Анализ на антитела к полиомиелиту, где сдать кровь

Полиомиелит – одно из опасных вирусных заболеваний, борьба с которым успешно ведется по всему земному шару. Единственным эффективным средством предупреждения болезни является иммунизация населения с помощью прививок.

В большинстве стран мира дети ко времени окончания школы получают полный курс вакцинаций и ревакцинаций против вируса. Наиболее неблагополучными регионами в этом смысле до сих пор остаются Африка и некоторые азиатские страны.

В России и странах СНГ с прививками дело обстоит благополучно, однако иногда бывают исключения – отказ от вакцинации и приезд эмигрантов из пандемичных стран, поездки в неблагоприятные районы и т. д. В некоторых случаях целесообразно сдать анализ крови на антитела к полиомиелиту.

Как делают анализ на антитела к полиомиелиту

Антитела, или иммуноглобулины – это особые белковые молекулы, производимые плазматическими клетками. Анализ на антитела помогает поставить диагноз, проверить уровень иммунитета после прививки, обнаружить болезни с бессимптомным течением (или в инкубационном периоде).

Направление на анализ (гемотест) выдают врач-инфекционист в поликлинике по месту жительства. Можно сдать кровь и в другом месте (поликлинике, не относящейся к месту жительства, частном медицинском центре) на платной основе.

Кровь на анализ, выявляющий наличие антител, берется из вены. Для анализа исследуются сыворотка и плазма крови.

В каких случаях назначается исследование

Иногда медикам встречаются пациенты, в медицинских карточках которых данные о прививках по каким-либо причинам отсутствуют. Кто-то может выбиться из графика прививок и пропустить важные этапы иммунизации.

В таких случаях требуется разобраться, имеются ли в крови человека антитела к возбудителям опасных заболеваний. От этого зависит, нужны ли пациенту дополнительные прививки и когда целесообразно провести вакцинацию.

Нередко родители беспокоятся, что их ребенок может заразиться в детском учреждении (детский сад, ясли, школа) от других детей, привитых от полиомиелита живой вакциной. Им хочется выяснить, имеется ли у их ребенка иммунитет против данного заболевания и, соответственно, насколько высок риск заражения.

В последние годы среди некоторых «продвинутых» родителей распространилась тенденция избегать делать прививки своим детям. Эта категория родителей почему-то убеждена, что прививки вредны, не всегда правильно сопоставляя возможные осложнения с риском заражения опасным заболеванием.

Однако в дальнейшем они ставят в опасное положение не только своих детей, но и малышей, с которыми общаются их дети.

Опасность полиомиелита, тем временем, давно никем не оспаривается. Это заболевание убивает около 5% заболевших и 25-30% делает пожизненными инвалидами.

Анализ на антитела может назначаться в целях диагностики, когда есть подозрение на наличие заболевания. Если же болезнь уже обнаружена и больному назначено лечение, анализ на иммуноглобулины помогает контролировать этот процесс.

Виды диагностики полиомиелита

Для постановки точных диагнозов в медицине используется несколько методов.

Что касается полиомиелита, то его возбудитель – вирус, который способен модифицироваться в различные типы (штаммы).

Для его выявления проводится несколько видов анализов: лабораторная и дифференциальная диагностика, проводится общий анализ на антитела или серологическое исследование анализа крови.

Лабораторная диагностика

Лабораторно проводятся анализы для выявления не только вируса и антител, но и штамма возбудителя полиомиелита. Это делается на ранней стадии заболевания. На исследование в зависимости от вида анализа берут кал, кровь, смыв из носоглотки или цереброспинальная жидкость.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный метод позволяет отличить различные формы полиомиелита от заболеваний со схожей симптоматикой.

Например, менингеальную форму полиомиелита дифференцируют от серозного менингита другой этиологии: туберкулезного, энтеровирусного, паротитного.

Для диагностики спинальной формы следует убедиться, что речь не идет о костно-суставной патологии, не связанной с полиомиелитом. То же касается и других проявлений патологии.

Дифференциальная диагностика проводится на основе лабораторных, рентгенологических, электромиографических и других исследований.

Анализ на антитела

Иммуноглобулины выявляются в крови, ликворе, других жидкостях в теле человека при малейшем контакте с вирусом. Антитела к полиомиелиту появляются в крови человека сразу же после заражения, еще до появления признаков заболевания.

Организм начинает бороться во время инкубационного периода, до появления ощутимых симптомов. Роль антител – не допустить проникновения возбудителей в центральную нервную систему.

Таким образом включается защита организма от необратимых последствий, связанных с нарушением работы мозга.

Анализ крови на антитела к полиомиелиту

Самым точным методом в настоящее время считается серологическое исследование анализа крови. Оно позволяет выявить антитела и определить их титр.

Кровь для такого анализа берется из вены. Обычно лаборатории работают на забор крови утром, с 7-8 до 10-11 часов. Пациент должен явиться для сдачи анализа натощак.

Как подготовить ребенка к сдаче анализа

За 2-3 дня перед сдачей анализа желательно исключить физические и эмоциональные перегрузки. Процедуры физиотерапии рекомендуется также не проводить за день до забора крови.

Маленького ребенка нужно подготовить морально, учитывая, что забор анализа крови из вены – не самая приятная процедура. Если кровь из вены сдается впервые, малыш может испытывать страх.

Родители должны постараться настроить ребенка соответствующим образом. Может быть, включить даже какой-то игровой момент, может, уговорить потерпеть, если кольнет иголочка – вариантов может быть много.

Но, во всяком случае, паника ребенка только помешает медсестре выполнять манипуляции.

Иммунитет к полиомиелиту

У человека, переболевшего полиомиелитом, остается иммунитет. Однако он будет противостоять только одному штамму вируса. При контакте с другим штаммом можно заболеть повторно.

Стойкий иммунитет к этой коварной болезни вырабатывается при использовании вакцин, изготовленных из трех типов вируса. При этом более сильный иммунитет появляется при вакцинации живой вакциной.

Однако живая вакцина подходит далеко не всем. Категорически не рекомендуется вакцинировать ею детей в возрасте до полутора лет. В России известны случаи, когда у грудных детей после неправильно проведенной прививки начинались симптомы эпилепсии и появлялись другие осложнения.

Специалисты до сих пор не пришли к единому мнению, прививать по одной и той же схеме всех детей или делать прививки выборочно. Это означает: предварительно брать анализ крови на антитела к полиомиелиту и только при их отсутствии (либо недостатке) проводить вакцинацию.

Выяснилось, что у некоторых людей иммунитет к заболеваниям способен вырабатываться естественным путем, без прививок. При этом сам человек не заболевает. Получается, что главное в профилактике болезней – укрепление иммунной системы любым способом.

Дискуссии касаются только роли вакцин для каждого конкретного организма и индивидуальных реакций.

Анализ на антитела к полиомиелиту, как сдавать кровь

Полиомиелит – острое инфекционное заболевание, вызывающее серьезное поражение центральной нервной системы. Болезнь становится причиной формирования поражения оболочки головного мозга (менингита) либо полному/частичному параличу больного.

Особенно часто заболевание диагностируется в детском возрасте – от 3 месяцев до 5 лет – именно поэтому все малыши без исключения проходят процедуру вакцинации. У детей старшей возрастной категории восприимчивость организма к вирусу значительно снижается. И в случае заражения заболевание проходит легко, а симптоматика патологии практически полностью отсутствует.

Выполнение анализа на антитела к полиомиелиту на стадии, предшествующей развитию паралича, исключает такие заболевания, как грипп, ОРВИ либо кишечную инфекцию. Серологическое исследование крови позволяет выявить антитела к антигену полиомиелита, определить их разновидности и концентрацию.

Симптоматика заболевания

Полиомиелит относится к группе высококонтагиозных (заразных) патологий, возбудителем которой становится кишечный вирус Poliovirus homini. Для инфицирования типичен фекально-оральный способ. Передача возможна через грязные руки и игрушки, некачественно обработанные продукты. Первые проявления заболевания появляются через две недели после контакта ребенка с вирусоносителем.

Для полиомиелита типично острое начало, напоминающее грипп:

• повышение температуры до высоких показателей;
• кашель;
• насморк;
• апатия и вялость;
• ухудшение либо полное отсутствие аппетита;
• плаксивость и раздражительность;
• боли в животе.

Своевременная вакцинация от полиомиелита позволит избежать инфицирования

Через несколько дней от начала заболевания ребенку становится лучше. Но позднее – спустя неделю от момента стабилизация состояния – симптоматика возвращается. Клиническая картина дополняется параличом различных мышечных групп – ног и рук, лица, межреберной мускулатуры и диафрагмы. Особую опасность для ребенка и его жизни представляет поражение дыхательных и сосудодвигательных центров.

Когда назначается исследование

Основным показанием для выполнения анализа крови на антитела является дифференциальная диагностика полиомиелита. Иммунологический тест будет рекомендован в следующем случае:

• при выявлении признаков расстройства центральной нервной системы;
• повышенной чувствительности кожного покрова;
• мышечной гипотонии;
• снижение рефлексов.

Методы выполнения анализа

Для проведения исследования проводится забор венозной крови. Лучше всего посещать лабораторию по утрам. Необходимо постараться снизить не только физическую, но и эмоциональную активность малыша.

В основе тестирования крови лежит методика кислотно-основного титрования, т. е. реакция нейтрализации. При получении результата, когда титр иммунных антител составляет меньше 1:4, он рассматривается как отрицательный и подтверждает отсутствие у больного полиомиелита.

Диагностический интерес представляет титр антител класса М. Если исследование указывает на его превышение больше чем 1:4, то результат является положительным и указывает на присутствие в организме человека вируса Poliovirus homini.

Антитела к полиомиелиту в крови появляются уже на седьмые сутки после проникновения вируса в организм малыша

Специфические иммуноглобулины IgM образуются в крови малыша уже через неделю после инфицирования. Их максимум определяется спустя 14 суток и сохраняется в течение следующих 60 суток. После выздоровления у ребенка вырабатываются специфические антитела класса G, благодаря которым у него формируется стойкий пожизненный иммунитет к полиомиелиту.

Где можно сделать анализ

Перед проведением вакцинации необходимо убедиться, нужна прививка ребенку или нет. Именно поэтому ему и могут назначать анализ крови на определение антител к полиомиелиту. Но в некоторых случаях исследование может оказаться неинформативным.

Если возраст ребенка меньше полугода и он получает грудное молоко, то ему передаются защитные антитела от матери. В период жизни от полугода и до года в крови младенца сохраняются все полученные им защитные антитела.

Исследование крови можно провести как в государственной клинике, так и в частном медицинском центре Время вакцинации против полиомиелита поможет выбрать врач-педиатр, который при необходимости назначит и проведение анализа крови.

Где можно сдать анализ? Кровь на исследование можно сдавать как в процедурном кабинете районной поликлиники, так и обратиться в частную медицинскую лабораторию либо центр. В частности, анализ на антитела в Инвитро лаборатории можно сдать в момент непосредственного обращения.

Как подготовить ребенка к сдаче анализа

Необходимость проведения теста определяется лечащим доктором либо участковым педиатром. Подобная необходимость возникает в том случае, если в медицинской карте ребенка отсутствуют сведения о некоторых прививках либо она была утеряна. Направление в процедурный кабинет выдает врач-педиатр.

Подготовка к сдаче крови достаточно простая:

• забор биологического материала выполняется на пустой желудок;
• процедуру лучше всего проводить в утренние часы – с 7 до 11.

На сегодняшний день вакцинация является единственно возможным способом предупреждения инфицирования полиомиелитом детей всех возрастов.

(Пока оценок нет) Загрузка…

Анализ на антитела к полиомиелиту, где сдать кровь

Полиомиелит относится к тяжелейшим вирусным заболеваниям. Осложнения заболевания провоцируют опасные поражения нервной системы и даже летальный исход. Основной принцип борьбы с болезнью состоит в вакцинации населения.

Однако не совсем успешно это реализуется в странах Азии и Африки, где полиомиелит характеризуется эпидемиологическим порогом.

В последние годы зафиксированы случаи заболевания опасным вирусом в районах прилегающих к границам Российской Федерации.

Иммунитет к полиомиелиту

К антителам в медицине относят белки определенного воздействия, вырабатываемые лимфоцитами в момент попадания антигенов в организм человека. Так иммунитет ведет свою борьбу с патогенными микроорганизмами. К ним относятся и антигены неинфекционного происхождения. Патологическим характером обладают различные аллергены, пересаженные ткани и органы.

