Эффективная и малотравматичная Операция по Мармару при варикоцеле

Этапы проведения

Операция обычно не требует общей анестезии (наркоза). В большинстве случаев достаточно местного обезболивания, а для снижения уровня тревоги используют мягкую премедикацию. Но возможно использование и спинальной анестезии, что удлиняет продолжительность пребывания в стационаре.

Все манипуляции по методу Мармару производятся через небольшой (обычно не более 2,5-3 см) разрез, который накладывается чуть ниже пахового кольца. Такой доступ обеспечивает минимальную травматичность. Он осуществляется в месте, где семенной канатик располагается очень близко к коже, к тому же даже у тучных пациентов в этой области содержится очень небольшое количество подкожно-жировой клетчатки. К тому же врачу не приходится производить поиск пораженной вены в толще мягких тканей или в брюшной полости. Он имеет возможность выделить основной сосуд и уже после этого ретроградно идти к его мелким варикозно трансформированным притокам в области придатка яичка.

Дальнейший ход операции состоит из нескольких ключевых моментов:

  1. После рассечения кожи, клетчатки и подлежащей фасции ткани аккуратно разводятся мини-ретракторами. Мелкие кровоточащие сосуды прижимаются, рана осушается.
  2. Мышца, поднимающая яичко, отодвигается, под нее вводится еще одна порция анестезирующего средства.
  3. Поиск и выделение семенного канатика с прилежащими к нему сосудами, фиксация канатика на 2 держалках для предотвращения его перегиба и пережатия. Это необходимо для предотвращения ишемии и последующих послеоперационных осложнений с гипоксическим поражением ткани яичек. Начиная с этого этапа обязательно используется специальная оптическая увеличивающая система, позволяющая существенно повысить степень визуализации операционного поля и точность проводимых врачом манипуляций.
  4. Выделение вен, перевязка шелковыми нитями и пересечение сосудов диаметром 2 мм и больше.
  5. Проверка состоятельности наложенных лигатур, для чего операционное поле орошается раствором Папаверина гидрохлорида. Благодаря этому снимается рефлекторно возникающий вазоспазм и становится видно место кровотечения при неполном перекрытии просвета какого-либо сосуда. Кроме того, использование Папаверина позволяет избежать интраоперационную ишемию яичка.
  6. Поиск оставшихся незамеченными сосудов. Для этого наряду с тщательным осмотром проводят пробу Вальсальве, для чего пациента просят слегка натужиться и попытаться выдохнуть при закрытом рте и зажатом носе. Такие действия приводят к повышению внутрибрюшного давления и усилению кровенаполнения вен, что может способствовать «проявлению» спавшегося до этого сосуда.
  7. Контрольная ревизия операционного поля, послойное ушивание тканей с помощью рассасывающегося шовного материала. Но в некоторых случаях на кожу накладывают нерассасывающиеся нити, о чем обязательно информируют пациента.

После завершения операции накладывается стерильная повязка. Пациент некоторое время находится под наблюдением врача, после чего при удовлетворительном состоянии и отсутствии признаков послеоперационного кровотечения может покинуть клинику.

Ещё один метод хирургического лечения данной патологии, в статье: «Лапароскопия при варикоцеле».

Вопросы-ответы

Ответ врача флеболога: «Легкий дискомфорт связан с распределением кровотока на участке хирургических манипуляций. Незначительный дискомфорт – это естественный процесс. Полностью тянущие боли исчезнут через 1-1,5 месяца.»

2. Анатолий, 24 года: «Операцию перенес в подростковом возрасте, боли прошли бесследно, интимная близость не доставляет никаких неприятных ощущений. Однако сейчас начали набухать вены в области яичка, когда долго приходится стоять. Как поступить в такой ситуации? Ведь хирург давао благоприятный прогноз.»

Ответ врача флеболога: «Пройдите повторное обследование, обязательно ультразвуковое исследование. Вероятно, развивается рецидив. Постарайтесь обратиться к специалисту как можно скорее.»

3. Станислав, 35 лет: «В первый месяц после операции состояние было отличное – размеры яичка пришли в норму. Однако сейчас прощупываются вены, есть особенно крупные. Появился дискомфорт и это меня беспокоит. С чем это связано? Возможно, врачебная ошибка?»

Ответ врача флеболога: «Прошло недостаточно времени, чтобы делать окончательные выводы, через два месяца обязательно пройдите ультразвуковое исследование.»

4. Николай, 38 лет: «До операции активно занимался спортом. С момента операции прошло два месяца, остался лишь незначительный дискомфорт, который проявляется только после физических нагрузок. Когда можно вернуться к обычным тренировкам?»

Отвечает врач флеболог: «Организм не готов к тренировкам еще три месяца. К нагрузкам возвращайтесь постепенно, приступайте к занятиям, когда дискомфорт исчезнет полностью.»

Главное условие успешного и быстрого выздоровления – своевременное обращение к специалисту. Чем быстрее пациент пройдет обследование и адекватную терапию, тем быстрее вернется к полноценной жизни. При диагнозе варикоцеле операция Мармара – наиболее действенный метод лечения, который гарантирует полное выздоровление. На первый взгляд операция кажется простой, однако, речь идет о хирургических манипуляциях, поэтому относиться к ним нужно внимательно и строго соблюдать рекомендации врача. Желательно полностью отказаться от вредных привычек, в этом случае шансы на полное выздоровление значительно возрастает. Когда на чаше весов алкоголь и ребенок, выбор очевиден, поэтому сделайте правильный выбор и будьте здоровы и счастливы.

Восстановление после операции Мармара

Период восстановления после операции Мармара является самым быстрым и легким среди всех видов хирургического вмешательства при варикоцеле. В первые дни нужно делать перевязки, что пациент легко может осуществлять в домашних условиях. Мужчина может сразу вернуться к своему образу жизни, всего лишь на неделю отказавшись от спорта и интимной близости.

Если мужчина не испытывает дискомфорта, половую активность можно восстановить через 2 недели после операции. Количество половых контактов нужно сократить до одного в неделю (на период до месяца). Когда после операции появились трудности с осуществлением полового акта, нужно обратиться к врачу. Это может быть тревожный симптомом, ведь хирургическое вмешательство не влияет на половые функции.

Полное восстановление внутренних структур происходит за 6 месяцев. В этот период не рекомендуется перегревать и травмировать область мошонки. Чтобы этого избежать, нужно отказаться от приема горячих ванн, велопрогулок и бега на длительные дистанции, а также от чрезмерной половой активности. Посещение бани, сауны или солярия нежелательно.

Профессиональные спортсмены должны понимать, что вернуться к стандартным тренировкам можно будет только через полгода. Иногда восстановление после операции Мармара занимает и 9 месяцев, но это связано с особенностями организма и степенью варикоцеле у конкретного пациента.

Послеоперационный период

На протяжении месяца после операции Мармара необходимо воздержаться от интимных связей. В это время проявляется дискомфорт, но они исчезают довольно быстро. Продолжительность дискомфорта определяется индивидуальными характеристиками пациента.

На протяжении 3-4 дней нужно оберегать зону хирургического вмешательства от механического воздействия – трения, ударов и резких движений. После операции рекомендуется носить суспензорий – специальную повязку для мошонки, которая нейтрализует натяжение тканей.

Варикоцеле не приводит к импотенции, поэтому детородная функция восстанавливается полностью. Через три месяца после операции врач флеболог назначает анализ спермограммы. На основании результатов можно сделать вывод о возможности оплодотворения яйцеклетки.

Рекомендации после хирургических манипуляций

На протяжении от 3 до 6 недель пациент испытывает незначительный дискомфорт в области паха, есть синяки и отечность. Отек мошонки и паха – естественный процесс заживления. Если на мошонке присутствуют морщинки, отечность в пределах нормы.
Речь идет о микроскопической операции, поэтому пациент возвращается к нормальной жизни уже спустя 3-4 дня. Если работа предполагает интенсивные нагрузки, нужно подождать неделю.
От занятий спортом следует воздержаться на протяжении 7-10 дней.
Вероятнее всего, пациенту порекомендуют носить спортивный бандаж на протяжении нескольких недель.
Несколько дней после операции из раны могут наблюдаться выделения розоватого цвета из раны.
Если болевые ощущения доставляют серьезный дискомфорт, можно использовать лед, его прикладывают к ране на 10-15 минут. Между кожей и льдом обязательно прокладывают тонкое полотенце.
Если врач назначает антибактериальную терапию, необходимо строго придерживаться схемы терапии. Распространенная ошибка – прекращение лечение по мере улучшения состояния

Важно пройти полный курс.
Основный этап терапии – контрольное обследование, пациент обязан явиться на осмотр. Врач оценивает динамику выздоровления и при необходимости вносит коррективы в схему лечения.

Противопоказания после операции

  1. На протяжении двух суток нужно максимально ограничить движение.
  2. Запрещены физические нагрузки и продолжительная активность.
  3. После операции пациенту накладывают повязку, ее нельзя снимать 48 часов. Также запрещено мочить повязку и рану.
  4. Применение антибактериальной мази уместно только по показаниям врача. Если необходимости в дополнительной терапии нет, шов рассосется самостоятельно через 5-6 недель.
  5. Приступать к серьезным тренировкам – бегать, ездить на велосипеде, заниматься тяжелой атлетикой можно не раньше, чем через три недели. Прежде чем приступит к тренировкам, необходимо проконсультироваться с врачом.
  6. На протяжении первой недели после операции запрещено поднимать вес более 4,5 кг и принимать ванну.

Режим питания

Если проблем с системой пищеварения нет, корректировать режим питания не нужно. При наличии любых пищеварительных нарушений необходимо пересмотреть рацион и употреблять больше мягкой пищи с небольшим содержанием жиров.

В первые несколько дней после хирургических манипуляций могут наблюдаться затруднения с дефекацией

Это естественный процесс, важно не допускать запора и не перенапрягаться в процессе испражнений. Слабительное можно принимать только по назначению врача, если дефекация отсутствует дольше двух дней

В каких случаях необходимо обратиться к врачу

  1. После выписки температура поднимается выше отметки 37,5 градусов.
  2. Не исчезает отечность и покраснение.
  3. Нарастает боль в области мошонки и распространяется на нижнюю часть живота, возникает ощущение распирания.
  4. Мошонка резко увеличивается в размерах.
  5. Из места разреза выделяется слизь бурого или зеленоватого оттенка.
  6. От раны исходит неприятный запах.
  7. Общее состояние пациента резко ухудшается.

Если в рану попадает инфекция, у пациента проявляются характерные симптомы интоксикации:

  • головная боль;
  • тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • нарушения пищеварения;
  • слабость в мышцах.

Конечно, при условии соблюдения абсолютной стерильности во время операции и правил гигиены после хирургических манипуляций вероятность интоксикации минимальная.

Последствия после операции варикоцеле через много лет и в ближайшее время

При варикоцеле симптомы после операции при нормальном течении представлены признаками нормального заживления раны, могут присутствовать небольшие болевые ощущения и временный отек. Выраженность симптомов зависит от объемов и типа вмешательства.

Осложнения после варикоцеле делятся на ранние и отсроченные.

К ранним относятся присоединение раневой инфекции, к отсроченным лимфостаз, водянка, боли по ходу семенного канатика, в яичке, в паховой области. Их длительность и причины могут быть различны.

Водянка после варикоцеле характеризуется накоплением жидкости в оболочках яичка. Водянка после операции варикоцеле часто может обнаруживаться только при ультразвуковом исследовании, не проявляться клинически и проходить самостоятельно после нормализации лимфатического оттока.

Осложнения после операции варикоцеле, относящиеся к отсроченным, включают в себя изменения размеров и азооспермию. Как правило, это происходит, если операция была проведена до окончания полового созревания.

Последствия операции варикоцеле в современных условиях достаточно редки, по причине наличия современных хирургических методик, лекарственных препаратов и методов реабилитации. От пациента требуется соблюдение режима и рекомендаций. В восстановительном периоде лечебная гимнастика должна проходить под контролем врача.

Спермограмма после варикоцеле претерпевает изменения, и болезнь часто сопровождается бесплодием. При отсутствии признаков атрофии яичка улучшение спермограммы после операции варикоцеле наблюдается в значительном количестве случаев и является показателем эффективности вмешательства.

При варикоцеле последствия после операции через много лет нечасты. Возможно раннее или позднее возникновение рецидива, когда вновь появляются и симптомы варикоцеле, и расширение вен мошонки.

Рецидив лечится при помощи повторной операции, причем не все виды операции применимы в области рецидива. Считается, что варикоцеле не вызывает импотенцию, так же как и операция. Продолжение половой жизни в прежнем объеме возможно после окончательного восстановления.

Проведение операции Мармара при варикоцеле

Операция Мармара для взрослых мужчин проводится в условиях амбулатории и не требует госпитализации. Перед оперативным вмешательством необходимо пройти обследование и сдать стандартный набор анализов, а именно: общий анализ мочи, установление группы крови и Rh-фактора, клинический и биохимический анализ крови, на ВИЧ, гепатит и сифилис, электрокардиограмма, коагулограмма, флюорография и рентген грудного отдела. Кроме того, придется еще сдать анализ крови на определение уровня половых гормонов произвести криоконсервацию спермы. В некоторых случаях даже после успешной операции качество сперматозоидов ухудшается.

Операцию Мармара проводят в паховой области с использованием местных обезболивающих средств. Для этого нужно сделать небольшой разрез длиной примерно в 2 см в районе пахового канала, поэтому такую операцию считают микрохирургической. Операцию делают в месте самого близкого расположения семенного канатика к поверхности кожи, при этом яичковая артерия и семявыводящий проток остаются не затронутыми. Через разрез выделяют семенной канатик и яичковую вену, после чего проводят ушивание или пересечение всех увеличенных вен. На следующем этапе семенной канатик погружают назад в разрез и ушивают его. Операция продолжается всего 40 минут и пациента в этот же день отпускают домой. При успешном течении послеоперационного периода швы снимают через 8 дней. При этом мужчина может не нарушать свой привычный ритм жизни. В послеоперационный период не рекомендуется только поднимать тяжести до заживления ран и заниматься сексом в течение недели.

Операция Мармара имеет множество преимуществ по сравнению с другими способами операционного решения проблемы. Основными преимуществами можно назвать: минимальная травматизация пациента, использование местной анестезии, редкое возникновение рецидивов, практически незаметный послеоперационный шов, эффективное усечение вены при полной сохранности артерии и семявыводящего потока, минимальное время операции и небольшой реабилитационный период, к тому же достаточно много мужчин восстанавливают детородную функцию.

Главная опасность варикоцеле заключается в том, что температура мошонки немного ниже, чем общая температура тела. Нагревание мошонки до 36 градусов может негативно повлиять на сперматогенез. Расширявшиеся вены, которые находятся непосредственно вблизи от яичка, начинают действовать как «нагреватель», в результате температура в мошонке начинает повышаться, что заметно снижает качество спермы. Но при своевременном лечении проблема вполне решаема, главное только, чтобы хирургическое вмешательство выполняли врачи высокой квалификации.

Как и все виды лечения, данная операция может иметь противопоказания, но, по сравнению с другими методиками лечения варикоцеле, их минимум. Операцию по устранению варикозного расширения в некоторых случаях могут переносить на более поздний срок, а именно при ОРЗ, ОРВИ, простуде, если кровь медленно сворачивается и если наблюдается обострение других хронических недугов. В этом случае врач может назначить предварительное медикаментозное лечение, чтобы ускорить свертываемость.

Осложнения и рецидив

Несмотря на то, что техника Мармара сокращает количество осложнений, негативные последствия все-таки могут быть. Среди ранних осложнений можно выделить кровотечение, инфицирование раны, повреждение артерий яичек и травмирование семенного канатика. После операции у пациента может начаться аллергия на шовный материал, которую легко купировать антигистаминными препаратами.

Тревожные симптомы после операции:

  • температура выше 38°;
  • сильное увеличение и болезненность мошонки;
  • изменение цвета мошонки;
  • выделение гноя;
  • расхождение краев разреза;
  • потеря чувствительности кожи в зоне вмешательства и вокруг нее.

Даже если у мужчины имеется только один из перечисленных симптомов, нужно срочно известить об этом врача. Даже самый слабый дискомфорт может быть признаком начинающегося осложнения.

Основные причины повторного развития варикоцеле:

  • ошибочная диагностика (врач выявил не все поврежденные сосуды);
  • технические ошибки во время операции;
  • раннее хирургическое вмешательство (лечение варикоцеле во время пубертатного периода нежелательно, поскольку половые железы все еще активно развиваются).

Риск рецидива варикоцеле на 90% зависит от правильности проведения операции. Неопытный врач может в ходе операции повредить лимфатические сосуды и спровоцировать водянку яичка, а также повредить яичковые артерии, нарушив трофику и кровоснабжение. Последнее приводит к атрофии яичка.

Как выбрать методику лечения варикоцеле

Тактику хирургического лечения можно обсудить с врачом только после прохождения обследования

Важно правильно выявить причину и степень заболевания, а также определить общее состояние пациента и сопутствующие нарушения.. Необходимо учитывать и то, что не все хирургические отделения достаточно оснащены для выполнения сложных манипуляций

В маленьких городах сложные операции могут быть доступны только в частных клиниках или вовсе недоступны.

Необходимо учитывать и то, что не все хирургические отделения достаточно оснащены для выполнения сложных манипуляций. В маленьких городах сложные операции могут быть доступны только в частных клиниках или вовсе недоступны.

Основные методы хирургического лечения варикоцеле:

  1. Открытое вмешательство по Иваниссевичу. В ходе операции врач делает полноценный разрез в подвздошной области и перевязывает нужные вены. Открытый доступ требует рассечения кожи, клетчатки, сухожилий и мышц, а также общего наркоза. После операции пациента ждет длительное восстановление.
  2. Эндоскопическая операция. Метод подразумевает прокалывание живота в трех точках. В небольшие отверстия вводят инструменты и камеру, чтобы хирург видел рабочее поле. Лечение заключается в надевании скобы на вену или ее перевязывании. Вся операция занимает 20-30 минут. Несмотря на то, что разрезы минимальны, пациенту придется восстанавливаться в стационаре.
  3. Микрохирургическая реваскуляризация яичка. Операция по пересадке вены.
  4. Операция Мармара. Щадящее вмешательство, которое позволяет вылечить варикоцеле почти на любой его стадии.

Методика Мармара не зря признана самым эффективным лечением варикоцеле. Статистика показывает, что после операции Мармара у мужчин гораздо чаще восстанавливается детородная функция, чем при выборе других методик. У многих пациентов бесплодие исчезает полностью.

Преимущества операции Мармара:

  1. Меньшее количество рецидивов в сравнении с другими методиками.
  2. Минимальные повреждения здоровых тканей (разрез составляет 1-2 см в длину и 2-4 см в глубину).
  3. Шрам со временем становится едва заметным. Разрез делают в таком месте, которое скрыто лобковыми волосами и бельем.
  4. В ходе операции используют микроскоп, поэтому хирург совершает все манипуляции очень точно. Сохраняется целостность всех нервов, артерий и лимфоузлов.
  5. За одну процедуру можно перевязать несколько разных вен (внутренняя семенная, кремастерная, ингвинальные венозные коллатерали и вены, направляющие связки).
  6. Восстановление занимает 2-3 дня. Нахождение в стационаре необязательно, через 3-4 часа пациент может вернуться домой. Швы можно снять на 7-8 день, возможно использование рассасывающегося шовного материала.
  7. После операции Мармара реже возникают осложнения в виде водянки и атрофии яичек. Болевой синдром менее выражен, поскольку разрез небольшой и нервные окончания не повреждаются.
  8. Минимум послеоперационных ограничений (в течение недели нельзя подвергать себя физическим нагрузкам, в том числе заниматься сексом).

Хирургическое лечение варикоцеле. Какой метод выбрать

После того как пациент решился оперироваться, возникает вопрос – какой способ наиболее эффективнее. Сегодня применяют несколько видов хирургических вмешательства из разных доступов (забрюшинный, паховый, мошоночный) – операция Иваниссевича, Паломо, Мармара (микрохирургический) и лапароскопические операции, перкутанная эмболизация. Каждый из методов позволяет больному быстро восстановиться и выписаться из стационара в течение одних суток после операции. Однако, при выборе метода следует опираться на такие критерии, как вероятность рецидива и возможные осложнения. Эти моменты необходимо детально обсуждать с лечащим врачом. Чаще всего, некоторым пациентам приходится сталкиваться с рецидивом, когда через определённое время после хирургического вмешательства пациент вновь находит у себя проявления варикоцеле.

Таблица 2: Методы хирургической коррекции варикоцеле.

Метод

Артерии сохранены

Гидроцеле (Водянка яичка) (%)

Рецидив (%)

Возможность серьёзных осложнений

Микроскопический паховый (Мармар)

+

1

Забрюшинный (Иванисевича)

7

15-25

Паховый (Паломо)

3-30

5-15

Лапароскопический

+

12

5-15

+

Эмболизация

+

7-25

+

Из приведенной таблица видно, что операция Мармара (микрохирургическая варикоцелэктомия) — наиболее эффективный и безопасный способ лечения варикоцеле. Его безопасность обусловлена малой травматичностью, по сравнению с остальными методами, а эффективность – наименьшим числом осложнений и рецидивов. Хирургический доступ при операции Мармара осуществляется у наружного кольца пахового канала, и находится ниже уровня ношения белья, в отличие от ретроперитонеальных и лапароскопических методик. Семенной канатик, в котором проходят расширенные вены, находится в этой зоне буквально под кожей. Длина разреза не превышает 1,5 – 2,5 см, что сопоставимо с лапароскопическими доступами и намного меньше чем при ретроперитонеальном доступе. 

По данным Марка Гольдштейна (Cornell Medical Center, New-York), проанализировавшего результаты лечения варикоцеле при помощи микрохирургической операции Мармара у 1500 человек, беременность в наблюдаемых парах наступила в 43% случаев в течение одного года и в 69% случаев через 2 года после операции по сравнению с 16% в парах с мужчиной, который отказался от хирургического лечения и проходил консервативное лечение или использовалось искусственное оплодотворение. Из 1500 пациентов только у  14-ти были отмечены рецидивы варикоцеле (1%). Ни водянки (гидроцеле), ни атрофии яичка отмечено не было .

Литература

  1. World Health Organization: The influence of varicocele on parameters of fertility in a large group of men presenting to infertility clinics. Fertil Steril 57:1289, 1992.
  2. Johnson DE, Pohl DR, Rivera-Correa H: Varicocele: an innocuous condition? South Med J 63:34, 1970.
  3. Nagler HM, Li XZ, Lizza EF, et al: Varicocele: temporal considerations. J Urol 134:411, 1985.
  4. Harrison RM, Lewis RW, Roberts JA: Pathophysiology of varicocele in nonhuman primates: long-term seminal and testicular changes. Fertil Steril 46:500, 1986.
  5. Russell JK: Varicocele, age, and fertility. Lancet 2:222, 1957.
  6. Lipshultz JI, Corriere JN: Progressive testicular atrophy in the varicocele patient. J Urol 117:175, 1977.
  7. Witt MA, Lipshultz LI: Varicocele: a progressive or static lesion? Urology 42:541, 1993.
  8. Williams WL, Cunningham B: Histological changes in the rat testis following heat treatment. Yale J Biol Med 12:309, 1940.
  9. Dutt RH, Hamm PT: Effect of exposure to high environmental temperatures and shearing on semen production in rams in winter. J Anim Sci 16:328, 1957.
  10. Goldstein M, Gilbert BR, Dicker AP, et al: Microsurgical inguinal varicocelectomy with delivery of the testis: an artery and lymphatic sparing technique. J Urol 148:1808, 1992.

Микроальбумин в моче

Лечение микроальбуминурии

Для устранения микроальбуминурии требуется консервативное лечение основного заболевания. Данные анализа и наличие определенных симптомов указывает на диагноз, который ставится врачом. При сахарном диабете и не связанных с ним сосудистых патологиях врач назначает препараты для повышения тонуса сосудов.

В случае физиологической причины состояния следует откорректировать рацион питания, отказаться от вредных привычек и употреблять достаточное количество жидкости.

Лечение зависит от причин, из-за которых возникает повышение значений альбуминурии. Врач, видя всю клиническую картину, расшифрованный тест на альбуминурию и результат остальных анализов, назначит нужные препараты. В общем случае врачи дают следующие рекомендации:

  • соблюдение диеты с низким содержанием белка и углеводов;
  • обеспечение защиты организма от инфекционных заболеваний;
  • употребление большого количества воды (не менее 8-ми стаканов в день);
  • стабилизация кровяного давления;
  • полный отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, нездоровая пища).

Направление на анализ мочи на альбумин обязательно выдается больным сахарным диабета, то рекомендации по лечению альбуминурии заключаются в слежении за уровнем сахара и холестерина в крови, в соблюдении принципов правильного питания. Рекомендуется повторять анализ раз в полгода, и, вместе с этим, проводить исследование на наличие креатинина в моче.

При повышенных показателях, следует обратиться к врачу. После всех обследований доктор может назначить лечение. Оно напрямую зависит от причин, вызвавших патологию. Исходя из клинической картины и результатов анализов, врач назначает препараты.

Чаще всего врачи советуют следующее: диета с ограничением белков и углеводов; защита организма от инфекционных заболеваний; употребление необходимого объема жидкости; нормализация артериального давления; отказ от вредных привычек.

Для коррекции липидов назначаются статины. В запущенных случаях может потребоваться гемодиализ или трансплантация почки.

Данный анализ нужно сдавать раз в полгода. Вместе с ним не помешает исследование мочи на креатинин.

Поэтому важно при отклонениях в анализа обратиться к врачу и полностью обследоваться. Не стоит пренебрегать рекомендациями врача, так как это только усугубит ситуацию

Проведение анализа на микроальбуминурию

Для проведения анализа на микроальбуминурию необходимо в первую очередь взять направление от ведущего врача. Исследование на белок назначают следующие специалисты:

  • терапевт;
  • уролог;
  • гинеколог;
  • эндокринолог.

Чтобы результаты анализа были максимально достоверны, нужно заранее подготовиться к его сдаче, ознакомиться с правилами сбора мочи на микроальбуминурию. Биоматериал собирается в специальный контейнер за 1 сутки до теста.

Процедура сдачи анализа на микроальбуминурию:

  1. Подготовить стерильную емкость для мочи.
  2. Отлить в емкость 200 мл биоматериала.
  3. В течение 2 часов сдать анализ в лабораторию.
  4. Результаты показывает тест-полоска + учитываются физические данные пациента (возраст и вес).

Процедура сдачи анализа при сахарном диабете:

  1. Подготавливается объемная стерильная емкость (1,5 л) для сбора всей мочи, выделяемой в течение суток. Хранить емкость в холодном месте (лучше в холодильнике).
  2. На следующий день в отдельный контейнер собирается утренняя порция мочи в размере 200 мл и перемешивается с ранее собранным биоматериалом.
  3. Из полученной перемешанной жидкости отливается в отдельный контейнер 150 мл мочи и отправляется в лабораторию.
  4. На итоговом контейнере указываются ФИО, возраст, вес и общий объем мочи (за сутки).

В каких случаях назначается анализ на микроальбуминурию:

  • При диагнозе сахарный диабет 1 и 2 типа.
  • Патологии, связанные с беременностью (отеки, давление, белок в моче).
  • В процессе лечения опухолей и при химиотерапии.
  • При артериальной гипертензии (1 раз в год).

Анализ на микроальбуминурию проводят двумя способами:

  1. Качественный анализ – проводится при помощи специальных тест-полосок. Очень удобен в использовании, быстрый результат и возможность проводить исследование в домашних условиях.
  2. Количественный анализ – проводится в лабораторных условиях. Результат получается точный, детализированный. Можно получить данные об альбумине за сутки или даже за минуты.

Рассмотрим три основных варианта оценки мочи на микроальбумин:

  1. Сбор утренней мочи – самый точный и рекомендуемый сбор биоматериала. Позволяет рационально оценить количество альбумина в моче, отсеивая неточности, возникающие по причине физ. нагрузок.
  2. Сбор ночной мочи – позволяет увидеть разницу колебаний дневных результатов, путем отсеивания физ. нагрузки и перепадов АД.
  3. Сбор суточной мочи – обязательная процедура для проведения оптимального, стандартного метода проверки альбумина в моче.

В случае отсутствия возможности сдать утреннюю порцию мочи, можно исследовать любую пробу (дневную или вечернюю), главное заранее отметить оценку соотношений альбумина с креатинином:

  • Норма: до 2,5 мг у женщин, до 3,5 мг у мужчин.
  • Микроальбуминурия: от 2,6 мг до 30 мг у женщин, от 3,6 мг до 30 мг у мужчин.

Анализы на наличие альбумина в моче проводят не во всех случаях. Бывают обстоятельства, при которых результаты исследования могут быть неточными:

  • если имеются иные заболевания почек;
  • после активных физических нагрузок;
  • при наличии инфекции в мочевыводящих путях;
  • при застойной сердечной недостаточности;
  • при высокой температуре или сильной лихорадке;
  • при сильнейших осложнениях сахарного диабета;
  • если у женщины идет менструальный период.

Мнение эксперта
Гусева Юлия Александрова
Специализированный врач-эндокринолог

Задай вопрос

Стоит отметить, что у одного человека результаты микроальбуминурии в разные дни могут иметь разницу до 40%. Поэтому анализы на альбумин рекомендуется проводить 3 раза в течение 3-6 месяцев. Если в двух случаях микроальбумин будет повышен, то диагноз можно подтверждать.

Нормы альбумина

Не каждый раз, когда моча содержит альбумин, это говорит о патологии.

Микроальбумин – мелкая из белковых фракций, даже у здоровых людей тест мочи может содержать небольшой процент белка, проникающего сквозь неповрежденные почечные клубочки.

Другое дело – молекулы альбумина, обладающие крупным размером. Они не должны содержаться в анализах. Когда речь идет об анализах детей, у них минимальное содержание белковых фракций говорит о патологии.

Чтобы выполнить расшифровку  результатов, нужно уточнить нормы:

  • если лаборант исследует мочевой осадок, определяет до 30 мг альбумина, состояние считают нормой. Когда показатели выше, говорят о микроальбуминурии, а если выделяется больше 300 мг белка – о протеинурии;
  • разовая порция здоровой урины содержит 20 мг/л микроальбумина;
  • норма отношения альбумина к креатинину: до 2,5 у женщины, до 3,5 – у мужчины. Когда показатели выше, речь идет о нефропатии.

Как правильно сдать анализ мочи на МАУ

Чтобы сдать анализ на микроальбуминурию, сначала нужно к нему правильно подготовиться:

  1. За 1 день до сбора мочи нельзя кушать жирную пищу, фрукты, овощи, которые меняют цвет мочи. Например, это может быть свёкла, морковь или черника.
  2. Не рекомендуется также принимать некоторые таблетки и алкоголь, потому что он может повысить уровень альбумина, а препараты, с помощью которых лечат воспаление почек могут его понизить.
  3. У женщины на день сбора анализа не должно быть месячных.
  4. А также перед сдачей анализа нужно провести гигиенические процедуры.

Нужно помнить, что на результат влияет правильность сбора мочи.

Как же правильно собрать анализ мочи МАУ?

