног и полости сердца .

Тромбы, образующиеся в мелких сосудах и полностью их закупоривающие, в большинстве случаев не представляют опасности для жизни, так как отсутствует ток крови, способный сместить их с места образования. А вот тромбы, образующиеся в крупных венах или артериях, могут оторваться и начать мигрировать по кровеносной системе, вызывая закупорку крупных сосудов, легочную тромбоэмболию, инсульт или инфаркт, и нередко становятся причиной смерти.

Тромбы различают, в зависимости от их размера и положения:

1. Пристеночный. Образуется на стенке сосуда, но не перекрывает полностью кровоток.
2. Окклюзирующий — полностью закупоривающий сосуд и препятствующий кровотоку.
3. Флотирующий — когда кровяной сгусток крепится к стенке сосуда на тонкой ножке. Такой тромб очень легко может оторваться, и чаще всего именно он служит причиной закупорки легочной артерии.
4. Блуждающий — оторвавшийся тромб, свободно перемещающийся кровотоком.

Симптомы оторвавшегося тромба

Признаки отрыва тромба могут сильно отличаться и зависят от того, какой именно сосуд был поврежден.

Если тромб оторвался в голове

В случае если задета артерия головного мозга, отрыв тромба может спровоцировать инсульт. При этом может наблюдаться нарушение симметричности лица, проблемы с речью, глотанием пищи. Также, в зависимости от того, насколько серьезно поражение, возможны нарушение чувствительности, двигательной активности, паралич. При закупорке вены, поставляющей кровь в мозг, наблюдаются боли в шее, головные боли, нарушение зрения.

Поражение коронарных артерий

Развивается инфаркт миокарда, наблюдаются острые боли за грудиной давящего, сжимающего, пекущего характера, которые могут отдавать в конечности. Прогнозы в такой ситуации, как правило, неблагоприятные.

Отрыв тромба в кишечнике

При закупорке сосудов кишечника возникают боли в животе, а в дальнейшем — перитонит и некроз кишечника.

Тромбоз артерий руки или ноги

Явление происходит при отрыве тромба и закупорки им кровотока в конечности. В результате прекращается ток крови, сначала конечность становится бледнее и холоднее, чем в нормальном состоянии, впоследствии развивается некроз тканей и гангрена. Процесс не моментальный, поэтому тромбоз конечностей в принципе поддается лечению хирургическими методами. При закупорке вен конечностей (обычно ног), они краснеют, отекают и сильно болят.

Тромбоэмболия легочной артерии

Причины отрыва тромба и симптомы патологии

Точно сказать, почему же происходит отрыв в определенный момент, попросту невозможно, а ведь в некоторых случаях это совпадает с теми моментами, когда подобное наименее ожидаемо. Даже в послеоперационный период, когда пациент, казалось бы, уже выздоравливает, может появиться резкая нехватка воздуха, а вследствие чего потеря сознания. Данные симптомы могут указывать на развитие тромбоэмболии легочной артерии.

Факторы риска

По поводу причин отрыва тромба имеются довольно противоречивые заявления специалистов данной отрасли. Несмотря на это, сам процесс происходящего описан довольно подробно. В момент образования сгустка крови в организме он ожидает своего часа отрыва. В дальнейшем он может оторваться из-за того, что не полностью закрывал в сосуде просвет, в результате чего кровотоком был смещен и оторван от стенок сосуда.

После отрыва тромб перемещается и может делать это на довольно внушительные дистанции. Кроме того, в процессе движения он может разделиться на несколько частей, а вследствие этого закупорится, может не один сосуд, а несколько. В момент попадания тромба в определенные органы, это может привести к смерти.

В зависимости от зоны поражения, могут различаться и признаки оторванного тромба. Таким образом, при повреждении артерии человек испытывает нехватку питательных веществ и кислорода. Первичным признаком является ишемия, а после наступает некроз того органа в который попал оторванный сгусток крови. Значительно реже встречаются случаи, когда тромб отрывается не в артерии, а вене. При этом в области поражения наблюдается:

• сепсис;
• воспаление ближайших участков ткани;
• размножение микроорганизмов;
• застойные явления.

В частности, отрыв тромба – результат потери сосудами эластичности. Если это происходит, то удерживать сгусток становится довольно сложно, поэтому в месте крепления происходит нарушение целостности. С тем учетом, что тромб омывается кровью, постоянно осуществляется сопротивление потоку крови. В этом случае довольно значительную роль играет характеристика крови. Таким образом, чем выше текучесть крови, тем лучше способность омывать тромб при этом, не слишком задевая его.

А вот если вязкость крови высокая, то тромбу тяжело выдерживать оказываемое на него давление, и риск того, чтобы естественный крепеж лопнул, значительно больше.

В медицине есть такое понятие, как флотирующий тромб. Он держится на стенках сосудов и находится в колышущемся состоянии из-за потока крови. При этом любые резкие движения могут спровоцировать его отрыв и выброс в поток крови. Это могут быть как физические нагрузки, так и просто смех.

• ультразвуковая ангиология;
• коагулограмма;
• соноэластография.

При закупорке маленького сосуда результатом этого процесса может стать гангрена.

Мы рекомендуем!

Как распознать отрыв тромба?

До тех пор пока тромб не оторвется, тревожные симптомы отсутствуют. В момент, когда это произошло, могут наблюдаться определенные признаки, причем для каждой области характерны свои проявления:

1. При отрыве тромба в голове у пациента наблюдаются следующие симптомы: речь нарушена, мышечная слабость, скачки давления. Кроме того, данный процесс вызывает тошноту, головокружение, обильное выделение пота, непроизвольное оправление нужды и инсульт.
2. Довольно опасным является отрыв тромба в легких, при этом вероятнее всего летальный исход. В результате этого происходит наполнение кровью правого желудочка сердца, отмечается синюшность кожи, давление существенно понижено, наступает удушье и реорганизация работы сердца. При тромбе небольшого размера есть возможность избежать смерти, но при этом практически 100% будет наблюдаться инфаркт легкого, который проявляется сильной грудной болью, харканьем кровью, кашлем и гипертермией.
3. Если оторвался тромб в сердце, то тут может отмечаться головокружение, слабость пульса, тахикардия, бледность лица, болевые ощущения в зоне поражения, удушье и понижение артериального давления.
4. Наличие оторванного тромба в ноге проявляется судорогами в икроножных мышцах, болевыми ощущения, отечностью, посинением кожи. При закупорке глубокой вены начинается лихорадка, а вместе с ней появляется в зоне поражения жар, болевые ощущения, а человек испытывает озноб. Иногда наблюдается сухость и посинение кожи в месте отрыва. Если закупоривается верхняя вена, то об этом свидетельствуют следующие симптомы: покраснение, отек и уплотнение. Когда страдает артерия, конечность холодеет, бледнее и начинает развиваться некроз тканей.
5. Когда проблема образуется в кишечнике, появляется резкая боль, а в некоторых случаях при закупорке сосуда может развиться перитонит.

Образование тромба

Одна из важнейших тканей организма — кровь. Циркулируя по системе кровеносных сосудов, она обеспечивает все органы кислородом и питательными веществами, доставляет защитные клетки к месту проникновения микробов, свертываясь, закупоривает раны. Но способность крови образовывать сгусток и закрывать им просвет сосуда может приводить и к болезни или смерти человека.

Текучесть и жидкое состояние крови зависит от слаженной работы свертывающей и противосвертывающей систем. Активизируясь в моменты повреждения стенок кровеносного сосуда, свертывающая система выполняет важные функции:

• активизирует образование нитей белка фибрина;
• предотвращает потерю крови, закупоривая поврежденные сосуды.

Противосвертывающая система, в свою очередь, борется с образованием тромбов в неповрежденных тканях.

1. Начало образования сгустка обычно обусловлено повреждением эндотелия стенки сосуда и его воспалением при тромбофлебите или тромбозе. Воспринимая химический «сигнал» о повреждении, в действие приходит свертывающая система и возле поврежденного места начинают образовываться белковые нити.
2. Кровяные клетки (эритроциты и тромбоциты) запутываются в нитях фибрина.
3. Постоянный ток крови приносит новые кровяные тельца, которые продолжают попадать в сеть из спутанных белковых нитей. Тромб увеличивается в размерах, уплотняется и может оторваться.

В артериях сгустки крови образуются и из-за сужения кровеносного сосуда. Жировые или холестериновые бляшки на его стенках создают преграду для тока жидкости, и сгусток формируется из скапливающихся на их поверхности фибрина и тромбоцитов.

Возникновению тромбоза могут способствовать и другие причины:

• повышение свертываемости крови из-за недостатка воды, онкологического заболевания или приема некоторых лекарств (эстрогенов, противозачаточных средств);
• хирургическое вмешательство;
• малоподвижный образ жизни и излишний вес;
• сдавливание стенок сосудов при беременности, нарушение кровотока;
• травмы ног с закрытыми повреждениями вен;
• сердечная недостаточность и вызванные ей застойные явления в кровеносной системе;
• инфекционные заболевания.

Особенно опасными считаются тромбы, формирующиеся в крупных венах или артериях. Когда они отрываются и закупоривают другой крупный сосуд, возникает ряд тяжелых заболеваний, которые могут приводить и к смертельному исходу.

Врожденный порок сердца у детей симптомы, физиолечение

Врожденный порок сердца у новорожденных

У всех новорожденных первичные клинические проявления пороков позволяют судить о том, что нарушение в гемодинамике или в анатомическом распределении кругов кровообращения являются врожденными, то есть развились в процессе органогенеза. Потому зачастую причины порока сердца у новорожденных связаны с интоксикацией, генетическими отклонениями, нарушениями в дифференциации тканей.

