Симптомы мегалобластной анемии, диагностика

Первые симптомы мегалобластной анемии это:

• усталость, мышечная слабость;
• потеря веса и аппетита;
• диарея;
• тошнота;
• учащенное сердцебиение;
• покалывание в конечностях, онемение.

Дополнительные симптомы: аномальная бледность, трудности при ходьбе, гладкая поверхность языка, слабость мышц. Симптомы этого заболевания могут напоминать обычную анемию или другие заболевания. Чем раньше обратиться с ребенком за помощью к врачу, тем быстрее можно будет убрать последствия этого вида анемии.

Диагностика мегалобластной анемии не проводится специализированно. Обычно такой вид анемии обнаруживается при обычных анализах крови. Это может быть полный анализ крови (СВС) и тест на проверку уровня фолиевой кислоты. Вспомогательное средство для диагностики – тест Шиллинга.

Этот тест оценивает поглощение организмом витамина B12. После того, как пациент употребляет специальную порцию витамина В12, спустя некоторое время оценивается образец мочи. Если количество В12 в моче минимально или отсутствует вовсе, человек здоров. Если же больной не в состоянии перерабатывать этот элемент, в моче фиксируется повышенное его количество.

Механизм развития и причины мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия относится к гетерогенной группе заболеваний, для которых характерны общие морфологические характеристики: крупные клетки с нарушением созревания ядра. Незрелость ядер определяется отношением их состояния к зрелости цитоплазмы. Эти клетки, которые можно рассмотреть в клетках костного мозга, получили название мегалобластов. Эти аномалии преимущественно связаны с нарушением синтеза ДНК, в меньшей степени – с нарушением синтеза РНК и белков. Мегалобластные изменения более очевидны в быстро делящихся клетках, например, клетках крови и желудочно-кишечных клетках.

Аномальные изменения не ограничиваются эритроцитами. Мегалобластная анемия может быть связана с панцитопенией, желудочно-кишечной дисфункцией и глосситом, изменениями личности, психозом и неврологическими расстройствами. Мегалобластные изменения могут произойти в результате ВИЧ-инфекции и миелодиспастических заболеваний.

В организме фолиевая кислота представлена в виде фолатов – наиболее оптимальной форме этого элемента для усвоения организмом. Поглощение фолатов происходит в тонком кишечнике по всей его длине.

Кобаламин (или витамин В12) необходим человеку в количестве 5-7 мкг в сутки.

Две наиболее распространенных причины мегалобластной анемии:

• недостаток фолиевой кислоты;
• дефицит витамина В12.

Другие причины такого заболевания могут заключаться в злоупотреблении алкоголем, последствиях химиотерапии, лейкозе. Вызывают этот вид анемии и болезни органов пищеварения. Некоторые заболевания нижней части пищеварительного тракта могут привести к мегалобластной анемии. К ним относится целиакия, хронический инфекционный энтерит и энтерические свищи. Пагубная анемия является типом мегалобластной анемии, вызванной неспособностью усваивать витамин В12 из-за отсутствия специального белка – внутреннего фактора – в желудке. Внутренний фактор позволяет желудку всасывать витамин В12.

Нарушение всасывания может произойти по причине унаследованной врожденной мальабсорбции фолиевой кислоты. Это генетическое состояние, при котором дети не могут усваивать фолиевую кислоту в кишечнике. Как следствие, развивается мегалобластная анемия. Это состояние требует раннего интенсивного лечения для предотвращения долгосрочных проблем, таких как интеллектуальная инвалидность.

Некоторые лекарственные препараты, предотвращающие эпилептические приступы, например, фенитоин, примидон, фенобарбитал – могут ухудшать всасывание фолиевой кислоты, которая необходима для производства нормальных эритроцитов. Фолиевая кислота производится синтетически, её добавляют во многие продукты питания, в том числе в хлеб и крупы.

Существует и врожденная форма мегалобластной анемии, вызванная генетическими нарушениями и отклонениями. Хотя этот вид анемии может быть диагностирован в любом регионе, наиболее часто он диагностируется у жителей северного полушария Европы.

Причины и симптомы патологии

Сохранить крепкое здоровье удаётся тем, кто внимательно следует рекомендациям врачей, исключает причины, которые могут вызвать критические изменения, провоцирующие функциональный сбой многих внутренних органов. Человек, ведущий здоровый образ жизни, гораздо реже сталкивается с различными заболеваниями, включая и возникновение анемии. Именно по этой причине врачи предпочитают вести просветительскую работу, информируя в специализированных изданиях о том, какие обстоятельства способны вызвать мегалобластическую анемию.