  1. Для анализа берут утреннюю или суточную мочу.
  2. Собирать анализ нужно в чистую ёмкость.
  3. Если нужно сделать суточный анализ мочи на МАУ, то первую утреннюю мочу собирать не стоит.
  4. Обязательно запомнить время начала сбора, потому что делать это нужно ровно сутки.
  5. Хранят мочу при температуре от 4 до 8 градусов выше нуля.
  6. Весь сбор мочи отдавать в лабораторию надобности нет, но нужно указать точное количество суточной мочи.

О том что значит глюкоза в моче читайте здесь.

Расшифровка результатов мочи на микроальбуминурию

Многие бланки по заполнению результатов анализа содержат в себе множество непонятных терминов и числовых значений, которые трудно расшифровать простому пациенту. А ожидание приема врача, чтобы узнать диагноз, бывает порой очень продолжительным. Предлагаем самостоятельно ознакомиться с основными критериями результатов анализа на микроальбуминурию:

Результаты анализов, проведенные на утренней моче в мг:

  • до 30 – норма;
  • от 30 до 300 – микроальбуминурия;
  • от 300 и выше – макроальбуминурия.

Результаты анализов, проведенные на разовой порции мочи:

  • до 20 – норма;
  • от 20 до 200 – микроальбуминурия;
  • от 200 и выше – макроальбуминурия.

Данные нормативы представлены установленными международными стандартами и являются едиными для всех лабораторий мира. Показатели микроальбуминурии указываются в графе «референсные значения или норма».

Мнение эксперта
Гусева Юлия Александрова
Специализированный врач-эндокринолог

Задай вопрос

Проведение анализа на микроальбуминурию желательно дополнить специальным тестом с сульфациловой кислотой, которая дает реакцию на все белки. Если тест будет положительный, то в моче есть и другие белки, например иммуноглобулины или протеины.

Анализ на наличие микроальбуминурии можно провести в комплексе со следующими исследованиями:

  • общий анализ мочи и крови;
  • биохимия крови;
  • почечные пробы;
  • липидограмма;
  • анализ на глюкозу;
  • бакпосев мочи;
  • анализ на гликированный гемоглобин:
  • анализ на альбумин;
  • анализ на свертываемость крови;
  • анализ крови на фактор VIII.

Факторы, которые могут повлиять (в худшую сторону) на результаты анализа при сахарном диабете:

  1. Активная физическая нагрузка, травмы, инфекционные заболевания.
  2. Обезвоживание, гематурия, моча с повышенной щелочью.

Все эти условия способствуют проявлению ложноположительного результата тестов.

Мнение эксперта
Гусева Юлия Александрова
Специализированный врач-эндокринолог

Задай вопрос

У больных сахарным диабетом первого типа микроальбуминурия может появляться у 25% пациентов в первые 5 лет заболевания.

Виды микроальбуминурии и ее стадии

В зависимости от вида микроальбуминурии специалисты подбирают типы лечения и регулярность проведения анализов.

  1. Временная или переходящая микроальбуминурия. Причиной проявления служат внешние факторы: болезни, физическое перенапряжение, стресс.
  2. Постоянная микроальбуминурия. Причина появления носит хронический характер.
  3. Обратимая микроальбуминурия. Результатами данного вида служат показатели альбумина в моче, не превышающие 100 мг/сутки.
  4. Необратимая микроальбуминурия. Лечению не подлежит, но этот вид заболевания можно «заморозить», и не дать прогрессировать дальше.

Клинические проявления:

  1. Первой стадией проявления микроальбуминурии являются бессимптомные признаки. У больного постепенно начинают происходить изменения в организме, влекущие за собой начальную стадию.
  2. Далее наступает начальная стадия, при которой содержание альбумина в моче не превышает 30 мг в сутки.
  3. Преднефротическая стадия. Уровень микроальбумина увеличивается более чем на 300 мг в сутки. Появляются первые ощутимые симптомы: повышение давления и увеличение скорости почечной фильтрации.
  4. Стадия нефротических изменений. Больного мучает повышенное АД, появляются отеки, в анализах мочи много белка и эритроцитов.
  5. Стадия уремии (почечной недостаточности). Артериальное давление регулярно беспокоит больного, благодаря чему становится сложнее бороться с отеками. Анализы мочи становятся все хуже, почечная фильтрация снижена, в моче присутствует креатинин и мочевина. Отсутствует в анализах глюкоза, что в свою очередь останавливает выведение инсулина из организма. Повышается холестерин, больной ощущает боли в почках.

Также в разделе

Рекомендации ACC/AHA/SCAI по чрескожным коронарным вмешательствам: что нового? В конце 2007 г. опубликованы обновления к руководству ACC/AHA/SCAI по чрескожным коронарным вмешательствам (ЧКВ) от 2005 г. с учетом накопившейся за последние три года…
Место дротаверина среди современных спазмолитиков Леонова М.В.
Патологический спазм, или сокращение отдельных мышц или групп мышц, является симптомом многих заболеваний. Спазм ухудшает кровоснабжение…
Перспективы применения блокаторов протонного насоса в гастроэнтерологии Ивашкин В.Т., Шептулин А.А .
Блокаторы протонного насоса (блокаторы Н+К+-АТФазы париетальной клетки) занимают центральное место в ряду лекарственных…
Реактивные (нозогенные) депрессии у больных соматическими заболеваниями М.Ю. Дробижев
Нозогенные депрессии (НД) — одно из самых распространенных проявлений психической патологии у пациентов с соматическим страданием (показатель…
Х Міжнародна конференція «Актуальні питання неврології» (огляд матеріалів) 23-26 квітня 2008 року в м. Судак (АР Крим) відбулася Х Міжнародна конференція «Актуальні питання неврології». У ході цього міжнародного форуму традиційно…
Позвоночник и спорт Г. Е ЕГОРОВ, В. А. СКЛЯРОВА
Кафедра лечебной физкультуры, физиотерапии и курортологии Новокузнецкого ГИДУВа. Новокузнецк. Россия
С точки зрения спортивной…
Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления В настоящее время предложенная Н.Н. Аничковым холестериновая гипотеза атеросклероза, открывшая эпоху углубленных исследований в области его патогенеза, в своем…
Возможности негормональной коррекции уровня пролактина на фоне гормональной контрацепции у сексуально активных молодых женщин Уварова Е.В., Болдырева Н.В.
На сегодняшний день доказана значимость пролактина (ПРЛ) в репродуктивной эндокринологии взрослого человека, изучены механизмы…
Коригований інтервал QT та дисперсія інтервалу QT у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію. Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) є генетично детермінованим захворюванням міокарда, що характеризується комплексом специфічних морфофункціональних змін і…
Желчнокаменная болезнь: алгоритм диагностики и лечения Профессор М.И. Филимонов
РГМУ имени Н.И. Пирогова
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) относится к числу широко распространенных заболеваний. В хирургических…

Раннее антигипертензивное лечение микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия

Раннее антигипертензивное лечение с целью предотвращения прогрессирования поражения почек у больных с микроальбуминурией.

В этом контексте важно относиться к артериальному давлению как постоянно изменяющейся величине (189). Несмотря на то, что нет аргументации, четко очерчивающей уровни артериального давления, которые можно считать высокими, долговременные исследования находят корреляцию между уровнем артериального давления и прогрессированием поражения почек и сердечно-сосудистой системы.
Это относится как к 1, так и ко 2 типу диабета по всей популяции

Без сомнения пациенты с сахарным диабетом более склонны к развитию почечных осложнений, чем больные без диабета либо пациенты с эссенциальной гипертензией (18,147).

Это явилось основанием для проведения нами основанного на самоконтроле исследования раннего назначения медикаментозной терапии, куда были включены пациенты с микроальбуминурией и 1 Типом диабета с «нормальными» показателями кровяного давления (189-191). В этой работе выявлено, что антигипертензивная терапия бета-блокаторами приводит к уменьшению микроальбуминурии. Дальнейшие исследования по этому направлению показали, что комбинированная антигипертензивная терапия у такой категории пациентов приводит к уменьшению альбуминурии и замедлению прогрессирования (без падения скорости клубочковой фильтрации) диабетического поражения почек (192-194). В настоящее время большинство пациентов с диабетом получают комбинированную терапию.

Успех этого нового подхода к лечению в еще большей мере укрепило применение в терапии пациентов с микроальбуминурией ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (195). Множество работ (196-203) подтвердило эффекты ИАПФ, выражающиеся в уменьшении микроальбуминурии, при 1 Типе диабета, что отражено также в последних мета-анализах (203). Интересно, что этот эффект наблюдается также и у пациентов с ранними признаками вовлечения почек, а именно у больных с «мягкой» микроальбоминурией — от 20 до 70 мг/мин. В этом двухлетнем контролируемом клиническом исследовании ожидаемое прогрессирование поражения почек наблюдалось в контрольной нелеченной группе и проявилось увеличением индекса от 15 до 20%. При лечении же ИАПФ имело место явное снижение альбуминурии (как замечено и в более ранних работах, где пациенты имели более выраженную степень микроальбуминурии).

Таким образом, терапия является наиболее эффективной при как можно более раннем, с момента развития микроальбуминурии, назначении, что и подчеркивается в последних руководствах (204). В одной из работ (177) документировано специфическое влияние ИАПФ на функцию почек. Уменьшение альбуминурии коррелировало со снижением фильтрационной фракции. Правда, перспективной целью исследования было предотвращение снижения СКФ, а не уменьшение микроальбуминурии как таковой, хотя оно, по-видимому, может служить достаточно грубым клиническим маркером изменений СКФ. Эта проблема требует дальнейших долговременных исследований на протяжении 6-8 лет. Действительно, Mathiesen и соавт. (197) смогли показать, что эффект иАПФ не всегда является продолжительным

Важно отметить, что у пациентов с клинической протеинурией наблюдалась стабильная СКФ и после перерыва в терапии, однако при условии постоянного приема ИАПФ в течение предшествующих более, чем 8 лет. При отсутствии же антигипертензивного лечения у пациентов с протеинурией наблюдалось явное снижение СКФ

Это была первая работа, зарегистрировавшая обеспечение долговременной стабильности СКФ при 1 Типе диабета, что было отмечено и при 2 Типе (200,201).

Лечение нефропатии

Лечение диабетической нефропатии складывается из трех основных факторов:

  1. Компенсации сахарного диабета.
  2. Нормализации артериального давления.
  3. Нормализации липидного метаболизма.

Важную роль в лечении играет также диета. Диетотерапия основывается на сокращении приема простых углеводов и потреблении достаточного количества белка (0,8 грамм на 1 кг веса тела). Рекомендуется ограничить прием соли (

При выраженном снижении клубочковой фильтрации почек больных переводят на диету с пониженным содержанием животного белка под обязательным контролем врача.

Больным диабетической нефропатией необходимо отказаться от алкоголя и курения.

Стадия нефропатии

Лечение

Микроальбуминурия

1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c

2) Диета с пониженным содержанием белка (белка не более 1 грамм на 1 кг веса).

3) Назначение ингибиторов АПФ (препаратов, снижающий артериальное давление) даже при нормальном уровне АД.

4) Нормализация липидного обмена в организме.

Протеинурия

1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c

2) Низкобелковая диета (белка не более 0,8 грамм на 1 кг веса).

3) Снижение потребление соли до

4) Поддержание АД на уровне 120/80 мм.рт.с.

5) Обязательное применение ингибиторов АПФ.

6) Нормализация липидного обмена в организме.

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности

1) Компенсация углеводного обмена (HbA1c

2) Диета с пониженным содержанием белка (белка не более 0,6 грамм на 1 кг веса).

3) Ограничение в пище продуктов с высоким содержанием калия (курага, орехи, бобовые, картофель).

4) Ограничения потребления соли (

5) Поддержание АД на уровне 120/80 мм.рт.с.

6) Прием ингибиторов АПФ в уменьшенных дозах. Если уровень креатинина крови >300 мкмоль/л – обязательно обсудить прием с врачом!

7) Комбинированная гипотензивная терапия с обязательным применением мочегонных препаратов, выводящих калий.

8) Лечение анемии.

9) Понижение уровня калия в крови.

10) Устранение нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

11) Применение сорбентов.

Термальная стадия хронической почечной недостаточности

1) Аппаратные методы очищения крови (диализ).

2) Трансплантация почки.

Профилактика заболевания

Профилактика развития диабетической нефропатии состоит из комплекса мер, которые должны в обязательной мере поддерживаться больными:

1) Контроль уровня сахара крови. Гликозилированный гемоглобин HbA1C должен быть

2) Контроль артериального давления, оно не должно быть выше 130/80 мм.

3) Ежегодно, а еще лучше — дважды в год сдача анализа мочи с целью выявления микроальбуминурнии.

4) Исследование уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови 2 раза в год при выявлении диабетической нефропатии.

5) Поддержание оптимального липидного профиля крови:

6) Ограничение потребления соли.

7) Ограничение потребления белков в рационе. Низкобелковая диета устанавливаются лечащим врачом и зависит от стадии диабетической нефропатии.

8) Отказ от курения и приема алкогольных напитков.

Лечение патологии

Микроальбуминурия является признаком того, что вы подвержены риску развития серьезных и потенциально опасных для жизни состояний, таких как хроническая болезнь почек и ишемическая болезнь сердца

Вот почему так важно диагностировать эту патологию на ранней стадии

Микроальбуминурию иногда называют «начальной нефропатией», потому что она может быть началом нефротического синдрома.

При сахарном диабете в сочетании с МАУ необходимо сдавать анализы 1 раз в год, чтобы контролировать свое состояние.

Лечение с помощью лекарственных препаратов и изменения образа жизни может помочь предотвратить дальнейшее повреждение почек. Оно также способно уменьшить риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Рекомендации по изменению образа жизни:

  • регулярно выполняйте физические упражнения (150 мин в неделю умеренной интенсивности);
  • придерживайтесь диеты;
  • бросьте курить (включая электронные сигареты);
  • сократите употребление алкогольных напитков;
  • контролируйте уровень сахара в крови и если он значительно повышен – сразу обратитесь к врачу.

При повышенном артериальном давлении назначаются различные группы лекарств от гипертонии, чаще всего это – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Их назначение важно, так как высокое кровяное давление ускоряет развитие заболеваний почек

Наличие микроальбуминурии может быть признаком поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому лечащий врач может назначить статины (Розувастатин, Аторвастатин). Эти лекарственные средства снижают уровень холестерина, тем самым уменьшая вероятность возникновения сердечного приступа или инсульта.

При наличии отеков могут быть назначены мочегонные препараты, например, Верошпирон.

В тяжелых ситуациях с развитием хронической болезни почек потребуется пройти гемодиализ или трансплантацию почки. В любом случае, необходимо лечить основное заболевание, которое является причиной протеинурии.

Здоровое питание поможет замедлить прогрессирование микроальбуминурии и проблем с почками, особенно если оно также снижает артериальное давление, холестерин и предотвращает ожирение.

В частности, важно сократить количество:

  • насыщенных жиров;
  • поваренной соли;
  • продуктов с высоким содержанием белка, натрия, калия и фосфора.

Получить более подробную консультацию по питанию можно у врача-эндокринолога или диетолога

Ваше лечение – это комплексный подход и очень важно полагаться не только на лекарства

Стадии диабетической нефропатии

От начала заболевания сахарным диабетом до начала нефропатии проходит 10-25 лет. На начальных стадиях заболевания пациент не ощущает никаких симптомов.

Стадии

Начало развития

Клинические симптомы

Обратимость

1. Стадия микроальбуминурии

Через 5-7 лет после начала диабета

Появление небольшого количества альбумина (белка) в моче (30-300 мг/сут)

Можно полностью вылечить и восстановить прежнюю работу почек

2. Стадия протеинурии

Через 10-15 лет после начала диабета

Появление повышенного количества белка в моче (>300 мг/сут).

Повышение артериального давления.

Начало снижение клубочковой фильтрации почек

Вылечить уже нельзя, можно лишь остановить прогрессирование заболевания

3. Стадия почечной недостаточности

Через 15-20 лет после начала диабета

На фоне протеинурии и существенного сокращения скорости клубочковой фильтрации почек повышается концентрация шлаков в организме (креатинина и мочевины в крови).

Почки вылечить нельзя, но можно существенно отложить срок назначения диализа.

Полностью восстановиться можно только путем пересадки почек.

Характеристика, опасность и лечение стеноза сонной артерииВыводы

Как лечить болезнь

  • Головокружение.
  • Болевой синдром. В некоторых случаях при стенозах может болеть шея. Головные боли, похожие на приступ мигрени, также указывают на данную патологию. Снять симптомы с помощью обычных анальгетиков невозможно.
  • Нарушение деятельности мозга — проблемы с концентрацией, наличие обмороков, резкое падение и восстановление зрения без видимой причины.
  • УЗДГ сосудов — позволяет увидеть структуру сосудов, циркуляцию кровотока в режиме реального времени. Стеноз ставят при показателях уменьшения тока крови после места поражения на 50 % и более.Недостатком метода является то, что результат во многом зависит от квалификации специалиста. Определение степени стеноза на УЗИ сосудов должен проводить исключительно врач с большим опытом работы. Результаты не являются абсолютными, при сомнениях назначается дополнительные исследования.
  • Ангиография — показывает наиболее развернутую и полную картину состояния сосудов. Проводится с применением контраста. Помогает увидеть не только структуру сосудов шеи с правой и левой стороны, но и определить причины патологических изменений.Необходимость использования контрастного вещества несколько ограничивает применения способа диагностики.
  • МРТ — показывает изменения в мягких тканях. Магнитно-резонансная томография в основном назначается при подозрении на злокачественную окклюзию сосудов. МРТ помогает увидеть структуру холестериновой бляшки, одновременно выполнить диагностику сосудов шеи с левой и правой стороны.

Жизнь с данным заболеванием

  • Вредные привычки — придется пересмотреть свое отношение к курению, чрезмерному употреблению спиртных напитков и т.д. Особенно опасной является привычка выпивать с утра чашку кофе и одновременно выкуривать сигарету. Чтобы продлить жизнь и улучшить самочувствие, необходимо раз и навсегда отказаться от табакокурения.
  • Привычки питания — потребуется воздерживаться от жирных сортов мяса, мучного и других продуктов питания с высоким содержанием холестерина. Лечебное голодание может принести результат, но его использование ограничено при некоторых диагнозах (диабете).
  • Применение нетрадиционных методов терапии. Народная медицина содержит большое количество рецептов, помогающих нормализовать тонус сосудов и приостановить развитие заболевания. Отвары и настойки помогают улучшить кровообращение в поврежденных артериях. Народные средства включают применение гирудотерапии, акупунктуры и массажа.
  • Альтернативная терапия — на ранних стадиях может помочь гомеопатия. Суть гомеопатического метода сводится к назначению препаратов узкой направленности и устранение самой причины стеноза.

Стеноз сонной артерии

Перейти в Каталог лекарств

Вернуться в Каталог медицинских терминов

А  
Б  
В  
Г  
Д  
Е  
Ж  
З  
И  
К  
Л  
М  
Н  
О  
П  
Р  
С  
Т  
У  
Ф  
Х  
Ц  
Ч  
Ш  
Щ  
Э  
Я  

Стеноз сонной артерии — (carotid-artery stenosis, carotid stenosis) — сужение сонной артерии, затрудняющее снабжение кровью головного мозга; в результате у человека может развиться инсульт. Иногда стеноз сонной артерии бывает связан с опухолью каротидного тела. В большинстве случаев поддается лечению путем хирургического иссечения суженного участка или создания дополнительного обходного пути для прохождения крови (см. также Эндартерэктомия).;

Найдено в 130-и вопросах:

кардиолог
31 октября 2018 г. / Наталия / Москва

… , принимаю Липримар 10 мг 4ый год, тк холестерин был более 7 и нашли бляшку в сонной артерии. Стеноз был до 30%, сейчас до 15%.
Сделала … врач, все-таки «живая», в мел не превратилась. Стеноз до 15%. И сдала кровь на холестерин. Здесь … открыть

сосудистый хирург
25 июля 2018 г. / Елена / Тамбов

… сделали узи сосудов . Поставили в заключении — стеноз сосудов сонной артерии 50-60%. Назначили … повторного узи, в заключении было написано стеноз -60-75%. Дали направление к сосудистому … может быть? Два узи показали стеноз сосудов – КТ нет. И что можно … открыть

семейный доктор
19 мая 2016 г. / Лариса / Москва

… было онемение языка и ее забрали на скорой. при обследовании обнаружили стеноз сонной артерии 50%. Пролечили в больнице (066.220 винпоцетин, индринол, пикамилон, лозап, кордипин, витамины). При выписке назначили … открыть

сосудистый хирург
29 июня 2015 г. / Антонида…

Необходима ли операция при диагнозе гемодинамически значимый стеноз проксимального отдела правый ВСА, в области бифуркации артерии протяженная тромботическая бляшка,… открыть

17 июля 2015 г. / Диана

… три сосуда забиты на 60,75 и 80 %. в июне обнаружили еще стеноз сонной артерии на 70-75%. необходимо делать две операции. сказали сначала одну (на сонной) , затем шунтирование. на сколько это опасно? Отцу 63 года. и …

7 июля 2015 г. / Антонида…

… Definition Flash 256 показало гемодинамически значимый стеноз проксимального отдела правый ВСА, в области бифуркации … -головных артерий в экстракраниальном отделе, стеноза внутренней сонной артерии справа 70-75%, слева до 45%.
Илья Геннадьевич на каком …

сосудистый хирург
19 июня 2015 г. / Канибек / Г.Уральск, Казахстан

… .15; признаки S-образного изгиба левой внутренней сонной артерий стенозирующим кровотоком в проксимальной и дистальной колене … . Неравномерное сужение просвета левой и средней мозговой артерии, неравномерность просвета основной артерий. Ассиметрия венозных … открыть

невролог
11 апреля 2015 г. / ирина / Чита

… отделов не выявленно. Гемодинамическое преобладание правых внутренней сонной и позвоночной артерий на фоне умеренного снижения общего … спазм левой средних мозговых артерий. Высокий стеноз (более50%) основной артерии. Умеренная извитость со стенозированием … открыть

сосудистый хирург
13 марта 2015 г. / Елена / Ахтубинск

… Мне 62 года. В нашем городе нет сосудистого хирурга, поэтому обращаюсь к Вам. Мне в Москве сделали операцию на сонной артерии справа ( стеноз сонной артерии), прошел месяц, а неприятные ощущения не проходят. Кожа … открыть

сосудистый хирург
27 февраля 2015 г. / Ирина / Ярославль

… постоянного стилл-синдрома по левой ПА.Стеноз правой ПА до 65-70%,малый … ПА,деформация обеих ПА в 1 сегменте.Вероятен стеноз обеих СМА и ОА. Заболевание идет с … косультации хирург назначил сразу операцию-стентирование сонной артерии слева ,там 80% забито ( … открыть

сосудистый хирург
8 февраля 2015 г. / Валерий / Екатеринбург

Поставлен диагноз: стеноз левой сонной артерии 68%. Подскажите как выбирать место лечения и если нужна операция, то как и где оперироваться? Есть ли какие-нибудь критерии для выбора клиники?
Одни пишут, что операция не самая … открыть

кардиолог
12 декабря 2014 г. / людмила / москва

… . У меня диабет 6 лет, териотоксикоз в стадии ремиссии ИБС стеноз сонной артерии. С 2012г Пароксизмальная форма фибриляции предсердий Гепертоническая болезнь 3 ст риск ССО4. Постоянно принимаю метформин 2 раза … открыть

сосудистый хирург
8 декабря 2014 г. / Ольга / Воронеж

Муж, 59 лет перенес ишемический инсульт в области мозжечка. Ангиография показала — стеноз левой позвоночной артерии 70 процентов, стеноз правой сонной артерии 50 процентов. Можно ли прооперировать чтобы убрать стеноз? открыть

инвалиды
15 сентября 2014 г. / оксана / клин

Здравствуйте.В марте прооперировали стеноз правой сонной артерии-получил 3гр инвалидности.В июле была такая же операция на левой сонной артерии.Могу ли я рассчитывать на 2гр инвалидности. открыть

Профилактика стеноза рекомендации врачей и методы народной медицины

  • Исключить из рациона продукты, которые повышают показатели холестерина, способствуют колебаниям артериального давления, а также отрицательно воздействуют на состояние сосудов.
  • Разработать лечебную диету, включив при этом в меню жидкие каши, молочные продукты, овощи, фрукты, свежие бульоны и супы.
  • Ограничить потребление алкоголя (в индивидуальном порядке доктор может разрешить малое количество винных напитков или коньяка, однако злоупотребление ими категорически запрещено).
  • Избегать стрессовых ситуаций и сильных волнений, которые вызывают колебания давления и усиленное кровообращение.
  • Систематизировать физические нагрузки, избегать возникновения переутомления.
  • Заниматься лечебной физкультурой.
  • Регулярно посещать врача для осмотра и оценки состояния сосудов.

В качестве профилактических средств на начальной стадии стеноза можно использовать народные методы, которые предварительно рекомендуется согласовать с врачом.

  1. Настойка чеснока. Эффективное средство для очистки сосудов от атеросклеротических бляшек, которое следует принимать не менее 10-ти дней непосредственно перед едой. Для этого очищенный чеснок (350 г) перетирают в деревянной ступе, перекладывают в стеклянный сосуд, заливают спиртом (200 мг) и в закрытом виде оставляют в темном и прохладном месте на 10 дней. Затем настой процеживают, оставляют еще на 3 дня, после чего принимают по 60 г, предварительно разбавив в холодном молоке.
  2. Отвар из цветков и плодов боярышника. Сосудорасширяющее средство с выраженным спазмолитическим действием принимают от 2-х до3-х раз в сутки перед едой. Столовую ложку сырья заваривают в стакане кипятка и оставляют на 15 минут на водяной бане. После этого отвар настаивают ¾ часа, охлаждают и процеживают. Оставшийся объем дополняют кипяченой водой до 200 мл и принимают по ½ стакана в один прием.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

Стеноз сосудов головного мозга, диагностированный на ранних стадиях, поддается эффективному лечению без хирургического вмешательства, однако для этого необходимо постоянное наблюдение у специалистов и правильно подобранная поддерживающая терапия.

Методы лечения стеноза сонных артерий

Методика лечения подбирается в зависимости от степени их проходимости. Начальная форма заболевания, когда кровоток снижен незначительно, лечится консервативным путем.

Медикаментозная терапия составляется из комплекса следующих лекарственных средств и препаратов:

  • разжижающие кровь вещества (Аспирин, Кардиомагнил);
  • препараты для предупреждения тромбозов (Гепарин, Фраксипарин);
  • средства, понижающие показатель холестерина (Мертенил, Крестор);
  • препараты, активирующие ткани плазминогена (Активаза) назначают при надвигающемся или свершившемся приступе инсульта.

При запущенной форме стеноза и малом просвете артерий пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство, которое требует госпитализации и тщательной предварительной диагностики. В отечественной медицине практикуют два вида операций – каротидную эндартерэктомию и стентирование.

Каротидная эндартерэктомия представляет собой открытую операцию, проводимую под местной или общей анестезией, в процессе которой в местах сужения артерии удаляются холестериновые бляшки и тромбы. Для этого в области сонной артерии сосудистым хирургом делает надрез. В области сужения артерия вскрывается, и удаляется ее внутренняя часть, пораженная атеросклеротическими изменениями. После этого сшиваются стенки сосуда и кожа на шее. Преимуществом этой операции считается короткий реабилитационный период и быстрое восстановление кровотока.

Стентирование – малоинвазивный современный метод оперативного лечения стеноза, в процессе которого расширение и укрепление стенок артерии производится путем введения внутрь сетчатого металлического каркаса (стента). Для этого применяются стенты, покрытые лекарственным средством и непокрытые металлические. В первом случае препарат постепенно впитывается в стенки артерии и распространяется с потоком крови по системе, препятствуя тем самым образованию тромбов.

Первым этапом стентирования является введение в сосуд специального катетера в виде баллона. Движение катетера отслеживается на ангиографе, при этом больной находится в сознании и не испытывает боли. Катетер подводится к проблемному месту сонной артерии и раскрывается, тем самым образуя прочный металлический каркас. В результате этого увеличивается просвет сосуда и кровоток нормализуется.

В обоих случаях продолжительность операции составляет 1,5-3 часа, период реабилитации не превышает 7-10 дней. По истечении этого периода пациент возвращается к привычной жизни, соблюдая при этом рекомендации врача: прием препаратов, не допускающих образования тромбоза, правильное питание, запрет курения и алкоголя, отсутствие интенсивных нагрузок.

Лечение как шанс на жизнь

Для того чтобы полностью восстановить кровоснабжение головного мозга при стенозе, можно использовать только хирургические методы лечения. Но если операция выполняется при уже возникшем инсульте, то смертность таких пациентов составляет около 40 процентов. Поэтому рекомендуется проводить радикальную терапию при таких показаниях:

  • перенесенное транзиторное нарушение мозгового кровообращения;
  • излеченный инсульт при незначительных неврологических отклонениях;
  • закупорка более 70% просвета артерии (даже при отсутствии проявлений);
  • наличие источников тромбоэмболии;
  • пониженный мозговой кровоток.

Варианты проведения операции

При полном закрытии просвета сосудов используют создание анастомоза между наружными и внутренними мозговыми артериями для обхода участка стеноза. Для этого соединяют подключичную и общую сонную или наружную сонную артерию.

Если имеется частичная окклюзия, то способами хирургического лечения могут быть:

  • каротидная эндартерэктомия или подобные реконструктивные методы;
  • установка стента;
  • шунтирование.

Первый способ имеет большую доказательную базу эффективности для профилактики инсультов на протяжении 3 — 5 лет. Для ее проведения рассекается артерия в месте расположения бляшки, которую отделяют от сосудистой стенки. Затем в просвет сосуда устанавливается тефлоновый шунт, который извлекают после проведенной пластики.

Эверсионный метод предусматривает выделение сонной артерии, выворачивание ее по типу чулка и послойное отделение бляшки. После этого воссоздается первоначальная герметичность сосуда.

Каротидная эндартерэктомия

Восстановление после

Первые двое суток пациент находится в реанимационном отделении, где контролируют основные жизненные функции и мозговую гемодинамику

Особое внимание обращают на артериальное давление и электролитный баланс крови. Перед выпиской проводится дуплексное сканирование, КТ и допплерография

Домой, как правило, больной попадает через неделю пребывания в стационаре.

Осложнениями операции могут быть инфаркт, инсульт, кровотечение, тромбоз сосудов, повреждения нервов. В отдаленном периоде может возникать рецидив болезни.

Для предотвращения подобных состояний назначается профилактическое лечение:

  • Плавикс,
  • Варфарин,
  • Ацетисалициловая кислота,
  • Курантил.

Антикоагулянтная терапия проводится под контролем анализов на свертывание крови.

Строение и функции сонной артерии

Сонная артерия является крупным кровеносным сосудом, импульс работы которого ощущается по обе стороны нижней челюсти. С правой стороны он ощущается в области брахиоцефального ствола, а с левой стороны — непосредственно вблизи дуги аорты.

