uziprosto.ruМСКТ диагностика брюшной полости с контрастированием

Что исследуется с помощью МСКТ мультиспиральной компьютерной томографии

Мультиспиральная компьютерная томография используется для исследования следующих органов и областей организма:

• головной мозг. МСКТ головного мозга позволяет выявлять различные заболевания серого и белого вещества мозга, а также нарушения со стороны окружающих тканей, оболочек и сосудов. Могут быть выявлены аномалии развития, воспалительные очаги, доброкачественные и злокачественные новообразования, сосудистые расстройства, кровоизлияния, гематомы, геморрагические и ишемические инсульты;
• кости черепа. Востребованными исследованиями являются МСКТ лицевого отдела черепа и МСКТ височных костей, которая проводится с высокой детализацией костной ткани;
• носовые пазухи. Реконструкция в двух и более проекциях дает возможность обнаружить причины заложенности носа и снижения обоняния, определить наличие гноя в пазухах, выявить полипы и дефекты носовых ходов. В рамках одного исследования может проводиться МСКТ пазух носа и височных костей.
• органы грудной клетки. МСКТ органов грудной клетки позволяет исследовать легкие, плевру, трахею и бронхи, органы средостения: пищевод, сердце, аорту, лимфатические узлы, молочные железы. С помощью МСКТ могут быть выявлены туберкулез, пневмония, доброкачественные и раковые опухоли различной локализации, аномалии развития, посттравматические изменения, сосудистые нарушения и другие заболевания;
• позвоночник. МСКТ позвоночника – более информативное исследование, чем обычная рентгенография. Оно позволяет получить объемную картину, увидеть позвоночник в различных проекциях, что расширяет возможности диагностики состояния межпозвоночных дисков, повреждений тел позвонков и отростков, состояния позвоночного столба.
• органы брюшной полости и забрюшинного пространства. МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства позволяет визуализировать мягкие ткани этой области. Исследуются печень, желчный пузырь, желчевыводящие пути, поджелудочная железа, селезенка, толстый и тонкий кишечник, почки, надпочечники, мочеточники, а также лимфоузлы и сосуды. Исследование позволяет оценить размер и положение органа, обнаружить патологические образования и диффузные изменения (очаг воспаления, абсцесс и т.п.). Если локализация проблем известна, проводится МСКТ конкретного органа – печени, желчного пузыря и поджелудочной железы; почек и надпочечников; или только надпочечников;
• кишечник. МСКТ позволяет проводить исследование кишечника с созданием объемной (3D) реконструкции изображения органа;
• органы малого таза. При МСКТ органов малого таза обследуются тазовые кости, мочевой пузырь, у женщин — матка и яичники, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки;
• суставы. МСКТ суставов позволяет обнаружить патологические процессы, происходящие в костях и мягких тканях, составляющих сустав. Чаще всего исследуются тазобедренный и коленный суставы;
• сосуды. МСКТ дает возможность оценить состояние сосудов диаметром от 1 мм. Обследуются сосуды различных областей — головного мозга, шеи, нижних конечностей, аорта и подвздошные артерии;
• глазные орбиты. МСКТ глазных орбит позволяет выявить структурные нарушения глазного яблока, костной основы глазницы, глазодвигательных мышц, глазного нерва, слезных желез. 

Вариации

Виртуальная колоноскопия. После введения газа в прямую кишку через гибкий резиновый катетер малого диаметра, выполняется КТ всей толстой кишки. Виртуальная колоноскопия производит 3-мерные изображения толстой кишки высокого разрешения, которые в некотором роде имитируют результаты оптической колоноскопии. Эта техника может показать полипы толстой кишки и поражения слизистой оболочки толстой кишки размером до 5 мм. Это альтернатива обычной колоноскопии.

КТ внутривенной пиелографии или урографии. Вводится внутривенно контрастное вещество. Процедура дает детальные изображения почек, мочеточников и мочевого пузыря. Она является альтернативой обычной внутривенной урографии.КТ легочной ангиографии. После быстрой болюсной инъекции контрастного вещества быстро выполняются изображения в виде тонких срезов, в то время как контрастное вещество делает артерии и вены непрозрачными. Усовершенствованные методы компьютерной графики применяются для удаления изображения окружающих мягких тканей и обеспечения высокодетального изображения кровеносных сосудов, аналогичного обычной ангиографии.

Принцип работы спиральной томографии

В основе работы данного аппарата лежит равномерное облучение цели (человека) и регистрации полученных данных. Впервые эта технология появилась в 80-х годах, а уже в 90-х широко применялась в медицине всех стран для проведения исследований.

Сам аппарат состоит из кушетки и кольцеобразного сканера. Человек постепенно помещается внутрь кольца, а во время движения происходит считывание информации и построение объемной картины. За счет подвижного объекта и статичного сканера тело исследуется по своеобразной спирали.

Первые модели имели всего несколько датчиков, за счет чего обследование занимало длительное время. Модели нового поколения имеют более сотни датчиков, за счет чего полное сканирование проходит за 20-30 секунд. Такая мультиспиральная высокоточная компьютерная томография дает возможность с минимальным стрессом и дискомфортом получить требуемые данные.

Принцип работы оборудования для томографии

Подготовка

Обследуемый заранее договаривается с врачом о дате проведения процедуры. КТ брюшной полости зачастую проводится с использованием контрастного вещества, которое вводят внутривенно. Подготовка к СКТ заключается в воздержании приема пищи хотя бы в последние 3 часа.
Пациенту лучше надеть удобную одежду, т. к. перед исследованием его могут попросить сменить ее на подготовленное медицинское белье.
Подготовка перед КТ заключается и в сборе полной информации о пациенте: прием медикаментов, наличие аллергических реакций (конкретно на что), боязнь замкнутого пространства. Нужно заранее сообщить специалисту о наличии сопутствующей патологии, или о возможной беременности.

Подготовка к СКТ отличается для анализа разных органов. Например, снимки печени делают натощак, а метод, дополненный контрастом при изучении сосудов или протоков, используется врачом по усмотрению.
Желчные протоки изучают после окрашивания контрастом. Подготовка проходит прямо на столе, когда врач вводит внутривенно медленно (за 10 минут) 20 мл препарата (билиграфин).
Желчный пузырь в большинстве случаев исследуют без окрашивания контрастом. В редких ситуациях нужна предварительная подготовка, которая также проходит незадолго до процедуры и заключается во введении Билиграфина врачом под наблюдением анестезиолога.
Подготовка поджелудочной железы отличается: пациенту готовят смесь из 500 мл чистой воды, и 65% раствора Гипака в дозе 10 мл. Смесь готовит рентгенолаборант прямо перед процедурой. Пациент выпивает лишь 200 мл.

Без усиления контрастом делают снимки почек. В редких случаях врач-рентгенолог решает вопрос о необходимости введения вещества для лучшей детализации ткани почек. Дозировка: внутривенно 20 мл Гипака (65%).
Подготовка больного для изучения аорты и нижней полой вены: исследование проводится с контрастированием, что решается врачом на месте. Вводят внутривенно Гипак (65%, 20 мл).

Возможные осложнения после

Главное негативное воздействие на организм оказывает контрастное вещество. Доза рентгеновского облучения не является повреждающей, так как обычно МСКТ не проводится так часто, чтобы превысить допустимый уровень. Аллергия на контраст также встречается достаточно редко, тем не менее могут быть:

• высыпания на коже,
• зуд,
• крапивница,
• спазм дыхательных путей,
• тошнота,
• позывы на рвоту.

Обычно такие явления протекают в легкой, кратковременной форме и не требуют дополнительного лечения. Для оказания неотложной помощи в кабинете томографии есть специальные препараты.

МСКТ головного мозга, как самостоятельный вид диагностики, так и в сочетании с ангиографией, обладает высокой точностью и достоверностью при сосудистой патологии, наличии опухоли, кровоизлияния, тромбоза, атеросклероза, ангиопатии. Она проводится достаточно быстро, менее опасна по сравнению с традиционной ангиографией.

В отличие от МРТ, позволяет поставить диагноз инсульта в острой стадии, что помогает своевременно определить тактику лечения. Противопоказана при беременности и аллергии на контрастное вещество, почечной и печеночной недостаточности. Побочные реакции у предварительно обследованных пациентов отмечаются редко.

Показания к проведению МСКТ головного мозга

Наиболее распространенным поводом, по которому пациентам назначают МСКТ головного мозга, является острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт. Обследование помогает установить его вид – ишемия тканей или кровоизлияние, правильно выбрать тактику лечения.

При помощи этого метода также можно обнаружить:

• опухоль;
• воспаление оболочек (менингит), мозга (энцефалит);
• абсцесс;
• гематому;
• тромбоз;
• причину повышения внутричерепного давления;
• отек головного мозга.

МСКТ головного мозга ребенка

Томографию головного мозга рекомендуют пройти пациентам с жалобами на частые или нарастающие головные боли, приступами головокружения и потери сознания, нарушениями чувствительности или внезапной слабости конечностей, потерей памяти, затруднениями речи. Исследование мозговых структур проводится при:

• подозрении на патологию среднего уха или костей черепа;
• подготовке к взятию ткани на анализ (биопсия);
• оценке тяжести сотрясения мозга или последствий травм головы;
• подготовке к операции или для контроля проведенного лечения.

Помимо этого, МСКТ назначают для исследования непосредственно сосудов головного мозга. В этом случае ее сочетают с ангиографий. Пациенту вводится в вену контрастное вещество и в процессе сканирования изучают его распределение по церебральной ткани.

МСКТ-ангиография показана при подозрении на:

• ишемический инсульт, для определения степени и места закупорки артерии, наличия обходных путей кровотока, контроля за разрушением кровяного сгустка при проведении тромболитической терапии;
• тромбоз венозных сосудов или синусов мозга;
• атеросклеротические изменения сосудов;
• диабетическую ангиопатию, энцефалопатию;
• аномалии строения – мальформации, аневризмы;
• воспаление артерий;
• опухоли (новообразования имеют развитую сеть сосудов).

Подготовка к исследованию накануне и с утра

МСКТ с контрастированием и без нуждается в специальной подготовке

Говоря об этом, обращают внимание на то, что:

1. Диагностика осуществляется на голодный желудок. Последнее употребление пищи должно осуществляться за шесть-восемь часов до диагностики.
2. В особенности отказ от употребления пищи важен для пациентов, которым планируется введение контраста. Это объясняется тем, что на его внедрение на фоне полного желудка и кишечника могут отмечаться диспепсические реакции. Например, тошнота или рвотные позывы.
3. Более ранняя подготовка кишечника начинается за 48 часов. Из рациона исключают такие продукты, которые могут спровоцировать повышенное газообразование в указанной области. Это касается капусты, бобовых, молока и аналогичных продуктов. Также под запретом находится черный хлеб и напитки с содержанием газов.

Что смотрят и выявляют на МСКТ

В ходе мультиспиральной КТ органов брюшной полости специалист осматривает желчный пузырь, пути выведения мочи из организма, печень, поджелудочную железу, селезенку, почки и надпочечники.

Тщательному обследованию подвергаются сосуды, внутренние ткани живота,клетчатка брюшной полости и лимфатические узлы.

Во время обследования всех органов и структур врач измеряет их размеры, определяет местонахождение, проверяет лимфоузлы, позвоночник и желчные протоки.

Также МСКТ предполагает осмотр желчного пузыря и других органов мочевыделительной системы на предмет обнаружения рентгеноконтрастных конкрементов.

Вместе со всеми органами брюшной полости во время мультиспиральной компьютерной томографии оценивается состояние печени и окружающих ее тканей.

В результате врач может заметить на печени метастазы, которые проникли в нее из близлежащих органов брюшной полости.

При осмотре печени врачом оценивается ее общее состояние, а также кровеносная система.

При проведении мультиспиральной КТ представляется возможным сделать тщательное обследование, несмотря на то, что кровеносная система печени очень разветвленная.

Данное исследование помогает выявить нарушения в форме и плотности печени. Становится возможным обнаружение цирроза, воспаления и камней в желчевыводящих путях.

Кроме того, КТ позволяет диагностировать сужение и закупоривание протоков.

На снимке, сделанном на МСКТ, не будет затемненных или неразличимых зон. Этот вид томографии позволяет увидеть внутренний орган, даже если он находится глубоко.

На пленке с мультиспиральной компьютерной томографией просматриваются мельчайшие отклонения от нормы.

Не останутся незамеченными даже те изменения органов брюшной полости, которые были вызваныгипертонией.

Коронарные артерии обследуют с помощью томографа, способного делать более 250 оборотов. В итоге получатся осмотреть кровеносную систему сердца, его клапаны и выявить различные сердечные болезни.

Среди обнаруживаемых заболеваний часто встречаются поражения миокарда, представляющие собой рубцы, разрывы и аневризмы, или состояния перикарда.

На МСКТ часто выявляется кальцинация створок сердца и выясняется, как сильно сосуды поражены бляшками холестерина.

Видео:

Можно сделать вывод, что МСКТ органов в брюшной полости и груди – очень эффективная и относительно быстрая диагностическая процедура.

Не стоит забывать и еще об одном преимуществе мультиспиральной компьютерной томографии – для нее характерна малая доза облучения.

Магнитно-резонансная томография сердца

Преимущества:

• Быстрые последовательные изображения.
• Клинические признаки дополняют анатомическую, гемодинамическую и функциональную информацию при одинаковых снимках.
• Неинвазивная методика (при диагностическом исследовании) в сравнении с ангиографией, чреспищеводной ЭхоКГ.
• Высокое пространственное разрешение в сравнении с ЭхоКГ, КТ.
• Нет ионизирующего облучения в сравнении с ангиографией и т.д.

Недостатки:

• Клаустрофобия — вызывается узким закрытым пространством внутри томографа.
• Недостаток адекватного наблюдения — электрическое искажение затрудняет применение данного метода у больных с нестабильной гемодинамикой, для которых как раз полезна точность МРТ сердца. Данный недостаток можно преодолеть при использовании специальных широких пластин (для мониторинга, кислородотерапии и т.д.), которые позволяют изолировать металлическое/электрическое оборудование.
• Высокие затраты и отсутствие центров, проводящих МРТ. Необходимы высокие начальные финансовые затраты. Тем не менее данный метод исследования начинают широко использовать в клинической практике.

Металлические протезы остаются некоторой проблемой при проведении МРТ. Ферромагнетизм (свойство металлов притягиваться магнитным полем) сначала относился к железным конструкциям и их свойству притяжения в магнитном поле. Однако другие металлы также сильно магнетичны: кобальт, диспрозий, гадолиний и никель. Сплавы, содержащие данные металлы, в какой-либо степени будут обладать магнетизмом. Большинство протезов человека не являются сильными магнетиками, так как используемые для их создания сплавы железа содержат различные примеси для увеличения прочности и усиления антиоксидантных свойств.

Существует три основных механизма развития повреждений:

• Ударное повреждение. Связано с дополнительным оборудованием (баллоны с кислородом, зажимы, ножницы и т.д.), которое находится в помещении МРТ. Сильное магнитное поле притягивает металлические предметы через комнату с явными последствиями. Поэтому все металлические предметы должны быть удалены из помещения МРТ или необходимо использовать безопасное оборудование.
• Имплантированные протезы. Повреждение может возникнуть из-за внутреннего движения металлических протезов. Вероятное движение зависит от магнетических свойств протезе и сдерживания его движения окружающими тканями. Таким образом, бедренный протез имеет меньшую вероятность стать причиной повреждений, чем внутричерепная артериальная клипса.
• Электрический ток. МРТ вызывает электрические ток в аппаратуре, способной к электропроводности, что приводит к накаливанию и термической травме. Примеры такого оборудования — провода кардиостимулятора, проводники, катетеры для катетеризации легочной артерии.

Оборудование и безопасность при проведении магнитно-резонансной томографии

Коронарные стенты.

Существует теоретический риск термического повреждения, а также риск внутреннего движения. Однако клинические исследования показали безопасность применения МРТ у данной группы больных.

Другие сосудистые стенты.

Соответствуют риску при коронарных стентах (производители часто рекомендуют ожидать от 6 до 52 ч после имплантации).

Проводники.

Могут вызвать термические повреждения (новые МРТ-проводники отличаются безопасностью для магнитно-резонансного исследования).

Протезные клапаны, кольца.

Все клапаны проявили себя безопасными, включая ранние баллонные и коробчатые клапаны.

Искусственный водитель ритма и имплантированный дефибриллятор сердца.

Существует опасность движения, термической травмы и электрического торможения импульсации. Использование МРТ связано с увеличением смертности. В настоящее время их использование не рекомендовано, однако рекомендации могут измениться при использовании новых (современных) томографов высокой надежности.

Внутрисердечные катетеры.

Полиуретановые и поливинилхлоридные безопасны. Прочие с наличием металлических частей (например, катетеры, плавающие в легочной артерии) могут быть причиной термического повреждения и небезопасны.

Интрааортальный баллонный насос и насос левого желудочка.

Небезопасны из-за возможности термического повреждения, внутреннего движения или механических неисправностей.

Провода для электрокардиографа.

Стандартные металлические провода опасны в связи с ожогами (могут быть тяжелыми). Новые углеродно-основные магнитно-резонансно совместимые отведения отвечают всем требованиям безопасности.

Стернальные швы, перикардиальные пошаговые швы.

Безопасны, но являются источниками артефактов

Принцип действия КТ и МРТ в чем разница

На сегодняшний день наряду с рентгеном и УЗИ врачи часто рекомендуют такие методы диагностики, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. На чем же основан их принцип действия?

Компьютерная томография (КТ)

– это обследование, которое проводится с помощью рентгеновских лучей. Но если при обычном рентгене лучи проходят сквозь тело и фокусируются на пленке или пластине, давая двухмерное изображение, то при выполнении КТ изображение получается объемным. Дело в устройстве аппарата для КТ: источником рентгеновских лучей служит кольцеобразный контур, внутри которого расположена специальная кушетка (стол) для пациента.

Таким образом выполняется целая серия рентгеновских снимков органов, полученных с разных точек и под разным углом. С помощью компьютера все изображения обрабатываются, и в итоге моделируется трехмерное изображение органа.

Важно, что врач имеет возможность посмотреть «срезы» органа: в зависимости от настроек аппарата, толщина среза может составлять до 1 мм. Это увеличивает точность диагностики.. Магнитно-резонансная томография (МРТ)

основана на том же принципе: получение массива данных и моделирование на его основе трехмерного изображения органа

Разница с КТ состоит в природе волн: при МРТ они электромагнитные. Под их действием различные участки тканей дают разный «ответ», который фиксируется приемным устройством аппарата. А затем, точно так же, как и при КТ, сигналы обрабатываются и преобразуются в изображение.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

основана на том же принципе: получение массива данных и моделирование на его основе трехмерного изображения органа. Разница с КТ состоит в природе волн: при МРТ они электромагнитные. Под их действием различные участки тканей дают разный «ответ», который фиксируется приемным устройством аппарата. А затем, точно так же, как и при КТ, сигналы обрабатываются и преобразуются в изображение.

Итак, в обоих случаях мы получаем объемное изображение, имеем возможность увидеть послойные срезы органа, а также повернуть изображение в нужной врачу проекции, приблизить интересующий участок и т.д.

Есть ли разница между КТ и МРТ? Есть, и основные отличия в том, какие патологии лучше выявляются с помощью каждого метода, а также в характере лучей, генерируемых аппаратом.

На «заре» томографии

Исследованиями в области ядерного магнитного резонанса занимались сразу несколько крупных ученых. Большой вклад в разработку метода диагностики на основе этого явления внес британский физик Питер Мэнсфилд. Он вспоминал, что первый сконструированный томограф был настолько мал, что в нем приходилось сканировать… пальцы. Кстати, первым добровольцем был аспирант ученого.

КТ почек и надпочечников

В сравнении с другими методами обследования органов мочевыделения и надпочечников, (урография, УЗИ), компьютерный анализ послойной рентгенографии (томографии) наиболее информативен. При проведении этого обследования можно не только выявить опухолевое образование, но и судить о его стадии, расположении и метастазировании. Диагностируются любые изменения формы органов, такие как аномалии развития (удвоение, расщепление почек), камни, кисты как в самой почке, так и в мочевыводящих путях. Компьютерная томография почек дает возможность не только оценить степень их опущения, но и зафиксировать окружающие орган структуры, степень проходимости мочеточников и многое другое. Ценные сведения в процессе этого исследования также достигаются при КТ надпочечников. Так, томограмма позволяет достоверно диагностировать феохромоцитому, не прибегая к такому травмирующему способу диагностики, как биопсия.

КТ почек, как правило, проводится с контрастированием, что необходимо учитывать при планировании обследования.

Результаты КТ дают значимую информацию для постановки клинического диагноза многим специалистам — хирургам, онкологам, урологам и многим другим. Но для полной интерпретации подученных данных необходимо участие в анализе результатов квалифицированного врача рентгенолога.

В сети клиник «Столица» КТ проводится на современных мультиспиральных компьютерных томографах: 128-срезовом Siemens Perspective и Siemens Somatom Emotion 16 . Исследование с контрастированием ночью не проводится.

КТ брюшной полости и забрюшинного пространства наиболее информативное исследование в хирургической и терапевтической медицинской практике. На сегодняшний день, данное исследование позволяет визуализировать абсолютно любую точку исследуемых зон и выявить образования различной плотности, которые отличаются друг от друга на 0,5%. Неслучайно именно компьютерная томография брюшной полости и забрюшинного пространства является самым надежным методом онкологического поиска, и вообще ранней диагностики паталогических изменений этой анатомической области.

Область применения:

Данная диагностическая процедура незаменима при исследовании органов желудочно-кишечного тракта. КТ брюшной полости хорошо визуализирует объемные образования, холангит, аппендицит, скопление жидкости в брюшной полости, некрозы, воспалительные процессы, помогает выявить злокачественный процесс и его стадию и т.д. МСКТ забрюшинного пространства позволяет диагностировать сосуды брюшной полости, исследовать деятельность почек, мочевыводящей системы, надпочечников, забрюшинного пространства, лимфоидной ткани, провести виртуальную колоноскопию толстого кишечника и выявить. в том числе, скопление экссудата, свежей крови, поражение лимфатический узлов при различных злокачественных опухолях крови, болезнь Брилль-Симмерса, болезнь Ходжкина, абсцесс и т.д.

Разновидности услуги:

КТ органов брюшной полости может производиться без контрастирования (нативное исследование). Но чаще всего исследование органов брюшной полости проводится с применением контрастного вещества (с пероральным контрастированием) и прицельного исследования органа. А для исследования сосудистой системы применяется МСКТ с внутривенным контрастированием. В нашей клинике Вы можете пройти следующие виды исследований МСКТ брюшной полости и забрюшинного пространства:
почек;
печени;
гепато-панкреатодуоденальной зоны;
поджелудочной железы;
селезенки;
желчного пузыря;
кишечника;
забрюшинного пространства;
мочеточников;
мочевого пузыря;
надпочечников;
органов желудочно-кишечного тракта

Подготовка к КТ брюшной полости и забрюшинного пространства:

Компьютерная томография данной анатомической области всегда проводится с подготовкой, а именно за 2-3 дня до исследования необходима специальная диета, исключающая продукты, способные вызвать повышенное газообразование (нет яблокам, бобам, капусте, газированным напиткам и т.п.) Исследование проводится натощак. Уточняйте все нюансы проводимого исследования при записи на процедуру или у Вашего лечащего врача.

МСКТ брюшной полости с контрастированием

Высокая разрешающая способность метода мультиспиральной компьютерной томографии и использование алгоритмов исследования с получением минимальных по толщине срезов позволяет визуализировать патологические нарушения величиной в несколько миллиметров и обнаруживать заболевания на начальных стадиях развития.

МСКТ позволяет оценить состояние тканей и органов, а также проводится для определения их структуры, размера, положения, для оценки состояния лимфатических узлов, а также для выявления патологических процессов и проведения дифференциальной диагностики обнаруженных заболеваний.

При исследовании брюшной полости метод позволяет оценить состояние вне- и внутрипеченочных желчных протоков, выявить нарушения диффузного характера, рентгеноконтрастные конкременты в почках, желчных протоках и пузыре, наличие жидкости в данной анатомической области.

Применение рентгеноконтрастных препаратов при исследовании значительно увеличивает контрастность тканей и позволяет успешно осуществлять дифференциальную диагностику патологий.

В основном МСКТ брюшной полости с контрастированием проводится для выявления опухолевых образований любых локализаций.

Компьютерная томография брюшной полости с контрастным веществом позволяет:

• выявлять очаговые образования печени, почек, селезенки, поджелудочной железы;
• оценивать распространенность опухолевого процесса, а также его резектабельность;
• оценивать метастатическое поражение лимфатических узлов, паренхиматозных органов;
• изучать состояние органов данной анатомической области при травматическом повреждении, острой боли в животе и других состояниях, угрожающих жизни пациента и требующих проведение срочной терапии;
• диагностировать объемные поражения надпочечников;
• выявлять опухолевые заболевания почек, воспаления почек;
• диагностировать патологию аорты, ее ветвей, в том числе аневризму, стеноз, расслаивающую аневризму;
• выявлять нарушения воротной, нижней полой вены;
• диагностировать кисты, в том числе паразитарные, первичные или вторичные опухолевые поражения билиарных протоков и печени.

Высокая разрешающая способность метода позволяет определять  минимальные нарушения внутренних органов, которые сложно увидеть при обычной КТ.
Другим преимуществом мультиспиральной КТ при исследованиях органов живота является проведение обследования в течение однократной задержки дыхания приблизительно на 15-20 секунд, что чрезвычайно важно при диагностике пациентов с сердечной, дыхательной недостаточностью или интенсивными болями. Распространенным исследованием является МСКТ почек с контрастированием, которое позволяет визуализировать органы и кровоток внутри почек

Компьютерная томография (КТ) почек с контрастированием проводится при подозрениях на новообразования, аномалии развития, травмы почек

Распространенным исследованием является МСКТ почек с контрастированием, которое позволяет визуализировать органы и кровоток внутри почек. Компьютерная томография (КТ) почек с контрастированием проводится при подозрениях на новообразования, аномалии развития, травмы почек.

КТ брюшной полости с контрастом имеет ряд противопоказаний: почечная, печеночная недостаточность, аллергия на йод, сахарный диабет и пр.

Подготовка к КТ брюшной полости с контрастированием заключается в соблюдении голода за 4 часа до начала диагностики и в увеличенном потреблении жидкости в день обследования (до 3 л).

Паренхима

Диагностика

Определяющим методом обследования является УЗИ. По сути дела, эти изменения фиксируются только при помощи этого исследования. На мониторе аппарата изменения визуализируются как области с повышенной эхогенностью. Это могут быть кисты, опухоли, камни, песок и так далее. Здоровая ткань имеет однородную структуру и одинаковые эхопризнаки.

Расшифровку УЗИ выполняет только врач. Какими бы ни были усредненные показатели, при расшифровке и тем более диагностике необходимо учитывать анамнез пациента и его состояние.

Если какие-то нарушения в структуре наблюдаются, врач описывает их в заключении:

• Эхотени, микрокалькулез – в органах обнаружены камни или песок.
• Объемные образования – кисты, опухоли, абсцессы.
• Эхо-положительное образование – чаще всего подразумевается раковая опухоль. Она имеет неровные контуры, неоднородна, то есть, участки с повышенной и сниженной эхогенностью комбинируются. Могут наблюдаться и эхонегативные участки, обусловленные кровоизлиянием или некрозом.
• Гиперэхогенные – киста, липома, аденома, фибролипома и так далее. Эти образования однородны по структуре, сходны с паранефральной клетчаткой.
• По отношению к кисте используется и термин «анэхогенное образование». Формования имеют четкие контуры, заполнены однородным содержимым.

При амилоидозе наблюдается повышение эхогенности коркового и мозгового вещества, причем в зонах гиперэхогенности границы между ними неразличимы, а в зонах с нормальной эхогенностью четко прослеживаются. Этот признак – неразличимость границ между слоями считают характерным для диффузионного изменения.

Помимо перечисленного данные УЗИ могут зафиксировать:

• изменения в синусе почки;
• нарушения в кровоснабжении и сужение сосудов;
• тромбозы и даже признаки его формирования;
• наличие жидкости в лоханке;
• отсутствие кровообращения в почечных венах или наличие обратного тока крови.

УЗИ, по сути, констатирует факт изменений. Но для точного определения болезни проводят дополнительные исследования. У детей для 3 лет УЗИ не дает достоверной картины изменений, поэтому при обследовании детей назначается КТ.

• МРТ или КТ – локализует расположение камней, опухолей, кисты и любых других образований. При необходимости операционного вмешательства этот метод наиболее информативен.
• Экскреторная урография – рентгенологический метод исследования, предполагающий ввод специальных контрастных веществ. Последние усваиваются здоровой и поврежденной тканью по-разному, что позволяет с очень высокой точностью установить функциональность органа.

Нельзя сбрасывать со счетов и лабораторные исследования. Например, пиелонефрит не дает сколько-нибудь внятной картины при УЗИ – КТ предоставляет лучшие результаты. А вот стандартная проба Зимницкого – анализ мочи за 24 часа, весьма показательна.

При пиелонефрите или хронической недостаточности плотность мочи заметно ниже плотности плазмы крови, что указывает на недостаточное всасывание воды:

• Анализ мочи предоставляет важные сведения о функциональности почек. Обнаружение эритроцитов, белка, лейкоцитов, избытка или недостатка креатинина – все эти факторы указывают на тот или иной недуг который способен вызвать диффузные изменения в почках.
• Анализ крови – наиболее важным показателем является соотношение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови с концентрацией этих же вещества в моче. По отклонению от нормы устанавливают первичный диагноз.
• Для его уточнения применяют более специфические исследования – функциональные пробы, биопсию и так далее.

Диффузные изменения паренхимы почек на УЗИ:

Строение и функции ткани

https://youtube.com/watch?v=WEXagpm-mGM

Паренхима почек – это основная ткань почки. Паренхиматозный слой  осуществляет такую важную функцию, как обеспечение водно-электролитного равновесия в организме человека, очищение крови, принимает непосредственное участие в обменных процессах, выводе продуктов метаболизма.

Наиболее важным ее показателем является толщина, по ней  определяют работоспособность органа. Толщина данного слоя, даже если почки в норме, может изменяться в зависимости от возраста.

В норме толщина паренхимы почки может составлять от 14 до 26 мм, в старости ее размеры уменьшаются до 10-11 мм. Данная ткань состоит из двух основных слоев:

1. Корковый. Это внешний слой, который находится под капсулой. В корковом веществе размещается огромное количество клубочков и канальцев (нефронов), где образовывается моча. Каждый из этих нефронов паренхимы связан с множеством сосудов. Подсчитано, что их существует около миллиона, однако в работе задействована только лишь третья их часть.
2. Мозговой. Выполняет также немаловажную роль в мочевыделительной системе человека. Из коркового слоя первичная урина попадает в мозговой, где происходит процесс реабсорбции (обратного всасывания), благодаря чему образовывается вторичная моча, которая попадает в почечные чашки и лоханку, которая переходит в мочеточник. Между этими двумя слоями четкой границы не существует.

Необходимо помнить, что ткань паренхимы обладает уникальной способностью восстанавливаться, поэтому своевременная терапия способна полностью восстановить функционирование органа. Также стоит отметить, что процесс восстановления во многом зависит от метаболизма и состояния иммунной системы у больного.

Диффузные изменения и эхогенность

Помимо гломерулонефрита существуют и другие заболевания, способные привести к появлению очаговой атрофии почечной ткани, имеющей различную степень обширности, именуемой медицинским термином: диффузные изменения в структуре почек.

Это все заболевания и состояния, приводящие к склерозированию сосудов.

Перечень можно начать с инфекционных процессов в организме (грипп, стрептококковая инфекция) и хронических (привычных бытовых) интоксикаций: приёма алкоголя, табакокурения.

Завершают же его производственные и связанные с несением службы вредности (в виде работы в электрохимическом, гальваническом цехе, деятельности с регулярным контактом с высокотоксичными соединениями свинца, ртути, а также связанные с воздействием высокочастотными электромагнитными и ионизирующими излучениями).

Понятие эхогенности подразумевает неоднородность структуры органа с различной степенью проницаемости отдельных его зон для ультразвукового исследования (УЗИ).

Подобно тому, как плотность различных тканей различна для «просвечивания» рентгеновскими лучами, на пути луча ультразвукового также встречаются как образования полые, так и области с высокой плотностью тканей, в зависимости от которых УЗИ-картина будет отличаться большим разнообразием, давая представление о внутреннем строении органа.

Вследствие этого УЗИ-метод является действительно уникальным и ценным диагностическим исследованием, не способным быть заменённым каким-либо другим, позволяющим дать полное представление о структуре и работе почек, не прибегая к вскрытию либо иным травмирующим действиям в отношении пациента.

Также выдающуюся способность к восстановлению в случае повреждений, можно в значительной степени регулировать срок жизни органа (как путём его сбережения самим обладателем почек, так и путём оказания медицинской помощи в требующих вмешательства случаях).

Паренхимная клетка

Паренхимные клетки образуют сердцевинные лучи, а также ряды вертикальной паренхимы. Сердцевинные лучи в древесине лиственных пород развиты сильнее ( от 5 до 34 % объема ствола) и крупнее по размеру, чем у хвойных пород. Вертикальная паренхима либо окружает сосуды, непосредственно контактируя с ними, либо располагается в ксилеме независимо от сосудов.
 