Бывает и так, что происходит выработка антител, причины до сих пор точно не установлены, против тканей и органов своего же организма. Их называют аутоантитела. Данный процесс может затрагивать:

• фосфолипиды;
• гормоны;
• фрагменты ДНК;
• ферментам щитовидной железы.

Исследование аутоиммунных заболеваний позволило ученым и медикам прийти к выводу, что самая лучшая панацея при таких проблема — это вакцинация. Если к опасным вирусам у человека есть иммунитет, значит и вероятность поражения практически сведена к нулю. Предотвратить заражение возможно с помощью следующих методов:

Важно знать! Устойчивый иммунитет может вырабатываться исключительно у людей, переболевшими или подвергшихся прививке живой вакциной. Вирус полиомиелита исключения не составляет.

Для того, чтобы выявить устойчивость организма к инфекции полиомиелита, необходимо провести анализ крови серологического исследования. Данный подход является в настоящее время самым эффективным методом определения рисков заражения.

Где делают анализ

Правильный подход в вакцинации заключается в выяснении того, нужно или нет прививать пациента. Именно с этой целью важно сделать анализ крови на антитела к полиомиелиту. Анализ имеет важное значение и является информативным источником для любого доктора. Однако такая информация бывает не достоверной в случаях:

Когда ребенку не исполнилось 6 месяцев и он находится на грудном вскармливании. В этом возрастном периоде малыша защищают антитела маминого организма, поступающие с грудным молоком.

В период с 6 месяцев и до года. Еще сохраняются защитные функции маминого иммунитета. Так же малыша прививают против целого ряда других инфекций.

Разобраться в вопросе, когда лучше делать прививку и когда нужно сдавать анализ на антитела к полиомиелиту, поможет грамотный и умный врач. Подобную услугу оказывают как частные центры, так и центры государственного подчинения. Однако в некоторых из них пациентов перенаправляют в другие учреждения.

Не слишком широкая востребованность в проведении данной процедуры, затратна и неоправданна, по созданию необходимых клинических условий. Анализ на антитела в Инвитро лаборатории можно сдать в любое время. Квалифицированные специалисты разъяснят все тонкости подготовки к анализу и проведут его в соответствии с санитарно — эпидемиологическими нормами.

Как правильно сдавать анализ

Необходимость в сдаче анализа крови на полиомиелит определяется лечащим врачом или участковым терапевтом, педиатром в случае с детьми. Эта мера необходима в первую очередь тогда. Когда в медицинской карте отсутствуют какие-либо данные о прививках.

Выдается направление врачом — инфекционистом в поликлинике по месту регистрации, на бесплатное обслуживание. По желанию анализ может сдать любой пациент, но тогда анализ будет проведен на платной основе.

Ценовой диапазон анализа на полиомиелит колеблется от одной до трех тысяч рублей.

Приходить в лабораторию нужно только на голодный желудок и желательно в утреннее время. Обычно установлены рамки с 7 до 11 часов утра. Необходим забор крови из вены.

Установить количество, и качество антител к полиомиелиту в организме позволяет метод иммуноферментный. В качестве определяющего материала используют плазму крови и сыворотку.

Подтвердить, что у пациента есть иммунитет к опасной инфекции можно с результатом минимального значения от 12 Ед/мл и выше.

Полиомиелит и вакцинация

Согласно статистическим данным Всемирной Организации Здравоохранения, почти 10 миллионов людей, перенесших полиомиелит болеют параличами в той или иной степени.

В последнее десятилетие удалось значительно продвинуться в купировании процесса распространения вируса. Данные о случаях полиомиелита министерств здравоохранения по всему миру сократились в десять раз.

Иммунитет населения укрепляется благодаря массовой вакцинации против опасной инфекции.

Рекомендованный возраст проведения вакцинации от 3 месяцев до 3 лет. В России согласно плану иммунизации было привито от полиомиелита почти 99 процентов детей. Цифра уникальная, особенно если учесть тот факт, что общая мировая статистика в объединенном проценте, достигла только цифры 74. В стране создана система регистрации параличей в результате полиомиелита.

Проводится плановая разъяснительная и профилактическая работа о всеми социальными категориями населения. Особый упор здесь делается на просвещении важности защиты детского иммунитета молодых родителей.

Многие из них подвергаясь ошибочно распространенному мнению о вреде прививок для младенцев, просто отказывают им в иммунной защите.

К счастью, случаи подобной беспечности единичны и большинство родителей соглашаются на вакцинацию.

Какие существуют анализы на антитела?

По результатам анализов крови на антитела судят о защитных силах организма. Уровень глобулинов – показатель состояния иммунной системы. Он меняется с возрастом, после перенесенных заболеваний, вакцинации, во время инфицирования. Проходят тестирование по рекомендации врача или самостоятельно. К процедуре нужно подготовиться, чтобы рассчитывать на правильный результат.

Результат оценивается специалистами с учетом состояния пациента и его болезней.

Антитела, как показатель состояния иммунной системы

Суть анализа на антитела заключается в обнаружении молекул белка, которые блокируют чужеродные клетки. Глобулины пяти классов группы Ig. Сначала синтезируется IgМ, затем антиген приводит к появлению IgG. Во время болезни он составляет до 80% объема глобулинов.

IgA скапливается на слизистых: это страж, препятствующий проникновению патогена. IgE вырабатываются в местах столкновения с аллергенами, образуют с ними комплекс. IgD соседствует на лимфоцитах с IgМ, помогает атаковать патогены. Каждый вид антител отвечает за свою часть иммунной системы, встраивается в определенные антигены.

Показания к исследованию

Ситуаций, при которых проводится анализ, множество:

• беременность;
• заболеваемость;
• тяжелые формы аллергии;
• предстоящие операции;
• донорство.

Результаты помогают в диагностике, установке диагноза, предупреждают развитие резус-конфликтов, позволяют скорректировать схему приема иммуностимулирующих препаратов.

Подготовка

За день до сдачи проб снижают:

• медикаментозную;
• пищевую;
• канцерогенную;
• химическую;
• физическую нагрузку.

Читать:   Что показывает анализ крови АЦЦП: расшифровка результатов

Кровь сдается натощак, в спокойном состоянии.

Цель исследования

По результатам анализов на антитела устанавливают резус-статус, выявляют опасные заболевания вирусной, бактериальной, паразитарной природы, болезни аутоиммунного характера. По цифровым показателям судят о фазе болезни, оценивают защитную реакцию организма на определенные патогены.

Где можно сдать анализы?

При выборе лаборатории ориентируются на качество услуг, квалификацию лаборантов. Второй фактор – отдаленность. Когда решают, где сдать анализ на антитела, из равноценных центров выбирают ближайший. Большая нагрузка перед сдачей проб не рекомендуется.

Расшифровка результатов

Границы нормальных показателей условны. При расшифровке анализа крови на антитела врач ориентируется:

• на состояние пациента;
• результаты других исследований;
• наличие или отсутствие симптоматики.

В разных лабораториях при исследовании крови одного и того же пациента результаты могут различаться. Допустимая погрешность до 10%.

Устанавливают нормы для мальчиков и девочек, мужчин и женщин разных возрастных групп.

Антитела к TORCH инфекциям

Организм вырабатывает антитела IgG и IgM при многих инфекционных заболеваниях. TORCH-тест проверяет реакцию на четыре инфекционных заболевания:

• герпес (вирус семи разновидностей);
• краснуха (РНК-вирус из Тогавирусов);
• токсоплазмоз паразитической природы;
• цитомегаловирус (из семейства герпесовидных).

Результаты выдаются с плюсовыми и минусовыми значениями. Возможны 4 варианта:

• присутствие IgG, отсутствие IgM – организм выработал защиту, инфекций нет (благоприятный результат);
• отсутствие IgM, присутствие IgG – подтверждается факт заражения, иммунитет не выработан;
• два плюса – острая фаза болезни;
• два минуса – нет возбудителя, не выработан иммунитет (велика вероятность инфицирования).

Антитела к IgG

В крови иммуноглобулин этого класса превалирует – более ¾ от общей концентрации. Их синтез начинается на 4 или 5 день после внедрения в кровяное русло возбудителя. В большом количестве антитела IgG выявляются у вирусоносителей с хроническим формами заболеваний вирусной или бактериальной природы, аллергией. Низкий показатель – признак хорошего иммунитета.

Читать:   Анализ на ветрянку: можно ли сдать кровь, расшифровка результатов

Антитела к ветрянке

Их количество не определяется, в бланке анализа указывается: «обнаружено» или «не обнаружено». Если защита класса G есть, значит, человек уже переболел ветряной оспой.

Резус-антитела

Людей с отрицательным резусом не более 15%, у них в анализах будет стоять штамп «обнаружено». У женщин и тех, кому переливалась кровь, статус может меняться: из большой группы резус- положительных они выйдут.

Аутоантитела

При аутоиммунных заболеваниях на клетках вырабатывается особый белок. Если иммунитет воспринимает его как чужеродный, вырабатываются иммуноглобулины. У здоровых людей их нет. Нормой считается отрицательный результат.

Антитела к ТТГ

Для выявления патологий щитовидной железы ориентируются на результат анализа на антитела к ТТГ. При реакции к тиреотропному гормону концентрация превышает 35 МЕ/мл. Иногда такой результат говорит не о гормональных нарушениях, а о сопутствующих болезнях.

Антитела вирусам к кори, краснухи, ветрянки, герпеса, полиомиелита и цитомегаловируса

Комплексные анализы включаются в диагностику беременных, чтобы исключить опасность заражения плода. Они, как и другие наиболее опасные для развития плода болезни, включаются в обязательное исследование. При неблагоприятном анализе на антитела к вирусам необходима дополнительная диагностика.

Анализ на антитела у ребенка

В процессе роста у малыша возникают крейсерские периоды, характеризующиеся резким снижением иммунитета. Защита ослабевает:

На 29-й день жизни, в кровотоке малыша имеются глобулины, попавшие через плацентарный барьер или при грудном вскармливании. Дети, особенно недоношенные, подвергаются риску инфицирования.

От 4-х месячного возраста до полугода. «Пришлая» защита ослабевает, иммуноглобулин класса G в нужном объеме не вырабатывается, преобладаем класс М.

После годовалого возраста меняется поведение ребенка, возрастает число патогенов. На этом сроке Ig класса А синтезируются не в полном объеме, защита недостаточная.

Дошкольный возраст с 6 до 7 лет связан с возрастным изменением уровня лимфоцитов. Выработка IgА замедлена, концентрация IgЕ, наоборот, из-за паразитарных заражений возрастает. Для этого возраста характерны частые аллергические реакции.

В период полового созревания рост органов не успевает за формированием организма, иммуноглобулин синтезируется недостаточно. Развитие половой секреции действует на защитные механизмы разрушающе. Высока вероятность инфекционных поражений.

Читать:   Что показывает и как берут мазок на флору у гинеколога?

Дефицит иммуноглобулинов А, G, транскобаламина II, недостаток IgM, IgE, IgD возникает при наследственной дисгаммаглобулинемии.

Антитела при беременности

Алгоритм стандартного исследования предусматривает анализы на антитела в ходе беременности. Обязательно тестирование на резус-антитела. Чтобы избежать последствий резус-конфликта матери и ребенка внутриутробно малышу переливается кровь. Обязательно проводятся TORCH-тесты, для предупреждения развития аутоиммунных болезней.

Норма и отклонения

На бланках анализов на наличие антител печатают нормативные интервалы. В пробе на титры антител количественно определяют IgA, IgG, IgM.

Возрастной параметр

концентрации IgA (г/л)

концентрации IgG (г/л)

концентрации IgМ (г/л)

min
mах
min
mах
min
mах

дети до 12 лет
0,15
2,50
7,20
13,4
0,80
1,60

Женщины до 60 лет
0,53
3,44
5,88
16,63
0,38
1,96

Мужчины до 60 лет
1,02
4,05
6,63
14,01
0,55
1,43

Иммуноглобулины класса А повышаются от:

• анемии;
• дозы облучения;
• лекарственной нагрузки.

Концентрация IgG возрастает от:

• саркоидоза;
• ВИЧ;
• ревматических деформаций;
• красной волчанки.