В горле кровеносный сосуд разветвляется на внутреннюю и внешнюю сонную артерию. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью мозг, а наружная сонная артерия снабжает кровью лицо. Это разветвление является участком, подверженным формированию атеросклероза, воспалительному накоплению атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет артерии.
Наружная сонная артерия является одной из основных артерий головы и шеи. Она исходит из общей сонной артерии, которая разделяется на внешнюю и внутреннюю. От её функционирования зависит поступление крови к лицу и шее.
Наружная сонная артерия начинается у верхней границы хряща щитовидной железы, затем изгибается, проходя вперед и вверх, а затем отклоняется назад в заднюю область шейки нижней челюсти. Там она разделяется на поверхностную височную и верхнечелюстную артерию в пределах околоушной железы. Пролегая выше, сонная артерия уменьшается в размерах из-за увеличивающегося количества её ветвей.
Внешняя сонная артерия располагается к коже ближе, чем внутренняя. У детей внешняя сонная артерия меньше, чем внутренняя, но у взрослого человека две её части почти одного размера.

Наружная сонная артерия покрыта кожей, поверхностными фасциями, подкожными глубокими фасциями и передним краем грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Она пересекает подъязычный нерв, а также двубрюшную мышцу и шилоподъязычную мышцу, проходит возле околоушной железы.

Медиально к сонной артерии расположены: подъязычная кость, стенка глотки, гортанный нерв и часть околоушной железы. Сбоку — внутренняя сонная артерия. Сзади внешней сонной артерии располагается гортанный нерв.

Очисти свой организм от глистов и прочих паразитов

Профилактика атеросклероза и холестерина

Болезни сердца и сосудов – составляют более 50% всех болезней, приводящих к инвалидности. В развитии заболевания играют роль многие факторы, но основным из них признан повышенный уровень холестерина крови. Так же к факторам риска развития атеросклероза относятся: повышенное артериальное давление, стрессогенный образ жизни, гиподинамия, курение, ожирение, наличие сахарного диабета, наследственность. Известно — атеросклероз нужно предотвращать, так как вылечить невозможно. Как это сделать?

Что такое атеросклероз?

Термин «Атеросклероз» происходит от греческого «athere» — кашица и «sclerosis» — плотный. В названии заболевания отражены стадии развития атеросклеротической бляшки. Атеросклероз – это хроническое заболевание, при котором возникает эндотелиальная дисфункция, сосудистое воспаление, накапливается холестерин, кальций и продукты распада клеточных элементов, в результате чего стенки артерий уплотняются и теряют эластичность, возникают атеросклеротические бляшки, что затрудняет ток крови и вызывает недостаток поступающего к тканям и органам кислорода.

сахарный диабет;

излишнее потребление продуктов с высоким содержанием холестерина;

курение;

артериальная гипертония ;

Как возникает атеросклероз?

Возникновение атеросклероза довольно длительный процесс. У здоровых людей кровь свободно проходит по артериям во все органы и ткани, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий откладывается жировая субстанция – холестерин. Сначала образуются атеросклеротические бляшки – своеобразные наросты на стенке артерии, большей частью, состоящие из холестерина, а также других жиров и кальция.

Чем опасны атеросклеротические бляшки?

На поверхности бляшки образуется тромб – скопление продуктов распада клеточных элементов и белков крови. Это может привести к полной закупорке артерии, и кровь перестает поступать в какой-либо из органов организма. Подобные осложнения атеросклероза могут привести к инфаркту миокарда и мозговому инсульту, а также гибели лишенного крови органа. Большая часть летальных исходов у людей среднего возраста вызвана именно осложнениями, возникшими в результате атеросклероза.

Атеросклероз коронарных сосудов

Атеросклероическая бляшка постепенно суживает просвет артерии и вызывает дефицит кровоснабжения миокарда. Выраженный атеросклероз, суживает просвет артерии на 75% и более. Необтурирующий тромб и набухание атеросклеротической бляшки, приводят к сужению артерий сердца.

Предвестник инфаркта — стенокардия!

Предвестником инфаркта у больного является стенокардия — чувство сдавливания в груди, часто с болями, которые отдают в левую руку и шею. Эпизоды резкой боли в сердце проявляются в случаях, когда потребности сердечной мышцы в кислороде не восполняются кровотоком. Приступы стенокардии возникают во время физических нагрузок, эмоционального перенапряжения, резкого переохлаждения или перегрева организма, после приема тяжелой или острой пищи, употребления алкоголя.

Атеросклероз шейных артерий и сосудов головного мозга является причиной нарушения питания головного мозга. Предупреждающими сигналами краткосрочных нарушений кровоснабжения мозга являются непродолжительные проходящие спазмы (судороги), нарушения речи или внезапно наступающие непродолжительные ослепления (затуманивания). Более тяжелым по воздействию является инсульт, или кровоизлияние в мозг. который происходит в результате закупорки или разрыва артерии, питающей кровью головной мозг. Инсульт прежде всего может привести к длительным онемениям и нарушениям речи.

Профилактика атеросклероза и холестерина

Болезни сердца и сосудов – составляют более 50% всех болезней, приводящих к инвалидности. В развитии заболевания играют роль многие факторы, но основным из них признан повышенный уровень холестерина крови. Так же к факторам риска развития атеросклероза относятся: повышенное артериальное давление, стрессогенный образ жизни, гиподинамия, курение, ожирение, наличие сахарного диабета, наследственность. Известно — атеросклероз нужно предотвращать, так как вылечить невозможно. Как это сделать?

Почему и как развивается патология

В основном, заболевание развивается из-за образования на внутренней поверхности кровеносных сосудов бляшек, которые уменьшают их просвет и замедляют скорость кровотока.

В это время на имеющиеся бляшки начинают оседать тромбоциты, что сопровождается прогрессирующим уменьшением просвета сосуда вплоть до полной закупорки.

К основным причинам можно отнести:

  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночного столба;
  • гипоплазия сосудов шеи;
  • травма позвоночника;
  • употребление большого количества жиров животного происхождения;
  • продолжительный стресс;
  • малоподвижный образ жизни и прочие.

Гипоплазия позвоночной артерии – в основном является врожденной аномалией, которая со временем провоцирует гемодинамические нарушения, обуславливающие голодание задних участков мозга. Гипоплазия может спровоцировать развитие патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, вестибулярного аппарата и других систем органов.

Симптомы болезни развиваются при недостаточном поступлении крови в головной мозг из-за возникающей нехватки питательных веществ для нормального функционирования нервных клеток.

Клинические проявления

Симптомы достаточно разнообразны, но есть признаки, появление которые не стоит игнорировать:

  • часто возникающие головокружения;
  • недомогание;
  • потери сознания;
  • мушки перед глазами;
  • шум в ушах;
  • возникновение сдавливающей боли в затылочной области;
  • нарушение концентрации;
  • ухудшение памяти и прочие.

Развитие патологии проходит несколько стадий:

  • Начальная стадия протекает с появлением усталости и незначительным снижением работоспособности, что больные списывают на усталость и переутомление, поэтому не обращают внимания на появившиеся симптомы.
  • На второй стадии нарастает общее недомогание, появляются нарушение внимания и головные боли. Возможно появление нарушение функционирования как отдельных органов, так систем.

    Отмечается онемение конечностей, нарушение походки, частая смена настроения и раздражительность, что провоцирует конфликты и ссоры с окружающими людьми.

  • Переход патологии на третью стадию характеризуют симптомы выраженного сужения просвета сосудов: интенсивные и часто возникающие головные боли, головокружения, приводящие к тошноте и рвоте; мелькание мушек и потемнение в глазах.

    Отмечается нарушение координации движений. Если больного срочно не госпитализировать, то возможна полная утрата возможности самостоятельного передвижения, зрения и речи.

Из-за игнорирования симптомов заболевания и проведения самолечения, которое не устраняет причину, это обуславливает запоздалое начало эффективной терапии.

Хроническая форма характеризуется благоприятным прогнозом, так как симптомы появляются и постепенно прогрессируют, а значит, есть время для проведения адекватного лечения.

Диагностика правой и левой артерий

Кроме неврологического статуса пациента, для определения диагноза стеноза используют инструментальные методы:

  • УЗИ сосудов шеи: ускоренный обратный ток по наружным ветвям, при закупорке по ним кровь течет к глазной артерии. При сдавлении височной артерии скорость крови понижается.
  • Ангиография церебральных сосудов используется только для предоперационного исследования. Ее заменяют магнитно-резонансным исследованием.
  • МРТ с контрастированием сосудов является самым ценным методом. Определяются ишемические очаги в головном мозге, места эмболии сосудов.

Сложность в диагностировании инсульта состоит в том, что примерно у трети больных в первые сутки его развития нет визуальных проявлений в мозговых тканях.

Мегалобластная анемия

Симптомы мегалобластной анемии, диагностика

Первые симптомы мегалобластной анемии это:

  • усталость, мышечная слабость;
  • потеря веса и аппетита;
  • диарея;
  • тошнота;
  • учащенное сердцебиение;
  • покалывание в конечностях, онемение.

Дополнительные симптомы: аномальная бледность, трудности при ходьбе, гладкая поверхность языка, слабость мышц. Симптомы этого заболевания могут напоминать обычную анемию или другие заболевания. Чем раньше обратиться с ребенком за помощью к врачу, тем быстрее можно будет убрать последствия этого вида анемии.

Диагностика мегалобластной анемии не проводится специализированно. Обычно такой вид анемии обнаруживается при обычных анализах крови. Это может быть полный анализ крови (СВС) и тест на проверку уровня фолиевой кислоты. Вспомогательное средство для диагностики — тест Шиллинга.

Этот тест оценивает поглощение организмом витамина B12. После того, как пациент употребляет специальную порцию витамина В12, спустя некоторое время оценивается образец мочи. Если количество В12 в моче минимально или отсутствует вовсе, человек здоров. Если же больной не в состоянии перерабатывать этот элемент, в моче фиксируется повышенное его количество.

Механизм развития и причины мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия относится к гетерогенной группе заболеваний, для которых характерны общие морфологические характеристики: крупные клетки с нарушением созревания ядра. Незрелость ядер определяется отношением их состояния к зрелости цитоплазмы. Эти клетки, которые можно рассмотреть в клетках костного мозга, получили название мегалобластов. Эти аномалии преимущественно связаны с нарушением синтеза ДНК, в меньшей степени – с нарушением синтеза РНК и белков. Мегалобластные изменения более очевидны в быстро делящихся клетках, например, клетках крови и желудочно-кишечных клетках.

Аномальные изменения не ограничиваются эритроцитами. Мегалобластная анемия может быть связана с панцитопенией, желудочно-кишечной дисфункцией и глосситом, изменениями личности, психозом и неврологическими расстройствами. Мегалобластные изменения могут произойти в результате ВИЧ-инфекции и миелодиспастических заболеваний.

В организме фолиевая кислота представлена в виде фолатов — наиболее оптимальной форме этого элемента для усвоения организмом. Поглощение фолатов происходит в тонком кишечнике по всей его длине.

Кобаламин (или витамин В12) необходим человеку в количестве 5-7 мкг в сутки.

Две наиболее распространенных причины мегалобластной анемии:

  • недостаток фолиевой кислоты;
  • дефицит витамина В12.

Другие причины такого заболевания могут заключаться в злоупотреблении алкоголем, последствиях химиотерапии, лейкозе. Вызывают этот вид анемии и болезни органов пищеварения. Некоторые заболевания нижней части пищеварительного тракта могут привести к мегалобластной анемии. К ним относится целиакия, хронический инфекционный энтерит и энтерические свищи. Пагубная анемия является типом мегалобластной анемии, вызванной неспособностью усваивать витамин В12 из-за отсутствия специального белка — внутреннего фактора — в желудке. Внутренний фактор позволяет желудку всасывать витамин В12.

Нарушение всасывания может произойти по причине унаследованной врожденной мальабсорбции фолиевой кислоты. Это генетическое состояние, при котором дети не могут усваивать фолиевую кислоту в кишечнике. Как следствие, развивается мегалобластная анемия. Это состояние требует раннего интенсивного лечения для предотвращения долгосрочных проблем, таких как интеллектуальная инвалидность.

Некоторые лекарственные препараты, предотвращающие эпилептические приступы, например, фенитоин, примидон, фенобарбитал — могут ухудшать всасывание фолиевой кислоты, которая необходима для производства нормальных эритроцитов. Фолиевая кислота производится синтетически, её добавляют во многие продукты питания, в том числе в хлеб и крупы.

Существует и врожденная форма мегалобластной анемии, вызванная генетическими нарушениями и отклонениями. Хотя этот вид анемии может быть диагностирован в любом регионе, наиболее часто он диагностируется у жителей северного полушария Европы.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов. Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии. Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии. Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем. Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

  • В12 (цианокобаламина);
  • В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

  • несбалансированная диета;
  • энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
  • отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
  • глистная инвазия;
  • дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
  • гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
  • гепатит, цирроз печени, панкреатит;
  • злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

  • отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
  • гастрит А;
  • злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
  • множественные желудочные полипы;
  • ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
  • болезнь Крона;
  • резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала. В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым. Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

  • симптомы миелоза;
  • признаки нарушений пищеварительного тракта;
  • циркуляторно-гипоксический синдром;
  • психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

  • ухудшение аппетита;
  • стойкое отвращение к мясным продуктам;
  • потеря вкусовых качеств;
  • неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
  • рвота и тошнота;
  • расстройства кишечника;
  • головные боли;
  • онемение ног и рук;
  • нетвёрдая походка;
  • чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
  • одышка;
  • учащённый сердечный ритм;
  • боли в сердце;
  • изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
  • судороги;
  • раздражительность;
  • галлюцинации;
  • неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Профилактика

Профилактика мегалобластной анемии включает следующие мероприятия:

  • рациональное питание;
  • медико-генетическое консультирование;
  • своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;
  • приём витаминов на всём протяжении беременности;
  • ежегодную диспансеризацию с проведением общего анализа крови.

Мегалобластная анемия — тяжёлое заболевание всего организма. Однако своевременное обращение к врачу, приём соответствующих лекарственных препаратов и коррекция рациона позволят целиком устранить негативные проявления болезни.

  • Заболевания на букву А

    • авитаминоз
    • ангина
    • анемия
    • аппендицит
    • артериальное давление
    • артроз
  • Б

    • базедова болезнь
    • бартолинит
    • бели
    • бородавки
    • бруцеллёз
    • бурсит
  • В

    • варикоз
    • васкулит
    • ветрянка
    • витилиго
    • ВИЧ
    • волчанка
  • Г

    • гарднереллез
    • геморрой
    • гидроцефалия
    • гипотония
    • грибок
  • Д

    • дерматит
    • диатез
    • дисциркуляторная энцефалопатия
  • Е
  • Ж

    • желчекаменная болезнь
    • жировики
  • З
  • И
  • К

    • кандидоз
    • кашель
    • климакс
    • кольпит
    • коньюктивит
    • крапивница
    • краснуха
  • Л

    • лейкоплакия
    • лептоспироз
    • лимфаденит
    • лишай у человека
    • лордоз
  • М

    • мастопатия
    • меланома
    • менингит
    • миома матки
    • мозоли
    • молочница
    • мононуклеоз
  • Н

    • насморк
    • нейродермит
  • О

    • олигурия
    • онемение
    • опрелости
    • остеопения
    • отек головного мозга
    • отек Квинке
    • отеки ног
  • П

    • подагра
    • псориаз
    • пупочная грыжа
    • пяточная шпора
  • Р

    • рак легких
    • рак молочной железы
    • рефлюкс-эзофагит
    • родинки
    • розацеа
    • рожа
  • С

    • сальмонеллез
    • cифилис
    • скарлатина
    • сотрясение мозга
    • стафилококк
    • стоматит
    • судороги
  • Т

    • тонзиллит
    • тремор
    • трещины
    • трихомониаз
    • туберкулез легких
  • У

    • уреаплазмоз
    • уретрит
  • Ф

    • фарингит
    • флюс на десне
  • Х

    хламидиоз

  • Ц

    цервицит

  • Ч

    чесотка

  • Ш

    • шишка на ноге
    • шум в голове
  • Щ
  • Э

    • экзема
    • энтероколит
    • эрозия шейки матки
  • Ю
  • Я
  • Анализ крови
  • Анализ мочи
  • Боли, онемения, травмы, отеки
  • Буква А

    Аллергия

  • Буква Б
  • Буква Г
  • Буква К
  • В
  • Д
  • Достижения медицины
  • З
  • Заболевания глаз
  • Заболевания ЖКТ
  • Заболевания мочеполовой системы

    Мочеполовая система

  • Заболевания органов дыхания

    Кашель

  • Заболевания при беременности
  • Заболевания сердца и кровеносной системы
  • Заболевания у детей
  • Здоровье женщины
  • Здоровье мужчины
  • Интересные факты
  • Инфекционные заболевания
  • Кожные заболевания
  • Красота
  • Л
  • Лекарственные растения
  • ЛОР-заболевания
  • М
  • Неврология
  • Новости медицины
  • П
  • Паразиты и человек
  • Р

    • Разное_1
    • Рак
  • Ревматические заболевания
  • С
  • Симптомы

    Разное_2

  • Стоматология
  • Т
  • У
  • Ф
  • Э
  • Эндокринология

Мегалобластная анемия

Усиленное производство эритробластов в крови известно как мегалобластная анемия. Эта болезнь также знакома нам как витаминодефицитная анемия, которая происходит из-за недостатка фолиевой кислоты в организме или пернициозная анемия, которая в зависимости от причины возникновения дефицита может вызывать целый ряд симптомов и повышение индивидуального риска развития серьезных осложнений. Лечение мегалобластной анемии обычно заключается в определении происхождения дефицита витаминов для их компенсации.Эритробласты играют ключевую роль в формировании красных кровяных телец, которые используются в синтезе гемоглобина. Дефицит витаминов негативно влияет на образование эритроцитов, что в свою очередь ненормально увеличивает производство эритробластов, известных также как мегалобласты. В результате медленного развития, мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать сокращение эритроцитов. Мегалобластная хрупкая структура делает их уязвимыми к разрывам, оставляя человека с дефицитом красных телец. Люди с мегалобластной анемией часто страдают от дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. При пернициозной анемии имеет место недостаточное производство белка, известного в качестве внутреннего фактора Кастла в желудке. Отсутствие этого внутреннего фактора подавляет способность желудка усваивать витамин В12, который влияет на производство эритроцитов. В результате происходит рост мегалобластов, что ведет к развитию пернициозной анемии. Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты помогает развитию мегалобластов, потому что их присутствие необходимо для обеспечения должного формирования и созревания эритроцитов. Среди вторичных или скрытых условий, которые способствуют развитию витаминодефицитной анемии, лежат экологические факторы. Люди с лейкемией или болезнями костей, например с миелофиброзом, также склонны к мегалобластной анемии. Регулярное использование некоторых лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь также может способствовать развитию этого типа анемии. Люди, которые едят пищу не имеющую достаточное количество витаминов, питательных веществ и минералов или у которых были удалены части тонкой кишки или желудка также рискуют заболеть мегалобластной анемией. Трудности, связанные с желудочно-кишечным трактом, такие как целиакия, болезнь Крона или недавно перенесенная инфекция могут способствовать появлению мегалобластной анемии. Люди с такой формой анемии могут иметь разнообразные симптомы, которые могут включать постоянную усталость, бледную или желтоватую кожу и частые головные боли. Люди с пернициозной анемией могут иметь дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, который может вызвать диарею, тошноту и потерю аппетита. Другие признаки включают физическую слабость даже при минимальных усилиях, увеличение размеров печени, затрудненное дыхание и изгнание желчи через мочу и кал. Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать в себя полный анализ крови, а в некоторых случаях делается пункция костного мозга, известная также как прокол грудины. Пункция состоит из сбора жидкости костного мозга полой иглой, которая вводится в кости груди или таза. Тест Шиллинга может быть также полезен для оценки способности организма усваивать витамин В12 и проверки его уровня. Как только причина анемии была определена и идентифицирован дефицитный витамин, начинается лечение, которое обычно подразумевает использование витаминных добавок для компенсации дефицита. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то больному ставятся инъекционные дозы витамина В12 и предлагается специальная диета, чтобы восстановить надлежащие его уровни. Дополнительно витамин B12 может вводиться при вдыхании или перорально. Люди, у которых анемия обусловлена дефицитом фолиевой кислоты могут получать краткосрочные инъекции фолиевой кислоты до улучшения общего состояния. Добавки также можно вводить перорально. Люди, дефицит фолиевой кислоты у которых проистекает из-за недостаточной абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике, должны постоянно принимать витаминные добавки. Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать в себя развитие болезни желчного пузыря, полипы и рак желудка. Люди с мегалобластной анемией имеют повышенный риск развития неврологических нарушений, если ее не лечить. Другие осложнения могут включать бесплодие, сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.

В. МЕГАЛОБЛАСТЫ И МЕГАЛОЦИТЫ

У молодых эмбрионов, а также в патологических условиях постэмбрионального кроветворения проэритробласты диференцируются в эритробласты не-сколько иного типа, обычно гораздо большего раз-мера, с ядром, сохраняющим в известной степени нежную сетчатость более ранних стадий развития. Такие эритробласты называются мегалобластами, а возникающие из них эритроциты (тоже обычно не-сколько более крупные и с большим насыщением ге-моглобином) — мегалоцитами. Таким образом, в пе-риод раннего эмбрионального кроветворения все эритробласты принадлежат к мегалобластам. На бо-лее поздних стадиях развития мегалобластнческое кроветворение сменяется нормобластическим и лишь в патологических условиях в костном мозгу снова встречаются мегалобласты, а в крови—мегалоциты.

В физиологической норме всё или почти всё красное кроветворение взрослых животных — нормобластическое, а сосудистая красная кровь представляет собой только нормоцитов. Этот тип эритропоэза со-храняется и в большинстве анемий, и только при пернициозной анемии наблюдается мегалобластический тип кроветворения.

До сих пор являлись неясными филогенетические и онтогенетические взаимоотношения мегалобластического и нормобластического кроветворения. Мно-гие исследователи (Эрлих, Негели, Стражеско и Янов-ский и др.) резко разграничивают эти два типа кле-ток, другие же считают, что обе эти формы — лишь крайнее выражение единого типа эритропоэза, и никакой принципиальной разницы между нормобластами и мегалобластами не существует (Крюков, Паппенгейм). По А. Н. Крюкову, «мегалобластическое кроветворение является в результате превалирова-ния клеточного размножения над дифференциацией. Мегалобласты размножаются и созревают, не дифференцируясь, в нормобласты. Кроветворение остаётся на эмбриональной мегалобластической ступени вслед-ствие повышенного регенеративного требования и отравления организма ядом, вызвавшим заболева-ние. Различие между мегалобластическим и нормо-бластическим кроветворением — только в степени реакции кроветворительной ткани. Нормальный эритропоэз идёт за счёт размножения существующих в костном мозгу эритробластов. Мегалобластический эритропоэз задевает глубже эритропоэтические по-тенции кроветворительной ткани, и эритроциты воз-никают из первичных базофпльных лимфоидных кле-ток, мобилизуемых в случаях крайней надобности и исключительной потребности. Тюрк (Turk) думает, что чем дальше продвигается предсозревание не со-держащих гемоглобина эритробластов, прежде чем начнётся образование гемоглобина, тем больший нормобластический характер обеспечен за возникающими эритробластами, так как за это время предсозревания базофильный эритробласт в своём ядре и прото-плазме делается меньше, некоторым образом концент-рируется. Чем быстрее наступает образование гемо-глобина, тем клетка больше и тем больше и нежнее структурировано ядро, т. е. тем ближе клетка к ме-галобласту. Поэтому и первоначальный эритропоэз у эмбриона имеет мегалобластический тип, где при-митивные эритробласты являются производными мезенхимных элементов, вторичный же эрптропоэз эмбриона возникает уже из лимфоидных предстадий, имеющих время подготовиться к образованию эри-тробласта. Возможно, что у эмбриона первоначальная усиленная потребность в красных элементах удовле-творяется спешной пролиферацией этих клеток, дп-ференциация же их запаздывает. Только когда разви-вающийся организм обеспечивается красными клет-ками в известной степени, становится возможным бо-лее надёжный и более стойкий эритропоэз нормобластического типа».

Открытие «фактора вызревания эритроцитов» (об-разуется в стенке желудка и концентрируется в пече-ни), способствующего переходу мегалобластов в эритробласты, выясняет отношения между последними. Сабин считает мегалобластов нормальной промежу-точной формой при эритропоэзе. В его схеме имеются следующие стадии вызревания эритроцита:

Ретикулярная клетка

«Примитивная клетка»

Мегалобласт

Ранний эритробласт

Поздний эритробласт

Нормобласт

Полихроматопит или ретикулоцит

Зрелый эритроцит.

Методы диагностики

Установление верного диагноза — задача опытного специалиста-гематолога. Необходимо проведение ряда анализов и инструментальных исследований:

  • общий осмотр позволяет выявить бледность кожи, желтушный оттенок склер, увеличение печение и селезёнки, снижение веса, низкий уровень артериального давления;
  • неврологический осмотр обнаруживает нарушения кожной чувствительности, походки и чувства равновесия;
  • общий анализ крови выявит типичные признаки малокровия: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина, а также наличие мегалобластов;
  • при биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень витаминов В9 и В12, повышение билирубина — основного продукта распада гемоглобина;
  • в мазке из красного костного мозга, полученного через прокол грудины, обнаруживается преобладание мегалобластов;
  • при помощи ультразвука выявляется увеличение печени и селезёнки;
  • фиброгастроскопия позволяет осмотреть слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки изнутри и увидеть злокачественные новообразования.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • железодефицитной анемией;
  • малокровием, вызванным повышенным разрушением эритроцитов — гемолизом;
  • наследственной микросфероцитарной анемией Минковского — Шоффара, при которой эритроциты имеют дефектную форму и уменьшенный размер;
  • серповидно-клеточной анемией, при которой эритроциты изменены и имеют форму серпа;
  • талассемией, при которой гемоглобин имеет неправильное строение вследствие генетического дефекта;
  • порфирией — наследственным дефектом строения белка гемоглобина;
  • миелобластозом — злокачественной опухолью из предшественников красных клеток крови.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу. Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование. Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии. Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • уменьшение количества эритроцитов;
  • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
  • изменение показателя величины клеток;
  • изменение формы клеток;
  • наличие колец Кебота;
  • выявление телец Жолли.

Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.

Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.

Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

  • ультразвуковая диагностика;
  • фиброгастроскопия;
  • исследование кала на наличие гельминтов.

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Выявление и лечение гипоэхогенного образования щитовидной железы

Опухоль в молочной железе

Диагностика рака молочной железы

Гипоэхогенное образование в молочной железе

В левой молочной железе под соском определяется гипоэхогенное образование 13*11мм, неправильной формы с мелкими кальцинатами, активно кровоснабжается. В обеих железах кисты до 3 мм. Визуализируются подмышечные лимфоузлы, структура однородная.

Маммография. Структура обеих молочных желез неоднородная за счет гиперплазии железистой ткани и фиброзных структур. В нижне-наружном квадрате левой железы группа узловых образований диаметром до 0.5см с четкими контурами. Кожа и соски не изменены. Фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента.

Цитология — (пунктат образования левой молочной железы центр) протоковый рак. УЗИ ОБП — диффузные изменения поджелудочной железы. Гинеколог — патологии не выявлено. Рентгенография ОГК — без очаговых и инфильтративных теней.

Рекомендовано оперативное лечение в Германии

Выполнена Мастэктомия по Маддену слева.

Цитология (интраоперационная) — опухоль d 1,0 х1,0см — протоковый рак. В лимфоузлах МТС не найдены. Абластично, радикально.

Гистология. Инвазивная протоковая карцинома молочной железы III степени злокачественности на фоне фиброзно-кистозной мастопатии. В лимфоузлах без МТС.

Рекомендация онкоконсилиума — выполнить второй этап ДЛТ (дистанционная лучевая терапия) и лечение в Мюнхене.

Результаты обследования.

Печень несколько увеличена. Контур печени ровный. Эхогенность паренхимы повышена. Эхо структура однородная. Сосудистый рисунок обеднен. Внутри- и внепеченочные желчные колы не расширены.

Желчный пузырь нормальных размеров с перегибом в шейке, стенки его повышенной эхогенности, полость гомогенна.

Поджелудочная железа имеет нормальные размеры, повышенную эхогенность, неоднородную эхоструктуру. Контур железы неровный. Вирсунгов проток не расширен.

Заключение немецких врачей: диффузные изменения печени и поджелудочной железы, перегиб желчного пузыря.

Лечение перенесла удовлетворительно, отмечался эпителиит 0-1 степени.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,34 х 1012/л ; лейкоциты — 6,53 х10 9/л, гемоглобин -126 г/л; тромбоциты — 242 х10 9/л. СОЭ — 7 мм/ч., лимфоциты -25%; моноциты-4%, глюкоза  — 4,8 ммоль/л.

ЭКГ — синусовый ритм, 75 в. ЭОС — горизонтально.

HBsAg и AT(Ig G) к HCV — отрицательно.

Заключение немецких врачей

Учитывая стадию процесса, объем оперативного лечения, данные гистологии рекомендовано динамическое наблюдение онколога и периодическая диагностика в клинике Мюнхене.

Гиперэхогенные включения

Вид и структура

На аппарате УЗИ, изучающем почки данные новообразования показаны как мелкие линейные, точечные или объемные структуры с высоким показателем эхогенности. Их можно увидеть в пределах почечной ткани.

В практике медицины замечено, что данные гиперэхогенные включения являются кальцификатами, из них выделяют точечные частицы без сопровождения акустической тени, называющиеся микрокальцификатами. При наличии в узелковом образовании микрокальцификата, то можно заявлять о начавшемся развитии злокачественной опухоли.

Так как гиперэхогенные образования начинают явно проявляться только в злокачественных опухолях, в опухоли злокачественной направленности выделяют следующие разновидности структур:

  • Половину эхогенного образования составляют тельца псаммомные.
  • Кальцификатом отводится всего лишь 30%.
  • Склерозированные участки — 70%.

Если при УЗИ обнаружена доброкачественная опухоль почки, тогда нет совсем псаммомных телец, кальцификаты также встречаются редко. Чаще всего отмечаются склерозные участки.

Виды гиперэхогенных включений их диагностика

Данные включения в почках способен обнаружить только специалист во время процедуры по диагностике. Заключение может говорить о камнях в почке и наличие песка. На сегодняшний день выделяют несколько типов данных включений:

  1. Точечные включения, которые видно невооруженным глазом, так как они не имеют акустической тени и являются мелкими.
  2. Образования также с отсутствием акустической тени только большого размера. Они редко локализуются в почках, находят их методом УЗИ почек. Они появляются и в злокачественной и доброкачественной опухоли.
  3. Большие образования с акустической тенью. Они соответствуют склеротическим частям.

С помощью УЗИ можно наиболее точно выявить гиперэхогенные включения в почках. Кроме того, можно заподозрить их присутствие по ряду симптомов. Таковыми могут быть:

  • Повышенная температура.
  • Изменение цвета мочи.
  • Часты колики в области почек.
  • Сильные боли в животе или ниже пояса или постоянный болевой синдром в паху.
  • Рвота и тошнота.