Паренхимные клетки мезофилла содержат специализированные органеллы — хлоропласта, — осуществляющие фотосинтез. В хлоропластах находится хлорофилл. У двудольных клетки палисадной паренхимы мезофилла, содержащие больше хлоропластов, располагаются вблизи верхней поверхности листа, что обеспечивает максимальное улавливание света. Сравнительно большая длина этих клеток увеличивает возможности поглощения света. Хлоропласты находятся по периферии клеток палисадной паренхимы. Это позволяет им поглощать максимально возможное количество света и облегчает газообмен. У двудольных губчатая паренхима мезофилла имеет обширные межклетники для эффективного газообмена.
 

Схема строения хвойной древесины.

Часть паренхимных клеток образует радиально расположенные сердцевинные лучи ствола. Эти клетки являются местом, где происходит образование резервных веществ ( крахмала и жиров) осенью и расходование их весной.
 

Схема строения хвойной древесины.

Часть паренхимных клеток образует радиалыю расположенные сердцевинные лучи ствола. Эти клетки являются местом, где происходит образование резервных веществ ( крахмала и жиров) осенью и расходование их весной.
 

Строение паренхимных клеток. А. Поперечный срез. Клетки обычно изодиаметрические ( округлые, но могут быть и вытянутыми. Б. Поперечный срез сердцевины стебля Helianthus. Сердцевина — это выполняющая и опорная ткань, находящаяся в центре стебля двудольных.

Стенки паренхимных клеток — важный путь, по которому перемещаются в растении вода и минеральные соли ( часть апопластного пути, который будет описан в гл. Вещества могут перемещаться также и по плазмодесмам, связывающим соседние клетки.
 

Строение эндодермы корня. А. Поперечный срез. Видна молодая эндодерма с поясками Каспари. Б. Поперечный срез старого корня двудольного растения.

Так называются специализированные паренхимные клетки, примыкающие к ситовидным трубкам и участвующие в их работе. Метаболически клетки-спутницы весьма активны; от обычных паренхимных клеток их отличают более плотная цитоплазма и более мелкие вакуоли. О происхождении, строении и функции клеток-спутниц мы будем говорить в разд.
 

Кроме того, паренхимные клетки, образуя межклеточные каналы, как бы выстилают поверхность смоляных ходов, столь характерных для хвойных пород.
 

Третью группу составляют паренхимные клетки, которые образуют основную массу ткани флоэмы. Паренхимные клетки располагаются вертикальными полосами или распределяются среди ситовидных клеток. Флоэма также содержит лучи из паренхимных клеток, подобные по строению лучам ксилемы. Лучи флоэмы продолжают лучи ксилемы и выполняют функцию проведения продуктов метаболизма в радиальном направлении. На некотором расстоянии от камбия радиальное расположение лучей нарушается, они принимают в поперечном сечении волнистый вид.
 

Стенки сосудов и паренхимных клеток по ориентации микрофибрилл несколько отличаются от стенок волокон. Определенные особенности в ориентации целлюлозных микрофибрилл характерны для клеточных стенок реактивной древесины. В стенках трахеид сжатой древесины в слое Sj угол ориентации близок к 45, т.е. намного больше, чем у нормальной древесины. В стенках волокон тяговой древесины в Q-слое микрофибриллы ориентированы почти параллельно оси волокна. Изучение окаймленных пор показало, что в торусах мембран наблюдается кольцевая ориентация микрофибрилл целлюлозы, а в окружающей торус маргинальной ( краевой) зоне мембраны тяжи микрофибрилл ориентированы радиально и удерживают торус. В заболонной древесине торусы не лигнифицированы; отложение в них лигнина происходит при образовании ядровой или спелой древесины.
 

Трахеиды сосны.

Живой частью древесины являются паренхимные клетки, заполненные плазмой и продуктами обмена веществ. Паренхимные клетки представляют собой обычно короткую прямоугольную четырехгранную призму. Сосна не имеет древесной паренхимы; сердцевидные лучи сосны и ели занимают 5 — 8 % общего объема древесины.
 

Способность к регенерации

Регенерация паренхимы почки не только возможна, но и благополучно осуществляется органом при наличии определённых условий, что доказано многолетним наблюдением за пациентами, перенёсшими гломерулонефрит – инфекционно-аллергически-токсическое заболевание почек с массовым повреждением почечных телец (нефронов).

Исследования показали, что восстановление функции органа происходит не за счёт создания новых, а путём мобилизации уже существующих нефронов, находившихся до этого в законсервированном состоянии. Их кровоснабжение оставалось достаточным исключительно для поддержания в них минимальной жизнедеятельности.

Но активация нейрогуморальной регуляции после стихания острого воспалительного процесса приводила к восстановлению микроциркуляции в зонах, где почечная ткань не подверглась диффузному склерозированию.

Эти наблюдения позволяют сделать вывод, что ключевым моментом для возможности регенерации почечной паренхимы является возможность восстановления кровоснабжения в областях, где оно по какой-либо причине существенно уменьшилось.

Причины структурных изменений

Специалистами доказано, что чаще всего причиной диффузных изменений тканей почек являются:

1. Кальцинаты. Это камни  в почках, формирующиеся из-за плохого питания, неправильного метаболизма, других нарушений. Такие образования вызывают тяжелые заболевания, которые могут проявляться различной симптоматикой и вызывать серьезные осложнения. Появление песка или камней задерживает отток мочи, провоцирует воспаление или появление  почечных колик.
2. Киста. Одной из частых причин изменений является образование кист, которые возникают как на правой, так и на левой почке. При задержке жидкости в нефронах зачастую формируется простая или солитарная киста. При простой развивается тонкостенное образование овальной или круглой формы, содержащее геморрагическую или серозную жидкость. Размеры таких образований могут быть от 8 до 10 см, изредка встречаются и большие, в которых может размещаться около 10 л жидкости. При устранении кисты орган восстанавливается и наступает быстрое выздоровление. Кистозно-диспластические изменения провоцируют формирование мультилокулярной кисты, имеющей вид многокамерного образования с четко выраженными очертаниями. Основная проблема таких образований в том, что они могут переходить в злокачественные.
3. Опухолевые процессы. Образование опухоли даже в одной почке остановится причиной серьезных изменений в структуре органа. Данный процесс может носить как доброкачественный, так и злокачественный характер. Чтобы понять какой природы образования нужно пройти необходимое обследование.
4. Наличие патологий инфекционного характера (пиелонефрит, пиелит и пр.). При таких недугах, в особенности в хронической форме, чаще всего почки истощаются, длительное воспаление приводит к уменьшению площади паренхимы почек, что существенно влияет на функционирование органа.
5. Изменение эхогенности тканей почек –  это  признак развития таких патологий, как гломерулонефрит, хроническая почечная  недостаточность, нефропатия как следствие диабета, различные воспаления, сбои в обменных процессах.
6. Заболевание почек хронического характера (нефриты, уролитиаз и пр.)
7. Определенные болезни эндокринной системы. Такие недуги как тиреотоксикоз, нарушения, связанные с поджелудочной железой, способствуют истончению паренхимы почек с последующей ее атрофией.

Кроме этого, вызвать патологические нарушения в структуре тканей могут возрастные изменения, наследственные заболевания, неправильно назначенная терапия, последствия перенесенных болезней, у детей — врожденные аномалии, которые имеют свойство стремительно развиваться, поэтому представляют серьезную опасность.

Симптомы

Если нарушаются фильтрационные и выделительные функции органа, то это значит, что развивается патология тканей органа. Признаки диффузных нарушений могут как развиваться стремительно, так и нарастать постепенно. По большей части об этом могут свидетельствовать следующие симптомы:

• повышение температуры тела, в особенности при острых инфекционных патологиях почек;
• изменение цвета кожи, она приобретает желтоватый оттенок, становиться сухой;
• слабость, быстрая утомляемость, возможные головные боли;
• нарушение мочеиспускание и изменение объема урины, который может уменьшаться или увеличиваться;
• наличие резей и жжения при опорожнении мочевого пузыря;
• образование отеков в области лица, в определенных случаях могут отекать руки и ноги;
• повышение артериального давления, одышка;
• боли в пояснице, имеющие как острый, так и ноющий характер.

При проблемах с почками во время лабораторного исследования мочи диагностируют изменением ее цвета, чаще всего она бывает мутной и темной, в ней появляется гной или кровь. Также пониженная эхогенность может свидетельствовать о скоплении жидкости или образовании опухолей.

Меристема Образовательная ткань

Меристема (Образовательная ткань)

Образовательная или Меристема (от греч. меристос – делимый). Клетки живые, тонкостенные, имеют тонкие клеточные стенки с незначительным количеством целлюлозы, с большим ядром, часто делятся. Дают начало почти всем клеткам других типов тканей и обеспечивают рост растения на протяжении всей жизни. При каждом делении одна из новообразовавшихся клеток остается меристематической, а вторая превращается в клетку какой-нибудь ткани. Деление регулируется фитогормонами.

Виды образовательных тканей

По месту расположения различают верхушечную, вставочную и боковую меристемы. Верхушечная (апикальная) находится в зоне деления корня и конусе нарастания на верхушке побега. Она обеспечивает их рост в длину. Закладывается в теле зародыша. На каждом боковом побеге и боковом корне образуется собственная верхушечная меристема.

Боковая находится внутри стебля или корня, охватывает их центральную часть. Обеспечивает рост этих органов в толщину. Например, камбий встречается преимущественно у деревьев, иногда – у травянистых.

Вставочная (интеркалярная) содержится в основе междоузлий стебля у некоторых растений (злаковых, хвощей) и обеспечивает вставочный рост. Эта меристема перестает существовать и превращается в постоянные ткани, когда заканчивается рост стебельного участка или листка.

Различают также первичную и вторичную меристемы. Первичная меристема развивается в зародыше, обусловливает рост и развитие проростка. Закладывается она на верхушках зародышевых корешка и стебелька. Вторичная образуется из первичной и закладывается позднее. Вторичные меристемы обеспечивают вторичный рост в толщину стебля и корня (камбий и феллоген). Из клеток основной ткани или эпидермы возникает пробковый камбий. Среди вторичных меристем различают раневую, которая дает начало особой защитной ткани в местах повреждения.

Патологии паренхимы

В человеческом организме наиболее часто болезненные изменения паренхимы происходят в:

• печени;
• почках;
• щитовидной железе;
• предстательной железе.

В почках и печени наиболее часто возникают:

• опухоль;
• диффузия ткани;
• реактивные изменения;
• амилоидоз почек;
• накопление солей — кальцинат;
• истончение;
• киста.

Доброкачественные опухоли диагностируются как аденома, онкоцитома, ангимилиома. Они не имеют симптомов на начальной стадии, так же, как и рак. Обычный рентген не показывает изменение в тканях. Только в печени лучи проникают хуже при уплотнении ткани.

Диффузия паренхимы возникает вследствие вирусных инфекций, нарушений в работе органов печени, эндокринной системы. Диффузия возникает на фоне болезней:

• панкреатит;
• гепатит;
• цирроз;
• мочекаменная болезнь;
• жировая инфильтрация;
• образование в почках камней;
• диабет.

Причиной диффузии – утонения слоя в почках, является возраст. После 55 лет для человека размер паренхимы 11 мм является нормой.

Амилоидоз возникает в почках при нарушении белково-углеродного обмена. В тканях откладывается белок группы амилоидов. Его скопление вызывает почечную недостаточность, гибель нефронов – рабочих клеток почек, и замещение их соединительной тканью.

Реактивные изменения ткани часто сопровождаются болью. Они возникают в результате воспаления и могут сопровождаться повышением уровня глюкозы в крови и диспепсией – нарушениями в работе желудка, замедленное переваривание пищи.

Кальцинат – накопление в почках, мочевом пузыре солей кальция. Патология появляется как следствие острых форм заболеваний:

• гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• пневмония;
• туберкулез.

Кальцинат – накопление в почках, мочевом пузыре солей кальция

К внешним симптомам относятся песок в моче, отеки, боль в пояснице. Часто возникает у женщин цистит.

Истончение – усыхание, уменьшение почек и печени происходит при интоксикации организма лекарственными препаратами. Обычно это следствие передозировки или неправильного терапевтического лечения. Сжатие органа может произойти вследствие перенесенного инфекционного заболевания.

Киста представляет собой доброкачественное образование, вырост из тонкой ткани с серозной жидкостью внутри.

Причины

Диффузные изменения могут быть вызваны самими разными причинами, но в любом случае это повод тщательно обследоваться.

Начинающаяся мочекаменная болезнь – на первом этапе в пирамидках, образованных канальцами, формируются бляшки. Позднее они могут превратиться в камни. На УЗИ они проявляются как гиперэхогенные включения.

Особое место занимают кальцинаты – скапливающиеся частицы отмершей почечной ткани, покрытые отложениями кальциевых солей. Такие изменения носят диффузный характер, не зависят от возраста или пола. Появление кальцитов – не сама болезнь, а признак, указывающий на неправильное питание, нарушения в обмене веществ или появление воспалительного заболевания. Единичный кальцинат опасности не представляет, но множественное их появление может быть признаком рака.

• Врожденные изменения – тот же поликистоз, например.
• Возрастные изменения – паренхима истончается и частично меняет структуру. Истончение у молодых людей указывает на недолеченное или вялотекущее хроническое воспаление и нуждается в лечении.
• Хронические воспалительные заболевания – гломерулонефрит, например, уролитиаз, конечно же, влияют на состоянии паренхимы.
• Разрастание жировой ткани – жировые образования блокируют отток жидкости, что приводит к ее накоплению. А это, в свою очередь, провоцирует воспаления жировой ткани и сосудов. Недуг приводит к гиперэхогенности паренхимы.
• Кисты – в паренхиматозной ткани они представляют большую опасность по сравнению с кистами на других участках. Киста – ограниченная полость с жидкостью или серозным секретом. Размеры обычной не превышают 8–10 см. Образование сдавливает окружающие ткани, что приводит сначала к их дисфункции – нарушению оттока мочи, а затем к отмиранию. Если киста единичная и не увеличивается, за ней только наблюдают. Если образование множественное, то назначают операцию по удалению.

Киста паренхимы почек

• Доброкачественные опухоли – аденома, онкоцитома. Сопровождаются появлением крови в моче, болезненными симптомами в пояснице, олиугоурией.
• Амилоидоз – в почечной ткани откладывается нерастворимый белок – амилоид. Белок нарушает работу почки, что постепенно приводит к хронической недостаточности.
• Атеросклероз почечных сосудов – сужение сосудов из-за отложения на стенках холестериновых бляшек.
• Заболевания, связанные с нарушениями в обмене веществ – сахарный диабет, например, гипертиреоз.
• В конце концов, диффузные изменения могут быть связаны с перенесенными острыми или хроническими заболеваниями почек.

Вне зависимости от возраста или пола повреждение может наблюдаться у обеих или одной почек. Факторами риска выступает избыточный вес, курение, сахарный диабет и неправильное питание. Если после обследования серьезных нарушений не выявлено, именно диета и отказ от курения становится гарантом восстановления функциональности органов.

Заболевания паренхимы

Одна из характерных особенностей паренхимы – ее равномерная эхогенность, т. е., при обследовании ультразвуком ткани имеют однородную структуру. Когда на изображении наблюдаются затемнения или, наоборот, осветления, это указывает на развитие патологий. Очаговое затемнение указывает на рост новообразований внутри органа.

Существует также ряд пациентов, которым необходимо регулярно проверяться на наличие патологий. Это люди:

1. с болями в пояснице;
2. испытывающие проблемы с мочеиспусканием;
3. испытывающие симптомы интоксикации.

У взрослых и, тем более, пожилых людей со временем может развиваться большое количество аномалий в этом органе. Одна из них, наиболее часто встречающаяся – истощение паренхимы. Она схожа с таким возрастным явлением, как истончение паренхимы почек, но возникает по иным причинам. Поводами для ее возникновения могут стать:

• перенесенные инфекции;
• несоблюдение назначенной диеты;
• отказ от следования рекомендациям врача при лечении.

Опухоли одной или обеих почек

Как правило, этот вид заболевания подразумевает злокачественное образование – количество раковых заболеваний, в таком случае, превышает 80-90%. Симптомы таковы:

• уплотнение паренхимы, прощупывающееся при пальпации;
• регулярные боли, которые от ноющих постепенно становятся острыми;
• появление крови в моче;
• колебания температуры тела;
• озноб;
• выраженные изменения веса;
• колебания давления;
• отечность;
• тромбозы.

Поскольку многие из них являются признаками и других заболеваний, только исследование почек на УЗИ позволит точно определить развитие опухоли.

Проблемы с диффузными изменениями

Диффузные изменения почек могут возникать по некоторым причинам. Среди них:

1. Образование почечных камней.
2. Мочекаменная болезнь в начале развития.
3. Появление гиперэхогенных включений.
4. Появление бляшечных образований.

Когда диффузные уплотнения или утончения незначительны, они свидетельствуют и о наличии других, менее опасных патологий, таких как:

1. Врожденные аномалии.
2. Возрастное истончение (такие изменения – норма).
3. Перенесенные инфекционные заболевания.
4. Хронические почечные заболевания.

Диффузные изменения в почках и конкретная проблема, послужившая их причиной, определяются исключительно с помощью ультразвуковой и томографической диагностики, поэтому обращение к врачу является критически важным.

Киста также часто относится к типу диффузных изменений. Она может быть одиночной, а может развиваться в тканях и правой, и левой почки. Как правило, это заболевание передается по наследству. Средний размер кисты колеблется от 3 до 5 см, внутри они наполнены жидкостью.

Такое изменение в структуре почек также определяется с помощью ультразвуковых исследований. Способов лечения два – консервативный и операционный. Решение о необходимости операционного вмешательства принимает врач. Если киста была своевременно удалена, паренхима достаточно легко восстановится.

Меры профилактики

Умеренные профилактические меры необходимы людям, у которых развивались киста и опухоли (даже если они были благополучно удалены), а также страдающим от хронических заболеваний.

Зачастую лечение паренхимы происходит параллельно с лечением других органов, вызывающих осложнения на почки. Например:

1. При болезнях щитовидной железы потребуются гормональные препараты.
2. Сахарный диабет потребует корректировки инсулинового гормона.
3. Проблемы с нефронами требуют комплекса антибактериальных препаратов.
4. При патологиях, ведущих к ускоренному разрушению сосудов, используются комплексы препаратов, снижающих давление.
5. Опухоли и кисты наблюдаются, и при активном росте происходит оперативное вмешательство. В случае развития рака возможно использование химиотерапии.

Практически во всех случаях, когда речь идет о почечных заболеваниях, требуется соблюдение особой диеты, которая разрабатывается индивидуально с учетом особенностей конкретной проблемы и других болезней пациента.

Антифосфолипидный синдром

Содержание

Антифосфолипидный синдром был в первый раз всецело обрисован в 1980-х годах по окончании разных прошлых докладов о специфических антителах у людей с системной красной волчанкой и тромбозом . Данный синдром время от времени именуют синдромом Хьюза, по окончании того, как ревматолог Грэм Р. В. Хьюз, работавший в поликлинике Святого Томаса в Лондоне. детально обрисовал это состояние .

Наличие антифосфолипидных антител в отсутствие тромбов либо связанных с беременностью осложнений не показывает на АФС. Антифосфолипидный синдром может привести к артериальным либо венозным сгусткам крови в произвольных органах, либо к связанным с беременностью осложнениям. . У больных с АФС наиболее распространенным симптомом есть тромбоз глубоких вен нижних конечностей, и артериальный тромбоз. У беременных дам, страдающих от АФС, существует повышенный риск повторного выкидыша, внутриутробного ограничения роста плода и преждевременных родов. Довольно часто обстоятельством таких осложнений есть плацентарный инфаркт. В некоторых случаях АФС возможно главной причиной отсталости в психическом и физическом развитии у новорожденных из-за АФ-индуцированного ингибирования трофобластной дифференциации. АФС важен за большая часть выкидышей в более поздних триместрах при наличии сопутствующей системной красной волчанки .

К другим неспециализированным симптомам, каковые не являются частью параметров классификации АФС, относятся низкий уровень тромбоцитов. заболевание клапанов сердца и ретикулярная асфиксия . Существует кроме этого взаимосвязь между антифосфолипидными антителами и головными болями. мигренями и осциллопсией. Кое-какие изучения продемонстрировали наличие антифосфолипидных антител в крови и спинномозговой жидкости больных с психологическими симптомами . У малого количества больных первичный АФС ведет к формированию системной красной волчанки.

Факторы риска развития антифосфолипидного синдрома: для первичного АФС — это генетический маркер HLA-DR7, для вторичного АФС — генетические маркеры HLA-B8, HLA-DR2 и DR3-HLA, и системная красная волчанка либо другие аутоиммунные заболевания .

Антифосфолипидный синдром есть аутоиммунным заболеванием, в котором антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела и волчаночный антикоагулянт) взаимодействуют с белками. каковые связываются с анионными фосфолипидами на плазматических мембранах. Как и многие другие аутоиммунные заболевания. данный синдром чаще видится у дам, чем у мужчин. Правильная обстоятельство заболевания малоизвестна, но разумеется, что происходит активация системы свёртывания крови. Клинически серьёзные антифосфолипидные антитела (те, каковые появляются в следствии аутоиммунного процесса) связаны с тромбозом и сосудистыми болезнями .

Довольно часто это заболевание лечится аспирином (реже варфарином ), который ингибирует активацию тромбоцитов и выступает в качестве антикоагулянта. Цель профилактического лечения аспирином либо варфарином — поддержание МНО больного между 2,0 и 3,0. В большинстве случаев антикоагулянты не назначаются больным, каковые не имели тромботических признаков. На протяжении беременности вместо варфарина (который может попадать через плаценту и владеет тератогенным действием ) в большинстве случаев используют гепарин с низким молекулярным весом и низкие дозы аспирина. В трудноизлечимых случаях больному возможно назначен иммуноглобулин. и плазмаферез .

Долговременный прогноз для АФС определяется по большей части рецидивом тромбоза, который может появиться менее чем у трети больных, время от времени, не обращая внимания на антитромботическую терапию.

Подготовка к анализу

Залогом достоверности полученной информации является правильная подготовка к сдаче крови. Главные правила заключаются в следующем:

• Забор венозной крови осуществляется в утреннее время натощак.
• Перед процедурой сдачи крови рекомендуется соблюдать диету в течение пары дней. В рацион следует включать только не жирные отварные блюда. Необходимо отказаться от кофе, газированных и алкогольных напитков.
• Нельзя сдавать кровь на анализ в случае, если человеку назначено лечение болезней специальными медикаментозными средствами.
• Не рекомендуется выполнять забор крови на определения уровня антител после физиотерапевтического сеанса.

Лечение проявлений антифосфолипидного синдром у беременных

Все женщины с неблагополучной предшествующей историей беременности или страдающие аутоиммунными заболеваниями нуждаются в тщательном медицинском контроле. Если во время первого месяца беременности при контроле уровня бета ХГЧ зарегистрирована нормальная динамика его нарастания, то прогноз благоприятен в 80-90 % случаев. Если же рост уровня бета ХГЧ ниже, чем в два раза в течение 2 дней, вероятность неблагоприятного исхода достигает 70-80%. Беременные с задержной внутриутробного развития плода нуждаются в узи контроле каждые 3-4 недели после достижения 18-20 недели беременности.

Лечение антифосфолипидного синдрома направлено на уменьшение тромбообразования. Для этих целей используют препараты, обладающие антикоагулянтными свойствами. Также для лечения используют внутривенное введение специальных антител, которые связывают антитела к фосфолипидам, а также способствуют снижению синтеза аутоантител В-лимфоцитами и выработку лимфокинов Т-лимфоцитами.

Экстрагенитальная патология ( изменения органов, не связанные с половой системой) лечится в зависимости от поражения органа. Например при возникновении гломерулонефрита лечат гломерулонефрит, а при поражении клапанов аорты делают операцию по замене аортального клапана. Если у беременной тяжелая тромбоцитопения и анемия, делают спленэктомию (удаление селезенки).

в акушерстве и гинекологи мы работаем по таким направлениям как:

• Ведение беременности с ранних сроков до родов
• Женская консультация
• TORCH инфекции (торч-инфекции)
• Антифосфолипидный синдром
• Базальная температура
• Беременность
• Ветрянка при беременности
• Планирование беременности
• Лекарства при беременности
• Внематочная беременность
• Восстановление промежности после родов
• Выделения у женщин из влагалища, выделения при беременности
• Выкидыш (самопроизвольный аборт)
• Рецидивирующее невынашивание беременности
• Генитальный герпес во время беременности
• Задержка месячных

• Замершая беременность
• Инфекции мочевыводящих путей у беременных
• Интимная пластика без операции
• Календарь беременности
• Лактация
• Многоводие у беременных
• Овуляция
• Определение пола ребенка
• Отеки при беременности
• Первые признаки беременности: симптомы беременности
• Прерывание беременности
• Пренатальный скрининг (двойной и тройной тест)
• Резус конфликт при беременности
• Тест на беременность
• Токсикоз при беременности
• Узи-диагностика синдрома Дауна и других хромосомных аномалий

Лечим такие проблемы:

• Аденомиоз
• Андексит
• Бактериальный вагиноз
• Бели
• Боли внизу живота
• Боль при мочеиспускании
• Боли при месячных: если в месячные болит
• Бесплодие
• Бесплодие при метаболическом синдроме: бесплодие у женщин с избыточной массой тела
• Необъясненное бесплодие
• Вагинальное кровотечение
• Вагинит
• Вирус папилломы человека (ВПЧ)
• Восстановление проходимости маточных труб
• Воспаление придатков
• Воспаление шейки матки
• Генитальный герпес
• Гиперплазия эндометрия
• Гарднереллез
• Дисплазия шейки матки
• ИППП
• О схемах лечения ЗППП
• Зуд половых органов
• Кондиломы
• Киста яичника

• Климакс
• Кровь в моче (гематурия)
• Кольпит
• Мастопатия
• Маточное кровотечение
• Месячные (менструация)
• Миома матки
• Микоплазмоз
• Молочница
• Папилломавирус
• Поликистоз яичников
• Полипы
• Противозачаточные средства
• ПМС — предменструальный синдром
• Рак матки
• Рак шейки матки
• Ранний климакс (ранняя менопауза)
• Синдром поликистозных яичников
• Спираль (внутриматочная спираль)
• Трихомониаз
• Уреаплазмоз
• Хламидиоз
• Цервицит
• Цистит
• Частое мочеиспускание
• Эрозия шейки матки
• Эндометрит
• Эндометриоз
• Эндоцервицит

Оперативная гинекология:

• Диагностическая гистероскопия (офисная)
• Хирургическая гистерорезектоскопия
• Диагностическая лапароскопия
• Лапароскопическая пластика маточных труб
• Лапароскопическая миомэктомия
• Лапароскопическое лечение внематочной беременност
• Лапароскопическое лечение эндометриоза
• Лапароскопическое лечение пролапса органов малого таза

• Лапароскопическое удаление кисты яичника
• Лапароскопическое лечение поликистоза яичников (дриллинг)
• Пластика малых половых губ
• Пластика влагалища после родов
• Хирургическое лечение недержания мочи
• Хирургическое лечение бартолинита (киста, абсцесс бартолиниевой железы)

Причины антифосфолипидного синдрома

Достоверных этиопатогенетических факторов, в 100% случаев провоцирующих развитие антифосфолипидного синдрома, не существует, однако существует четкая корреляция между появлением признаков данной патологии у лиц, страдающих заболеваниями ревматической и аутоиммунной природы. Кроме того, повышенный синтез антител к фосфолипидам наблюдается при большинстве заболеваний вирусной и бактериальной природы и имеющихся у пациента онкологических злокачественных патологий различной локализации.

В связи с тем, что последние научные исследования в области иммунологии доказали факт генетической предрасположенности к развитию аутоиммунных нарушений, антифосфолипидный синдром, в патогенезе которого существенную роль играют нарушения иммунного характера, можно отнести к категории заболеваний генетической природы.

Антифосфолипидные антитела представляют собой гетерогенную популяцию специфических антител, взаимодействующих с фосфолипидами, входящими в состав эндотелия сосудов и тромбоцитов, тем самым провоцируя активацию тромбоцитарных клеток, утрату антитромбогенных свойств сосудистого эндотелия и нарушение фибринолитических процессов.

Таким образом, основу патогенеза развития антифосфолипидного синдрома составляет персистирующая активация гемостатической системы обусловленная усилением протромботических процессов с одновременным ослаблением антитромботических процессов в организме, что неизбежно приводит к рецидиву тромбообразования.

Согласно патогенетической теории, признаки антифосфолипидного синдрома возникают в результате непосредственного усиления процессов гиперкоагуляции под воздействием циркулирующих антифосфолипидных антител («первый удар») с последующим воздействием локальных тригерных механизмов, как факторов индукции тромбообразования («второй удар»).

В ситуации, когда невозможно достоверно установить связь развития аутоиммунных нарушений с каким-либо этиологическим фактором, устанавливается заключение «первичный антифосфолипидный синдром».

Группа риска по данной нозологической форме представлена пациентами, длительно находящимися на постельном режиме в послеоперационном периоде, женщинами, длительно принимающими комплексные гормональные средства контрацепции, а также всеми лицами, имеющими признаки повышенного холестерина в крови.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Главным направлением терапии АФС является предотвращение закупорки сосудов тромбами. Для этого используют медикаменты, разжижающие кровь:

• антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Клексан, Гепарин) и непрямого (Варфарин);
• антиагреганты (Аспирин, Курантил);
• ангиопротекторы (Доксилек, Трентал).

Эти препараты в различных комбинациях пациентами принимаются длительно, чаще всего пожизненно. При катастрофическом течении АФС назначают высокие дозы Преднизолона или Дексаметазона в дополнение к антикоагулянтной терапии, плазмаферез.

Также необходимым условием успешного проведения терапии является соблюдение некоторых ограничений:

• физические нагрузки рекомендованы средней интенсивности, с низким уровнем риска травмирования;
• нельзя находиться долгое время на солнце, посещать баню или сауну;
• отрицательным действием обладают авиаперелеты и нахождение в неподвижном положении длительное время;
• женщинам нужно отказаться от приема противозачаточных таблеток;
• беременные находятся под постоянным наблюдением врача, им назначают препараты для снижения свертывания крови.

Смотрите на видео о том, как АФС влияет на женщину во время беременности:

https://youtube.com/watch?v=bQzBNSK9jrY

Антифосфолипидный синдром при беременности

К сожалению, несвоевременная диагностика и отсутствие лечебных мероприятий, направленных на устранение признаков антифосфолипидного синдрома у беременной женщины может стать причиной тяжелых осложнений, как в период вынашивания плода, так и в момент родоразрешения. В некоторых ситуациях, заключение «антифосфолипидный синдром» устанавливается только лишь после нескольких эпизодов преждевременного прерывания беременности на разных сроках.

Существует статистика, согласно которой даже у абсолютно здоровой беременной женщины в 2% случаев наблюдаются транзиторные эпизоды повышения уровня антифосфолипидных антител, обусловленные иммунными нарушениями и требующими динамического лабораторного контроля без медикаментозной коррекции.

Клинические проявления и степень их проявления зависят не столько от лабораторного титра антифосфолипидных антител, сколько от срока беременности, в течение которой они появились. Так, в первом триместре беременности наличие антител к фосфолипидам может стать провокатором возникновения самопроизвольного аборта. Второй триместр беременности у женщины, страдающей антифосфолипидным синдромом, протекает с признаками внутриутробной задержки развития плода и эпизодами преэклампсии. Третий триместр опасен в отношении развития таких тяжелых осложнений, как внутриутробная гибель плода или преждевременно наступившие роды.

Все вышеперечисленные патологические состояния объясняются тромботическим влиянием антифосфолипидных антител на сосудистую плацентарную систему, обеспечивающую внутриутробное питание плода. Кроме того, антифосфолипидный синдром при беременности запускает каскад гормональных изменений в организме беременной женщины, имеющих большое значение в регуляции процесса внутриутробного развития плода.

Существует четкая зависимость между высоким уровнем антифосфолипидных антител в крови женщины репродуктивного возраста и невозможностью зачатия ребенка, обусловленной нарушением процесса имплантации бластоциста.

В связи с тем, что антифосфолипидный синдром относится к категории заболеваний, провоцирующих тяжелые акушерские патологии, его диагностика должна входить в состав алгоритма обязательного обследования женщин, страдающих бесплодием и привычным невынашиванием плода.

В случае лабораторно подтвержденного антифосфолипидного синдрома, всем пациенткам до наступления беременности рекомендовано применение препаратов глюкокортикоидного ряда в минимальной дозировке (Преднизолон в суточной дозе 5 мг) под постоянным контролем титра антител к фосфолипидам и показателей коагулограммы. В ситуации затяжного течения антифосфолипидного синдрома, беременная женщина вынуждена принимать кортикостероиды весь период беременности, и даже ранний послеродовый период. Длительную гормональную терапию следует проводить «под прикрытием» Иммуноглобулина в дозировке 25 мл курсом трое суток с целью предотвращения возможного рецидива острой вирусной инфекции.

