Также в разделе

Нарушения липидного обмена взгляд врача

Заболевания, связанные с нарушениями обмена липидов представляют собой довольно обширную группу. Наиболее распространенными патологиями из этой группы в популяции людей являются: атеросклероз, сахарный диабет, ожирение. Грозными осложнениями этих заболеваний являются ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульты, многочисленные осложнения сахарного диабета. Хотя в основе обменных нарушений при диабете лежат изменения обмена углеводов, метаболизм обмена липидов подвергается существенным изменениям, поэтому это заболевание четко ассоциируется и с нарушениями обмена жиров.

В качестве переносчиков холестерина выступают специальные молекулы – липопротеины. Они подразделяются на несколько классов:

• хиломикроны,
• липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
• липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
• липопротеины высокой плотности (ЛПВП),
• липопротеины промежуточной плотности (ЛППП),
• липопротеин (а).

Все эти частицы содержат различное количество холестерина, триглицеридов, фосфолипидов.

Частицы ЛПНП являются основным переносчиком холестерина внутрь клетки. Именно с увеличением его количества связывают развитие атеросклеротических поражений сосудов. Липопротеины высокой плотности, наоборот, способствуют выведению холестерина из клеток обратно в печень для его дальнейшей утилизации.

Эндогенный (то есть, внутренний) синтез холестерина (не пищевого), перемещение холестерина по сосудистому руслу, введение в клетки и обратный вывод являются очень сложными биохимическими процессами. Считается, что дисбаланс в работе этих процессов и нарушение рецепторного аппарата клеток, при помощи которого холестерин поступает в клетки, является одним из основных патобиохимических механизмов развития атеросклероза.

Состояния, при которых происходит нарушение качественного и количественного состава липопротеинов, называют дислипопротеинемией (дислипидемией). Увеличение содержания в крови холестерина, входящего в состав различных фракций липопротеинов, называют гиперлипидемией, а снижение — гиполипидемией. В клинической практике, исходя из количественного состава частиц (липопротеидов), переносящих холестерин в кровяном русле, общего холестерина и содержания триглицеридов выделяют пять основных типов гиперлипопротеинемий. Такая классификация утверждена медицинским сообществом. Имея недостатки, она все же помогает врачам разобраться в причинах болезни и назначить своевременное лечение.

Причинами развития дислипидемии могут быть:

• наследственные факторы (генетические),
• различные заболевания,
• образ жизни (низкая физическая активность),
• нарушение диеты.

Генетические причины возникают вследствие мутаций в генах, отвечающих за образование аномальных молекул/рецепторов, не обеспечивающих нормальный метаболизм липидов. Мутации, приводящие к аномальной работе ЛНПН-рецепторов, сопровождаются нарушением транспорта холестерина, повышением времени нахождения липопротеидов низкой плотности в крови. Это в свою очередь приводит к возрастанию окисленных форм ЛПНП, проявляющих выраженные атерогенные свойства.

К основным заболеваниям, протекающих с изменением обмена липидов, относятся:

• первичные гиперлипидемии. Обоснованы генетически. По патогенетическим характеристикам подразделяются на несколько групп.
• вторичные гиперлипидемии. Являются следствием каких-либо первичных заболеваний: сахарный диабет, ожирение, заболевание почек (хроническая почечная недостаточность, состояние после гемодиализа), гипотиреоз, заболевания печени, алкоголизм.
• гипохолестеринемия.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Основные заболевания, вызванные нарушением липидного обмена

Дислипидозы приводят к большому спектру проблем. Провоцируется множество патологических процессов. Ввиду многообразия нарушений различных этапов жирового обмена – расщепления, всасывания и транспорта липидов, выделяют большое количество заболеваний, связанных с этим. Наследственные расстройства подразделяют на:

• Сфинголипидозы, при которых происходит внутриклеточное накопление сфинголипидов;
• Нарушенный липидный обмен в крови – семейные формы гипер- и гипохолестеринемии.

Немалая часть заболеваний связана с недостатком лизосомальных ферментов. В норме эти вещества способствуют распаду жиров. При их малом количестве утилизация не происходит должным образом и липиды накапливаются в клетках. Такой механизм развития имеет множество патологических процессов, в том числе Ниманна-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

Заболевание Ниманна-Пика обусловлено чрезмерным скоплением сфинголипидов в мозговой ткани, печени, а также РЭС – ретикуло-эндотелиальной системе. Расстройство носит наследственный характер и является аутосомно-рецессивным. Выделяется несколько форм этой болезни – A, B, C, D. Для типа «А» свойственны тяжёлые поражения нервной системы, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых 2-3 лет жизни.