В течении врожденного порока сердца у новорожденного выделяют три фазы:

• I фаза (адаптация): в организме ребенка происходит процесс адаптации и компенсации к гемодинамическим нарушениям, вызываемых пороком сердца, при тяжелых нарушениях кровообращения наблюдается значительная гиперфункция сердечной мышцы, переходящая в декомпенсацию;
• II фаза (компенсация): наступает временная компенсация, которая характеризуется улучшениями со стороны моторных функций и физического состояния ребенка;
• III фаза (терминальная): развивается при исчерпывании компенсаторных резервов миокарда и развитии дегенеративных, склеротических и дистрофических изменений в структуре сердца и паренхиматозных органов.

Причины развития патологии могут быть различны, поэтому даже полностью здоровые женщины, ведущие правильный образ жизни, в результате сталкиваются с тем, что их дети рождаются с проблемами сердца. Источники болезни:

• аборты, выкидыши и мертворожденные дети в анамнезе матери, причем связано это в основном с психологическим состоянием женщины, для которой беременность ассоциируются с сильнейшими отрицательными эмоциями;
• также причиной могут быть скрытые инфекции, оказавшие влияние на формирование эмбриона еще на ранних этапах развития;
• прием серьезных препаратов для лечения болезней во время беременности может привести к тому, что дети могут родиться с пороком;
• у сердечных патологий, в первую очередь, наследственная природа, поэтому если у кровных родственников имеются подобные заболевания, риск возникновения болезни;
• возрастает у каждого следующего младенца;
• закладка порока сердца, как правило, происходит на 3-8 неделе после зачатия, поскольку именно в этот период у эмбриона формируется сердце и сосудистое соединение, повлиять на которое способно вирусное заболевание, которое перенесла в этот период мама, причем наиболее опасными являются вирусы герпеса, краснухи, прием гормональных препаратов, анальгетиков и других серьезных медикаментов; возраст матери более 35 лет;
• неблагоприятная экология.

Дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП — это врождённый порок сердца, при котором между правым и левым желудочками сердца отмечается наличие дефекта.

В межжелудочковой перегородке выделяют три отдела: верхняя часть (мембранозная), средняя (мышечная) и нижняя (трабекулярная). Соответственно им называют и аномалии. По размерам они подразделяются на большие, средние и малые. Для правильности оценки величины их размер сравнивают с диаметром аорты. Небольшие дефекты (размером 1 — 2 мм), располагающиеся в мышечной части перегородки, называют болезнью Толочинова — Роже. Согласно выраженной аускультативной картине и отсутствию гемодинамических нарушений для их характеристики применяют выражение: «Много шума из ничего».

Внутрисердечные нарушения гемодинамики формируются у ребёнка через некоторое время после его рождения, как правило, на третьи-пятые сутки. Во время раннего неонатального периода, то есть в первые дни жизни ребёнка, шума в сердце может не быть. Постепенное снижение давления в правом желудочке и в системе лёгочной артерии создаёт разницу между давлениями в желудочках, в результате чего возникает сброс слева направо. Дополнительный объём крови, который поступает в лёгочную артерию и правый желудочек сердца, приводит к перенаполнению сосудов малого круга кровообращения, вследствие этого развивается повышение давления в сосудах лёгких (так называемая лёгочная гипертензия).

Клинически ДМЖП проявляется синдромом сердечной недостаточности, которая в зависимости от размеров дефекта развивается, как правило, на первом-третьем месяцах жизни. В результате кровяного застоя в малом круге кровообращения могут развиваться ранние и тяжёлые пневмонии. Во время осмотра ребёнка можно выявить учащённое сердцебиение и одышку, расширение границ сердца, а также перемещение верхушечного толчка (он проявляется пульсацией при прощупывании в области верхушки сердца) влево и вниз. В некоторых случаях определяется так называемый симптом «кошачьего мурлыканья» (вибрация (или дрожание) грудной стенки, которое напоминает мурлыканье кошки при её поглаживании). Как правило, определяется систолический шум, он достаточно интенсивный и выслушивается над всей областью сердца. При прощупывании живота определяется увеличение размеров печени и селезёнки.

В развитии лёгочной гипертензии выделяют три стадии:

• гиперволемическая (застой крови, который приводит к отёку лёгких и частому присоединению инфекции, в результате чего развиваются пневмонии, проявляющиеся в ранние сроки жизни, имеющие тяжёлое течение и плохо поддающиеся лечению);
• переходная стадия, когда ребёнок перестаёт болеть, начинает прибавлять в весе и становится более активным; стабильное состояние в эту фазу является наилучшим периодом для проведения хирургического лечения;
• так называемая высокая лёгочная гипертензия возникает в том случае, когда оперативная коррекция не была проведена, у этого процесса нет обратного развития, и он в основном приводит к сильному увеличению давления в лёгочной артерии. Самым характерным признаком этой стадии является поэтапное нарастание цианоза (вначале периферического, а потом и общего); это происходит из-за сброса крови через дефект в перегородке справа налево. Наличие у пациентов третьей стадии зачастую становится основной причиной отказа врачей кардиохирургов от оперативного вмешательства.

Наиболее информативными методами выявления данной патологии являются электрокардиография и эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца, ЭхоКГ).

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца совокупно включает в себя консервативную (медикаментозную) терапию сердечной недостаточности и оперативную коррекцию порока. Хирургические вмешательства делятся на паллиативные (облегчающие течение заболевания — операция суживания лёгочной артерии) и радикальные (пластика дефекта заплатой в условиях искусственного кровообращения и низкой температуры).

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло – это сочетанная врождённая аномалия сердца, которая включает в себя четыре порока:

• дефект межжелудочковой перегородки;
• стеноз выходного отдела правого желудочка;
• декстропозиция аорты (когда она отходит частично от правого желудочка или кровоток преимущественно в ней поддерживается за счёт работы левого желудочка);
• гипертрофия миокарда правого желудочка (разрастание его мышечного компонента развивается с возрастом).

В зависимости от времени появления цианоза выделяют пять клинических форм и соответственно столько же периодов клинического проявления порока:

• ранняя цианотичная форма (появление синюшной окраски с первых месяцев или первого года жизни);
• классическая (на втором-третьем году жизни);
• тяжёлая (протекает с приступами одышки и цианоза);
• поздняя цианотичная (возникновение синюшности к 6 – 10 годам);
• ацианотичная (бледная) форма.

Синюшное окрашивание губ и кожного покрова при тяжёлой форме тетрады Фалло появляется с трёх-четырёх месяцев жизни ребёнка и становится стабильно выраженным примерно к году. Оно может усиливаться при плаче, кормлении, натуживании или эмоциональном напряжении. Любая физическая активность (подвижная игра, ходьба, бег) сопровождается быстрым появлением слабости, одышки, учащённого сердцебиения, головокружения. После нагрузки пациенты с данной патологией принимают характерное положение сидя на корточках.

Крайне тяжёлым проявлением данной патологии служат приступы, которые обычно появляются в возрасте 2 — 5 лет. Они развиваются внезапно, сопровождаясь при этом беспокойством ребёнка, учащённым сердцебиением, резкой слабостью, усилением одышки и цианоза и даже потерей сознания. Возможно развитие остановок дыхания, а также судорог.

Дети с тетрадой Фалло отстают в физическом развитии (у них наблюдается гипотрофия II — III степени), они часто заболевают острыми респираторными заболеваниями, хроническим тонзиллитом и гайморитом, повторяющимися пневмониями. У взрослых пациентов с таким пороком сердца возможно присоединение туберкулёза легких.

Оперативное лечение включает в себя два этапа

Первый этап. До трёх лет проводятся операции, которые существенно облегчают жизнь больных с данным пороком. Цель их выполнения состоит в увеличении притока крови к малому кругу кровообращения.

Второй этап. Проводится через пару месяцев после первого. Операция радикальная и осуществляется в условиях искусственного кровообращения с применением остановки и охлаждения сердца. Общее снижение температуры до 21,6 градусов. После пережатия аорты вскрывается полость правого желудочка и под контролем зрения выполняют хирургические приёмы по устранению сужения его выходного отдела. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют при помощи подшивания заплаты П-образными швами. Затем вшивают заплату в переднюю поверхность правого желудочка с целью расширения выходного отдела.

Течение порока значительно зависит от степени лёгочного сужения. Примерно 25%  детей, имеющих тяжёлую форму тетрады Фалло, погибают на первом году жизни, половина из них — в периоде новорождённости. Средняя продолжительность жизни без операции примерно двенадцать лет, менее пяти процентов больных доживают до сорокалетия. Причиной смерти больных с данной аномалией развития чаще всего становится ишемический инсульт вследствие тромбоза сосудов головного мозга.

Отдалённые результаты хирургической коррекции порока вполне благоприятные: пациенты хорошо переносят физические нагрузки, социально активны и трудоспособны. Но чем в более позднем возрасте проведена операция, соответственно тем хуже и её отдалённые результаты. Абсолютно все пациенты с этим пороком нуждаются в динамическом наблюдении врачей кардиолога и кардиохирурга, профилактическом назначении антибиотиков перед проведением любых хирургических или стоматологических процедур, которые имеют потенциальную опасность в отношении развития бактериальной инфекции.

Диагностика ВПС

Данные осмотра помогают оценить цвет кожи, наличие бледности, синюшности, аускультация выявляет шум в сердце, ослабление, расщепление или усиление тонов.

Инструментальное исследование при подозрении на врожденный сердечный порок включает:

• рентген-диагностику органов грудной полости;
• ЭКГ;
• эхологическое исследование;
• фоно-КГ;
• ангио-КГ;
• зондирование сердца.