Для того чтобы минимизировать побочные проявления применяемых с лечебной целью при антифосфолипидном синдроме лекарственных средств, рекомендовано проведение тщательного обследования и медикаментозной подготовки пациентки в период планирования беременности.

Минимальные диагностические мероприятия в течение беременности заключаются в проведении оценки степени развития плода по данным ультразвукового исследования с периодичностью не менее 1 раза в месяц, допплерометрии с целью исключения патологии плацентарного кровообращения и в третьем триместре регулярной кардиотокографии.

Лабораторный анализ на антифосфолипидный синдром впервые производится на шестой неделе беременности и непосредственно перед родами. Кроме того, пациенткам с антифосфолипидным синдромом должно систематически проводиться исследование показателей свертывающей системы, включая ранний послеродовый период, в котором имеется высокий риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

При имеющихся изменениях коагулограммы, свидетельствующих в пользу активации процесса тромбообразования, всем беременным и родильницам рекомендовано продолжение антикоагулянтной терапии (Гепарин в суточной дозе 10 000 ЕД подкожно), которая является абсолютным противопоказанием для лактации.

Лечение

Часто это заболевание лечится аспирином (реже варфарином), который ингибирует активацию тромбоцитов и выступает в качестве антикоагулянта. Цель профилактического лечения варфарином — поддержание МНО пациента между 2,0 и 3,0. Обычно антикоагулянты не назначаются пациентам, которые не имели тромботических симптомов. Во время беременности вместо варфарина (который может проникать через плаценту и обладает тератогенным действием) обычно применяют гепарин с низким молекулярным весом и низкие дозы аспирина. В трудноизлечимых случаях пациенту может быть назначен иммуноглобулин, а также плазмаферез.

Особенности ведения беременности

В период планирования беременности женщина должна быть тщательно обследована у ревматолога, кардиолога и других специалистов.

В течение вынашивания необходим ежемесячный ультразвуковой контроль за развитием плода. Плацентарное кровообращение должно оцениваться с помощью допплерометрии. В III триместре необходимо регулярно проводить кардиотокографию, чтобы не пропустить начало кислородного голодания плода вследствие плацентарной недостаточности.

Определение антител к фосфолипидам проводится на 6 неделе беременности и перед планируемыми родами.

Регулярно должны определяться показатели свертывающей системы крови, в том числе и после родов. Это поможет уменьшить риск тромботических осложнений.
При изменениях, свидетельствующих о повышенной свертываемости крови, должна быть увеличена доза получаемого пациенткой гепарина.

Гепарин, в том числе и низкомолекулярный, требует отказа от грудного вскармливания. Это тот случай, когда угроза здоровью и жизни матери несоизмеримо выше, чем какие-либо последствия для ребенка при искусственном вскармливании.

Причины развития

Точный фактор, который изменяет работу иммунной системы, неизвестен. Но есть патологические состояния, при которых повышается содержание антифосфолипидных антител:

• гепатит вирусного происхождения,
• заражение ВИЧ,
• мононуклеоз,
• малярия,
• бактериальный эндокардит,
• красная волчанка,
• тромбоцитопеническая пурпура,
• ревматоидный полиартрит,
• злокачественные опухоли,
• прием психотропных медикаментов, противозачаточных таблеток.

Выявлены гены, носители которых страдают от АФС. Поэтому склонность к повышенному образованию антител против мембранных фосфолипидов передается по наследству.

Виды

В зависимости от особенностей начала и течения выделены варианты АФС. Они в некоторых случаях определяют тактику лечения.

Смотрите на видео об антифосфолипидном синдроме:

Первичный и вторичный

Если синдром возникает при отсутствии факторов, которые могут провоцировать его развитие, то такая патология называется первичной, или идиопатической. Вторичный процесс начинается на фоне аутоиммунного заболевания, злокачественного новообразования.

Острый и хронический

При остром течении заболевания титр антифосфолипидных антител нарастает на протяжении полугода, а затем сменяется длительным периодом ремиссии. При хроническом (преобладающая форма) патология длится годами, при отсутствии причин, на которые можно было бы повлиять.

Выделяют также катастрофический вариант – это острое нарушение свертывающей активности крови, при котором одновременно тромбируются сосуды нескольких внутренних органов, имеет тяжелое течение с неблагоприятным прогнозом.

Прочие

Среди нетипичных форм синдрома отмечают:

• изолированное снижение тромбоцитов в крови;
• разрушение эритроцитов на фоне почечной недостаточности;
• распространенное (диссеминированное) свертывание крови в сосудах;
• тромбоз в сочетании с воспалением стенок вен и артерий;
• скрытый – при исследовании крови нет повышенного титра антител.

Как проводится анализ

Если при первоначальном исследовании плазмы крови обнаруживаются антитела IgG и IgМ к фосфолипидам, то для подтверждения диагноза требуется провести повторный анализ через 8-12 недель. Результаты на содержание антител можно получить через сутки после забора крови.

Повторное исследование крови необходимо в силу того, что при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях бактериального или вирусного характера всегда наблюдается резкий скачок антител в крови. Как правило, побороть инфекцию удается в течение 1-3 недель. Но если этого не происходит, то в крови снова будет обнаружено большое количество антител. А это уже с большой вероятностью является признаком развития АФС.

Допустимые показатели

В норме антитела к фосфолипидам в плазме крови практически отсутствуют или содержатся в минимальном количестве, не представляющем диагностической ценности. Исключают наличие антифосфолипидного синдрома показатели до 10 ед./мл.

При повышенном количестве антител происходят изменения и других важных показателей в сыворотке крови. Это выявляется при проведении общего анализа крови, в результатах которого отражается:

• Возрастание СОЭ.
• Снижения уровня тромбоцитов.
• Повышение количества лейкоцитов.

На фоне наличия антител в биохимическом анализе крови также будет отображено:

• Повышение уровня гамма-глобулина.
• При почечной недостаточности – повышение уровня мочевины и креатинина.
• При развитии патологий печени – повышение уровня АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы, билирубина.
• Увеличение АЧТВ при исследовании на свертываемость крови.

Симптомы АФС

Наиболее частыми, присущими только антифосфолипидному синдрому признаками, являются:

• Тромбозы сосудов.
• Акушерская патология.

В зависимости от вида тромбозов и развиваются симптомы заболевания:

Венозные – наиболее частый вид АФС, особенно патология нижних конечностей. С такого признака очень часто начинается заболевание. Практически у 50% пациентов диагностируется тромбоэмболии легочных артерий. Реже регистрируются патологические процессы в портальных, поверхностных, почечных сосудах

Важно, что антифосфолипидный синдром занимает второе место в причинах развития синдрома Бадда-Киари, при котором происходит обструкция вен печени, ведущая к нарушению оттока крови и венозному застою. 
Артериальные – диагностируются реже венозных. Основное проявление такого процесса – это развитие нарушений периферического кровообращения, ишемии, инфарктов

Самой частой локализацией такой патологии являются мозговые, немного реже – коронарные.

Одной из особенностей антифософлипидного синдрома является высокий риск рецидивов всех видов тромбозов.

Так как симптоматика АФС многообразна, легче будет представить ее в виде поражений отдельных систем:

1. Поражение ЦНС – наиболее частое и опасное проявление анифосфолипидного синдрома. Проявляется развитием следующих патологий:
   • Транизиторные ишемические атаки и энцефалопатии.
   • Ишемические инсульты.
   • Эпилептический синдром.
   • Хорея.
   • Рассеянный склероз.
   • Мигрень.
   • Миелиты.
   • Внутричерепная гипертензия.
   • Транзиторная амнезия.
   • Тугоухость.
   • Гипертонус по типу паркинсонического.
   • Нарушения зрения вплоть до полной потери.
   • Психозы.
   • Деменция.
   • Депрессия.
2. Поражения сердечно – сосудистой системы, которые проявляются в виде:
   • Тромбозы крупных коронарных артерий.
   • Инфаркт миокарда.
   • Внутрисердечные тромбозы.
   • Повторное стенозирование после аорто-коронарного шунтирования и чрескожной ангиопластики.
   • Недостаточность/стеноз любого из клапанов сердца.
   • Фиброз, утолщение, кальциноз створок клапанов.
   • Ишемическая кардиомиопатия.
   • Артериальная гипертензия.
   • Легочная гипертензия.
   • Синдром дуги аорты.
   • Атеросклероз.
3. Поражение почек:
   • Бессимптомная протеинурия.
   • Нефротический синдром.
   • Острая почечная недостаточность.
   • Ренальная гипертензия.
   • Почечная недостаточность.
   • Гематурия.
   • Инфаркт почки.
4. Легочные поражения:
   • Эмболии.
   • Инфаркт легких.
   • Легочная гипертензия.
   • Острый респираторный дистресс – синдром взрослых.
   • Кровоизлияния внутри альвеол.
   • Тромбозы сосудов различного уровня.
   • Фиброзирующий альвеолит.
   • Послеродовый кардиопульмональный синдром, основными признаками которого являются плеврит, одышка, повышение температуры тела, развитие инфильтратов в легких.
   • Устойчивое поражение легочных сосудов невоспалительного генеза.
5. Поражение пищеварительного тракта:
   • Ишемические, некротические поражения любых отделов органов пищеварения, которые приводят к развитию кровотечений.
   • Боли в животе.
   • Некроз, перфорация пищевода.
   • Нехарактерные, большие язвенные очаги желудка и 12-перстной кишки.
   • Острый холецистит.
   • Окклюзионные процессы селезенки с преимущественным поражением вен.
6. Поражение надпочечников:
   • Двусторонний геморрагический инфаркт.
   • Тромбоэмболия сосудов.
7. Поражения печени:
   • Синдром Бадда–Киари.
   • Портальная гипертензия.
   • Печеночная вено–окклюзионная болезнь.
   • Узловая гиперплазия печени.
   • Инфаркты печени, преимущественно во время беременности.
   • Гепатит.
8. Поражение кожи:
   • Сетчатое ливедо.
   • Язвы различного размера.
   • Пурпура.
   • Пустулы.
   • Ладонная, подошвенная эритема.
   • Узелки.
   • Гангрена пальцев рук, ног.
   • Поверхностные некрозы кожи.
   • Кровоизлияния в ногтевое ложе.
   • Тромбофлебиты подкожных вен.
   • Атрофические папулоподобные поражения.
9. Поражение костей:
10. Нарушения со стороны крови:
11. Катастрофический АФС:
    • Стремительное развитие смертельной полиорганной недостаточности.
    • Массивные тромбозы как вен, так и артерий.
    • Быстрое развитие дистресс – синдрома.
    • Нарушения мозгового кровообращения.
    • Ступор.
    • Нарушение ориентации во времени и пространстве.

Указанные признаки антифосфолипидного синдрома могут развиваться на любом этапе, часто без каких-либо видимых причин, когда пациент еще не знает о своей болезни.

Важно. Особую категорию составляют беременные женщины, для которых антифосфолипидный синдром и развитие тромбозов, к сожалению, оставляет мало шансов на материнство.

Этиология и патогенез

Причины АФС неизвестны. Повышение уровня аФЛ-АТ (как правило, транзиторное) наблюдается на фоне широкого спектра бактериальных и вирусных инфекций, но тромбозы в этих случаях развиваются редко, что объясняется различиями иммунологических свойств аФЛ-АТ при АФС и инфекциях. Тем не менее, предполагают, что развитие тромботических осложнений в рамках АФС может быть связано с латентной инфекцией . Отмечено повышение частоты обнаружения аФЛ-АТ в семьях больных АФС, описаны случаи АФС (чаще первичного) у членов одной семьи и определенная связь между гиперпродукцией аФЛ-АТ и носительством некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости, а также генетическими дефектами комплемента.

Антифосфолипидные антитела – гетерогенная группа АТ, реагирующих с широким спектром фосфолипидов и фосфолипидсвязывающих белков. К аФЛ-АТ относятся аКЛ, АТ к фосфатидилсерину, фосфатидилэтаноламину, β₂-гликопротеин (ГП)-1-кофакторзависимые АТ, аннексин-V-зависимые АТ, АТ к протромбину, АТ к волчаночному антикоагулянту. ВА достаточно неоднороден, его обнаруживают не только при СКВ. Он вызывает удлинение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) in vitro, но in vivo инициирует гиперкоагуляцию и тромбозы .

Взаимодействие аФЛ-АТ с фосфолипидами представляет собой сложный процесс, в реализации которого важную роль играют так называемые кофакторы. Установлено, что аКЛ связываются с кардиолипином в присутствии аКЛ-кофактора, являющегося β₂-ГП-1, циркулирующим в нормальной плазме в ассоциации с липопротеинами (он также обозначается как аполипопротеин Н) . β₂-ГП-1 обладает естественной антикоагулянтной активностью. АТ, присутствующие в сыворотке больных АФС, на самом деле распознают антигенные детерминанты не анионных фосфолипидов (кардиолипин), а конформационные эпитопы (неоантиген), формирующиеся в процессе взаимодействия β₂-ГП-1 с фосфолипидами. Напротив, при инфекционных заболеваниях присутствуют главным образом АТ, реагирующие с фосфолипидами в отсутствие β₂-ГП-1.

Антифосфолипидные антитела способны перекрестно реагировать с компонентами эндотелия, включая фосфатидилсерин (анионный фосфолипид) и другие отрицательно заряженные молекулы (гепарансульфат протеогликана, хондроэтинсульфатный компонент тромбомодулина). Они подавляют синтез простациклина клетками эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина-III и гепарин-опосредованное образование антитромбин-III-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов клетками эндотелия. Предполагается, что особенно важную роль в процессе взаимодействия аФЛ-АТ и клеток эндотелия играет β₂-ГП-1. β₂-ГП-1-зависимое связывание аФЛ-АТ и интимой сосудов приводит к активации клеток эндотелия (гиперэкспрессии клеточных молекул адгезии, увеличению прилипания моноцитов к клеткам эндотелия), индуцирует их апоптоз, что в свою очередь увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия. Мишенью для аФЛ-АТ могут являться и белки, регулирующие коагуляционный каскад, – белки С, S и тромбомодулин, экспрессирующиеся на мембране клеток эндотелия .

Провоцировать запуск каскада иммунных реакций, приводящих к формированию тромбозов при АФС, могут разнообразные триггеры (табл. 1).

Патологический гемолиз крови причины, симптомы и методы лечения

Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В норме эритроциты живут и функционируют приблизительно 120 дней. Затем макрофаги в костном мозге, селезенке и печени обнаруживают и уничтожают их.

Если в результате болезни эритроциты разрушаются преждевременно (гемолиз), то костный мозг компенсирует это, усиленно вырабатывая новые эритроциты — иногда его работа ускоряется в 10 раз.

Когда разрушение эритроцитов превышает их выработку, развивается гемолитическая анемия. Гемолитические анемии встречаются относительно редко по сравнению с анемиями вследствие кровопотери или снижения выработки эритроцитов.

Симптомы

Симптомы гемолитической анемии подобны симптомам других форм анемии.

Иногда гемолиз возникает внезапно и бывает очень тяжелым, приводя к гемолитическому кризу: появляются озноб, повышение температуры тела, боль в спине и животе, головокружение, снижается артериальное давление, возникает желтуха, моча приобретает темную окраску.

Увеличивается селезенка, поскольку она отфильтровывает фрагменты поврежденных эритроцитов; увеличение селезенки иногда сопровождается болью в животе.

Длительный гемолиз может сопровождаться формированием пигментных желчных камней, состоящих из темноокрашенного содержимого эритроцитов.

Все симптомы: головокружение, повышение температуры тела, боль в поясничной области, боль в животе, желтуха, темная моча.

Причины

Повышенное разрушение эритроцитов может быть обусловлено множеством факторов, в том числе увеличением селезенки (спленомегалией). Эритроциты могут механически повреждаться из-за каких-то препятствий в кровотоке. Эритроциты могут быть атакованы антителами собственной иммунной системы в результате аутоиммунной реакции.

Иногда эритроциты разрушаются из-за аномалии в них самих — патологических изменений формы и поверхностной структуры, нарушения функции или аномалии гемоглобина. Разрушение эритроцитов усиливается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка и некоторые злокачественные опухоли, особенно лимфомы. Прием различных лекарств, например содержащих серу, может также приводить к повреждению эритроцитов.

Диагностика

Гемолитическую анемию можно заподозрить при осмотре пациента и после общего анализа крови (умеренное снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель – в норме). При миелографии (исследовании костного мозга) выявляется значительное усиление кроветворения.

Уровень билирубина в крови повышен, повышено содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Уровень железа в крови повышен.

Обязательно проводится УЗИ брюшной полости для определения размеров печени и селезенки. При гемолитической анемии селезенка увеличивается.

Список методов диагностик: биохимия крови, анализ крови клинический (общий), узи брюшной полости.

Лечение

Лечение гемолитической анемии зависит от ее причины.

При аутоиммунной гемолитической анемии назначают стероидные гормоны (глюкокортикоиды), иммунодепрессанты, в тяжелых случаях применяются цитостатики.

Приобретенная гемолитическая анемия (например, при отравлении) лечится устранением причины, приведшей к развитию заболевания.

Любая гемолитическая анемия может потребовать симптоматического лечения в виде переливания эритроцитарной массы (при уровне гемоглобина ниже 50 г/л или предобморочном состоянии больного).

Эффективным методом лечения является удаление селезенки – спленэктомия.

Методы лечения: хирургическое вмешательство, лекарственная терапия, гемотрансфузия (переливание крови).

Клиника гемолиза

Если у человека нет симптомов атипичного гемолиза, а разрушение эритроцитов не связано с патологией, происходит в плановом порядке, то никаких симптомов человек не ощутит, и это нормально, поскольку естественный гемолиз предусмотрен природой.

Острый гемолиз эритроцитов характеризуется стремительным развитием, состояние здоровья человека резко ухудшается. Чаще всего острое состояние характерно после переливания крови, если компоненты не подошли, а также при отравлении медикаментами или инфекционном поражении. Коварство острого гемолиза заключается в интенсивности проявлений, и организм просто не справляется с восстановлением численности эритроцитов вместо уничтоженных. Поэтому гемолиз эритроцитов в острой форме проявляется анемией и интоксикацией билирубином.

При остром течении заболевания кожный оттенок становится желтоватым, пациента начинает беспокоить тошнота и рвота

При остром течении гемолиза кожа становится желтоватой, пациент жалуется на тошноту, рвоту. В животе ощущаются боли, но точно указать их локализацию человек не может. Тяжелое течение патологии сопровождается обмороками, судорогами. Анемия сопровождается слабостью, бледностью, одышкой. Селезенка увеличивается, аналогичное происходит с печенью. Моча становится темной. В результатах анализов выявляются изменения состава крови и мочи – определяется сильная гемоглобинемия и билирубинемия, тромбоцитопения. Одновременно повышается уровень мочевины и креатинина, снижаются факторы фибринолиза и гемоглобинурии.

Что касается субкомпенсированной формы гемолиза, то в этой фазе усиливается процесс продуцирования эритроцитов специальным отростком костного мозга. Учитывая, что число эритроцитов понемногу компенсируется, то в этом случае клинические проявления не такие яркие, но все же достаточно различимые. Это рост параметров печени и селезенки, дерматологические проявления. В такой форме анемия практически не выявляется, а лабораторные анализы показывают повышение числа ретикулоцитов, что говорит о том, что в крови происходит регенераторный процесс.

Отдельно нужно упомянуть гемолиз у новорожденных. Первые проявления гемолиза начинаются у детей еще в момент их внутриутробного развития. Причина гемолиза — в несовместимости показателей крови мамы и ребенка.

То, насколько сильно будет проявляться гемолиз, напрямую зависит от скорости увеличения титров антител в материнской крови. Клинически гемолиз у младенцев может развиваться по одному из 3 путей:

• отечный. Это неблагоприятный вариант развития патологии. Неблагоприятен он в отношении дальнейших прогнозов, поскольку такая патология повышает риск мертворождения. Такая форма характеризуется сильным отеком мягких тканей, скоплением большого объема жидкости в брюшной полости, в перикарде и других естественных полостях;
• желтушный. Такой синдром характеризуется изменением цвета кожи ребенка, то же касается первородной смазки и околоплодных вод. У младенца выявляют токсическое поражение ЦНС, что проявляется готовностью к судорогам, глазодвигательными нарушениями, ригидностью и прочими состояниями, которые способны привести к гибели;
• анемический. Такой синдром у только появившегося на свет малыша не проявляет особых симптомов, заметить патологию можно только в результатах стандартных лабораторных анализов. Анемический синдром может длиться около 3 месяцев, если не возникнет осложнений и других патологий.

Разрушение — эритроцит

Разрушение эритроцитов может быть вызвано уменьшением осмотического давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов — это так называемый осмотический гемолиз. Мерой осмотической стойкости ( резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0 4 % растворе, а в 0 34 % растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз наступает при больших концентрациях NaCl в плазме.
 

Разрушение эритроцитов происходит 3 путями. Одним из них является фрагментов — разрушение эритроцитов вследствие механической травматизации при циркуляции по сосудам. Полагают, что таким путем гибнут только что вышедшие из костного мозга молодые эритроциты. За счет фрагментоза организм проводит селекцию ( выбраковку) механически неполноценных эритроцитов. Значительная часть эритроцитов подвергается фагоцитозу клетками мононуклеарной фагоцитарной системы ( МФС), которых особенно много в печени и селезенке. Эти органы называют кладбищем эритроцитов.
 

Разрушению эритроцитов в селезенке способствует и выделение клетками этого органа гемолизинов. Хотя разрушение эритроцитов происходит во всех органах и тканях, где имеются клетки лимфоретикулогистиоцитарной системы, оно наиболее интенсивно протекает в селезенке.
 

Отсутствие гемосидервна указывает на разрушение эритроцитов в кровяном русле.
 

Если в организме происходит усиленное разрушение эритроцитов, то желчные пигменты, особенно билирубин, образуются в таких количествах, что печень не успевает выводить их из организма.
 

Вся патология сводится к разрушению эритроцитов.
 

Путь образования билирубина из гемоглобина после разрушения эритроцитов ( гемолиз) изображен на фиг.
 

ГА) характеризуются преждевременным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Обычно эритроциты живут более 100 дней. При ГА продолжительность их жизни укорачивается. Повышается уровень молодых эритроцитов ( ретикулоцитов), билирубина, увеличивается количество красных ядерных клеток в костном мозге, иногда увеличивается селезенка, нередко появляются камни в желчном пузыре. ГА делят на наследственные и приобретенные. Наследственные ГА в зависимости от генетич. Среди мембранопатии наиболее часто встречается наследственный сфе-роцитоз. При этой форме ГА лечебный эффект достигается удалением селезенки. Среди ферментопатии очень распространена ГА, связанная с дефицитом фермента глюкозо-б-фосфатдегидроге-назы. При этом теряется способность противостоять воздействию окислителей на мембрану эритроцитов. Сульфаниламидные, противомалярийные и многие др. лекарства, а также некоторые бобовые также могут вызвать ГА. Она чаще встречается у мужчин, проживающих в Средиземноморье, в Азербайджане, Дагестане. В этих же районах наблюдается талассемия, при которой нарушено образование гемоглобина.
 

Абсолютная эритропения развивается вследствие пониженного образования, усиленного разрушения эритроцитов или после кровопотери.
 

Источники и функции основных витаминов, необходимых человеку, и болезни дефицита, возникающие при их недостатке.

У крыс влияет на работу мышечной и репродуктивной систем, препятствует разрушению эритроцитов.
 

Избранные агенты, ответственные за экологически и профессионально приобретенную метгемоглобинемию.

Экологические факторы могут повреждать кроветворную систему различными путями, включая торможение синтеза гемоглобина, усиление разрушения эритроцитов, замедление продукции или нарушение функции клеток, лейкемо-генеза.
 

С момента образования гем как составная часть гемоглобина остается в эритроците несменяемым вплоть до момента разрушения эритроцита. Гем, освобожденный из гемоглобина после распада эритроцитов, не используется для ресинтеза гемоглобина, и в этом смысле указанный процесс является необратимым.
 

Когда этот процесс завершается, печень начинает играть прямо противоположную роль, становясь одним из мест разрушения эритроцитов и гемоглобина.
 

Вредные вещества, вызывающие гемолиз

Природа – не только друг человека, но одновременно источник опасности, если не уметь правильно вести себя. К примеру, гемолиз эритроцитов порой провоцируется следующими факторами:

• употребление в пищу ядовитых грибов;
• контакт с ядами и токсинами растений;
• укус животных и насекомых;
• проникновение в кровь малярийного плазмодия.

Вызывают гемолиз причины, перечисленные выше, не мгновенно, а по мере действия провоцирующего фактора. В любом из таких случаев требуется консультация медика и лечение, нацеленное на профилактику осложнений.

Наследственный недуг

Наследственная гемолитическая анемия подразделяется на несколько подвидов. Существующая сегодня классификация гемолитических анемий, передающихся по наследству, включает в себя несколько форм.

Несфероцитарная

Отличается этот вид анемии ускоренным распадом эритроцитов, происходящим из-за ослабленной активности ферментов. Эти ферменты отвечают за правильный жизненный цикл эритроцитов и необходимый уровень гемоглобина в крови. Нарушение строения одной из хромосом становится причиной развития наследственной формы заболевания. Такой вид анемии передается по наследству не во всех случаях.

Микросфероцитарная

Гемолитическая анемия или болезнь Минковского Шоффара развивается из-за появления мутации или передачи по наследству мутировавших генов, от которых зависит выработка особенных протеинов и молекул белков, участвующих в создании стенки эритроцитов.

Изменение структуры приводит к нарушению функциональности эритроцитов, уменьшению их размеров, снижению уровня устойчивости к разрушению и преждевременному распаду с выделением свободного гемоглобина. Снижается способность к циркуляции эритроцитов во внутрисосудистом пространстве.

Серповидноклеточная

При серповидноклеточной гемолитической анемии образуется неправильная патологическая форма гемоглобина, эритроциты изменяются и принимают форму серпа. Особенность этого вида заболевания заключается в том, что эритроциты лишены возможности менять свою форму и свободно передвигаться внутри сосудов.

Нарушение правильного движения и скорости циркуляции приводит к стремительному разрушению красных кровяных телец. Преждевременный распад вызывает усиленное выделение гемоглобина и появление в крови повышенного уровня билирубина.

Талассемии

Это отдельная группа наследственных гемолитических анемий, возникающих и развивающихся на фоне нарушения процесса, во время которого образуется нормальный гемоглобин.

Из-за патологических химических процессов в клетках белков нарушается последовательность окисления, что провоцирует преждевременный распад мембраны эритроцитов и их гемолиз.

В большинстве случаев наследственные формы гемолитических анемий передаются от родителей к детям. Однако, характерной особенностью, которой обладает гемолитическая анемия, является ее избирательность. Возникновение и развитие гемолитической анемии этого вида возможно не во всех случаях.

Паттологический гемолиз in vitro и in vivo

Какие разновидности гемолиза эритроцитов можно отнести к патологическим? Следующие его виды, те, которые отличаются от физиологического, и протекают в организме, in vivo. Встречаются и варианты in vitro, «в пробирке», когда кровь отделена от организма. Вот некоторые, наиболее часто встречающиеся:

• Механический процесс. Он встречается, когда эритроцитам в буквальном смысле «наносят травмы», а точнее их мембранам. Проще всего представить себе это в виде резкого встряхивания пробирки с кровью, но это в лаборатории. В медицине — это нахождение крови вне человеческого организма с последующим возвратом. Несмотря на все ухищрения и на большие успехи медицинского материаловедения, которое приблизило по своим электрохимическим характеристикам полимерные трубки к эндотелию сосудов, при операциях с использованием аппарата искусственного кровообращения, при хронических процедурах гемодиализа всё равно часть крови подвергается гемолизу;
• Термический гемолиз происходит при воздействии либо высоких, либо низких температур. При диффузном переохлаждении, или перегреве организма эти процессы могут быть следствием воздействия физических факторов;
• Важным является химический распад эритроцитов. Гемолиз может возникать при резком развитии ацидоза или алкалоза, например, при попытке суицида и употребление кислот или щелочей, под влиянием природных токсинов при укусах змей, ядовитых рыб или пауков, у которых существуют специальные ферменты, вызывающие гемолиз. Такая разновидность химического гемолиза называется биологическим. Также гемолиз могут вызывать паразиты — малярийный плазмодий, относящий к простейшим. Развивается разрушение эритроцитов и при употреблении в пищу некоторых ядовитых грибов.
• Разновидностью химического гемолиза можно считать лекарственное влияние на кровь. Многие лекарства, которые употребляются либо длительно, либо в значительных дозах, способны разрушать эритроциты. К ним относятся многие противотуберкулезные средства, например изониазид, рифампицин, парааминосалициловая кислота, или ПАСК.

Опасны в плане гемолиза диакарб, аспирин, некоторые нитрофураны, например фурадонин, сульфаниламидные препараты. Даже некоторые средства, применяемые для лечения малярии, которая сама провоцирует гемолиз, тоже могут его вызывать. Это акрихин, делагил, плаквенил. Известно, что некоторые пероральные сахароснижающие препараты тоже обладают гемолитическим эффектом.

• Электрический гемолиз под влиянием электрического тока. Встречается нечасто, как отяжеляющий фактор при электротравмах длительного действия;
• Отдельно можно выделить протекающий в организме иммунный гемолиз, который может возникать при тяжёлом течении аутоиммунной патологии, например системной красной волчанке, или при неправильном переливании донорской несовместимой крови (ятрогенный путь), которая имеет групповую несовместимость с кровью реципиента.
• Осмотический гемолиз (не встречается в организме). Всем известен пример, когда помидоры, находящиеся в рассоле сморщиваются, по закону осмоса отдавая свою влагу в рассол. Она направляется в сторону высокой концентрации соли, поскольку природа стремится уравновесить концентрации внутри и снаружи полупроницаемой мембраны, роль которой играет кожица помидора.

Если же в роли помидора будет эритроцит, то в рассоле, в гипертоническом растворе соли он будет сморщиваться и обезвоживаться. В том случае, если эритроциты будут помещены в изотонический раствор с соленостью 0,9% хлорида натрия, с ними ничего не произойдет, поскольку именно такая концентрация соли свойственна для крови человека.

А вот если концентрация соли будет более низкой, например 0,3%, или если вода вообще будет дистиллированной, то она, напротив, устремится внутрь эритроцитов. В результате клетки крови набухнут, растянутся, а затем и лопнут. После этого непрозрачный раствор крови с эритроцитами становится прозрачным, и ярко-красным. Этот феномен называется «лаковой кровью», и существует лабораторная реакция, определяющая порог разрушения эритроцитов. Начинается он при концентрации 0,47%, а полное превращение в «лаковую кровь» будет при концентрации 0,32% NaCl.

Отчего он возникает применительно к болезням?

Виды гемолиза

Возникает закономерный вопрос: но ведь всем известно, что эритроциты живут всего лишь 4 месяца, или 120 дней, находясь в периферической крови, постоянно выполняя свою функцию, а затем они разрушаются. Выходит, что гемолиз это физиологический и необходимый процесс? Да именно так.

В организме человека гемолиз необходим, он происходит в организме постоянно, круглосуточно ежесекундно. Эритроцитов очень много в человеческом организме. Для сравнения: в Москве проживает около 12,5 миллионов человек. Столько новых эритроцитов созревает у одного человека в красном костном мозге за 6 секунд, и столько же распадается, уничтожаясь макрофагами селезенки.

Из гемоглобина в печени синтезируется билирубин, который секретируется в желчь. Именно поэтому у здорового человека гемоглобина в плазме крови практически нет. Ведь эритроциты разрушаются не внезапно, а запрограммировано, именно для этого они транспортируются селезенку, где и происходит этот процесс.

Следует упомянуть, что у эритроцитов самая прочная мембрана и самый долгий срок жизни. Если вспомнить о других клетках крови, то можно сказать, что:

• тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови, живут всего лишь 10 дней;
• относящиеся к нейтрофилам лейкоциты погибают в крови через сутки после того как молодой лейкоцит выйдет из костного мозга, и это еще без условий «войны» с микробами»;
• моноциты живут вообще 12 часов, и это нормальный срок жизни.

Норма и отклонения у человека

В здоровом организме, благодаря естественному гемолизу, погибает 0,8% эритроцитов в сутки, и этому подвержены стареющие эритроциты. Окончательная гибель эритроцитов происходит в селезенке, а далее освобожденное во время распада клеток железо, проходит ряд сложных превращений и снова участвует в выработке нового гемоглобина, клетками которого заменит разрушенные.

Если же этот баланс нарушен, то это приводит к превалированию кроверазрушения над кровообразованием. Именно это и называют патологическим гемолизом.

Выделяют два типа гемолиза:

1. внутрисосудистый;
2. внутриклеточный.

В первом случае, клетки распадаются в циркулирующей крови и высвобождают гемоглобин, из чего закономерно следует повышение уровня его содержания в плазме и увеличенному количеству гемосидерина в моче.

Внутриклеточный гемолиз проходит в костном мозге, печени и селезенке. Он типичен для наследственных заболеваний, и чаще всего этому сопутствует увеличение тех органов, в которых произошло разрушение эритроцитов. Для его выявления требуется использование методов, дающих возможность выявить повреждения мембраны эритроцитов. К таким методам относится проба на восприимчивость эритроцитов к гипотоническим растворам хлорида натрия.