Эти симптомы универсальны и похожи на проявления многих других болезней, поэтому при подозрениях на камни в почках необходимо сразу же обратиться к врачу. Чтобы избежать прогрессирования заболевания следует каждые полгода проходить полное диагностическое обследование со сдачей анализов крови, мочи, кала. Таким образом, можно предотвратить развитие заболеваний и избежать некоторых болезней.

Профилактикой камней в желудке является частое употребление жидкости в виде воды, настоя шиповника, чая с травами (рябина, душица, мята и другие). Благодаря ей организм очистится от шлаков и солей, что происходит во время каждого мочеиспускания.

Лечение гиперэхогенного образования почек

Гиперэхогенные включения, как правило, проявляются в виде:

  • Рубцовых тканей.
  • Почечно-каменной болезни.
  • Воспалительного процесса, например, абсцесс почки, карбункул.
  • Наростов в виде кист, которые имеют в составе жидкость.
  • Кровоизлияний в почку. Своеобразная гематома.
  • Опухоли почек доброкачественной (при липома, фиброма, аденома, гемангиома) или злокачественной направленности.

Если при УЗИ выявились подозрения на данные заболевания, тогда врач советует пациенту комплексное обследование с применением МРТ. Иногда при тяжелых случаях может потребоваться биопсия почки.

Гиперэхогенные включения возможно вылечить, но это будет непростое лечение. Камни выводят несколькими методами. Основой первого способа является частое мочеиспускание, которое вызывается различными мочегонными травами или лекарственными средствами, назначенными врачом. Данным методом лечатся небольшие образования до 5 мм.

Полостная операция показана при достаточно больших камнях. Альтернативным вариантом является выведение камней при помощи лазера, которым производится дробление, а затем выведение. Убрать камни можно также с помощью ультразвука.

Опухолевые патологии злокачественного или доброкачественного содержания удаляют оперативным путем. Гиперэхогенные образования и кисты убирают способом частичного иссечения (резекция). Если злокачественная болезнь запущена, опухоль удаляют вместе с почкой, а затем назначают лечение химиопрепаратами. В таком радикальном случае требуется постоянное соблюдение диеты.

Помните, что поставить точный диагноз сможет только квалифицированный специалист. Лечение назначается на основе УЗИ почек и результатов анализов. Заниматься самолечением не стоит, так как это часто приводит к усугублению ситуации.

Методы диагностики

Гипоэхогенное образование в яичнике что это и как его диагностируют? Данный вид новообразования определяется методом ультразвукового исследования, в ходе которого используется специальный датчик, создающий высокочастотные колебания и посылающий их к обследуемым тканям организма. Тот же датчик принимает назад частоты, отраженные от органов. На экране аппарата появляется изображение, которое выводится в виде картинки. Такой метод диагностики косвенно напоминает эхо, поэтому многие врачи называют этот вид исследования эхографией.

Результаты ультразвукового исследования обязательно расшифровываются врачом, который и поставит диагноз. Для определения того или иного заболевания, УЗИ проводится наряду со зрительным осмотром женщины, сбором анамнеза и анализом симптомов и жалоб

Кроме того, важно учитывать характеристики оборудования для ультразвуковой диагностики. После полного обследования специалист устанавливает тип гипоэхогенного образования и, по возможности, причину его появления

Рекомендуем узнать: Анэхогенные включения в яичнике

Лечение опухолевых процессов

Гипоэхогенные образования

Если под гипоэхогенным образованием скрывалась врожденная патология, врач принимает решение о тщательном наблюдении за больным. Когда проблема угрожает нормальному функционированию органа, проводится хирургическое устранение аномалии при помощи пластики почки. Если больной перенес травму, и в полости почки образовалась гематома, она не требует терапии, поскольку вскоре проходит самостоятельно. Серьезные меры принимаются, когда скопления крови негативно сказывается на почках. Для терапии нагноений в почках применяются медикаменты. Оперативное вмешательство требуется только в крайних случаях. И кисты не требуют радикального лечения. Принимать решение о том, как лечить больного, может только врач, основываясь на результатах анализов и проведенных исследований.

Эхогенные очаговые образования

Эхогенные опухоли лечатся хирургическим методом.

Выбор метода лечения напрямую зависит от типа образования и его размера. Когда у больного отсутствуют симптомы и образования небольшие, необходимо постоянное наблюдение врача. Если не происходит разрастания и жизнедеятельности человека ничто не мешает, терапия не применяется. Изменения, которые приводят к дисфункции почки, активный рост образования считаются сигналами к проведению оперативного вмешательства. Эхоплотные очаги доброкачественного характера удаляются хирургически, при этом врачам обычно удается сохранить почку. Злокачественные образования требуют радикальной терапии, поэтому проводится полное удаление поврежденной почки.

Помимо оперативного способа лечения, используются химиотерапия и облучение. Они необходимы при наличии раковых опухолей. Чаще всего выступают в качестве вспомогательной терапии для подавления развития злокачественных образований. Применяются до операции по удалению образования и после. Могут быть основой терапии, если невозможно вырезать опухоль.

Разновидности гипоэхогенных новообразований

Само понятие эхогенности – важный аспект в ультразвуковом обследовании. Низкая или высокая эхогенность характеризует плотность ткани и позволяет выявить различные образования и патологии.

Среди врачей, проводящих ультразвуковые исследования, эхогенность принято классифицировать на 4 категории:

  • нормальная;
  • пониженная;
  • повышенная;
  • отсутствующая.

Когда эхогенность нормальная, орган здоров. Во время исследования на экране он будет однородного серого цвета. Такая картина свидетельствует о том, что внутри щитовидной железы нет уплотнений, наростов соединительной ткани, кист и опухолей.

При гипоэхогенном изменении можно заподозрить наличие в органе различных новообразований. Это могут быть кисты, опухоли разного характера. На изображении отчетливо видны участки с затемненными оттенками. Края могут быть ровными или расплывчатыми.

При повышенной эхогенности врачи не говорят о норме. Это признак патологического изменения. У пациента можно предположить аномальное разрастание соединительной ткани, сочетающееся с отложением солей кальция. На экране во время исследования пораженные участки щитовидной железы будут светлее, чем соседние.

Если эхогенность полностью отсутствует, такое явление называют анэхогенностью. Ткани исследуемого органа совсем не отражают ультразвуковые волны. На изображении нет изменений, только черный цвет. Дальнейшие исследования могут выявить аденому железы, ложные кисты. На основании ультразвукового обследования невозможно поставить окончательный диагноз. Требуются дальнейшие процедуры.

Если результат УЗИ сообщает о выявлении гипоэхогенного новообразования в щитовидной железе, не стоит паниковать. Причины его появления могут быть разнообразными.

Виды образований

Анэхогенные объекты могут иметь разную структуру и форму. Некоторые из них являются безопасными и не несут угрозы жизни человеку, другие же могут вызывать серьезные нарушения.

Маленькие образования не представляют опасности. Такие проявления свидетельствуют о том, что в организме присутствует незначительный воспалительный процесс, который поддается лечению.

В случае диагностики больших образований нужно обратить внимание на сам вид. Существует несколько основных типов анэхогенных объектов, каждый из которых имеет индивидуальные особенности

К первому относится солитарный вид, характеризующийся округлой формой. Не имеет перетяжек и протоков, которые выполняют соединительную функцию. В таких протоках находится гной и прожилки крови.

Ко второму виду относятся поликистозные образования. Такие наросты способны поражать большую часть органов, что является опасным для здоровья человека.

Следующим является мультикистозный вид. В основном его развитие происходит в почках или их мозговом веществе. Также относится к опасным образованиям.

Последним является дермоидный вид. Для этих образований характерны наличие волос, жировых прослоек и даже клеток кожи.

Во время проведения УЗИ доброкачественные наросты могут проявляться как единичными пятнами, так и во множественном виде. Такие проявления говорят о наличии аномалии в почках, подверженных воспалительному процессу. В это время не наблюдаются изменения паренхимы.

Что же касается вторичных доброкачественных образований, то на экране они показаны в виде неровных очертаний, находящихся около тканевых рубцов. Имеют измененную внутреннюю эхоструктуру.

Если же в организме человека наблюдаются крупные анэхогенные образования, это может свидетельствовать о наличии таких видов опухолей, как:

Рак (карцинома) способен проявляться в виде нечетких очертаний, которые не имеют ровных параметров. Это свидетельствует о негативной структуре массы.

Во время проведения исследования может наблюдаться гипоэхогенное образование в почке. Таким понятием характеризуется небольшая плотность образований. В основном это различные кисты и опухоли.

Нередко в органе наблюдается большое скопление жидкости — крови и гноя. Нарушения способны проявляться при получении травмы, инфицировании, метастазировании и воспалительных процессах.

Онкологическая злокачественная патология

Почечно-клеточный рак в первые месяцы развития протекает без клинических проявлений. Им чаще поражаются мужчины, чем женщины. Поражение правой и левой стороны по частоте не отличается.

Часто его выявление случайно – при обследовании брюшной полости на предмет других соматических заболеваний.  Хотя пациент ощущает некоторые клинические симптомы. Признаки заболевания поначалу могут быть не особо выражены, и пациент пренебрегает ими, или что еще хуже – занимается самолечением. Увы, у любого онкологического процесса внутренней локализации нет специфических внешних признаков, которые помогли бы с точностью определить заболевание (как, например, при кожных заболеваниях). Но раннее обращение внимания на симптомы и обращение в медицинское учреждение, в случае с раком почки, улучшит прогноз, а лечение будет менее радикальным.

Клинические проявления рака делят на 2 группы:

  • Ренальные симптомы – вызваны непосредственно ростом опухоли, самой массой образования;
  • Экстраренальные – связаны с влиянием патологии на организм в целом, включают в себя осложнения рака.

Ренальные симптомы рака почки

  1. Гематурия и макрогематурия. Появление крови в моче связано с разрушением раковыми клетками капилляров почки, вследствие прорастания в них этих клеток. Гематурия может быть перманентной и эпизодической. Иногда могут встречаться даже сгустки крови, сгусток может перекрывать просвет мочевыводящих каналов и пациент чувствует острую боль в животе, проекции почек.
  2. Почечная колика, боль в области поясницы, живота. Болевые ощущения постоянные, ноющего характера. Интенсивность возрастает с развитием заболевания. Возникает по причине сдавления, прорастания опухоли в толщу паренхимы и окружающих тканей, а иногда и органов.
  3. Прощупываемая (пальпируемая) опухоль. Причем выявить её может как сам врач, так и больной. Этот признак появляется, когда образование выросло до больших размеров, также он определяется легко у астеничных пациентов, а у больных с ожирением пропальпировать невозможно.

Гипоэхогенный узел щитовидной железы

Гипоэхогенный узел щитовидной железы и степень его разрастания можно наблюдать после ультразвукового обследования. Такая диагностика необходима, чтобы определить локализацию, отклонение в размере, деформацию формы.

Когда образование щитовидки можно определить визуально, тогда у специалиста есть возможность оценить и его консистенцию. Все эти меры проводятся при полном обследовании и постановки клинического диагноза.

Сам гипоэхогенный узел не является диагнозом, но по нему можно определить, какие патологии начали развитие в организме.

Увеличенный узел щитовидной железы в большинстве случаев говорит о начале развития злокачественного новообразования – рака. Потому после обследования и обнаружения данной патологии, пациента отправляют на дальнейшее обследование, чтобы исключить или подтвердить опухолевый процесс. Назначается биопсия тканей, общий анализ мочи и крови, рентгенологическое обследование и цитологическое.

Это обследование заключается в том, чтобы тонкой иголкой сделать прокол области новообразования. Происходит это под визуальным контролем ультразвукового аппарата. Полученный материал рассматривают на наличие патологических атипичных клеток. И только после обнаружения, можно заключить диагноз – рак.

Гипоэхогенный узел, как симптом рака случается примерно в 5% случаев, так какие патологии припадают на остальные 95?

Возможные заболевания ↑

Необходимо учитывать, что гипоэхогенный узел не увеличивается самостоятельно, этому предшествуют системные заболевания в организме. Данное образование часто является следствием недостатка йода, и разрастается, как ответная реакция на диффузный токсический зоб или аутоиммунный тиреоидит.

Изменению в размерах подвержены преимущественно люди, которые проживают в зоне дефицита йода, и тогда поставить диагноз значительно проще. Кроме того, может быть наследственная предрасположенность к образованию зоба.

Изменения провоцируют следующие заболевания:

  • киста (гнойная или серозная) щитовидной железы;
  • коллоидный или эндемический зоб;
  • опухоль;
  • и кистозная аденома (кистозно-фиброзная).

Чаще эти патологии касаются женщин, в силу особенностей организма, а с возрастом вероятность образования увеличивается.

Причины появления ↑

Выше были перечислены заболевания, которые провоцируют увеличение и изменения в размерах узла щитовидки, но они не всегда сопровождаются этим симптомом. Что же является провокатором?

Недостаток йода основная причина многих патологий щитовидной железы

Причины изменения:

  • генетическая предрасположенность;
  • недостаток йода, который должен поступать естественным путем;
  • токсины в продуктах или на производстве;
  • химиотерапевтическое лечение и воздействие на организм лучевой терапией.

Стадии патологии ↑

На УЗИ можно проследить стадийность этого отклонения. Так, первая стадия характеризуется расширением сосудов, усиленное кровообращение по периферии, но плотность еще остается неизменна.

https://www.youtube.com/watch?v=NX5jG0Tkt04

На второй стадии уже можно увидеть явные патологии в структуре – от незначительных дегенерации, до образования обширных кист. И третья стадия определяется полным разрушением ткани.

В нем образуется сгусток омертвевших клеток, вследствие чего может быть заражение всего организма. Последняя стадия сложнее всего поддается лечению, но заканчивается все благополучным рубцеванием ткани.

Если же воспаление выходит за пределы, тогда полное восстановление становится практически невозможным.

Какие жалобы вызывает? ↑

Чаще всего, больной обращается за помощью к специалисту в уже запущенной стадии, когда размер образования становится более чем 3см

Субъективные ощущения:

  • болезненные ощущения, которые наблюдаются достаточно давно;
  • лимфатические узлы уплотняются;
  • больной жалуется на отдышку, определяется тяжелое дыхание (вследствие сдавливания органов патологическим образованием);

Характер включений с низкой эхогенностью

Опухоли яичников составляют порядка 25 процентов всех гипоэхогенных новообразований малого таза. Обнаружив опухоль, врач обязан действовать быстро, не откладывая решение проблемы. В противном случае, возможно развитие осложнения, которое станет угрозой для здоровья или даже жизни женщины. Киста в яичнике может иметь разную природу. Она бывает доброкачественной функциональной, эндометриоидной или дермоидной опухолью, либо цистаденомой

Важно при определении типа кисты руководствоваться не только результатами УЗИ, но и симптомами, присутствующими в женском организме. Если киста имеет доброкачественный характер, для ее устранения достаточно гормонального и медикаментозного лечения

После терапии такие кисты самостоятельно исчезают, а вот злокачественные новообразования продолжают просматриваться на УЗИ в виде гипоэхогенных тел.

В редких случаях доброкачественные кистозные опухоли с низкой эхогенностью начинают развиваться, достигая значительных размеров. Однако, если это произошло, требуется оперативное вмешательство. Чтобы определить характер гипоэхогенных включений, обязательно оценивается их внутренняя структура. Образование может быть:

  • однородным;
  • неоднородным;
  • с гиперэхогенными элементами.

Чаще всего однородные тела с низкой эхогенностью представляют собой карциномы, а неоднородные образования указывают на диффузные формы рака. Если в гипоэхогенном новообразовании присутствуют гиперэхогенные вкрапления, можно говорить об аденоме яичника.

Обратите внимание: Обязательно на УЗИ проводится обследование окружающих опухоль тканей с дистальными акустическими эффектами и особенностью латеральных тканей. Кроме того, специалист определяет наличие или отсутствие в гипоэхогенном теле кровеносных сосудов

Все это позволяет выяснить характер опухоли яичников, а также определить, потребуется ли пациентке дополнительное обследование.

Важно помнить, что гипоэхогенные опухоли редко склонны к быстрому развитию, однако, затягивать с решением проблемы не рекомендуется, так как даже доброкачественное образование может без надлежащего лечения превратиться в злокачественное. Поэтому визит к врачу откладывать не стоит

Многих пациенток интересует вопрос, как лечатся участки с низкой эхогенностью. В действительности, лечения требуют не обнаруженные новообразования, а заболевания, которые привели к их появлению и изменению плотности тканей яичника.

Объемные образования на почках виды и диагностика

Опухолевидные новообразования редко бывают сразу в обеих почках: выявляется или объемное образование левой почки, или проблема возникает в правой. В каждом конкретном случае врач проводит полное обследование для выявления причины и выбора метода лечения. Обычно при образованиях на почках используется радикальная терапия – хирургическое вмешательство.

Какие бывают варианты патологий

От вида почечных опухолей (патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки) зависит тактика лечения и прогноз на выздоровление. Все образования в почках можно условно разделить на следующие разновидности:

  • киста однокамерная или многокамерная, содержащая жидкость;
  • почечный поликистоз, когда формируется множество мелких образований на почке;
  • опухоль воспалительного характера (абсцесс, карбункул);
  • доброкачественное новообразование;
  • злокачественная опухоль;
  • поражение почечной ткани метастазами.

Каковы особенности расположения опухоли в почках

В зависимости от симптоматики, врач может предположить возникновение опухолевидного образования с одной из сторон. При локализации опухоли в правой почке (Почка (анатомия) — орган выделительной (мочеобразовательной) системы животных и человека), когда высок риск нарушения кровотока по нижней полой вене, будут следующие проявления:

  • боль в боку справа;
  • отечность ног;
  • выраженные изменения в анализах (появление белка в моче со снижением в крови, нарушение обмена веществ);
  • серьезные проблемы со стороны печени и сердца с повышением риска легочной тромбоэмболии.

Все эти клинические и лабораторные симптомы значительно серьезнее, и прогностически важнее, чем при выявлении левосторонней почечной опухоли, для которой характерны:

  • болевые ощущения в боку слева;
  • расширение вен в паховой области за счет сдавливания.

Врач при подозрении на опухолевидное новообразование в любой из почек обязательно назначит дополнительное обследование.

Ультразвуковое исследование

Эхография позволяет быстро, безболезненно, без травмы для тканей и с высокой достоверностью обнаружить любой из опухолевидных новообразований. Основные критерии УЗ диагностики:

  • размеры органа;
  • эхогенность (структуры по-разному отражают ультразвуковой сигнал);
  • состояние почечных тканей и изменения кровотока.

Если при УЗИ сканировании выявлена изоэхогенная структура опухоли, то это может быть доброкачественное новообразование, которое почти ничем не отличается от нормальных почечных тканей. Если врач выявил гипоэхогенное образование, то можно предположить наличие кисты. Гиперэхогенность характерна для плотных опухолей без жидкостных включений. Кроме гипоэхогенного варианта, при кистах и опухолях с полостями возможен анэхогенный вид при ультразвуковом сканировании.

Рентгенологическое исследование

Наибольшую информативность имеют рентгеновские методики, при которых в мочевые пути вводится специальное контрастное вещество с последующим выполнением снимков. К ним относятся:

  • экскреторная урография;
  • ретроградная пиелография;
  • нефротомография;
  • почечная артериография и венокавография.

В качестве дополнительных способов по показаниям врач может назначить эндоскопические и радиоизотопные варианты обследования.

При обнаружении на УЗИ гипоэхогенного почечного образования диагностику необходимо продолжить: безопасный и нетравматичный метод эхографии выявляет опухоль (патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки) (патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки), но не позволяет поставить верный диагноз. Рентгеновские методики помогают подтвердить предположение, уточнить местоположение объемного новообразования в правой или левой почке (Почка (Почка (анатомия) — орган выделительной (мочеобразовательной) системы животных и человека) (анатомия) — орган выделительной (мочеобразовательной) системы животных и человека) и принять решение по тактике лечения.

Кардиомагнил при планировании беременности

Зачем беременным назначают Кардиомагнил и можно ли его принимать в 1, 2 и 3 триместре

Чтобы не навредить плоду, беременным женщинам лекарственные препараты назначаются только в исключительных случаях. Прием медикаментов во время гестации имеет ряд особенностей, которые нужно учитывать. Зачем акушеры-гинекологи назначают пациенткам Кардиомагнил при беременности? Как использовать это лекарство и что нужно учитывать при его применении?

В качестве активного вещества при изготовлении лекарства выступают ацетилсалициловая кислота (аспирин) и гидроксид магния. В его состав входят вспомогательные компоненты:

  • кукурузный и картофельный крахмал;
  • микрокристаллическая целлюлоза;
  • пищевой эмульгатор Е572.

Кардиомагнил производится в таблетированной форме. Прессованный белый порошок помещен в пленочную оболочку, состоящую из гипромеллозы, пропиленгликоля и талька. Лекарство, содержащее 75 мг аспирина и 15,2 мг гидроксида магния, изготавливается в виде сердечка. Таблетка, в состав которой входят по 150 мг и 30,39 мг этих ингредиентов соответственно, имеет овальную двояковыпуклую форму. На одну из ее сторон нанесена поперечная риска, позволяющая при необходимости разделить ее пополам.

Препарат фасуется по 30 и 100 таблеток в бутылочки из стекла с полиэтиленовой крышкой, которые помещены в картонные упаковки. Тара с препаратом оснащена механизмом контроля первого вскрытия. Кардиомагнил обладает следующими терапевтическими свойствами:

  • защищает организм от развития сердечно-сосудистых заболеваний;
  • купирует образование тромбов, предотвращая агрегацию тромбоцитов и снижая синтез тромбоксана;
  • борется с воспалением;
  • устраняет гипертермический и болевой синдромы;
  • уменьшает вероятность инсульта и инфаркта.

Польза Кардиомагнила показания к применению

Польза таблеток – выраженное антиагрегантное действие. Значительные дозы ацетилсалициловой кислоты производят противовоспалительный эффект. Польза заключается в устранении воспаления, которое сопровождается болевым синдромом и повышенной температурой. Если Кардиомагнил применяется в небольших дозах, можно предотвратить склеивание тромбоцитов и формирование тромбов.

Противовоспалительный эффект обусловлен ингибированием:

  • Циклооксигеназы-1. Принимает непосредственное участие в продукции простагландинов, которые ответственны за возникновение воспалительной реакции.
  • Синтеза тромбоксана A. Наблюдается в тромбоцитах и отвечает за склеивание или агрегацию.

Входящий в состав лекарства Кардиомагнил гидроксид магния приносит пользу в виде защиты слизистой оболочки пищеварительного тракта от вреда, который наносит ацетилсалициловая кислота. Отмечается взаимодействие вещества, соляной кислоты и желудочного сока. Стенки органа покрываются защитной пленкой.

Ацетилсалициловая кислота и другой компонент лекарства – гидроксид магния – не влияют друг на друга. Их действие является параллельным. Организм использует 70% ацетилсалициловой кислоты.

Кардиомагнил приносит пользу при патологических состояниях в сердечно-сосудистой системе и риске их возникновения. Таблетки могут применяться продолжительное время с целью предотвращения опасных состояний. Пользу от лечения Кардиомагнилом можно ожидать при следующих показаниях к приему:

  • нестабильная стенокардия;
  • предупреждение недостаточности сердца и тромбоза на фоне сахарного диабета, гипертонии, избыточного веса, пожилого возраста и курения;
  • профилактика рецидива тромбоза и инфаркта;
  • предотвращение тромбоэмболии после аортокоронарного шунтирования или коронарной ангиопластики на сосудах;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • снижение кровоснабжения мозга;
  • мигрень.

Эффект достигается длительным приемом препарата. Чтобы Кардиомагнил не нанес вред здоровью, его следует принимать исключительно под контролем врача.

Когда можно и нельзя осуществлять прием Кардиомагнила при беременности

Ряд ситуаций, указывающих на неблагоприятное состояние системы сосудов и сердца, говорят о необходимости приема Кардиомагнила при вынашивании плода, зачастую во 2 триместре беременности. Гинеколог принимает решение о назначении препарата беременной на основании анализов, если есть риски возникновения:

Возникновение тромбоза во время беременности требует профилактического приема кардиомагнила

  • тромбоза;
  • хронических болезней сердца;
  • проблем в кровеносной системе;
  • перебор в весе во 2 и 3 этапе развития малыша в утробе;
  • частая мигрень и изнуряющие головные боли;
  • ненормальное снабжение головного мозга беременных кислородом.

Не разрешен Кардиомагнил в ходе 2-го периода беременности в случаях:

При аллергии при беременности прием Кардиомагнила в любом триместре строго запрещен

  • когда имеется склонность к аллергическим реакциям, в частности, на лекарства с составом ацетилсалициловой кислоты;
  • если существует риск кровоизлияния в органы (это подтверждается при помощи соответствующего обследования УЗИ органов);
  • прием препарата допустим только с рекомендации врача во 2 и 3 периодах;
  • если есть подозрение на почечную недостаточность.

Способ применения и дозы препарата

Существует две формы выпуска Кардиомагнила: 75 мг и 150 мг активного компонента — ацетилсалициловой кислоты. В практике гинекологии используют только дозу 75 мг. Способ применения: 1 раз/день, запивая большим количеством жидкости. Курс терапии длительный – иногда он начинается в 15 недель, а заканчивается только в 3 триместре.

Марина Кольчугина, 30 лет:

Анна Воеводова, 27 лет:

Об авторе: Боровикова Ольга

гинеколог, врач УЗИ, генетик

Окончила Кубанский государственный медицинский университет, интернатуру по специальности «Генетика»…

Место работы: Клиника «Космет»

Информация обо мне

Вам будут интересны эти статьи:

  • Аугментин во время беременности

  • Препарат Визанна при эндометриозе

  • Можно ли Ингалипт при беременности 1 2 3 триместр

  • Можно ли забеременеть через трусы при петтинге?

  • Полоскание горла ромашкой при беременности

Внимание!

Информация, опубликованная на сайте Sberemennost.ru носит исключительно ознакомительный характер и предназначена только для ознакомления. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций! Редакция сайта не советует заниматься самолечением. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Помните, что только полная диагностика и терапия под наблюдением врача помогут полностью избавиться от заболевания!

Рекомендованные посты

ЖУРНАЛкардиомагнил и ацетилсалициловая к-та

прописали сегодня. читаю инструкцию: Противопоказания к применению препарата КАРДИОМАГНИЛ— I и III триместры беременности; Применение препарата КАРДИОМАГНИЛ при беременности и кормлении грудью Применение салицилатов в высоких дозах в I триместре беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода. Во II триместре беременности салицилаты можно назначать только с учетом строгой оценки риска и пользы. В III триместре беременности салицилаты в высокой дозе (>300 мг/) вызывают торможение родовой деятельности, преждевременное закрытие артериального протока у плода, повышенную кровоточивость у матери и плода, а назначение непосредственно перед родами может вызвать…

ЖУРНАЛКардиомагнил. Стоит ли??!

Доктор прописала Кардиомагнил. Дело в том, что мой доктор в отпуске, ее заменяет совсем молоденькая и вечно пугающаяся, и сбивающаяся от всего доктор. Пришли результаты анализа крови на свертываемость, некоторые показатели слегка превышены. Назначает Кардиомагнил. Муж покупает, я читаю инструкцию и желание пить его пропадает само собой! Читайте сами: Противопоказания к применению препарата КАРДИОМАГНИЛ — I и III триместры беременности; Применение препарата КАРДИОМАГНИЛ при беременности и кормлении грудью Применение салицилатов в высоких дозах в I триместре беременности ассоциируется с повышенной частотой дефектов развития плода. Во II триместре беременности салицилаты можно…

ЖУРНАЛКардиомагнил во III триместре беременности

Девочки, кому то назначали Кардиомагнил во III триместре беременности?? А то мне врач назначил на 24-25 недели беременности и сказал пить до 34 недель. Сейчас читаю в инете про кардиомагнил, не разрешено принимать. Для этого есть много причин. Во-первых, в этот период прием кардиомагнила может отразиться на состоянии сердечно-сосудистой системы ребенка – под его воздействием может преждевременно закрыться артериальный проток у плода. Артериальный (боталлов) проток соединяет аорту с легочной артерией плода. Пока легкие плода находятся в сжатом состоянии через этот проток кровь, минуя легкие, попадает в большой круг кровообращения, после рождения ребенка боталлов проток закрывается. Если бота…

Актуальные посты

Кардиомагнил при беременности

Цена на Кардиомагнил таблетки (150 мг, 100 шт.): 350-420 руб.

Кардиомагнил во время беременности

Кардиомагнил является комбинированным медикаментозным лекарством: ацетилсалициловая кислота и гидроксид магния. На данный момент, фармация предлагает две формы этого лекарства: Кардиомагнил 75 и Кардиомагнил 150.

Цифры, прикрепленные к названию лекарства указывают на следующее:

  • первый вариант подразумевает 75 мг ацетилсалициловой кислоты;
  • второй вариант лекарства – 150 мг соответствующего вещества.

При беременности гинекологи рекомендуют первый вариант медикамента, то есть Кардиомагнил 75. Данное медикаментозное средство во время беременности прописывают, если существует риск возникновения тромбообразования. Необходимо сказать, что при этой болезни, Кардиомагнил 75 считается очень хорошим и эффективным профилактическим лекарством.

В группу риска данной патологии (при беременности), входят:

  • Беременные женщины, которые не расстались с пагубной привычкой – курением. Никотин провоцирует выделение тромбопластина, который увеличивает свертывающую энергичность крови.
  • Беременные женщины с избыточным весом.
  • Будущие мамочки, у которых присутствуют аутоиммунные отклонения, то есть: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит.
  • При невынашивании плода.
  • Беременные, страдающие антифосфолипидным синдромом.
  • Беременные, с клапанами-протезами на сердце и так далее.

Основное достоинство препарата – соединение ацетилсалициловой кислоты с магнием гидроксидом. Стоит подчеркнуть, что последнее составляющее вещество воздействует на слизистую оболочку желудка, в качестве защиты от образования эрозивно-язвенных очагов.

Помимо этого, гидроксид магния не обладает всасывающими характеристиками, а это значит, что он помогает нейтрализовать агрессивные проявления желудочного сока. Отличается обволакивающими свойствами, а также нейтрализует вредное действие желчных кислот.

В отношении ацетилсалициловой кислоты можно сказать следующее: блокирует циклооксигеназу, что способствует предупреждению появлений простагландинов, которые, в свою очередь, могут спровоцировать повышение свертываемости крови.

Показания для применения Кардиомагнила при беременности

Кардиомагнил в период беременности может быть назначен:

  • В качестве профилактического средства против тромботических рецидивов в группах риска, перечисленных выше.
  • При комплексном лечении плацентарного дефицита.
  • При комплексной терапии гестозов, то есть при сложной беременности: повышенное артериальное давление, наличие белка в моче, отеки. Также препарат может быть назначен при присутствии артериальной гипертензии.
  • Как медикаментозное средство при лечении многоводия.

Противопоказания для использования Кардиомагнила

Перед тем, как назначить Кардиомагнил будущей маме, специалист определяет степень его пользы и возможный риск. Прием данного лекарства может быть противопоказан в таких случаях:

  • Наличие повышенной кровоточивости в период беременности.
  • Наличие бронхиальной астмы, которую вызывает аспирин.
  • Четкая почечная недостаточность (выведение веществ кардиомагнила происходить с мочой).