ЭКГ – признаки: гипертрофия различных частей, аномалии проводимости, нарушенный ритм. При помощи суточного мониторинга выявляют скрытые аритмии. Фонокардиографией подтверждают наличие патологических сердечных тонов, шума.

По рентгенограмме исследуют легочной рисунок, расположение сердца, очертания и размер.

Эхологическое исследование помогает определить анатомические отклонения клапанного аппарата, перегородок, позицию крупных сосудов, двигательную способность миокарда.

Виды ВПС

Такое заболевание, как ВПС, встречается преимущественно у новорождённых и детей, но и не исключается развитие врождённого порока сердца и у взрослых. Если ребёнок, преодолел возрастной барьер в 15 лет с данным видом заболевания, то — это не говорит о том, что смертельная опасность минула. Человек, будучи в возрасте с наличием недуга ВПС, в любую минуту может умереть, что напрямую зависит от типа и характера этого недуга. Рассмотрим, какие виды врождённого сердечного порока известны и встречаются чаще всего.

В медицине известны около ста видов различных пороков сердечной мышцы. Конечно же, рассматривать все виды мы не будем, а выделим только основные из них. ВПС подразделяют на два вида: синие и белые. Это подразделение основано, в первую очередь, на интенсивности изменения окраса кожных покровов.

«Белый» вид ВПС, в свою очередь, подразделяется на 4 группы, которые называются:

1. Обогащённый малый круг кровообращения. Причиной формирования которого являются: артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки.
2. Обеднённый малый круг. При этом наблюдаются признаки изолированного стеноза.
3. Обеднённый большой круг. (Аортальный стеноз, коарктация аорты).
4. Без наличия изменений гемодинамики: сердечные диспозиции и дистопии.

«Синий» вид врождённого порока сердца включает в себя 2 группы:

1. С обогащением малого круга кровообращения, которому характерна полная транспозиция магистральных сосудов.
2. Преимущественно обеднённый малый круг. (Аномалии Эбштейна).

Дефект межжелудочковой перегородки — это вид врождённого порока сердца, диагностирующийся у новорождённых в достаточно частых случаях. Характеризуется дефект межжелудочковой перегородки тем, что происходит смешивание обогащённой крови с необогащенной. При этом виде заболевания в сердце появляется отверстие, которое и представляет собой дефект. Это отверстие формируется на границе между правым и левым желудочками. Через отверстие происходит перемещение обогащённой крови из левого желудочка в правый, где и осуществляется её смешивание с необогащенной.

Если дефект имеет незначительный размер, то, у ребёнка признаки заболевания могут не проявляться. В случае значительного размера отверстия наблюдается активное смешивание крови, что проявляется в виде посинения кожных покровов на губах и пальцах.

Дефект межжелудочковой перегородки поддаётся лечению, поэтому в частых случаях удаётся спасти ребёнка. Если отверстие между желудочками имеют незначительные размеры, то, с течением времени оно может самостоятельно зарасти. При повышенном размере отверстия потребуется хирургическое вмешательство. Но все же стоит заметить, если этот вид заболевания никак не проявляется, то, какое-либо воздействие или вмешательство осуществлять не рекомендуется.

Двустворчатый аортальный клапан — вид ВПС, который также диагностируется у детей, но преимущественно в старшем возрасте. Заболевание характеризуется тем, что в клапане аорты образуется не три створки, как должно быть по анатомии, а только две, откуда и название вида заболевания — двустворчатый аортальный клапан. Посредством трехстворчатого клапана обеспечивается нормальный приток крови к сердцу. Формируется двустворчатый аортальный клапан преимущественно ещё во время нахождения плода в утробе матери на восьмой неделе беременности. Именно в это время происходит формирование сердечной мышцы, и если беременная мать в этот период будет нагружать себя физически или морально, то — это может повлиять на формирование врождённого порока сердца.

Двустворчатый аортальный клапан также поддаётся лечению, но хирургическое вмешательство осуществляется только в случае появления симптомов недуга или же если сердце испытывает сильные нагрузки.

Дефект межпредсердной перегородки — представляет собой отверстие, располагающееся между правым и левым предсердием. Возникает этот вид недуга у детей в довольно редких случаях, но его наличие приводит к беспокойству родителей. На самом деле, если отверстие незначительного размера, то оно может зарасти самостоятельно в течение неопределённого времени. Если же отверстие значительных размеров, тогда исправить ситуацию можно лишь путём хирургического вмешательства. Если этого не сделать, то этот вид ВПС приведёт к развитию сердечной недостаточности.

Приобретенные пороки

Приобретенные пороки сердца – это аномалии строения и функционирования клапанов сердца, появившиеся не внутриутробно, а в процессе жизни, под воздействием морфологических и функциональных изменений в работе сердца. В отличие от врожденного порока порок сердца приобретенный возникает вследствие инфекционного поражения или воспаления сердца, а также перегрузки камер сердца.

Приобретенный порок еще называют порок клапана сердца. Он проявляется в виде стеноза или недостаточности клапана, а иногда – как комбинированный порок сердца. Если поставлен диагноз порок, митральный клапан сердца не может регулировать ток крови, способствуя застою в большом и малом кругах кровообращения.

Перегрузка определенных отделов сердца вызывает их гипертрофию, что изменяет конфигурацию тени сердца. Если диагностика врожденных пороков сердца часто проводится уже на первом году жизни малыша, то пороки сердца у взрослых редко диагностируют своевременно.

Пороки развития сердца классифицируются по разным критериям. По этиологии можно провести разделение на атеросклеротические, сифилитические и ревматические пороки сердца, а также пороки в исходе бактериального эндокардита.

Классификация может проводиться и по степени выраженности порока: различают пороки с высокой или умеренной степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики или пороки без влияния на гемодинамику. По общему состоянию гемодинамики выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки сердца.

При классификации пороков учитывается и их локализация. К моноклапанным порокам относятся аортальный порок сердца, трикуспидальный порок, митральный порок сердца. Такие клапанные пороки сердца характеризуются поражением только одного из клапанов. Комбинированный клапанный порок сердца связан с поражением обоих клапанов.

К комбинированным порокам относятся митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, аортально-митрально-трикуспидальный порок и другие виды пороков. Если у больного незначительный порок сердца, признаки могут не проявляться длительное время. При гемодинамически значимых пороках появляются такие признаки порока сердца, как одышка, цианоз (посинение) кожи, отеки, учащенное сердцебиение, боли в области сердца, кашель.

Но для точной диагностики необходимо применять такие методы исследования, как ЭХО-кардиоскопия с доплерографией. Этот метода позволит выявить врожденные и приобретенные пороки сердца у детей и взрослых, оценить выраженность порока и степень его декомпенсации. Диагноз порок сердца накладывает определенный отпечаток на образ жизни человека.

При пороке сердца вредны физическое напряжение, высокие нагрузки, профессиональный спорт

Порок сердца требует вести рациональный образ жизни, уделяя внимание профилактике эндокардита, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца, к которым склонны больные с пороком

Врачам известно, что порок сердца и беременность матери связаны между собой. Для предотвращения врожденных пороков необходимо тщательно наблюдать и охранять плод во время беременности, заниматься профилактикой вирусных инфекций (особенно краснухи и цитомегаловируса), получать качественное и сбалансированное питание без консервантов. А своевременное лечения очагов инфекции и предупреждение ревматизма и бактериального эндокардита поможет предотвратить приобретенный порок сердца.

Физиотерапия

В лечении врожденных пороков сердца немаловажную роль играют и физические факторы. Цели физиотерапии у детей с данным диагнозом следующие:

• уменьшение кислородного голодания (гипоксии) органов и тканей организма;
• активизация процессов торможения в головном мозге;
• стимуляция работы иммунной системы;
• повышение общего тонуса организма; при наличии очагов хронической инфекции – устранение их.

В качестве антигипоксических методов используют:

• хлоридно-натриевые ванны (улучшают функционирование симпатико-адреналовой системы, что приводит к повышению уровня в крови особых веществ – макроэргов, которые с кровотоком распространяются по всему организму и насыщают ткани; концентрация действующего вещества в ванне составляет до 10 г/л, температура воды – 36 °С; процедуры показано проводить ежедневно по 12-15 минут каждую, лечебный курс состоит из 10 воздействий);
• кислородные ванны (кислород через дыхательные пути и кожу попадает в организм больного, проникает в кровь, в результате этого улучшается снабжение им страдающих от гипоксии органов и тканей, в частности, головного мозга и сердечной мышцы; вода в ванне должна иметь температуру 36 °С, принимают ванны продолжительностью до 12 минут каждый день, курсом в 7-10 воздействий);
• углекислые ванны (углекислый газ, попадая в кровоток, воздействует непосредственно на дыхательный центр, расположенный в головном мозге;

Это приводит к урежению и углублению дыхания, что влечет за собой компенсаторное усиление диффузии кислорода в легких и повышение уровня его в крови; кроме того, данный вид физиолечения улучшает работу сердца за счет снижения потребления кислорода миокардом и активизации тока крови в венечных сосудах;

В дополнение к вышеуказанным эффектам углекислые ванны повышают устойчивость больного к физическим нагрузкам; начинают курс лечения с концентрации газа 0.7 г/л, постепенно увеличивают ее до максимума – 1.4 г/л; вода должна быть теплой (температура – 36 °С); проводят процедуры 1 раз в день по 6-10 минут курсом в 7 воздействий).