Таким образом изучается устойчивость содержащих гемоглобин клеток к осмотическому воздействию. Концентрацию хлорида натрия, в которой начинается осмотический гемолиз, отмечают как минимальный показатель сопротивляемости, а концентрацию, при которой кровь полностью сворачивается — считают, как максимальный показатель.

У здорового человека:

• минимальный показатель находится в пределах 0,44—0,48%;
• а максимальный 0,28—0,32%.

Разновидности гемолиза

При гемолизе эритроцитов происходит разрушение внешних оболочек красных кровяных клеток, из-за чего гемоглобин, который находится в эритроцитах, вытекает в плазму крови.

В лабораторных условиях видно, что сыворотка крови при гемолизе становится прозрачной, «лаковой».

В действительности процесс гемолиза может иметь обычные физиологические причины – эритроциты не вечные, срок их жизни составляет примерно три-четыре месяца.

В конце этого цикла старые эритроциты естественным образом разрушаются, и организм даже «не замечает» этого события, поскольку место старых эритроцитов уже заняли новые, молодые.

Распад эритроцитов происходит в основном в селезенке, при этом гемоглобин, содержащийся внутри клеток, превращается в билирубин, который утилизируется печенью.

Число красных клеток в русле крови постоянно и у детей, и у взрослых, основной функцией эритроцитов считается доставка кислорода к тканям и внутренним органам.

Для человека будет крайне опасным состояние, при котором вдруг эритроциты перестанут выполнять свою работу по кислородному обмену, и внутренние органы останутся без питания.

Не всегда гемолиз происходит исключительно в русле крови.

Поэтому выделяют два вида разрушения эритроцитов по месту их дислокации:

• происходящий в кровотоке гемолиз, или внутрисосудистое разрушение эритроцитов;
• гемолиз в клетках печени, селезенки, тканях костного мозга, или внутриклеточное разрушение эритроцитов.

Если врачи говорят, что гемолиз случился «in vitro», то это значит, что распад эритроцитов с выделением гемоглобина произошел в лабораторных условиях.

Поэтому врачи различают следующие виды гемолиза:

• механическое разрушение мембран красных клеток. Такое состояние наблюдается в случае сильного механического воздействия на эритроциты, из-за чего они теряют целостность. Механический гемолиз может произойти при сильном встряхивании колбы с образцом крови или при гемодиализе, когда кровь проходит через аппараты принудительного кровообращения. В человеческом организме такой тип гемолиза приводит чаще всего к немедленной смерти человека;
• осмотический гемолиз может произойти в результате воздействия гипотонических растворов на эритроциты. Физрастворы в концентрации 0,9 — 0,85 % практически не оказывают вредного воздействия на красные клетки. А вот если в вену человека вводить менее концентрированные растворы NaCl, то вода будет проникать сквозь мембраны эритроцитов, из-за чего те увеличатся в размерах, и, в конце концов, разорвутся;
• старт иммунному гемолизу дает переливание человеку несовместимой крови другой группы или резус-фактора. Такой вид разрушения эритроцитов может наблюдаться и в результате аутоиммунных патологий, когда «свои» клетки рассматривают «чужих» как агрессоров и уничтожают их;
• термическое разрушение красных клеток чаще всего наблюдается «in vitro», в случае, когда колбу с сывороткой крови нагревают выше допустимых значений. «In vivo» – такой процесс наблюдается при обширных ожогах кожных покровов человека;
• химический гемолиз происходит «in vitro» в результате воздействия на эритроциты различных реагентов, «in vivo» такое может случиться из-за тяжелого отравления гемолитическими ядами.

Разрушение эритроцитов способно происходить в результате воздействия на них электрического тока, в случае помещения колбы с образцом крови в электрическое поле.

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтины — вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Эритропоэтины воздействуют непосредственно в костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритробласт. Установлено, что под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Предполагают, что эритропоэтины образуются в почках. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов.

Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин В₁₂ и фолиевая кислота. Витамин В₁₂ в желудке образует комплекс с внутренним фактором Кастла, который секретируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В₁₂ через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода этого комплекса через слизистую он распадается и витамин В₁₂, попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце — органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В₁₂ происходит на всем протяжении тонкого кишечника, но больше всего — в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается также в током кишечнике. В печени она под влиянием витамина В₁₂ и аскорбиновой кислоты превращается соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В₁₂ и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина.

Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа. Этот процесс усиливается под его влиянием В 8-10 раз. Витамин В₆ способствует синтезу гема, витамин В₂ — построению мембраны эритроцита, витамин В₁₅ необходим для формирования лейкоцитов.

Особое значение для кроветворения имеют железо и кобальт. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как он входит в состав витамина В12. Образование клеток крови стимулируется также нуклеиновыми кислотами, образующимися при распаде эритроцитов и лейкоцитов

Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемии, количества лейкоцитов — лейкопении и тромбоцитов — тромбоцитопении. Изучение механизма формирования клеток крови, механизма регуляции кроветворения и кроверазрушения позволило создать множество различных лекарственных препаратов, которые восстанавливают нарушенную функцию кроветворных органов.

Женские половые гормоны

Женские гормоны

1. Эстроген
   Этот гормон вырабатывается в яичниках и отвечает за нашу женственность. Да-да! То, что у тебя мягкие округлые формы и покладистый характер, — его прямая работа. Кроме прочего, эстроген ускоряет обновление клеток, продлевает молодость, сохраняет красоту волос и упругость кожи, защищает сосуды от отложений холестерина.

   Избыток:
   Может привести к чрезмерной полноте в области живота и бедер. Кроме того, избыток эстрогена чреват появлением доброкачественных опухолей.

   Недостаток:
   Вызывает преждевременное старение кожи, раннее появление морщин, ухудшение состояния волос и, что самое неприятное, — приводит к нежелательному оволосению на всех мыслимых и немыслимых участках тела: на лице, на груди, на руках…

2. Тестостерон
   Этот гормон вырабатывается в надпочечниках. В том, что ты «и коня на скаку остановишь, и в горящую избу войдешь», виноват именно он. Тестостерон делает женщину целеустремленной, настойчивой, способной не только верить в сказку, но и творить ее своими руками. Чем больше у тебя в организме тестостерона, тем легче тебе даются разные виды спорта, активные игры, быстрее наращивается мышечная масса.

   Избыток:
   При избытке тестостерона женщина превращается из нежной нимфы в яростную и агрессивную фурию.

3. Окситоцин
   Гормон, отвечающий за нашу нежность и привязанность. Всплеск этого гормона знаком всем роженицам: именно после рождения малыша окситоцин активизируется и женщина чувствует безграничную нежность и любовь к своему крохе.

   Избыток:
   Доказано, что окситоцин вырабатывается в большом количестве при эмоциональной или физической нагрузке и стрессах. Именно поэтому женщины, пытаясь избавиться от проблем, начинают проверять домашние задания у детей, готовить ужин из четырех блюд для мужа, делать добрые дела для окружающих. А ты все думаешь: почему сегодня такая добренькая, да?

4. Тироксин
   Удивительный гормон, синтезирующийся в щитовидной железе. Почему удивительный? А как еще можно назвать гормон, отвечающий сразу за фигуру и ум?! Регулируя обмен веществ, тироксин отвечает за нашу стройность. Если щитовидка в порядке, не мори себя голодом – всё равно не поправишься. Кроме того, тироксин отвечает за наш ум и сообразительность.

   Избыток:
   От избытка тироксина очень быстро худеют. Вплоть до анемии. А еще в голову начинают лезть тревожные мысли, появляется бессонница, учащенное сердцебиение, сонливость, ухудшение памяти. Если обнаружила у себя эти симптомы – шагом марш к врачу проверять щитовидку!

   Недостаток:
   Приводит к таким негативным последствиям, как быстрый набор веса, усталость, сонливость, рассеянность, забывчивость и даже проблемы с зачатием!

5. Норадреналин
   Вот гормон настоящей женщины! Вырабатывается норадреналин в стрессовой ситуации в надпочечниках. Именно он расширяет сосуды, покрывает щеки румянцем, делает глаза блестящими, а кожу — упругой и подтянутой.

   Благодаря норадреналину ты становишься не только неотразимой — он помогает с гордо поднятой головой встречать все превратности судьбы, вселяет чувство уверенности, дает ощущение того, что «безвыходных положений не бывает». В такие минуты ты полна решимости и отваги, успешно решаешь все проблемы, при этом обворожительно выглядишь и крепко спишь. Мило, не так ли?

6. Инсулин
   Поступает в кровь из поджелудочной железы. Расщепляет сложные углеводы (в том числе сладости), контролирует уровень глюкозы в крови, дает нам жизненную энергию.

   Недостаток:
   Некоторые женщины с рождения имеют не такой активный уровень инсулина в крови, как другие. Употребляя слишком много сладкого или мучного, можно «докушаться» до сахарного диабета. Риск развития болезни увеличивается, если диабетом болел кто-то из близких родственников.

Редакция «Так Просто!»
Это настоящая творческая лаборатория! Команда истинных единомышленников, каждый из которых специалист в своем деле, объединенных общей целью: помогать людям. Мы создаем материалы, которыми действительно стоит делиться, а источником неиссякаемого вдохновения служат для нас любимые читатели!

Влияние других гормонов на функционирование женской половой сферы

В организме присутствуют вещества, имеющие не меньшее значение в поддержании здоровья представительниц прекрасного пола.

Это могут быть как женские (отвечающие за внешний вид и фертильность), так и мужские гормоны (отвечающие за развитие вторичных половых признаков и протекание обменных процессов).

Их совокупность обеспечивает всю полноту существования представительниц прекрасного пола. Они помогают обеспечить им тонкость восприятия, стремление любить и жалеть людей и животных, помнить в основном хорошее. Эти гормоны усиливают интуицию и дают дамам возможность формировать свой богатый внутренний мир. Другими словами, они делают возможным наибольшее проявление чисто женских черт психики, характера и поведения.

К таким гормонам относятся:

• Норадреналин, который синтезируется корой надпочечников. Он во многом отвечает за нормальный ответ нервной, мышечной и сосудистой системы на стрессовую ситуацию. Под его сильным влиянием значительно активизируется кровоснабжение тканей, усиливается протекание различных процессов и импульсов в коре головного мозга. Следствием этого является быстрота реакции человека в опасной ситуации. Этот гормон помогает избежать излишнего страха, выраженной тревожности и способствует быстроте принятия решения. У женщины он регулирует формирование ее личностных черт, способность защищать свое потомство, а также усиливает инстинкт самосохранения. Норадреналин улучшает общее восприятие и влияет на общий облик представительниц прекрасного пола.
• Пролактин вырабатывается в гипофизе. Он отвечает за полноценное протекание беременности и наличие молока при выкармливании младенца. Под его воздействием у женщин набухает грудь. При отсутствии потребности в этом уровень его бывает невелик, но резко возрастает во время вынашивания. В обычное время этот гормон участвует в процессах преобразования прогестерона в организме. Пролактин постепенно увеличивается в кровеносном русле с момента начала первых менструаций у женщины и падает до минимума при наступлении менопаузы. Его нормальное содержание снижает болевую чувствительность при появлении ребенка на свет и стимулирует к рождению здорового потомства. При развитии плода он влияет на формирование у него легочной системы. У женщины он участвует в процессах кроветворения и в частности в образовании лимфоцитов. Нарушения его содержания могут быть вызваны сильным стрессом или хронической усталостью.
• Соматотропин синтезируется гипофизом. Он во многом отвечает за полноценное формирование опорно-двигательного аппарата и развитие костно-мышечной системы.
• Тестостерон помогает увеличить либидо женщины, способствует возникновению у нее желания найти пару и в связи с этим позволяет ей выглядеть привлекательной. Однако, следует учитывать, что это — мужской гормон и избыток его приводит к развитию у дамы грубости, агрессивности, а также излишней жирности волос и кожи. Кроме того, она начинает проникаться чисто мужским охотничьим инстинктом, который толкает ее на поиски приключений. Женщина становится напористой, целеустремленной и настойчиво стремится завоевать понравившегося мужчину. Кроме того, тестостерон развивает мышечную систему, делает даму активной и способной постоять за себя. При низком уровне этого гормона в крови она теряет интерес к противоположному полу и к сексуальным контактам вообще.
• Тироксин вырабатывается клетками щитовидной железы. Он отвечает за сохранение нормального веса, протекание нервных реакций и регулярность наступления месячных. Он во многом регулирует процессы метаболизма. Его нормальное присутствие обеспечивает женщине хорошую память, устойчивость внимания и способность к концентрации. При его соответствующем уровне она быстрее реагирует на мужские ухаживания, делает правильный выбор партнера и вступает с ним в брак. При повышенном содержании тироксина у женщины нарушаются мыслительные процессы и быстро теряется вес. Она становится нервной, у нее пропадает сон и возможно развитие аритмии.

Эти гормоны в их взаимодействии позволяют представительницам прекрасного пола соответствовать требованиям женственности, легко находить себе пару, выглядеть привлекательными и повышать свои репродуктивные способности.

Виды какие бывают гормоны и чем они отличаются

Разделять гормоны по месту их образования не целесообразно, потому как одни и те же вещества могут синтезироваться в нескольких железах организма. Поэтому в медицине принято рассматривать гормоны по химическому составу, выделяя три их группы:

1. Белково-пептидные (гормоны гипофиза и гипоталамуса, поджелудочной и паращитовидных желёз): глюкагон, кальцитонин, гормон роста, кортикотропин, беталипотрофин и производный от него эндорфин.
2. Нестероидные гормоны или производные аминокислот (гормоны эпифиза, надпочечников (мозговой слой) и щитовидной железы (иодсодержащие): мелатонин, адреналин, норадреналин, тетраиодтиронин.
3. Стероидные (гормоны коры надпочечников и половых желез, образуются из холестерина): эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, альдостерон, кортизол, прогестерон, тестостерон.

Нестероидные гормоны действуют сразу после их выброса или поступления в организм извне, стероидные – работают постепенно и активируются через часы или дни.

Эндорфин – один из самых известных гормонов. Он известен как гормон счастья, гормон-наркотик: влияет на эмоции человека, способен вызвать радостные переживания вплоть до эйфории. В больших количествах этот гормон вырабатывается во время занятий любовью.

Ещё одна функция эндорфина – приглушать боль, что даёт возможность организму раскрыть внутренний резерв. Именно поэтому в гипофизе он чаще вырабатывается при стрессах, например: при участии в спортивных соревнованиях или боевых действиях.

В зависимости от того, какие гормоны организма преобладают у женщин, а какие – у мужчин, их делят ещё на две группы:

1. Мужские гормоны: тестостерон и дигидротестостерон (развитие “мужских” отличительных признаков и формирование функции продолжения рода), фоллитропин (стимулятор роста сперматозоидов и семявыводящих путей), лютропин (стимулятор выброса тестостерона).
2. Женские гормоны: эстроген (“гормон женственности”), прогестерон (“гормон беременных”), эстрадиол (отвечает за спокойствие и молодость), пролактин (“молочный гормон”), фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны.

Гормональный фон женщины индивидуален, он меняется в соответствии с фазой менструального цикла. Отклонения могут говорить о болезнях или о беременности.

Что такое гормоны и как они вырабатываются

По своей природе – субстанция, которую продуцируют практически все органы женского организма:

• печень;
• жировые ткани;
• сердце;
• головной мозг.

На сегодня человечеству известно о существовании более 60 гормонов.

Если же в организме женщины не хватает какого-либо секрета, происходят патологические процессы, которые могут негативно отразиться как на общем самочувствии, так и на репродуктивной функции.

Баланс гормонов важен для полноценной работы организма, но он очень нестабилен, на что влияют различные факторы:

• воздействие стрессовых ситуаций;
• недостаточная продолжительность сна;
• хроническое переутомление;
• сниженный иммунитет;
• частые вирусные инфекции;
• возрастные особенности;
• генетическая предрасположенность;
• вредные привычки;
• чрезмерное и бесконтрольное употребление лекарственных препаратов;
• присутствие паразитов в организме.

Учитывая, что большее количество провоцирующих гормональные сбои факторов в современной жизни сложно избежать, фармацевтика позаботилась, чтобы женщины компенсировали нехватку секретов.

Сегодня для этого разработано множество различных гормональных средств, которые позволяют продлить репродуктивную функцию, а также отсрочить момент старения.

Что такое эстроген

Да, вы не ослышались. Эстроген у мужчин есть. Особенно это касается любителей пива, которые его выпивают достаточно часто. Такие мужчины часто встречаются с вопросом, что такое эстроген и где он содержится. Ведь в пиве имеются вещества, которые по своей химической структуре очень похожи на эстрогены. Они так и называются — фитоэстрогены. Естественно, полностью они заменить женский половой гормон не могут, но это ничего страшного, так как фитоэстрогены нашли свое применение в медицине и без того. Но у мужчин большое количество гормона опасно для их репродуктивной функции. Хорошо, а зачем вообще нужен такой гормон, как эстроген? Что это такое мы разобрались, а вот в функциях еще не совсем. Собственно, в женском организме данный гормон нужен для того, чтобы представительница слабого пола себя хорошо чувствовала.

Что такое эстроген у женщин, если данного гормона в ее организме будет недостаточно, то это может привести к возникновению ряда симптомов, таких как головная боль, раздражительность, проблемы с циклом сна, уменьшением груди, потерей интереса к сексу и много чего еще. Если же у мужчин повышенное содержание эстрогенов, то это может привести к увеличению груди, откладывание жира, снижению либидо и нарушением потенции.

Кроме всего прочего, у мужчин эстроген также выполняет важные функции. Если его умеренное количество, то в данном случае повышается либидо, контролируется уровень холестерина в крови и много чего еще. Кроме всего прчего, у мужчин эстроген приводит в норму работу нервной системы. Как видим, все гормоны нужны и важны представителям любого пола. Что такое эстроген у мужчин, мы разобрались.

Медикаментозный способ

Этот метод устранения гормонального дисбаланса применяется для коррекции эндокринной сферы и состоит в назначении фармакологических средств.

Показаниями к их применению являются:

• нарушения менструального цикла;
• наличие болезней женской половой сферы;
• сложности с зачатием;
• повторный выкидыш;
• обильное высыпание прыщей;
• развитие депрессии.

Эти признаки прямо указывают на нехватку гормонов или их дисбаланс. Применение медикаментозной терапии дает возможность полностью стабилизировать их содержание в организме и активизировать деятельность желез внутренней секреции. Чаще всего используются препараты с содержанием эстрогена и прогестина.

Если в состав действующего вещества входит комплекс из прогестерона и эстрогена, то это дает возможность практически сразу нормализовать уровень содержания в крови женских половых гормонов.

Наиболее действенными лекарствами являются:

• Диане-35;
• Мерсилон;
• Новинет;
• Ригевидон.

Средствами прогестинового ряда можно восполнить недостаток прогестерона. Особенно часто врач выписывает:

• Континуин;
• Микролют;
• Фемулен.

Иногда применяются также негормональные вещества, например, Мамоклам. Он воздействует на определенные эндокринные органы. Это лекарство во многом улучшает функционирование щитовидки. В него входят жирные кислоты Омега-3, йод, хлорофилл.

Очень часто врач назначает прием специальных витаминно-минеральных комплексов. Наиболее активно стабилизируют гормональный фон Декамевит, Квадевит, Лецитон и Ундевит. Но наибольшим спектром полезных свойств обладает витамин Е (Токоферол).

Поэтому, если лабораторное исследование показало недостаток женских половых гормонов в организме, всегда есть возможность скорректировать их содержание.

Это требуется любой представительнице прекрасного пола для поддержания ее здоровья, нормализации функционирования менструального цикла, усвоения многих необходимых веществ и профилактики болезней половой сферы.

Для этого следует:

• полностью сбалансировать питание;
• стараться поддерживать ровное настроение;
• пить не менее двух литров воды в сутки;
• исключить употребление алкоголя;
• не курить;
• заниматься физической культурой;
• отвести на сон не менее восьми часов в сутки;
• употреблять больше свежих овощей, фруктов и ягод;
• поменьше пить кофе;
• принимать противозачаточные средства только после консультации гинеколога;
• регулярно проходить лабораторное обследование.

Очень важно поддерживать стабильный вес. Дело в том, что выработка женских половых гормонов происходит из жировой клетчатки

Поэтому, если ее слишком мало, может наступить гормональный сбой. Это происходит просто потому, что в организме недостаточно питательных веществ для стабилизации общего фона.

Такие меры позволяют обеспечить ткани требуемыми веществами для синтеза гормонов, повысить содержание витаминов, отрегулировать обменные процессы и способствовать активизации эндокринных органов.

Выполнение всех правил даст возможность избежать разрушения необходимых веществ. Профилактические меры не позволят создавать излишнюю нагрузку на различные системы.

Поэтому при первых же признаках гормональной недостаточности нужно срочно обратиться к гинекологу или эндокринологу. Если наблюдается сбой менструального цикла, маточные кровотечения или избыточное оволосение, требуется медицинская помощь. В целях дифференциальной диагностики стоит пройти ультразвуковое исследование и сдать в разные дни цикла полный набор анализов на уровень содержания женских гормонов в организме.

Гормоны при беременности

Беременность вызывает серьёзную гормональную перестройку в организме женщины.

В первую очередь в крови увеличивается содержание “гормона беременности” – прогестерона. От первой до последней недели беременности, его уровень постепенно поднимается в пределах от 16,5 до 300 нмоль/л., из-за чего и базальная температура постоянно повышена.

Прогестерон создаёт благоприятные условия для успешного вынашивания плода, но может негативно влиять на будущую мать – вызывать отёчность конечностей, головные боли и раздражительность.

Уровень эстрогена при беременности тоже повышается. Он заставляет расти матку и понижает давление, провоцируя частые позывы к мочеиспусканию.

В этот период в значительно большем количестве организм продуцирует “молочный” гормон пролактин.

В конце первого триместра, гормоны начинает вырабатывать и плацента. Назовём некоторые из них.

1. Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ): провоцирует секрецию гормонов щитовидки, из-за чего ускоряется обмен веществ, обновляются клетки, заметно улучшается внешний вид беременной женщины.
2. Хорионический соматомаммотропин: увеличивает молочные железы.
3. Факторы роста: делают кожу на животе эластичной.

Успешно выносить и родить ребёнка помогают разные гормоны. Норма у женщин определяется индивидуально, поэтому к беременности необходимо готовиться – посещать врачей и сдавать назначенные анализы.

Лечение: какие гормоны использовать

Недостаток или переизбыток определённых гормонов провоцирует разные заболевания: ожирение, рак щитовидной железы, сахарный диабет, гипергидроз, аденому гипофиза, синдром Жильбера, тиреодит, гипертиреоз, несахарный диабет, гипотиреоз, лимфосаркому, гиперпролактинемию, лактоацидоз, гиперкальцемию и другие.

Приём гормонов при определённом диагнозе может назначить только врач-эндокринолог либо другой уполномоченный специалист. На своё усмотрение гормоны пить ни в коем случае нельзя, так это может повлиять на естественный гормональный фон организма и вызвать тяжёлые осложнения.

В частности, опасно принимать гормоны роста, которые при длительном употреблении или передозировке вызывают гипергликемию и болезни щитовидной железы. Прием соматотропина категорически противопоказан юношам и мужчинам до 25 лет (а также девушкам), так как это может нарушить процесс полового созревания и вызвать гигантизм.

Механизмы действия

Когда гормон, находящийся в крови, достигает клетки-мишени, он вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами; рецепторы «считывают послание» организма, и в клетке начинают происходить определенные перемены. Каждому конкретному гормону соответствуют исключительно «свои» рецепторы, находящиеся в конкретных органах и тканях — только при взаимодействии гормона с ними образуется гормон-рецепторный комплекс.

Механизмы действия гормонов могут быть разными. Одну из групп составляют гормоны, которые соединяются с рецепторами, находящимися внутри клеток — как правило, в цитоплазме. К ним относятся гормоны с липофильными свойствами — например, стероидные гормоны (половые, глюко- и минералокортикоиды), а также гормоны щитовидной железы. Будучи жирорастворимыми, эти гормоны легко проникают через клеточную мембрану и начинают взаимодействовать с рецепторами в цитоплазме или ядре. Они слаборастворимы в воде, при транспорте по крови связываются с белками-носителями.

Считается, что в этой группе гормонов гормон-рецепторный комплекс выполняет роль своеобразного внутриклеточного реле — образовавшись в клетке, он начинает взаимодействовать с хроматином, который находится в клеточных ядрах и состоит из ДНК и белка, и тем самым ускоряет или замедляет работу тех или иных генов. Избирательно влияя на конкретный ген, гормон изменяет концентрацию соответствующей РНК и белка, и вместе с тем корректирует процессы метаболизма.

Биологический результат действия каждого гормона весьма специфичен. Хотя в клетке-мишени гормоны изменяют обычно менее 1 % белков и РНК, этого оказывается вполне достаточно для получения соответствующего физиологического эффекта.

Большинство других гормонов характеризуются тремя особенностями:

• они растворяются в воде;
• не связываются с белками-носителями;
• начинают гормональный процесс, как только соединяются с рецептором, который может находиться в ядре клетки, её цитоплазме или располагаться на поверхности плазматической мембраны.

В механизме действия гормон-рецепторного комплекса таких гормонов обязательно участвуют посредники, которые индуцируют ответ клетки. Наиболее важные из таких посредников — цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионы кальция.

Так, в среде, лишенной ионов кальция, или в клетках с недостаточным их количеством действие многих гормонов ослабляется; при применении веществ, увеличивающих внутриклеточную концентрацию кальция, возникают эффекты, идентичные воздействию некоторых гормонов.

Участие ионов кальция как посредника обеспечивает воздействие на клетки таких гормонов, как вазопрессин и катехоламины.

Выполнив свою задачу, гормоны либо расщепляются в клетках-мишенях или в крови, либо транспортируются в печень, где расщепляются, либо, наконец, удаляются из организма в основном с мочой (например, адреналин).

Признаки нарушения баланса эстрогенов

Нормальные значения эстрадиола (пг/мл):

	Минимальное значение	Максимальное значение
В первую фазу менструального цикла	12,5	166
Перед овуляцией	85,8	498
Во вторую фазу менструального цикла	43,8	211
В постменопаузе	54,7
У мужчин	7,63	42,6
У девочек от 5 лет до пубертата	30

Дефицит эстрадиола приводит к недостаточной феминизации женского организма, к нарушению функций органов и систем, его признаки:

• отставание в развитии вторичных половых признаков у девочек;
• проявление преждевременного старения у женщин;
• сексуальные нарушения – снижение либидо, сухость влагалища;
• бесплодие;
• нарушение менструальной функции (редкие, скудные, болезненные менструации);
• общие проявления – остеопороз, ранний атеросклероз, мигрень, неустойчивое настроение, повышенная утомляемость.

Избыток эстрогенов ведет к гиперплазии железистой ткани органов-мишеней (молочных желез, эндометрия) и общим расстройствам. Симптомы гиперэстрогении:

• развитие мастопатии;
• нарушение менструального цикла (обильные, болезненные, длительные менструации);
• бесплодие;
• артериальная гипертензия;
• склонность к тромбозам;
• кожные проявления в виде гирсутизма, акне, аллопеции.

Одним из частых признаков избытка эстрогена является ожирение по женскому типу (тип «груша») – жировые отложения в области ягодиц, верхней части бёдер. Снижение веса при таком типе ожирения невозможно без нормализации баланса эстрогена и прогестерона. Симптомы гормонального дисбаланса могут возникнуть на фоне прогестероновой недостаточности и иметь характер относительной гиперэстрогении.

Виды

Базовые женские половые гормоны представлены следующими разновидностями:

• эстрогены;
• пролактин;
• прогестерон.

Их уровень определяют многие факторы, включающие наследственность, возраст, половую принадлежность, вес, образ жизни. Также значительное влияние оказывает экология, наличие вредных привычек, организация режима и рациона, заболевания.

Ряд важных для мужчин и женщин половых гормонов синтезируется гипофизом:

• фолликулостимулирующий гормон;
• лютеинизирующий гормон;
• пролактин.

Фолликулостимулирующий гормон

Изучая виды половых гормонов, можно отметить, что эти стероидные соединения подразделяются на три группы.

Андрогены, представляющие собой мужские гормоны, характеризующиеся обширными функциональными возможностями:

• усиление синтеза белков с сокращением интенсивности их распада, что является решающим фактором для роста тканей мышц;
• стимулирование метаболизма глюкозы и понижение ее уровня в крови;
• формирование полового влечения за счет усиления возбудимости центральной нервной системы;
• уменьшение жировой прослойки;
• снижение концентрации холестерина;

Отвечают также эти мужские половые гормоны за своевременное формирование аналогичных половых признаков вторичного вида: появление оволосения по мужскому типу, развитие половых органов. В небольших количествах андроген присутствует и у женщин.

Выделяются следующие мужские гормоны:

Тестостерон, относящийся к разновидностям гормонов, которые продуцирует яичко и кора надпочечников. Его доминирующая роль – вторичные половые признаки мужчины, правильное формирование сперматозоидов, сексуальное влечение. Тестостерон является активным участником белкового обмена, развития костной ткани. Этот гормон формирует мужественность и характерное мужское поведение.

В небольших количествах присутствует тестостерон в организме женщины, содействуя подавлению фолликула и снижению интенсивности регулирования гипофизом уровня гормонов. Пиковых значений тестостерон достигает в юном возрасте, когда идет половое созревание, а затем он постепенно трансформируется в эстроген.

Избыток тестостерона у женщины приводит к утолщению кожных покровов, появлению в поведении агрессии. При наблюдении чрезмерно высокого уровня этого гормона при беременности часто случается выкидыш.

Дигидротестостерон, формируясь из тестостерона, оказывает ярко выраженный аналогичный этому гормону эффект.

ТГЭА – сульфат является продуктом деятельности надпочечников. Он обладает значительно более низким эффектом, чем другие мужские половые гормоны, распадаясь в процессе метаболизма с образованием дигидротестостерона и тестостерона.

Эстрогены — женские половые гормоны, включающие в себя следующие их разновидности:

• эстриол;
• эстрон;
• эстрадиол.

В комплексе эстрогены оказывают на организм женщины следующее воздействие:

• здоровый вид кожных покровов;
• образование вторичных признаков и придание женственности фигуре;
• формирование половых органов;
• регулирование важных для женщины функций – менструальных, репродуктивных;
• поддерживание прочности костей;
• содействие сохранению стабильного баланса водно-минерального обмена.

Именно эстрогены отвечают за типичное женское поведение, как во внешних проявлениях, так и на психоэмоциональном уровне.

Зачем нужны половые гормоны

Какая их функция? Целью половых гормонов является обеспечение возможности размножения. Все это прекрасно. Но невозможно обеспечивать полноценный процесс размножения без учета особенностей определенного пола. Но при этом почти все половые гормоны содержатся у представителей обоих полов. При этом они выполняют ряд побочных функций, связанных с психической деятельностью человека. Все знают, что при высоком содержании тестостерона человек может стать агрессивным, а если его мало, то наоборот — нежным. Все это, конечно, шаблоны. Но доля правды, даже не доля, а нечто большее, в этом всем точно есть. Что же, давайте разберемся, что такое эстроген, какие существуют еще половые гормоны и поймем, какие функции они выполняют.

Женские половые гормоны

Основным местом синтеза женских половых гормонов — эстрогенов (от греч. oistros — страстное влечение) являются яичники и желтое тело; доказано также образование этих гормонов в надпочечниках семенниках и плаценте.

В настоящее время открыты две группы женских половых гормонов, отличающихся как по своей химической структуре, так и по биологической функции: эстрогены (главный представитель — эстрадиол) и прогестины (главный представитель — прогестерон). Приводим химическое строение основных женских половых гормонов:

Наиболее активный эстроген — эстрадиол, преимущественно синтезируемый в фолликулах; два остальных являются производными эстрадиола и синтезируются также в надпочечниках и плаценте. Секреция эстрогенов и прогестерона яичником носит циклический характер, зависящий от фазы полового цикла; так, в первой фазе цикла в основном синтезируются эстрогены, а во второй — преимущественно прогестерон. Предшественником этих гормонов в организме является, как и в случае кортикостероидов, холестерин, который подвергается последовательным реакциям гидроксилирования, окисления и отщепления боковой цепи с образованием прегненолона. Завершается синтез эстрогенов уникальной реакцией ароматизации С ^-стероидов, катализируемой ферментным комплексом микросом — ароматазой; предполагается, что процесс ароматизации включает минимум три оксидазные реакции и все они зависят от цитохрома Р-450.

Следует указать, что во время беременности в женском организме функционирует еще один эндокринный орган, продуцирующий эстрогены и прогестерон,— плацента. Сейчас считается установленным, что одна плацента не может синтезировать стероидные гормоны и что функционально полноценным эндокринным органом скорее всего является комплекс плаценты и плода — фетоплацентарный комплекс (от лат. foetus — плод). Особенность синтеза эстрогенов заключается также в том, что исходный материал — холестерин — поставляется организмом матери; в плаценте осуществляются последовательные превращения холестерина в прегненолон и прогестерон. Дальнейший синтез из них С ^-стероидов имеет место только в тканях плода.