Мишенью форм B, C и D в основном являются гепатоциты – клетки печени. Нервная система затрагивается в меньшей степени или вовсе не вовлекается в процесс. Это более благоприятная форма поражения, чем при типе «А». Ввиду этого пациенты большую продолжительность жизни.

При болезни Гоше происходит накопление цереброзидов, они же гликосфинголипиды – сложные жиры. Эти соединения откладываются в больших количествах в головном и костном мозге, печени, а также селезенке. Чрезмерное отложение липидов связано с недостаточностью р-глюкозидазы, фермента, расщепляющего эти жиры.

Болезнь Тея-Сакса основана на повышенном накоплении ганглиозидов мозговой ткани и печеночной, а также селезёнке. Связано это с дефицитом фермента гексоаминидазы. Течение патологического процесса длительное. Ввиду этого заметить отклонение сложно. Как правило, первые 3 – 4 месяца жизни больных нельзя отличить от здоровых.

С развитием патологии ребенок ставится менее активным, у него возникают нарушения зрения и слуха. Прогрессируют психические нарушения и умственная отсталость вплоть до идиотии. Болезнь Тея-Сакса заканчивается летальным исходом. Предотвращение наследственных форм возможно лишь с помощью тщательного планирования беременности с медико-генетическим консультированием.

Важно избегать триггеров – предрасполагающих факторов, чтобы не провоцировать развитие приобретенных форм дислипидозов. При возникновении тревожных симптомов не следует откладывать поход к врачу

Чем раньше сдать анализы, тем выше шанс восстановить свое здоровье.

Нарушения белкового обмена

Патология белкового обмена веществ при эндокринных болезнях проявляется в основном нарушением синтеза белков. Эти изменения могут быть связаны со снижением количества аминокислот, нарушением качественного состава аминокислот, дисбалансом активности ферментов, ухудшением регуляции работы пищеварительной системы и т. д.

Подавлению синтеза нужных белков в организме способствует:

• недостаток гормона роста (СТГ-недостаточность);
• недостаток половых стероидов (гипогонадизм);
• гипертиреоз;
• гиперкортицизм.

Гормон роста выделяется в кровь гипофизом. Этот центральный отдел эндокринной системы является частью головного мозга. Недостаток СТГ может быть связан с наследственными факторами, генетическими сбоями или повреждением гипофиза. Ткань гипофиза может быть разрушена растущей опухолью, гематомой. Также СТГ-продуцирующие клетки могут пострадать из-за ишемии, гипоксии, травмы. Нередко к дефициту гормона роста приводит радикальное лечение (лучевая терапия, операция). В детском возрасте недостаток СТГ проявляется в первую очередь отставанием в росте. У взрослых мужчин эта патология приводит к уменьшению мышечной массы, силы и выносливости.

Гипогонадизм имеет похожее влияние на обмен веществ. При дефиците тестостерона в мужском организме падает синтез аминокислот. В результате новые волокна мускулатуры не формируются, а уже существующие — атрофируются. Мужчина теряет мышечную силу, меняется его телосложение. Жировой ткани становится относительно много, объем плечевого пояса уменьшается.

Тиреотоксикоз и гиперкортицизм — это заболевания, которые сопровождает усиленный распад белков. В первом случае к повышенной утилизации аминокислот приводит избыток тиреоидных гормонов, во втором — кортизола. При тиреотоксикозе и гиперкортицизме мужчина может испытывать сильный голод, много есть и все-таки терять мышечную массу. Все поступающие и уже имеющиеся белки идут на синтез глюкозы. В результате мускулатура теряет объем. При тиреотоксикозе обычно мужчина сильно худеет. При гиперкортицизме вес может быть стабильным или даже расти (за счет жировой ткани).