С успокаивающей целью больному назначают:

• йодобромные ванны (ионы брома попадают с током крови в головной мозг; это способствует нормализации баланса процессов возбуждения и торможения в нем;
• азотные ванны (пузырьки азота осаждаются на коже, что приводит к чуть заметному ее механическому раздражению; последнее и влечет за собой активизацию процессов торможения в коре головного мозга;

Температура воды стандартная – 36 °С, сеансы проводят каждый день по 8-10 минут; лечебный курс состоит из 10 воздействий).

Для стимуляции функций системы иммунитета применяют:

• воздушные ванны (ткани насыщаются кислородом, что способствует активизации клеточного дыхания и процессов обмена веществ, а результатом этого становится нормализация функций иммунной системы; кроме того, данный вид физиолечения повышает устойчивость организма ребенка к стрессам и всевозможным внешним повреждающим факторам);
• гелиотерапию или солнечные ванны (под воздействием ультрафиолетовых лучей в коже активизируется ряд физиологических процессов, в конечном итоге приводящих к повышению всех видов иммунитета);
• ингаляции препаратов-иммуномодуляторов (применяют растворы левамизола, лизоцима, женьшеня, экстракта алоэ; продолжительность 1 ингаляции – до 10 минут каждый день; лечебный курс состоит из 7-10 ингаляций).

Чтобы справиться с инфекцией при наличии хронических очагов ее в организме, используют:

• местное ультрафиолетовое облучение короткой длины волны (на область миндалин и глотки);
• общее ультрафиолетовое облучение средней длины волны в субэритемных дозах.

Какие причины способствуют развитию порока сердца

Развитие приобретенного порока сердца происходит следующим образом. Первопричинное заболевание провоцирует нарушение физиологической структуры клапанов. Такие нарушение бывают следующего характера:

1. Сращение створок или их ригидность приводит к уменьшению просвета и называется стенозом. При таком течении приобретенного порока возрастает механическое препятствие и увеличивается сопротивляемость току крови. Часть крови после выброса возвращается назад, увеличивая нагрузку на сердечные камеры, заставляя их работать с дополнительной силой. Это провоцирует увеличение мышечной ткани камер, увеличивая их объем.
2. Деформация, укорочение рубцового характера (сморщенные, разрушенные створки), которое вызывает неполное их смыкание, называется недостаточностью. В створках идет воспалительный процесс, повреждая их. Так, появляются рубцы. Гипертрофированные участки, в которых происходят дистрофические процессы, уменьшают работоспособность.

Что такое порок сердца

Каждый орган нашего тела создан, чтобы рационально действовать в системе, для которой он предназначен. Сердце относится к системе кровообращения, помогает движению крови и насыщаемостью её кислородом (О2) и углекислым газом (СО2). Наполняясь и сокращаясь, оно «проталкивает» кровь дальше, в крупные, а затем и мелкие сосуды. Если обычное (нормальное) строение сердца и его крупных сосудов нарушено – либо ещё до появления на свет, либо после рождения как осложнение болезни, то можно говорить о пороке. То есть порок сердца – это отклонение от нормы, мешающее продвижению крови, либо изменяющее её наполнение кислородом и углекислым газом. Конечно, в результате возникают проблемы для всего организма, более или менее выраженные и разной степени опасности.

Немного о физиологии кровообращения

Сердце человека, как и всех млекопитающих, разделено плотной перегородкой на две части. Левая перекачивает артериальную кровь, она ярко-красного цвета и богата кислородом. Правая – венозную кровь, она более тёмная и насыщена углекислым газом. В норме перегородка (её называют межжелудочковой) не имеет отверстий, а кровь в полостях сердца (предсердия и желудочки) не смешивается.

Венозная кровь от всего тела поступает в правое предсердие и желудочек, затем – в лёгкие, где отдаёт СО2 и получает О2. Там она превращается в артериальную, проходит левое предсердие и желудочек, по системе сосудов достигает органов, отдаёт им кислород и забирает углекислый газ, превращаясь в венозную. Дальше – снова в правую часть сердца и так далее.

Система кровообращения замкнута, поэтому её называют «круг кровообращения». Таких кругов два, в обоих задействовано сердце. Круг «правый желудочек – лёгкие – левое предсердие» называется малым, или лёгочным: в лёгких венозная кровь становится артериальной и передаётся дальше. Круг «левый желудочек – органы – правое предсердие» называется большим, проходя по его маршруту, кровь из артериальной снова превращается в венозную.

Функционально левое предсердие и желудочек испытывают высокую нагрузку, ведь большой круг «длиннее», чем малый. Поэтому слева нормальная мышечная стенка сердца всегда несколько толще, чем справа. Крупные сосуды, входящие в сердце, называются венами. Выходящие – артериями. В норме они совершенно не сообщаются между собой, изолируя потоки венозной и артериальной крови.

Клапаны сердца расположены как между предсердиями и желудочками, так и на границе входа и выхода крупных сосудов. Чаще всего встречаются проблемы с митральным клапаном (двустворчатый, между левым предсердием и желудочком), на втором месте – аортальный (в месте выхода аорты из левого желудочка), затем трикуспидальный (трёхстворчатый, между правым предсердием и желудочком), и в «аутсайдерах» – клапан лёгочной артерии, на выходе её из правого желудочка. Клапаны в основном и задействованы в проявлениях приобретённых пороков сердца.

Какие бывают пороки сердца?

Рассмотрим классификацию, по изложению адаптированную для пациентов.

1. Врождённые и приобретённые – изменения в нормальном строении и положении сердца и его крупных сосудов появились либо до, либо уже после рождения.
2. Изолированные и сочетанные – изменения либо одиночны, либо множественные.
3. С цианозом (т.н.з “синий”) – кожа меняет свой нормальный цвет на синюшный оттенок, или без цианоза. Различают цианоз генерализованный (общий) и акроцианоз (пальцы рук и ног, губы и кончик носа, уши).

Диагностика

Диагностика заболевания включает в себя следующие виды медицинских мероприятий:

1. Эхокардиография, которая выполняется фетально. С её помощью осуществляется диагностирование признаков врождённого порока сердца ещё в период беременности.
2. Фонокардиография. Фиксирование шумов для последующей их оценки.
3. Проведение УЗИ сердца после рождения ребёнка.
4. Электрокардиография.
5. Рентген грудной клетки. Посредством рентгена представляется возможность оценивания размеров, контуров и месторасположения сердца.
6. Пульсоксиметрия. Обследование, посредством которого предоставляется возможность к получению информации о содержании кислорода и его недостатка в периферийных тканях.
7. Томография. Используется в случае редкого вида врождённого порока.
8. Анализ крови: общий и биохимический. Благодаря анализу предоставляется возможность оценивания степени насыщения крови.

Стоит заметить, что не все вышеуказанные диагностические мероприятия проводятся для одного случая заболевания. Врач сам решает, какие анализы ему необходимы для постановки точного диагноза.

Некоторые пато- и морфогенетические механизмы ВПС у взрослых.

У многих взрослых больных с ВПС жалобы появляются относительно поздно — в юношеском и даже зрелом возрасте. Это обусловлено тем, что морфологические и функциональные изменения сердца и сосудов при ВПС не являются статичными, а постепенно прогрессируют.

Эволюция ВПС в постнатальный период обусловлена следующими основными общими механизмами:

1. усугублением повышения ЛСС вследствие разрастания в легочных артериолах соединительной ткани с облитерацией их просвета;
2. превращением гипертрофии миокарда из компенсаторной в патологическую;
3. развитием кальциноза в измененных клапанах и миокарде патологически измененного выносящего тракта желудочка;
4. разрывом хорд патологически измененных клапанов, что усугубляет их дисфункцию.

Кроме того, такие больные подвержены тромбозам как осложнению полицитемии и инфекционному эндокардиту. Легочная гипертензия характерна для многих ВПС. Ее наличие и выраженность часто определяют клинические проявления заболевания, его течение и возможность хирургической коррекции.

Повышение давления в легочной артерии обусловлено увеличением легочного кровотока и сопротивления легочных артериол вследствие повышения их тонуса (спазма) либо, что имеет место в большинстве случаев, в результате прогрессирующего склероза с облитерацией просвета.

Этиология

Аномалии анатомического развития сердца и крупных сосудов обычно формируются на 2-8-й неделе внутриутробного развития в результате нарушения эмбрионального морфогенеза и могут быть обусловлены как наследственными (генные, хромосомные, геномные, зиготические мутации), так и средовыми факторами, влияющими на развивающийся зародыш. Конкретные причины возникновения ВПС не известны.

Нередко они связаны с хромосомными аномалиями, выявляемыми при кариотипировании более чем у 1/3 больных с ВПС. Чаще всего это трисомия по хромосомам 21, 18 и 13. Помимо болезни Дауна, существует около 20 наследственных синдромов, в большинстве случаев, сопровождающихся ВПС. В общей сложности синдромальная патология обнаруживается у 6-36% больных.

Моногенная природа ВПС доказана в 8% наблюдений; около 90% наследуются многофакторно, т.е. являются результатом сочетания генетической предрасположенности и воздействия средовых факторов. Последние выступают в качестве провоцирующих, выявляющих наследственную предрасположенность при превышении «порога» их совместного действия.

Дефекты генетического кода и нарушения эмбриогенеза могут быть и приобретенными – воздействие на плод и организм матери некоторых неблагоприятных факторов (радиация, алкоголизм, наркомания), эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз), вирусные и другие инфекции, перенесенные в I триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В), прием лекарственных средств (препараты лития, варфарин, талидамид, антиметаболиты, антиконвульсанты).

Большое значение в возникновении патологии сердца и сосудов имеют смешанные вирусно-вирусные и энтеровирусная инфекции, перенесенные плодом внутриутробно.