Также полезно понимать, что лечить любое заболевание гораздо проще, если в процессе диагностики подтверждена начальная стадия патологии. Чтобы именно так и было, пациент должен обращаться за медицинской помощью, как только начинают проявляться симптомы, указывающие на проблемы со здоровьем. Это уже задача врачей разобраться, какие конкретно проблемы развиваются, какое лечение организовать, чтобы остановить разрушительный процесс.

Причины патологии

Самой распространённой причиной, по которой развивается мегалобластная анемия, является дефицит витаминов группы В, а именно:

• В12 (цианокобаламина);
• В9 (фолиевой кислоты).

Спровоцировать дефицит фолиевой кислоты могут:

• несбалансированная диета;
• энтеропатия, целиакия (патологии, по причине которых наблюдается плохая всасываемость полезных веществ, витаминов стенками кишечника);
• отсутствие части или полностью тонкого кишечника (характерно для пациентов, ранее повергавшимся оперативному вмешательству, в ходе которого проводилась резекция);
• глистная инвазия;
• дерматиты, псориаз, период беременности (при таких обстоятельствах организм стремительно расходует витамины, поэтому нуждается в их достаточном поступлении);
• гемодиализ (во время проведения такой процедуры также активно расходуется витамин В9);
• гепатит, цирроз печени, панкреатит;
• злоупотребление спиртными напитками.

При недостатке витамина В12 может развиваться также пернициозная анемия.

Отказ от белковой пищи может спровоцировать анемию

В качестве причин, провоцирующих дефицит цианокобаламина, выступают те же самые, которые провоцируют недостаток витамина В9, но к ним дополнительно присоединяются ещё и такие неблагоприятные факторы:

• отказ от белковой пищи животного происхождения, что характерно людям, предпочитающим вегетарианство;
• гастрит А;
• злокачественная патология, поражающая главный орган пищеварения – желудок;
• множественные желудочные полипы;
• ферментный дефицит (снижение транскобаламина II);
• болезнь Крона;
• резекция (полная или частичная) желудка.

В связи с недостаточным поступлением витаминов группы В нарушается на клеточном уровне синтез генетического материала. В результате такого сбоя предшественники эритроцитов не способны обеспечивать нормальный переход от молодых форм к зрелым. Наряду с этим при развитии цитоплазмы не наблюдается никакого сбоя, поэтому такие обстоятельства благоприятствуют возникновению аномально крупных клеток, именуемых в медицине мегалобластами.

У пациентов, страдающих мегалобластической анемией, наблюдается сбой функционирования нервной системы, нарушается обмен жирных кислот, что влечёт повышение уровня общего содержания токсинов, поражающих спинной мозг.

Симптоматика

Симптомы такой разновидности анемии могут быть разноплановыми. В медицине их принято подразделять на 4 группы:

• симптомы миелоза;
• признаки нарушений пищеварительного тракта;
• циркуляторно-гипоксический синдром;
• психоневрологические патологии.

Пациенты должны обратить особое внимание на состояние своего здоровья, если у них проявляются такие симптомы:

• ухудшение аппетита;
• стойкое отвращение к мясным продуктам;
• потеря вкусовых качеств;
• неприятные ощущения на языке (пощипывания, покалывания);
• рвота и тошнота;
• расстройства кишечника;
• головные боли;
• онемение ног и рук;
• нетвёрдая походка;
• чрезмерная усталость при отсутствии любых нагрузок;
• одышка;
• учащённый сердечный ритм;
• боли в сердце;
• изменение оттенка кожи (приобретение ею характерной желтизны);
• судороги;
• раздражительность;
• галлюцинации;
• неустойчивость внимания.

Анемию сопровождает много симптомов, от усталости, до тошноты и рвоты

Болезнь протекает в субклинической и клинической стадиях. На субклинической стадии чаще всего пациенты не замечают никаких критических изменений, поэтому заболевание может быть выявлено случайно. На клинической стадии проявляются признаки, явно указывающие на то, что функционирование внутренних органов и жизненно-важных систем человеческого организма нарушено.

Профилактика

Профилактика мегалобластной анемии включает следующие мероприятия:

• рациональное питание;
• медико-генетическое консультирование;
• своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта;
• приём витаминов на всём протяжении беременности;
• ежегодную диспансеризацию с проведением общего анализа крови.