IgM синтезируются при:

• поражениях паразитами;
• легочных патологиях;
• лимфоме;
• повреждениях кожи и слизистых.

При аутоиммунных заболеваниях инфицировании вирусами, бактериями, паразитарными формами, после прививок тоже возможны повышенные значения.

Эластография методом сдвиговой волны, транзиентная, компрессионная

УЗИ молочных желез с эластографией: показания, как проводится, расшифровка результатов

Анализ на тестостерон у мужчин и женщин: как и где правильно сдавать?
Ревмопробы: какие анализы входят, расшифровка у взрослых и детей
Анализ крови на сифилис: положительный, отрицательный ИФА
Мазок из зева и носа: техника взятия, анализ и расшифровка результатов
Как правильно сдавать анализ крови на пролактин женщине и мужчине?
Биопсия лимфоузла: на шее, надключичного, под мышкой, при меланоме, в паху

Анализ антител к полиомиелиту | Детские анализы в медицинской лаборатории ЭндоМедЛаб (г. Москва, м. Дмитровское, м. Борисово)

Главная / Анализы / Анализы детям Полиомиелитом называется острая высоко контагиозная инфекция, вызывающая спинномозговой паралич. Его возбудитель – Poliovirus homini – относится к семейству кишечных вирусов, чаще всего заболеванию подвержены дети до пятилетнего возраста.

Инфицирование происходит фекально-оральным способом (через грязные руки, игрушки, плохо обработанную пищу) от больного ребенка или бессимптомного вирусоносителя. Первые клинические проявления можно заметить у малыша спустя две недели после заражения.

Заболевание начинается остро – симптоматика полиомиелита имеет сходство с гриппом:

• повышение температуры до 39,5 °C;
• кашель;
• насморк;
• вялость;
• снижение аппетита;
• плаксивость;
• болевые ощущения в животе.

Спустя несколько дней самочувствие ребенка улучшается, однако проходит 5-7 дней и патологический процесс возобновляется – в этот раз он проявляется параличом различных мышц: конечностей, лица, диафрагмы и межреберной мускулатуры. Наибольшую опасность представляет поражение сосудодвигательного и дыхательного центров – это приводит к затрудненному дыханию и угрожает жизни малыша.

Диагностирование полиомиелита на пред-паралитической стадии представляет трудности: чаще всего ошибочно ставится диагноз гриппа, кишечной инфекции, ОРВИ. Своевременное клиническое разграничение заболеваний основано на серологической диагностике – обнаружении в циркулирующей крови ребенка специфических антител к антигену Poliovirus homini, определения их вида и концентрации.

Основное показание для проведения исследования – дифференциальное диагностирование у ребенка полиомиелита. Практикующие специалисты – педиатры, инфекционисты, невропатологи рекомендуют проведение иммунологического анализа при наличии у маленького пациента:

• признаков расстройства функций нервной системы;
• кожной гиперестезии (повышения чувствительности);
• гипотонии;
• снижения рефлексов.

Биологический материал – кровь из вены, отбор производят в медицинском центре в утреннее время. Накануне анализа рекомендуется снизить физическую и эмоциональную активность ребенка, забор крови осуществляют на голодный желудок. Для проведения исследования используют метод иммуноферментного анализа.Диагностикум производства Германия, “IBL”.

Результат анализа должен рассматриваться только лечащим врачом в совокупности с клинической картиной, анамнезом  пациента и показателями других лабораторных исследований.

Данный лабораторный тест позволяет выявить антитела класса IgG к трем типам Полиовируса одновременно (суммарно):

Тип 1 (Brunhilde);

Тип 2 (Lansing);

Тип 3 (Leon).

• < 8 Ед/мл – считается отрицательным результатом и свидетельствует об отсутствии у ребенка полиомиелита.
• 8-12 Ед/мл – неопределенный. При условии сохранения клинических симптомов рекомендуется повторное исследование образца сыворотки крови через 10-14 дней.
• > 12 Ед/мл – положительный  (т.е.  указывает на инфицирование Poliovirus homini).

Ответ серологического теста может быть как следствием перенесенного заболевания, так и иммунитетом вследствии вакцинации.

После перенесенной инфекции у ребенка вырабатываются специфические антитела класса G, которые обеспечивают пожизненный иммунитет.Посмотреть цену можно  по данной ссылке.

ВАЖНО! В настоящее время единственным средством от распространения инфекции является проведение вакцинации малыша.

Срок проведения анализа: 7 дней

Стоимость проведения анализа: 2800 руб

Как можно сделать анализ на антитела полиомиелита

13 июля 2014

Автор КакПросто!

Антитела к вирусу полиомиелита обеспечивают надежную защиту от этого тяжелого заболевания. Наличие иммунитета может подтвердить специальный анализ крови.

статьи

Полиомиелит – острое вирусное заболевание, которое может приводить к смерти или тяжелым поражениям центральной нервной системы. Массовая вакцинация позволила достичь значительных успехов в борьбе с этой болезнью. Тем не менее, полиомиелит все еще остается эндемичным для ряда стран Африки и Азии. Вспышки заболевания фиксировались в последние годы и в приграничных с Россией государствах.

Наличие иммунитета к полиомиелиту сводит вероятность заболеть к минимуму. Вакцинация и ревакцинация позволяют сформировать такую устойчивость организма к заражению. Однако даже если все мероприятия были проведены, со временем иммунная защита организма может ослабевать. Стойкий иммунитет вырабатывается у лиц, перенесших заболевание или привитых живой вакциной.

Чтобы узнать, есть ли у человека антитела к вирусу полиомиелита, проводится серологический анализ крови. Это исследование позволяет определить риск заражения при столкновении с вирусом. Обычно анализ на антитела сдают перед поездкой в регионы, где были зафиксированы случаи полиомиелита.

Анализ на антитела к вирусу полиомиелита выполняется в государственных и коммерческих лабораториях. Исследование не является слишком востребованным, поэтому проводится не во всех медицинских центрах. Чтобы узнать, где именно в вашем городе можно сделать анализ, проконсультируйтесь с участковым врачом или специалистом санитарно-эпидемиологической станции.

В государственных учреждениях исследование выполняется при наличии показаний. Направление на бесплатный анализ может дать инфекционист в районной поликлинике. В платных центрах стоимость определения антител к полиомиелиту варьируется от 1000 до 3000 рублей. Для качественного и количественного определения антител к вирусу полиомиелита используют иммуноферментный метод.

Антитела выявляют в сыворотке или плазме крови. Результат колеблется в пределах от 0 до 150 Ед/мл. Если титр выше 12 Ед/мл, можно говорить о наличии иммунитета к инфекции.

На исследование лучше приходить в утренние часы перед первым приемом пищи. У пациента берут кровь из вены. Считается, что для диагностики достаточно 0,5-1 мл крови.

Платный анализ выполняется в течение 1-2 рабочих дней, бесплатный – в течение двух недель.

• Набор для качественного и количественного определения IgG-антител к вирусу полиомиелита. Описание производителя.

Распечатать

Как можно сделать анализ на антитела полиомиелита

Статьи медицинского характера на Сайте предоставляются исключительно в качестве справочных материалов и не считаются достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение.

Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.

Лабораторная диагностика при полиомиелите

• При выявлении характерных признаков полиомиелита проводится дополнительная диагностика, в особенности детям, не прошедшим полный курс вакцинации от полиомиелита или вообще не имеющим иммунной защиты от коварного вируса.
• Полиомиелит подозревается у пациентов с параличом, возникшим через одну или несколько недель после введения живой полиомиелитной вакцины.
• Также этот диагноз ставится под вопросом при выявлении других симптомов, свойственных данному заболеванию:

• сильные боли в спине, шейном отделе;
• повышение температуры тела;
• вялый паралич;
• плеоцитоз и другие признаки полиомиелита.

Анализ кала на полиомиелит

По рекомендации ВОЗ при подозрении на развитие полиомиелита детям и взрослым необходимо проводить лабораторный анализ, предусматривающий анализ кала с интервалом в 1-2 дня, с последующей идентификацией штамма вируса. Данный анализ на полиомиелит особо эффективен в первую неделю после выявления паралича.

При остром процессе анализ определяет вирусную болезнь у 80% обследуемых пациентов. Если провести пробу кала в более поздние сроки, спустя 3-4 недели после проявления симптоматики, вероятность определения вируса сокращается. По статистическим данным в таких случаях полиомиелит диагностируется лишь у 20% пациентов.

При полиомиелите часто бывает задержка стула (запор), что создает некоторые сложности для изъятия материала на исследование. Для решения этой проблемы используется ректальный катетер.

Лабораторная диагностика

Для полномасштабного раскрытия протекающего процесса в специализированных медицинских центрах проводится комплексная лабораторная диагностика при полиомиелите, включающая следующие методики исследования:

• вирусологическое исследование;
• ретроспективная диагностика (серологическое исследование);
• биологический метод для дифференцирования вирусов;
• экспресс-диагностика;
• электронейромиография – определяет уровень и тяжесть поражения двигательных нейронов.

Дифференциальная диагностика

При заражении энтеровирусом, провоцирующим необратимые процессы в организме человека, на первых этапах наблюдаются симптомы, типичные для гриппа и других инфекционных заболеваний.

Такие признаки болезни не позволяют специалистам установить правильный диагноз без конкретных результатов диагностического исследования.

Первым делом пациенту, у которого имеются подозрения на полиомиелит, назначаются лабораторные анализы и дифференциальная диагностика, определяемая его клинической формой.

Спинальная форма полиомиелита дифференцируется с миелитом, с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, полинейропатией, спинальной амиотрофией и полирадикулоневритом.

Менингеальная форма дифференцируется с другими менингитами серозного происхождения.

Полиомиелитическая – с клещевым энцефалитом.

Понтинная форма дифференцируется с невритом лицевого нерва.

Анализ на антитела

Надежную защиту организма от заражения вирусом полиомиелита обеспечивают антитела. Подтвердить иммунитет к данному заболеванию позволяет специальный серологический анализ на восприимчивость к полиомиелиту. Такой метод исследования особо рекомендован людям, планирующим поездки в страны Азии и Африки, где наблюдается эпидемия полиомиелита.

Вакцинация от полиомиелита в России проводится строго по календарю, двумя видами вакцин: ОПВ и ИПВ. Чтобы избежать неприятных последствий от прививки, рекомендуется соблюдать некоторые правила до и после вакцинации.

Сдать кровь на антитела к полиомиелиту можно в любом государственном или коммерческом медицинском учреждении, где функционирует лаборатория.

Так как в нашей стране вирусное заболевание, вызванное энтеровирусом, не распространено и выявляется в очень редких случаях, не во всех исследовательских центрах можно сдать тест на антитела к полиомиелиту.

Как правило, такой информацией владеет участковый терапевт или педиатр.

Для сдачи анализа в государственной лаборатории потребуется направление от инфекциониста. В коммерческой клинике можно сдать такой анализ без направления врача, но за определенную оплату. Средняя стоимость такого анализа составляет 1500-3000 рублей.

Анализ на иммунитет к полиомиелиту сдается в утренние часы на голодный желудок. Для исследования берётся кровь из вены в небольшом количестве (максимально – 1 мл). Результаты анализа в платных центрах выдаются спустя 2-3 дня, в государственном учреждении – через 1-2 недели.

Полиомиелит

Полиомиелит

Полиомиелиты – инфекции вызываемые вирусами рода Enterovirus, распространена по всему миру. Заражение полиовирусом вызывает заболевание, часто приводящее к параличу и даже смерти. Для человека актуально патогенными являются три типа полиовируса:

• Тип 1 (Brunhilde) – часто с тяжёлой симптоматикой;
• Тип 2 (Lansing) – с более слабой симптоматикой;
• Тип 3 (Leon) – редко, но с тяжёлой симптоматикой;

Полиовирусы попадают в организм человека в основном фекально-оральным путем через рукопожатия, зараженные предметы, воду или пищевые продукты, а также воздушно-капельным путём через респираторный тракт.

Зафиксировавшись на клетках глотки и кишечника, вирус начинает размножаться и оккупировать лимфатические узлы тонкого кишечника, откуда благополучно проникает в кровь.

В следующей фазе виремии полиовирус заселяет практически весь организм и, в частности центральную нервную систему (ЦНС).

 Более 90% инфицированных пациентов не испытывают каких-либо субъективных симптомов. В остальных случаях могут быть жалобы на головную боль, воспаление горла, диарею, тошноту и рвоту, повышение температуры тела.