Побочные эффекты от Кардиомагнила

Кардиомагнил отличается хорошей переносимостью, если он был назначен грамотно и врач просчитал степень его пользы и возможный риск. К сожалению, как и любое другое медикаментозное лекарство, Кардиомагнил также может спровоцировать побочные явления:

  • Аллергию.
  • Раздражение кишечника.
  • Спазм бронхов.
  • Шум в ушах.
  • Головная боль.
  • Желудочно-кишечные кровотечения и другие нежелательные рецидивы.

Способ применения и дозы Кардиомагнила для беременных

Первый триместр. На этом сроке беременности Кардиомагнил нежелательно назначать будущим мамам. Может стать причиной появления аномалий у будущего ребенка.

Второй триместр. На этом сроке лекарство назначают в количестве 1 таблетки/1 раз в сутки, которая запивается обильным количеством воды. Длительность курса – продолжительный.

Общий вывод. Кардиомагнил популярен в акушерской практике, и он очень часто назначается беременным женщинам, так как обладает высокими эффективными возможностями, которые помогают сохранить беременность и родить здорового ребенка.

Кардиомагнил

Добрый день) Пишу по просьбе подруги. У нее ЗКО, сейчас 28 недель. Врач назначила кардиомагнил еще в 24 недели, почитав аннотацию пить не стала. Сегодня врач опять назначает и пугает множественными тромбами в матке из-за стимуляции и могут перейти на плаценту (ну как то так). Вот и вопрос, всем ли его назначают и как часто такое происходит, в смысле тромбы. По анализам крови все ок. Спасибо)

не за что) здоровья вам и малышу! все хорошо будет! выясняйте все у врачей! это же в ваших интересах) Новое20 июня 2014, 13:24

Мне назначили, пью с 17 недели по 1 таблетке (75 мг.) на ночь. Реакции никакой). Консультировалась с многими врачами по поводу приема этого препарата, так как тоже начиталась инструкции. И на форуме консультировалась, вот ссылка на тему, если что: http://deti.mail.ru/forum/v_ozhidanii_ch…. Все врачи сказали, что если не превышать дозировку, то ничего страшного. Правда, мой гинеколог сказала, что пить его нужно только до 36 недели — он способствует разжижению крови, поэтому перед родами его лучше не пить — во избежание кровотечений. Если очень сомневаетесь — проконсультируйтесь с другим врачом. Новое20 июня 2014, 13:27

ага, спасибо. Я схожу еще на коагулограмму все же. У нас эта терапевт считается хорошей… Я просто боюсь, тут лекарства от давления кровообращению у ребенка не способствуют, тут плацента низкая, хожу трясусь, потому что пугают(((( теперь еще кардиомагнил — там ведь тоже написано, что нарушает кровообращение ребенка(((((( начну пить, буду ходить врачей каждый день доставать — чтоб контролировали. Новое20 июня 2014, 13:33

Контроль в любом случае нужен. У меня есть небольшой титр антител, так что я чаще, чем обычно делаю УЗИ с допплером, там как раз кровоток проверяют. В любом случае удачи вам и здоровенького малышаНовое20 июня 2014, 13:51

позвонила знакомой врачу  из патологии — та сказала, что у нас в паталогии всем назначают курантил вместо кардиомагнила…..при моих диагнозах и лишнем весе.

Пермь

Я у платного гематолога. В первом триместре на фраксе была, потом перевели на курантил, мне не пошел он, плохо было и подсадили на кардиомагнил. Только молюсь каждый день, чтоб хорошо было малышке и у меня никаких побочек не вылазило. Ну, знаешь в курантиле тоже не ахти побочки, так же в актовегине(кстати его сейчас принимаю в таблетках, на 10 дней курс), а эти препараты обычные гинекологи даже назначают и зачастую просто для профилактики. У меня иногда после кардиомагнила сердце застучит бешенно, иногда голова болеть начинает… Сразу страшно становится…, а что делать… По началу, помню в жар от него бросало. Кстати, у меня доча такая буйная после его приема становится!))

А мне вот интересно, после родов-то сколько она сказала тебе его еще пить? У меня желудку уже плохо от него…)))

Мне пока написали до 36 нед. кардиомагнил, фолибер и омега-маму я еще пью. Я все жду, когда этот срок прийдет и не пить эти пилюли уже, а в то же время и боюсь отменять… Почитала тут на сайте ужастиков(((. Вообщем страхи-страхи…))

Отчитываюсь (кому интерестно) ходила к своему Г, сказала, что по назначению врача пить кардиомагнил можно, тем более с моими анализами пить его необходимо….

Назначила мне мой Г — интерн (что меня очень смущает теперь), тем более каугалаграмму я здавала один раз в начале беремеінности, и совсем недавно — свежих результатов у нее еще нет. Просто сказала что я в зоне риска по образованию тромбов, но при этом почемуто ничего не обьяснила((( Я ж вообще думала что она мне его от давления прописала (не понимаю я ничего в медицине)

Решила пока не пить его, буду разжижать кровь водичкой (я очень мало пью воды может проблема и в этом) и фруктами, а на след приеме спрошу у нее.

Не пей,это очень сильный препарат!без видимых и безусловных показаний его не назначают.То что ты в зоне риска вообще не показатель чтобы его пить!Сдай сходи каугалаграмму сама в любой платный центр!посмотри в интернете где подешевле,и там тебе всё рассажут по результатам! Странная какая у тебя Г,просто из воздуха такие таблетки назначать,уж тогда бы хоть курантил назначила,он не такой страшный))

Спасибо за совет))) я уж точно решила — пить не буду! Но у Г спрошу, зачем мне прописала эту гадость…

Беременность и кардиомагнил

Девочки всем привет. Почти всю беременность колю фраксипарин 0, 3 (густая кровь), недавно сдала анализ на гемостаз, показатели ухудшились, несмотря на то, что постоянно ставлю уколы. Позвонила гинекологу, она сказала колоть два укола в день и пить кардиомагнил 75 мг. Сейчас 17 неделя, фраксипарин я колю, а вот прочла инструкцию к кардиомагнилу, и не знаю пить ли его… он противопоказан при беременности ((Нахожусь в раздумии, как быть, звоню гинекологу он недоступен весь день, может кто принимал при беременности?

Я принимала до 20 недель. потом сменила на фраксипарин, тк кардиомагнил был слабоват

С начала беременности пила его?? И все ок с малышом?

Обрыла весь интернет, вроде курантил в большинстве случаев принимают, там нет таких побочек как от кардиомагнила

Filona, да, с планирования даже и все с моей доченькой, ттт, хорошо… на той неделе идем рожаться)

Filona, курантил был вобще мертвому припарки((

Совенок, это как понять последнюю фразу?))

Фраксипарин тебе больше помог??? А я его вот колю постоянно и уже не два, а четыре показателя выше нормы

Пить! Я Колю клексан два раза в день вот уже 28 неделек;) и общая дозировка у меня 0, 8! Пью курантил 3 по 50мг и пью тромбо асс 75(та же штука, что и кардиомагнил). просто на меня кардиомагнил не действует))и курантиле без тромбо асс тоже не действует. со всей этой терапией анализы у меня все равно выше норм. но больше уже нельзя ничего добавлять. организм на последнем издыхании. тромбо асс буду пить до 34—36 недель, дальше его уже нельзя

Не читай аннотаций, требе не назначат то, пользы от чего меньше, чем вреда. ты же хочешь выносить ребенка…

И с оперном все в порядке. а если б не пила, не было б ребеночка..

Блин.. автозамена.. хотела написать с ребеночком

Может и на меня фраксипарин не действует, раз показатели хуже??

Бусинке, конечно хочу малыша, мальчик будет) на узи в 12 неделек сказали и в 16)

Filona, курантил у меня вобще никак показатели не менял, я вот о чем

Понятно, а какие у тя были завышены?

Мне врач сказала, что если кардиомагнил и 2 укола фраксипарина в день не снизят показатели, то тогда идем на плазмоферез((нормально ли это?

Filona, следуй назначениям врача. действует-не действует.. Ты всю генетику сдавала?? Вот мне фраксипарин вообще не поможет! потому что у меня есть сломанный ген, он отвечает за воспалительные процессы. не помню, как правильно называется он! короче, из-за этого гена мой организм воспринимает чужеродные клетки(а ребенок наполовину чужой) как угрозу и провоцирует в организме острый воспалительный процесс. из-за этогокровь еще больше густеет и быстрее свертывается, повышается кол-во тромбоцитов. организм пытается затромбовать чужую клеточку. так вот, фраксипарин не имеет противовоспалительного действия. из всех низкомоллекулярных гепаринов таким действием обладает только клексан!! может вам попробовать с врачом перейти на клексан??

Думаю.. плазмоферез рановато.. я сама на него настраиваюсь с 9 недель. но ни разу не делала. пока играют врачи с комбинацией препаратов и их дозировками. но мы сейчас дошли до тех сроков, когда вряд ли мне уже назначат плазмоферез.. скорее экстренно родоразрешат.. не дай Бог!!!

Filona, Кстати, когда я делала инъекции раз в день, на 7неделях это перестало помогать. мне разделили дозу, и к 9 неделям я увидела улучшеия!! так что ты пока пей препараты и не загадывай!! анализы все тебе покажут!!! просто уточни у своего врача, не может ли быть у тебя того же битого гена, что и у меня. ну который отвечает за воспалительные процессы. может тебе и правда попробовать клексан вместо фракса???

Я сдавала мутации всех генов. У меня гомозиготный полиморфизм гена fxiii, и гетерозиготные мутации в генах fxii,fyiii,fgb, mtrr, а за что эти гены отвечают, Бусинка, я не в курсе((

Что лучше Кардиомагнил или Тромбитал

Лекарства разжижают кровь и улучшают ее реологические свойства. Состав препаратов идентичен, разница заключается в выпуске конкретной фармакологической компанией и страной-производителем.

Кардиомагнил – это японский препарат, который производится в России, Германии и Дании. Дженерик Тромбитал является российским лекарством. Средство также выпускается в дозировках 75 и 150 мг. В каждой упаковке содержится 30, 100 таблеток.

Внимание!

На таблетках Тромбитал не нанесены риски, что затрудняет их деление на две части.

Лекарства обладают аналогичным действием и пользой. Кардиомагнил и Тромбитал используются в качестве лечения и предупреждения заболеваний сердца, сосудов. Вред представлен побочным действием ацетилсалициловой кислоты. Действующее вещество при длительном приеме раздражает слизистые оболочки желудка, провоцируя язву. Польза магния, включенного в состав, подразумевает защиту от этого. Однако лекарства не назначаются при обострениях гастрита или язвы.

Тромбитал, а также Кардиомагнил имеют одинаковые показания:

  • гипертония;
  • высокая концентрация холестерина;
  • лишний вес;
  • пожилой возраст.

Польза препаратов обеспечивается за счет отсутствия сахаров в составе. Это позволяет использовать их при сахарном диабете в анамнезе.

Лекарства существенно различаются ценой. Покупка дженерика обойдется на 30-40% дешевле оригинала.

О пользе и вреде Кардиомагнила свидетельствуют отзывы пациентов.

Светлана Ивановна Сайфулина, г. Саратов

На 31-й неделе беременности в процессе очередного ультразвукового скринингового исследования было выявлено раннее старение плаценты, которая на тот момент имела 3-ю стадию зрелости. Врач пояснил, что ребенку не хватает питательных веществ и воздуха для полноценного развития. Мне было назначено лечение, включающее Кардиомагнил. Долго не решалась начать прием, так как инструкция указывала на противопоказание при беременности в 3-м триместре. Боялась вреда в виде родовых осложнений и последствий для ребенка. Однако дозировка была минимальной, что меня и успокоило. Роды прошли нормально, дочка полностью здорова.

Сергей Михайлович Воронков, 59 лет, г. Смоленск

Несколько лет страдаю тромбозом ног. К тому же есть атеросклероз аорты. Операцию врачи проводить не стали из-за риска осложнений. Вероятность излечения отсутствует. Поддерживаю удовлетворительное состояние при помощи различных лекарств. Кардиомагнил принимаю постоянно в дозировке 75 мг. Самочувствие не ухудшается.

Лариса Викторовна Верещак, 61 год, г. Владикавказ

После перенесенного инфаркта мне кардиолог назначил Кардиомагнил для разжижения крови. У лекарства много бюджетных аналогов. Но врач сказал, что пользы от Кардиомагнила больше, а вреда – меньше. Он содержит вещество для защиты желудка от язвы. Может, со временем перейду на более дешевый вариант.

Польза и вред Кардиомагнила обусловлены его основным лечебным действием. Средство медикаментозной терапии позволяет эффективно предупредить серьезные заболевания сосудов и сердца. Кардиомагнил рекомендуют использовать как для лечения, так и для профилактики патологий.

Была ли Вам данная статья полезной?

Читайте далее:

Аугментин при беременности во время 1, 2 и 3 триместров — зачем назначают и как принимать?

Аспаркам при беременности — для чего назначают беременным на ранних сроках и в третьем триместре?

Рибоксин при беременности — для чего назначают препарат и какая дозировка?

Актовегин при беременности — для чего назначают и как препарат влияет на плод?

Курантил при планировании беременности и перед эко — для чего назначают препарат в гинекологии?

Дипиридамол или курантил – что лучше, для чего назначают препараты при беременности?

Инструкция, как правильно принимать Кардиомагнил на каждом этапе вынашивания малыша

Перед приемом лекарственного средства Кардиомагнил в ходе беременности во 2 и 3 периодах следует обязательно изучить инструкцию, даже если препарат назначили в женской консультации. Нужно учесть все противопоказания, а также исключить их виды в своем здоровье.

1 триместр

Использовать любое лекарство в самом начале развития плода или ее планировании запрещено из-за негативного влияния на развивающийся плод. Рискованно принимать Кардиомагнил и в 3 триместре.

2 триместр

В основном (строго по показаниям) Кардиомагнил в форме 100 таблеток по 75 мг назначают на втором этапе беременности в случае плохих результатов анализов крови. Обычно для профилактики тромбоза, острой сердечной недостаточности во время вынашивания младенца, рекомендуется пить по мг в сутки.

О полезных свойствах Кардиомагнила рассказывается в этом видео.

3 триместр

В течение 3 триместра развития плода Карлиомагнил назначают редко. Его благоприятное воздействие отмечается, если начать его пить на втором этапе вынашивания ребенка. В 3 триместре нужно принимать аптечный препарат до 37 недель.

Побочные эффекты

Кроме пользы, Кардиомагнил может наносить вред организму, что выражается в возникновении нежелательных реакций со стороны функционирования органов и систем:

  1. Аллергия.

    Одним из распространенных проявлений является крапивница. Отек Квинке и анафилактический шок регистрируются нечасто.

  2. Органы ЖКТ.

    На фоне приема могут возникнуть такие симптомы, как изжога, тошнота или рвота. Боли в животе иногда указывают на появление язв желудка. В редких случаях возникают кровотечения, перфорации язвы, эзофагит, синдром раздраженного кишечника, колит.

  3. Дыхательная система.

    Отмечается частое развитие бронхоспазма.

  4. Кроветворение.

    Возможно появление анемии, тромбоцитопении, нейтропении.

  5. Центральная нервная система.

    Возникают признаки нарушения сна, головокружение, шум в ушах.

Риск возникновения побочных реакций возрастает при увеличении дозы основного действующего вещества – ацетилсалициловой кислоты. Польза на фоне приема препарата достигается исключительно посредством грамотного подбора необходимой дозировки, которая соответствует индивидуальным особенностям пациента и его диагнозу.

Вероятность кровотечений минимальна при суточном приеме Кардиомагнила в дозе до 100 мг.

Состав и форма выпуска

Кардиомагнил – это таблетки для перорального приема, которые имеют форму сердца. Таблетированный препарат отличается белым цветом и наличием пленочной оболочки.

Польза Кардиомагнила в лечении патологий обусловлена содержанием двух действующих веществ:

  • ацетилсалициловой кислоты (75 мг);
  • магния гидрохлорида (15,2 мг).

Внимание!

Кардиомагнил форте содержит ацетилсалициловую кислоту, а также гидроксид магния в удвоенной дозировке – 150 и 30,39 мг соответственно.

Вспомогательные вещества включают:

  • стеарат магния;
  • крахмал картофельный и кукурузный;
  • микрокристаллическую целлюлозу.

Оболочка таблеток Кардиомагнил состоит из талька, гипромеллозы, пропиленгликоля. Препарат выпускается во флаконах из коричневого непрозрачного стекла. Кардиомагнил (100 таблеток) выпускается в дозировке 75 и 150 мг.

Опасность и последствия приема для будущего ребенка

Прежде всего, опасность заключается именно в проявлении побочных эффектов. Вероятность их проявления достаточно высока. К таким побочным эффектам, которые были диагностированы у беременных, следует отнести:

  • боль в области желудка;
  • тошнота;
  • изжога;
  • крапивница;
  • головная боль;
  • шум в ушах.

Не менее важно и то, что Кардиомагнил может спровоцировать возникновение осложнений у плода. Ведь средство может послужить причиной развития патологий разных органов ребенка, которые на момент его приема еще не были до конца сформированы

В результате этого высок риск развития серьезных патологий еще в утробе матери, которые после рождения могут получить развитие в виде осложнений.

Зачем назначают Кардиомагнил при беременности

Препарат принято назначать при различных заболеваниях сердца и сосудов. В составе средства имеются два действующих компонента. Первый действующий компонент – это аспирин. А вторым важным веществом является магния гидроксид.

Если бы в составе средства был исключительно магния гидроксид, то средство можно было бы отнести к категории безвредных препаратов. Однако, поскольку в нем содержится аспирин, подобное не представляется возможным. Какими именно терапевтическими свойствами обладает лекарственный препарат:

  1. Разжижение крови.
  2. Улучшение циркуляции крови.
  3. Препятствование чрезмерно высокой свертываемости крови.

Обратите внимание на последний пункт. Может показаться, что подобное свойство не просто бесполезно, но и опасно

Однако, во время прохождения терапии и профилактики болезней сердца и сосудов подобное крайне важно. Более того, средство часто назначают пациентам, которые не так давно перенесли операцию

Поскольку средство способно оказывать поддерживающее действие.

Во время вынашивания плода повышается риск развития такого заболевания как варикоз и возникновения тромбов. Поскольку в этот период свертываемость крови существенно увеличивается.

Доктора уверяют, что терапия является совершенно безопасной. Они настаивают на том, что среди аналогичных лекарственных средств именно Кардиомагнил не способен нанести существенный ущерб организму. Замена этого препарата может стать причиной развития осложнений. Эти осложнения, разумеется, крайне негативно скажутся на здоровье ребенка. Гораздо меньше вреда плоду принесут побочные эффекты, которых так боятся будущие мамы.

Мнение акушера-гинеколога: “Наиболее часто данный препарат назначают в составе комплексной терапии. Эта терапия направлена на устранение плацентарной недостаточности и гестоза

Обратите внимание, что гестоз представляет собой осложнение нормального течения беременности. В некоторых случаях он никак себя не проявляет

Но довольно часто гестоз все же выявляется в отечности, повышенном давлении, судорогах. В таком случае врачу необходимо действовать без промедления, поскольку такое состояние крайне опасно для плода и может даже стать причиной выкидыша. Не менее опасен гестоз и для самой матери, поскольку происходит потеря белка, который выходит вместе с мочой. Именно гестоз является основной причиной материнской смертности”.

Липидный обмен основные этапы метаболизма жиров

Также в разделе

Ишиас или жизнь «наперекосяк» Пестриков В.А.
«Ишиас» в переводе с греческого — воспаление седалищного нерва. Хотя, чаще это заболевание нервного корешка называют радикулитом. Это наиболее…
Грыжа диска. Есть ли альтернатива хирургическому вмешательству? Доктор Бартош
Говоря о грыжах диска необходимо иметь представление об остеохондрозе позвоночника, с диагнозом которого мы повсеместно встречаемся.
О чем…
Интерстициальный цистит: некоторые аспекты диагностики и лечения Интерстициальный цистит (ИЦ) — тяжелое, изнуряющее заболевание, значительно снижающее качество жизни женщины.
Основными его симптомами являются дневная и…
Применение препарата Азитрал для лечения хронического риносинусита в практике оториноларинголога Морозова С.В., Мельник С.М.
Основным критерием для постановки диагноза «хронический риносинусит»; (ХРС) является наличие симптомов в течение более чем 12 нед….
Контактные линзы непрерывного ношения Вполне возможно, вы уже слышали о линзах непрерывного 30-дневного ношения от своего врача или от знакомых. Цель этого обзора – дать вам полную информацию, которая…
Комплексний механізм дисфункції ендотелію при атерогенній дисліпопротеїнемії. Концепція структурно-метаболічної перебудови судинного ендотелію як ключової ланки патогенезу атеросклерозу сьогодні є загальноприйнятою. Разом з тим…
Радиойодабляция после оперативных вмешательств при высокодифференцированном раке щитовидной железы Шуринов А.Ю. , Дроздовский Б.Я.
ГУ Медицинский радиологический научный центр РАМН, г. Обнинск, 2005 г.
Нами проанализированы данные 169 больных раком щитовидной…
Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л.
«Хронический гастрит» или » хронический гастродуоденит » — диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике,…
Клинические формы и подходы к лечению печеночной энцефалопатии у больных циррозом Буеверов А.О.
Энцефалопатия определяется как патологическое изменение функций головного мозга невоспалительного генеза, вызванное различными факторами и…
Перспективы использования экстракорпоральной гемокоррекции в лечении аутоиммунных заболеваний глаз Гречаный М.П., Ченцова О.Б., Кильдюшевский А.В., Третьяк Е.Б.
Perspectives of using of extracorporal hemocorrection in the treatment of autoimmune eye diseases
M.P. Grechanyi, O.B. Chentsova,
A.V. Kildushevskii, E.B. Tret’yak…

Нарушения липидного обмена взгляд врача

Заболевания, связанные с нарушениями обмена липидов представляют собой довольно обширную группу. Наиболее распространенными патологиями из этой группы в популяции людей являются: атеросклероз, сахарный диабет, ожирение. Грозными осложнениями этих заболеваний являются ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульты, многочисленные осложнения сахарного диабета. Хотя в основе обменных нарушений при диабете лежат изменения обмена углеводов, метаболизм обмена липидов подвергается существенным изменениям, поэтому это заболевание четко ассоциируется и с нарушениями обмена жиров.

В качестве переносчиков холестерина выступают специальные молекулы – липопротеины. Они подразделяются на несколько классов:

  • хиломикроны,
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП),
  • липопротеины промежуточной плотности (ЛППП),
  • липопротеин (а).

Все эти частицы содержат различное количество холестерина, триглицеридов, фосфолипидов.

Частицы ЛПНП являются основным переносчиком холестерина внутрь клетки. Именно с увеличением его количества связывают развитие атеросклеротических поражений сосудов. Липопротеины высокой плотности, наоборот, способствуют выведению холестерина из клеток обратно в печень для его дальнейшей утилизации.

Эндогенный (то есть, внутренний) синтез холестерина (не пищевого), перемещение холестерина по сосудистому руслу, введение в клетки и обратный вывод являются очень сложными биохимическими процессами. Считается, что дисбаланс в работе этих процессов и нарушение рецепторного аппарата клеток, при помощи которого холестерин поступает в клетки, является одним из основных патобиохимических механизмов развития атеросклероза.

Состояния, при которых происходит нарушение качественного и количественного состава липопротеинов, называют дислипопротеинемией (дислипидемией). Увеличение содержания в крови холестерина, входящего в состав различных фракций липопротеинов, называют гиперлипидемией, а снижение — гиполипидемией. В клинической практике, исходя из количественного состава частиц (липопротеидов), переносящих холестерин в кровяном русле, общего холестерина и содержания триглицеридов выделяют пять основных типов гиперлипопротеинемий. Такая классификация утверждена медицинским сообществом. Имея недостатки, она все же помогает врачам разобраться в причинах болезни и назначить своевременное лечение.

Причинами развития дислипидемии могут быть:

  • наследственные факторы (генетические),
  • различные заболевания,
  • образ жизни (низкая физическая активность),
  • нарушение диеты.

Генетические причины возникают вследствие мутаций в генах, отвечающих за образование аномальных молекул/рецепторов, не обеспечивающих нормальный метаболизм липидов. Мутации, приводящие к аномальной работе ЛНПН-рецепторов, сопровождаются нарушением транспорта холестерина, повышением времени нахождения липопротеидов низкой плотности в крови. Это в свою очередь приводит к возрастанию окисленных форм ЛПНП, проявляющих выраженные атерогенные свойства.

К основным заболеваниям, протекающих с изменением обмена липидов, относятся:

  • первичные гиперлипидемии. Обоснованы генетически. По патогенетическим характеристикам подразделяются на несколько групп.
  • вторичные гиперлипидемии. Являются следствием каких-либо первичных заболеваний: сахарный диабет, ожирение, заболевание почек (хроническая почечная недостаточность, состояние после гемодиализа), гипотиреоз, заболевания печени, алкоголизм.
  • гипохолестеринемия.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Основные заболевания, вызванные нарушением липидного обмена

Дислипидозы приводят к большому спектру проблем. Провоцируется множество патологических процессов. Ввиду многообразия нарушений различных этапов жирового обмена – расщепления, всасывания и транспорта липидов, выделяют большое количество заболеваний, связанных с этим. Наследственные расстройства подразделяют на:

  • Сфинголипидозы, при которых происходит внутриклеточное накопление сфинголипидов;
  • Нарушенный липидный обмен в крови – семейные формы гипер- и гипохолестеринемии.

Немалая часть заболеваний связана с недостатком лизосомальных ферментов. В норме эти вещества способствуют распаду жиров. При их малом количестве утилизация не происходит должным образом и липиды накапливаются в клетках. Такой механизм развития имеет множество патологических процессов, в том числе Ниманна-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

Заболевание Ниманна-Пика обусловлено чрезмерным скоплением сфинголипидов в мозговой ткани, печени, а также РЭС – ретикуло-эндотелиальной системе. Расстройство носит наследственный характер и является аутосомно-рецессивным. Выделяется несколько форм этой болезни – A, B, C, D. Для типа «А» свойственны тяжёлые поражения нервной системы, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых 2-3 лет жизни.

Мишенью форм B, C и D в основном являются гепатоциты – клетки печени. Нервная система затрагивается в меньшей степени или вовсе не вовлекается в процесс. Это более благоприятная форма поражения, чем при типе «А». Ввиду этого пациенты большую продолжительность жизни.

При болезни Гоше происходит накопление цереброзидов, они же гликосфинголипиды – сложные жиры. Эти соединения откладываются в больших количествах в головном и костном мозге, печени, а также селезенке. Чрезмерное отложение липидов связано с недостаточностью р-глюкозидазы, фермента, расщепляющего эти жиры.

Болезнь Тея-Сакса основана на повышенном накоплении ганглиозидов мозговой ткани и печеночной, а также селезёнке. Связано это с дефицитом фермента гексоаминидазы. Течение патологического процесса длительное. Ввиду этого заметить отклонение сложно. Как правило, первые 3 – 4 месяца жизни больных нельзя отличить от здоровых.

С развитием патологии ребенок ставится менее активным, у него возникают нарушения зрения и слуха. Прогрессируют психические нарушения и умственная отсталость вплоть до идиотии. Болезнь Тея-Сакса заканчивается летальным исходом. Предотвращение наследственных форм возможно лишь с помощью тщательного планирования беременности с медико-генетическим консультированием.

Важно избегать триггеров – предрасполагающих факторов, чтобы не провоцировать развитие приобретенных форм дислипидозов. При возникновении тревожных симптомов не следует откладывать поход к врачу

Чем раньше сдать анализы, тем выше шанс восстановить свое здоровье.

Нарушения белкового обмена

Патология белкового обмена веществ при эндокринных болезнях проявляется в основном нарушением синтеза белков. Эти изменения могут быть связаны со снижением количества аминокислот, нарушением качественного состава аминокислот, дисбалансом активности ферментов, ухудшением регуляции работы пищеварительной системы и т. д.

Подавлению синтеза нужных белков в организме способствует:

  • недостаток гормона роста (СТГ-недостаточность);
  • недостаток половых стероидов (гипогонадизм);
  • гипертиреоз;
  • гиперкортицизм.

Гормон роста выделяется в кровь гипофизом. Этот центральный отдел эндокринной системы является частью головного мозга. Недостаток СТГ может быть связан с наследственными факторами, генетическими сбоями или повреждением гипофиза. Ткань гипофиза может быть разрушена растущей опухолью, гематомой. Также СТГ-продуцирующие клетки могут пострадать из-за ишемии, гипоксии, травмы. Нередко к дефициту гормона роста приводит радикальное лечение (лучевая терапия, операция). В детском возрасте недостаток СТГ проявляется в первую очередь отставанием в росте. У взрослых мужчин эта патология приводит к уменьшению мышечной массы, силы и выносливости.

Гипогонадизм имеет похожее влияние на обмен веществ. При дефиците тестостерона в мужском организме падает синтез аминокислот. В результате новые волокна мускулатуры не формируются, а уже существующие — атрофируются. Мужчина теряет мышечную силу, меняется его телосложение. Жировой ткани становится относительно много, объем плечевого пояса уменьшается.

Тиреотоксикоз и гиперкортицизм — это заболевания, которые сопровождает усиленный распад белков. В первом случае к повышенной утилизации аминокислот приводит избыток тиреоидных гормонов, во втором — кортизола. При тиреотоксикозе и гиперкортицизме мужчина может испытывать сильный голод, много есть и все-таки терять мышечную массу. Все поступающие и уже имеющиеся белки идут на синтез глюкозы. В результате мускулатура теряет объем. При тиреотоксикозе обычно мужчина сильно худеет. При гиперкортицизме вес может быть стабильным или даже расти (за счет жировой ткани).

Симптомы

В эпителии тонкой кишки протекают непрерывные процессы синтеза жиров из жирных кислот и глицерина, всосавшихся из кишечника. При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается. Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и др. Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по жел.-киш. тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.
Существует еще одна группа заболеваний, причины которых неясны: целиакия у детей (отравление организма продуктами неполного переваривания некоторых белков), «самопроизвольный» жировой понос у взрослых и т. п. При этих заболеваниях также нарушаются переваривание и всасывание жиров. Для определения степени переваривания жиров исследуют кал на наличие жира.
Кровь человека содержит значительные количества нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, стеринов и др. Количество их меняется н зависимости от возраста, пищевой нагрузки, упитанности и физиологического состояния организма. В норме оно колеблется от 400 до 600 мг%. Однако общее содержание липидов определяют редко, чаще измеряют количество отдельных фракций и соотношение между ними. Повышенное содержание нейтральных жиров служит признаком нарушения механизмов использования жиров, поступающих с пищей, для построения жиров организма; кроме того, оно может свидетельствовать о перeводе части этих механизмов на повышенный синтез холестерина. Увеличенное содержание липидов в крови (гиперлипемия) наблюдают при голодании, сахарном диабете, нефрозах, острых гепатитах, экссудативном диатезе и некоторых других заболеваниях. В последнем случае надо помнить, что нагрузка жирами больных детей может привести к усилению кожных высыпаний.
Гиперлипемии наблюдаются при отравлениях и интоксикациях, особенно если в патологический процесс вовлечена печень. Концентрация липилов в крови повышается при недостаточности эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез). Пониженное содержание липидов (гипо-липемия) наблюдается при дистрофии как результат использования жировых депо, при гипертиреозе как следствие усиленного окисления жиров.
В моче здорового человека содержатся лишь следы жиров — ок. 2 мг в 1 л (за счет жировых клеток эпителия мочевыводящих путей). Гиперлипемия, возникшая в результате обильного поступления жира с пищей, может сопровождаться появлением жира в моче (алиментарной лппурией). Липурия может наблюдаться после приема рыбьего жира. Она нередко сопровождает диабет, тяжелый туберкулез легких, мочекаменную болезнь, нефрозы, фосфорное и алкогольное отравление.