Помимо этиологических, выделяются факторы риска рождения ребенка с ВПС. К ним относятся;

• возраст матери;
• токсикоз и угроза прерывания I триместра беременности;
• мертворожденные в анамнезе;
• наличие детей с врожденными пороками развития у ближайших родственников.

Количественно оценить риск рождения ребенка с ВПС в семье может только генетик, но дать предварительный прогноз и направить родителей на медико-биологическую консультацию может каждый врач.

Следует отметить, что частота ВПС у ближайших родственников больных с аномалиями сердца лишь в 2-5 раз выше по сравнению с таковой в общей популяции. У большинства детей с изолированными ВПС семейный анамнез не отягощен и набор хромосом не изменен. В связи с этим лишь в редких случаях имеет смысл отговаривать родителей, ребенок которых страдает ВПС, иметь еще одного ребенка.

Симптомы и лечение ишемии головного мозга

Ишемия у младенцев

К сожалению, новорожденные оказываются в группе риска по отношению к этому недугу. Гипоксия плода – явление далеко не редкое, провоцируется множеством факторов.

Причины недуга

Проявляется ишемия головного мозга буквально в первые дни появления новорожденных на свет, но формируется в течение беременности.

Причинами ее является:

• заболевания, перенесенные во время беременности. Любые: дыхательные, инфекционные, сердечно-сосудистые – в той или иной степени они влияют на кровоснабжение плода;
• курение, алкоголизм, прием наркотиков, систематическое несоблюдение режима;
• патологии – преждевременные роды, поздние, маловодие или токсикоз на последних месяцах. Все вышеперечисленное является поводом дополнительно наблюдать новорожденного;
• тяжелые роды – стимуляция, кесарево сечение, родовая травма и так далее;
• осложнение может вызвать даже возраст – меньше 18 и больше 35 лет при общем хорошем состоянии организма матери.

Симптомы детской ишемии

Характерные признаки достаточно ярко выражены, что в сочетании с аппаратным исследованием позволяет довольно быстро установить диагноз.

• У новорожденного может наблюдаться беспокойный сон, чрезмерная реакция на раздражители – малыш вздрагивает, плачет без видимой причины, дрожание отдельных частей тела.
• Наблюдается пониженные тонус мышц при достаточном питании, низкая активность, нарушения в сосании и глотании. Часто встречается асимметрия лица и косоглазие.
• Характерны для новорожденных увеличение размера головы, повышенное внутричерепное давление.
• На поздних стадиях наблюдаются судороги, коматозное состояние. В последнем случае полностью отсутствует координация, ребенок подолгу находится в бессознательном состоянии.

Стадии ишемии

Как и взрослых у новорожденных наблюдаются три стадии развития болезни.

• Легкая – сопровождается возбуждением или пониженным тонусом. Излечивается без последствий, если диагностируется в первые недели. Малыш должен наблюдаться у невропатолога.
• Средняя стадия отличается появлением судорог. При своевременной терапии ишемическая атака не приводит к тяжелым последствиям.
• Тяжелая – на этом этапе нарушается координация, происходит явная задержка в развитии, нарушается зрение и слух. Лечение проводится в реанимационном отделении. К сожалению, здесь прогнозы не столь утешительны, так как помимо восстановления нормального кровообращения необходимо лечение и поврежденных участков мозга.

Диагностика и лечение

Установка диагноза у новорожденного почти не отличается от обследования взрослых пациентов:

• проводится анализ крови;
• назначается ЭКГ, рентген и прочее для исследования сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
• МР-ангиография и обычная позволяют установить причины нарушения – аневризма, сужение артерии, тромб;
• дуплексное исследование назначается для оценки кровообращения.

Лечение при легкой и средней тяжести сводится к восстановлению кровообращения.

• Массаж – для новорожденных это самый лучший из физиологических методов, так как лекарственные препараты для младенцев – лишний стресс.
• Медикаментозное лечение назначают при недостаточном эффекте от массажа. Это препараты, стимулирующие функции головного мозга и восстанавливающие нормальное кровообращение.

Назначается лечение только после полного обследования и только в индивидуальном порядке: реакция новорожденных на те или иные препараты непредсказуема.

Ишемия головного мозга – тяжкий недуг. При его игнорировании или несвоевременном обращении к врачу его последствия могут быть крайне разрушительными и для новорожденных, и для взрослых пациентов. При появлении даже отдельных симптомов к врачу нужно обращаться немедленно.

Лечебные мероприятия

После постановки диагноза хронической ишемии головного мозга лечение любой степени цереброваскулярной недостаточности направлено на устранение уже существующих нарушений и на предупреждение в дальнейшем транзиторных ишемических атак и микроинсультов.

При назначении терапии для купирования патологии необходимо учитывать уровень артериального давления. Резкие скачки скажутся на клиническом течении заболевания, так как при ишемии отмечается расстройство ауторегуляции кровотока мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия, если она не достигла третьей степени, не показатель для госпитализации. Но только в том случае, если заболевание не осложнилось наличием инсульта или соматической патологии в тяжелой форме. Смена пациентом привычной среды на стационарное пребывание, при наличии когнитивных нарушений, может только ухудшить его состояние.

Лечение хронической недостаточности кровоснабжения тканей головного мозга проводится комплексно и направлено на:

• предупреждение атеросклеротических изменений и исключение спазмов;
• улучшение кровотока для обогащения нейронов кислородом и  улучшения обменных процессов в них;
• предупреждение инсульта и ишемической атаки и восстановление функции коллатерального обращения.

Если у больного, наряду с хронической ишемией, есть сахарный диабет, гипертония или остеохондроз, то данные заболевания необходимо держать под контролем.

Медикаментозное лечение

Антиагрегантная терапия направлена на применение препаратов, которые нормализуют проходимость сосудов и не дают возможности склеивания тромбоцитов. Широко применяются в этом направлении «Клопидогрел» и «Дипиридамол».

Гиполипидемическая терапия предусматривает применение препаратов «Аторвастатин», «Симвастатин» и «Розувастатин». Данная группа статинов препятствует повышению холестерина и обладает антиоксидантным действием.

Терапия комбинированного типа применяется для нормализации крови, улучшения венозного оттока и восстановления микроциркуляции. Препараты оказывают нейротрофическое действие. К ним относятся:

1. «Экстракт листьев гинкго билоба»;
2. «Винпоцетин»;
3. «Циннаризин»;
4. «Пентоксифиллин».

Эта группа лекарственных средств назначается два раза в год курсом до трех месяцев в зависимости от клинической картины ишемии головного мозга.

Для улучшения метаболизма внутри клетки и способности функционировать при недостаточном количестве кислорода помогают нейропротекторы: «Актовегин», «Пирацетам» и «Энцефабол».

Широко применяется  «Цитофлавин» он состоит из янтарной кислоты, бибоксина, никотинамида и рибофлавина. За счет своей многокомпонентности медикамент помогает клетке получать энергию, воздействуя на разные звенья. Применяется препарат не только при инсульте, но и в период реабилитации.

Оперативное вмешательство

Хирургическое вмешательство показано пациенту в случае, если лечение консервативными способами не дало желаемого результата. Причиной может стать острое клиническое течение или если хроническая ишемия достигла третей стадии. Но основным показателем для проведения операции выступает окклюзивно-стенозирующее поражение магистральных артерий головы.

Для оперативного вмешательства трепанация черепа не применяется, хирургические действия проводят следующим способом:

• стентирование, когда в просвет сонной артерии ставится стент, если применение данной конструкции не возможно, то формируют окружной отвод кровяного потока;
• применяют метод каротидной эндартерэктомии – удаления внутренней стенки артерии, пораженной атеросклерозом;
• тромбэктомия проводится для удаления тромбов из русла артерий.

Операция хронической ишемии головного мозга относится к сложным. Восстановительный период достаточно долгий. Пациенту назначается медикаментозное лечение для лучшей регенерации ткани. Прогноз здесь неоднозначный: нет гарантии, что такой подход к лечению цереброваскулярной недостаточности исключит появление рецидивов.

Симптомы заболевания

Несмотря на то, что болезнь на начальных стадиях может протекать бессимптомно, всё-таки характерные черты она имеет, чтобы отличить её от любого другого патологического процесса. Болезнь серьезная и протекать может в быстром темпе. Если все начинается обычно с болей в голове, головокружением, то в дальнейшем симптоматика разрастается по всему организму.

Естественно, поставить точный диагноз может только высококвалифицированный врач, но необходимо знать первую симптоматику для оказания скорой медицинской помощи и вызова спасительной бригады. Симптомы могут быть следующими:

1. Головные боли. Болит чаще всего область головы полностью, происходит сильное давление на виски, затылок. Боль может иметь ярко-выраженный характер, иногда сопровождаться приступами.
2. Забывчивость, невнимательность, снижение концентрации.
3. Рвотные позывы, тошнота без проблем с желудочно-кишечным трактом. Возникает внезапно.
4. Предобморочное состояние, заложенность в ушах из-за изменения внутреннего давления.
5. Проблемы со сном, быстрая утомляемость, бессонница или наоборот недостаток сна и отдыха.
6. Изменение в походке. Она становится неуверенной, ноги как будто ватные.
7. Снижение увлеченности в жизни, потеря интереса.

Клиническая картина при ишемии яркая, особенно если она возникает внезапно и для диагностирования процесса требуется помощь скорой медицинской помощи.

Симптоматика и степени патологии

Начальные изменения, связанные с цереброваскулярной недостаточностью, проявляют себя легким нарушением опорно-двигательного аппарата, кратковременной дезориентацией. Отмечается ухудшение памяти, что влечет за собой невозможность восприятия новой информации.