Симптомы

В эпителии тонкой кишки протекают непрерывные процессы синтеза жиров из жирных кислот и глицерина, всосавшихся из кишечника. При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается. Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и др. Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по жел.-киш. тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.
Существует еще одна группа заболеваний, причины которых неясны: целиакия у детей (отравление организма продуктами неполного переваривания некоторых белков), “самопроизвольный” жировой понос у взрослых и т. п. При этих заболеваниях также нарушаются переваривание и всасывание жиров. Для определения степени переваривания жиров исследуют кал на наличие жира.
Кровь человека содержит значительные количества нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, стеринов и др. Количество их меняется н зависимости от возраста, пищевой нагрузки, упитанности и физиологического состояния организма. В норме оно колеблется от 400 до 600 мг%. Однако общее содержание липидов определяют редко, чаще измеряют количество отдельных фракций и соотношение между ними. Повышенное содержание нейтральных жиров служит признаком нарушения механизмов использования жиров, поступающих с пищей, для построения жиров организма; кроме того, оно может свидетельствовать о перeводе части этих механизмов на повышенный синтез холестерина. Увеличенное содержание липидов в крови (гиперлипемия) наблюдают при голодании, сахарном диабете, нефрозах, острых гепатитах, экссудативном диатезе и некоторых других заболеваниях. В последнем случае надо помнить, что нагрузка жирами больных детей может привести к усилению кожных высыпаний.
Гиперлипемии наблюдаются при отравлениях и интоксикациях, особенно если в патологический процесс вовлечена печень. Концентрация липилов в крови повышается при недостаточности эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез). Пониженное содержание липидов (гипо-липемия) наблюдается при дистрофии как результат использования жировых депо, при гипертиреозе как следствие усиленного окисления жиров.
В моче здорового человека содержатся лишь следы жиров – ок. 2 мг в 1 л (за счет жировых клеток эпителия мочевыводящих путей). Гиперлипемия, возникшая в результате обильного поступления жира с пищей, может сопровождаться появлением жира в моче (алиментарной лппурией). Липурия может наблюдаться после приема рыбьего жира. Она нередко сопровождает диабет, тяжелый туберкулез легких, мочекаменную болезнь, нефрозы, фосфорное и алкогольное отравление.

Диагностика и терапия

Лечение, а значит и исход патологического процесса, полностью зависит от правильности и своевременности проведенного обследования. Если липидный обмен нарушен, его лечение основывают на выявлении аномалий с помощью следующих диагностических методов:

• Определяют уровень общего холестерина в биохимическом анализе крови;
• Проводят липопротеидограмму, в которой выявляют число ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ;
• Осуществляют развернутую липидограмму, которая помогает в отражении уровня всех классов липидов.

Каждый больной дислипидозом задается вопросом «Липидный обмен что это такое и как лечить его?» Доктор поможет кратко разъяснить пациенту причину его состояния. На основании анамнеза, объективного осмотра, клинических проявлений и диагностических данных, врач ставит диагноз и назначает лечение. Воздействие направлено на:

• Изменение образа жизни больного;
• Диетотерапию;
• Медикаментозную коррекцию.

Первый пункт лечебных мероприятий помогает восстанавливать обмен липидов посредством следующих рекомендаций:

• Физические нагрузки 3-4 раза в неделю. Больным необходимо подобрать для себя приемлемый вид спортивных мероприятий, который не будет перенапрягать неподготовленный организм, но сможет нормализовать мышечную мускулатуру и способствовать восстановлению интенсивного газообмена. Что в совокупности препятствует развитию осложнений;
• Отказ от вредных привычек в виде курения и алкоголя;
• Снижение веса;
• Стабилизация питания, с употреблением пищи дробно и в одно и то же время.

Диетотерапия является важным этапом, в стремлении вылечить дислипидоз. Питание во многом определяет здоровье человека. Слова Гиппократа «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, чем ты болеешь» очень точно отражают эту простую истину. От состава потребляемой пищи зависит метаболизм человека. Чтобы наладить липидный обмен необходимо придерживаться диеты, назначенной врачом. Она направлена на снижение калорий.

Жиры животного происхождения сокращают, а также число легких углеводов. Потребление мучного, сладкого, копченого, острого, жареного, маринадов следует исключить из меню. Основной упор в питании необходимо делать на свежие овощи и фрукты, зелень, соки. Следует употреблять больше воды – это основная среда, в которой протекают все внутренние процессы. Ее достаточное количество будет благотворно влиять на метаболизм. Взрослый человек должен потреблять около 2 литров чистой воды в сутки.

Медикаментозная терапия жирового дисбаланса требует назначения следующих групп препаратов в виде таблеток или инъекций:

• Статины;
• Никотиновая кислота и ее производные;
• Фибраты;
• Антиоксиданты;
• Секвестранты желчных кислот;
• БАВ – биологически активные добавки.

При нарушении липидного обмена лечебные мероприятия должны основываться не только на лекарственных средствах и диете. Хорошие отзывы, которые могут улучшить состояние человека, получили физиотерапевтические и ЛФК воздействия, такие как:

• Душ Шарко-Лейдена;
• Подводный массаж;
• Плазмаферез.