Диагностика и терапия

Лечение, а значит и исход патологического процесса, полностью зависит от правильности и своевременности проведенного обследования. Если липидный обмен нарушен, его лечение основывают на выявлении аномалий с помощью следующих диагностических методов:

  • Определяют уровень общего холестерина в биохимическом анализе крови;
  • Проводят липопротеидограмму, в которой выявляют число ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ;
  • Осуществляют развернутую липидограмму, которая помогает в отражении уровня всех классов липидов.

Каждый больной дислипидозом задается вопросом «Липидный обмен что это такое и как лечить его?» Доктор поможет кратко разъяснить пациенту причину его состояния. На основании анамнеза, объективного осмотра, клинических проявлений и диагностических данных, врач ставит диагноз и назначает лечение. Воздействие направлено на:

  • Изменение образа жизни больного;
  • Диетотерапию;
  • Медикаментозную коррекцию.

Первый пункт лечебных мероприятий помогает восстанавливать обмен липидов посредством следующих рекомендаций:

  • Физические нагрузки 3-4 раза в неделю. Больным необходимо подобрать для себя приемлемый вид спортивных мероприятий, который не будет перенапрягать неподготовленный организм, но сможет нормализовать мышечную мускулатуру и способствовать восстановлению интенсивного газообмена. Что в совокупности препятствует развитию осложнений;
  • Отказ от вредных привычек в виде курения и алкоголя;
  • Снижение веса;
  • Стабилизация питания, с употреблением пищи дробно и в одно и то же время.

Диетотерапия является важным этапом, в стремлении вылечить дислипидоз. Питание во многом определяет здоровье человека. Слова Гиппократа «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, чем ты болеешь» очень точно отражают эту простую истину. От состава потребляемой пищи зависит метаболизм человека. Чтобы наладить липидный обмен необходимо придерживаться диеты, назначенной врачом. Она направлена на снижение калорий.

Жиры животного происхождения сокращают, а также число легких углеводов. Потребление мучного, сладкого, копченого, острого, жареного, маринадов следует исключить из меню. Основной упор в питании необходимо делать на свежие овощи и фрукты, зелень, соки. Следует употреблять больше воды – это основная среда, в которой протекают все внутренние процессы. Ее достаточное количество будет благотворно влиять на метаболизм. Взрослый человек должен потреблять около 2 литров чистой воды в сутки.

Медикаментозная терапия жирового дисбаланса требует назначения следующих групп препаратов в виде таблеток или инъекций:

  • Статины;
  • Никотиновая кислота и ее производные;
  • Фибраты;
  • Антиоксиданты;
  • Секвестранты желчных кислот;
  • БАВ – биологически активные добавки.

При нарушении липидного обмена лечебные мероприятия должны основываться не только на лекарственных средствах и диете. Хорошие отзывы, которые могут улучшить состояние человека, получили физиотерапевтические и ЛФК воздействия, такие как:

  • Душ Шарко-Лейдена;
  • Подводный массаж;
  • Плазмаферез.

Народная медицина может использоваться в качестве дополнительного источника терапии. Нормализация жирового дисбаланса должна осуществляться на базе врачебных рекомендаций. При нарушении липидного обмена причины определяют лечение.

Причины гормональных нарушений метаболизма

Современные средства для самообороны — это внушительный список предметов, разных по принципам действия. Наибольшей популярностью пользуются те, на которые не нужна лицензия или разрешение на покупку и использование. В интернет магазине Tesakov.com, Вы можете купить средства самозащиты без лицензии.

Практически любое эндокринное заболевание сопровождается нарушением метаболизма. Гормоны желез внутренней секреции поступают непосредственно в кровь и регулируют работу всех органов и систем.

В наиболее выраженной форме метаболизм страдает при:

  • сахарном диабете;
  • инсулиноме;
  • алиментарном ожирении;
  • гипотиреозе;
  • тиреотоксикозе;
  • гиперкортицизме;
  • гипоальдостеронизме;
  • гиперальдостеронизме;
  • гипопаратиреозе;
  • гиперпаратиреозе;
  • несахарном диабете.

Нарушения переваривания и всасывания липидов

Развитие патологических отклонений при переваривании и всасывании липидов в пищеварительном тракте может быть обусловлено как изолированными, так и комбинированными нарушениями процессов, составляющих совокупность этого сложного физиологического акта: эмульгирования, липогенеза, синтеза транспортных форм и эвакуации липидов.
Эмульгирование жиров в просвете кишечника резко снижается или полностью отсутствует при поражениях печени, ведущих к подавлению ее желчеобразовательной и желчевыделительной функции, к обтурации желчных путей. Ведущей причиной нарушения эмульгирования жиров в этих случаях является недостаток парных желчных кислот, обладающих высокими поверхностноактивными свойствами. Эмульгирование жиров ухудшается также при нарушениях секреторной функции желудка или поджелудочной железы, так как при взаимодействии соляной кислоты и гидрокарбоната натрия выделяется углекислый газ, способствующий перемешиванию пищевой кашицы и диспергированию жиров. Эти нарушения в конечном итоге обусловливают недоступность субстрата (пищевого жира) для воздействия липазы.
Процесс гидролитического расщепления жиров страдает при снижении образования или уменьшения поступления липолитических ферментов в кишечник. Это наблюдается при поражениях паренхимы поджелудочной железы различными
патологическими процессами, ведущими к нарушению биосинтетической и экскреторной функции. Снижение каталитической активности ферментов липолиза в просвете кишечника может быть обусловлено нарушением процессов активации липаз при недостаточном поступлении желчных кислот, угнетением активности этих энзимов под влиянием ингибиторов, например, антибиотиков группы тетрациклинов.
Основным продуктом гидролиза липидов в кишечнике являются высшие жирные кислоты, успешность всасывания которых стенкой кишечника во многом предопределяется регулярным поступлением желчи, так как транспортировка жирных кислот, равно как и всасывание моноглицеридов, осуществляется в виде мицеллярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерина. Таким образом, гипо- или ахолия существенно отражается на всех этапах переваривания и всасывания липидов. Нормальному поступлению жирных кислот в энтероциты также препятствует высокое содержание в пище катионов кальция и магния (например, при строгой молочной диете), которые, связываясь с жирными кислотами, образуют нерастворимые соли.

Функциональная полноценность и сохранность кишечного эпителия является определяющим фактором в перевариваривании и всасывании жиров. Метаболические превращения липидов в энтероцитах (липогепез, синтез транспортных форм и эвакуация их во внутренние среды организма) тесно сопряжены с энергетическим,  белковым и углеводным обменом этих клеток. Нарушения окислительных процессов, снижение скорости синтеза белков и фосфорилирования глицерина тормозят липогепез и образование главной транспортной формы экзогенных липидов — хиломикронов. Лишь незначительная часть жирных кислот с длиной углеродной цепи менее 10 атомов может переноситься кровью непосредственно
в печень.
Клинически все вышеперечисленные нарушения проявляются в виде стеаторреи — жирового стула, обусловленного наличием в составе кала большого количества непереваренных липидов. Зачастую стеаторрея сопровождается тяжелой диарреей, при которой организм теряет не только воду, но и электролиты и другие компоненты . В этих условиях серьезную опасность представляет нарушение ассимиляции жирорастворимых витаминов и возможность развития гиповитаминоза. Энергетический дефицит, возникающий при недостаточности жиров в пище, при нарушении переваривания или всасывания липидов в пищеварительном тракте может
быть компенсирован достаточным белковым и углеводным питанием. Однако через 2—3 месяца в организме развиваются патологические изменения, связанные с недостаточным поступлением полиненасыщенных жирных кислот, оптимальное содержание которых в суточном рационе составляет 4—8 г. Полиненасыщенные жирные кислоты являются необходимым компонентом для построения липопротеидпых мембран клеток, субстратом для синтеза простагландинов. Дефицит их проявляется в торможении роста и развития организма, нарушении репродуктивной функции, поражении покровных тканей (воспалительные очаги в коже, выпадение волос) и выделительной функции почек.

Причины нарушения липидного обмена

В современной медицине, неправильный механизм липидного обмена носит определение дислипидемия, и возникает он, как правило, при первичном или вторичном происхождении нарушений. В первом случае (первичные нарушения), будет иметься в виду наследственный фактор, который передается от одного человека к другому, на генном уровне. Что же касается второго случая (вторичные нарушения), то к нему можно отнести любой патологический процесс, протекающий в организме пациента (даже если причина возникновения данного процесса, кроется в неправильном образе жизни больного).

Если же рассматривать первичные и вторичные нарушения метаболического процесса, как одно целое, то среди причин, влияющих на данное отклонение, можно выделить:

  • Мутацию определенных генов (как единичную, так и множественную). При таком отклонении, как правило, выработка и всасывание липидов в организме существенно нарушаются, в результате чего, метаболизм также будет выполняться неправильно;
  • Заболевание атеросклерозом (учитывается и наследственная болезнь). Атеросклероз, как и большинство сердечно-сосудистых патологий (таких как: ИБС, инфаркт, инсульт и т.д.) в первую очередь оказывает негативное воздействие на внутриклеточный состав крови человека, повышая тот, или иной его фермент. Ну а подобное отклонение, будет способствовать нарушению липидного обмена, с ярко выраженными признаками сердечных патологий (хроническая усталость, повышенная сонливость, легкое внезапное головокружение, артериальная гипертензия и т.д.);
  • Неактивный образ жизни. Если человек не проявляет никакой активности, в течении длительного периода времени, то его миокард постепенно начинает зарастать жиром, в результате чего, норма кровяных клеток в его организме, также значительно нарушается. Ну а нарушенный коэффициент любых клеток, в свою очередь, негативно повлияет на процесс метаболизма;

Неактивный образ жизни, как причина нарушения обмена липидов

  • Неправильное питание, вызывающее у пациента ожирение первой, второй или третей степени. Зачастую, увеличивать вес человека может пища, с высоким содержанием жиров, провоцирующая окисление жировых клеток в его организме, и вызывающая повышение холестерина в крови (в медицине такое состояние называется гиперхолестеринемия). Однако, следует также отметить, что на нарушение липидного обмена может повлиять и неправильная диета, повлекшая за собой серьезное понижение холестерина (данное состояние часто рассматривают как истощение организма);
  • Сахарный диабет. Если у человека наблюдается подобный диагноз, то вероятность нарушенного метаболизма у него, явно будет выше, чем у остальных категорий больных. Ведь при подобной патологии, как правило, кровь перенасыщается глюкозой, в результате чего, любая другая клетка, входящая в состав крови, будет понемногу угнетаться, частично или полностью нарушая процесс метаболизма липидов;
  • Вредные привычки (курение и чрезмерное потребление алкоголя). Как многим известно, никотин и алкоголь очень пагубно влияют на белковый и липидный клеточный состав (провоцируя их гидролитический распад), что отражается на изменении их природного количества в организме. Ну а при дисбалансе тех, или иных видов клеток, липидный обмен, также будет существенно нарушаться;
  • Холестаз. При подобной патологии, центриоль в организме пациента перестает проявлять свою активность, в результате чего, его рибосома существенно нарушается. Если же вовремя не начать лечение холестаза, то он обязательно спровоцирует нарушение липидного обмена;
  • Патологии разного типа, паразитирующие печень. Как показывает практика, заболевания, развитие которых происходит в области печени, также способны спровоцировать расстройство механизма липидного обмена. А связанно подобное явление, с повышением активности выработки одних клеток, и угнетением производства других.

Поражения печени, влияющие на липидный метаболизм

Важно! Если биохимический или общий лабораторный анализ покажет, что у пациента какая-либо группа клеток отклонилась от нормы, то это вполне можно расценивать как серьезный сигнал, свидетельствующий о возможном нарушении метаболизма в организме человека. Ну а в случае, если у больного подтвердятся вышеперечисленные патологии, то вероятность одновременного нарушения липидного обмена у него, будет практически стопроцентная

Основные аналоги и заменители препарата Эналаприл

Аналоги препарата ЭНАЛАПРИЛ НЛ

АДЕЛЬФАН-ЭЗИДРЕКС, таблеткиАККУЗИД, таблеткиАМПРИЛАН НД, таблеткиАМПРИЛАН НЛ, таблеткиАПО-ТРИАЗИД, таблеткиАРИТЕЛ ПЛЮС, таблеткиАТАКАНД ПЛЮС, таблеткиБЕРЛИПРИЛ 10, таблеткиБЕРЛИПРИЛ 20, таблеткиБЕРЛИПРИЛ 5, таблеткиБЕРЛИПРИЛ ПЛЮС, таблеткиБЕРЛИПРИЛ ПЛЮС, таблеткиБИПРОЛ ПЛЮС, таблеткиБИСАНГИЛ, таблеткиБЛОКТРАН ГТ, таблеткиВАЗОЛОНГ Н, капсулыВАЗОТЕНЗ Н, таблеткиВАЛЗ Н, таблеткиВАЛЬСАКОР Н 320, таблеткиВАЛЬСАКОР Н160, таблеткиВАЛЬСАКОР Н80, таблеткиВАЛЬСАКОР НД160, таблеткиВАНАТЕКС КОМБИ, таблеткиГИДРОХЛОРОТИАЗИД, таблеткиГИДРОХЛОРОТИАЗИД+ЛОЗАРТАН-ТАД, таблеткиГИДРОХЛОРТИАЗИД, таблеткиГИДРОХЛОРТИАЗИД-САР, таблеткиГИЗААР, таблеткиГИЗААР ФОРТЕ, таблеткиГИПОТИАЗИД, таблеткиДУОПРЕСС, таблеткиЗОКАРДИС ПЛЮС, таблеткиЗОНИКСЕМ НД, таблеткиЗОНИКСЕМ НЛ, таблеткиИБЕРТАН ПЛЮС, таблеткиИНВОРИЛ, таблеткиИРУЗИД, таблеткиКАНДЕКОР H 16, таблеткиКАНДЕКОР H 32, таблеткиКАНДЕКОР H 8, таблеткиКАНДЕКОР HД 32, таблеткиКАПОЗИД, таблеткиКАРДОМИН ПЛЮС-САНОВЕЛЬ, таблеткиКАРДОСАЛ ПЛЮС, таблеткиКО-ДИОВАН, таблеткиКО-ДИРОТОН, таблеткиКО-РАСИЛЕЗ, таблеткиКО-РЕНИТЕК, таблеткиКО-РЕНИТЕК, таблеткиКО-ЭКСФОРЖ, таблеткиКОАПРОВЕЛЬ, таблеткиКОРИПРЕН, таблеткиЛИЗИНОПРИЛ H ШТАДА, таблеткиЛИЗИНОПРИЛ НЛ 20 — КРКА, таблеткиЛИЗИНОТОН Н, таблеткиЛИЗОРЕТИК, таблеткиЛИСТРИЛ ПЛЮС, таблеткиЛИТЭН Н, таблеткиЛОДОЗ, таблеткиЛОЗАП ПЛЮС, таблеткиЛОЗАРЕЛ ПЛЮС, таблеткиЛОЗАРТАН-Н КАНОН, таблеткиЛОЗАРТАН-Н РИХТЕР, таблеткиЛОЗАРТАН/ГИДРОХЛОРОТИАЗИД-ТЕВА, таблеткиЛОРИСТА H 100, таблеткиЛОРИСТА Н, таблеткиЛОРИСТА НД, таблеткиМикардисПлюс, таблеткиНЕБИЛОНГ H, таблеткиОРДИСС Н, таблеткиПРЕЗАРТАН Н, таблеткиРАМАЗИД Н, таблеткиРЕНИПРИЛ, таблеткиРЕНИПРИЛ ГТ, таблеткиРЕНИПРИЛ ГТ, таблеткиРЕНИТЕК, таблеткиРИЛЕЙС-САНОВЕЛЬ ПЛЮС, таблеткиСИМАРТАН-Н, таблеткиСКОПРИЛ ПЛЮС, таблеткиТЕВЕТЕН ПЛЮС, таблеткиТРИАМПУР КОМПОЗИТУМ, таблеткиТРИАМТЕЛ, таблеткиТРИТАЦЕ ПЛЮС, таблеткиФИРМАСТА Н 300, таблеткиФИРМАСТА НД 300, таблеткиФОЗИКАРД Н, таблеткиФОЗИНОТЕК Н, таблеткиХАРТИЛ-Д, таблеткиЭДНИТ, таблеткиЭНАЛАПРИЛ, таблеткиЭНАЛАПРИЛ Н, таблеткиЭНАЛАПРИЛ Н, таблеткиЭНАЛАПРИЛ НЛ 20, таблеткиЭНАЛАПРИЛ НЛ 20, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-АДЖИО, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-АКРИ Н, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-АКРИ Н, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-АКРИ НЛ, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-АКРИ НЛ, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-АКРИ, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-ТАД, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-ТЕВА, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-УБФ, таблеткиЭНАЛАПРИЛ-ФПО, таблеткиЭНАЛАПРИЛ/ГИДРОХЛОРОТИАЗИД-ТЕВА, таблеткиЭНАЛАПРИЛ/ГИДРОХЛОРОТИАЗИД-ТЕВА, таблеткиЭНАМ, таблеткиЭНАМ-Н, таблеткиЭНАМ-Н, таблеткиЭНАНОРМ, таблеткиЭНАП Л КОМБИ, таблеткиЭНАП, таблеткиЭНАП-Н, таблеткиЭНАП-Н, таблеткиЭНАП-НЛ, таблеткиЭНАП-НЛ, таблеткиЭНАП-НЛ 20, таблеткиЭНАП-НЛ 20, таблеткиЭНАФАРМ, таблеткиЭНЗИКС, таблеткиЭНЗИКС ДУО, таблеткиЭНЗИКС ДУО ФОРТЕ, таблетки

Фармакокинетика препарата

Как говорилось выше, усвоение активного вещества лекарственного средства происходит достаточно быстро. Усваивается всего около 60 % эналаприла малеата, при этом практически весь объём вступает в связь с белками плазмы

Специалисты обращают внимание потребителей на то, что абсорбция соединения не зависит от приёма пищи

Высокая степень проникновения эналаприла через ГГБ-барьеры обусловлена молекулярным строением действующего вещества. Также оно способно преодолевать плацентарные барьеры и обнаруживается в тканях грудных желез и молоке у кормящих женщин.

Выведение препарата осуществляется в основном почками (60 %). При этом в неизменном виде выводится около 20 %, а 40 % — в виде метаболита. Остатки действующего вещества выходят через кишечник, при этом соотношение эналаприл/эналаприлат имеет показатели в 6-8 %/25-27 %.

Эналаприл

Эналаприл (ренитек, берлиприл, энап, эднит, энам, инворил, миниприл и др.) выпускается в таблетках по 2,5, 5,10 и 20 мг и в растворах для внутривенного введения по 12,5 мг/мл, входит в состав комбинированных препаратов ко-ренитек, энап-HL (10/20 мг эналаприла и 12,5 мг гидрохлортиазида ) и энап-Н (10мг эналаприла и 25 мг гидрохлортиазида). Эналаприл — первый представитель ингибиторов АПФ длительного действия, после испытаний которого в многочисленных исследованиях эти лекарства прочно утвердились в качестве препаратов первой линии для лечения гипертонии и сердечной недостаточности.

Сам энапаприл не активен, после приема внутрь он подвергается биотрансформации с образованием биологически активного эналаприлата. Из пищеварительного тракта всасывается 60 % препарата; прием пищи не влияет на этот показатель. Пик концентрации эналаприла в плазме крови наступает через 1 ч после приема и удерживается на достигнутом уровне около 3-4 ч. Период полувыведения препарата — до 5 ч.

Эналаприл имеет продолжительность действия до 24 ч. Она может увеличиваться при сердечной недостаточности, нарушении функции печени и сниженной перфузии почек. В связи с этим дозу эналаприла у этой категории больных следует снижать, особенно в начале лечения, чтобы избежать гипотензии первой дозы и гиперкалиемии.

При двукратном применении продолжительность действия эналаприла увеличивается. Начальная доза препарата при гипертонии составляет 5 мг 2 раза в сутки; если достаточного снижения артериального давления не наблюдается, ее следует увеличить до 20 мг в сутки; максимальная суточная доза — 40мг, предпочтительнее назначать ее в два приема. Активный метаболит эналаприла — эналаприлат — применяют внутривенно для купирования гипертензивных кризов. Внутривенное введение энапаприла требует тщательного наблюдения за показателями артериального давления. Начинают с введения 6,25 мг (0,5 мл) раствора. При хорошей переносимости вводят по 12,5 мг каждые 6-8 ч.

Антигипертензивная эффективность эналаприла значительно усиливается при одновременном применении тиазидных и тиазидоподобных диуретиков или антагонистов кальция .

Как и другие ингибиторы АПФ, эналаприл защищает сердце и почки, улучшает релаксационные свойства сосудистой стенки, хорошо переносится

Побочные эффекты, противопоказания и меры предосторожности такие же, как и для других ингибиторов АПФ

См. также статью “Ингибиторы АПФ: побочные эффекты “.

См. также статьи о других лекарствах — ингибиторах АПФ:

Описание препарата, форма выпуска, особенности хранения и условия отпуска из аптек

Таблетки от давления «Эналаприл выпускаются многими фармацевтическими компаниями во всём мире. Основным действующим веществом данного лекарственного средства является эналаприла малеат, который по своей групповой принадлежности относится к АПФ-блокаторам. В настоящее время существуют таблетки с содержанием действующего вещества 5, 10 и 20 мг. В связи с тем, что препарат от давления «Эналаприл» напрямую воздействует на функционирование ССС и ряд других систем в организме, его отпуск из аптек осуществляется по рецепту врача.

Сроки реализации и использования данного препарата ограничены 3 годами с момента его производства. При этом таблетки не теряют терапевтических свойств при соблюдении правил хранения. Производители рекомендуют держать медикамент в сухом, защищённом от прямых солнечных лучей месте, при температуре не менее 15-ти и не более 25-ти градусов.

Аналоги «Эналаприла» обладают теми же свойствами, поэтому рекомендации, применимые к препарату, можно соблюдать и при их хранении.

Фармакодинамика лекарственного средства

Эналаприла малеат (активное вещество таблеток) сам по себе не воздействует на протекающие в организме человека процессы. Дело в том, что это соединение считается своеобразным «пролекарством», которое в результате немногочисленных реакций гидролиза образует совершенно новое вещество – эналаприлат.

Именно оно угнетающе действует на активные АПФ, чем провоцирует значительное уменьшение количества альдостерона в человеческом организме. Одним словом, действие «Эналаприла» заключается в снижении АД (как диастолического, так и систолического) и уменьшении нагрузки на сердечную мышцу (миокард).

В результате длительных наблюдений удалось выяснить, что, несмотря на снижение артериального давления, после приёма препарата «Эналаприл» у пациентов не было зафиксировано недостаточного уровня кровообращения в головном мозге. Кроме того, приём таблеток способствовал усилению почечного и коронарного кровотока.

Длительное применение препарата показало высокую эффективность в отношении гипертрофированных тканей, локализованных в левом желудочке сердечной мышцы, чем способствовало предотвращению прогресса сердечной недостаточности. Кроме того, терапия «Эналаприлом» в течение 6 месяцев улучшила состояние пациентов при дилатации левого желудочка и нарушенном кровообращении в миокарде, возникшем в результате ишемии.

Действующее вещество препарата обнаруживается в плазме крови спустя 1 час после приёма таблеток и достигает максимума уже через 4-6 часов. Гипотензивный эффект длится до 24 часов.

Такими же фармакологическими свойствами обладают и аналоги «Эналаприла» по действующему веществу.

Аналоги Эналаприла отличия, достоинства и недостатки

На мировом фармацевтическом рынке существует множество препаратов, действие которых сходно с лекарственным средством «Эналаприл». Чаще всего они имеют более высокую стоимость, что не всегда гарантируют отсутствие побочных реакций или более высокую эффективность лекарств. Рассмотрим список препаратов, которые имеют в составе действующее вещество, аналогичное тому, что содержится в таблетках «Эналаприл». Как правило, фармацевтические лаборатории в странах Запада используют в качестве основного компонента амплодипин эналаприл, отличие которого от эналаприла малеата состоит лишь в молекулярной структуре. В остальном оно имеет те же характеристики и свойства.

На Российском фармацевтическом рынке встречаются следующие аналоги «Эналаприла»:

  1. Таблетки и ампулы для инъекций «Энап» от словенской компании KRKA. Их стоимость начинается с 280 и доходит до 4000 рублей за упаковку таблеток, и 500 рублей за 10 ампул с раствором. Как видно, в отличие от препарата «Эналаприл», цена на них достаточно высока, что делает препараты данной марки недоступными для большого количества потребителей. В то же время специалисты отмечают высокое качество данного аналога.
  2. Таблетки «Эналаприл Гексал» от немецкого производителя SANDOZ. Отечественный препарат по своей эффективности ничуть не уступает данному медикаменту. Стоимость аналога при этом несколько превышает цену на «Эналаприл» и составляет порядка 78-100 рублей за одну упаковку.
  3. Таблетки «Берлиприл», производимые немецкой фармацевтической компанией «Берлин-Хеми». Основным действующим веществом препарата является эналаприл амлодипин. В связи с тем, что получение данного соединения более сложное и дорогое, стоимость таблеток составляет порядка 140-180 рублей за упаковку.
  4. Таблетки «Ренитек» от MERCK, стоимость которых находится в среднем ценовом диапазоне и составляет 80-150 рублей за одну пачку.

Также в аптеках можно найти такие сходные по составу и действию с препаратом аналоги «Эналаприла», как «Кальпирен», «Миоприл», «Энвас», «Вазопрен» и «Миоприл». Специалисты, однако, отмечают, что не всегда упомянутые лекарства могут использоваться в качестве замены не подошедшего пациенту по каким-либо причинам отечественного препарата. Дело в том, что по своему составу они практически полностью повторяют наш «Эналаприл», а это значит, что они также могут вызвать разнообразные осложнения

Также врачи советуют обращать внимание на состав произведённых за рубежом медикаментов. Амплодипин эналаприл, отличие которого от малеата эналаприла невелико, также может действовать на организм неблагоприятным образом

В любом случае перед использованием в качестве основного лекарства любого из вышеупомянутых аналогов, стоит посоветоваться с лечащим врачом.

Эналаприл аналоги

Эналаприл относится к жизненно необходимым препаратам для людей, страдающих от сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и других нарушений работы сердечно-сосудистой системы. Но это лекарство не всегда переносится хорошо. Давайте обсудим, какие у препарата Эналаприл есть аналоги и в чем особенности их использования.

Основные аналоги препарата Эналаприл

Главное действующее вещество, эналаприл, при поступлении в организм человека превращается в эналаприлат. Этот продукт метаболизма препятствует выработке ангиотензина II в результате чего существенно снижается сосудосуживающий эффект. Эналаприл мягко и естественно расширяет артерии и вены, нормализуя кровообращение. Это позволяет снять нагрузку с миокарда. Показаниями к применению Эналаприла выступают:

  • сердечная недостаточность ;
  • дисфункция сердечного клапана;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • гипертензия крупных артерий и вен;
  • повышение артериального давления;
  • ишиас ;
  • нарушение кровообращения в почках и других органах.

Аналоги Эналаприла имеют такие же показания к применению, но могут содержать в составе дополнительные компоненты, усиливающие эффективность эналаприлата. Вот краткий перечень того, чем можно заменить Эналаприл:

Это – далеко не полный список лекарств, которые в организме человека блокируют выработку ангионтензина и позволяют снять излишнее напряжение с кровеносных сосудов и органов сердечно-сосудистой системы. У каждого из них свои особенности, но показания к применению идентичны.

Чем заменить Эналаприл при побочных эффектах?

У препарата Эналаприл довольно много побочных эффектов

С осторожностью следует принимать лекарство людям, страдающим диабетом и нарушениями выводящей функции. Также не рекомендуется использовать лекарство во время лечения другими медицинскими препаратами

Список побочных эффектов обширен:

  • боли в животе, тошнота;
  • затруднение дыхания, фарингит, кашель;
  • кишечная непроходимость, отвращение к пище, холестаз;
  • боли за грудиной;
  • сонливость, депрессия, головные боли;
  • повышение температуры.

Как правило, осложнения наблюдаются не часто и в количестве одного-двух. Наиболее популярным расстройством являются проблемы с органами дыхания. Чем заменить Эналаприл при кашле – вопрос, который задают пациенты врачу чаще всего. Обычно кардиологи советуют попробовать аналог препарата, изготовленный за рубежом — Enap H и Enap HL.

Чем заменить Аналаприл при гипертонии – второй по частоте вопрос. В этом случае более разумным будет не менять препарат, а изменить сам способ его применения. Таблетку следует не запивать водой, а положить под язык.

Бывает и так, что Эналаприл не помогает, не решает проблему. Чем заменить препарат в таком случае, должен решить кардиолог. Скорее всего, он назначит вам лекарство с похожим эффектом, но другими компонентами в составе. Это могут быть такие препараты:

  • Каптоприл;
  • Зофеноприл;
  • Хинаприл;
  • Трандонаприл;
  • Фозиноприл;
  • Лизиноприл.

Все эти лекарственные средства помогают вызвать стойкий эффект расширения сосудов, за счет чего существенно снижается систолическое и диастолическое артериальное давление. Они выводятся из организма в течение суток, потому для обеспечения стойкого эффекта и поддержания давления в норме следует принимать таблетки регулярно, каждый день, даже когда проблема перестала тревожить. Это же правило касается и терапии Эналаприлом. Принимайте лекарство вовремя, и необходимость заменить его аналогом будет сведена к нолю.

Как принимать таблетки Эналаприл способы и дозировка

Для стабилизации АД специалисты рекомендуют длительное применение лекарственного средства (в том числе и его аналогов, например, препарата «Эналаприл гексал»). На начальной стадии лечения артериальной гипертензии рекомендуется принимать препарат в дозе 5 мг в сутки. При систематическом повышении давления в ходе двухнедельной терапии дозировка повышается на 5 мг. Стоит заметить, что первые 2-3 часа после начала лечения пациент должен находиться под наблюдением врача. Это помогает выявить побочные эффекты в самом начале их развития. Максимальная доза препарата не должна превышать 40 мг в сутки, но даже употребление такого количества лекарства возможен только при условии крайней необходимости и удовлетворительной переносимости медикамента.

Спустя 2-3 недели после начала монотерапии препаратом «Эналаприл» пациенты переводятся на поддерживающий режим приёма лекарственного средства. В этот период суточная доза лекарства составляет 10-40 мг. Пить таблетки необходимо 1-2 раза в день. Рекомендуется в ходе лечения регулярно измерять АД.