Чем сильнее угнетаются когнитивные функции мозга, тем отчетливее болезнь отражается на эмоциональном состоянии. Человек становится замкнутым, склонным к депрессии. Прослеживается обратная прогрессия: чем дольше патология будет не выявлена, тем меньше от заболевшего поступит жалоб. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать, что нет связи между субъективным проявлением в виде жалобы и тяжестью заболевания.

Знание этих признаков поможет вовремя обратить внимание на наличие ишемии и остановить ее прогрессию в дальнейшем. Симптомы, которые являются причиной обращения за медицинской помощью:

• периодические головные боли с частым головокружением;
• неуверенность в движениях, шаткость походки;
• ухудшение памяти, сложно сконцентрироваться на одном предмете;
• эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения;
• бессонница или вялость и постоянное желание спать.

Эти клинические проявления присущи ряду различных заболеваний, но, тем не менее, помогут специалисту определиться со степенью хронической ишемии мозга в каждом индивидуальном случае. Чем длительнее сосуды подвергались сужению, тем сильнее очаговое поражение, которое может спровоцировать развитие микроинсульта. Исходя из длительности клинической картины, цереброваскулярную недостаточность принято разделять на три степени.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Первая степень – начальная, ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга), характеризуется стабильным общим состоянием, нормальным самочувствием. Лишь изредка отмечаются случаи озноба и легкого головокружения. После физических нагрузок возможна незначительная боль в мышцах рук. Походка изменяется в сторону уменьшения длинны шага. Эмоционально состояние в целом стабильное. Но люди близкого окружения могут заметить резкую смену настроения и характера больного. Он рассеян, с трудом воспринимает большой объем информации, подвержен необоснованным тревогам, без видимых причин раздражителен, склонен к депрессиям.

Вторая степень – субкомпенсация – отражает динамику симптоматики: прогрессируют головные боли с приступами тошноты. Больной с трудом отвечает требованиям социума. Частично теряются профессиональные и бытовые навыки. Неадекватность поведения заметна не только близкому окружению. Последовательность действий не согласована и несет хаотичный характер. Критическая самооценка отсутствует, восприятие собственного поведения предвзятое. Осознанно без посторонней помощи больной не сможет обратиться к врачу.

Третья степень – декомпенсация заболевания – наступает, если не было проведено лечение двух предыдущих стадий. Данной форме недуга свойственны нарушения, связанные с неврологией. Расстраиваются двигательные функции рук и ног, возникает неспособность находиться в равновесии, что лишает больного возможности передвигаться. Развивается болезнь Паркинсона, которая влечет за собой инконтиненцию (недержание мочи). Пациенту присущи полная дезориентация в пространстве, нарушение речи, абсолютное отсутствие памяти. Расстройство психики подвергается необратимым процессам. Больной прекращает свое существование как личность.

Методы диагностики

Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста.

В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно

Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:

• ясность сознания;

• мимику (возможность гримасничать);

• реакцию зрачков на световые раздражители;

• согласованность движений обоих глаз;

• симметричность лица;

• четкость речи;

• память;

• мышечный тонус;

• рефлексы сухожилий;

• движения языка;

• координацию движений;

• наличие чувствительности тела.

Из аппаратных методов диагностики болезни могут потребоваться:

1. УЗ-исследование.

2. Магнитно-резонансная ангиография.

3. Компьютерная томографическая ангиография.

4. Флюорография.

5. Электрокардиограмма.

Для диагностики ишемической болезни используют два вида УЗИ. Ультразвуковая доплерография позволяет определить скорость движения крови. При дуплексном сканировании есть возможность увидеть просвет и стенку сосуда, место его расположения, а также оценить характер кровотока.

Методы магнитно-резонансной и компьютерной томографической ангиографий представляют собой разновидности рентгенографии, при которой внутренние ткани окрашивают йодом, вводя его через прокол. Для этого может понадобиться катетер. Перед проведением этих исследований требуется специальная подготовка. Пациент предварительно должен пройти флюорографию и ЭКГ, а перед самой процедурой — отказаться от еды и питья.

Также для диагностики ишемической болезни мозга широко используются неврологические тесты, в том числе поза Ромберга: пациент стоит, закрыв глаза, соединив носки ног и вытянув вперед обе руки.

Чтобы выявить сопутствующие болезни, врачи дополнительно назначают пациентам ЭХО-КГ и исследование крови. Нейромониторинг проводится при помощи электроэнцефалографии и кардиографии.

Причины

Привести к нарушению мозгового кровообращения способны такие заболевания:

• Гипертония.
• Гипотония.
• Атеросклероз.
• Аневризмы или другие патологии сосудистой системы головного мозга.
• Васкулит – воспаление в сосудах, которое имеет инфекционный или аллергический характер или смешанный генез развития.

• Нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
• Черепно-мозговые травмы.
• Облитерирующий тромбангиит.

• Заболевания крови.
• Патологии почек.
• Заболевания эндокринной системы.

Хроническая ишемия головного мозга напрямую зависит от состояния артерий, которые питают ткани органа:

1. Атеросклероза аорты и мозговых сосудов.
2. Изменение направления позвоночной или сонной артерии, которые могут произойти в результате их деформации или изгиба.
3. Нарушения строения сосудов. Это может произойти в результате в результате развития спондилартроза или остеохондроза.
4. Недостаточности коллатерального кровообращения.
5. Ишемической болезни сердца.

1. Нарушения питания мозга при недостаточности кровообращения в организме.
2. Резкого изменения артериального давления.
3. Нарушения обменных процессов, связанного с заболеваниями органов эндокринной системы, что приводит к нарушению проведения нервных импульсов.
4. Повышенной свертываемости крови.
5. Неполноценности сосудов, имеющую наследственный характер.

Такие нарушения вызывают изменение церебрального кровотока, в результате чего возникает недостаток кислорода и питательных веществ в мозговых тканях. Таким образом, начинают происходить диффузные изменения тканей и возникают очаги хронической ишемии.

Ишемия головного мозга у новорожденных

Причина заболевания – гипоксия в утробе матери или при родах. Делится на 3 степени по длительности кислородного голодания мозга. Диагностировать болезнь у малышей непросто, т.к. в этом возрасте выявить некоторые симптомы ишемии невозможно.

Все признаки объединены в синдромы:

1. Гидроцефальный. Увеличена голова, расширена площадь родничка, повышено внутричерепное давление
   . Это вызвано скоплением ликвора – цереброспинальной жидкости. Она образуется в головном мозге и циркулирует по спинному. Спинномозговая жидкость, переполняющая пространство под костями черепа, вызывает гидроцефалию;
2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Изменение мышечного тонуса, вздрагивания, тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обострение рефлексов, постоянный плач и беспокойный сон;
3. Коматозный. Бессознательное состояние с отсутствием координирующей функции головного мозга;
4. Синдром угнетения ЦНС. Снижен мышечный тонус, уменьшена двигательная активность, ослаблены сосательные и глотательные рефлексы, может появиться косоглазие и асимметрия лица;
5. Судорожный. Появляются приступообразные подергивания всего тела. Судороги
    или спазмы – непроизвольные сокращения мышц.

Степени тяжести церебральной ишемии у новорожденных и у взрослых несколько различаются из-за возрастных особенностей:

• Первая степень (легкая). Вялость или перевозбуждение ребенка с первых дней жизни.
• Вторая степень (среднетяжелая). Появляются судороги. Лечение проводят в стационаре.
• Третья степень (тяжелая). Ребенка немедленно помещают в реанимацию, т.к. появляется угроза для его жизни. Структурное ишемическое поражение мозга у новорожденного приводит к органическому поражению ЦНС. Неизбежны такие последствия, как атаксия – расстройство моторики, отставание в психомоторном развитии, судорожные припадки, нарушение слуха и зрения.

Вовремя обнаружить неврологические отклонения у детей помогает постоянное наблюдение педиатров в первую неделю жизни, а также комплекс проводимых исследований. Педиатрия с каждым годом совершенствует методы лечения ишемии. Если раньше такой диагноз был приговором, и малыш был обречен на инвалидность, то сейчас на первых стадиях заболевание можно излечить без тягостных последствий. Это особенность младенческого возраста. Так, легкую степень лечат с помощью курса специального массажа.

Ишемия головного мозга лечение

Даже в XXI веке не найти достаточно эффективного медикаментозного лечения для такого тяжелого заболевания, как ишемия сосудов головного мозга. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Именно поэтому, еще с середины прошлого века в медицину активно внедряются всевозможные хирургические методы исправления и восстановления поврежденных сосудов, питающих мозговую ткань.

Вся суть оперативного вмешательства заключена в извлечении бляшки или тромба, закупоривающих просвет в мозговой артерии. Данная операция позволяет восстановить снабжение головного мозга кровью, кислородом и питательными веществами. Как правило, данные операции не представляют собой ничего сложного для специалистов своего дела и производятся под местным наркозом.

Лечение народными методами

Однако, не менее важным моментом в лечении ишемии, принято считать комплексный подход. Это значит, что хирургическое вмешательство или же попытки излечить заболевание посредством медикаментов, стоит совмещать с общеизвестными народными способами. К ним можно отнести соблюдение строгой диеты и прием гиполипидемических средств, которые снижают вязкость крови и защищают внутренние органы от разрушения.

Всевозможные «знахарки» разработали огромное количество рецептов, которые, как они утверждают, способны справиться с закупориванием сосудов. Тем не менее, прежде чем приступить к их применению, стоит посоветоваться с лечащим врачом. Среди таких рецептов стоит выделить прием укропа в смеси с горячей водой перед пищей. Рекомендуется настоять укроп в течение получаса, а после, процедив, выпить.