Народная медицина может использоваться в качестве дополнительного источника терапии. Нормализация жирового дисбаланса должна осуществляться на базе врачебных рекомендаций. При нарушении липидного обмена причины определяют лечение.

Причины гормональных нарушений метаболизма

Современные средства для самообороны — это внушительный список предметов, разных по принципам действия. Наибольшей популярностью пользуются те, на которые не нужна лицензия или разрешение на покупку и использование. В интернет магазине Tesakov.com, Вы можете купить средства самозащиты без лицензии.

Практически любое эндокринное заболевание сопровождается нарушением метаболизма. Гормоны желез внутренней секреции поступают непосредственно в кровь и регулируют работу всех органов и систем.

В наиболее выраженной форме метаболизм страдает при:

• сахарном диабете;
• инсулиноме;
• алиментарном ожирении;
• гипотиреозе;
• тиреотоксикозе;
• гиперкортицизме;
• гипоальдостеронизме;
• гиперальдостеронизме;
• гипопаратиреозе;
• гиперпаратиреозе;
• несахарном диабете.

Нарушения переваривания и всасывания липидов

Развитие патологических отклонений при переваривании и всасывании липидов в пищеварительном тракте может быть обусловлено как изолированными, так и комбинированными нарушениями процессов, составляющих совокупность этого сложного физиологического акта: эмульгирования, липогенеза, синтеза транспортных форм и эвакуации липидов.
Эмульгирование жиров в просвете кишечника резко снижается или полностью отсутствует при поражениях печени, ведущих к подавлению ее желчеобразовательной и желчевыделительной функции, к обтурации желчных путей. Ведущей причиной нарушения эмульгирования жиров в этих случаях является недостаток парных желчных кислот, обладающих высокими поверхностноактивными свойствами. Эмульгирование жиров ухудшается также при нарушениях секреторной функции желудка или поджелудочной железы, так как при взаимодействии соляной кислоты и гидрокарбоната натрия выделяется углекислый газ, способствующий перемешиванию пищевой кашицы и диспергированию жиров. Эти нарушения в конечном итоге обусловливают недоступность субстрата (пищевого жира) для воздействия липазы.
Процесс гидролитического расщепления жиров страдает при снижении образования или уменьшения поступления липолитических ферментов в кишечник. Это наблюдается при поражениях паренхимы поджелудочной железы различными
патологическими процессами, ведущими к нарушению биосинтетической и экскреторной функции. Снижение каталитической активности ферментов липолиза в просвете кишечника может быть обусловлено нарушением процессов активации липаз при недостаточном поступлении желчных кислот, угнетением активности этих энзимов под влиянием ингибиторов, например, антибиотиков группы тетрациклинов.
Основным продуктом гидролиза липидов в кишечнике являются высшие жирные кислоты, успешность всасывания которых стенкой кишечника во многом предопределяется регулярным поступлением желчи, так как транспортировка жирных кислот, равно как и всасывание моноглицеридов, осуществляется в виде мицеллярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерина. Таким образом, гипо- или ахолия существенно отражается на всех этапах переваривания и всасывания липидов. Нормальному поступлению жирных кислот в энтероциты также препятствует высокое содержание в пище катионов кальция и магния (например, при строгой молочной диете), которые, связываясь с жирными кислотами, образуют нерастворимые соли.

Функциональная полноценность и сохранность кишечного эпителия является определяющим фактором в перевариваривании и всасывании жиров. Метаболические превращения липидов в энтероцитах (липогепез, синтез транспортных форм и эвакуация их во внутренние среды организма) тесно сопряжены с энергетическим,  белковым и углеводным обменом этих клеток. Нарушения окислительных процессов, снижение скорости синтеза белков и фосфорилирования глицерина тормозят липогепез и образование главной транспортной формы экзогенных липидов — хиломикронов. Лишь незначительная часть жирных кислот с длиной углеродной цепи менее 10 атомов может переноситься кровью непосредственно
в печень.
Клинически все вышеперечисленные нарушения проявляются в виде стеаторреи — жирового стула, обусловленного наличием в составе кала большого количества непереваренных липидов. Зачастую стеаторрея сопровождается тяжелой диарреей, при которой организм теряет не только воду, но и электролиты и другие компоненты . В этих условиях серьезную опасность представляет нарушение ассимиляции жирорастворимых витаминов и возможность развития гиповитаминоза. Энергетический дефицит, возникающий при недостаточности жиров в пище, при нарушении переваривания или всасывания липидов в пищеварительном тракте может
быть компенсирован достаточным белковым и углеводным питанием. Однако через 2—3 месяца в организме развиваются патологические изменения, связанные с недостаточным поступлением полиненасыщенных жирных кислот, оптимальное содержание которых в суточном рационе составляет 4—8 г. Полиненасыщенные жирные кислоты являются необходимым компонентом для построения липопротеидпых мембран клеток, субстратом для синтеза простагландинов. Дефицит их проявляется в торможении роста и развития организма, нарушении репродуктивной функции, поражении покровных тканей (воспалительные очаги в коже, выпадение волос) и выделительной функции почек.