Очень редко наблюдаются классические парализации с болями в мышцах и нервах спинного мозга. Восстановительный период может длиться до двух лет, но полученные повреждения устранить, часто не удаётся. Какого-либо специфического лечения полиомиелита не существует.

Показано только симптоматическая терапия и, по возможности, гимнастика.

Заболевание начинается остро – симптоматика полиомиелита имеет сходство с гриппом:

• повышение температуры до 40 °C;
• кашель;
• головные боли;
• насморк;
• вялость;
• снижение аппетита;
• рвота;
• мышечные боли.

Спустя несколько дней самочувствие ребенка улучшается, через  5-7 дней патологический процесс возобновляется – в этот раз он проявляется параличом различных мышц: конечностей, лица, диафрагмы и межреберной мускулатуры. Наибольшую опасность представляет поражение сосудодвигательного и дыхательного центров – это приводит к затрудненному дыханию и угрожает жизни малыша. При наличии у больного ребенка следующих основных признаков, врач рекомендуют проведение иммунологического анализа:  

• кожной гиперестезии (повышения чувствительности);
• гипотонии;
• снижения рефлексов.
• признаков расстройства функций нервной системы;

Для проведения исследования в нашей лабораториииспользуют метод иммуноферментного анализа. Диагностикум производства Германия, “IBL”. Данный лабораторный тест позволяет выявить антитела класса IgG к двум типам Полиовируса одновременно (суммарно):

Тип 1 (Brunhilde)

 Тип 3 (Leon).

• < 8 Ед/мл - считается отрицательным результатом( свидетельствует об отсутствии у ребенка полиомиелита).
• 8-12 Ед/мл – неопределенный.(При условии сохранения клинических симптомов рекомендуется повторное исследование образца сыворотки крови через 10-14 дней).
• > 12 Ед/мл – положительный  (т.е.  указывает на инфицирование Poliovirus homini).

Ответ серологического теста может быть как следствием перенесенного заболевания, так и иммунитетом вследствие вакцинации. После перенесенной инфекции у ребенка вырабатываются специфические антитела класса G, которые обеспечивают пожизненный иммунитет. Результат анализа должен рассматриваться только лечащим врачом в совокупности с клинической картиной, анамнезом  пациента и показателями других лабораторных исследований.   Анализ для качественного и количественного определения  IgG антител к вирусу полиомиелита вы можете выполнить в лаборатории ГЕМОСКРИН.

Подробная информация по телефону:8495-953-27-57.

Антитела к вирусу полиомиелита 1-го и 3-го типов (Anti-Poliovirus serotypes 1, 3, IgG) – узнать цены на анализ и сдать в Ордынском

Метод определения Иммуноферментный анализ (ИФА).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Тест позволяет количественно определить концентрацию IgG антител к вирусу полиомиелита 1-го и 3-го типов. 

Вирус полиомиелита относится к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов, РНК-содержащий.

Полиомиелит – острая высоко заразная вирусная инфекция, в большинстве случаев протекает в бессимптомной (инаппарантной) – около 95% случаев или стертой (абортивной) форме.

Абортивная – наиболее частая из клинически выраженных форм, проявляется лихорадкой, недомоганием, сонливостью, головной болью, тошнотой, рвотой, запором, болью в горле. 

Попадая в глотку и желудочно-кишечный тракт, вирус размножается в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах кишечника, в последующем попадает в кровь, что приводит к его распространению во многие органы и ткани.

С этой стадией инфекции связано развитие латентных и абортивных форм болезни.

Менингеальная форма (серозный менингит) встречается относительно редко, обычно начинаясь как абортивная – с лихорадки, боли в горле, рвоты и недомогания, после чего через 1-2 дня появляются симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, рвота, сильная головная боль, боли в руках, ногах, спине и шее). У небольшой части пациентов вирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, вызывая их гибель и парезы или параличи иннервируемых ими мышц (паралитической формой представлено 0,1-1% случаев полиомиелита). 

Известны три типа вируса полиомиелита, патогенных для человека: 

• тип 1 (штамм Брунгильд) часто протекает с тяжелыми симптомами, 
• тип 2 (штамм Лансинг) – с умеренно выраженными симптомами, 
• тип 3 (штамм Леон) – редкий, но с тяжелыми симптомами. 

До начала применения вакцинации полиомиелит был распространен повсеместно. Заболевание возникает только у непривитых лиц, более восприимчивы дети до семи лет. В результате применения вакцинации в Европейском регионе, в том числе Российской Федерации, в 2002 году сертифицирована ликвидация полиомиелита.

Крайне редко (в особенности при современных схемах иммунизации) возможен полиомиелит, ассоциированный с применением полиомиелитной вакцины (у реципиента или контактного лица).

В ряде стран, особенно Азиатского региона, полиомиелит по-прежнему остается эндемичным, возможны переносы заболевания туристами и мигрантами. 

Результат серологического теста не может являться основанием для диагноза или терапевтических решений. Предварительный диагноз полиомиелита устанавливается на основании эпидемиологических и клинических данных, окончательный – после комплексного вирусологического (идентификация вируса), серологического и клинико-инструментального обследования.

Инфекционные болезни у детей. (ред. Марри Д.). – М.: Изд. «Практика». 2006:927.

МУ 3.1.1. 2360-08 Эпидемиологический надзор за полиомиелитом и острыми вялыми параличами в постсертификационный период. Методические указания. – М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора. 2008:39.

Профилактика полиомиелита. Санитарно-эпидемиологические правила. 2011. СП 3.1.2951-11.

Материалы фирмы-производителя реагентов.

Анализ антител к полиомиелиту

12.11.2011
 

Разбираясь с проблемами болячек старшего и младшего сына, занялась поиском клиники, где можно было бы сдать анализ титров антител полиомиелита. В процессе поиска возникает много вопросов. Почему, если у нас предэпидемия полиомиелита, я нигде не могу найти анализа выявляющего антитела к этой заразе?

Причем не имеет значения платно или бесплатно.

Обзвонила уже за пару месяцев почти все больницы и платные клиники: обычную районную поликлинику, Институт полиомиелита и их клиническое отделение, Институт Гамалеи, Институт Габричевского, Институт эпидемиологии, Медцентр при 1-й инфекционной больнице, Вирусологическая лаборатория на Варшавке, медслужба г. Москвы и горячая линия Мосгорздрава, Инвитро. Никто не делает и не знает где делают.

Нашли правда, что делают где-то в Мытищах с ценником до 1000 рублей, но делают только взрослым – до 18 лет этот анализ там не делают, как ни уговаривали.

Выходит, что со всех сторон пугают: предэпидемия, эпидемия! Да если действительно такая опасность заболеть, то чего ж у нас ничего не готово к диагностике? Как же диагностировали полио у таджиков этой зимой, если даже в институте иммунологии таких анализов не делают? Как-то не стыкуется всё это. На такие довольно безопасные болячки, как краснуха, корь, паротит делают анализы в нашей платной клинике. А как же такой самый опасный полио?

Складывается стойкое впечатление, что существует не заболевание “полиомиелит”, а выгодный бизнес (на высоком, конечно, уровне) под названием “вакцинация от полиомиелита”, т.к. диагностировать никто не берется (а, соответственно, показать человеку надо ему вакцинироваться и как или нет), а вот вакцинироваться зовут все наперебой.

Update: И всё же мы нашли, где сдать этот анализ. В европейском медицинском центре на Орловском переулке. Сам анализ стоит 40 евро + взятие крови 1600 руб. Ещё нужно направление на анализ.

Прием врача там что-то около 5 000 выходит. Причём этот центр сам только берёт кровь на анализ, а потом отправляет в НИИ эпидемиологии.

Мы туда напрямую обращались, но там нам отказали, так как для частных лиц такой анализ они не делают.

В итоге нашли у младшего антитела к полио! Или мы реально переболели полио в январе от свекрови, которая прививается всем и вся (работает в школе) или, как сказал врач, я могла быть привита в детстве, кормить ребенку грудью и он мог от меня получить антитела. Повод задуматься, да?! В любом случае, сейчас уже не узнать откуда антитела – это можно было выяснить только сдав анализ в период болезни!

Но мы с антителами, приятно осознавать)!

Marya

Добавить комментарий

Анализ на столбняк на антитела, как делают и где сдать

Сегодня разберемся, как сдать анализ крови на столбняк, где это сделать и какова стоимость анализа крови на столбняк в Москве.

Сдать анализ на столбняк на метро Кропоткинской и Смоленской в Москве вы можете в клинике «ПЛАТНЫЙ КВД».

Столбняк: когда нужен анализ

Столбняк – это очень опасная инфекция, которое нередко приводит к смертельному исходу.

Заболевание широко распространено в странах Азии и Африки.

Для профилактики заболевания дети с первых месяцев жизни получают вакцину.

В результате в организме человека образуются антитела к столбняку, которые защищают его от болезни.

Как можно заразиться столбняком

• Давайте разберем, как можно заразиться столбняком.
• Выделяют несколько категорий людей, которые заражаются столбняком чаще других.
• В основном, это дети и люди, которые работают с землей.
• Часто инфекция заносится при укусе животного, несвоевременной обработке раны.

Помните! Столбняк любит глубокие раны и активно размножается в отсутствии кислорода.

Например, это ранение ржавым гвоздем или граблями, которые имели контакт с почвой.

Когда врач назначает анализ на антитела к столбняку

С течением времени содержание антител к столбняку снижается, и, вероятность развития заболевания появляется вновь.

Важно! Главная цель анализа на антитела – оценить, насколько организм способен противостоять развитию инфекции.

Таким образом, существует только два показания к анализу:

I. определить необходимость ревакцинации, ориентируясь на напряженность иммунитета;

II. оценить эффективность вакцинации.

Анализ крови на столбняк не используется для диагностики заболевания.

Если вы подозреваете инфицирование столбняком, следует немедленно обратиться в травм пункт для получения сыворотки или иммуноглобулина.

Когда развиваются симптомы столбняка, человека немедленно госпитализируют.

Около 80 % заболевших погибают.

Расшифровка анализа крови на столбняк

Оценка результатов анализа крови на антитела к столбняку основана на определении количества циркулирующих антител.

При этом возможны следующие варианты интерпретации:

• Менее 0.01 МЕ/мл. Иммунитет отсутствует. Необходима ревакцинация и контроль через 4 недели.
• 0.01-0.1 МЕ/мл. Сомнительный результат. Необходима ревакцинация и контроль через 4-8 недель.
• 0,1-0,5 МЕ/мл. Кратковременный иммунитет после вакцинации. Желательно провести ревакцинацию.
• 0,5-1 МЕ/мл. Хороший иммунитет после полученной вакцины. Ревакцинация не раньше, чем через 3 года.
• Более 1 МЕ/мл. Долговременный иммунитет. Контроль через 5 лет.

Как подготовиться к анализу

• Для определения антител к столбняку используется иммунноферментный анализ.
• Для анализа необходимо сдать кровь из вены.
• Сдать анализ на антитела к столбняку можно практически в любой лаборатории.

Перед анализом необходимо придерживаться следующих правил:

• сдавать кровь утром на пустой желудок;
• не курить за 30 минут до анализа;
• накануне не переедать и не принимать алкоголь.

Соблюдение этих правил позволит получить более точный результат анализа.

Важно! Столбняк – смертельно опасная инфекция, поэтому не пренебрегайте назначениями врача, когда он выдает направление на исследование содержание антител к столбняку.

Важно соблюдать голодную диету в течение 8 часов.

Желательно сдавать кровь утром, но можно и днем, минимум через 4 часа после приема небольшого количества пищи.

Где сдать кровь на столбняк

Анализ крови на столбняк проводят в государственных и в большинстве частных лабораторий.

Если Вам нужно сдать анализ крови на столбняк быстро, обращайтесь в наш медицинский центр.

Анализ на столбняк на антитела, как делают и где сдать

Инфекция столбняка является острым токсическим заболеванием, где преимущественно поражается нервная система человека. Болезнь вызывается анаэробной клостридией столбняка.

Клостридийная палочка попадает извне в человеческий организм благодаря повреждённым кожным покровам либо слизистым, зачастую из почвенной среды, где в споровом состоянии сохраняется длительный период. Если человек поцарапался, обжёгся, порезался, то для клостридийных микроорганизмов эти микротравмы являются входными путями, ещё в зоне риска находится глазная и ротовая слизистые.