Мегалобластная анемия — тяжёлое заболевание всего организма. Однако своевременное обращение к врачу, приём соответствующих лекарственных препаратов и коррекция рациона позволят целиком устранить негативные проявления болезни.

• Заболевания на букву А
  • авитаминоз
  • ангина
  • анемия
  • аппендицит
  • артериальное давление
  • артроз
• Б
  • базедова болезнь
  • бартолинит
  • бели
  • бородавки
  • бруцеллёз
  • бурсит
• В
  • варикоз
  • васкулит
  • ветрянка
  • витилиго
  • ВИЧ
  • волчанка
• Г
  • гарднереллез
  • геморрой
  • гидроцефалия
  • гипотония
  • грибок
• Д
  • дерматит
  • диатез
  • дисциркуляторная энцефалопатия
• Е
• Ж
  • желчекаменная болезнь
  • жировики
• З
• И
• К
  • кандидоз
  • кашель
  • климакс
  • кольпит
  • коньюктивит
  • крапивница
  • краснуха
• Л
  • лейкоплакия
  • лептоспироз
  • лимфаденит
  • лишай у человека
  • лордоз
• М
  • мастопатия
  • меланома
  • менингит
  • миома матки
  • мозоли
  • молочница
  • мононуклеоз
• Н
  • насморк
  • нейродермит
• О
  • олигурия
  • онемение
  • опрелости
  • остеопения
  • отек головного мозга
  • отек Квинке
  • отеки ног
• П
  • подагра
  • псориаз
  • пупочная грыжа
  • пяточная шпора
• Р
  • рак легких
  • рак молочной железы
  • рефлюкс-эзофагит
  • родинки
  • розацеа
  • рожа
• С
  • сальмонеллез
  • cифилис
  • скарлатина
  • сотрясение мозга
  • стафилококк
  • стоматит
  • судороги
• Т
  • тонзиллит
  • тремор
  • трещины
  • трихомониаз
  • туберкулез легких
• У
  • уреаплазмоз
  • уретрит
• Ф
  • фарингит
  • флюс на десне
• Х

  хламидиоз

• Ц

  цервицит

• Ч

  чесотка

• Ш
  • шишка на ноге
  • шум в голове
• Щ
• Э
  • экзема
  • энтероколит
  • эрозия шейки матки
• Ю
• Я

• Анализ крови
• Анализ мочи
• Боли, онемения, травмы, отеки
• Буква А

  Аллергия

• Буква Б
• Буква Г
• Буква К
• В
• Д
• Достижения медицины
• З
• Заболевания глаз
• Заболевания ЖКТ
• Заболевания мочеполовой системы

  Мочеполовая система

• Заболевания органов дыхания

  Кашель

• Заболевания при беременности
• Заболевания сердца и кровеносной системы
• Заболевания у детей
• Здоровье женщины
• Здоровье мужчины
• Интересные факты
• Инфекционные заболевания
• Кожные заболевания
• Красота
• Л
• Лекарственные растения
• ЛОР-заболевания
• М
• Неврология
• Новости медицины
• П
• Паразиты и человек
• Р
  • Разное_1
  • Рак
• Ревматические заболевания
• С
• Симптомы