Ведущую роль в регуляции синтеза эстрогенов и прогестерона играют гонадотропные гормоны гипофиза (ФСГ и ЛГ), которые опосредованно через рецепторы клеток яичника и систему аденилатциклаза — цАМФ и, возможно, путем синтеза специфического белка контролируют синтез гормонов. Основная биологическая роль эстрогенов и прогестерона, синтез которых начинается после наступления половой зрелости, заключается в обеспечении репродуктивной функции организма женщины. В этот период они вызывают развитие вторичных половых признаков и создают оптимальные условия, обеспечивающие возможность оплодотворения яйцеклетки после овуляции. Прогестерон выполняет в организме ряд специфических функций: подготавливает слизистую оболочку матки к успешной имплантации яйцеклетки в случае ее оплодотворения; при наступлении беременности основная роль сводится к сохранению беременности; прогестерон оказывает тормозящее влияние на овуляцию и стимулирует развитие ткани молочной железы. Эстрогены оказывают анаболическое действе на организм, стимулируя синтез белка.

Травы, повышающие женские гормоны

При низком уровне этих необходимых веществ в крови приближается наступление менопаузы, снижается фертильность дамы и развиваются патологии ее половой сферы.

Поэтому для восполнения их недостатка большое значение имеет фитотерапия. Самыми полезными растениями являются:

• шишки хмеля, быстро способствующие росту содержания женских половых гормонов, тонизирующие организм и регулирующие процессы жирового обмена. Берут одну столовую ложку сырья, заливают стаканом воды и кипятят в течение получаса. Затем добавляют отвар мяты и пьют три раза в день;
• льняное масло значительно помогает стабилизировать протекание месячных, облегчает ход пременопаузы и нормализует общее состояние нервной системы. Его можно приобрести в любых аптечных сетях и принимать внутрь согласно приложенной инструкции;
• цветки липы заваривают как чай и пьют в течение трех месяцев. Они уменьшают интенсивность воспалительных процессов и улучшают состояние нервной системы;
• настойка аралии продается в любой аптеке. В течение шести месяцев следует ежедневно принимать по тридцать капель два раза в день перед приемом пищи. Она повышает жизненный тонус, укрепляет сопротивляемость организма и стабилизирует сосудистую деятельность;
• мелисса оказывает седативный эффект и устраняет гормональный дисбаланс. Кроме того, она значительно облегчает протекание месячных. Берут одну столовую ложку сырья на стакан кипятка, настаивают и выпивают за три приема;
• солодку требуется взять в количестве десяти граммов и прилить к ней полтора стакана кипятка. Затем желательно оставить ее на полчаса на слабом огне. Использовать отвар в течение месяца три раза в день по столовой ложке;
• семена подорожника способствуют наступлению фазы овуляции, повышают возможность яйцеклетки к оплодотворению, стабилизируют наступление месячных. Берут столовую ложку сырья, добавляют двадцать пять миллилитров льняного масла и пьют по десять граммов три раза в сутки перед приемом пищи и пр.

Не менее полезны в составе различных сборов или в качестве фиточаев боровая матка, валериана, красная щетка, пастушья сумка, ромашка, чабрец и шалфей. Они избавляют от заболеваний женской половой сферы, повышают уровень гормонов, облегчают протекание месячных и устраняют воспалительные явления.

Эти растительные вещества оказывают полностью безвредное действие, успокаивают нервную систему, обогащают организм необходимыми состалвяющими, облегчают функционирование внутренних органов, стабилизируют протекание менструального цикла и запускают процессы регенерации тканей.

Травы используются в виде отваров и настроев, но перед их применением необходима консультация врача. Возможно, он порекомендует дополнить медикаментозное лечение народными средствами для усиления общего эффекта. При комплексной терапии быстро исчезают дисфункций женской половой сферы, укрепляются волосы, улучшается состояние кожи, исчезают прыщи и т.п.

Кровоизлияние

Суть заболевания

Знать, что такое геморрагический инсульт, необходимо всем людям. В отличие от ишемической формы, при которой сосуды мозга закупориваются тромбом, а окружающие мозговые ткани страдают от нехватки кислорода и постепенно отмирают, при геморрагической форме происходит разрыв сосуда, и кровь изливается, образуя кровоизлияние и гематому.

Считается, что инсульт геморрагический намного опаснее ишемической формы и дает более тяжелые последствия. Это можно легко объяснить, если учесть, что такое кровоизлияние в мозг. Кроме того, что лопнувший сосуд перестает поставлять питательные вещества и кислород в клетки мозга, излившаяся кровь сворачивается и образует сгусток – гематому. Она давит на значительный участок мозга, ухудшая его кровоснабжение и питание. В результате поражения от геморрагической формы оказываются намного серьезнее.

Очень большое значение для выявления последствий кровоизлияния в головной мозг играет локализация проблемы. Если разрыв сосуда приходится на ту зону мозга, которая управляет жизненно важными функциями, а пострадал крупный сосуд, то последствия могут быть самыми плачевными, вплоть до летального исхода – сразу после инсульта или в недалекой перспективе. Обширные поражения обычно сопровождаются парезами и параличами разных областей тела. Чаще всего страдают конечности и лицевой отдел.

Выяснив, что это такое – геморрагический инсульт, нужно разобраться в причинах, которые могут привести к такому заболеванию.

Причины внутримозгового кровоизлияния, факторы риска

Высокое кровяное давление (гипертония) является наиболее частой причиной внутримозгового кровоизлияния.

Крошечные артерии поставляют кровь к самым глубоким слоям головного мозга. Высокое кровяное давление может провоцировать эти тонкостенные артерии к разрыву, давая возможность крови попадать прямо в мозговые ткани. Кровь накапливается и образует сгусток, который называется гематома. Эта гематома растет и оказывает давление на окружающие ткани (см. рисунок 1).

Рисунок 1

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) делает больного вялым и снижает его способности к концентрации. Когда образуется гематома, область, сдавленная инородным телом, лишается кислорода. Так возникает инсульт. Поскольку клетки в непосредственной близости от сгустка отмирают, высвобождаются токсины, повреждающие головной мозг в области, ближайшей к гематоме.

Артериовенозные мальформации (скопление аномально сформированных кровеносных сосудов, нарушающее нормальный кровоток) и опухоли так же могут вызвать кровотечение в головном мозге (на рисунке справа).

У молодых пациентов основной причиной может быть неправильное формирование сосудов головного мозга.

Другие распространенные причины кровоизлияний мозга это:

• черепно-мозговая травма или любая травма с сильным сопутствующим ушибом головы;
• разрыв аневризмы мозга;
• употребление средств, разжижающих кровь;
• опухоли с кровотечениями;
• употребление наркотиков (вызывает тяжелую гипертензию и приводит к кровоизлиянию);
• нарушения свертываемости крови (например, гемофилия, серповидно-клеточная анемия).

Любой человек может пострадать от внутримозгового кровоизлияния, но его риск существенно увеличивается с возрастом. По данным клиники Мэйфилд (США), мужчины подвергаются более высокому риску, чем женщины, как и люди среднего возраста японского или афроамериканского происхождения.

Иногда причиной является измененный гемостаз (тромболизис, геморрагический диатез), геморрагический некроз (например, опухоль, инфекция) или венозный отток при церебральном тромбозе.

Непроникающие и проникающие черепно-мозговые травмы так же являются распространенными причинами внутримозговых кровоизлияний. Пострадавшие, подвергнувшиеся тупой травме головы и получившие варфарин или клопидогрел, значительно более подвержены внутримозговым кровоизлияниям, чем пациенты, лечение которых проводилось по другой схеме.

Диагностика и лечение

После оказания первой помощи в больнице проводится диагностика для подтверждения геморрагического характера инсульта. С этой целью назначается прохождение МРТ или КТ головного мозга, снятие ЭКГ, забор спинно-мозговой жидкости, крови, мочи. Перечень процедур подбирается с учетом особенностей каждого конкретного случая.

По результатам диагностических исследований определяется метод лечения, который может быть консервативным или хирургическим. Проведение первого соответствует общепринятым принципам терапии инсультов, но применять их следует как можно скорее, до развития необратимых последствий.

Для снятия отека с тканей мозга применяются препараты, снижающие проницаемость стенок сосудов и гемостатики. Помимо медикаментозного лечения, назначаются физиотерапевтические процедуры, к которым относятся массаж и ЛФК.

Хирургическое вмешательство показано при наличии обширной гематомы, которую удаляют во время операции. Одновременно с этим происходит снижение масс-эффекта, внутричерепного давления, устранение из сгустка крови нейротоксических веществ.

Методы лечения

При подозрении на кровоизлияние очень важно предоставить больному первую помощь. Для этого в первую очередь вызывают скорую

При этом строго запрещается тревожить человека, пусть он находится в первоначальном положении, но не перемешается ни самостоятельно, ни со сторонней помощью.

Что делать, если начался приступ?

По статистике было определено, что кровоизлияние происходит чаще всего в дневное время суток. Поэтому, если у человека просматривается характерная симптоматика, то может потребоваться экстренная помощь.

1. Человек начинает жаловаться на внезапную нестерпимую головную боль.
2. Конечности заметно немеют.
3. Происходит помутнение или потеря сознания.

Данные признаки должны насторожить окружающих и стать весомой причиной, чтобы срочно вызвать скорую помощь.

Первая помощь при геморрагическом инсульте

До приезда специалистов рекомендуется оказать следующую помощь:

1. Человек должен находиться в таком положении, чтобы у него происходил свободный доступ воздуха и приток крови.
2. В случае рвоты – перевернуть больного на бок, дабы человек не захлебнулся от рвотных масс.
3. Приложить к голове холодный компресс.
4. Измерить артериальное давление.
5. Не тревожить больного и ждать приезд скорой помощи. 

Нюансы первой помощи

Стоит обратить внимание, что самостоятельно пытаться привести больного в чувства, перемещать или тревожить категорически запрещается. Специальную лечебную помощь при кровоизлиянии могут предоставлять исключительно медицинские работники.
Справка! Врач скорой помощи обязан провести следующие мероприятия, спасающие жизнь:

1. Ввести специальный препарат, что быстро устраняет отек мозга.
2. Остановить кровоизлияние.
3. Привести артериальное давление в норму.
4. Своевременно доставить в реанимацию.

Поза для оказания первой помощи при инсульте

В зависимости от поражения больному могут назначить даже оперативное лечение. В таком случае операцию необходимо провести в первые три дня после кровоизлияния. Данные оперативные мероприятия состоят из нескольких процедур, что помогают избавиться от скопившейся крови в аневризме. Таким образом, внутричерепное давление быстро уменьшается и у больного возрастает шанс на выздоровление.
Последующий этап лечения предусматривает применение медикаментов, что направлены на нормализацию АД и поддержания состояния больного в послеоперационный период.

Классификация

Внутричерепные кровоизлияния условно делятся на интрааксиальные и экстрааксиальные. Кровоизлияние относится к локальной мозговой травме (то есть повреждающей головной мозг не диффузно). По размерам различают малые (до 50 мл), среднего объёма (51 — 100 мл) и большие (более 100 мл) гематомы.

Интрааксиальные кровоизлияния

Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние

Интрааксиальное кровоизлияние — кровоизлияние в пределах головного мозга. К этой категории относятся внутрипаренхиматозное кровоизлияние (кровоизлияние в ткань мозга) и внутрижелудочковое кровоизлияние (кровоизлияние в желудочковую систему), типичное у недоношенных детей. Интрааксиальные кровоизлияния более опасны и хуже поддаются лечению, чем экстрааксиальные.

Экстрааксиальные кровоизлияния

Экстрааксиальные кровоизлияния — кровоизлияния в полости черепа, но снаружи головного мозга. Различают три их подтипа:

• Эпидуральная гематома

  КТ головного мозга демонстрирует поверхностную гематому двояковыгнутой формы.

   — травматическая гематома между твёрдой мозговой оболочкой (наиболее поверхностной) и черепом. Может быть обусловлена разрывом артерии причиненным переломом черепа, как правило средней оболочечной. Этот тип кровоизлияния крайне опасен в связи с поступлением крови из артериальной системы под большим давлением, что вызывает скорое (в течение минут, часов) повышение внутричерепного давления. Однако, этот тип кровоизлияния наименее распространён и наблюдается в 1 %-3 % случаев черепно-мозговых травм. В течении эпидуральных гематом выделяется период потери сознания, который сменяется «светлым промежутком», после чего наступает резкое ухудшение состояния (рвота, беспокойство, нарушение сознания), вызыванное сдавлением мозга. В большинстве случаев требует хирургического удаления.

• Субдуральная гематома развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками в результате перелома черепа или ушиба, её объём нарастает в течение нескольких часов.
  • При КТ головного мозга выявляется поверхностная гематома вогнутой (серповидной) формы.
  • При наличии существенной компрессии мозга показана краниотомия с удалением гематомы. Компрессия головного мозга сопровождается дислокацией и вторичной ишемией, очаговой (соответствующей локализации) и общемозговой симптоматикой.

• Субарахноидальное кровоизлияние

  При КТ-исследовании кровь выявляется в бороздах и/или заполняет арахноидальные цистерны (наиболее часто — супраселлярную, в связи с прохождением через неё артерий виллизиева круга и их ветвей). Классическими симптомомами субарахноидального кровоизлияния являются остро возникшая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Этот тип кровоизлияния требует срочной консультации нейрохирурга, иногда с проведением экстренного оперативного вмешательства.

  развивается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в субарахноидальном пространстве. Как и внутримозговое кровоизлияние, может быть обусловлено как травмой, так и повреждением сосуда (в области аневризмы или артериовенозной мальформации).

Дифференциальный диагноз

Тип гематомы	Эпидуральная	Субдуральная
Локализация	Между черепом и твёрдой мозговой оболочкой	Между твёрдой мозговой и паутинной оболочками
Повреждённый сосуд	Теменновисочная область (наиболее часто) — средняя менингеальная артерия Лобная область — передняя решётчатая артерия Затылочная область — поперечный или сигмовидный синусыВертекс — верхний сагиттальный синус	Мостиковые вены
Симптоматика	Светлый промежуток с последующей утратой сознания	Постепенно нарастающая головная боль, возможен эпизод потери сознания
КТ-картина	Двояковыгнутая линза	Серповидная форма

Профилактика геморрагического инсульта

Кровоизлияние в мозг считается тяжелым состоянием, при котором прогноз бывает крайне неблагоприятным. Поэтому, чтобы не допустить возникновения патологии, человеку необходима профилактика, которая заключается в:

• Отказе от курения и употребления спиртных напитков.
• Рациональном питании с ограничением количества жирной пищи в рационе.
• После 35 лет необходимо регулярно контролировать уровень холестерина и если нужно — снижать его.

• Контроле за давлением. Гипертонию необходимо сразу же лечить. При этом нужно помнить, что данное заболевание на начальном этапе проявляет себя исключительно повышенным артериальным давлением. Поэтому всем после 35 лет нужно за ним следить.
• Борьбе с лишним весом.
• Здоровом образе жизни и регулярных физических нагрузках.
• Использовать лекарственные средства, которые способны разжижать кровь можно только по медицинским показаниям.

Как предотвратить инсульт головного мозга? Читайте в подробной статье.

Подробнее о симптомах и профилактики заболевания рассказывает заведующая неврологическим отделением Латыпова Зарина Камильевна в этом видео:

Эти простые, на первый взгляд, правила, помогают существенно снизить риск возникновения кровоизлияния в мозг у человека и обезопасят от серьезных последствий геморрагического инсульта. Заметив у себя или своих близких первые признаки поражения, необходимо срочно вызывать неотложную помощь. Своевременно начатое лечение позволит повысить прогноз на благоприятный исход.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния

Клинические проявления внутримозгового кровоизлияния определяются размером и расположением гематомы.

Основными симптомами являются:

• повышение давления;
• нарушение сердечного ритма;
• лихорадка;
• ригидность затылочных мышц (отвердение затылка);
• геморрагия сетчатки глаза;
• анизокория (разный размер зрачков);
• характерна также очаговая симптоматика.

Кровоизлияние может вызывать различные симптомы при разной локализации гематомы:

1. Кора головного мозга:

• контралатеральный гемипарез;
• контралатеральная потеря чувствительности;
• контралатеральный парез глаз;
• гомонимная гемианопсия (частичная слепота, односторонняя);
• афазия (нарушение уже сформировавшейся речи);
• апраксия (нарушение движений, невозможность выполнить обычное движение, например, взять в руки чашку);
• невозможность сконцентрироваться.

2. Таламус:

• контралатеральная потеря чувствительности;
• гемипарез;
• парез глаз;
• гемианопсия;
• миоз (сужение зрачков);
• афазия;
• спутанность сознания.

3. Лобная доля:

• гемипарез;
• абулия;
• афазия;
• апраксия.

4. Хвостатое ядро мозга (стриатум):

• гемипарез;
• парез глаз;
• невозможность концентрации;
• рассеянность.

5. Ствол мозга:

• квадрипарез (отказ всех четырех конечностей);
• слабость лицевых мышц;
• снижение когнитивных способностей;
• парез глаз;
• миоз;
• вегетативная нестабильность;

6. Мозжечок:

• атаксия;
• ипсилатеральная слабость лица;
• ипсилатеральная потеря чувствительности;
• косоглазие;
• миоз;
• спутанность сознания.

Другие симптомы мозговых кровоизлияний это:

• внезапная слабость;
• покалывание конечностей;
• паралич лица, рук или ног (односторонний или полный);
• внезапная сильная головная боль;
• затрудненное глотание;
• нарушение зрения в одном или обоих глазах;
• потеря равновесия;
• нарушение координации;
• головокружение;
• нарушение языковых навыков (чтение, письмо, речь, понимание прочитанного);
• тошнота, рвота;
• апатия, сонливость;
• потеря сознания;
• делирий (расстройство психики, которое может привести к коме, нарушение понимания того, что говорят, галлюцинации, бред).

Характерная симптоматика

Проявление явной симптоматики будет напрямую зависеть от локации и объема поражения. Клинические признаки могут внезапно появиться и моментально усилиться, либо появиться и исчезнуть. В основном при кровоизлиянии наблюдается комплексная симптоматика:

Внезапно возникает сильная головная боль.
Внимание резко снижается.
Появляется тошнота, которая нередко заканчивается рвотой.
Начинаются проблемы с координацией.
Просматриваются проблемы с основными чувствами восприятия – слуха, зрения и тд.
Конечности, как нижние, так и верхние немеют.
На лице просматривается гиперемия.
В дыхании прослушиваются ярко выраженные хрипы.
Тремор рук. 

Симптомы кровоизлияния в мозг

К последующим признакам относятся такие проявления:

1. Кожный покров лица приобретает багрово-красный оттенок.
2. Наблюдается дрожание щек со стороны кровоизлияния.
3. При осмотре языка можно увидеть искривление его в сторону.
4. Больной теряет способность воспринимать информацию и говорить.
5. Могут произойти судороги.
6. Не исключаются непроизвольные мочеиспускания. 

Виды мозгового инсульта

В зависимости от локации поражения различают отличительные симптомы.

Место локации кровоизлияния	Основные признаки
Дальние отделы мозга	1. Тошнота с рвотой. 2. Больной может внезапно потерять сознание. 3. Нередко наступает кома после кровоизлияния. 4. Глаза абсолютно не реагируют на свет. 5. Наблюдается брадикардия. 6. Дисфункция органов дыхания. 7. Главные рефлексы отсутствуют. 8. Гипертермия
Мозжечок	1. В районе затылка возникает резкая боль. 2. Может возникнуть глубокая кома. 3. Головокружение, что вызывает сильную тошноту. 4. Больному больно наклонить голову в стороны
Серое и белое вещество	1. Явные изменения в области психики. 2. Человек становится не контролировано для себя перевозбужденным. 3. Тактильные ощущения отсутствуют. 4. Искажение восприятия и ориентирования. 5. Могут начаться припадки. Осложнение данного поражения заключается в том, что больной отрицает свое психическое расстройство

Несколько фактов о кровоизлиянии в мозг можно узнать из видеоролика.

Симптомы кровоизлияния у детей

Как ни странно, но геморрагический инсульт может произойти даже у новорожденного. Отличительно то, что у ребенка может произойти поражение одновременно нескольких участков мозга. Главная причина, по которой происходит кровоизлияние у новорожденного – недоношенность. Однако в медицине были случаи, когда разрыв сосудов наблюдался даже у доношенных малышей. Это происходит вследствие позднего токсикоза либо при допущенной ошибке при родах.
В целом симптоматика практически не отличается от той, что возникает у взрослых. Но, есть ряд отличительных признаков, что предупреждают о разрыве сосудов. К ним относятся:

1. Ребенок практически не может совершать сосательное движение.
2. Склеры глаз становятся красными.
3. Наблюдается нарушение сухожильного рефлекса. 

Лечение.

Говоря о лечении геморрагического инсульта, следует учитывать тот факт, что кровоизлияние в мозг уже произошло, а процесс повреждения и отмирания тканей происходит при таком раскладе очень быстро. Если процесс ишемического инсульта от начала и до конечной стадии занимает в среднем несколько суток, благодаря чему у врачей достаточно времени для его устранения и лечения, то в случае кровоизлияния в мозг скорость и время играют решающую роль. Чем быстрее приедет скорая, чем скорее будет поставлен диагноз и начнется лечение, тем больше у больного шансов выжить и даже восстановиться после операции. Действия врачей должны быть четкими и слаженными, решения должны приниматься быстро, и права на ошибку в таком случае у медиков нет.

Хирургическое вмешательство.

При обширных кровоизлияниях и ряде вышеперечисленных показаний назначается операция по удалению гематом головного мозга. Гематома должна быть удалена в первые двое суток, поскольку свернувшаяся кровь не только затрудняет работу и питание мозга, но, разлагаясь, вызывает его воспаление, отек и омертвение окружающих тканей. Чем быстрее будет устранена гематома, тем выше шанс выживания и восстановления.

Консервативная терапия.

Некрупные кровоизлияния хирургического вмешательства не требуют, и устраняются посредством консервативной терапии. Однако, и нейрохирургическое лечение должно применяться с ней в комплексе.

Терапия направлена на облегчение и устранение целого комплекса нарушений и повреждений в организме, вызванных инсультом.

1. Коррекция артериального давления.

Для его коррекции и стабилизации назначают прием ингибиторов АПф, бета-блокаторов и спазмолитиков. Давление приводится в норму в соответствии с индивидуальными особенностями организма данного пациента. Как правило, геморрагический инсульт почти всегда происходит на фоне гипертонии.

1. Снятие отека мозга.

Первое условие для снятия отека мозга – это интенсивное насыщение его кислородом и всеми необходимыми питательными веществами. Поэтому больному вводят кислород в легкие посредством аппарата искусственного дыхания, ингалятора или других приборов

Еще одно важное условие – это устранение причины отека – гематомы, что выполняется посредством хирургического вмешательства. В некоторых случаях рекомендуется установка дренажной системы для откачивания лишней жидкости

Для восстановления кровообращения, венозного и ликворного оттока из тканей назначаются сосудоукрепляющие и противосудорожные препараты. Также необходимо устранить все внешние раздражители – яркий свет, шум, ограничить движения больного. Применение обезболивающих препаратов также способствует снятию отека мозга. Необходимо снизить температуру тела больного до нормальной. В ряде случаев назначаются диуретики для оттока лишней жидкости.

1. Кровоостанавливающая терапия.

С одной стороны, необходимо максимально снизить возможность образования тромбов, с другой – не допустить возобновления кровотечения. Поэтому поврежденный сосуд купируется хирургическим путем, назначаются сосудосуживающие препараты. Строго запрещен ввод препаратов, стимулирующих свертывание крови.

1. Седативная терапия.

Этот вид терапии направлен на устранение внешних раздражителей и обеспечение стабильного эмоционального состояния пациента – покоя и сна. Назначается фенозепам, элениум, снотворные препараты.

Реабилитация

Лечить послеинсультное состояние необходимо строго в стационаре под контролем невропатолога, реаниматолога, нейрохирурга. Продолжительность восстановительного периода и прогноз на успешное возвращение к нормальной жизнедеятельности зависит от вида геморрагического инсульта, степени его тяжести и оперативности оказания неотложной помощи.

Реабилитационная программа подбирается отдельно, при этом учитываются индивидуальные особенности организма больного, возраст, локализация и обширность кровоизлияния. В результате человек может восстановиться полностью или частично в течение нескольких месяцев или лет.

Восстановление проводится по следующим направлениям:

1. Двигательная активность. Проведение лечебной физкультуры с набором упражнений, которые активизируют определенные органы и участки тела. При невозможности полного восстановления разрабатываются двигательные навыки, которые работают по принципу компенсации и позволяют выполнять простые бытовые функции.
2. Речь. При нарушениях речи от замедления до полной утраты показаны занятия с логопедом-афазиологом.
3. Психическое здоровье. После перенесения геморрагического инсульта люди живут, ограждаясь от окружающего мира. Лишившись самостоятельности, они испытывают серьезный психический дискомфорт наравне с физическим. Для преодоления такого стояния рекомендуется окружить теплом, ласковым отношением со стороны родственников. При необходимости можно обратиться к профессиональным психиатрам или психологам, которые разработают соответствующее лечение.
4. Познавательная деятельность. При соблюдении вышеперечисленных рекомендаций параллельно происходит восстановление внимания, памяти, когнитивных навыков.

Чтобы предотвратить появление геморрагического инсульта, необходимо своевременно лечить артериальную гипертензию, а также свести к минимуму воздействие провоцирующих факторов. Если есть подозрение на кровоизлияние в мозг, следует незамедлительно обратиться за профессиональной помощью. Чем быстрее будет произведено лечение, тем оптимистичней прогноз выздоровления.

Виды заболевания

В зависимости от области, в которой возникло кровотечение, геморроидальный инсульт может быть:

1. Внутримозговым. Он может быть полушарным, в мозжечок, в ствол мозга или субкортикальным, то есть находящимся под серым веществом.
2. Субарахноидальным, то есть произошедшим между мозговыми оболочками. Различают два типа – базальный и конвекситальный.
3. Вентрикулярным, то есть инсульт в мозговой желудочек.
4. Смешанного типа.

Внутримозговое кровоизлияние носит еще название паренхиматозного, то есть поражающего мозговые ткани.

Инсульт с кровоизлиянием в мозг имеет разную степень опасности в зависимости от своего объема и пораженного участка мозгового вещества, его отдела.

Диагностика и лечение

В медицинском учреждении пациенту, у которого подозревают кровоизлияние в мозг, проводятся следующие исследования:

1. Компьютерная томография: метод позволяет определить область и масштаб поражения мозга.
2. Магнитно-резонансная томография: проводится при малых размерах областей поражения.
3. Ангиография: проводится, когда есть подозрения на аневризмы сосудов головного мозга. Исследование позволяет оценить характер кровотока в пораженных областях мозга.
4. Эхоэнцефалография: позволяет оценить размер гематомы.
5. Ультразвуковое исследование головного мозга: применимо для новорожденных. Исследование проводится через родничок.

Чем раньше окажут помощь пациенту, тем ниже будет риск возникновения непоправимых последствий для его здоровья. Лечение геморрагического инсульта проводится в неврологическом или нейрохирургическом отделении больницы. Лечение при геморрагическом инсульте направлено на следующее:

1. Нормализацию кровообращения в мозге.
2. Устранение отечности пораженного органа.
3. Стимуляцию регенерации поврежденных тканей.
4. Стимуляцию генеза нейронов.
5. Поддержание функций остальных систем органов.

При необходимости больного подключают к аппаратам искусственного дыхания и кровообращения. Также показана нормализация кровяного давления. Кровоизлияние в мозг лечится консервативными и хирургическими методами. Больному показан прием:

1. Препаратов, останавливающих кровотечение (Этамзилат).
2. Диуретиков: способствуют снятию отека головного мозга (Фуросемид, Верошпирон, Диакарб, раствор альбумина).
3. Гипотензивных препаратов: нормализуют кровяное давление (Клофелин, Дибазол).
4. Противосудорожных препаратов (при необходимости): устраняют такой симптом, как судороги (Реланиум).
5. Противомикробных препаратов: обеспечивают профилактику воспалительного процесса в гематоме. Назначаются препараты цефалоспоринового ряда — Лендацин, Миксипин, Панцеф, Фортум.
6. Ноотропов: обеспечивают регенерацию мозговой ткани (Актовегин, Пирацетам).

В некоторых случаях пациенту показано хирургическое лечение. Причиной такого решения становится:

• массивное кровоизлияние в желудочки;
• разрыв аневризмы, сопровождаемый ростом внутричерепного давления;
• крупные полушарные гематомы;
• гематомы мозжечка.

Оперативное вмешательство проводится в первые 3 суток после того, как произошло кровоизлияние в мозг. Возможны 2 вида операций:

1. Пункция: в черепной коробке проделывают отверстие над гематомой и вставляют в него тончайший инструмент, затем откачивают содержимое гематомы через катетер. Ход операции контролируется с помощью компьютерного томографа.
2. Дренаж желудочков: применяется при накоплении ликвора в желудочках. Больному через проделанное в черепе отверстие устанавливается система трубок, подсоединенная к клапану. Трубки, по которым выводится лишняя жидкость, устанавливаются в желудочек и выводятся в брюшную полость. Процедуру проводят под контролем рентгенаппарата.

Людям, перенесшим геморрагический инсульт, требуется длительная реабилитация. Ее программа зависит от тяжести кровоизлияния, возраста пациента и наличия иных заболеваний. Реабилитация проводится в домашних и санаторных условиях. Последствия кровоизлияния в мозг зависят от его масштаба, а также возраста и здоровья пациента.

Лечение новорожденных также проводится в условиях стационара. Если кровоизлияние немасштабное, хирургические операции не проводятся. Новорожденному показан особый щадящий режим и медикаментозная терапия. Последняя включает в себя прием:

• диуретиков (Верошпирона, Фуросемида);
• антигеморрагических препаратов (Викасола, Кальция хлорида): применяют после остановки кровотечения.

С целью недопущения инфицирования гематомы могут назначаться антибиотики. Если лечение оказалось безрезультатным, врач принимает решение о хирургическом удалении гематомы. Ее удаляют с помощью чрезшовных и чрезродничковых пункций. Во избежание негативных последствий новорожденного, пережившего внутримозговое кровоизлияние, нужно регулярно показывать детскому неврологу. Ускоряет реабилитацию лечебная гимнастика, массаж, прием витаминов, соблюдение режима активности и отдыха

Важно также следить за темпами физического и психического развития ребенка, поскольку для детей, переживших кровоизлияние в мозг, повышается риск задержки психомоторного и речевого развития

Тоны сердца первый систолический , второй диастолический — норма и патология

Причины нарушения показателей

Нарушение сократимости миокарда и ослабление систолы вызывают ишемические и дистрофические процессы – стенокардия, кардиосклероз, амилоидоз, миокардиодистрофия, миокардит. Из-за сужения отверстий клапанов или затруднения выброса крови из желудочков повышается количество остаточной крови в их полостях, а в сосудистую сеть поступает уменьшенный объем.

Такие изменения характерны для врожденных и приобретенных пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии, сужения магистральных сосудов.

Нарушение образования импульса или его продвижения по проводящей системе изменяет последовательность возбуждения миокарда, синхронность систолы и диастолы частей сердца, снижает сердечный выброс.Аритмии изменяют продолжительность фаз сердечного цикла, эффективность сокращений желудочков и возможность их полноценного расслабления.

К заболеваниям, которые сопровождаются диастолической, а затем и систолической дисфункцией, также относятся:

• перикардит;
• бактериальный эндокардит;
• артериальная и легочная гипертензия;
• гипотония;
• системные аутоиммунные патологии;
• нарушения эндокринной регуляции – болезни щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;
• вегетососудистая дистония – дисбаланс между частями вегетативной нервной системы.

Время систолы, диастолы, паузы

Если частота сердечных сокращений в норме, то примерная длительность всего цикла составляет 800 миллисекунд. Из них на отдельные этапы приходится (мс):

• сокращение предсердий 100, расслабление 700;
• систола желудочков 330 – асинхронного напряжения 50, изометрического 30, изгнания 250;
• диастола желудочков 470 – расслабление 120, наполнение 350.

Мнение эксперта
Алена Арико
Эксперт в области кардиологии

То есть большую половину жизни (470 к 330) сердце находится в состоянии активного отдыха. В ответ на стрессовое воздействие частота сокращений возрастает именно за счет уменьшения времени расслабления. Ускоренный пульс считается одним из факторов риска болезней системы кровообращения, так как миокард не успевает восстановиться и накопить энергию для следующего удара, что приводит к ослаблению работы сердца.

Сердечный цикл. Фазы сердечного цикла.

Подробности

Сердце выполняет функцию насоса. Предсердия — емкости, принимающие кровь, которая непрерывно притекает к сердцу; в них расположены важные рефлексогенные зоны, где расположены волюморецепторы (для оценки объема притекающей крови), осморецепторы (для оценки осмотического давления крови) и др.; кроме того, они выполняют эндокринную функцию (секреция в кровь предсердного натрийуретического гормона и других предсердных пептидов); также характерна насосная функция.Желудочки выполняют, главным образом, насосную функцию.Клапаны сердца и крупных сосудов: атрио-вентрикулярные створчатые клапаны (левый и правый) между предсердиями и желудочками; полулунные клапаны аорты и легочной артерии.Клапаны препятствуют обратному току крови. Для этой же цели у места впадения полых и легочных вен в предсердия имеются мышечные сфинктеры.