Попав в человеческий организм столбнячные палочки могут преобразоваться в виде вегетативных форм, если среда для них будет благоприятной.

Далее происходит их активное размножение и экзотоксиновая тетанолизиновая тетаноспазминовая и выработка, воздействующая нейротоксично, симптомами общей интоксикации.

Из-за тетаноспазмина, попадающего в нервную ткань, блокируется прохождение импульса к мышечным тканям, тетанолизином повреждаются клеточные элементы крови, сердечная и сосудистая оболочки.

Патология проявляется подрагиванием с болевыми ощущениями в зоне проникновения возбудителя. Спустя некоторый временной период спазмируются мышечные волокна головной, шейной, туловищной зон с руками и ногами.

При высокой степени возбуждённости, когда больному уже становится страшно, двигательная активность его ограничивается, появляются судорожные припадки, интенсивно болит всё тело.

Спастика идёт в сопровождении с выраженной тахикардией, гипергидрозом, нарушенной дыхательной функцией.

Воспринимается столбняк высоко, 75-80% заканчиваются смертельным исходом. Поскольку эта инфекционная патология скоротечна, то иммунная система к ней не формируется. Профилактические меры направлены на иммунизационные активные и пассивные мероприятия вакцинированием, использованием сывороток. Вакцинируют по прививочному календарю с раннего детства.

Для чего берут кровь

Проводят анализы крови на наличие столбняка для того, чтобы определить специфичность иммунной системы перед прививочными мероприятиями, антитела к столбняку после проведения вакцинирования.

Кто назначает и где делают

Исследовательские мероприятия назначаются:

• хирургическими;
• травматологическими;
• инфекционными;
• терапевтическими;
• педиатрическими;
• акушеро-гинекологическими специалистами;
• также докторами, занимающимися общей практикой.

Сдавать анализ требуется в лабораториях иммунологии, центрах диагностики, других учреждениях, оказывающих медицинские услуги.

Что исследуют и как готовиться

Для диагностического исследования иммунной системы к столбняку необходим венозный тип крови. Особых приготовлений не требуется.

Сдача крови происходит перед едой, лучше с утра. До этого мероприятия исключаются физическая нагрузка, следует избегать стрессовых ситуаций.

Когда всё нормально

Противостолбнячный вакцинальный процесс проводится по календарным прививочным дням в раннем детском возрасте. Спустя определённый временной период ревакцинируют снова. В нормальном состоянии защитные антитела в крови человека уже присутствуют.

Как интерпретируют полученные данные

Для диагностических мероприятий состояния иммунной системы к столбнячному токсину определяют иммуноглобулиновые компоненты крови, имеющие класс G:

• Если их содержится от 0 до 0.01 МЕ/мл, то считается что иммунитета нет совсем, надо человека вакцинировать либо ревакцинировать.
• Когда их больше 0.01, но значение не доходит до 0.1 МЕ/мл, то иммунная система к столбняку ослаблена, нужно ревакцинировать исследуемого.
• Кратковременные защитные функции выражены при показателе от 0.1 до 0.5 МЕ/мл, здесь также надо ревакцинирование.
• Защита, являющейся пограничной, без проведения вакцинационных мер считается при показателе 0.5 МЕ/мл.
• От 0.5 до 1 МЕ/мл защитные функции иммунитета являются достаточными, через 3 года контролируют снова.
• Спустя 5 лет выполняют повтор анализа при долгой защите, где показатель от 1 до 5 МЕ/мл.
• По прошествии 8 лет ─ если защита высокая, это свыше 5 МЕ/мл.

Средства для экстренных иммунопрофилактических мер

Показано использование:

• анатоксина адсорбированного столбнячного;
• дифтерийно-столбнячного адсорбированного анатоксина, в котором низкое антигеновое содержание;
• противостолбнячной очищенной лошадиной жидкой сыворотки с высокой концентрацией;
• противостолбнячного человеческого иммуноглобулина.

Выбирая препарат обоснованно, целесообразным является одновременно определять антитоксин дифтерийный в том же сывороточном материале, где оценивался иммунитет против столбняка.

Анализ на антитела к столбняку | Дети | Детское здоровье

Открыть тему в окнах

• Помогите, пожалуйста, расшифровать анализ на противостолбнячные антитела. Получили результаты, там в одной графе указано “минимально защитный уровень антител 1:20”, а в графе “определены у пациента” написано “1:40”. Что это означает – у пациента есть этот минимальный уровень, или нет?Заранее спасибо всем ответившим.
• Этот уровень не защитит вас от болезни и осложнений.
• Это означает что у вашего малыша имеются антитела на данную инфекцию. Титр в норме.
• Это означает , что этих значений недостаточно для защиты от столбняка.
• а сколько достаточно для защиты?
• а что такое РПГА? мы просто сдали анализ крови на антитела к столбняку и дифтерии (они в одном “комплекте” идут) в Габричевского.
• реакция пассивной гемагглютинации (или непрямой)
• простите, Вы не могли бы подробней объяснить про этот анализ, но только для “юзеров”. Я поискала сейчас в интернете, уж очень мудрено все и почему-то про венерические болезни пишут
• т.е., чем больше второе число, тем лучше? но почему тогда в бланке анализа института Габричевского указано, что минимальный ЗАЩИТНЫЙ уровень – 1:20?
• спс, утром читала. Там единицы измерения другие, не знаю, как пересчитать
• как я понимаю из статьи, в каждом конкретном случае все очень индивидуально. И реакция с иммунным ответом от конкретного организма, и концентрация столбняка в ране и тыды.
• в общем, опять лотерея
• уровни не знаю, но если математически, то у вас в два раза меньше титр, чем должен быть минимальный. То есть защиты нет.
• я уверенна, что конкретно в твоем случае (не приведи Господь!) шансов у столбняка на большую концентрацию нет никаких
• да в том-то и дело, что из прочитанных статей и форумов выходит, что чем больше второе число, тем лучше. “Минимум” Габричевского – 20, а у нас больше – 40. Мне кажется, что это не математика.
• видимо, лучшая прививка – это поводок и строгий ошейник
• офф…………………и вечный бой! покой нам только снился
• нет здесь как раз все наоборот.чем больше разведение – тем ЛУЧШЕ защита.
• вот шкала оценки: 0 — отрицательный титр антител; 1:10 — не защищены; 1:20, 1:40 — низкие защитные титры; 1:80 и выше — средние и высокие титры антител.

Серологическое исследование на антитела к столбнячному анатоксину Ig G

Антитела к столбнячному анатоксину Ig G

Определение в крови антител к столбнячному анатоксину Ig G – это лабораторный анализ, который направлен на исследование напряженности поствакцинального иммунитета к столбняку.

Диагностика позволяет определить уровень антител против заболевания – специфических иммуноглобулинов класса G, которые представляет собой иммунологическую память и предотвращают действие столбнячного анатоксина при заражении спорами столбнячной палочки (Clostridium tetani).

Описание анализа

Столбняк – острое инфекционное заболевание, которое вызывает токсическое поражение центральной нервной системы и вызывает тонико-клонические судороги. Патология протекает тяжело, без врачебной помощи приводит к летальному исходу.

В группу риска развития болезни входят дети до 3 лет, пожилые пациенты, больные с иммунодефицитами. Споры столбнячной палочки проникают в раны с анаэробными условиями для развития бактерий.

Патогены выделяют столбнячный токсин, способствующий появлению судорог мышечной мускулатуры.

Диагностика направлена на определение уровня противостолбнячного иммунитета. Забор периферической крови делают после вакцинации моновакцинами или вакциной АКДС.

При низком уровне специфических иммуноглобулинов класса G, проводят ревакцинацию, что предотвращает заражение инфекцией.

Для определения титра антител используют реакцию нейтрализации анатоксина и иммуноферментный анализ (ИФА).

Подготовка и результаты анализа

Исследование антител к столбнячному анатоксину применяют с целью выявления напряженности противостолбнячного иммунитета. Для диагностики заболевания анализ не применяется. Диагноз столбняка ставят на основании анамнеза и клинических признаков.

Специальной подготовки обследование не требует. Для выявления антител к столбнячному анатоксину делают забор венозной крови натощак после голодания в течение не менее 4 часов.

На информативность диагностики могут влиять инфекционные заболевания в острой фазе развития и иммунодефициты.

В последнем случае иммунная система не способна вырабатывать достаточное количество антител для борьбы с инфекцией, что приводит к неэффективности проводимой вакцинации против столбняка.

Результаты диагностики позволяют выявить уровень противостолбнячного иммунитета и при необходимости провести ревакцинацию.

• Менее 0,1 МЕ/мл – отсутствие специфического иммунитета.
• Диапазон 0,1-0,5 МЕ/мл – слабый уровень иммунитета.
• Диапазон 0,6 – 1,1 МЕ/мл – достаточная напряженность иммунитета, ревакцинацию назначают через 2-3 года.
• Диапазон 1,2-5 МЕ/мл – хорошая напряженность иммунитета, ревакцинацию назначают через 3-5 лет.
• Более 5 МЕ/мл – высокий уровень специфического иммунитета, ревакцинацию проводят через 5-10 лет.

В случае отсутствия или слабого иммунитета против столбнячного анатоксина назначают экстренную вакцинацию с соблюдением правил иммунизации.Срок проведения анализа: 3 – 5 дн. Добавить в калькулятор

Столбняк (Clostridium tetani), антитела сдать анализ со скидкой до 50%! – Анализ-Маркет

Почему в Анализ-Маркет?

Наша цель – сделать процедуру сдачи анализов удобной и доступной, чтобы вы могли заботиться о своем здоровье! Все, без исключения, исследования выполняются в научно-исследовательской медицинской лаборатории АрхиМед – одной из ведущих медицинских лабораторий в Европе!

• Итак, почему стоит выбрать именно нас?
•  ПРОЩЕ НЕ БЫВАЕТ 

• Зарегистрируйте личный кабинет.
• Добавьте анализы к заказу.
• Выберите пункт сдачи анализов.
• Оформите и оплатите заказ.
• Сдайте анализы.

Результаты исследований будут храниться в личном кабинете, о готовности анализов мы вас незамедлительно оповестим.

 ЭКОНОМИЯ ДО 50%  Анализы в нашем интернет-магазине выгоднее средней рыночной цены до 50%! Почему? Потому что мы исключили все затраты на кассиров, администраторов, аренду и прочее, направив деньги на использование современного оборудования и реактивов от лучших мировых производителей! А вы можете направить сэкономленный бюджет на дополнительные регулярные исследования или другие важные повседневные траты.

 НАДЕЖНАЯ ЗАЩИТА  Мы не используем облачные хранилища! Для работы нашего программного комплекса используются выделенные каналы связи и собственные сервера лаборатории. Поэтому вся полученная нами информация находится под надежной защитой, а ее сбор и обработка осуществляются с соблюдением требований к защите персональных данных.

 САМЫЕ ПЕРЕДОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ИССЛЕДОВАНИЙ  На сегодняшний день мы располагаем самым высокоточным автоматизированным оборудованием, а используемые нами современные технологии практически исключают участие человека в процессе диагностики.

Это позволяет нам не только выполнять исследования в самые короткие сроки, но и добиваться самых точных результатов! Мы никогда не останавливаемся на достигнутом и потому разрабатываем и внедряем новые методы в таких перспективных областях диагностики как молекулярная генетика и масс-спектрометрия.

 ТОЛЬКО ИМПОРТНЫЕ РЕАКТИВЫ  Для диагностики мы используем исключительно импортные реактивы и реагенты, а также лучшие в своем сегменте контейнеры для транспортировки биоматериала в лабораторию в его неизменном виде. Это также позволяет нам добиваться наилучших результатов и выполнять ультраточную диагностику!

 АНАЛИЗ-МАРКЕТ – ВАШ НАДЕЖНЫЙ ПОМОЩНИК!  Наша команда трудится 7 дней в неделю и делает все для того, чтобы процедура сдачи анализов стала для вас простой, удобной, доступной и понятной!

Инкубационный период столбняка

Возбудители заболевания – сапронозные микроорганизмы, обитающие на поверхности земли.

Бактерии столбняка проникает через травмы на коже и начинают активно существовать в организме человека.