  Разное_2

• Стоматология
• Т
• У
• Ф
• Э
• Эндокринология

➤

Мегалобластная анемия

Усиленное производство эритробластов в крови известно как мегалобластная анемия. Эта болезнь также знакома нам как витаминодефицитная анемия, которая происходит из-за недостатка фолиевой кислоты в организме или пернициозная анемия, которая в зависимости от причины возникновения дефицита может вызывать целый ряд симптомов и повышение индивидуального риска развития серьезных осложнений. Лечение мегалобластной анемии обычно заключается в определении происхождения дефицита витаминов для их компенсации.Эритробласты играют ключевую роль в формировании красных кровяных телец, которые используются в синтезе гемоглобина. Дефицит витаминов негативно влияет на образование эритроцитов, что в свою очередь ненормально увеличивает производство эритробластов, известных также как мегалобласты. В результате медленного развития, мегалобласты не размножаются достаточно быстро, чтобы компенсировать сокращение эритроцитов. Мегалобластная хрупкая структура делает их уязвимыми к разрывам, оставляя человека с дефицитом красных телец. Люди с мегалобластной анемией часто страдают от дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. При пернициозной анемии имеет место недостаточное производство белка, известного в качестве внутреннего фактора Кастла в желудке. Отсутствие этого внутреннего фактора подавляет способность желудка усваивать витамин В12, который влияет на производство эритроцитов. В результате происходит рост мегалобластов, что ведет к развитию пернициозной анемии. Исследования показали, что дефицит фолиевой кислоты помогает развитию мегалобластов, потому что их присутствие необходимо для обеспечения должного формирования и созревания эритроцитов. Среди вторичных или скрытых условий, которые способствуют развитию витаминодефицитной анемии, лежат экологические факторы. Люди с лейкемией или болезнями костей, например с миелофиброзом, также склонны к мегалобластной анемии. Регулярное использование некоторых лекарств, таких как барбитураты, фенитоин и алкоголь также может способствовать развитию этого типа анемии. Люди, которые едят пищу не имеющую достаточное количество витаминов, питательных веществ и минералов или у которых были удалены части тонкой кишки или желудка также рискуют заболеть мегалобластной анемией. Трудности, связанные с желудочно-кишечным трактом, такие как целиакия, болезнь Крона или недавно перенесенная инфекция могут способствовать появлению мегалобластной анемии. Люди с такой формой анемии могут иметь разнообразные симптомы, которые могут включать постоянную усталость, бледную или желтоватую кожу и частые головные боли. Люди с пернициозной анемией могут иметь дефицит соляной кислоты в желудочно-кишечном тракте, который может вызвать диарею, тошноту и потерю аппетита. Другие признаки включают физическую слабость даже при минимальных усилиях, увеличение размеров печени, затрудненное дыхание и изгнание желчи через мочу и кал. Тесты, используемые для подтверждения диагноза пернициозной анемии, могут включать в себя полный анализ крови, а в некоторых случаях делается пункция костного мозга, известная также как прокол грудины. Пункция состоит из сбора жидкости костного мозга полой иглой, которая вводится в кости груди или таза. Тест Шиллинга может быть также полезен для оценки способности организма усваивать витамин В12 и проверки его уровня. Как только причина анемии была определена и идентифицирован дефицитный витамин, начинается лечение, которое обычно подразумевает использование витаминных добавок для компенсации дефицита. Если анемия связана с дефицитом витамина В12, то больному ставятся инъекционные дозы витамина В12 и предлагается специальная диета, чтобы восстановить надлежащие его уровни. Дополнительно витамин B12 может вводиться при вдыхании или перорально. Люди, у которых анемия обусловлена дефицитом фолиевой кислоты могут получать краткосрочные инъекции фолиевой кислоты до улучшения общего состояния. Добавки также можно вводить перорально. Люди, дефицит фолиевой кислоты у которых проистекает из-за недостаточной абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике, должны постоянно принимать витаминные добавки. Осложнения, связанные с мегалобластной анемией, могут включать в себя развитие болезни желчного пузыря, полипы и рак желудка. Люди с мегалобластной анемией имеют повышенный риск развития неврологических нарушений, если ее не лечить. Другие осложнения могут включать бесплодие, сердечную недостаточность и постоянное изменение цвета кожи.

В. МЕГАЛОБЛАСТЫ И МЕГАЛОЦИТЫ

У молодых эмбрионов, а также в патологических условиях постэмбрионального кроветворения проэритробласты диференцируются в эритробласты не-сколько иного типа, обычно гораздо большего раз-мера, с ядром, сохраняющим в известной степени нежную сетчатость более ранних стадий развития. Такие эритробласты называются мегалобластами, а возникающие из них эритроциты (тоже обычно не-сколько более крупные и с большим насыщением ге-моглобином) — мегалоцитами. Таким образом, в пе-риод раннего эмбрионального кроветворения все эритробласты принадлежат к мегалобластам. На бо-лее поздних стадиях развития мегалобластнческое кроветворение сменяется нормобластическим и лишь в патологических условиях в костном мозгу снова встречаются мегалобласты, а в крови–мегалоциты.

В физиологической норме всё или почти всё красное кроветворение взрослых животных — нормобластическое, а сосудистая красная кровь представляет собой только нормоцитов. Этот тип эритропоэза со-храняется и в большинстве анемий, и только при пернициозной анемии наблюдается мегалобластический тип кроветворения.