Вышеуказанные рекомендации применимы к тем пациентам, которые не страдают такими сопутствующими заболеваниями, как гипонатриемия и реноваскулярная гипертензия. В каких дозах следует принимать препарат им? Как правило, это зависит от индивидуальных особенностей пациента и степени развития заболеваний. Начальная доза в любом случае может быть рассчитана только лечащим врачом.

Длительность приёма лекарственного средства зависит от нескольких факторов, в число которых входит состояние больного и результаты лабораторных исследований. Специалисты отмечают, что резкая отмена препарата может привести к негативным последствиям. Поэтому даже при чрезмерном понижении АД на фоне приёма лекарства «Эналаприл» необходимо постепенно снижать дозировку.

Лекарственное взаимодействие

Таблетки «Эналаприл» способны действовать нетипично при одновременном приёме вместе с другими медикаментами. Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства («Ибупрофин» и т. п.) и эстрогенсодержашие препараты в значительной мере снижают его гипотензивное действие. Адреноблокаторы, нитратсодержащие лекарства, анестетики и этанол усиливают действие лекарства «Эналаприл». Диуретические препараты, принимаемые совместно с таблетками для понижения давления, могут вызвать развитие гиперкалиемии

С особой осторожностью следует относиться к лекарствам из группы иммунодепрессантов, так как они при совместном приёме с содержащими эналаприл лекарствами значительно усиливают его гематотоксичность

ТТГ ниже нормы

Лечение при низком ТТГ

В зависимости от причин и симптомов лечение будет абсолютно разным. Чтобы точно ответить на вопрос «Как повысить уровень тиреотропного гормона?» нужно знать точный диагноз, поэтому мы в этой статье не сможем осветить все методы лечения при каждом заболевании.

Но одно мы можем сказать, что при снижении концентрации Т3 и Т4 нужно возмещать искусственным гормоном тироксином или эутироксом. А когда Т3 и Т4 повышены, то необходимы лекарства, подавляющие работу щитовидной железы, тем самым они повышают ТТГ.

к содержаниюКак поднять или повысить ТТГ народными средствами?

Таких эффективных средств не существует.

к содержаниюНужен ли йодомарин и эутирокс при пониженном ТТГ?

Смотря какая причина. Нет, если функция щитовидной железы избыточная. Да, если имеется нехватка Т3 и Т4.

к содержаниюКакие продукты повышают ТТГ?

Таких продуктов не существует.

к содержаниюКомбинации гормонов и их расшифровка

Сейчас мы рассмотрим самые частые вариации ТТГ, свТ3 и свТ4, а также дадим краткую расшифровку, что этот анализ означает.

к содержаниюНизкий ТТГ при нормальном Т4 и Т3

Вариант, когда тиреотропин пониженный или на нижней границе, а Т4 и Т3 в норме,  соответствует субклиническому гипертиреозу, т. е. когда симптомов болезни еще нет, а в анализах уже есть изменения.

Вполне возможно, что здесь начинается процесс с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Хотя иногда такая ситуация может быть нормой, например при беременности или при синдроме эутиреоидной патологии.

к содержаниюТТГ сильно понижен, а Т4 и Т3 повышены

В этой ситуации следует думать, что имеются не только лабораторные изменения, но и клинические проявления тиреотоксикоза. Почему возникает такая комбинация вы можете узнать из списка, который был указан выше.

И это не нехватка или недостаток ТТГ, а естественная реакция гипофиза уменьшить синтез гормона, потому что снизить стимулирование щитовидной железы.

к содержаниюТиреотропный гормон, Т3 и Т4 снижены

Эта комбинация говорит о том, что нарушена обратная связь между гипофизом и щитовидной железой. Гипофиз вырабатывает мало ТТГ, что в свою очередь не стимулирует щитовидную железу к синтезу своих гормонов.

к содержаниюНизкий ТТГ после родов: о чем это говорит?

Это может говорить о начале заболевания, которое характеризуется повышенной секрецией гормонов щитовидной железы. Например, послеродовый тиреоидит (фаза тиреотоксикоза) или диффузный токсический зоб.

А также это может говорить о повреждении гипофиза во время родов, вследствие чего развилась недостаточность гипофиза и неспособность вырабатывать тиреотропный гормон.

к содержаниюТТГ понижен после удаления щитовидной железы

Как правило после операции по удалению щитовидной железы назначается заместительная терапия синтетическим аналогом гормона Т4. Если доза подобрана неверно и имеется передозировка препарата, то наблюдается снижение уровня тиреотропина.

к содержаниюЧем опасен низкий ТТГ: влияние на организм и последствия?

Если снижение тиреотропного гормона вызвано патологией гипоза или гипоталамуса, то такая ситуация не является опасной для жизни. Разве что снижается качество жизни и появляется некоторый дискомфорт.

Если развился тиреотоксикоз и имеется избыток гормонов щитовидной железы, то такое положение вещей можно считать жизнеугрожающим, поскольку эти гормоны начинают разрушать ткани и работу органов и систем.

Последствием тиреотокскоза могут быть:

  • вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу
  • миокардиодистрофия
  • панические атаки
  • эмоциональная лабильность

Как видите, низкий ТТГ может обнаруживаться не только при заболеваниях гипофиза или щитовидной железы. В каждом случае обнаружения низких значений ТТГ нужен индивидуальный подход и сопоставление не только инструментальных данных, но и жалоб пациента и общей клиники.

Как подготовиться к анализам

Тест на количество тиреотропина покажет правильный результат, если к нему подготовиться должным образом:

  • если необходимо проследить за изменением уровня гормона после определенного лечения, рекомендуется сдавать анализ в одно и то же время;
  • за 2 суток до исследования запрещено курить;
  • за 8 часов до анализа следует ограничить прием пищи;
  • перед диагностикой нежелательно подвергать организм любым стрессам, что повлияет на результат.

У многих людей возникает закономерный вопрос при определении количества гормона ТТГ – за что отвечает он? Это важное вещество, без которого невозможно нормальное функционирование щитовидки. https://www.youtube.com/embed/NtQUKejstsU

Список литературы

Список литературы

  1. Рудницкий, Леонид Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник / Леонид Рудницкий. — М.: Питер, 2015. — 256 c.
  2. Синельникова, А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы / А. Синельникова. — М.: Вектор, 2013. — 128 c.
  3. Синельникова, А. А. 225 рецептов для здоровья щитовидной железы: моногр. / А.А. Синельникова. — М.: Вектор, 2012. — 128 c.
  4. Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы: Разновидности заболеваний; Лечение средствами народной медицины; Лечебное / Г.Н. Ужегов. — Москва: РГГУ, 2014. — 144 c.
  5. Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. — 252 c.

Низкий ТТГ при беременности

Отдельно следует рассмотреть пониженный ТТГ у беременных женщин. Гормон вырабатывается в норме, но в анализах ТТГ понижен, так как большая его часть расходуется на жизнеобеспечение и формированию органов и систем ребенка, если в анализах врач заметит уровень ТТГ меньше нормы, то назначит беременной дополнительные анализы и исследования, чтобы впоследствии роды и беременность протекали без осложнений.

Если женщина перенесла удаление щитовидной железы по различным причинам, то беременеть ей можно не раньше чем через год, после прохождения курса лечения и реабилитации. Делать анализы таким женщинам необходимо и до беременности, и на протяжении всех триместров. Если все условия после удаления железы соблюдены, то под наблюдением врача и должного внимания к будущему материнству — беременность и роды протекают без последствий. После родов необходимо продолжать делать анализы и соблюдать все предписания и назначенное лечение врача.

Лечение пониженного ТТГ

Лечение пониженного ТТГ — это допустимая, но в ряде случаев не вполне корректная формулировка, так как понижение тиреотропина может быть только симптомом болезни. Скажем поэтому здесь только об общих принципах лечения. Если тиреотропный гормон понижен при повышенном уровне гормонов Т3 и Т4, то эндокринолог прописывает препараты, подавляющие ее работу. Тем самым увеличивается уровень ТТГ, который, как уже говорилось, работает с гормонами щитовидной железы по принципу: меньше тироксина — больше ТТГ. Но хороший специалист будет лечить не сам симптом, то есть повышение ТТГ, а заболевание в комплексе.

Поэтому при неудовлетворительном результате анализа на тиреотропин нужно посетить эндокринолога и выполнить все его назначения по подробной диагностике своего состояния. Предложенная ниже информация о повышении ТТГ народными средствами не может использоваться как основная в лечении дефицита тиреотропного гормона.

Пониженный ТТГ при беременности

Чтобы не нагружать гипоталамо-гипофизарную систему, природа создала еще один мощный стимулятор щитовидной железы – хорионический гонадотропин (ХГ). Вырабатывается он плацентой и особенно активен в 1-й триместр беременности, когда плод формируется. ХГ идентичен ТТГ, потому секреция гипофиза снижается.

Считается это нормой, но для исключения развивающегося гипотиреоза при крайних низких показателях проводят дополнительные исследования на пониженный уровень Т3.

Такие нарушения являются либо вариантом нормы, либо субклиническими – не имеющими симптомов. ТТГ влияет только на клетки щитовидной железы и их пониженная концентрация никак не отражается на организме. Влияние оказывают колебания в любую сторону Т3 и Т4, но так как они в норме, состояние организма не ухудшается. Только при глубоком рассмотрении или тщательном наблюдении пациента за своим состоянием можно обнаружить эпизодически появляющиеся симптомы как при тиреотоксикозе: тахикардию, тремор рук, повышенная возбудимость.

Определение количества ТТГ является тестом первого уровня. Отклонение нормы в сторону понижения дает основание для продолжения обследования – анализ крови на Т3,Т4. Если они в норме проводят дополнительные исследования на выявление этиологии пониженного ТТГ. В первую очередь необходимо провести тест на беременность и опрос по приему лекарственных препаратов.

Для диагностирования вторичного или третичного гипотиреоза применяют пробу с тиреолиберином. Если работа гипоталамо-гипофизарной системы в норме, после введения ТРГ происходит повышение ТТГ. При отсутствии реакции подозревается наличие гипофизарного нарушения, при медленном достижении нормы стоит рассматривать работу гипоталамуса.

Наличие узлов обнаруживается при пальпации, назначаются УЗИ, сцинтиграфия и биопсия для определения качества образования.

Лечение назначается в зависимости от поставленного диагноза. Развивающийся гипотиреоз центрального генеза, при норме тиреоидных гормонов, лечат исходя из этиологии, устраняя основную причину сниженного ТТГ.

Токсические образования лечатся радиоактивным йодом или хирургическим удалением части или всей щитовидной железы.

Варианты нормы лечения не требуют, но нужны частые обследования на уровень ТТГ, чтобы наблюдать динамику и вовремя обнаружить развитие патологии.

Основной враг всех эндокринных желез – стресс. Необходимо повышать стрессоустойчивость, своевременно лечить заболевания нервной системы, принимать успокоительные (можно отвары трав) и седативные, если стресс сильный.

Нехватка йода в питании также не последняя причина нарушений работы щитовидной железы. Йодсодержащие продукты или лекарственные препараты помогут его восполнить.

Тиреотропный гормон и его особенности

Тиреотропный гормон по-другому называют тиротропином или тиреотропином, а в аббревиатуре – ТТГ. Он выполняет регулирующую функцию в процессе выработки таких йодсодержащих гормонов, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Без этих биологически активных веществ невозможна нормальная деятельность организма. Они активно участвуют не только в процессах обмена веществ и росте организма, но и в развитии многих систем и органов.

Тиротропин вырабатывается в высшем «исполнительном»  эндокринном центре головного мозга, расположенной в нижней части головного мозга и называемой гипофиз. Деятельность этого органа также не является самостоятельной. Руководство над деятельностью гипофиза осуществляет гипоталамус. Это область промежуточного мозга, имеющая много групп клеток. С их помощью происходит регулирование нейроэндокринной деятельности головного мозга, а также саморегуляция организма.

Именно гипоталамус является связью между двумя системами – эндокринной и центральной нервной (ЦНС). Как только происходит снижение или повышение концентрации вырабатываемых Т3 и Т4, отдел головного мозга отправляет гипофизу команду на выполнение процесса регулирования деятельности щитовидной железы.

Это возможно выполнить под управлением тиреотропного гормона. При увеличении выработки Т3 и Т4 количество ТТГ понижается. Так реализуется обратная связь.  Таким же образом происходит обратный процесс. При необходимости снизить выработку гормонов щитовидной железы ТТГ повышается.

Уровень тиреотропного гормона в течение суток непостоянен, в ночное время он возрастает, а к вечеру падает. Также его изменение наблюдается при изменении возраста. Кроме того существует отличие в зависимости от пола. У женщин нижнее значение показателя составляет 0,3 мкЕд/мл, для мужчин оно равно 0,4 мкЕд/мл. Верхний предел равен 4,2 и 4,9 мкЕд/мл соответственно для женщин и для мужчин. Для детей-грудничков (до 10 недель) разница значений существенно выше – от 0,7 и до 11 мкЕд/мл. С ростом малыша значения показателей понижаются.

Причины низкого ТТГГормоны щитовидной железы

  • admin
  • 16.07.2015
  • 1232
  • гормоны щитовидной железы, Т3, Т4, ТТГ

Причины низкого ТТГ

  • 0.00 / 5

    5

  • 1 / 5
  • 2 / 5
  • 3 / 5
  • 4 / 5
  • 5 / 5

votes, 0.00 avg. rating (% score)

Пониженный и повышенный уровень ТТГ вызывается разными причинами, связанными с состоянием щитовидной железы. Он встречается реже, чем повышенный ТТГ, однако может быть связан и с усиленной работой щитовидки, и с недостаточным её функционированием. Отдельная тема – низкий ТТГ при беременности, который нередко является нормой для женщины в этом состоянии.

Итак, когда же бывает пониженный уровень ТТГ (мы не будем касаться вопросов гормонального фона у беременных)? Многие удивятся, но чаще всего такое происходит при повышенной функции щитовидки. Этот, казалось бы, нонсенс объясняется тем, что ТТГ – тиреотропный гормон гипофиза, а не самой щитовидной железы. Он отвечает за регулирование работы щитовидки, то усиливая, то уменьшая её функцию. Но чтобы правильно подавать сигналы, гипофизу нужно знать об уровне содержания в крови гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Если содержание гормонов меньше нормы (гипотиреоз), организм нуждается в увеличении выработки и начинается усиленная секреция ТТГ для большего стимулирования щитовидной железы и, как результат, повышения уровня гормонов в крови.

Регуляция функции щитовидной железы

Если уровень гормонов Т3 и Т4 в крови выше нормы (тиреотоксикоз), выработка ТТГ притормаживается, чтобы не провоцировать лишний выброс гормонов. Когда содержание Т3 и Т4 начинает слишком зашкаливать, выработка ТТГ прекращается практически полностью, а уровень этого гормона становится нулевым.

Однако описанная выше обратная связь между выработкой гормонов гипофизом и щитовидной железой исправно работает только в тех случаях, когда не нарушена естественная связь между этими двумя органами. В противном случае процессы, происходящие в организме, могут не поддаваться описанию и какому-либо пониманию.

В норме уровень ТТГ составляет 0,4-4 миМЕ/мл, плюс-минус небольшая погрешность, выдаваемая лабораторией. Как уже говорилось выше, самой «популярной» причиной низкого уровня ТТГ становится тиреотоксикоз, развивающийся при нездоровой щитовидной железе. Вот только самые вероятные болезни, которые могут вызвать тиреотоксикоз и сопровождаются низким уровнем ТТГ:

  • диффузный токсический зоб;
  • высокодифференцированный рак щитовидной железы (фолликулярная аденокарцинома);
  • йодиндуцированный тиреотоксикоз;
  • так называемый хашитоксикоз – гипертиреоидная фаза аутоимунного тиреоидита;
  • начальная стадия подострого тиреоидита;
  • трофобластный тиреотиксикоз;
  • передозировка амиодарона, интерферона, L-тироксина и некоторых других лекарственных препаратов;
  • опухоль яичников, раковые метастазы и некоторые заболевания других органов.

Как видно из списка, для точного определения истинных причин низкого ТТГ при тиреотоксикозе и постановки окончательного диагноза без дополнительных обследований не обойтись. Причем в каждом случае –эти обследования будут разными.

Реже низкий уровень ТТГ вызывает пораженный гипофиз или гипоталамус. При этом поражаются клетки, вырабатывающие ТТГ, из-за чего не только снижается его секреция, но и нарушается работа регулирующих выработку этого гормона органов. В результате снижается степень стимуляции щитовидной железы, что влечет за собой снижение и уровня выработки гормонов щитовидки. Все вместе взятое приводит к развитию вторичного гипотиреоза. Вот некоторые болезни этой зоны головного мозга, которые сопровождаются низким уровнем ТТГ:

  • опухоли гипофиза или гипоталамуса;
  • опухоли соседних частей головного мозга, вызывающих давление на зону гипофиза и гипоталамуса;
  • травмы черепа, гематомы;
  • краниофарингиома;
  • операции на мозге в этой зоне;
  • инфекционные заболевания головного мозга;
  • гипофизит;
  • лучевая терапия головы;
  • синдром пустого турецкого седла.

Соматические заболевания или болезненные состояния, не относящиеся к щитовидной железе, могут вызвать синдром эутиреоидной патологии. В этом случае гипофиз реагирует на внешний стресс повышенной или пониженной выработкой ТТГ при нормальном уровне гормонов самой щитовидной железы. Снижение ТТГ можно наблюдать, например, при инфаркте миокарда и некоторых других болезнях.

Очевидно, что сам по себе низкий уровень ТТГ еще не означает однозначные проблемы с гипофизом или щитовидкой. Именно поэтому для выявления истинных причин результаты анализа уровня ТТГ нужно сопоставлять с общим состояние больного и имеющимися у него жалобами.

Причины низкого ТТГ

  • 0.00 / 5

    5

  • 1 / 5
  • 2 / 5
  • 3 / 5
  • 4 / 5
  • 5 / 5

votes, 0.00 avg. rating (% score)

Причины низкого уровня тиреотропного гормона

Вы, наверняка, в недоумении функция повышена, а гормон понижен. Все дело в том, что ТТГ — это тиреотропный гормон гипофиза, а не щитовидной железы, как многие считают.

Этот гормон регулирует щитовидную железу, то уменьшая, то увеличивая ее работу. Но для того чтобы начать отдавать приказы щитовидной железе, в гипофиз приходит уведомление о количестве гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) в крови на периферии. Если гормонов щитовидной железы мало (гипотиреоз), то идет приказ увеличить секрецию тиротропина, и тогда он усиленно стимулирует щитовидную железу, повышая тем самым концентрацию гормонов в крови.

Если гормонов щитовидной железы больше чем нужно (тиреотоксикоз), то подается приказ приостановить секрецию ТТГ, чтобы не создавать дополнительной стимуляции. Порой гормонов щитовидной железы так много, что секреция ТТГ практически полностью подавляется и его уровень равен нулю.

Эта так называемая отрицательная обратная связь может работать только в случае, когда связь между гипофизом и щитовидной железой не нарушена. Когда этой связи нет, то начинают происходить совсем непонятные процессы, но об этом позже.

Нормальным уровнем  ТТГ считается 0.4 — 4 мкМЕ/мл, но в каждой лаборатории имеются небольшие отклонения от этой нормы.

к содержаниюТТГ ниже нормы при тиреотоксикозе (гипертиреоз)

Как я уже говорила выше, чаще всего низкий ТТГ встречается при тиреотоксикозе, который в свою очередь возникает при различных заболеваниях щитовидной железы.

Ниже перечисляются вероятные причины тиреотоксикоза, которые характеризуются низким значением ТТГ (жмите на ссылки, чтобы перейти на соответствующую статью):

  • Диффузный токсический зоб
  • Функциональные автономии
  • Йодиндуцированный тиреотоксикоз
  • Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита, так называемый хашитоксикоз
  • Трофобластный тиреотоксикоз (при повышении хорионического гормона)
  • Фолликулярная аденокарцинома (высокодифференцированный рак щитовидной железы)
  • Начальная стадия подострого тиреоидита
  • Передозировка L-тироксина или прием некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон и др.
  • Заболевания других органов. Например, при опухоли яичников, метастазы рака.

Как видите, причин очень много и для постановки окончательного диагноза требуются дополнительные обследования, в каждом случае — свои. Но одни показатели нужно делать всегда — это свободный Т4 и Т3. И далее вы узнаете, как эти гормоны меняются в зависимости от причины низкого ТТГ.

к содержаниюПониженный ТТГ при вторичном гипотиреозе

Реже, но все же встречаются ситуации, когда имеется поражение гипофиза или гипоталамуса.  В этом случае регулирующие органы не выполняют своей роли, поскольку поражены клетки, секретирующие ТТГ, который также будет низким, хотя сама щитовидная железа совершенно здорова.

Поскольку нет достаточной стимуляции щитовидной железы, синтез гормонов щитовидной железой также снижен. Так и развивается вторичный гипотиреоз.

Ниже представлены заболевания этих структур головного мозга, которые характеризуются низкими значениями ТТГ:

  • Опухоли гипофиза или гипоталамуса
  • Опухоли мозга, оказывающие давление в этой зоне
  • Краниофарингиома
  • Травмы и гематомы черепа
  • Операции на головном мозге в этой зоне
  • Облучение головы
  • Синдром пустого турецкого седла
  • Аутоиммуные поражения гипофиза (гипофизит)
  • Инфекционые поражения головного мозга

к содержанию

Снижение тиреотропина при синдроме эутиреоидной патологии

Синдром эутиреоидной патологии возникает при соматических заболеваниях или состояниях, не связанных со щитовидной железой. При этих состояниях происходит реакция гипофиза на стресс в виде повышения или понижения тиреотропина, но сами гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) остаются в норме. Например, при инфаркте миокарда часто наблюдается снижение ТТГ, тогда как гормоны щитовидной железы в норме.

к содержаниюНизкий ТТГ после удаления щитовидной железы

Иногда после операции требуется восполнение гормонов и приходится назначать синтетические аналоги. Если доза подобрана неверно, т. е. она будет слишком большая, то ТТГ естественно будет пониженным, потому что избыток тиреоидных гормонов будет подавлять выработку тиреотропина.

к содержанию

Что значит понижение ТТГ

Если произошло изменение уровня гормона в организме в сторону снижения, это не болезнь, это симптом заболеваний. В медицине рассматривают симптомы — ТТГ понижен и выше нормы. Повышенный ТТГ чаще встречается у женщин, чем у мужчин, так как организм женщины более чувствителен к изменениям гормонального характера.

Низкий ТТГ еще называют гипотериоз. Снижение ТТГ может быть как первичным, вызванный изменениями в работе щитовидной железы, так и вторичный — вызванный патологиями в гипофизе или гипоталамусе. Причинами вторичного снижения ТТГ может быть: облучение коры головного мозга, наследственные заболевания мозга, перенесенная операция по нейрохирургии.

Чаще всего в анализе выявляется первичный ТТГ ниже нормы, значит, есть нарушения в работе щитовидки, которые могут быть вызваны различными причинами.

У женщин первичный низкий ТТГ встречается чаще, чем у мужчин. Вот некоторые причины снижения гормона:

  • рак, метастазы, опухоли в различных органах;
  • киста щитовидки или киста яичника;
  • беременность и токсикоз у женщины;
  • рак предстательной железы у мужчин;
  • последствия перенесенной операции;
  • аутоиммунные, инфекционные и другие поражения головного мозга;
  • последствия травмы головы;
  • лечение препаратами, которые приводят к сниженному уровню гормона.

Поскольку причин снижения много, в каждом отдельном случае назначаются специальные анализы и исследования. Низкий уровень ТТГ в крови влияет на все системы организма и проявляется следующими симптомами:

  • депрессия;
  • повышенная раздражительность;
  • боль в суставах;
  • нарушение менструального цикла;
  • выпадение волос, особенно у мужчин;
  • сухость, бледность кожных покровов;
  • замедленная, заторможенная речь;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • стресс, голодание, диеты, психические и психологические расстройства.

Последствия отказа от лечения сниженного гормона могут привести к серьезными заболеваниям.

Последствия длительного низкого гормона: ожирение, одутловатое лицо, возникновение злокачественных узлов на щитовидной железе (зоб), постоянный тремор рук, появление психических заболеваний, неполная потеря слуха и хриплость голоса.

У кожи появляется желтый оттенок. Нарушается терморегуляция — человек постоянно испытывает озноб. У женщин к одним из последствий упадка гормона относится облысение и бесплодие. У мужчин запущенный низкий уровень тиреотропного гормона может привести к импотенции.

Анализ крови на гормоны 74

Если вы только что покинули кабинет врача с бумажкой в руке, что дает врач со словами: «Вы должны сдать анализ крови на гормоны щитовидной» У вас, наверняка, появилось много вопросов в голове.

Врачи, к сожалению, не имеют времени объяснить, что такое «нормальные», что  такое «ненормальные» уровни гормонов — потому что они запланировали 20-30 пациентов в день, и они не могут позволить себе такую роскошь — дополнительное время для вас и ваших проблем со здоровьем.

«Следующий номерок, заходите…»

Лично я могу понять ваше разочарование и отчаяние от беспомощности,  потому что сама «прошла» это и чувствовала себя также. Поэтому, доступные для понимания разъяснения, думаю, никому не помешают).

Итак, анализы крови на гормоны щитовидной железы помогают врачу оценить, как функционирует ваша щитовидная железа. Анализ крови для измерения ТТГ, Т3 и Т4 легкодоступен и широко используется.

Самый лучший способ первоначально проверить функцию щитовидной железы является определение уровня ТТГ в крови. ТТГ — тиреотропный гормон (тиреотропин), который выделяет гипофиз — придаток головного мозга (!маленький, масса гипофиза примерно 0,5 г.)

ТТГ контролирует образование гормонов в щитовидке. Если гормонов щитовидной железы в крови слишком много, гипофиз перестает вырабатывать ТТГ. Если мало — наоборот, выбрасывает, тем самым «заставляя» работать щитовидку.

Понимание результатов исследований щитовидной железы:

Высокий уровень ТТГ указывает, что щитовидная железа вырабатывает мало гормонов (первичный гипотиреоз).Противоположная ситуации, в которой уровень ТТГ низкий, как правило, означает, что человек имеет гиперфункцию щитовидной железы, которая производит слишком много гормонов (гипертиреоз).

(При беременности высокий ТТГ — это норма).

У большинства здоровых людей, нормальное значение ТТГ означает, что щитовидная железа функционирует нормально.

Если ТТГ больше или меньше нормы, обычно исследуют Т4(тироксин) свободный.

Если у вас гипертиреоз, у вас будет повышен Т4. У людей с гипотиреозом будет низкий уровень Т4. Исследование ТТГ вместе с Т4 позволяет точно определить, как функционирует щитовидная железа.

Повышенный уровень ТТГ и низкий Т4 указывает на первичный гипотиреоз.Низкий ТТГ с повышенным Т4 определяется у людей, которые имеют гипертиреоз.

Низкий ТТГ и низкий Т4 указывает на гипотиреоз из-за проблем с гипофизом.

Определение Т3 (трийодтиронина) свободного часто бывают полезными для диагностики гипертиреоза или определения тяжести гипертиреоза. У больных гипертиреозом  при повышенном Т4, может быть повышенный уровень Т3, а может быть и  в норме. В некоторых случаях при низком ТТГ и норме Т4, повышенный Т3.

Т3 тестирование редко помогает в диагностировании гипотиреоза, и определение его, в большинстве случаев, не целесообразно. Для людей даже с сильным гипотиреозом, высоким ТТГ и низким Т4, Т3 может быть в норме, а может быть даже немного повышен.

Функции тиреотропина и причины его снижения

Тиреотропный гормон отвечает за нормальное функционирование не только эндокринной, но также половой и сердечно-сосудистой системы. Под его воздействием происходит синтез белков, липидов и углеводов. Пониженный ТТГ негативно влияет на эти функции, угнетая их и вызывая возникновение характерной симптоматики.

Причины гипотиреоза

Если пониженный тиреотропный гормон – что это значит? Причин данного отклонения существует довольно много, однако не всегда они связаны с гипотиреозом. Дело в том, что, помимо ТТГ, существуют и другие гормоны, вырабатываемые щитовидной железой – Т3 и Т4.

Как правило, если тиреотропный гормон понижен, концентрация этих веществ повышается. В таком случае речь будет идти о патологическом состоянии, которое в эндокринологии называется гипертиреозом. Подобное состояние может быть вызвано:

  1. Развитием ДТЗ. Если ТТГ понижен, а Т4 и Т4 повышены, это говорит о гипертиреозе, который может быть вызван развитием диффузно-токсического зоба. Данную патологию еще называют Базедовой болезнью.
  2. Возникновением тиреотоксической аденомы (болезни Пламмера). В данном случае ТТГ снижен, а другие гормонный щитовидной железы – повышены, как и в предыдущем случае. Но, в отличие от ДТЗ, данная патология развивается, в основном, у пожилых людей.
  3. Аутоиммунным тиреоидитом (тиреоидит Хашимото), сопровождающимся симптомами тиреотоксикоза.

Если ТТГ понижен, а Т3 и Т4 в норме, это не всегда говорит о развитии патологий. Подобное отклонение может являться следствием сильных стрессов, усталости, вредных привычек. Более того, врачи утверждают, что такая аномалия часто встречается у людей, которые не обращаются к врачу за консультацией, а занимаются самолечением. Зачастую пониженный ТТГ при нормальном Т4 и Т3 наблюдается у лиц, которые бесконтрольно принимают гормональные препараты, причем не только для лечения патологий щитовидной железы.

Однако это самые безобидные факторы, которые снижают показатели тиреотропного гормона в крови, при этом оставляя другие йодосодержащие соединения в неизменном виде. Если имеет место пониженный ТТГ при нормальном Т4 и трийодтиронине, это может говорить о таком опасном состоянии, как эутиреоидный синдром. При этом нарушение гормонального баланса не связано с заболеваниями щитовидной железы, а вызвано другими патологиями. Так, подобное отклонение наблюдается при инфаркте миокарда, печеночных или других сердечно-сосудистых болезнях.

В любом случае, если ТТГ понижен, а Т4 в норме, врач не отпустит ситуацию на самотек. В этом деле важен ответственный подход и своевременная диагностика, от которой зависит здоровье, а иногда и жизнь пациента.

Причина пониженной выработки ТТГ

Причины данных нарушений можно в общем разделить на две группы:

Низкий уровень ТТГ при нормальном уровне Т4 может быть признаком того, что в организме человека происходят эндокринологические патологии. Это могут быть:

  • гипотиреоз, вызванный заболеваниями гипофиза или головного мозга,
  • тиреотоксикоз с субклиническим течением.

К причинам физиологическим относятся естественные процессы:

Отдельно нужно упомянуть такой фактор как низкий уровень ТТГ при некоторых тяжёлых заболеваниях соматической природы, также понижение ТТГ может быть вызвано медикаментозной терапией.

Когда человек достигает пожилого возраста, в стареющем организме замедляются все процессы, в том числе метаболические. Организм постепенно привыкает к новому «графику работы» всех органов, и в том числе желез внутренней секреции, и корректирует выработку тиреоидного гормона Т4.