Сапронозные бактерии – это подвижные микроорганизмы палочкообразной формы. Когда они попадают в организм человека, то начинает там делиться, распространяться, инфицируя все новые и новые участки. Молодые бациллы спор не образуют, передаются контактным путем.

Образовывать споры бациллы начинают уже более зрелыми. Хорошо существуют в увлажненной среде. По этой причине странами наибольшего распространения столбняка являются Азия, Африка, Америка – с жарким климатом и проблемами с соблюдением санитарно-гигиенических норм. Но вообще бацилла распространена по всему миру. Погибает в течение двух-трех часов, если температура превышает 85 °C.

Столбняк может находиться в жидкостях, пыли и испражнениях животных. Больше всего восприимчивы к этой болезни дети дошкольного возраста. Болезнь активизируется в весенне-летний период, особенно в селах и деревнях. Заражение происходит через любую травму, когда в нее попадают бактерии. У грудных детей они могут проникнуть через заживающую пупочную рану.

От этой болезни ежегодно умирают сотни людей. Даже при эффективной терапии смертность превышает рождаемость. Помочь может только профилактика заболевания в виде вакцинации.

Именно создание вакцины помогло сократить количество инфицирования, предотвратить симптомы и летальный исход среди заболевших.

Столбняк-сапронозные бактерии, поражающие сотни человек.

Что происходит в организме при столбняке?

При проникновении бактерии столбняка в организм человека, она начинает активно в нем функционировать. Именно в этот момент микроорганизмы начинают вырабатывать экзотоксин, который крайне токсичен для человека. Именно тогда можно сказать о начале возникновения заболевания.

Токсин выделяется в кровяное русло и с кровью разносится по всему организму. Сначала экзотоксин вызывает поражение головного и спинного мозга. Он содержит в составе тетаноспазмин, нарушающий функцию нервной системы. Запускается процесс сокращения гладкой мускулатуры, и уничтожения эритроцитов.

Столбняк имеет четыре ступени развития:

Инкубационный период. Это период внедрения в тело человека микроорганизма и его созревание. На этой ступени никаких ярко выраженных признаков не выявляется. Узнать, что человек болен, невозможно без надлежащего диагностирования.

Первая ступень сопровождается болями в районе травмы, которая находится уже на стадии заживления. Далее появляется спазмирование мышц, которое будет беспокоить около 2 дней.

Пик болезни может достигать двух недель. За это время начинают проявляться все симптомы. Нередко это приводит к появлению судорог, которые приводит к различного рода последствиям.

После выздоровления судороги прекращаются.

Период созревания инфекции продолжается от 3 дней до 4 недель. Как правило, период созревания не превышает 14 дней. Далее начинают возникать головные боли, дискомфорт, беспокойство, избыточное потоотделение.

Существует несколько стадий развития заболевания.

Какие симптомы и особенности столбняка?

Особенности заболевания следующие:

Большую роль играет длительность инкубационного периода. Когда этот период слишком короткий – столбняк будет протекать очень сложно.

Начальный период проходит очень остро. Обычно он начинается с судорожного сжатия челюстей. Потом подключаются лицевые мышцы, что затрудняет глотание.

На пике болезни начинается сокращение мышц всего тела. Когда начинает судорожно сжиматься диафрагма, затрудняется дыхание. Мышечное спазмирование также осложняет опорожнение кишечника.

С развитием заболевания усиливается тонус в области спины. Смптомы: сильнейшее изгибание спины, мышцы просто отсоединяются от нее. В связи с этим к часты трещины и разломы в костях. Сильный дискомфорт доставляют судороги, которые охватывают все тело.

Последняя ступень у многих заканчивается смертью. Если все-таки человек выздоровел, то остаются серьезные осложнения.

При коротком периоде развития заболевание протекает очень тяжело.

Степени течения заболевания

В медицине выделяют 4 степени тяжести столбняка:

Легкая степень. Инкубационный период длится около 3 недель. Спазмирование лица и спины слабо выражено. Лихорадка и тонические судороги отсутствуют. Симптомы дают о себе знать не более недели.

Средняя степень заболевания может наступить, когда инкубационный период длится около 2–3 недель. Пик заболевания достигается за 3–4 дня. Судорожный синдром может проявляться один раз в сутки. Иногда может появиться лихорадка.

Тяжелая степень проявляется учащением пульса, повышенной потливостью, сильным повышением температуры. Эти симптомы достигают своего пика за пару дней. Такое течение наблюдается, если инкубационный период длится от 7 до 14 дней.

Крайне тяжелая степень развивается мгновенно. Судороги продолжаются с периодичностью в 4–6 минут. Спазмолитический синдром дополняется учащением пульса, появляется синюшный оттенок кожи, учащается дыхание.

Последствия после столбняка

Одним из основных последствий столбняка становится разрыв мышц, суставов, травмы костей. На более поздних стадиях может произойти повторное инфицирование микроорганизмами: гниение тканей, воспаление почек, воспаление легких.

Столбняк относится к одним из самых опасных заболеваний.

При заражении столбняком очень много смертельных исходов.

Как лечить столбняк?

Лечение должно начаться сразу после возникновения первых признаков. Важно, чтобы врачи оказали помощь по снижению количества признаков спазмов. Больные находятся в отдельных боксах, чтобы не заражать остальных людей.

Пища должна быть жидкая и поступать парентерально. При сильном судорожном синдроме необходимо дополнительное исследование центральной нервной системы.

Чаще всего лечение происходит в реанимации. Для терапии подходят лекарства группы А. Если начинаются проблемы с дыханием, то пациента подключают к искусственной вентиляции легких. Также ставят катетер, потому что из-за сильных судорог происходит затрудненное мочеиспускание.

Из медикаментозного лечения назначают иммуноглобулины, миорелаксанты, барбитураты, тетрациклин, противосудорожные препараты.

Если наблюдаются первые симптомы столбняка, необходимо немедленно положить больного в стационар и сделать анализы на наличие столбняка.

При первых признаках болезни необходимо немедленно начать лечение.

Как диагностировать заболевание?

Чтобы распознать столбняк, необходимо сделать анализ крови, который даст необходимую информацию. Анализ крови на антитела для выявления столбняка могут назначить врачи разных специализаций: хирург, неонатолог, вирусолог, гинеколог. Анализ необходим:

• перед вакцинацией, для проверки уровня иммунной системы;
• при исследовании действия вакцины на организм. Здесь анализ проводится до и после вакцинации.

Для исследования биологического материала используют метод РПГА. Суть работы заключается в соединении сыворотки крови с эритроцитами, которые имеют антигены Clostridium tetani.

Если эритроциты склеиваются, то это значит, что материал содержит антитела к столбняку. Если нет, то антитела отсутствуют либо находятся в очень малом количестве.

Чтобы выработать новые антитела к столбняку, нужно сделать повторную вакцинацию, а затем повторить анализ.

Что может показать результат:

• положительно – результат после вакцинации, недавно перенесенное инфицирование Clostridium tetani;
• отрицательно – вакцинация, сделанная много лет назад, плохой ответ иммунной системы на добавление анатоксина.

Анализ крови поможет выявить заболевание.

Профилактические меры при столбняке

Большим прорывом в медицине, в том числе в устранении столбняка, является изобретение вакцины. Однако не рекомендуется делать прививку людям, которые болеют инфекционной болезнью. Только когда пройдет месяц после выздоровления, можно вакцинироваться, чтобы выработались новые антитела на столбняк.

Еще одна рекомендация – тщательное соблюдение правил при работе с почвой. Необходимо пользоваться перчатками, а также обувью с прочной подошвой.

Если получили травму, необходимо срочно посетить больницу для получения первой медицинской помощи. В больнице сделают быструю обработку раны и удалят поврежденный участок, чтобы исключить появление столбняка.

Также необходимо сделать анализ крови для исключения заражения.

Антитела к столбнячному анатоксину (anti-Tetanus toxoid), IgG

array(20) { [“catalog_code”]=> string(6) “044701” [“name”]=> string(92) “Антитела к столбнячному анатоксину (anti-Tetanus toxoid), IgG” [“period”]=> string(1) “1” [“period_max”]=> string(1) “3” [“period_unit_name”]=> string(6) “к.д.

” [“cito_period”]=> NULL [“cito_period_max”]=> NULL [“cito_period_unit_name”]=> NULL [“group_id”]=> string(4) “2546” [“id”]=> string(4) “3409” [“url”]=> string(46) “antitela-k-stolbnachnomu-anatoksinu-igg_044701” [“podgotovka”]=> string(136) “

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

” [“opisanie”]=> string(4777) “

Метод исследования: ИФА

Столбняк – острое инфекционное, часто смертельное заболевание, которое вызывается нейротоксином, продуцируемым Clostridium tetani. Токсин, поражая нервную систему, приводит к развитию тонического напряжения скелетной мускулатуры и генерализованным судорогам.

В случае, если существует опасность проникновения возбудителя столбняка через поврежденные кожные покровы, рекомендуется иммунизация столбнячным анатоксином или противостолбнячными антителами.

Даже если пациент в младенчестве или детстве был привит против столбняка, необходимо подтверждать защитный титр антител в крови, так как существует возможность неверно проведенной иммунизации или снижения титра антител с возрастом.

Показания к исследованию:

• Оценка напряженности иммунитета;
• Оценка эффективности вакцинации против столбняка после введения вакцины (через 4-8 недель).

Интерпретация результатов:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения Ед. Изм.

Антитела к столбнячному анатоксину (аnti-Tetanus toxoid), IgG
Менее 0,50 – рекомендуется вакцинация/ ревакцинация; Более 0,50 – имеется поствакцинальная защита
МЕд/мл

Интерпретация к тесту Антитела к столбнячному анатоксину  Менее 0,01 – иммунитет отсутствует, требуется первичная вакцинация/ревакцинация в зависимости от анамнеза, серологический контроль через 4 – 8 недель. 0,01 – 0,10 – поствакцинальная защита сомнительна, требуется ревакцинация, серологический контроль через 4 – 8 недель. 

• Более 0,10 – 0,50 – кратковременная поствакцинальная защита, рекомендуется ревакцинация. 
• Более 0,50 – 1,00 – имеется поствакцинальная защита, ревакцинацию/серологический контроль рекомендуется проводить минимум через 3 года. 
• Более 1,00 – 5,00 – имеется долговременная поствакцинальная защита, ревакцинацию/серологический контроль рекомендуется проводить минимум через 5 лет. 
• Более 5,00 – имеется долговременная поствакцинальная защита, ревакцинацию/серологический контроль рекомендуется проводить минимум через 8 лет.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Программа включает в себя лабораторные тесты по оценке эффективности вакцинации: гепатита В,  кори, краснухи,  коклюша, дифтерии, столбняка, эпидпаротита (свинка); для уточнения наличия иммунитета (как постпрививочного так и после перенесенного заболевания) к данным заболеваниям и решения вопроса о целесообразности повторной вакцинации.

Показания к назначению исследования:

” [“serv_cost”]=> string(3) “845” [“cito_price”]=> NULL [“parent”]=> string(2) “25” [10]=> string(1) “1” [“limit”]=> NULL [“bmats”]=> array(1) { [0]=> array(3) { [“cito”]=> string(1) “N” [“own_bmat”]=> string(2) “12” [“name”]=> string(31) “Кровь (сыворотка)” } } [“within”]=> array(2) { [0]=> array(5) { [“url”]=> string(44) “effektivnost-vakcinacii-deti-1-14-let-300117” [“name”]=> string(70) “Эффективность вакцинации (дети 1-14 лет)” [“serv_cost”]=> string(4) “4680” [“opisanie”]=> string(1417) ”

• оценка эффективности вакцинации.

• Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.
• Программа расширенного обследования для подростков включает в себя, как общеклинические исследования, биохимические тесты, так и определение поствакцинального иммунитета к заболеваниям.
• Общий анализ крови и общий анализ мочи используются в диагностике самых разных заболеваний как первичные скрининговые исследования.

” [“catalog_code”]=> string(6) “300117” } [1]=> array(5) { [“url”]=> string(54) “podrostok-rasshirennoje-obsledovanije-15-18-let-300121” [“name”]=> string(57) “Подросток (расширенная, 15-18 лет)” [“serv_cost”]=> string(4) “8210” [“opisanie”]=> string(4872) ”

Клиническое значение СОЭ в настоящее время утратило свою значимость в качестве первичного скринингового исследования, особенно при отсутствии каких-либо симптомов, т.к.