Сердечный цикл на ЭКГ и УЗИ

Исследовать синхронность работы сердца и изменений отдельных фаз сердечного цикла позволяет ЭКГ. На ней можно увидеть такие периоды:

• зубец Р – систола предсердий, все остальное время продолжается их диастола;
• желудочковый комплекс через 0,16 секунд после Р отражает процесс систолы желудочков;
• Т возникает немного раньше, чем завершается систола и начинается расслабление (диастола желудочков).

Визуализировать и измерить параметры работы сердца помогает УЗИ с допплерографией.  Этот метод диагностики дает информацию о скорости поступления крови в желудочки, ее изгнания, движении створок клапанов, величине сердечного выброса.

Пример speckle-tracking ЭхоКГ. ЛЖ по длинной оси из апикальной позиции (APLAX), размечены задние и передне-перегородочные сегменты ЛЖ

Иногда ЭКГ и эхокардиографию выполняют вместе с функциональными пробами (стресс-тесты). Для измерения давления в полостях сердца в различные части сердечного цикла рекомендуется катетеризация. Для исследования структуры миокарда может быть назначена сцинтиграфия.

Систола означает период сокращения, а диастола – расслабления отделов сердца. Они последовательно и циклично сменяют друг друга. В свою очередь каждая часть сердечного цикла делится на фазы. По времени большая часть приходится на диастолу, от нее зависит полноценность сокращений мышечных волокон.

При патологии миокарда, клапанов, проводящей системы систолическая и диастолическая функции нарушаются. Изменения в работе сердца могут также возникать под влиянием нарушения гормональной или нервной регуляции.

Сердечный цикл

В сосудах кровь движется благодаря градиенту давления в направлении от высокого до низкого. Желудочки является тем органом, который создает указанный градиент.Изменение состояний сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) отделов сердца, которая повторяется циклически, называется сердечным циклом. При частоте сокращений сердца (ЧСС) 75 в 1 мин длительность всего цикла составляет 0,8 с.Сердечный цикл удобно рассматривать, начиная с общей диастолы предсердий и желудочков (пауза сердца). При этом сердце находится в таком состоянии: полумесячной клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открыты. Кровь из вен поступает свободно и полностью заполняет полости предсердий и желудочков. Давление крови в них, как и в венах, лежащие рядом, составляет около 0 мм рт. ст. В правой и левой половинах сердца взрослого человека в конце общей диастолы помещается примерно по 180-200 mji крови.Систола предсердий. Возбуждение, зародилось в синусном узле, прежде поступает в миокарда предсердий — происходит систола предсердий (0,1 с). При этом за счет сокращения мышечных волокон, расположенных вокруг отверстий вен, перекрывается их просвет. Образуется своеобразная замкнутая атриовентрикулярная полость. При сокращении миокарда предсердий давление в них повышается до 3-8 мм рт. ст. (0,4-1,1 кПа). Вследствие этого часть крови из предсердий через открытые атриовентрикулярные отверстия переходит в желудочки, доводя объем крови в них до 130-140 мл (конечно-диастолический объем желудочков — КДО). После этого начинается диастола предсердий (0,7 с).Систола желудочков. В настоящее время ведущей системой возбуждения распространяется на кардиомиоциты желудочков и начинается систола желудочков, которая длится около 0,33 с. ее делят на два периода. Каждый из периодов соответственно состоит из фаз.Первый период напряжения продолжается, пока не откроются полумесячной клапаны. Для их открытия давление в желудочках должна подняться до высшего уровня, чем в соответствующих артериальных стволах. Диастолическое давление в аорте составляет около 70-80 мм рт. ст. (9,3-10,6 кПа), а в легочной артерии-10-15 мм рт. ст. (1,3-2,0 кПа). Период напряжения длится около 0,08 с.Начинается он с фазы асинхронного сокращения (0,05 с), о чем свидетельствует неодновременное сокращение всех волокон желудочков. Первыми сокращаются кардиомиоциты, которые расположены вблизи волокон проводящей системы.Следующая фаза изометрического сокращения (0,03 с) характеризуется вовлечением в процесс сокращения всех волокон желудочков. Начало сокращения желудочков приводит к тому, что при закрытых-еще полумесячной клапанах кровь устремляется к участку никакого давления — в сторону предсердий. Атриовентрикулярные клапаны, лежащих на ее пути, током крови закрываются. Выворачиванию их в предсердие предотвращают сухожильные нити, а папиллярные мышцы, сокращаясь, делают их еще более устойчивыми. Вследствие этого на время создаются замкнутые полости желудочков. И пока за счет сокращения в желудочках не поднимется давление крови выше уровня, необходимого для открытия полумесячной клапанов, существенного сокращения волокон не происходит. Повышается только их внутреннее напряжение. Таким образом, в фазу изометрического сокращения все клапаны сердца закрыты.Период изгнания крови начинается с открытия клапанов аорты и легочной артерии.

Работа сердца

Сердце – это мышца, состоящая из четырех камер. Правое и левое предсердия – это его верхние камеры. Правый и левый желудочки – это нижние камеры. Правое предсердие получает лишенную кислорода кровь, а левое предсердие – обогащенную кислородом кровь. Из предсердий кровь поступает в желудочки.

Кровь, перекачиваемая в легочную артерию, попадает в легкие для насыщения кислородом. Обогащенная кислородом кровь поступает в левые камеры сердца через легочные вены.

Аорта распространяет кровь по большому кругу кровообращения, охватывающему весь организм.

Давление, оказываемое на стенки артерий, называется кровяным давлением и измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). Во время сокращения (систолы) желудочков наблюдается максимальное кровяное давление. Оно называется систолическим давлением. В норме показатель систолического давления равняется 120 мм рт. ст.

В перерывах между сокращениями желудочки наполняются кровью. В эти моменты кровяное давление становится максимально низким. Оно характеризует фазу расслабления желудочков и называется диастолическим давлением. Фаза диастолы желудочков снова быстро сменяется фазой систолы.

Нормальное диастолическое давление равняется примерно 80 мм рт. ст.

Еще одним способом оценки систолической функции желудочков является прощупывание лучевой артерии. Оно позволяет определять частоту сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений представляет собой скорость сокращения левого желудочка. Лучевая артерия легко прощупывается на запястье.

Начало систолы желудочков

Начало систолы желудочков отражается первым компонентом биения сердца. Это первый «тук», который слышно при прослушивании сердца посредством стетоскопа. Этот звук возникает при закрытии атриовентрикулярных клапанов и обозначается как S1. Когда закрываются аортальный и легочный клапаны, слышится второй «тук». Он отражает окончание систолы желудочков. Его обозначают как S2.

Аритмии

У некоторых людей могут развиваться анормальные сердечные ритмы. Наиболее распространенный вид аритмии – это фибрилляция желудочков, при которой желудочки совершают нескоординированные и неэффективные сокращения. Они начинают трепетать, в результате чего происходит нарушение процесса перекачивания крови. При отсутствии лечения это заболевание быстро приводит к смерти.

Фибрилляция желудочков отвечает за 80% случаев смерти в связи с остановкой сердечной деятельности. При этом в 40% случаев смерти по причине фибрилляции желудочков наблюдается отсутствие кого-либо рядом с пострадавшим для оказания ему помощи. Фибрилляция желудочков более распространена среди мужчин, чем среди женщин. Вероятность развития этого заболевания повышается с возрастом вне зависимости от расовой принадлежности.

Читайте далее:

• МРТ и МРА: сходства, различия и принцип работы
• Болезнь Ходжкина: причины, симптомы и лечение
• Наследственный ангионевротический отек
• Стероиды и проблемы с сердцем
• Что такое кубовидный эпителий?
• Что нужно знать о гемофилии?
• Функционал лейкоцитов
• Что нужно знать о белых кровяных клетках?
• Лекарство от кровяного давления может нанести вред здоровью кишечника
• Аневризма брюшной аорты: что вызывает пульс в желудке?
• Могут ли кишечные бактерии провоцировать гипертонию?
• Когда железо полезно, а когда опасно для здоровья?
• Облегчение болей при варикозном расширении вен на ногах
• Что такое викодин?
• Что нужно знать о конечном диастолическом объеме?
• Как контролировать мерцательную аритмию?
• Беременность при заболеваниях сердца

Разница между систолой и диастолой

Для сердечной мышцы расслабление не менее важно, чем сокращение. По меткому определению, диастола делает систолу

Этот период такой же активный. За его время в сердечной мышце происходит расхождение нитей актина и миозина, которое по закону Франка-Старлинга определяет силу сердечного выброса – чем больше растяжение, тем больше сокращение.

Способность расслабляться зависит от тренированности сердечной мышцы, у спортсменов за счет длительной диастолы урежается частота сокращений, а кровоток по коронарным сосудам в это время нарастает. В период расслабления выделяют две фазы:

• протодиастолическую (обратное движение крови закрывает клапанные заслонки сосудов);
• изометрическую – расправление желудочков.

Вслед за этим следует наполнение, а потом начинается предсердная систола. По их завершению полости желудочков оказываются готовыми к последующему сокращению.

О чем расскажет разница между ними

Пульсовое давление – это собирательный показатель, который отражает и работу миокарда, и сопротивление сосудов. У здорового человека эти две величины находятся в сбалансированном состоянии, то есть при повышенном сердечном выбросе расширяются артерии и наоборот. При таком взаимодействии поддерживаются все гемодинамические параметры на физиологическом уровне. При заболеваниях может быть несколько вариантов патологических отклонений.

Если систолическое выше/ниже диастолического

Уровень систолического давления крови всегда выше диастолического, потому что в противном случае сердце не смогло бы протолкнуть кровь в аорту. То есть при любом измерении более высокая цифра принимается за верхний показатель. Изолированное повышение систолического давления бывает при таких заболеваниях:

• анемия;
• гиперфункция щитовидной железы или надпочечников;
• кардиомиопатия;
• атеросклероз нижних конечностей;
• сахарный диабет;
• недостаточность мозгового кровообращения;
• врожденные или приобретенные пороки сердца, аорты;
• опухоли почек;
• уремия;
• избыток кальция или натрия в крови.

Кардиомиопатия — одна из причин повышенного систолического давления

Изолированная систолическая гипертония чаще всего встречается у пожилых пациентов. Одной из главных причин такого состояния считают снижение способности артериальных сосудов к растяжению. Это обусловлено отложением в их стенке коллагеновых и эластиновых волокон, кальциевых солей. После 60 лет артерии слабее реагируют на сосудорасширяющие сигналы из-за понижения числа бета-адренорецепторов и дисфункции внутренней оболочки (эндотелия) сосудов.

Маленькая и большая разница показателей

Низкое пульсовое давление возникает при повышении диастолического давления в большей степени, чем систолического показателя. Подобные изменения встречаются при следующих болезнях:

• сужении аортального отверстия;
• некрозе (инфаркте) или воспалении сердечной мышцы (миокардите);
• кардиосклерозе;
• ишемии почечной ткани при нефропатии, гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, сужении почечной артерии;
• шоковом состоянии при сердечной недостаточности, аллергии, кровопотере.

Миокардит способен привести к низкому пульсовому давлению

Причиной высокого пульсового давления могут быть:

• стресс,
• тиреотоксикоз,
• атеросклероз,
• высокое внутричерепное давление,
• аортальная недостаточность,
• бактериальный эндокардит,
• лихорадка.

Смотрите на видео об артериальном давлении и его показателях:

Если низкое диастолическое при нормальном систолическом

Изолированное снижение диастолического давления встречается реже, чем остальные патологические состояния, чаще всего низкий уровень характерен для обоих показателей. Такой гипотензией может сопровождаться:

• комбинированный аортальный порок сердца;
• недостаточность синтеза гормонов надпочечниками;
• гипотиреоз;
• инфекционный или токсический шок;
• анафилактические реакции;
• болезни желудка и кишечника;
• туберкулез.

Аортальный порок сердца — одна из причин диастолической гипотензии

В некоторых случаях диастолическая гипотензия является вариантом нормы, она встречается у спортсменов, а также при недостаточном приеме жидкости.

Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы. Лекции медколледж

Лекция №1

Тема: “Общие вопросы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы. Сердце, круги кровообращения”.

Цель: Дидактическая – изучить строение и виды сосудов. Строение сердца.

Виды кровеносных сосудов, особенности их строения и функции.

Строение, положение сердца.

Круги кровообращения.

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов и служит для постоянной циркуляции крови, оттока лимфы, что обеспечивает гуморальную связь между всеми органами, снабжение их питательными веществами и кислородом и выведение продуктов обмена.

Циркуляция крови – это непрерывное условие обмена веществ. При её прекращении организм гибнет.

Учение о сердечно-сосудистой системе называется ангиокардиологией.

Впервые точное описание механизма кровообращения и значение сердца дано английским врачом – В. Гарвеем. А. Везалий – основоположник научной анатомии – описал строение сердца. Испанский врач – М. Сервет – правильно описал малый круг кровообращения.

Виды кровеносных сосудов, особенности их строения и функции

Анатомически кровеносные сосуды делятся на артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены. Артерии и вены – это магистральные сосуды, остальные – микроциркуляторное русло.

Артерии – сосуды, несущие кровь от сердца, независимо от того, какая это кровь.

Внутренняя оболочка – состоит из эндотелия.

Средняя оболочка – гладкомышечная.

Систола желудочков

Непосредственно систола желудочков

1) период напряжения

• фаза асинхронного сокращения
• фаза изометрического сокращения

2) период изгнания

• фаза быстрого изгнания
• фаза медленного изгнания

Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление в желудочках около 0.

Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков. Давление в желудочках увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны (т.к.давление в желудочках становится больше, чем в предскрдиях). Полулунные клапаны еще закрыты (т.к.давление в желудочках пока еще меньше, чем в аорте и легочной артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина мышечных волокон не меняется, напряжение растет).

Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм Hg) и легочной артерии (15 мм Hg). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из левого желудочка в аорту, из правого желудочка — в легочную артерию. Изотонический режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется). Давление растет до 120 мм Hg в аорте и до 30 мм Hg в легочной артерии.

Как нормализовать значения

Самостоятельное лечение любого изменения артериального давления может окончиться тяжелым нарушением кровообращения. Поэтому визит к врачу обязателен. Для коррекции изменений назначают такие препараты:

• гипотензивные (диуретики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, рецепторов к альдостерону и ангиотензину 2, вазодилататоры);
• адаптогены растительного происхождения при исходно низких показателях – настойки заманихи, левзеи, женьшеня;
• средства для понижения содержания холестерина в крови;
• успокаивающие;
• улучшающие обменные процессы в миокарде.

Выбрать нужный препарат или комбинацию медикаментов из такого обширного перечня без полного обследования невозможно. То, что можно и нужно изменить – это пересмотреть питание с включением в меню свежих овощей, фруктов, отварной рыбы, орехов, отрубей, цельнозерновых каш и темных сортов хлеба.

Необходимо отказаться от курения, приема алкоголя, уменьшить содержание сладостей и кондитерских изделий.

Для укрепления сердечной мышцы рекомендуются прогулки на природе, дыхательная гимнастика, йога, лечебная физкультура. При хорошем самочувствии полезны бег, плавание, езда на велосипеде, танцы, скандинавская ходьба. Для подбора правильного уровня нагрузки необходимо пройти ЭКГ с функциональными пробами.

Понижение или повышение систолического и диастолического показателей артериального давления может быть признаком заболевания сердца, сосудов, нервной и эндокринной систем. К повышению часто приводит патология почек и атеросклероз, резкое падение давления бывает при шоковых состояниях, кровопотерях и обезвоживании.

Пульсовое давление – это разница между систолическим и диастолическим, его повышение рассматривают как неблагоприятный прогностический признак развития нарушений мозгового и коронарного кровотока, особенно у пожилых пациентов. Для коррекции нарушений необходимо обследование и лечение у специалиста.

Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости что это такое, причины, симптомы и лечение

Что такое внутрижелудочковая проводимость сердца

Сердечный импульс образуется в клетках синусового узла, проходит через атриовентрикулярное соединение и направляется к желудочкам, в которых проводящие пути представлены пучком Гиса. Он вначале идет по перегородке, затем делится на ветви, правая опускается к одноименному желудочку, а левая подразделяется на переднюю и заднюю, симулирующие сокращения левого желудочка.

Непосредственно в мышечном слое сердца проводящими клетками являются мелкие волокна Пуркинье.

При снижении скорости распространения импульса возникает блокада ножек. Это не является самостоятельным заболеванием, а возникает при повреждении сердечной мышцы, легочной патологии, электролитном дисбаланса.

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

Анамнез и физикальное обследование может выявить аритмии и предположить возможные причины, но диагностика аритмии требует проведение ЭКГ в 12 отведениях. Полученные в ходе обследования данные устанавливают взаимосвязь между симптомами и ритмом.

ЭКГ являясь системным подходом, позволяет производить измерения интервалов и выявлять тонкие нарушения. Основные диагностические признаки — это частота предсердных сокращений, частота и регулярность желудочковых сокращений и отношения между ними. Неправильная активация предсердных и желудочковых сокращений классифицируются как регулярно неправильные или нерегулярно неправильные (не удается обнаружить закономерность). Регулярное кратковременное нарушение в регулярном ритме (например, экстрасистолия).

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия Р-волн, морфологии Р-волн и отношения между Р-волнами и QRS-комплексами.

В брадиаритмиях вне связи между Р-волнами и QRS комплексами можно предположить АВ-диссоциацию; выскальзывающий ритм может быть узловым (узкие комплекса QRS) или желудочковым (широкий комплекс QRS).

Регулярная брадиаритмия с отношением 1:1 между Р-волнами и QRS комплексами указывает на отсутствие AV-блокады. Р-волны предшествующие QRS указывают на синусовую брадикардию (если Р-волны нормальные) или синус арест с предсердной брадикардией (если Р-волны отличаются от синусовых). Р-волны после QRS комплексов указывают на синус арест с узловым или желудочковым ритмом с ретроградной активацией предсердий. Желудочковый ритм приводит к появлению широкого комплекса QRS; узловой выскальзывающий ритм, как правило, имеет узкую форму QRS.

Когда ритм нерегулярный, Р-волны обычно превышают число ORS-комплексов. Нерегулярный ритм со соотношением 1:1 между Р-волнами и комплексами QRS, как правило, указывают на синусовую аритмию с постепенным ускорением и замедлением синусового ритма (если Р-волны синусовые).

Паузы в случае регулярного ритма могут возникнуть из-за блокированных Р-волн (предсердные экстрасистолы обычно возникают после Т-волны или искажают морфологию зубца Т), синус ареста или АВ-блокады 2-й степени.

Тахиаритмии

Тахиаритмии делят на 4 группы: регулярные, нерегулярные, узкокомплексные и ширококомплексные.

Нерегулярные тахиаритмии с узким комплексом ORS. Тахиаритмии включают в себя фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, предсердную тахикардию с различной степенью АВ-проведения и мультифокальную предсердную тахикардию. Диференцировка осуществляется на основании предсердных волн на ЭКГ, которые лучше всего различаются в паузах между комплексами QRS. При фибрилляции предсердий на ЭКГ визуализируются непрерывные, нерегулярные по частоте и морфологии и высокой частотой предсердные волны (>300 уд/мин). Дискретные Р-волны, которые изменяются от удара к удару и имеют по крайней мере три различных морфологий, указывают на мультифокальную предсердную тахикардию. Регулярные, дискретные, равномерные предсердные волны без изоэлектрических периодов указывают на трепетание предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Выделяют, как правило, 4 вида тахиаритмий. Разделение основано на визуализации предсердных волн на ЭКГ и наличии полиморфной желудочковой тахикардий с очень высокой ЧСС.

Регулярные тахиаритмии с узким комплексом QRS. В эти тахиаритмии включают синусовую тахикардию, трепетание предсердий или предсердную тахикардию с последовательным соотношением AV проведения, и пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. Вагусные пробы или фармакологические пробы помогают дифференцировать эти виды тахикардий. При использовании этих приемов синусовые тахикардии не прекращаются, но замедляется проведение или возникает транзиторная АВ-блокада, что помогает выявить синусовые волны. Также трепетание и предсердная тахикардия, как правило, не прекращаются, но возможна визуализация волн трепетания или предсердных Р-волны. При возникновении АВ-блокады пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии купируются.

Регулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Включают в себя регулярные, узкокомплексные тахикардии, с блокадой ножек пучка Гиса или проведением по ДПП и мономорфную желудочковую тахикардию. Вагусные пробы помогают в дифференциальной диагностики между ними. Часто используются ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ и СВТ с дефектом внутрижелудочковой проводимости. Если диагноз суправентрикулярной тахикардии вызывает сомнения, то следует предполагать и лечить как желудочковую тахикардию, поскольку некоторые препараты для лечения СВТ могут ухудшить клиническое течение ЖТ.

Симптомы местных и локальных нарушений на ЭКГ

Большинство блокад пучка Гиса обнаруживают только на ЭКГ без каких-либо симптомов или на фоне основных проявлений болезни, вызвавшей это отклонение. При неэффективном кровообращении появляется слабость, головокружение, обмороки. Они связаны с низким выбросом крови в артериальную сеть из-за несинхронного сокращения мышечных волокон.

Блокада ПНПГ

Правый желудочек возбуждается сигналами, приходящими от левых отделов сердца. Это проявляется расширенным S, высокими, широкими R, желудочковый комплекс приобретает конфигурацию qRS, он удлинен до 0,11 секунд.

Блокада ЛНПГ

При полном поражении отсутствует движение сигналов по стволу или двум ветвям сразу. Распространение возбуждения на левый желудочек идет от правого по клеткам Пуркинье. Электрическая ось отклонена влево, QRS широкие и деформированные.

Передняя часть ножки отвечает за сокращение переднебоковой стенки. При блокаде импульсы подходят от задней стенки по направлению от верхушки сердца к основанию. При блокаде задней ветви волны возбуждения идут в обратном направлении. Характеризуется увеличением желудочковых комплексов на электрокардиограмме.

Двухпучковые поражения

Заподозрить нарушение проведения по ПНПГ и передней части ЛНПГ можно по расширенному QRS, зазубрине S, негативных Т, смещению оси сердца в левую сторону. Если поражена правая ножка и задняя ветка левой, то на ЭКГ есть признаки блокады ПНПГ и отклонение оси вправо. Это сочетание часто встречается при распространенных повреждениях (обширный инфаркт, миокардит).

Трехпучковые нарушения проводимости

Если блокированы все три ветви, то волны проходят по менее разрушенной, присоединяется атриовентрикулярная блокада. При полной остановке сигналов предсердия функционируют в нормальном ритме, а желудочки сокращаются с собственной (идиовентрикулярной) периодичностью. На ЭКГ отмечается разная продолжительность интервалов РQ. Нередко полная трехпучковая блокада ведет к мерцанию предсердий или остановке сокращений.

Если результаты стандартной регистрации ЭКГ были недостаточно убедительными, то может быть использован чреспищеводный метод или мониторирование по Холтеру, ритмокардиография. Для обнаружения причины блокад проводимости пациентам назначают УЗИ сердца, МРТ, МСКТ, позитронно-эмиссионную томографию.

Смотрите на видео о нарушении проводимости сердца:

Клиника синдрома

Чаще перед началом приступа пациенты испытывают продромальные симптомы:

• отмечают беспокойство, волнение;
• нарастание головокружения;
• шум в голове;
• появляется онемение рук и ног.

Эти признаки еще называют легкой формой, если дальнейшее развитие симптоматики приостанавливается.

Далее происходит утяжеление проявлений:

• потеря сознания;
• возможно внезапное падение идущего человека;
• изменяется цвет кожи лица — от покраснения до бледности с синюшным оттенком;
• дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• отмечается расширение зрачков;
• на руках и сонных артериях невозможно определить пульсацию.

Тяжелое течение отличается появлением:

• судорог в виде подергивания лицевых мимических мышц или резких сокращений конечностей, мышц на спине;
• непроизвольного отхождения мочи и кала.

Приступами с описанной клиникой страдают до 60% пациентов при полной атриовентрикулярной блокаде

Частота их появления значительно варьируется у разных больных, зависит от эффективности лечения.

Анатомия

На стыке верхней полой вены и правого предсердия находится группа клеток, которая генерирует исходный электрический импульс каждого нормального сердечного сокращения — синусовый узел (СУ). Электрический импульс этих пейсмейкерных клеток распространяется на соседние клетки, что приводит к стимуляции камер сердца в упорядоченной последовательности. Импульсы распространяются внутри предсердия к атриовентрикулярному соединению (АВ) через предпочтительное проведение предсердных межузловых трактов и неспециализированных миоцитов. Время АВ задержки влияет на частоту сердечного ритма и модулируется вегетативный тонусом и циркулирующими в кровяном русле катехоламинами, чтобы максимизировать производительность сердца в любой момент.

Электрически предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом везде, за исключением переднеперегородочной области. Там располагается пучок Гиса (продолжение АВ-узла), который входит в межжелудочковую перегородку, где раздваивается на левый и правый пучки.

Виды желудочковых блокад

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

• моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
• очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
• арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
• преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
• стойкие;
• полные и неполные;
• альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

Патологический процесс может вызвать блок импульса на любом уровне

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

• монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
• бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
• трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Причины разных видов блокад отличаются друг от друга, вызывают неодинаковые изменения. Рассмотрим, как образуется нарушение внутрижелудочковой проводимости при заболеваниях миокарда.

Какие симптомы могут указывать на нарушенную проводимость

При синоаурикулярной блокаде происходит выпадение целого сердечного сокращения. После чего следует пауза. Пациенты иногда ощущают:

• «замирание» или кратковременную остановку сердца;
• резкий усиленный «удар».

Подобные изолированные симптомы редко приводят к врачу. Чаще выявляются после перенесенной инфекции при целевом расспросе. Проведение ЭКГ-исследования позволяет подтвердить осложняющий фактор заболевания, заподозрить миокардит.

Для пациента, принимающего препараты наперстянки, картина ЭКГ говорит о начале негативного воздействия передозировки и срочной необходимости отмены препарата.

Синоаурикулярный блок может возникать ночью, тогда следует думать об участии повышенного тонуса блуждающего нерва. Такой же механизм действует на сердце при травме глаз (удар), сдавлении сонных артерий.

Внутрипредсердное нарушение проводимости наблюдается при митральном стенозе с гипертрофией правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада редко возникает как случайное явление. При обнаружении характерных признаков на ЭКГ пациента следует внимательно обследовать, поскольку участки неполного нарушения проводимости со временем переходят в полное разграничение сокращений предсердий и желудочков.

Это может без лечения вызвать серьезные последствия, выражающиеся в уменьшении кровоснабжения внутренних органов и головного мозга.

Для атриовентрикулярного вида характерно наличие глубокого и распространенного очага поражения

Часто сопутствует:

• миокардиту постинфекционному или септическому;
• рубцовым изменениям миокарда при диффузном кардиосклерозе, инфаркте миокарда;
• выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов.

Различают 3 степени подобных нарушений. Если после лечения изменения на ЭКГ исчезают, то можно ретроспективно говорить о неполном повреждении проводящих путей или первой степени и их восстановлении.

Вторая и третья степени отличаются упорством и постоянством. Длительная патология приводит к прерыванию связей между предсердиями и желудочками. Клинические проявления зависят от частоты самостоятельных желудочковых сокращений.

Если частота ударов сердца находится в пределах 40–50 в минуту, у пациентов появляется головокружение, возможны кратковременные обмороки.

Крайней степенью нарушения атриовентрикулярной проводимости считается развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. При этом частота желудочковых систол уменьшается до 25–20 в минуту. Состояние может быть опасным для жизни, поскольку вызывает гипоксию клеток мозга.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Проводимость нервного возбуждения — одна из уникальных функций сердца. Она обеспечивает последовательную передачу импульса из главного узла на предсердия и желудочки. Для этого внутри межжелудочковой перегородки проходят специальные клетки, соединенные в ветви. По имени первооткрывателя они названы пучками или ножками Гиса.

Окончания в области нижней части обоих желудочков и верхушки сердца образуют тонкую сетку волокон Пуркинье.

Любое нарушение внутрижелудочковой проводимости влечет за собой более или менее выраженное прерывание способа передачи импульса. Такие изменения называются блокадой. Они носят функциональный или органический характер. Чаще всего непроходимость желудочковых путей отражает степень повреждения сердечной мышцы патологическим процессом.

Сами по себе внутрижелудочковые блокады не представляют вреда для работы сердца. Но они серьезно осложняют основное заболевание, оказывают влияние на другие функции миокарда и прогноз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не имеют типичных клинических симптомов, выявляются при контрольном ЭКГ-исследовании.

Что происходит при блокаде в правой ножке пучка Гиса

Механизм нарушения проводимости: в случае полного блока правой ветви пучка правый желудочек и прилегающая половина межжелудочковой перегородки получают возбуждение другим путем. Волна клеточной деполяризации сюда переходит с левой части межжелудочковой перегородки, из другого желудочка. Они возбуждаются первыми, и по волокнам медленно передают импульсы правому желудочку.

Неполная блокада отличается правильным путем передачи, но замедленной скоростью проведения импульса.

Причины полного блока — в основном, заболевания, сопровождающиеся перегрузкой правого желудочка:

• хронические болезни легких с формированием «легочного сердца»;
• врожденные пороки развития, несостоятельность клапанов у детей;
• из приобретенных пороков важен митральный стеноз, создающий повышенное давление в малом кругу кровообращения;
• хроническая ишемическая болезнь, сочетающаяся с артериальной гипертонией;
• инфаркт миокарда заднедиафрагмальной и верхушечной области, обнаружение патологии расценивается как показатель большой распространенности зоны некроза и ишемии.

Рентгенологически перегруженный правый желудочек виден расширением контуров справа вверху

При здоровом сердце этот тип блокады встречается редко.

К причинам неполной блокады следует добавить:

• миокардиты (ревмокардит, последствия инфекционных вирусных болезней у ребенка);
• диффузный и очаговый кардиосклероз;
• утолщение левого желудочка при гипертонии;
• интоксикацию лекарственными препаратами (производными наперстянки, хинидина, β-адреноблокаторов).
• неспецифические электролитные нарушения.

В этих случаях замедленная проводимость указывает на гипертрофию желудочка. Возможна как вариант нормы у спортсменов.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

(дисфункция синусового
узла, Аррест-2-синус)Эта патология очень близка к синоаурикальной блокаде,
но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т
клетки. В этом случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не
поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания
слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в
предсердиях — возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная
тахикардия или мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период
асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая
брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением
синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно
затянувшееся может привести к его гибели. Синдром Аррест-2-синус является
показанием к постоянной электростимуляции — хирургическое
вмешательство.

Что может вызвать нарушение проводимости

Причинами нарушения проводимости могут быть:

• общие заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма (эндокринная патология, системные коллагенозы);
• локальные повреждения проводящей системы зонами ишемии, воспаления, кардиосклероза, растяжения миокарда при гипертрофии отдельных участков.

После рубцевания зоны некроза постепенно заменяются миофибриллы и проводящие клетки на участки кардиосклероза

Воспалительная реакция (миокардит) чаще всего встречается при:

• острых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, ОРВИ, дифтерия у детей, ревматические атаки после перенесенных ангин);
• аутоаллергических процессах на фоне васкулитов с вовлечением коронарных сосудов;
• продуктивном гранулематозном воспалении.

Зона ишемии, вызванная недостаточным кровоснабжением проводящих волокон, зависит от тромбообразования как в правой, так и ветвях левой венечной артерий. Иногда по виду внутрижелудочковой блокады судят о возможной локализации инфаркта.

Патология наблюдается при остром инфаркте, хронической коронарной недостаточности.

Пороки сердца вызывают деформацию камер сердца, перерастяжение и гипертрофию. Поэтому нередким является нарушение проводимости у детей с врожденными изменениями строения камер и клапанного аппарата.

Развитие гипертрофии левого желудочка при гипертензии, кардиомиопатии также приводит к прерыванию желудочковых путей распространения импульса. В данных случаях степень блокады указывает на тяжесть поражения.

Лечебные меры

Для назначения лечения блокад необходимо определить их главную причину. Чтобы отдифференцировать органические поражения от повышенного влияния блуждающего нерва, в нетяжелых случаях проводят атропиновую пробу.

Подкожное введение небольшой дозы Атропина позволяет снять действие парасимпатической нервной системы. Если при контроле отмечается восстановление ЭКГ-картины, то пациенту рекомендуют непостоянно пользоваться препаратами на основе красавки (свечи в прямую кишку, капли Зеленина внутрь, Белласпон или Беллатаминал в таблетках).

Выявление миокардита, последствий метаболических изменений, гормональных сбоев, ишемии, гипертрофии позволяет использовать терапию по патогенетическому принципу:

• противовоспалительные средства (антибиотики, кортикостероиды, цитостатики);
• ощелачивающие средства;
• β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
• антиагреганты и тромболитики;
• средства для снижения артериального давления;
• оперативное устранение порока сердца.

Теофедрин — аналог эфедрина, противопоказан при гипертензии

При возникновении классического приступа Морганьи-Эдемса-Стокса пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку под угрозой мозговое кровообращение. В любом месте обнаружения нет времени рассуждать о причинах. Взрослый человек в состоянии:

• уложить больного на жесткую поверхность;
• нанести интенсивный удар кулаком по грудине;
• начать проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации в максимально доступном объеме (только массаж сердца или в сочетании с искусственным дыханием);
• попросить окружающих вызвать «Скорую помощь».