Не менее часто упоминается помощь чеснока в данном вопросе. Говорят, что его нужно мелко нарезать, и заполнить этой смесью треть бутылки, остальное же залить спиртом и оставить на две недели настаиваться в темном месте. Целительницы утверждают, что прием такого «снадобья», растворенного в ложке воды или молока по 5-7 капель трижды в день, облегчит состояние сосудов.

Не менее популярным способом является частое употребление грецких орехов, которые, как утверждают знахарки и подтверждают ученые, способен уберечь мозг от возможных спазмов и развития осложнений. Для этого необходимо одну столовую ложку листьев грецких орехов залить половиной литра кипятка и дать настояться в течение пятнадцати минут на водяной бане. Принимать следует по половине стакана трижды в день, за полчаса до еды.

Профилактика ишемии

Меры, направляемые на профилактику данного заболевания, имеет смысл проводить, начиная с самого раннего возраста. Врачи предполагают, что в качестве основных профилактических процедур будет достаточно ограждать себя от гиподинамии, частых перееданий и сопутствующего им ожирения, курения, злоупотребления алкоголем, наркотическими веществами и частых стрессов

Именно такой здоровый образ жизни убережет ваш организм не только от ишемии головного мозга, но и от многих других, не менее тяжелых и серьезных заболеваний, на которые стоит обратить внимание. Будьте здоровы!

Симптомы патологии

Проявления ишемической болезни отличаются большим разнообразием, так как они зависят от места расположения препятствия кровотоку и степени его влияния на питание органа, калибра перекрытой артерии, наличия коллатералей, состояния всей артериальной сети, возраста пациента, устойчивости тканей к гипоксии (тренированности организма), гормонального фона и наличия сопутствующих патологий.

Миокарда

Ишемия сердечной мышцы чаще всего протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с достаточно нормальным состоянием пациентов. По мере прогрессирования уменьшаются промежутки без приступов, нарастают такие симптомы:

• боль за грудиной при физических или стрессовых нагрузках, затем в покое;
• болезненность в левой половине туловища, в подлопаточной области, руке, шее, нижней челюсти;
• затрудненное дыхание и частое сердцебиение с перебоями ритма;
• головокружение, слабость, тошнота;
• отеки на ногах при присоединении сердечной недостаточности.

Тяжелый приступ, который не снимается Нитроглицерином, может означать наступление инфаркта, он сопровождается страхом смерти, сильным возбуждением больного.

Внезапная остановка сердца – это причина более половины случаев летальных исходов ишемии миокарда. Пациент резко теряет сознание, прекращается дыхание и пульсация крупных артерий (сонная, бедренная), перестают прослушиваться сердечные тоны, зрачки становятся широкими и не сужаются при направлении на них света.

Церебральной ишемии мозга

Особенностью хронической недостаточности кровообращения головного мозга является несоответствие жалоб больного и выявленных нарушений. Пациенты склонны не осознавать произошедшие изменения внимания, памяти, интеллектуальных способностей. Признаками ухудшения питания клеток головного мозга могут быть:

• перепады настроения;
• депрессивные реакции;
• раздражительность, тревожность, мнительность;
• снижение интереса к окружающему;
• замедление походки;
• нарушение координации движений;
• быстрая физическая и умственная утомляемость;
• неспособность планирования и контроля действий.

При тяжелой дисциркуляторной энцефалопатии пациенты не могут поддерживать равновесие при ходьбе, отмечается недержание мочи, паркинсонизм, нарушается речь, мышление, способность запоминать и анализировать события. Больные теряют навыки профессиональной, а затем и простейшей бытовой деятельности (деменция).

При острых нарушениях мозгового кровообращения возникают очаговые симптомы (слабость в руке, ноге, изменения речи, симметрии лица), затруднение при глотании, нарушается зрение, сознание.

При хорошо развитой коллатеральной сети эти изменения бывают кратковременными, так как быстро компенсируются обходным питанием тканей. Если этого не произошло, то неврологический дефект становится необратимым – формируется очаг ишемического инсульта.

Транзиторные атаки ишемии и церебральная форма гипертонического криза часто сопровождаются общемозговой симптоматикой, которая связана с повышением внутричерепного давления, а также вегетативными реакциями:

• тошнота,
• рвота,
• сильная головная боль,
• потливость,
• дрожание рук,
• приливы жара.

Признаки инсульта

Ишемическая атака может развиваться исключительно быстро. В этом случае на фоне упомянутых общих признаков появляются вполне характерные внешние, связанные с работой мышц. Их необходимо знать.

• Улыбка – признаком инсульта служит перекос рта, сильная асимметрия лица.
• Путанные невнятные ответы – замедленная речь и невозможность произнести сложные длинные слова являются серьезным поводом для обращения за помощью.
• Пострадавший не может удерживать одну руку на весу.
• Язык – при попытке показать язык последний заметно смещается от центральной линии.

Наличие даже двух признаков достаточно, чтобы вызывать скорую помощь. Нужно помнить, что болевые симптомы, а также головокружение или тошнота могут не проявляться.

Диагностические процедуры

Диагностика заболевания подразумевает два основных момента: тщательное изучение анамнеза пациента и лабораторно-инструментальное обследование. Первая группа диагностических процедур подразумевает сбор информации о заболеваниях, наследственном факторе.

При объективном обследовании врач в первую очередь обращает внимание на:

• пульс, его частоту, симметричность на руках и ногах;
• показатели артериального давления;
• шумы сердца и сосудов.

В процессе лабораторного обследования необходимо проведение: общего исследования мочи, общего анализа крови, биохимического изучения крови. В число инструментальных процедур входят следующие: электрокардиография, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование сердечной мышцы, ультразвуковая допплерография, ангиография.

Профилактика

Для предотвращения возникновения ишемических состояний необходимы мероприятия, которые действуют на основные причины прогрессирования атеросклероза:

• исключение курения;
• нормализация артериального давления;
• снижение содержания холестерина в крови (питание с резким ограничением жиров животного происхождения, выпечки, сладостей, консервов, соленых и копченых продуктов);
• избавление от избыточного веса тела;
• исключение психоэмоциональных перегрузок;
• дозированная физическая активность – не менее получаса в день занятий ходьбой или лечебной физкультурой.

Ишемия органа возникает при сужении, закупорке, сдавлении или спазме артерии, питающей его кровью. При остром процессе это приводит к инфаркту и инсульту, хронические процессы вызывают замещение функционирующих клеток соединительной тканью и прогрессирующее снижение деятельности. Ишемическая болезнь сердца проявляется в виде стенокардии, а головного мозга – преходящими нарушениями кровообращения или дисциркуляторной энцефалопатией.

Для диагностики наиболее информативными методами являются ЭКГ и ангиография, УЗИ в режиме дуплексного сканирования, томография. Терапия включает нормализацию образа жизни, коррекцию давления и состава крови, прием медикаментов и хирургическую реваскуляризацию.

Причины и симптомы дислипидемии

Общая характеристика заболевания

Дислипидемия – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

• по Фредриксону;
• в зависимости от механизма развития;
• в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

• первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов. Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза
• второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b)
• третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности
• четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности
• пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

• первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
  • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями
  • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей
  • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей
• вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний
• алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения

В зависимости от того, какие жиры содержатся в крови в повышенном количестве выделяют:

• изолированная (чистая) гиперхолестеринемия — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами
• комбинированная (смешанная) гиперлипидемия – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола)

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.

Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:

• эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет)
• обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ)
• длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы)

К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питания, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:

• транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
• постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• малоподвижный образ жизни;
• грубые нарушения диеты и питания;
• курение, злоупотребление алкогольными напитками;
• артериальная гипертензия;
• абдоминальный тип ожирения;
• мужской пол;
• возраст старше 45 лет;
• отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Диагностика дислипидемии

Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории болезни) и выяснения жалоб. Если у кровных родственников отмечалась ранняя смерть от сердечно-сосудистых заболеваний или сердечно-сосудистые события, необходимо проверить липидный спектр пациента. Жалобы при ДЛ появляются на клинических стадиях атеросклероза и говорят о далеко зашедшем заболевании.

При подозрении на семейно-генетическую ДЛ целесообразно проведение генетического анализа крови для выявления генов, отвечающих за развитие наследственной ДЛ, в том числе и у близких родственников пациента.

В клинической практике ДЛ диагностируют лабораторным способом. О заболевании свидетельствует превышение референсных значений в повторных анализах крови. Для определения показателей липидов и липопротеидов крови используется ряд формул:

• формула Фридвальда (верна, пока уровень ТГ не выше 4,5 ммоль\л);
• формула Климова или коэффициент (индекс) атерогенности;
• соотношение атерогенных и антиатерогенных апобелков.

В последние годы широко используется такой показатель, как холестерин-не-липопротеины высокой плотности (ХС-не-ЛПВП), который определяется по формуле: ХС − ЛВП.

Важно выявлять сопутствующие заболевания ДЛ, такие как сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром и другие эндокринные дисфункции. При правильной интерпретации лабораторных показателей диагностика ДЛ чаще всего не вызывает трудности

Сложнее проводить дифференциальную диагностику между различными ДЛ (первичная, вторичная, приобретённая, семейная)

При правильной интерпретации лабораторных показателей диагностика ДЛ чаще всего не вызывает трудности. Сложнее проводить дифференциальную диагностику между различными ДЛ (первичная, вторичная, приобретённая, семейная).