он является неспецифическим показателем воспаления, на результаты которого влияют многие факторы (как патологические так и физиологические), возможны колебания значений в течение дня.

Для скрининга применяют более надежный показатель – С-реактивный белок, классический белок острой фазы воспаления и тканевого повреждения.

Обменные процессы в организме подростка происходят более интенсивно. В этот период жизни пластические процессы значительно преобладают над процессами разрушения, тогда как у взрослого человека устанавливается их динамическое равновесие. Поэтому особенно важно оценить их состояние в этот период жизни.

Глюкоза является одним из главных веществ, участвующих в обменных процессах, она играет важнейшую роль в обеспечении энергией тканей организма и в клеточном дыхании. Железо участвует в кроветворении (входит в состав гемоглобина и миоглобина), присутствует в составе ферментов, необходимых для обменных процессов, влияет на состояние иммунитета.

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что обусловлено становлением менструальной функции.

Биохимические и общеклинические показатели позволяют оценить функциональное состояние внутренних органов и систем организма: сердечно-сосудистой системы, печени, почек, поджелудочной, щитовидной железы.

Программа включает в себя лабораторные тесты по оценке эффективности вакцинации: гепатита В,  кори, краснухи,  дифтерии, столбняка, для уточнения наличия иммунитета (как постпрививочного так и после перенесенного заболевания) к данным заболеваниям и решения вопроса о целесообразности повторной вакцинации. А также включает скрининговые тесты на выявление вирусных гепатитов В и С.

Показания к назначению исследования:

• углубленное обследование подростков.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

” [“catalog_code”]=> string(6) “300121” } }
}

Антитела к столбнячному анатоксину, IgG Tetanus Toxoid IgG Antibody – узнать цены на анализ и сдать в Москве

Метод определения Иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки (Clostridium tetani), с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Clostridium tetani относится к спорообразующим бактериям, практически повсеместно обитающим в почве. Во внешней среде существует в виде спор высокоустойчивых к внешним условиям. В обычных условиях входными воротами инфекции являются бытовые травмы (ссадины, ранения, особенно колотые раны и т. д.).

В странах с недостаточным уровнем развития медицины и неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями сохраняется высокий уровень заболеваемости столбняком среди новорождённых вследствие инфицирования пуповины после родов. Инкубационный период инфекции составляет в среднем от 5-и до 12-и суток.

Больные эпидемиологической опасности не представляют. 

Споры столбнячной палочки, проникнув через дефекты кожных покровов, попадают в благоприятные анаэробные условия, при которых прорастают в вегетативные формы, способные продуцировать экзотоксин, который переносится кровью и попадает в нервную ткань.

Столбнячный токсин обладает мощным нейротоксическим действием, он связывается с нервными окончаниями, блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на моторные нейроны, повышает возбудимость периферических мотонейронов, создавая предрасположенность к спазмам и судорогам в ответ на разные раздражители.

От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть и прогноз заболевания. 

Защиту от заболевания даёт активная или пассивная иммунизация. Специфическая вакцинация проводится всем детям по календарю прививок (обычно в комплексе с вакцинацией против дифтерии и коклюша (АКДС)). Экстренная профилактика – по показаниям.

Вакцина против столбняка содержит столбнячный анатоксин (токсоид) – модифицированный столбнячный токсин, который вызывает образование защитных антител.

Сведения по защитному уровню антитоксических антител против столбняка представлены в разделе «Интерпретация».

Исследование антител к столбнячному анатоксину не используют в целях диагностики заболевания. Диагноз ставится по клиническим признакам.

Пределы определения: 0,01 МЕ/мл – 5 МЕ/мл

Инфекционные болезни у детей. Ред. Д.Марри. М. Практика, 2006 г., (с.928).

Всемирная организация здравоохранения: Tetanus vaccine. WHO position paper. Weekly epidemiological record, 2006, Vol. 81, No 20, p.297-208. http://www.who.int/immunization/ wer8120tetanus_May06_position_paper.pdf

Материалы фирмы-производителя реагентов.

Столбняк — 19 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Эльвира Валеева, 4 июня 2018

Гинеколог, Хирург, Онколог

Рана медленно может заживать не вследствие отсутствие прививки от столбняка , а в следствие сниженных репаративных возможностей тканей в вашем организме. Да и потом прошло не так много времени для пллного заживления. Тем более если рана была глубокая.

Принятый ответ

Наталья Быкова, 4 июня 2018

Инфекционист, Гепатолог

Добрый день. Инкубационный период две недели, очень редко до месяца. Первые признаки – тянущие боли в области раны и близлежащих мышц. Далее триада симптомов – боли иои ригидность мышц затылка, нарушение глотания, судорожные сокращения мышц. В основном диагностика на основании клиничнских симптомов.

Принятый ответ

Лариса Медведева, 4 июня 2018

Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог

Здравствуйте!Можете сдать анализ крови на антитела к стобняку методом РПГА. Заболевание может проявиться от 3 дней до 4 недель. Начинается со спазмировпги мышц лица,далее по нарастающей судороги всех мышц. Прививки надо делать своевременно, как в лётчиком возрасте так и при травмах.

Принятый ответ

Елена Фурманова, 4 июня 2018

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Здравствуйте первые признаки боли и парезы мышц.Лабораторная диагностика не имеет смысла,т.к. титры ат не наростал,а показывают прививку.

Принятый ответ

Лариса Медведева, 4 июня 2018

Терапевт, Гастроэнтеролог, Кардиолог

Ригидность это и есть напряжение мышц,скованность. Считаю нужным обратиться в инфекционный стационар, чтобы вас осмотрел очно компетентный специалист,для исключения заболевания. Все осложняет отсутствие у вас изначального поствакцинального иммунитета.

Наталья Белякова, 4 июня 2018

Педиатр

Прививку сделали, хотя и поздновато, сдаётся мне, начитались вы лишнего в интернете и психосоматика это чистой воды. Но раз такое дело- обратитесь к инфекционисту, на крайний случай к неврологу. Осмотр , особенно невролога многое прояснит.

Принятый ответ

Татьяна Федотова, 4 июня 2018

Терапевт

Здравствуйте. Можете не переживать столбныка точно нет. Если бы он был то вы певые признаки почувствовали еще до ваедения прививки

Принятый ответ

Павел Александров, 4 июня 2018

Инфекционист, Гепатолог

Здравствуйте! Раз сделали укол и нет никаких проявлений риска развития столбняка нет, можно успокоиться и не переживать, только не забудьте сделать АДСм через 1 месяц после АС. Далее сдать ИФА крови на столбняк IgG или титр противостолбнячного анатоксина для уточнения иммунного статуса.

Принятый ответ

Дарья Пургина, 4 июня 2018

Стоматолог, Ортодонт, Детский стоматолог

Риск есть, но он минимальный. Лучше обратиться к инфекционисту в поликлинику по месту житества для очного осмотра.

Психолог, Сексолог

За две недели уже бы начали проявляться симптомы. Нынешние симптомы не связаны со столбняком. Скорее больше психосоматика, так как вы напряжены, переживаете за возможность заражения.

Александра Бургута, 4 июня 2018

Акушер, Гинеколог

Здравствуйте, не волнуйтесь, вам ввели профилактику, поэтому заболевание исключено. А инфицированность раны, то есть ссадины, особенно загрязненные всегда заживают долго и часто гноятся

Ольга Торозова, 4 июня 2018

Гастроэнтеролог, Терапевт, Диетолог

Добрый день. Столбняк уже начаться не может и не нужно думать, до какого срока он может возникнуть. Вы уже все достаточно сделали, не волнуйтесь.

Анастасия Степашкина, 4 июня 2018

Гематолог, Терапевт, Пульмонолог

Если рана никак себя не проявляет, то заражение маловероятно, соблюдайте рекомендации врача, держите рану в чистоте. Скорейшего выздоровления!

Антитела к возбудителю столбняка (Clostridium tetani), IgG

Антитела к возбудителю столбняка (Clostridium tetani), IgG

Антитела к возбудителю столбняка (C. tetani) – это специфические антитоксические белки-иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование возбудителем столбняка или вакцинацию столбнячным анатоксином.

Количественный анализ.

Синонимы русские

Антитела к возбудителю столбняка (Clostridium tetani, C. tetani), противостолбнячные антитела,антитела к токсину Cl. tetani, антитела к столбнячному анатоксину.

• Синонимыанглийские
• Anti-Clostridium tetani antibodies, Anti-Clostridium tetani Ab, Clostridium tetani Ab, Clostridium tetani antibodies, anti-tetanus antibodies, tetanus antibodies.
• Метод исследования
• Иммунохемилюминесцентный анализ.
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Столбняк – это острое инфекционное заболевание с поражением центральной нервной системы, обусловленным действием нейротоксина тетаноспазмина, который производится анаэробным микроорганизмом Clostridium tetani. Заражение происходит из-за загрязнения поврежденной кожи или слизистых оболочек почвой с содержащимися в ней спорами возбудителя.

По истечении инкубационного периода, длящегося в среднем 8 дней, возникают болезненные тонические сокращения скелетных мышц, тризм, нарушения глотания и дыхания, длительный спазм мимических мышц.

Как правило, есть указания на внутривенное введение наркотиков или на повреждения кожи или слизистых, обусловленных травмой либо малоинвазивными хирургическими вмешательствами.

В ответ на инфицирование возбудителем столбняка (C. tetani) или на вакцинацию столбнячным анатоксином иммунной системой вырабатываются обеспечивающие иммунный ответ специфические антитоксические антитела, представленные иммуноглобулинами классов А, М и G.

Для чего используется исследование?

Определение титра суммарных антител к возбудителю столбняка может выполняться для оценки напряженности противостолбнячного иммунитета при определении показаний для ревакцинации (например, если есть необходимость наложения швов при глубоких повреждениях).

Однако стоит отметить, что лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение, поскольку в большинстве случаев диагноз “столбняк” основывается на характерной для этого заболевания клинической картине.

Когда назначается исследование?

• При определении показаний к вакцинации или ревакцинации – до введения вакцины;
• для оценки эффективности вакцинации против столбняка – до и после введения вакцины.

Что означают результаты?

• < 0,01 МЕ/мл – иммунитета нет, требуется вакцинация/ревакцинация, серологический контроль через 4-8 недель;
• 0-0,1 МЕ/мл – иммунитет сомнительный, требуется ревакцинация, серологический контроль через 4-8 недель;
• > 0,1-0,5 МЕ/мл – имеется кратковременный поствакцинальный иммунитет, рекомендуется ревакцинация;
• > 0,5-1 МЕ/мл – имеется поствакцинальный иммунитет, серологический контроль (ревакцинацию) рекомендуется проводить минимум через 3 года (ревакцинация при концентрации антител > 0,5 МЕ/мл может привести к нежелательным побочным эффектам);
• > 1-5 МЕ/мл – имеется долговременный поствакцинальный иммунитет, серологический контроль (ревакцинация) – минимум через 5 лет;
• > 5 МЕ/мл – имеется долговременный поствакцинальный иммунитет, серологический контроль (ревакцинация) – минимум через 8 лет.

• Также рекомендуется
• Кто назначает исследование?
• Инфекционист, терапевт, врач общей практики, хирург, травматолог, педиатр-неонатолог, акушер-гинеколог.

Как сдавать анализ на столбняк

С какой целью проводят исследование крови на столбняк?

Столбняк – тяжелое острое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением нервной системы. Вызывает его анаэробный микроорганизм столбнячная клостридия.

Возбудитель болезни проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки из внешней среды, чаще из почвы, где в виде спор может сохраняться длительное время. Входными воротами инфекции могут быть любые нарушения целостности кожи (ссадины, царапины, ожоги), а также слизистых глаз и полости рта.

Попадая в организм, бактерии в благоприятных условиях превращаются в вегетативные формы, активно размножаются и вырабатывают экзотоксины тетаноспазмин и тетанолизин, обладающие нейротоксическим и общетоксическим действиями соответственно. Первый проникает в нервные окончания и блокирует нервно-мышечную передачу, второй повреждает клетки крови, оболочки сердца и стенки сосудов.

Заболевание начинается с мышечных подергиваний и боли в области ворот инфекции. Через некоторое время возникают спазмы мышц головы, шеи, туловища, конечностей. На фоне повышенной возбудимости и ощущения страха развиваются ограничение движений, судороги, интенсивная боль во всем теле. Спастические явления сопровождаются усиленным сердцебиением, потоотделением, затрудненным дыханием.