Врачи в подобных случаях быстро прослушивают сердце, чтобы убедиться в слабых редких ударах, измеряют артериальное давление.

На фоне продолжения непрямого массажа и дыхания через мешок Амбу внутривенно вводятся стимулирующие сердечную деятельность средства (раствор Адреналина, Эфедрина).

Амбулаторно больным рекомендуют принимать поддерживающую дозировку Изадрина, Алупента.

В случае частых приступов рассматривается вопрос о показаниях к установке кардиостимулятора.

Выявление нарушения проводимости у человека с острым или хроническим заболеванием рассматривается как осложнение. Этот признак требует пересмотра и продолжения лечения более длительный срок

Не менее важно контролировать временный вид блокад. Особенно если их причина остается неясной

Пациенту следует проходить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год.

Физиология

Для понимания причин возникновения нарушений ритма необходимо иметь представление о нормальной физиологии сердца.

Электрофизиология

Прохождения ионов через клеточную мембрану миоцита регулируется посредством специфических ионных каналов, которые вызывают циклические деполяризации и реполяризации клетки, называемые потенциалом действия. Потенциал действия работающего миоцита начинается тогда, когда клетка деполяризована от диастолического — 90 мВ трансмембранного потенциала до 50 мВ. При этом пороговом потенциале открываются потенциал-зависимые быстрые Na-каналы, вызывая быструю деполяризацию посредствам снижения градиента концентрации ионов Na. Быстрые Na-каналы инактивируются и приток Na прекращается, но потенциал-зависимые ионные каналы открыты, что позволяет Ca войти через медленные Ca-каналы (деполяризация) и К уйти через К-каналы (реполяризация). Во-первых, эти два процесса являются сбалансированными и поддерживают позитивный трансмембранный потенциал, а также продлевают плато фазы потенциала действия. Во время этой фазы Ca, входящий в клетку, отвечает за электромеханическое сопряжение и сокращение миоцита. В конце концов, приток Ca прекращается и эффлюкс К усиливается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно до 90 мВ. Во время деполяризации клетка рефрактерна к последующему деполяризующему событию.

Существуют 2 основных типа сердечной клеток:

• Клетки с быстрыми каналами
• Клетки с медленными каналами

Клетки с быстрыми каналами (рабочие предсердные и желудочковые миоциты, миоциты системы Гис — Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуется небольшой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризацией, очень быстрой начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности при совпадении с реполяризацией.

Клетки с медленными каналами (СА и АВ-узлы) обладают низкой плотностью быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуются более быстрой спонтанной диастолической деполяризацией, медленной начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности после реполяризации (и следовательно, имеют длительный рефрактерный период и невозможность проведения повторяющихся импульсов на высоких частотах).

СА-узел является доминирующим автоматическим пейсмейкером в нормальном сердце. Если СА-узел не производит импульсов, клетки с чуть менее низким автоматизмом (например, АВ-узел) берут на себя роль автоматических пейсмейкеров. Симпатической стимуляцией увеличивается частота активности пейсмейкерных клеток, а парасимпатической стимуляцией уменьшается.

Нормальный ритм

В покое частота синусового ритма сердца у взрослых составляет обычно от 60 до 100 уд/мин. Ритм с более низкой частотой часто возникает у молодых людей. Повышение частоты ритма возникает при физических нагрузках, болезнях, или эмоциях. Как правило, заметное суточное снижение частоты пульса происходит перед утренним пробуждением. Абсолютно регулярный (ригидный) синусовый ритм патологический и возникает у больных с вегетативной денервация (например у диабетиков).

Электрическая активность сердца представлена на ЭКГ, хотя деполяризации СА-узла, AV-узла, и Гиса — Пуркинье не вовлекают достаточно ткани, чтобы быть обнаруженными.

От чего зависит нормальная проводимость

Исследования показали, что для появления проявления блокады в проводящей системе сердца достаточно поражения 1 мм предсердно-желудочкового сообщения. Нормальное распространение возбуждения зависит от:

• содержания в крови парасимпатического и симпатического медиаторов нервной системы (ацетилхолин замедляет проводимость во всех отделах, норадреналин — ускоряет);
• ишемии зоны миокарда, по которой проходят проводящие пути, она вызывает прямой блок или опосредованный через изменение кислотно-щелочного баланса в пораженном участке (создает локальную зону ацидоза) сердца;
• уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, катехоламинов);
• концентрации калия в крови (при гиперкалиемии проведение замедляется, гипокалиемия ускоряет скорость прохождения импульса по вне- и внутрижелудочковым путям.

Как отличается проводимость на ЭКГ

Признаки нарушенной проводимости зависят от вида блокад. Они отличаются по:

• направлению электрической оси сердца;
• форме желудочковых комплексов;
• месту в грудных и стандартных отведениях;
• ширине зубцов и интервалов.

Иногда изменения желудочковых комплексов не считаются специфичными, поскольку они также присутствуют в случаях острого легочного сердца и гиперфункции правого желудочка. Преходящая блокада симулирует желудочковую экстрасистолию.

Двухпучковый вид блокады расценивается как предвестник развития трехпучкового поражения. При трехпучковом варианте форма желудочковых комплексов зависит от расположения очага повреждения, при частичном сохранении проводимости в одной из ветвей напоминает варианты двухпучковых блокад. ЭКГ-картина накладывается на атриовентрикулярные нарушения разной степени тяжести.

При оценке особенностей блокад для врача важно посмотреть предыдущие ЭКГ, чтобы быть уверенным в давности изменений. Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения

Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин

Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых β-адреноблокаторов. При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств

При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.

В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад

Как лечить нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца

При стабильном состоянии пациента и длительном существовании блокады специальное лечение не проводится. Для улучшения проводимости миокарда нужно лечить фоновое заболевание.

В зависимости от происхождения этой патологии могут быть назначены гипотензивные препараты, нитраты. При редком желудочковом ритме и атриовентрикулярной блокаде может потребоваться установка кардиостимулятора.

При остром развитии блокады ножек Гиса для временного эффекта назначают:

• холинолитики (Атропин, Платифиллин);
• адреностимуляторы (Норадреналин, Изадрин);
• кортикостероиды при воспалительном процессе (Дексаметазон, Гидрокортизон);
• мочегонные для снижения содержания калия (Лазикс);
• временную кардиостимуляцию сердца.

Типы нарушенной проводимости

В зависимости от возникших физиологических условий выделяют типы нарушения импульсной проводимости:

• создание препятствия в зоне между нормальной тканью миокарда и измененным участком;
• сохранение распространения при замедленной скорости в зоне патологии;
• вовлечение импульса в зону поражения с последующей блокадой;
• возможность прохождения только в одном направлении, прерывание обратного потока.

Одной из патологий ритма вследсвие последнего варианта является пароксизмальная тахикардия, при которой импульсы проходят только из желудочков в предсердия по дополнительному пучку Кента.

Нарушенная и расширенная форма желудочкового комплекса указывает на экстрасистолию или измененную проводимость

ЭКГ и другие методы диагностики

Для выявления нарушенной внутрипредсердной проводимости больше всего информации дает ЭКГ. Не всегда бывает достаточно стандартной методики, тогда применяется мониторирование по Холтеру, чреспищеводная регистрация или электрофизиологическое исследование.

Первая степень блокады

Длительность зубца Р превышает норму (0,12 с). При этом нужно отметить, что только в 3% случаев она достигает 0,13-0,15 секунд, в подавляющем большинстве – около 0,125 с. Если блокада не постоянная, то продолжительность Р всегда больше PR. Предсердный зубец может становиться плоским, двухфазным, деформированным. Нередко блокада 1 степени сочетается с узловыми или внутри желудочковыми нарушениями проводимости, экстрасистолией.

Вторая степень

Каждое последующее сокращение имеет все более длительный Р, а затем появляется волна, исходящая только от правого предсердия, а левое не сокращается. Это соответствует первому варианту 2 степени блокады. Существует также разновидность, при которой нет постепенного увеличения Р, а импульсы периодически не доходят до левого предсердия.

Предсердная диссоциация

Сигналы от правого предсердия полностью блокированы. Левое предсердие вырабатывает собственный медленный ритм – около 40 сокращений в минуту. По форме эктопические Р маленькие, интервалы между ними и обычными зубцами не регулярные. Дополнительным предсердным ритмом бывает мерцательная аритмия или трепетание предсердий, односторонняя тахикардия.

Правое предсердие и желудочки получают волны возбуждения от нормального (синусового) источника, при этом аномальные сигналы никогда не распространяются на них, а основной ритм не влияет на эктопический. В этом и состоит основной признак предсердной диссоциации.

Мнение эксперта
Алена Арико
Эксперт в области кардиологии

Не всегда такая картина отражает серьезное заболевание сердца. Ложная предсердная диссоциация может появиться на ЭКГ при плохом прилегании электродов, прикосновении врача к больному в период регистрации кардиограммы, в холодном помещении, при дыхательной недостаточности, икоте, паркинсонизме.

Черепно-мозговая травма Популярные статьиПохожие статьи

Симптомы ЧМТ

Признаки травмы головы не универсальны. Они варьируют. Однако общими являются следующие:

• Нарушения сознания в виде оглушения, сопора или комы. Судя по этим симптомам можно говорить о наличии мозговой травмы и ее тяжести;
• Поражение черепных нервов;
• Признаки очагового повреждения указывают на определенную область. Это может быть лобная доля или затылочная, теменная или височная. А также основание мозга или его свод;
• Стволовые симптомы – это признак сдавления и ушиба;
• Оболочечные или менингеальные проявления.

Любая травма головы требует незамедлительного начала терапии.

Лечение при сотрясении головного мозга

Одним из самых частых вариаций поражений ЧМТ является сотрясение. Первое что нужно сделать для больного в сознании в такой ситуации – это придать ему горизонтальное положение с немного приподнятым изголовьем. Иначе следует уложить на правый бок. Это необходимо для беспрепятственного прохождения воздуха в легкие и предотвращения западения языка, а также рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути.

В случае наличия кровоточащей раны на голове, нужно наложить асептическую повязку. Обязательна транспортировка пострадавшего в больницу с проведением необходимых исследований, для установления тяжести патологического процесса. Сотрясение мозга не является жизнеугрожающим состоянием. Часто повреждения при этом не обладают выраженностью и носят обратимый характер. Они не нуждается в чрезмерной активной медикаментозной терапии.

Основная цель такого лечения — это нормализация функционального состояния, купирование боли, посредством анальгетиков и седативных средств.

Ушиб головного мозга при ЧМТ

Для этого типа повреждения характерно наличие в веществе мозга или его оболочках видимых участков нарушений, нередко с кровоизлияниями. Травма нередко сопровождается поражением костей свода или основания черепа. Согласно статистике, чаще всего выявляется легкая черепно мозговая травма – в 10 – 15% случаев. Средняя диагностируется у 8 – 10% больных, а на долю тяжелых выпадает 5 – 7%. Это более серьезное состояние в отличие от сотрясения сопровождается изменением в мозговом веществе.

Легкая степень ушиба мозга

Доя данного типа ЧМТ характерны минимальные трансформации. Жизненно необходимые процессы, такие как дыхание и сердечная деятельность не находятся под угрозой. Диагностические данные не выявляют серьезных изменений в веществе мозга, однако, могут наблюдаться очаги посттравматической ишемии. Неврологические симптомы выражены умеренно. Их регресс происходит за 2-3 недели.

Средняя степень ушиба мозга

Сопровождается нарушениями со стороны психических и жизненно важных функций. Нередко сочетается с переломами свода и основания черепа, кровоизлияниями под оболочку мозга или в его вещество. Симптоматически могут определяться изменения в зрачковых реакциях, наблюдаются парезы и патологические рефлексы.

Тяжелая степень ушиба мозга

Серьезное повреждение, которое сопровождается массивным кровоизлиянием. Наблюдается потеря сознания и значимое нарушение жизненно важных функций. Обычно таких пострадавших отправляют в реанимационные отделения.

Лечение ушиба мозга

Терапия данного повреждения не может осуществляться в домашних условиях. Больные нуждаются в восстановлении жизненно необходимых функций. По надобности проводят ингаляции кислорода, восполнение ОЦК или искусственную вентиляцию легких.

Чтобы снизить повышенное внутричерепное давление, головной конец кровати поднимают на 30° и применяют диуретики – «Маннитол», «Лазикс» или «Фуросемид».

Назначается нейропротекторная терапия «Церебролизином» или «Семаксом», «Актовегином». Для улучшения микроциркуляции в тканях головного мозга прописывается «Кавинтон» или «Трентал». В ряде случаев показано оперативное вмешательство. Оно назначается при:

• Нарастающем отеке мозга, которое вызывает дислокацию его структур, что чревато смещением и опасностью для жизни больного;
• Очаге ушиба более 30 см3 в виде размозженной мозговой ткани;
• Растущем внутричерепном давлении, которое не поддается медикаментозной коррекции.

Очаговые неврологические нарушения при черепно-мозговой травме

I. Стволовые признаки

Нарушения отсутствуют: зрачки равны с живой реакцией на свет, роговичные рефлексы сохранены.

Умеренные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм.

Выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонотоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела.

Грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.

Критигеские нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

II. Полушарные и краниобазалъные признаки

Нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены.

Умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный моно– или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов.

Выраженные нарушения: выраженный моно– или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях.

Грубые нарушения: грубые моно– или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепных нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.

Критигеские нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Показания для госпитализации при ЧМТ

Не все пациенты с травмой головы нуждаются в стационарном лечении. Больные с легкой степенью нарушения сознания могут получать терапию на дому после осмотра врача. Обязательная госпитализация требуется для лиц с:

• Прогрессирующей неврологической картиной;
• Стойкой утратой сознания;
• Выраженной общемозговой симптоматикой;
• Проникающими ранениями;
• Открытым или вдавленным переломом черепа.

Осмотр доктора и результаты диагностических исследований являются ключевыми моментами для определения положения пациента – будет ли происходить его реабилитация в стационаре или дома.

Симптоматика патологии

Клиническая картина при открытых травмах головы может быть разной. Выраженность симптомов и общее самочувствие пострадавшего зависит от глубины раны и обширности поражения (Табл. 1). Наблюдаются как общие неврологические, так и очаговые признаки травмирования головного мозга.

Таблица 1 – Виды ОЧМТ и их проявления

Разновидность открытой травмы головы	Следствие	Симптомы
Повреждение мягких тканей	Сотрясение мозга	Спутанность сознания или его отсутствие.
Тошнота.
Рвота.
Общая слабость.
Частичная потеря памяти.
Непроникающая (ушиб головного мозга)	Легкая форма УГМ	Утрата сознания на 1 час.
Головная боль, сопровождающаяся головокружением.
Вялость.
Ускорение или замедление сердцебиения.
Системная гипертензия (состояние, характеризующееся повышением артериального давления не только в сосудах, но и во всех органах и полостях организма).
Непроизвольное движение глаз.
УГМ средней тяжести	Длительная потеря сознания.
Выраженная амнезия.
Повышенное АД.
Поверхностное дыхание.
Высокая температура (38ºC).
Затрудненная речь.
Парезы рук, ног.
Холодный пот.
Снижение чувствительности.
Тяжелая степень	Длительная потеря сознания (на несколько часов или недель).
Расстройства дыхания.
Ощущение прилива тепла к голове.
Ухудшение сухожильных рефлексов, или наоборот – их повышение.
Снижение двигательных функций.
Нарушение глотания.
Опущение век.
Судороги.
Галлюцинации.
Проникающая	Сдавливание мозга	Временная потеря сознания.
Острый болевой синдром.
Сбой в работе сердца.
Тяжелые дыхательные дисфункции.
Слуховые расстройства (шум в ушах).

При ушибе мозга практически всегда обнаруживают перелом основания черепа. Для такой травмы характерно наличие крови в черепной коробке, носоглотке, конъюнктиве глаз и полости среднего уха.

Если контузия и сдавливание мозга сопровождается сильным внутричерепным кровотечением, у пациента может развиться кома таких видов:

• Легкая. Характеризуется:

  • отсутствием сознания;
  • сохранением реакции на раздражители окружающей среды.

• Глубокая. При этом виде комы больной, получивший травму черепа, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдаются:

  • незначительные дисфункции легких, сердца;
  • ухудшение состояния мышц (снижение их тонуса).

• Терминальная. Основные ее признаки:

  • расширенные зрачки;
  • атрофия мышц;
  • ухудшение рефлексов или полное их отсутствие;
  • выраженные дисфункции дыхательной системы, сердца.

Жизнь пациента при терминальной коме поддерживается с помощью аппаратов искусственной вентиляции легких и стимуляции работы сердца, органов выделения. Если лечение подобрано правильно, у пациента могут восстановиться: сознание, некоторые психосенсорные и психомоторные реакции. Но почти всегда терминальная кома свидетельствует о наличии необратимых изменений в коре головного мозга. Летальный исход неизбежен.

Методы диагностики и лечения

От скорости оказания первой помощи зависит прогноз заболевания. После выполнения экстренных действий больной направляется в больницу, где специалисты проводят необходимые обследования. Общие диагностические меры включают сбор анамнеза, исключение сопутствующих заболеваний и неврологическое исследование. Только после обследования может быть назначено дальнейшее лечение.

Первая помощь

Эффективность лечения и прогноз при открытых черепно-мозговых травмах напрямую зависит от помощи, предоставленной больному при ранении. Обычно это делают работники медицинского учреждения. Но помочь могут и люди, находящиеся рядом с потерпевшим в момент получения им травмы. Так как установить тяжесть повреждения сложно, все действия должны быть осторожными. Что нужно сделать:

1. Повернуть человека в положение, которое максимально снижает риск гипоксии, попадания крови и рвотных масс в легкие. Если пострадавший в сознании, необходимо переместить его на спину и следить за его состоянием до приезда скорой помощи.

   Больных без сознания следует перевернуть на бок. Ноги при этом нужно согнуть в коленях. Но делать это рекомендуется лишь в случае полной уверенности в том, что у пострадавшего отсутствуют переломы позвоночника и конечностей.

2. Обработать рану водой или перекисью водорода, положить вокруг нее бинты и наложить повязку на поврежденную область головы (это уменьшит отечность, вероятность попадания в рану инфекции).
3. При нарушении дыхания – провести сердечно-легочный массаж, обеспечить искусственную проходимость воздуха.
4. Если повреждены глаза – наложить на них повязку: это остановит кровотечение.
5. Дождаться приезда скорой помощи.

Обследование пострадавшего

При поступлении больного в больницу обязательно делают следующее:

1. Оценивают состояние сознания (глубину и длительность его потери).
2. Измеряют пульс, давление, частоту дыхания и температуру.
3. Проверяют функции конечностей.
4. Исследуют ригидность мышц затылка.
5. Пальпируют шею.

После этого в зависимости от самочувствия больного назначаются такие виды обследования:

1. Общий и расширенный анализ крови.
2. ЭКГ.
3. Рентген шейного отдела позвоночника (в прямой и боковой проекции) – проводится при подозрении на перелом основания черепа.
4. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головы.
5. Исследование состава спинномозговой жидкости.
6. Ультразвуковая допплерография.

Дальнейшее лечение

При открытой травме головы чаще всего прибегают к хирургическому способу лечения. Сначала обрабатывают кожу вокруг поврежденного участка. Затем приступают к удалению посторонних предметов и костных обломков из полости раны. При необходимости зашивают сосуды и другие ткани, устраняют гематому.

После этого пациента помещают в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Больному назначают:

• анальгетики (Баралгин, Анальгин) – купируют болевой синдром;
• ноотропы (Фенотропил, Глицин) – улучшают обменные процессы в головном мозге;
• кортикостероиды: (Дексаметазон, Метипред);
• седативные препараты (Валериана, Валокордин) – показаны при расстройствах неврологического характера;
• антибактериальные средства широкого спектра действия (Канамицин, Диоксидин) – устраняют инфекцию, предупреждают возникновение вторичного инфицирования;
• противосудорожные препараты (Дифенин, Седуксен) – назначают, если черепно-мозговая травма привела к развитию эпилепсии;
• витамины группы B и C.

Помимо терапии медикаментозными средствами, пациентам, перенесшим черепно-мозговую травму, назначаются физиотерапевтические процедуры и занятия лечебной физкультурой. Комплексный подход к лечению патологии позволяет снизить риск возникновения осложнений и ускорить процесс реабилитации.

Любые мозговые травмы способны привести к ухудшению качества жизни и летальному исходу. Профилактики получения открытых и закрытых травм черепа не существует. Но снизить вероятность их возникновения можно. Нужно лишь соблюдать правила безопасности во время работы на производстве и при вождении транспортных средств, избегать конфликтных ситуаций, свести к минимуму употребление алкогольных напитков и своевременно обращаться к врачу при появлении проблем со здоровьем.

Сотрясение головного мозга

Т.н. легкая ЧМТ. Определение: нарушение уровня сознания при непроникающей ЧМТ.

Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет или они min. Также считается, что потеря сознания не является обязательной(также см. таб. 24-9). Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания (УС). Возможные изменения поведения, наблюдающиеся при СГМ, приведены в табл. 24-1.

Табл. 24-1. Признаки сотрясения ГМ

· отсутствующий взгляд или отсутствующее выражение лица · замедленные речевые и двигательные реакции: отвечает на вопросы и выполняет инструкции с задержкой · легко отвлекается, сосредотачивается с трудом, не может выполнять обычную деятельность · дезориентация: идет в противоположную сторону, не знает даты, времени и места · изменения речи: смазанная или невнятная, несвязанные или непонятные фразы · дискоординация: спотыкается, не может идти вдвоем · повышенная эмоциональность: немотивированный плач, безумный вид · нарушения памяти: повторно задает те же вопросы, на которые уже ответили, х5 мин не может повторить названия 3-х названных предмета · утрата сознания любой продолжительности: кома, не реагирует на раздражения

Нарушение уровня сознания может наблюдаться непосредственно после удара или возникнуть через несколько минут после него. УС также обычно наступает немедленно после травмы (иногда имеется задержка в несколько секунд); сознание также быстро восстанавливается. Отсутствие микроскопических изменений свидетельствует о том, что УС связана с временным нарушением функции нейронов, . После СГМ повышается уровень глутамата (возбуждающего нейротрансмиттера); наблюдается гипергликолитическое и гиперметаболическое состояние мозга, которое иногда сохраняется в течение 7-10 д после травмы. Возможно, что в этот период мозг более подвержен вторичным повреждениям (т.н. синдром вторичного повреждения, см. ниже), который, вероятно, в некоторой степени связан с нарушением мозговой ауторегуляции и может привести к значительно более тяжелым последствиям (напр., злокачественный отек мозга), чем если бы он наблюдался самостоятельно.

СГМ, связанные со спортивной травмой.

СГМ может сопровождаться остаточными явлениями.

Синдром вторичного повреждения

Редкое состояние, которое было вначале описано у спортсменов. Вторичное повреждение наблюдается на фоне присутствующих симптомов первичного повреждения. Оно состоит в развитии злокачественного отека мозга, крайне устойчивого к любым видам терапии, который приводит к 50-100% летальности. В типичном случае спортсмен сам уходит с поля, но через 1-5 мин наступает ухудшение, связанное с расширением сосудов и приводящее к вклинению.

Синдром был впервые описан Шнейдером в 1973 г., в 1984 г. было предложено название «синдром вторичного катастрофического повреждения мозга». Хотя синдром вторичного повреждения считается редким (если он вообще существует) и может иметь место гипердиагностика, преимущественное поражение подростков и детей заставляет быть у них особенно настороженными после сотрясения ГМ.

Гринберг. Нейрохирургия

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Рабочая классификация ЧМТ была принята на III Всесоюзном съезде нейрохирургов (1982).

Выделяют три основные формы ЧМТ:

1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:
   • а) легкой степени;
   • б) средней степени;
   • в) тяжелой степени.
3. 3. Сдавление головного мозга.

Закрытой черепно-мозговой травмой считаются травмы черепа и головного мозга при сохраненной целости кожи. Переломы свода черепа, не сопровождающиеся ранением кожи, относятся к закрытым повреждениям.

Открытой называется ЧМТ, при которой имеется рана, т.е. повреждение всех слоев кожи в зоне мозгового черепа, поскольку только кожа является естественным барьером, отделяющим внешнюю и внутреннюю среды организма.

При целости твердой мозговой оболочки ЧМТ считается непроникающей, а при нарушении – проникающей. Таким образом, переломы основания черепа, где твердая мозговая оболочка выполняет роль надкостницы и повреждается в зоне даже линейного перелома, следует рассматривать как проникающие повреждения. Несомненными клиническими критериями проникающего повреждения являются назо- или отоликворея (истечения ликвора из носа или уха).

При открытой и, тем более при проникающей ЧМТ, имеется опасность первичного или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого.

Последствия травмы

В зависимости от того, к какому типу было отнесено повреждение, мозговая травма может привести к негативным последствиям. Некоторое время после периода восстановления от мозговой травмы повреждение будет давать о себе знать утомляемостью, проблемами с памятью, возможно, головными болями.

Гораздо реже у пострадавших в качестве посттравматического синдрома наблюдались потери сознания, непроизвольные сокращения мышц конечностей, а также непроизвольное мочеиспускание.

После тяжелых травм наступает вегетативное состояние. В более серьезных случаях у пациента есть риск летального исхода или перехода в бессознательное состояние, когда у глаз остается двигательная активность, но активность мозга снижена или отсутствует. Гораздо реже следствием травмы могут стать опухоли, которые начинают развиваться и проявлять себя не сразу.

Шансы на полное выздоровление у каждого человека отличаются. Это зависит от общего состояния здоровья пациента, степени тяжести повреждения, а также от того, какое лечение будет назначено, и насколько точно оно будет соблюдаться, включая период восстановления.

Не стоит рассчитывать, что повреждение пройдет самостоятельно, так как при наличии осложнений рано или поздно оно даст о себе знать.

Травма головы считается одной из самых опасных для жизни человека. При первых признаках мозговой травмы следует немедленно обратиться к врачам, самостоятельно диагностировать степень повреждения невозможно, тем более что некоторые формы повреждения дают о себе знать значительно позже после получения повреждения. Основной задачей пациента на период лечения и реабилитации является соблюдение предписаний травматолога.

Пренебрегать осторожностью не стоит, так как ценой халатного отношения может стать не только здоровье, но и жизнь. Не стоит испытывать на прочность свою голову, так как внутри крепкой, на первый взгляд, черепной коробки скрыт важнейший орган человеческого организма, при его повреждении последствия могут быть необратимыми

Лучше избегать любых сильных механических воздействий на область головы. Тогда появляется возможность снизить риск получения травмы.

Автор
Абрамова Елена

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Утверждены начальником ГВМУ МО РФ

Москва

2000

Методические рекомендации подготовили: главный судебно-медицинский эксперт МО РФ, доктор медицинских наук полковник медицинской службы В.В. Колкутин;
главный нейрохирург МО РФ профессор полковник медицинской службы Б.В.Гайдар; главный невропатолог профессор полковник медицинской
службы М.М. Одинак; кандидат медицинских наук полковник медицинской службы П.А.Коваленко; профессор В.Д. Исаков; профессор А.Н.Белых;
доктор медицинских наук Ю.И. Соседко; кандидат медицинских наук полковник медицинской службы Л.В.Беляев; Е.В. Шепелев

Последствия ЧМТ

Еще некоторое время даже после легкой ЧМТ больной может предъявлять жалобы на головную боль, головокружение, рассеянность внимания, невозможность сосредоточиться

Обычно под термином «последствия» ЧМТ медики имеют ввиду те изменения со стороны здоровья, которые являются следствием травмы спустя как минимум 12 месяцев после ЧМТ. Легкая ЧМТ при правильном лечении, соблюдении всех лечебных рекомендаций чаще всего проходит бесследно. Прогнозировать, чем закончатся другие степени тяжести ЧМТ, довольно трудно.

В целом, последствия ЧМТ могут быть следующими:

• посттравматические дефекты черепа (остаются после оскольчатых, вдавленных переломов черепа, огнестрельных ранений, а также после проведения операций на головном мозге);
• инородные тела в полости черепа (костные отломки, пули, дробь, кусочки стекла, пластмасс и так далее). Инородные тела могут стать источником инфекции для головного мозга и его оболочек;
• посттравматическая ликворная фистула (когда происходит истечение ликвора из полости черепа через сформировавшееся в результате травмы сообщение полости черепа с окружающей средой);
• посттравматическая гидроцефалия (избыточное накопление ликвора в субарахноидальном пространстве головного мозга);
• посттравматическая атрофия вещества головного мозга (когда ткань головного мозга уменьшается в объеме);
• посттравматический арахноидит (хронический аутоиммунный воспалительный процесс, вовлекающий паутинную и мягкую оболочки мозга. Между этими оболочками появляются соединительнотканные соединения, нарушается циркуляция спинномозговой жидкости);
• посткоммоционный синдром (это последствие легкой ЧМТ). Характеризуется стойкой головной болью, головокружением, нарушением внимания и памяти, сна, эмоциональной неустойчивостью, изменениями вегетативной нервной системы;
• посттравматическая эпилепсия (появление различных видов припадков после ЧМТ). Чаще всего причиной становятся сформировавшиеся рубцы и спайки на поверхности головного мозга и его оболочках. Обычно эпилептические припадки возникают впервые в течение первых 1,5 лет после ЧМТ;
• поражения черепно-мозговых нервов (например, поражение зрительного нерва может стать причиной слепоты, а лицевого – косметического дефекта в виде перекоса лица);
• посттравматическая пневмоцефалия (проникновение воздуха в полость черепа);
• посттравматическая порэнцефалия (образование в головном мозге каналов и полостей, соединяющихся с подпаутинным пространством, кистами, желудочковой системой головного мозга);
• посттравматическое менингоэнцефалоцеле. Это грыжевые выпячивания, которые могут возникать при наличии дефектов черепа и самой наружной мозговой оболочки (твердой). Если грыжевой мешок покрыт кожей и содержит в себе оболочки мозга (паутинную и мягкую), то это называется менингоцеле. Если же в грыжевом мешке находится и мозговое вещество, тогда это – менингоэнцефалоцеле;
• ликворные кисты. Это ограниченные скопления спинномозговой жидкости внутри мозга или в области субарахноидального пространства;
• хронические гематомы. Чаще всего они субдуральные. О хронической гематоме принято говорить, если ее возраст более 15 дней;
• аневризмы и артерио-синусные соустья (сообщения между артериальной и венозной системами головного мозга). Аневризмы формируются в результате частичного надрыва стенки кровеносного сосуда, когда кровь формирует патологическое выпячивание стенки сосуда;
• посттравматическая энцефалопатия. Это наиболее распространенная формулировка последствий ЧМТ, поскольку она включает в себя множество неврологических проявлений. Сюда входят расстройства когнитивной и психической сферы, координации, речи, движений и уровня силы в конечностях, вегетативные симптомы, паркинсонизм и многое другое.

Принципы формулирования диагноза при черепно-мозговой травме

Унификация формулировки диагноза как наиболее концентрированного выражения истории болезни продиктована необходимостью четкого сжатого изложения всех компонентов патологии, систематикой статистического учета и эпидемиологических исследований. На ЧМТ, как и на любую другую патологию, распространяются основные закономерности построения диагноза по нозологическому принципу, содержащему этиологический, патоморфологический и функциональный компоненты. За основу принимается утвержденная единая для всей страны классификация клинических форм повреждения черепа и головного мозга.

Диагностика нейротравмы

Диагностика нейротравмы в некоторых случаях может быть затруднительной, так как очень часто сопровождается алкогольным опьянением. В этом случае трудно бывает оценить характер коматозного состояния. Трудности также возникают при дифференциальной диагностике с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), особенно с вопросом, что было первично: травма или ОНМК. Общие признаки диагностики таковы:

• анамнез заболевания (при условии, что больной находится в сознании);
• клинический, биохимический анализ крови и мочи;
• исследование крови на алкоголь и другие токсины при необходимости;
• определение группы крови и резус фактора;
• осмотр невролога, нейрохирурга и смежных специалистов;
• ЭКГ;
• КТ и МРТ исследование;
• рентгенография черепа в двух проекциях (при необходимости и других областей тела).

Шкала исходов Глазго

Помочь доктору предсказать последствия травмы способна определенная схема. Согласно ей, состояние пациента оценивают по специальному плану. По полученным результатам выставляют баллы. Эта схема носит название шкала исходов Глазго. Ее можно представить в виде следующей таблицы:

Баллы	Исходы
1	Смерть.
2	Вегетативное состояние – кома, при этом показатели гемодинамики и дыхания больного стабильны, сохранены базовые рефлексы, но контакт с ним невозможен ввиду отсутствия сознания. Двигательная сфера отсутствует, питание осуществляется посредством зонда.
3	Несостоятельность нейромышечного звена. Пациент находится в сознании, однако, имеются тяжелые неврологические расстройства, вынуждающие его получать лечение в отделении реанимации.
4	Тяжелая инвалидизация с грубым неврологическим дефектом, который требует постороннего ухода за пациентом.
5	Умеренный уровень инвалидизации. При этом психопатологий не наблюдается. Но больному требуется амбулаторное наблюдение.
6	Легкая несамостоятельность, при которой больному не нужна посторонняя помощь в самообслуживании, однако, необходима моральная поддержка и адаптация в трудовой деятельности.
7	Прогрессирующее восстановление утраченных функций. Незначительная неврологическая картина постепенно исчезает. В посторонней помощи пациент не нуждается.
8	Полное восстановление.