Если речь идёт о гипотиреозе, связанном с изменениями, происходящими в гипоталамо-гипофизарной системе, это называется гипотиреозом центрального генеза. Это касается новообразований в гипофизе или головном мозге (как злокачественных, так и доброкачественных), и распада тканей этих органов (некроза). Данные патологические изменения препятствуют физиологичному кровообращению в щитовидной железе. Но следует учитывать и тот момент, что в начале заболевания может наблюдаться нормальный уровень Т4. А по мере усугубления ситуации, роста опухоли, будет наблюдаться всё больший дефицит тиреоидного гормона ТТГ, и будет развиваться хрестоматийный гипотиреоз со всей присущей ему симптоматикой.

Но вызывать снижение уровня ТТГ может и патология непосредственно в щитовидной железе. При развитии таких заболеваний, как аденома щитовидки или токсический зоб, щитовидная железа начинает работать автономно, без участия гипофиза. Образовываемые в аденоме или зобе токсические клетки вырабатывают тиреоидные гормоны самостоятельно, гипофизу не нужно их «подстёгивать». Значение Т4 при этом находится в пределах нормы, мозг воспринимает это как сигнал на снижение выработки ТТГ гипофизом. Как следствие, нормальные здоровые клетки щитовидной железы выходят из процесса выработки гормонов, так как нет стимуляции со стороны гипофиза.

Нечто подобное происходит и при некоторых аутоиммунных заболеваниях, в частности, аутоиммунном тиреоидите. Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела и посылать их в атаку на щитовидную железу. В результате этих действий щитовидная железа несёт потери, под натиском антител её клетки гибнут, при этом из них высвобождается тиреоидный гормон Т4. Гипофиз в это время безучастен, выработка ТТГ будет ниже нормы. Но в данном случае будет наблюдаться прогрессирующая клиника, симптоматика тиреотоксикоза будет развиваться быстро, что даёт повод для мотивированного обращения к врачу. При субклиническом тиреотоксикозе человек, который объективно является больным, субъективно не ощущает никаких патологических изменений, у него нормальное самочувствие и он не обращается к врачам.

Как вывести аскариды у ребёнка

Патогенез аскаридоза

Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина — загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.

Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.

В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.

Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.

Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.

Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.

Еще один представитель рода аскарид, свиная аскарида (Ascaris lumbricoides suum), несет ответственность за зоонозные инфекции. Внешне дифференцировать гельминта человеческой и свиной аскариды трудно — отличие между ними состоит лишь в последовательности генома. Аскаридоз, вызванный инвазией свиной аскариды, в большинстве случаев встречается в развитых странах с высоким уровнем санитарии (Германии, США, Великобритании ), в то время как инфицирование человеческими аскаридами чаще регистрируется в районах с неблагоприятной санитарной обстановкой. Заражение Ascaris lumbricoides suum, как правило, сопровождается кашлем, острой эозинофилией и/или эозинофильными инфильтратами в печени, визуализируемыми на КТ.

Вероятность развития перекрестной инфекции Ascaris lumbricoides suum невысока .

Последствия и осложнения аскаридоза

Если для большинства взрослых данный вид гельминтоза не представляет угрозы для жизни или здоровья, то детскому организму глистная инвазия несет тяжелые последствия.

Осложнения аскаридоза:

  • Непроходимость кишечника. Сопровождается болью в животе, запорами, вздутием, рвотой с запахом кала. Возникает из-за того, что просвет тонкого кишечника закрывается клубком аскарид, может осложниться перфорацией стенки кишки и перитонитом.

  • Аппендицит. Возникает при скоплении аскарид в слепой кишке, проявляется болью и повышением температуры.

  • Пневмония. Появляется после пребывания личинок в легких в течение 10 дней. Поврежденные капилляры и альвеолы поражаются вторичной бактериальной инфекцией.

  • Асфиксия. Возникает при раздражении слизистой оболочки дыхательных путей личинками или при рефлекторном спазме гладких мышц.

  • Нетипичное расположение аскарид. Возникает при миграции личинок с током крови в пазухи носа, среднее ухо, слезный канал, половые органы.

  • Абсцесс печени. Возникает в результате попадания личинок и взрослых особей с током венозной крови, повреждающих слизистую оболочку.

  • Механическая желтуха. Застой желчи появляется при закупоривания желчных протоков крупными особями гельминта при миграции из 12-перстной кишки.

Хроническое течение болезни, не проявляющееся серьезными осложнениями, усугубляет у детей течение бактериальных инфекций, приводит к задержке роста и психического развития.

Лечение аскарид у детей

Лечение аскарид у детей сводится к приему антигельминтных препаратов. Ни в коем случае не следует самостоятельно осуществлять подбор того или иного средства, сделать это может только врач.

Во-первых, далеко не каждый препарат можно использовать для лечения детей. Во-вторых, доза для них подбирается в индивидуальном порядке. В-третьих, все антигельминтные препараты обладают токсическим воздействием на организм, поэтому самолечение может принести ощутимый вред здоровью.

Если аскариды диагностируется у ребенка в фазу миграции, то ему показаны десенсибилизирующие препараты и антигельминтные средства. Чаще всего в детском возрасте назначают Тиабендазол (Минтезол) или мебендазол (Вермокс). Они обладают широким спектром активности и губительно действуют на личинки аскарид. Если у ребенка сильно выражены легочные симптомы, то ему подбирают дозу бронхолитиков и кортикостероидов.

Когда у детей выявляется аскариды в кишечной стадии, ему на выбор назначают следующие препараты:

  • Вермокс (Мебендазол).

  • Декарис (Левамизол).

  • Пирантел (Комбантрин).

  • Пиперазин.

Эти препараты обладают высокой эффективностью и зачастую одного курса лечения бывает достаточно для того, чтобы избавить ребенка от инвазии. Спустя 30 дней после лечения необходима повторная диагностика заболевания.

Если ребенок страдает от острого аскаридоза, независимо от назначения препарата, обязательным компонентом лечения являются антигистаминные препараты. Они купируют аллергические реакции, возникшие в результате выделения токсинов гельминтами. Для сенсибилизации применяют глюконат кальция, хлорид кальция, аскорбиновую кислоту, глюкокортикостероиды.

Препараты для лечения аскаридоза:

  • Минтезол. Суточная доза – 25 мг/кг/сутки, она делится на 3 приема, курс лечения – 5 дней.

  • Медамин. Суточная доза – 10 мг/кг/сутки, она делится на 3 приема, принимается в течение суток, при массивной инвазии курс занимает 2-3 дня.

  • Декарис (Левамизол). Суточная доза – 2,5 мг/кг/сутки, она делится на 2-3 приема, принимается в течение суток.

  • Комбантрин. Используется в форме таблеток в соответствии с возрастом и массой тела.

  • Вермокс (Мебендазол). Суточная доза – 25-50-100 г/сутки, она делится на 2 приема, курс лечения – 3-4 дня. Не используется у детей до 2 лет, а также при массовой инвазии, так как может спровоцировать попадание аскарид в легкие, в глотку, остановку перистальтики кишечника, рвоту, острую боль.

Во время лечения ребенка желательно перевести на диетическую схему питания, с приемом пищи, богатой на витамины и белки животного происхождения. Нужно отказаться от простых углеводов (сладости, мучные и кондитерские изделия), от жирных блюд.

Для коррекции микрофлоры кишечника пациентам рекомендуют прием Бифиформа, Линекса и иных пребиотиков и пробиотиков. Энтеросорбенты, назначаемые после курса антигельминтной терапии. Они направлены на уменьшение десенсибилизации организма. Это могут быть такие препараты, как Полифепан, Белый активированный уголь, Полисорб и т. д. Дополнительно к специфическим препаратам назначают ферменты, поливитамины, препараты железа (если имеется анемия).

Контроль эффективности лечения проводится спустя 3 недели после его окончания. В лабораторных условиях трижды исследуют каловые массы

Прогноз лечения аскаридоза благоприятный, особую осторожность нужно проявить при терапии глистной инвазии детей грудного возраста. Асфиксия после миграции аскарид в дыхательные пути может привести к летальному исходу, она купируется во время срочного хирургического вмешательства

Как правило, прогноз на выздоровление благоприятный. Осложнения развиваются не часто, но в экстренных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Лечение аскаридоза у детей

Для избавления от гельминтов назначают противопаразитарную терапию, которая заключается в приеме специализированных фармацевтических препаратов. Зачастую для борьбы с паразитами родители сочетают медикаметозные методы лечения с народными средствами.

Медикаметозное лечение аскаридоза

Лечение болезни состоит не только в уничтожении паразитов. Черви продуктами своей жизнедеятельности отравляют организм, вызывая его интоксикацию. Для купирования этого процесса проводится терапия, с использованием сорбентов и антигистаминных средств. Если заражение носило длительный характер, то понадобится дополнительно принимать лактобактерии.

Уничтожают аскарид с помощью препаратов, основным действующим веществом которых является альбендазол, мебендазол или левамизол. Малышам младше двух лет для избавления от червей назначается «Пирантел».

В качестве антигистаминного средства применяют «Супрастин», «Фенистил» или другой подходящий малышу противоаллергический препарат.

Аскаридоз проходит две стадии: миграционную и кишечную. Для каждой из них показаны свои лекарственные средства.

При диагностированной миграционной стадии лечение проводят с помощью Левамизола, Минтезола, Тиабендазола, Мебекса или арботекта. Если установлена кишечная стадия заражения, то используют Декарис, Немозол, Пирантел, Гельминтокс.

Параллельно для восстановления полноценной работы организма могут быть назначены:

  • энтеросорбенты;
  • бронхолитические средства;
  • кортикостероиды;
  • десенсибилизаторы;
  • иммуномодулирующие препараты;
  • комплексы витаминов.

Лихорадочное состояние купируется симптоматически, используются популярные жаропонижающие средства на основе ибупрофена и парацетамола – Ибуфен, Нурофен, Панадол.

Еще одним способом борьбы с аскаридозом является подача кислорода в кишечник через специальный зонд. Аскариды живут в бескислородной среде, кислород их убивает. Подобный метод используется только при большом количестве паразитов, его нельзя применять для лечения малышей, а также при диагностированной язвенной болезни ЖКТ.

Применение того или иного препарата зависит от:

  • возраста ребенка;
  • веса ребенка;
  • области скопления паразитов;
  • размера пораженного участка.

На протяжении всего курса лечения необходимо внимательно наблюдать за пациентом, так как при неправильной терапии паразиты могут покидать организм через верхние дыхательные пути, закупоривать их, вызывая асфиксию.

Точное следование назначениям лечащего врача – обязательное условие для полного выздоровления.

Народные методы борьбы с аскаридами

Наряду с методами официальной медицины помогают народные средства лечения аскаридоза. Домашняя медицина позволяет справиться с последствиями интоксикации организма, вызванной жизнедеятельностью паразитов. Однако надеяться на полное купирование без применения терапевтических методов – глупо и безответственно. Наиболее эффективно зарекомендовали себя:

  • чеснок;
  • семена тыквы;
  • чистотел;
  • масло кунжута;
  • морковь.

Самым безопасным по отзывам считается употребление толченого чеснока с молоком. Здесь главная проблема – заставить ребенка выпить эту ядреную смесь.

Популярны клизмы на основе чеснока: 2 толченых зубчика заливают стаканом молока, настаивают на протяжении восьми часов. Непосредственно перед проведением процедуры смесь подогревают до комнатной температуры. Применение клизм опасно тем, что при большом числе паразитов последние могут попасть в пищевод и дыхательную систему.

Парализовать червей и вывести их наружу способны тыквенные семечки с настоем магнезии. Через два часа после приема средства ребенку делают очистительную клизму, которая буквально вымывает гельминтов из кишечника.

Также парализующее действие на аскарид оказывает сок чистотела. Для приготовления лекарства следует смешать 2 капли сока и 2 столовых ложки воды, принять вовнутрь. Малышам подобное средство давать нельзя, так как сок чистотела содержит алкалоиды, которые опасны для их жизни.

Избавиться от паразитов помогает сок моркови. Через 1 час после его употребления нужно поставить клизму.

Убить гельминтов можно смесью 25 миллилитров сока репчатого лука с 1 стаканом кунжутного масла. Для достижения результата ребенка нужно поить этим средством 4 раза за сутки через равные промежутки времени.

Как выглядят глисты

Самка круглого червя в размерах достигает почти 50 см, а самцы — половину длины самки, т.е. 25 см. На поверхности тел червей имеется защитная капсула, которая способна обезопасить их от воздействие соляной кислоты желудка. Паразиты очень живучи, их жизнедеятельность продолжается в течение года, а их яйца в хороших условиях сохраняются до 12 лет.

Наиболее благоприятными условиями для червей являются температура +25 градусов и умеренная влажность, таковые имеются в почве. Кроме того, личинки и яйца паразитов очень устойчивы к низким температурам, способны выжить даже при замораживании. Но повышенная температура и сухой воздух приводят к гибели аскарид.

Первые признаки и симптомы аскарид у ребёнка

Яйца этих организмов могут попасть ЖКТ малыша вместе с водопроводной водой, грязными продуктами или через загрязненные руки. После того, как паразиты достигли кишечника, они начинают там активно развиваться и размножаться. В дальнейшем, перфорируя стенки кишечника, вместе с потоком крови разносятся по всему организму, проникая даже в головной мозг, уши и глаза.

Характерны следующие симптомы аскарид у детей:

  • проявления общей интоксикации (повышенная температура, астения, недомогание);тело покрывается сыпью, которая сильно чешется.
  • теряется аппетит, его тошнит, иногда возможна рвота;
  • появляется кишечное расстройство – диарея;
  • ребёнок жалуются на боли в животе разной интенсивности;
  • проявляются признаки аллергии (слезятся глаза, чихание, кашель, насморк);
  • если паразиты проникают в печень, она увеличивается в размерах, в результате чего живот ребенка вздувается, и он жалуется на боли с правой стороны;
  • со стороны ЦНС также происходят изменения: малыши часто плачут, во сне скрежещут зубками;
  • у больных снижается иммунная система, поэтому они подвержены частым заболеваниям.

Диагностика и анализ на аскаридоз

Основополагающим звеном в диагностике аскаридоза на ранней стадии является оценка клинико-эпидемиологических данных. Несмотря на это, достоверно установить диагноз «аскаридоз» представляется возможным исключительно после проведения всестороннего скринингового лабораторного и инструментального обследования человека, включающего даже анализ мокроты на наличие личинок аскарид.

Кровь на аскаридоз забирают для проведения серологических методов диагностики в виде реакции преципитации на личинках аскарид в стадии их активной жизнедеятельности, реакции непрямой гемагглютинации, реакции стимуляции оседания эритроцитов. В затруднительных ситуациях используется методика обнаружения концентрации летучих жирных кислот в препарате слюны и мочи по Н. Я. Сопруновой. Серологические методики исследования являются трудоемкими в исполнении, поэтому кровь на аскаридоз забирают крайне редко.

Большей практической эффективностью в отношении диагностики аскаридоза обладают методы копрологического исследования в модификации Като или по методике обогащения Калантарян.

В ситуации, когда копроскопия заканчивается отрицательным результатом, нельзя исключить аскаридоз, так как в роли паразитирующих возбудителей могут выступать самцы аскарид, что является основанием для проведения диагностической дегельминтизации.

Народные средства от паразитов

Если читатель желает узнать, как лечат аскариды у детей народными способами, то ниже приведены самые действенные из них. Для борьбы с гельминтами можно использовать такие средства и компоненты:

  • Масло кунжутное. Обладает очень мощным глистогонным действием. При этом его желательно смешать с соком лука. Для этого 250 мл кунжутного масла соединяют с 25 мл сока лука. Готовое средство дают ребенку каждые шесть часов по 1-2 чайных ложки.
  • Чеснок. А именно чесночная клизма. Ее делают из стакана коровьего молока и двух зубков давленого чеснока. Смесь настаивают 8 часов и после этого используют в теплом виде для клизмы. От такой смеси, попавшей в кишечник, гельминты начинают выходить из него и погибать уже во внешней среде.

Помимо этого чеснок можно смешивать в давленом виде с молоком и давать зараженному аскаридозом ребенку в качестве лечебного питья.

Семечки тыквы. Семена очищают в количестве 50-100 грамм и дают съесть их ребенку. Через 2-3 часа после такого угощения нужно напоить малыша раствором магнезии. Его готовят из половины стакана воды и количества граммов магнезии, соответствующих возрасту малыша (в 1 годик 1 грамм магнезии). Еще через пару часов после такого питья ребенку ставят очистительную клизму.

Морковь. А именно ее свежевыжатый сок. После того как малыш выпьет такой сок через 2-3 часа ему делают клизмование.

Чистотел (сок)

Такой способ можно использовать очень осторожно и только для детей более старшего возраста, поскольку сок растения достаточно токсичен. Для приготовления лечебного средства нужно прокрутить чистотел на мясорубку и отжать из него сок через марлю или бинт

Буквально 2 капли сока разводят в стакане кипяченой охлажденной воды и дают выпить ребенку. Такой сок приводит к спазму мускулатуры червей, в результате чего они начинают покидать кишечник.

Родителям всегда стоит помнить, что самолечение может оказать и обратный (или неожиданный) эффект. Поэтому если вы не знаете, как вывести аскариды и хотите самостоятельно подобрать таблетки для детей или народные лекарственные средства лечения, то лучше все же заручиться знаниями и поддержкой грамотного специалиста. При правильной тактике удается быстро вылечить ребенка, и аскарида человеческая гибнет уже в первые 2-3 дня. После этого потребуется лишь активная профилактика заражения аскаридами в виде соблюдения правил личной гигиены – мытье рук, фруктов, овощей и кипячение воды перед употреблением.

Лечение

Лечение аскаридоза у детей может быть достаточно эффективным, если оно проводится под наблюдением специалиста. Врач подбирает препарат, учитывая его механизм действия, возраст пациента и симптоматику. Медикаментозное лечение может включать:

  • Мебендазол;
  • Левамизол;
  • Пирантел.

Большинство антипаразитарных средств обладают достаточно широким спектром действия. Это дает возможность использовать их в профилактических целях, что особенно актуально для детей.

Многие родители предпочитают именно регулярную профилактику, не дожидаясь появления симптомов или проблем со здоровьем у своего малыша. Фармацевтические компании выпускают специальные жидкие формы выпуска вышеописанных препаратов, чтобы их могли принимать детки уже с 1 года. В инструкции ко всем действующим веществам подробно описана схема приема, в зависимости от возраста пациента и вида выделенного гельминта.

Комаровский

Комаровский в своих статьях подробно описывает способ заражения аскаридами. В дополнение к вышеописанному медикаментозному лечению он также допускает прием средств на основе тиабендазола, которые следует принимать курсом около недели. Комаровский также советует проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные, противовоспалительные, бронхолитические средства).

Народные средства

Лечение аскаридоза у детей народными средствами оказывается эффективным при приеме:

  • корня аира;
  • порошка пижмы;
  • травяного сбора из зверобоя;
  • девясила.

Прежде, чем вывести аскариды у ребенка вышеописанными препаратами, необходимо точно определить вид гельминта. Поэтому не рекомендуется заниматься самолечением, оно может быть неэффективно.

Симптомы аскаридоза у детей

Аскаридоз у детей имеет свою определенную клиническую картину. При этом все симптомы развиваются поочередно, в зависимости от стадии и фазы патологии (фазы созревания гельминта). В частности симптомы аскаридоза у детей выглядят таким образом.

Миграционная фаза яиц гельминтов

На начальной стадии аскаридоза у детей, симптомы и лечение которого характерны, при попадании яиц в организм у ребенка развиваются симптомы общей интоксикации. То есть, налицо будут такие клинические признаки:

  • Кашель с примесью желтоватой мокроты, в которой отмечаются красные прожилки.
  • Недомогание и повышение температуры тела до отметки 38 градусов.
  • Увеличение лимфоузлов, селезенки и печени.
  • Головная боль и озноб.
  • Высыпания аллергического типа на внутренней и внешней стороне ладоней, а также на стопах.
  • Выявление на рентгене легких особых летучих инфильтратов, имеющих форму звездочек, круга, овала или многоугольника.

Поздняя стадия развития аскаридоза — паразитирование глистов в кишечнике

При несвоевременном выявлении у ребенка аскарид патология может перейти в углубленную стадию, когда гельминты перебираются в тонкий кишечник и там осуществляют свою активную жизнедеятельность. В этом случае у ребенка наличие в кишечнике аскарид симптомы будет иметь такие:

  • Болезненность в области живота, локализующаяся в районе пупка или справа под ребром;
  • Тошнота и понос, сменяющиеся запором. При этом диарея может иметь вид дизентерийной;
  • Падение АД;
  • Резкое снижение аппетита, похудение и повышенная утомляемость на фоне интоксикации организма продуктами жизнедеятельности аскарид;
  • Возможен сильный зуд в заднем проходе и покраснение этой области тела.

Также наблюдаются расстройства невротического характера, такие как:

  • Беспокойный сон с выкриками и метаниями;
  • Светобоязнь и увеличение зрачков;
  • Судороги;
  • Бессонница;
  • Головная боль и головокружение.

Позднее, при запущенном состоянии патологии на фоне развития аскаридоза, когда о наличии в организме аскарид симптомы не рассказали родителям, у малыша могут формироваться осложнения в виде гнойных стоматитов, различных гнойных поражений других слизистых и/или кожи.

Аскаридоз у взрослых

Аскаридозная инвазия у взрослых пациентов вызывает развитие менее выраженных в сравнении с детьми клинических проявлений, что объясняется более устойчивой функцией всех систем организма, в особенности деятельности иммунного аппарата. Так, аллергические реакции при аскаридозе у взрослой категории пациентов наблюдаются крайне редко, а если и наблюдаются, то имеют кратковременный характер.

В случае, когда аскаридоз у взрослых дебютирует на фоне сбоев работы иммунной системы, клинические проявления могут иметь более выраженный характер, что чаще всего наблюдается в период реконвалесценции после каких-либо инфекционных заболеваний. Существует корреляционная зависимость между возрастом и риском развития аллергической реакции при аскаридозе. Так, риск развития кожной экзантемы, как проявления аллергии, при аскаридозе у 25-летнего пациента значительно выше, нежели у 60-летнего.

Обратная реакция наблюдается в отношении интенсивности кишечных проявлений. Так, для взрослой категории пациентов кишечный аскаридоз отличается максимальной интенсивностью клинических симптомов, в основу которых положены диспепсические расстройства.

Стандартная схема лечения аскаридоза у взрослых представляет собой назначение лекарства от аскаридоза, губительно действующего на различные формы аскарид. Чаще всего в медикаментозном лечении аскаридоза у взрослых используются препараты, действующим веществом которых является Мебендазол. Этиотропная терапия при аскаридозе должна дополняться препаратами патогенетического значения в виде ферментных, поливитаминных лекарственных средств.

Тяжелое течение аскаридоза у взрослых является основанием для назначения введения парентеральных растворов в виде Кальция глюконата, Кальция хлорида, Аскорбиновой кислоты. В некоторых ситуациях единственно возможным эффективным методом лечения является не назначение противогельминтного лекарства от аскаридоза, а осуществление хирургического вмешательства. После применения медикаментозного лечения аскаридоза у взрослых рекомендуется использование слабительных лекарственных средств для скорейшего очищения организма от погибших гельминтов. Спустя 21 сутки после того, когда применялись медикаментозные препараты от аскаридоза, следует осуществить повторное исследование кала на предмет наличия яиц аскарид.

В случае присоединения к аскаридозу вторичной бактериальной инфекции, что часто наблюдается у взрослой категории пациентов, отмечается появление фебрильной лихорадки, флегмоны желчного пузыря и образование множественных абсцессов в печеночной паренхиме.

Крайне негативным влиянием аскарид является способность их вызывать перфорации стенок сосудов, кишечника, легочных альвеол, тем самым провоцируя развитие тяжелых неотложных состояний, нуждающихся, как правило, исключительно в оперативном лечении. Крайне редко среди взрослых пациентов, страдающих аскаридозом, наблюдается развитие асфиксии, обусловленной попаданием взрослых аскарид в дыхательные пути.

Диагностика аскаридоза у детей

Дифференцировать аскаридоз у детей от сходных по симптомам заболеваний можно при проведении точной диагностики. Врач старается собрать предварительный анамнез, определить стадию развития гельминтоза.

Методы диагностики аскаридоза у детей:

  • Общий анализ крови – при миграции личинок в легкие отмечается повышение концентрации лейкоцитов в крови;

  • Анализ на биохимию крови – повышается фракция эозинофилов, реагирующих первыми на глистные инвазии;

  • Анализ крови на антитела к аскаридам – точный серологический диагностический метод, специфичные антитела к паразиту Ascaris lumbricoides образуются почти сразу же после попадания в организм личинок аскарид;

  • Анализ мокроты – проводится при легочной форме аскаридоза у детей, при интенсивном кашле в мокроте находят личинок аскарид и большое количество эозинофилов;

  • Анализ кала – при микроскопическом исследовании обнаруживают в экскрементах желто-коричневые оплодотворенные яйца аскарид, при личиночной стадии развития паразита анализ кала может быть ложноотрицательным;

  • Анализ мочи – выделение летучих жирных кислот может косвенно указывать на наличие аскарид, причем даже в личиночной форме.

  • Рентген грудной клетки – в течение 10 дней при легочной форме развития инвазии может показать характерные изменения, летучий инфильтрат легкого;

  • Рентген брюшной полости – применяется при дифференциальной диагностике с болезнями ЖКТ, может выявить кишечную непроходимость от большого количества аскарид в просвете кишки;

  • Антропометрия —  применятся у детей, так как при хронической форме аскаридоза, особенно при массовой инвазии паразит отнимает у детского организма питательные вещества и витамины.

Аскариды у детей

Аскаридоз – это заражение организма человека круглыми паразитическими червями. Этому заболеванию подвержены как дети, так и взрослые. Но в основной группе риска находятся малыши дошкольного возраста. Причины появления аскарид у маленьких детей – игры в песочницах, попадание грязных рук в рот, плохая гигиена.

Аскариды у детей: симптомы и признаки

Симптоматика развития глистов аскарид у детей бывает выражена по-разному.

Попадая в организм человека, личинки аскарид распространяются по нему, проникая сначала в тонкий кишечник и внедряясь в его слизистую оболочку. Затем с током крови они попадают в дыхательные пути. Завершается миграция личинки возвращением в пищеварительную систему, где за 1-1,5 месяца она дозревает до взрослой особи. Аскариды могут достигать 35-40 см в длину, непрерывно продвигаясь вверх по кишечнику навстречу попадающей туда пище. При этом самки активно размножаются, увеличивая число паразитов в организме.

В течение описанного периода превращения аскариды из личинки во взрослого червя признаки заражения также меняются. Вначале ребенок может испытывать недомогания со стороны дыхательных путей: от покашливания до бронхита. Нередко врачи принимают за проявление ОРВИ кашель, причиной которого является вовсе не вирус, а глисты. Беспокоят малышей также боли в области грудины, небольшая температура и слабость. Анализ крови, сделанный в это время, может показать повышенные лейкоциты. В течение недели такое состояние проходит, и в дальнейшем у ребенка может не быть явных симптомов аскаридоза.

Однако с течением времени могут появиться боли в животе (особенно в области пупка), повышение или, наоборот, снижение аппетита, периодические поносы, тошнота. Часто дети начинают скрипеть зубами во сне – многие знают, что этот признак с большой вероятностью указывает на заражение глистами.

Присутствие глистов в кале ребенка при аскаридозе необязательно. Этот вид червей паразитирует в верхнем отделе кишечника, и наличие глистов и их яиц в естественных выделениях может свидетельствовать о тяжелой стадии заражения. Это весьма опасно, поскольку при длительном пребывании в организме аскариды распространяются по нему, проникая из кишечника во внутренние органы: печень, желчные протоки, селезенку, бронхи. Это может привести к тяжелым последствиям: кишечной непроходимости, приступам аппендицита или удушья, при которых необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Как лечить аскариды у детей?

Лечить аскариды следует обязательно

Неважно, каков возраст пациента – важно то, что этот вид глистов не выводится из организма самостоятельно, в отличие от, например, остриц. Поэтому медикаментозное вмешательство – это необходимый минимум лечения аскарид у детей и взрослых

Обратившись к врачу с подозрениями на аскаридоз, вы получите направление на анализы. Затем, при подтверждении диагноза, врач (педиатр или паразитолог) назначит ребенку лечение. Оно будет зависеть от степени тяжести заболевания и выраженных симптомов. Обычно это препараты Вермокс, Пирантел или Декарис и противоаллергические средства. Нелишним будет и употребление препаратов, улучшающих микрофлору кишечника (Линекс, Хилак Форте, бифидобактерии). Иногда врач может посчитать целесообразным назначение антибиотиков.

Что касается диеты, то во время лечения аскарид у детей желательно соблюдение диеты «стол №5», включающей усиленное употребление белковой пищи. У малышей грудного возраста лечение аскаридоза включает сохранение вскармливания материнским молоком в течении как минимум нескольких месяцев (по возможности).

И напоследок – пару слов о профилактике аскарид у детей. Чтобы не допустить опасных последствий заражения глистами, соблюдайте правила гигиены и научите своего ребенка:

  • не совать в рот грязные руки;
  • обязательно мыть руки после посещения улицы и туалета, а также перед каждым приемом пищи;
  • тщательно мыть все фрукты и овощи.

View the discussion thread.

Лечение

Многие родители, услышав от врача диагноз «аскаридоз», впадают в панику. Однако не стоит переживать: своевременное и адекватное лечение достаточно быстро вернет самочувствие и здоровье ребенка в норму. Чтобы эффективно вывести паразита из организма, необходимо обратиться за помощью к врачу. Квалифицированный специалист подскажет, чем лечить аскариды у детей лучше всего. При лечении аскаридоза пациентам обычно назначается лечебная диета, а также прием специальных препаратов.

Лечебное питание

Стоит заметить, что даже самая сбалансированная диета не сможет полностью устранить аскарид. Однако лечебное питание способствует улучшению самочувствия больного и выведению паразитов из кишечника. Аскариды не переносят свежий лук и чеснок, семена тыквы и другие острые специи. При их употреблении из организма выходит часть аскарид вместе с калом.

Противоглистные лекарства

Как лечить аскариды у детей еще? Основным направлением в лечении данного заболевания все-таки остается медикаментозная терапия. Противопаразитарные препараты эффективно ликвидируют аскарид из организма, а также подавляют их дальнейшее размножение. В большинстве случаев врачи прописывают детям с аскаридозом следующие препараты:

  • Вормил. Действует как на взрослых паразитов, так и на их личинки и яйца. Курс лечения – 3-4 дня;
  • Вермокс. Обладает меньшей эффективностью, чем предыдущий препарат. К тому же имеет ряд побочных эффектов;
  • Декарис. Вызывает паралич взрослых аскарид, провоцируя их гибель. Также оказывает иммуномодулирующее действие.

Вместе с противопаразитарными препаратами назначается прием антигистаминных средств и лекарств, восстанавливающих микрофлору кишечника. В качестве профилактики рекомендуется проводить курс приема противоглистных препаратов дважды в год – в конце весны и осени.