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

• холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
• фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
• триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Основные липопротеиды крови	Размер	Атерогенность(вклад в уровень ХС плазмы)
Хиломикроны	500 нМ	Незначительный
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП)	40 нМ	13%
Липопротеины низкой плотности (ЛНП)	10-20 нМ	70%
Липопротеины промежуточной плотности (ЛПП)	8-10 нМ	Незначительный
Липопротеины высокой плотности (ЛВП)	7 нМ	17%

Хиломикроны — самые крупные липопротеиновые частицы, тесно связанные с жирной пищей. Они, как и липопротеины промежуточной плотности, не оказывают значительного влияния на атеросклероз.

Липопротеины высокой плотности способствуют обратному переносу ХС из сосудистой стенки в печень. В последнее время клиническое значение этих липопротеинов снизилось, так как появились данные о том, что более важным фактором является не их концентрация в крови, а функциональность.

Липопротеины низкой плотности обладают особой атерогенностью. Они, находясь в крови в повышенном количестве и будучи в модифицированном (окисленном) состоянии, проникают под повреждённый эндотелий артерий мышечного и эластического типа, формируя атеросклеротические бляшки и способствуя их деструкции. Именно ЛНП являются целью гиполипидемической и антиатеросклеротической терапии.

Помимо прочего выделяют липопротеин(а) — Лп(а). Это атерогенная липопротеиновая частица с диаметром 26 нМ. По своей структуре она похожа на ЛНП, но отличается наличием в своём составе уникального апобелка — апо(а). Данный белок имеет 98% сходство с молекулой плазминогена, что обеспечивает участие частицы в процессах атеротромбоза. Концентрация Лп(а) в крови имеет прямую связь с тяжестью атеросклероза и рассматривается как независимый биохимический маркер его развития.

Существует также липопротеин ассоциированная фосфолипаза 2 типа, играющая существенную роль в обмене липидов и липопротеидов.

Под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов происходит изменение соотношения концентрации в крови перечисленных липидов и липопротеидов, что и приводит к ДЛ.

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

• ишемия головного мозга;
• ишемическая болезнь сердца;
• облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Лечение болезни

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

• Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
• Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
• Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
• Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
• Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
• Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

• Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
• Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
• Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
• Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов

В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип	Наименование	Этиология	Выявляемое нарушение	Встречаемость в общей популяции, %
Тип I	Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия	Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2	Повышенный уровень ХМ	0,1
Тип IIa	Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия	Недостаточность ЛПНП-рецептора	Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)	0,2
Тип IIb	Комбинированная гиперлипидемия	Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ	Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ	10
Тип III	Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)	Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ	0,02
Тип IV	Эндогенная гиперлипидемия	Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад	Повышенные ЛПОНП	1
Тип V	Наследственная гипертриглицеридемия	Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза	Повышенные ЛПОНП и ХМ	1

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

• ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
• малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
• сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
• употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
• гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
• гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
• нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
• хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
• цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
• обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
• злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
• синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
• ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов

	Общий ХС, ммоль/л	ХС-ЛПНП, ммоль/л
Нормальный уровень	ниже 5,2 (200 мг/дл)	ниже 3,0 (115 мг/дл)
Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия	5,2–6,2 (200–250 мг/дл)	3,4–4,0 (130–159)
Гиперхолестеринемия	выше 6,2 (250 мг/дл)	4,1–4,8 (160–189)
Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом	менее 4,5 (175 мг/дл)	менее 2,5 (100 мг/дл)

Классификация

В крови находятся различные формы липидов. Основными разновидностями являются холестерин и триглицериды. Большинство болезней связано с соотношением фракций холестерина – липопротеинов различной плотности.

Это особые транспортные белки, в которые «упакован» холестерин для транспортировки по крови. Их делят на «плохие» — низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), они способны вызывать атеросклероз, а также «хорошие» с высокой плотностью (ЛПВП), они обеспечивают синтез необходимых веществ.

Типы

В зависимости от преобладания какого-либо вида жиров выделены типы дислипидемии:

• Тип 1. Повышены только крупные липопротеины. Безопасен в плане развития атеросклероза.
• Тип 2а. Наследственный, повышены ЛПНП.
• Тип 2б. Комбинированный – высокие триглицериды и ЛПНП, ЛПОНП.
• Тип 3. Генетически обусловленное увеличение концентрации ЛП промежуточной плотности.
• Тип 4. Ускоренное образование и медленное выведение ЛПОНП.
• Тип 5. Повышены хиломикроны (как и при 1 типе) и ЛПОНП.

Каждый из этих типов имеет свои особенности лечения.

Наследственная

Передается с дефектными генами от родителей. Тип наследования может быть:

• гомозиготным – от обоих родителей, протекает с тяжелыми осложнениями, встречается редко;
• гетерозиготным – нарушение холестеринового обмена передалось от матери или отца, частота диагностики 1:500 среди популяции.

При моногенном наследовании патология имеется только на генетическом уровне, а полигенная дислипидемия подразумевает и отягощенную наследственность, и влияние внешних факторов. В структуре причин атеросклероза последний вариант занимает наибольшую часть.

Первичная, вторичная

При семейных случаях нарушения липидного обмена диагностируют первичную, а при заболеваниях – вторичную форму дислипидемии.

Любой серьезный патологический процесс в органах, причастных к обмену холестерина, может вызывать нарушение его содержания в крови.

К таким системам относятся: печень, почки, кишечник, желчный пузырь, все эндокринные железы.

Смотрите на видео о причинах дислипидемии и ее лечении:

Список литературы

• 1.
  Арабидзе Г.Г. Атеросклероз и факторы риска. Клиническое значение аполипопротеинов в развитии ИБС / Г.Г. Арабидзе, К.И. Теблоев. — М.: Литтерра, 2008. — 242 c.
• 2.
  Береславская Е.Б. Атеросклероз. Современный взгляд на лечение и профилактику . — СПб.: ИГ «Весь», 2005. — 128 с.
• 3.
  Быков А.Т. Восстановительная медицина и экология человека. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 683 с.
• 4.
  Быков А.Т. Оптимизация профилактических мероприятий у пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний / А.Т. Быков, А.В. Чернышёв // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 2. — С. 3-6.
• 5.
  Быков А.Т., Чернышёв А.В., Хутиев Т.В. и др. Восстановительное лечение больных с кардиологической и кардиометаболической патологией // Вестник восстановительной медицины. — 2009. — № 5. — С. 56-60.
• 6.
  Городецкий В.Б. Атеросклероз. Профилактика, диагностика и лечение / А.В. Городецкий, В.Б. Шульц. — М.: Эксмо, 2008. — 256 с.
• 7.
  Аронов Д.М., Ахмеджанов Н.М., Балахонова Т.В. и др. Национальные клинические рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — Т. 8. — № 6. — 82 с.
• 8.
  Нестеров Ю.И. Атеросклероз. Диагностика, лечение, профилактика. — М.: Феникс, 2007. — 256 с.
• 9.
  Вартазарян М.А., Быков А.Т., Чернышёв А.В., Лобасов Р.В. Оптимизация физических методов первичной профилактики заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом заболеваний // Курортная медицина. — 2015. — № 3. — С. 55-58.
• 10.
  Вартазарян М.А., Быков А.Т., Чернышёв А.В., Ходасевич Л.С. Оптимизация алгоритма выявления и дифференцированной немедикаментозной коррекции факторов риска и доклинических стадий атеросклероза в первичном звене здравоохранения на курорте заболеваний. — 2017. — № 3. — С. 4-11.
• 11.
  Разумов А.Н. Научные организационные основы восстановительной медицины: учебник по восстановительной медицине / А. Разумов, И. Бобровницкий, А. Василенко. — М., 2009. — 640 с.
• 12.
  Чернышёв А.В. Сравнительный анализ эффективности традиционного и оптимизированного комплекса немедикаментозной терапии больных с изолированной и сочетанной патологией сердечно-сосудистой системы и обмена веществ // Journal of Preventive Medicine, USA. — 2014; 2(1): 1-4.
• 13.
  Чернышёв А.В. Профилактика и немедикаментозная терапия сердечно-сосудистой патологии // LAPLAMBERT Academic Publishing. Germany. Saarbrucken. — 2014. — 378 с.
• 14.
  Manoharan G., Ntalianis A., Muller O. et al. Severity of coronary arterial stenoses responsible for acute coronary syndromes // Am J Cardiol. — 2009.
• 15.
  Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology. Guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease // Endocr Pract. — 2017. — № 2. — С. 1-87.

https://probolezny.ru/static/logo_pb.png

Выберите свой город

Вход в личный кабинет

Причины развития дислипидемии

Первичное (врожденное) нарушение жирового обмена возникает при наличии аномального участка хромосомы, отвечающего за образование холестерина в организме. Гораздо чаще встречаются приобретенные дислипидемии. Их провоцируют следующие заболевания:

• пониженная функция щитовидной железы,
• сахарный диабет,
• нефротический синдром,
• заболевания печени,
• желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит.

Длительный прием мочегонных средств, цитостатиков, бета-блокаторов также способен привести к нарушенному обмену липидов. Большую роль играет поступление жиров животного происхождения с пищей, особенно при постоянном злоупотреблении ними.

Прогрессирование дислипидемии происходит при наличии факторов риска. Их подразделяют на устранимые (модифицируемые) и неизменные. К причинам, на которые можно повлиять, относятся:

• низкая двигательная активность,
• питание жирной пищей,
• тип личности с высоким уровнем эмоциональности,
• курение,
• употребление большого количества спиртных напитков,
• устойчивое повышение давления крови,
• ожирение,
• сахарный диабет.

Немодифицируемые факторы риска включают: мужской пол, возраст после 45 лет, семейные случаи дислипидемии, инфарктов и инсультов, ранней внезапной сердечной смерти.