Классификация ЧМТ

Самый часто встречающийся вид травмы – это черепно-мозгова́я. Это поражение костей черепа и прилежащих мягких тканей. Современность обеспечивает интенсивный ритм жизни, который полон опасностей. Это увеличивает возможность травматизма. Главным является деление ЧМТ на два вида:

• Открытый – при котором рана сообщается с окружающей средой. Травма может быть проникающей – с вовлечением в процесс твердой мозговой оболочки. Непроникающей – без повреждения наружных покровов;
• Закрытый обеспечивает условия, при которых целостность кожных покровов не нарушается, и тра́вма не имеет сообщения с внешним миром.

Вне зависимости от механизма ЧМТ, она может быть следующих степеней:

• Легкой;
• Средней;
• Тяжелой.

По типу ударной силы, травма бывает:

• Тупой;
• Острой;
• Колотой;
• Резаной;
• Огнестрельной;
• Размозженной.

Степень тяжести раны, ее локализация, вид, возраст больного определяют его состояние.

Как классифицируются ЗЧМТ

Опасность травмирования, методы лечения определяются медиками в зависимости от сложности произошедшей мозговой травмы. Как специалистами проводится классификация? Виды черепно-мозговых расстройств могут быть обусловлены:

1. Сотрясением (встряхиванием) мозга внутри черепной полости.
2. Ушибом ГМ.
3. Сдавлением (сжатием) ГМ.

Диагноз, учитывающий все повреждения и общее состояние индивида, последующее лечение могут устанавливать только медики. В сложных ситуациях диагностика обязательно включает рентген во фронтальной, сагиттальной плоскостях для исключения возможных переломов или оценивания их характера.

Как определяется степень травмирования

• Если регистрируется сотрясение мозгового вещества, то повреждению присваивается легкая степень.
• Если подтвержден медиками ушиб головного мозга при отсутствии участков сдавливания – такая аномалия характеризуется средней/тяжелой стадией.
• При увечьях с факторами сдавливания, влекущими возникновение гематом, диагностируется тяжелая степень.

Как проявляются типы

Нарушение целостности сосудов при травме головы может быть вызвано разрушением (трещиной) внутренней пластинки черепа. Специалисты различают первичный и вторичный типы повреждений:

• Первичный тип проявляется сразу после воздействия травмирующего фактора.
• Вторичный тип проступает через некоторый промежуток времени. Всплывающие патологические проявления – это последствия первоначального травмирования на фоне отечности, кровоизлияний, гематом, инфицирования.

Осложнения черепно-мозговой травмы

Последствия ЧМТ очень многообразны:

• Утрату памяти – амнезию, которая может быть ретроградной или антероградной;
• Упорные головные боли;
• Снижение работоспособности;
• Гнойные очаги в виде абсцесса или эмпиемы;
• Посттравматическое воспаление паутинной оболочки мозга – арахноидит, который может носить характер слипчивого, кистозного, слипчиво-кистозного; диффузного, конвекситального, базального, субтенториального, очагового;
• Гидроцефалию;
• Пневмоцефалию;
• Деформации в структуре черепа;
• Образование ликворной фистулы;
• Поражения черепно-мозговых нервов;
• Атрофию мозга;
• Кисты;
• Эпилепсию;
• Возникновение каротидно-кавернозного соустья;
• Ишемические изменения;
• Аневризмы;
• Психическую или вегетативную дисфункцию.

Первая помощь при травме

При первых признаках закрытой травмы черепа следует немедленно оказать человеку помощь первой необходимости

Важно помнить, что перевозка пострадавшего должна осуществляться врачами скорой помощи

Прежде всего нужно уложить человека на спину и следить за его состоянием. В том случае, если пострадавший без сознания, на спину укладывать запрещается. Нужно повернуть его на бок, для того чтобы во время непроизвольной рвоты он не захлебнулся и не проглотил язык.

При открытых ранах требуется наложение повязки. Для облегчения состояния необходимо приложить к поврежденному месту холодный компресс. Если произошёл совмещенный перелом позвонка шейного отдела, требуется зафиксировать голову с помощью валиков.

При необходимости разрешается дать анальгетик для снижения силы боли.

Запрещается резко изменять положение человека или головы.

В случае тяжелой черепно-мозговой травмы необходимо

Серьезное поражение требует экстренных мер. Врач должен быстро оценить ситуацию и поставить предположительный диагноз. Крупные внутримозговые гематомы удаляют в полном объеме. Иначе они вызывают сдавлению мозга и смещение всех его структур, что чревато опасным для жизни состоянием.

Экстренное лечение заключается в удалении гематомы пункционной аспирацией и локальным фибринолизом. К методикам прибегают при локализации скопления крови внутри вещества мозга и субдурально. Особенно опасны такие ЧМТ для лиц с сочетанной травмой других органов и для пожилых.

Если рядом с человеком в таком тяжелом состоянии не оказалось доктора, необходимо срочно вызывать скорую помощь и не пытаться решить проблему своими силами. Больному нужно обеспечить покой и положить его на твердую поверхность. Необходим приток свежего воздуха в достаточном объеме.

Монурель Превицист — официальная инструкция по применению

Особые указания

В процессе лечения препаратом нужно учитывать следующие моменты.

• Усилить диурез. Выпивать в сутки не менее 2 л воды.
• Проконсультироваться. Перед приемом обязательно поговорить с врачом. Несмотря на то, что «Монурель» — биодобавка, самолечение противопоказано.
• Учесть возраст. Детям можно принимать после пяти лет в общепринятой дозировке по назначению врача.
• Правильно хранить. При температуре до 25°С, в сухом и темном месте, недоступном для детей. Биодобавка годна 24 месяца.

Витамин С — сильный иммуномодулятор, поэтому прием данного фитосредства не совместим с цитостатиками.

Аналоги иностранного производства

Заменители Монурала, изготавливаемые иностранными компаниями, получили хорошие отзывы потребителей. Они доказали свою эффективность.

Кирин (Kirin)

Это аналог Монурала, являющийся антибиотиком трициклического ряда. Активным веществом в нем является спектиномицин, оказывающий выраженное противобактериальное действие. Выписывается Кирин для терапии инфекций мочеполовых путей.

Лизомак 600 (Lizomac)

Это один из ведущих дженериков Монурала. Он производится в таблетках и используется для лечения различных инфекций.

Этот препарат очень близок к Монуралу, он производится в виде таблеток. Его назначают для лечения острых инфекционных воспалений мочеполовой системы. У лекарства имеются некоторые противопоказания.

Фосмурал (Fosmural)

Это эффективное лекарство противомикробного действия, которое помогает в системном лечении мочеполовых инфекций. Активным веществом является фосфомицин.

Фурамаг (Furamag)

Это латышский препарат, основным действующим веществом которого является фуразидин. Фурамаг оказывает противомикробное действие, активизирует иммунитет и увеличивает способность лейкоцитов захватывать вредоносные микроорганизмы.

Побочные эффекты и осложнения

Натуральный состав средства способствует тому, что переносится оно хорошо. Побочные эффекты возможны очень редко, чаще по причине индивидуальной непереносимости составляющих биодобавки. Возможны:

• тошнота, рвота, изжога, дискомфорт в животе;
• головокружение;
• проявления аллергии (зуд, отек, сыпь на коже).

При наличии негативных реакций препарат дальше употреблять не стоит, следует обратиться к врачу и откорректировать лечение.

При неконтролируемом использовании и превышении рекомендуемой дозы может возникнуть гипервитаминоз С. Лечение в таком случае симптоматическое.

Аналоги

На современном фармацевтическом рынке нет полных аналогов по составу. Но есть средства, оказывающие подобное действие. К ним относятся следующие.

• «Уропрофит». В составе препарата есть клюква, хвощ полевой, толокнянка, аскорбиновая кислота. Показания такие же, как и у «Монуреля».
• «Фитолизин». Средство на натуральной основе (корни петрушки и любистока, листья березы, луковая шелуха, корневище пырея и др.). Проявляет спазмолитическое свойство, мочегонное, снимает воспаление.
• «Цистон». Многокомпонентное растительное лекарство, оказывающие спазмолитическое, противомикробное, нефролитические действия, вплоть до растворения конкрементов.
• «Нефротин». Препарат, который тоже в составе имеет клюкву и листья толокнянки, траву розги и другие натуральные компоненты.
• «Диуринат». Компонентами лекарства являются листья брусники, можжевельник, толокнянка. Оказывает мочегонный и антисептический эффекты.
• «Уринал». Основным компонентом является сухой концентрат клюквенного сока и другие вспомогательные вещества. Тоже назначается для лечения и профилактики патологии мочевыделительной системы.

Аналоги иностранного производства

Современный ряд импортных препаратов аналогичного действия с монуралом обладает большим количеством положительных качеств и относительно невысокой стоимостью.

Список наиболее известных заменителей оригинала:

1. Кирин. Синоним монурала произведённый как антибиотик трициклического ряда. Действующее соединение спектиномицин обладает выраженным противобактериальным эффектом и назначается для терапии инфекций мочеполовой системы.
    
   Не рекомендован при аллергических высыпаниях и детям до 3 лет. Средние расценки 280–300 рублей.
2. Лизомак 600. Лучший аналог монурала, произведенный импортными фармацевтами. Представлен в виде таблеток, покрытых оболочкой. Используют при лечении и профилактике бактериальных инфекций различной формы.
    
   Противопоказания: повышенная чувствительность, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз, обострение шизофрении. Средние расценки 1300–1400 рублей.
3. 5-нок. Близкий прототип оригинала, выпускаемый в форме таблеток. Нитроксолин гарантирует бактерицидность препарата. Эффективен при остром течении патологических инфекций мочеполовой системы.
    
   Не следует применять лекарство при вынашивании малыша, лактационном вскармливании, почечной, печёночной недостаточности. Средние расценки 250–270 рублей.
4. Фосмурал. Эффективный препарат противомикробного действия для системного лечения мочеполовых инфекций.
    
   Состав лекарства базируется на действии компонента фосфомицина имеющего антибактериальное воздействие.
    
   Высокая чувствительность по отношению к действующему соединению является исключением к применению. Средние расценки 400–450 рублей.

Подведение итогов предполагает описание все характеризующих качеств препарата, показывающих его эффективность. Лекарство имеет достаточное количество достойных и недорогих аналогов.

Перед тем как решить чем заменить монурал следует получить консультацию квалифицированного врача, которая принесёт положительный эффект от применения медикамента!

Противопоказания

Монурель Превицист относится к биологически активным пищевым добавкам, но это не значит, что у него нет противопоказаний. Лекарство нельзя использовать при беременности и в первое время при кормлении грудью. Этот запрет не является строгим, но так как на беременных и кормящих не было проведено исследований безопасности препарата, лучше отказаться от самолечения.

Осторожность в лечении не помешает пациента с сопутствующим гастритом, язвой желудка. Клюква, витамин С повышают кислотность, что может вызвать обострение заболеваний

Строго запрещено принимать Монурель пациентам с непереносимостью клюквы, витамина С. Аллергические проявления бывают в виде крапивницы, отека Квинке, анафилактического шока. Также к абсолютным противопоказаниям относится тяжелая почечная недостаточность, при которой нарушается выведения лекарства из организма.

Во время приема средства могут появиться побочные эффекты, такие как тошнота, боль в желудке, изжога. Эти реакции не являются противопоказанием к дальнейшему лечению, но о них следует сообщить врачу.

Риски

Несмотря на натуральный состав препарата, в некоторых случаях его принимать нельзя. Сюда относятся:

• индивидуальная непереносимость одного из компонентов БАДа;
• хроническая почечная недостаточность.

Нежелательно пить таблетки женщинам в положении и кормящим грудью. Но если возникла такая необходимость — только под контролем и по назначению специалиста.

С осторожностью фитопрепарат нужно использовать лицам, страдающим язвенной болезнью и гастритом. Не рекомендовано принимать параллельно с лекарствами, способными снижать свертываемость крови — увеличивается риск кровотечений.

Дешевые заменители

Лечение Монуралом дает быстрый эффект. Ему отдают предпочтение за счет однократного приема раствора. Однако уроантисептик по стоимости подходит не всем пациентам. Его можно заменить на следующие более дешевые аналоги:

• Нитроксолин. Отечественный аналог по действию, препятствует распространению бактерий по мочевыводящим путям. Эффективно лечит цистит. Имеет много противопоказаний, перед применением лекарства нужно посоветоваться с врачом. Стоимость Нитроксолина составляет 100 рублей.
• Фурадонин. Аналог по основному действию имеет цену в три раза меньше, чем Монурал.
• Фурагин. Антибактериальный препарат, действует на стафилококки, энтерококки и другие патогенные штаммы микроорганизмов. Применяется по назначению врача, недопустимо использование в период беременности, кормления. Стоимость Фурагина составляет 140 рублей за 10 таблеток.
• Цефалексин. Является аналогом Монурала по принципу действия. Относится к группе цефалоспоринов I поколения. Воздействует на многие бактерии, энтерококки к нему нечувствительны. Противопоказанием являются аллергические реакции в анамнезе, беременность, детский возраст до 3 лет. Цена приемлемая – в среднем 80 рублей.

Антибиотическое средство Монурал признано одним из . Он воздействует на 90% штаммов, вызывающих заболевания мочевыводящих путей, мочевого пузыря. Уроантисептик удобен в использовании – достаточно однократного использования для удаления признаков цистита. Если Монурал не подходит из-за индивидуальной непереносимости и высокой стоимости, его можно заменить на аналоги с похожим действием.

Понравилась ли Вам статья?
Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Аналоги и отличия

Аналогами препарата Монурель являются только средства растительного происхождения. Обычно они назначаются в дополнении к антибиотикам:

• Цунами;
• Бруснивер;
• Канефрон Н;
• Урифлорин;
• Фитолизин;
• Цистон;
• Цистоит-ГФ.

Монурель и Канефрон Н

Канефрон Н — комбинированный растительный препарат для лечения инфекций мочевыделительной системы и профилактики мочекаменной болезни.

Основа — растительные компоненты:

• трава золототысячника;
• корень любистока лекарственного;
• листья розмарина;
• вспомогательные вещества.

Данный препарат применяют при лечении острого цистита, а также для профилактики обострения хронических форм инфекций мочевыделительной системы.

Канефрон Н следует принимать по 2 драже или 50 капель 3 раза в сутки. Канефрон Н можно применять для лечения инфекций грудных детей, детей дошкольного и школьного возраста.

Канефрон Н нельзя принимать при:

• язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• недостаточности лактазы;
• дефиците сахарозы;
• непереносимости фруктозы.

В период беременности и грудного вскармливания применение Канефрон Н возможно по назначению врача.

Монурель и Канефрон Н имеют различный терапевтический эффект: первый применяется для «закисления» мочевого пузыря, чтобы не дать возможности бактериям распространяться, второй — в качестве мочегонного и антибактериального фито-средства. По показаниям и назначению врача возможно одновременное применение лекарств.

Монурель и Монурал

Несмотря на созвучные названия, Монурал и Монурель — это 2 абсолютно разных препарата. У них разный состав, различные фармакологические свойства и они относятся к противоположным группам лекарственных средств.

• Монурал — это антибиотик местного действия на основе фосфомицина.
• Монурель — это биологически активная добавка растительного происхождения.

Антибиотики сами по себе способны подавлять рост и размножение болезнетворных бактерий. Антибиотики сегодня являются единственным эффективным средством против цистита. Они атакуют именно болезнетворные бактерии, вызывающие инфекцию.

Монурал — современный популярный антибактериальный препарат, эффективно борющийся с самыми распространенными инфекциями мочевыводящих путей. Зачастую для подавления даже самых ярких симптомов цистита достаточно разового применения.

Показания к назначению Монурала:

• острый цистит;
• хронический цистит (во время обострения);
• уретрит;
• после хирургической операции;
• бактериурия;
• профилактика инфекций.

Побочные эффекты:

• аллергия;
• индивидуальная непереносимость составляющих;
• диарея;
• боли в желудке;
• почечная недостаточность;
• сахарный диабет.

Монурал и Монурель отлично дополняют друг друга во время лечения цистита, ведь их разница налицо. Первый препарат обладает противомикробными свойствами, быстро и эффективно борется с бактериями. Второй — поддерживает иммунитет (за счет витамина C) и дополняет лечение природным, натуральным компонентом (экстракт сухой клюквы), мешающим развитию инфекции.

Группы антибактериальных средств, используемых при циститах

К данным средствам относятся:

1. Защищенные пенициллины: Амоксиклав, Аугментин
2. Цефалоспорины: Зиннат, Цеклор, Супракс
3. Фторхинолоны: Ципролет, Ломфлокс, Нолицин, Авелокс
4. Уросептики: Невиграмон, Фурагин, Фурамаг, палин и др.
5. При атипичных возбудителях применяют препараты из группы макролидов (например, Сумамед), противогрибковые средства (Флюконазол).

Монурал (Фосфомицин) – относительно новое средство от цистита, также относится к антибиотикам. Он обладает широким спектром действия на множество патогенных микроорганизмов, разрушая их оболочку, нарушая обмен, и тем самым оказывает бактерицидное действие. Многие микроорганизмы, устойчивые к более ранним антибиотикам и уросептикам, поддаются его воздействию. Этот гранулированный белого цвета порошок от цистита обладает специфическим запахом, при приеме внутрь он создает высокую концентрацию действующего вещества в мочевых путях на длительный срок – до 48 часов, что губительно для большинства бактерий.

Показания для приема Монурала:

• Острый цистит и уретрит
• Обострение хронического цистита
• Профилактика инфекций мочевых путей при диагностических (цистоскопия) и оперативных вмешательствах на них (например, по поводу мочекаменной болезни)
• Бактериурия у беременных.

Как видно из перечисленных показаний, Монурал можно использовать у беременных. Противопоказаний у него немного: детский возраст до 5 лет, индивидуальная непереносимость, тяжелая стадия почечной недостаточности. Переносится он обычно легко, иногда пациентов беспокоят небольшая тошнота, послабление стула, изжога. Порошок содержит достаточно большое количество сахара, что нужно иметь в виду больным с сахарным диабетом. Инструкция по применению Монурала проста: в неосложненных случаях его принимают чаще однократно на ночь, через 2 часа после еды, предварительно растворив содержимое пакета в половине стакана воды. Перед манипуляциями на мочевыводящих путях препарат назначают двукратно: за 3 часа до и через 24 часа после вмешательства.

Насколько эффективен Монурал?

Отзывы о Монурале в основном положительные, однако, как и любое другое лекарственное средство, он не дает 100% излеченности. Есть пациенты, которым однократный прием позволил забыть раз и навсегда о цистите, а есть пациенты, которым Монурал не помог или, например, острые симптомы были купированы, а через 2-3 месяца – вновь обострение. Здесь следует упомянуть о том, что перед применением Монурала необходимо полноценное обследование у специалиста, и вопрос о том, какое лекарство от цистита вам необходимо и как принимать его, должен решать только врач! Каждый человек уникален, в том числе и по механизмам, поддерживающим его болезнь. Нельзя назначать антибиотики самостоятельно, без учета патогенетических механизмов болезни – они могут не сработать или сработать недостаточно. Не окажет желаемого эффекта Монурал и в случае, если уретрит и воспаление мочевого пузыря вызывается хламидиями, микоплазмами, трихомонадами.

При соблюдении всех принципов терапии инфекций мочевых путей медицинская статистика дает следующие сведения: при остром неосложненном цистите: эффективность препарата от 92 до 98% по данным различных клиник. Это очень хороший результат.

Подробно о лечении цистита рассказано в видео:

В чем отличие данных препаратов?

Монурал выпускается в порошках, а есть еще таблетки от цистита под названием Монурель или Монурал…. Как же правильно называть препарат? Дело в том, что Монурал и Монурель – это два разных препарата, и отличия между ними существенные. Первый – антибиотик, а Монурель – биологически активная добавка к пище (БАД). В его состав входят натуральные компоненты: экстракт плодов клюквы и аскорбиновая кислота. Издревле народная медицина рекомендовала клюкву при заболеваниях мочевыделительной системы, ее антибактериальные и общеукрепляющие свойства хорошо известны. Таблетки Монурель ПревиЦист (это полное название препарата) подойдут в качестве профилактического средства, помогут увеличить периоды ремиссии хронического цистита.

Препарат противопоказан при беременности, лактации. Также при сочетании с антикоагулянтами – препаратами, разжижающими кровь (Варфарин), возможны неблагоприятные эффекты. Если вы принимаете еще какие-нибудь лекарственные препараты, то перед началом приема нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

Краткое описание препарата

Монурель принимается при цистите в качестве биологически активной добавки. Природное средство широко используется для дополнительного лечения и профилактики заболеваний мочевыделительной системы и как противовоспалительный препарат.

• Полное название — Монурель ПревиЦист.
• Производство — Италия.
• Форма выпуска — таблетки массой 0.92 мг., 30 шт. в упаковке.
• К препарату Монурель прилагается инструкция по применению.
• В каждой таблетке содержится 120 мг. сухого экстракта ягод клюквы, 60 мг. витамина C (аскорбиновой кислоты), вспомогательные средства.
• Цена: от 420 р.
• Отпускается без рецепта. Необходима консультация врача.

Важно помнить, что без антибиотиков цистит вылечить невозможно. Поэтому Монурель следует использовать, как дополнение к основному курсу лечения и в качестве профилактической меры при ремиссии заболевания. Если БАД использовать в качестве самостоятельного средства для лечения цистита без одобрения лечащего врача, есть угроза продвижения инфекции к почкам, что, несомненно, влечет за собой куда более серьезные последствия.

Как Монурель борется с инфекцией

Средство часто применяется как вспомогательное для лечения цистита и его профилактики. За счет концентрации в составе природных веществ, препарат обладает сильным противомикробным действием.

Прием БАДа препятствует попаданию патогенных бактерий в мочевой пузырь. Натуральный состав обеспечивает Монурель большим количеством проантоцианидинов, которые разрушают оболочку болезнетворных бактерий и препятствуют их размножению в мочевом пузыре и каналах.

Особенно препарат воздействует на эти бактерии:

• кишечная палочка;
• стафилококки;
• стрептококки;
• энтерококки;
• шигеллы;
• нейссерии.

Применение Монурель благоприятно сказывается на лечении цистита и защите организма от рецидива инфекции.

Аналоги

В аптеках можно найти аналогичные Монурелю препараты с клюквой в составе и средства с другими компонентами, но похожим действием. Все перечисленные медикаменты относятся к биологически активным добавкам.

Аналоги с клюквой в составе представлены следующими наименованиями:

• Уринал.
• Цисторенал.
• Цистивит.
• Журавит.

Средства с похожим действием, но другим составом:

• Супренамин.
• Везилют.
• Уропрофит.
• Урсул.
• Нефростен.
• Канефрон.
• Цистон.
• Пролит септо.

Во время покупки средства важно внимательно читать название, так как в аптеке можно встретить лекарство того же производителя с названием Монурал (Monural). Этот медикамент используется при хроническом, остром цистите, но в качестве антибиотика

Лечение препаратом должно проводится под строгим контролем врача.

Показания и способ применения

Монурель не может считаться самостоятельным средством лечения инфекций мочевыделительной системы. Наибольший эффект достигается только при приеме его с антибиотиками.

Данное лекарство назначают при терапии острых и хронических воспалительных заболеваний (инфекций) мочевыделительной системы. Фармацевты утверждают, что повторный прием Монурель предотвращает возникновение рецидивов инфекции при воспалениях мочевого пузыря.

Применяется как женщинами, так и мужчинами при цистите и уретрите.
Мужчинами препарат принимается также для лечения хронического простатита.
С осторожностью следует относиться к лечению данным средством маленьких детей и детей дошкольного и школьного возраста. Перед этим необходимо проконсультироваться с врачом.
БАД следует принимать по 1 таблетке в день перед сном, после опорожнения мочевого пузыря

Запивать стаканом воды.
Продолжительность курса зависит от степени выраженности симптомов инфекции. Для усиления действия антибактериальной терапии при лечении цистита врачи назначают месячный курс лечения.
Для профилактики и лечения рецидивов болезни Монурель принимают при уретрите и цистите по 2 недели в месяц в течение 3-х месяцев.
Для смягчения симптомов инфекции мочевыделительной системы во время менопаузы препарат принимается по назначению врача.
Для достижения наибольшей эффективности нужно выпивать не менее 2 л. воды в день. При цистите вообще следует увеличить ежедневный объем выпиваемой жидкости.

В отдельных случаях врач дает индивидуальные рекомендации, как принимать БАД.

Отечественные аналоги Монурала

Российский производитель АВВА РУС выпускает препарат фосфомицина под торговым названием ЭКОфомурал. Стоимость одного пакетика дозировкой в три грамма составляет около 420 рублей.

Кроме антибактериального компонента, российский препарат содержит лактулозу (пребиотик).

Средство рекомендовано употреблять за два или три часа до приёма пищи, растворив содержимое пакетика в половине стакана кипяченой воды. Длительность курса — один день.

Также как и итальянский антибиотик, ЭКОфомурал применяется для профилактики послеоперационных осложнений и при трансуретральных манипуляциях.

Еще более дешевый аналог Монурала

Противопоказаниями к назначению служат:

• индивидуальная гиперчувствительность к компонентам лекарственного средства;
• недостаточность функции почек и диализ;
• возраст пациента менее двенадцати лет;
• мальабсорбция фруктозы, глюкозы и галактозы;
• недостаточность сахаразы и изомальтазы.

Побочное действие антибиотика:

• диарея, связанная с приёмом антибиотиков и псевдомембранозный колит;
• расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта;
• нарушение чувствительности;
• аллергические реакции;
• подъём печеночных трансаминаз;
• кандидоз и вульвовагинит;
• изменения в периферической крови (тромбоцитопения и лейкопения).

Что такое цистит

Циститом называют воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Это инфекционно-воспалительное заболевание, чаще всего возбудителем является кишечная палочка, реже энтерококки и клебсиелла. 

Так как кишечная палочка есть в кишечнике у каждого человека, цистит она вызывает в период снижения иммунитета. Чаще всего это менопауза, беременность, переохлаждение, нарушение гигиены, малоподвижный образ жизни.

Симптомы цистита легкоузнаваемые и очень неприятны: частые позывы в туалет, резь и боль при мочеиспускании. Также могут быть боли внизу живота, незначительное повышение температуры и общая слабость. Перечисленные признаки относятся к острому циститу. Хроническую же форму заболевания намного труднее диагностировать и лечить.

Чаще всего для лечения цистита врачи выписывают  антибиотики, а в комбинации с ними назначают препараты растительного происхождения. При такой схеме происходит усиление эффекта антибактериальной терапии, а также получается профилактика рецидивов заболевания.

Применение Монуреля в терапии цистита

Употребляется Монурель при хроническом цистите, рецидивирующем более 3 раз за год, на протяжении двух недель в месяц. Курс профилактического приема составляет 3 месяца подряд, далее рекомендовано сделать перерыв 1–2 месяца.

При остром процессе следует принимать Монурель совместно с антибиотиком или противомикробным препаратов в течение месяца.

Стандартная доза – 1 таблетка со стаканом воды на ночь после полноценного мочеиспускания. Применение средства перед сном увеличивает длительность воздействия активных компонентов в мочевом пузыре.

В период инфекции мочевыводящих путей врачи советуют выпивать 1.5-2 литра чистой воды за день. Строго запрещено ограничивать питье, так как это может привести к ухудшению состояния.

В инструкции к препарату подробно указано сколько и как принимается Монурель при цистите.

Перед началом лечения следует ознакомиться с некоторыми правилами:

1. Диагностику инфекций мочевыводящих путей должен проводить только врач. Специалист также назначает необходимое лечение.
2. Монурель не обладает бактерицидным, бактериостатическим эффектами, поэтому не может заменить основные препараты при цистите – антибиотики.
3. Нельзя использовать медикамент в дозировке, больше 2 таблеток в день.
4. Недопустимо принимать средство после окончания срока годности.
5. Хранить Монурель следует в сухом месте вдали от прямых солнечных лучей, труднодоступном для детей.

Противопоказания при приеме Монурель

Начиная прием препарата, стоит обратить внимание на его состав, способный вызвать ряд противопоказаний и предостережений:

Индивидуальная непереносимость некоторых компонентов (например, витамин С может усилить процесс образования камней в почках). Не рекомендуется прием Монуреля будущим матерям, так как способен вызвать спонтанные кровотечения из плаценты. Кормящим матерям прием препарата принимать при строгом наблюдении врача с прерыванием лактации на период терапии. Нельзя принимать БАД совместно с лекарствами, понижающими свертываемость крови. Противопоказан при почечной недостаточности, так как связано это с высоким риском передозировки медикамента. Аллергическая реакция на составляющие компоненты

Пациентам, склонным к гастриту и язвенной болезни прием лекарства осуществлять с особой осторожностью. Детям Монурель можно принимать с 5 лет в связи с отсутствием исследований

Монурель для лечения цистита

Одним из популярных препаратов растительного происхождения является «Монурель ПревиЦиста». Хоть это и биологически активная добавка, ее активно назначают врачи, потому что средство отлично себя зарекомендовало.

В составе «Монуреля» экстракт плодов клюквы и витамин С. БАД выпускается в виде таблеток. По инструкции необходимо принимать 1 таблетку в день перед сном, запивая ее стаканом воды.  Предварительно необходимо опорожнить мочевой пузырь. Курс лечения составляет 1 месяц.  Если цистит часто рецидивирует (более 3 эпизодов в год), тогда «Монурель» стоит принимать по 15 дней, затем делать перерыв на 15 дней. Эту схему необходимо повторить в течение 3 месяцев.

Действие средства обусловлено тем, что препарат препятствует попаданию патогенных микроорганизмов в мочевой пузырь. Именно экстракт клюквы способен разрушить кишечную палочку на этапе попадания ее в организм. При этом нарушается синтез фибрий, благодаря которым патогенная бактерия прикрепляется к стенке мочевого пузыря.

Витамин С в препарате «Монурель» содержится в суточной дозе, именно это повышает сопротивляемость организма перед инфекцией.

В упаковке содержится 30 таблеток, поэтому препарата хватает на месячный курс применения. БАД противопоказана при индивидуальной непереносимости компонентов, беременности и кормлении грудью.

Особым указанием является то, что при приеме препарата необходимо выпивать не менее 2 литров чистой воды в день. Это приводит к увеличению диуреза, что способствует механическому выведению кишечной палочки из мочевого пузыря.

Клюква при цистите

В 2004 году ученые Кохрейновского сообщества доказали, что экстракт клюквы снижает количество рецидивов цистита на 39%. Для лечения можно принимать клюквенный сок или препараты, которые содержат экстракт ягоды.

Стоит понимать, что готовить морсы и соки необходимо непосредственно перед употреблением. К тому же, клюква является кислой ягодой, поэтому в напитки часто добавляют сахар, что не приносит пользы пациентам. 

Поэтому врачи все же рекомендуют приобретать именно препараты, содержащие экстракт клюквы. Ведь там уже подобранная оптимальная дозировка действующего вещества, которая и поможет в борьбе с циститом.

Состав и активность

«Монурель» — средство на основе растительного сырья, в состав которого входят экстракт клюквы и аскорбиновая кислота. Препарат предотвращает размножение патогенной микрофлоры на эпителиальных клетках мочевыводящей системы. Является биологически активной добавкой (БАД), но достаточно широко применяется в составе комплексного лечения и профилактики различных заболеваний органов мочевыделения. Действующие компоненты препарата и их эффект представлены в таблице.

Таблица — Состав и принцип действия таблеток «Монурель»

Компонент	Дозировка в «Монуреле»	Эффект
Сухой экстракт плодов клюквы	120 мг	— Оказывает противовоспалительное и антисептическое действия; — ускоряет процесс регенерации поврежденных тканей; — обладает детоксикационными свойствами; — содержит протоцианиды, которые предотвращают размножение патогенных микроорганизмов
Витамин С	60 мг	— Натуральный антиоксидант; — защищает организм от повреждающего воздействия свободных радикалов; — имеет иммуномодулирующее и общеукрепляющее свойства

Также в «Монуреле» есть ряд вспомогательных веществ — кремния диоксид, стеарат магния, поливинилполипирролидон, различные красители. Выпускается в таблетках по 0,92 г, в упаковке 30 штук.

Спустя несколько часов после употребления биодобавка достигает пораженного органа, способствуя разрушению болезнетворной микрофлоры и уменьшая способность патогенов к дальнейшему размножению. Препарат позволяет повысить тонус стенок мочевого пузыря, укрепить их, улучшить кровообращение, способствует местной иммунной защите.

Максимальную активность оказывает по отношению к кишечной палочке, а также к таким бактериям, как клебсиелла, стрептококк, стафилококк, энтерококк, протей, шигелла.
При длительном использовании препарата он оказывает следующие эффекты:

• выводит токсические вещества и продукты метаболизма;
• тонизирует;
• стимулирует местный иммунитет;
• растворяет конкременты;
• снимает воспаление;
• устраняет отеки;
• предотвращает размножение патогенной микрофлоры.

Также БАД обладает регенерирующими и мочегонными свойствами.