Причины нарушения липидного обмена

В современной медицине, неправильный механизм липидного обмена носит определение дислипидемия, и возникает он, как правило, при первичном или вторичном происхождении нарушений. В первом случае (первичные нарушения), будет иметься в виду наследственный фактор, который передается от одного человека к другому, на генном уровне. Что же касается второго случая (вторичные нарушения), то к нему можно отнести любой патологический процесс, протекающий в организме пациента (даже если причина возникновения данного процесса, кроется в неправильном образе жизни больного).

Если же рассматривать первичные и вторичные нарушения метаболического процесса, как одно целое, то среди причин, влияющих на данное отклонение, можно выделить:

• Мутацию определенных генов (как единичную, так и множественную). При таком отклонении, как правило, выработка и всасывание липидов в организме существенно нарушаются, в результате чего, метаболизм также будет выполняться неправильно;
• Заболевание атеросклерозом (учитывается и наследственная болезнь). Атеросклероз, как и большинство сердечно-сосудистых патологий (таких как: ИБС, инфаркт, инсульт и т.д.) в первую очередь оказывает негативное воздействие на внутриклеточный состав крови человека, повышая тот, или иной его фермент. Ну а подобное отклонение, будет способствовать нарушению липидного обмена, с ярко выраженными признаками сердечных патологий (хроническая усталость, повышенная сонливость, легкое внезапное головокружение, артериальная гипертензия и т.д.);
• Неактивный образ жизни. Если человек не проявляет никакой активности, в течении длительного периода времени, то его миокард постепенно начинает зарастать жиром, в результате чего, норма кровяных клеток в его организме, также значительно нарушается. Ну а нарушенный коэффициент любых клеток, в свою очередь, негативно повлияет на процесс метаболизма;

Неактивный образ жизни, как причина нарушения обмена липидов

• Неправильное питание, вызывающее у пациента ожирение первой, второй или третей степени. Зачастую, увеличивать вес человека может пища, с высоким содержанием жиров, провоцирующая окисление жировых клеток в его организме, и вызывающая повышение холестерина в крови (в медицине такое состояние называется гиперхолестеринемия). Однако, следует также отметить, что на нарушение липидного обмена может повлиять и неправильная диета, повлекшая за собой серьезное понижение холестерина (данное состояние часто рассматривают как истощение организма);
• Сахарный диабет. Если у человека наблюдается подобный диагноз, то вероятность нарушенного метаболизма у него, явно будет выше, чем у остальных категорий больных. Ведь при подобной патологии, как правило, кровь перенасыщается глюкозой, в результате чего, любая другая клетка, входящая в состав крови, будет понемногу угнетаться, частично или полностью нарушая процесс метаболизма липидов;
• Вредные привычки (курение и чрезмерное потребление алкоголя). Как многим известно, никотин и алкоголь очень пагубно влияют на белковый и липидный клеточный состав (провоцируя их гидролитический распад), что отражается на изменении их природного количества в организме. Ну а при дисбалансе тех, или иных видов клеток, липидный обмен, также будет существенно нарушаться;
• Холестаз. При подобной патологии, центриоль в организме пациента перестает проявлять свою активность, в результате чего, его рибосома существенно нарушается. Если же вовремя не начать лечение холестаза, то он обязательно спровоцирует нарушение липидного обмена;
• Патологии разного типа, паразитирующие печень. Как показывает практика, заболевания, развитие которых происходит в области печени, также способны спровоцировать расстройство механизма липидного обмена. А связанно подобное явление, с повышением активности выработки одних клеток, и угнетением производства других.

Поражения печени, влияющие на липидный метаболизм

Важно! Если биохимический или общий лабораторный анализ покажет, что у пациента какая-либо группа клеток отклонилась от нормы, то это вполне можно расценивать как серьезный сигнал, свидетельствующий о возможном нарушении метаболизма в организме человека. Ну а в случае, если у больного подтвердятся вышеперечисленные патологии, то вероятность одновременного нарушения липидного обмена у него, будет практически стопроцентная