До сих пор являлись неясными филогенетические и онтогенетические взаимоотношения мегалобластического и нормобластического кроветворения. Мно-гие исследователи (Эрлих, Негели, Стражеско и Янов-ский и др.) резко разграничивают эти два типа кле-ток, другие же считают, что обе эти формы — лишь крайнее выражение единого типа эритропоэза, и никакой принципиальной разницы между нормобластами и мегалобластами не существует (Крюков, Паппенгейм). По А. Н. Крюкову, «мегалобластическое кроветворение является в результате превалирова-ния клеточного размножения над дифференциацией. Мегалобласты размножаются и созревают, не дифференцируясь, в нормобласты. Кроветворение остаётся на эмбриональной мегалобластической ступени вслед-ствие повышенного регенеративного требования и отравления организма ядом, вызвавшим заболева-ние. Различие между мегалобластическим и нормо-бластическим кроветворением — только в степени реакции кроветворительной ткани. Нормальный эритропоэз идёт за счёт размножения существующих в костном мозгу эритробластов. Мегалобластический эритропоэз задевает глубже эритропоэтические по-тенции кроветворительной ткани, и эритроциты воз-никают из первичных базофпльных лимфоидных кле-ток, мобилизуемых в случаях крайней надобности и исключительной потребности. Тюрк (Turk) думает, что чем дальше продвигается предсозревание не со-держащих гемоглобина эритробластов, прежде чем начнётся образование гемоглобина, тем больший нормобластический характер обеспечен за возникающими эритробластами, так как за это время предсозревания базофильный эритробласт в своём ядре и прото-плазме делается меньше, некоторым образом концент-рируется. Чем быстрее наступает образование гемо-глобина, тем клетка больше и тем больше и нежнее структурировано ядро, т. е. тем ближе клетка к ме-галобласту. Поэтому и первоначальный эритропоэз у эмбриона имеет мегалобластический тип, где при-митивные эритробласты являются производными мезенхимных элементов, вторичный же эрптропоэз эмбриона возникает уже из лимфоидных предстадий, имеющих время подготовиться к образованию эри-тробласта. Возможно, что у эмбриона первоначальная усиленная потребность в красных элементах удовле-творяется спешной пролиферацией этих клеток, дп-ференциация же их запаздывает. Только когда разви-вающийся организм обеспечивается красными клет-ками в известной степени, становится возможным бо-лее надёжный и более стойкий эритропоэз нормобластического типа».

Открытие «фактора вызревания эритроцитов» (об-разуется в стенке желудка и концентрируется в пече-ни), способствующего переходу мегалобластов в эритробласты, выясняет отношения между последними. Сабин считает мегалобластов нормальной промежу-точной формой при эритропоэзе. В его схеме имеются следующие стадии вызревания эритроцита:

Ретикулярная клетка

«Примитивная клетка»

Мегалобласт

Ранний эритробласт

Поздний эритробласт

Нормобласт

Полихроматопит или ретикулоцит

Зрелый эритроцит.

Методы диагностики

Установление верного диагноза — задача опытного специалиста-гематолога. Необходимо проведение ряда анализов и инструментальных исследований:

• общий осмотр позволяет выявить бледность кожи, желтушный оттенок склер, увеличение печение и селезёнки, снижение веса, низкий уровень артериального давления;
• неврологический осмотр обнаруживает нарушения кожной чувствительности, походки и чувства равновесия;
• общий анализ крови выявит типичные признаки малокровия: недостаток красных кровяных клеток и гемоглобина, а также наличие мегалобластов;
• при биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень витаминов В₉ и В₁₂, повышение билирубина — основного продукта распада гемоглобина;
• в мазке из красного костного мозга, полученного через прокол грудины, обнаруживается преобладание мегалобластов;
• при помощи ультразвука выявляется увеличение печени и селезёнки;
• фиброгастроскопия позволяет осмотреть слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки изнутри и увидеть злокачественные новообразования.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• железодефицитной анемией;
• малокровием, вызванным повышенным разрушением эритроцитов — гемолизом;
• наследственной микросфероцитарной анемией Минковского — Шоффара, при которой эритроциты имеют дефектную форму и уменьшенный размер;
• серповидно-клеточной анемией, при которой эритроциты изменены и имеют форму серпа;
• талассемией, при которой гемоглобин имеет неправильное строение вследствие генетического дефекта;
• порфирией — наследственным дефектом строения белка гемоглобина;
• миелобластозом — злокачественной опухолью из предшественников красных клеток крови.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу. Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование. Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии. Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

• снижение уровня гемоглобина;
• уменьшение количества эритроцитов;
• мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов;
• изменение показателя величины клеток;
• изменение формы клеток;
• наличие колец Кебота;
• выявление телец Жолли.

Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.

Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.

Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

• ультразвуковая диагностика;
• фиброгастроскопия;
• исследование кала на наличие гельминтов.

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.