Восприимчивость к столбняку высокая, летальность – до 80 %. Иммунитет не успевает сформироваться в связи со скоротечностью инфекции, поэтому в профилактике заболевания важную роль играет активная и пассивная иммунизации организма вакцинами и сыворотками. Вакцинацию проводят по календарю прививок, начиная с детского возраста.

• Исследование крови на столбняк выполняют с целью определения состояния специфического иммунитета организма, развившегося в результате иммунизации.
• В каких случаях проводят исследование крови на столбняк?
• Исследование крови на столбняк проводят для оценки состояния специфического иммунитета перед проведением прививок и определения уровня антител после проведенной вакцинации.
• Какие врачи назначают обследование, и где можно сделать такой анализ?
• Исследование назначают хирурги, травматологи, инфекционисты, терапевты, педиатры, акушеры-гинекологи, врачи общей практики.
• Анализ можно выполнить в иммунологических лабораториях диагностических центров и лечебных учреждений.
• Что является материалом для исследования, и как правильно к нему подготовиться?
• Для диагностики состояния иммунитета на столбняк исследуют венозную кровь.

Специальная подготовка к исследованию не нужна. Кровь сдают натощак, желательно утром. Накануне необходимо исключить физические и эмоциональные перегрузки.

Результаты анализа в норме

Вакцинация против столбняка начинает осуществляться согласно календарю прививок с раннего детского возраста. Через определенные промежутки времени проводят ревакцинации. Поэтому в крови всех людей в норме должен определяться защитный уровень антител.

Интерпретация результатов исследования

С целью диагностики напряженности иммунитета к столбняку проводят определение уровня иммуноглобулинов класса G в крови. При содержании их 0–0,01 МЕ/мл считают, что иммунная защита отсутствует, и необходима вакцинация или ревакцинация.

Если уровень IgG превышает 0,01, но меньше 0,1 МЕ/мл, иммунитет недостаточный (сомнительный), и следует провести ревакцинацию.

Защиту признают кратковременной при содержании антител от 0,1 до 0,5 МЕ/мл, в этом случае также показана ревакцинация.

Пограничным уровнем антител, при котором не проводят вакцинацию, является концентрация 0,5 МЕ/мл. При 0,5 – 1,0 МЕ/мл защиту признают достаточной, контроль проводят через 3 года. Через 5 лет повторяют анализ при хорошей (длительной) защите (1,0 – 5,0 МЕ/мл), а через 8 лет – при сильной защите (более 5,0 МЕ/мл).

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.

Амебный менингит, менингоэнцефалит: симптомы, первичные признаки

Простейший одноклеточный организм — неглерия Фоулера обычно проживает в пресных водоемах с теплой водой. Во время купания этот паразит может проникнуть в организм человека через носовую полость, далее по обонятельному каналу попадает в область головного мозга. В итоге этот организм вызывает такую редкую, но очень опасную патологию, как амебный менингоэнцефалит.

Во время этого патологического процесса наблюдается поражение нервных клеток, некроз мозговых оболочек, а также отек и гипертермия головного мозга. В итоге возникает образование гнойного экссудата вокруг луковиц.

Обычно это заболевание имеет неблагоприятный прогноз, который часто сопровождается летальным исходом. У каждого человека проявляются разные симптомы, их интенсивность и выраженность зависит от степени поражения нервной системы.

Поэтому обязательно нужно знать основные причины и симптомы этого заболевания, чтобы не заразиться этой страшной патологией.

Особенности заболевания

Возбудителем данного заболевания является амеба неглерия, этот простейший организм входит в группу эукариотов или ядерных одноклеточных организмов жгутикового типа. Обитает этот простейший организм в стоячих водах прудов, водохранилищах, в бассейнах с недостаточно хлорированной водой. Проживает этот вид организма в основном в почвах с повышенной влажностью.

Возбудитель амебного менингита относится к факультативным простейшим организмам, это значит, что амеба может спокойно проживать в окружающей среде, а при попадании в организм человека она будет дальше паразитировать внутри организма человека.

Амеба может проживать длительное время в цисте, в защитной оболочке. Обычно это происходит при возникновении неблагоприятных условий для проживания, к примеру, если водоем осушили.

Внутри цисты микроб может проживать несколько лет, при этом он может спокойно переносить температуры до 45 градусов.

В таком состоянии организм может переносить ветер на большие расстояния, нередко цисты с микробами обнаруживаются в увлажнителях кондиционеров, в хлорированной или в некипяченой питьевой воде. Но стоит отметить, что опасным этот организм становится, когда переходит в жгутиковую стадию.

Если выпить воду, в которой содержатся возбудители амебного менингита, то микробы просто переварятся в желудке. Основной период, в который происходит процесс заражения паразитом, считается летнее время, разгар купального сезона. Возбудитель может проникнуть в организм даже при вдыхании воздуха в это время.

Так амеба попадает в мозг

Амеба продвигается в область головного мозга по следующей схеме:

• возбудитель проникает в полость носа совместно с грязной водой;
• далее, он внедряется в обонятельный нерв;
• после этого паразит проникает в область головного мозга, в его оболочку и во все отделы – мозжечок, ствол мозга и в верхние отделы спинного мозга.

Симптомы

Возникать амебный менингоэнцефалит может и у людей с отличным здоровьем. Заразиться этой страшной патологией может практически каждый, и взрослый, и ребенок. Инкубационный период — от 2 до 10 суток.

Обычно амебный менингит проявляется уже через 7 дней после заражения, в этот период могут отмечаться следующие признаки:

Болевые ощущения в области горла.

Может появиться сухой кашель.

Проблемы с обонянием.

Появление рвоты, которая не приносит облегчения.

Мигрень.

Может отмечаться повышенная степень возбудимости.

Высокая температура тела.

Данные симптомы обычно проявляются и при других заболеваниях, поэтому эту патологию можно легко не заметить или списать на другую болезнь. По этой причине обследование амебного менингита на начальной стадии достаточно затруднено.

Больные могут думать что это простое простудное заболевание, по этой причине они могут длительное время не приходить к врачу для проведения диагностирования.

Уже через 10 дней могут отмечаться следующие расстройства с неврологическим характером:

• усиление тонуса мышечных волокон в области затылка;
• возникновение судорог;
• проблемы с сознанием;
• проявление зрительных галлюцинаций;
• эпилептические приступы;
• возникновение слепоты;
• проблемы со слухом, может возникнуть полная глухота;
• состояние комы.

  

  Амеба в приближенном состоянии

В дальнейший период возбудитель заболевания – амеба неглерия начинает активно развиваться и размножаться. В процессе своей жизнедеятельности она быстро поедает клетки мозга, по этой причине если своевременно не будет проведено лечение, то это может привести к летальному итогу.

Стоит отметить, что процент смертности от этой патологии очень высокая, пациентов не удается спасти в 90% случаев. Главная причина повышенной смертности состоит в том, что этот недуг достаточно сложно диагностировать, потому что клинические признаки похожи на проявления менингита бактериального типа.

Часто смерть наступает уже на 3–7 сутки после возникновения первых признаков этого заболевания.

Гранулематозная форма амебного менингоэнцефалита

Отчего бывает менингит гранулематозного типа? Возбудитель этой формы все тот же — амеба неглерия, но вот только пути заражения происходят контактным и воздушно-капельным способом. Паразит попадает в организм человека через поры кожи, слизистый слой.

Этот вид заболевания развивается довольно медленно, первые симптомы могут появиться через несколько недель или даже несколько месяцев после заражения.

Этим патологическим процессом заболевают в основном люди с ослабленной иммунной системой, а также лица, имеющие хронические заболевания.

Амебный менингит в гранулематозной форме обладает следующими характерными признаками:

Слабость мышечных волокон одной части тела.

Припадки эпилептического характера.

Расстройство сознания.

Могут отмечаться изменения в поведении.

На поверхности кожного покрова может возникать большое количество язв, узлов с плотной структурой.

Повышение тонуса мышечных волокон в области затылка.

Во время этого патологического процесса гипертермия и головные боли не проявляются. При проведении КТ и МРТ на снимке могут отмечаться множественные очаги, которые напоминают эмболические инфаркты.

Поражение мозга определенное различными аппаратными исследованиями

Особенности диагностики

Поскольку эта патология довольно опасная и летальный исход больного может произойти практически в любой момент, важно провести диагностирование этого заболевания сразу после появления первых симптомов.

Особенности обследования на первичной стадии амебного менингита:

• для выявления первичного амебного менингоэнцефалита выполняется бактериоскопия жидкости в спинном мозге и посев крови бактериологического типа;
• если у больного имеется эта патология, то у него в ликворе будет обнаружен повышенный уровень содержания эритроцитов, белка, лейкоцитов, а также будет отмечаться сниженная концентрация глюкозы;
• обязательно проводится микроскопическая диагностика жидкости, при которой определяется присутствие подвижных микроорганизмов.

Во время амебного менингита наибольшее поражение приходится на серое вещество головного мозга. А также наблюдается некроз нервных тканей, вокруг артерий может присутствовать большое количество вегетативных форм паразитов.

Основными зонами поражения могут быть область промежуточного мозга и ее периферия или же задняя черепная ямка, которая располагается в зоне ствола головного мозга.

Дополнительно при диагностировании проводится люмбальная пункция. Обычно во время этого анализа отмечается повышенное давление спинномозговой жидкости. Жидкость может обладать геморрагической структурой с выраженным нейтрофильным плеоцидозом.

Во время сбора информации при проведении анамнеза обязательно нужно сообщить врачу были ли недавние купания в водоемах. Если больные имеют иммунодефицит, то поражение может затронуть область легких и кожу.

Однако в большинстве случаев точный диагноз обычно устанавливается уже после смерти больного.

Лечение

Обычно до лечения редко кто доживает, многие пациенты при заражении умирают уже на 5–7 день. Это связано с тем, что многие путают этот патологический процесс с другими заболеваниями и из-за этого поздно обращаются в больницу.

Во время лечебной терапии амебного менингита используют антибиотические и противогрибковые средства. К наиболее эффективным относятся:

• Метронидозол;
• Миконазол;
• Амфотерецин В;
• Рифампицин;
• Аминазин.

В первый период лечения лекарственные средства вводятся внутривенно в больших дозировках. Затем их начинают вводить под оболочки головного мозга, но при этом дозировка препаратов снижается. Во время лечебной терапии часто используют иммунную антинеглерийную сыворотку или моноклональные антитела.

Стоит учитывать то, что заболевание развивается стремительно, поэтому счет идет на часы. Врач должен быстро провести необходимое лечение при помощи вышеперечисленных лекарственных средств. Дома его лечить ни в коем случае не рекомендуется, только в стационаре под наблюдением специалиста.

Не стоит применять для лечения болезни различные народные средства, только специальные лекарственные препараты. Если же пациенту все-таки удалось выжить после этой патологии и его перевели на дальнейшее амбулаторное лечение, то в этих случаях требуется соблюдать следующие рекомендации:

Обязательно нужно много пить и качественно питаться.

В комнате всегда должен быть полумрак.

Прием витаминных комплексов.

Соблюдение постельного режима.

Выполнение физиотерапевтических процедур.

Профилактические меры

Эта патология считается опасной и очень страшной, поэтому стоит заранее обезопасить себя от заражения этой болезнью. В этом случае стоит запомнить несколько важных рекомендаций, которые помогут избежать заражения амебным менингоэнцефалитом:

• стоит воздержаться от купания в теплых стоячих водоемах, особенно с грязной водой, которые не подлежат санитарному контролю;
• лучше во время ныряния защищать нос – для этого его можно зажать руками или надеть на него специальную прищепку;
• если предстоит работа в саду или в огороде с влажной землей, то налицо нужно надеть маску, а на руки перчатки;
• после работ с влажной почвой обязательно нужно очищать руки и хорошо промывать также нужно вычищать всю грязь из-под ногтей;
• следить за гигиеной детей, не позволять им ковырять в носу грязными пальцами;
• стоит учитывать, что цисты амеб обладают повышенной живучестью, поэтому обязательно периодически нужно очищать увлажнители кондиционеров;
• пить следует только кипяченую воду.

  

Заражение амебным менингоэнцефалитом может затронуть абсолютно каждого. По этой причине важно соблюдать профилактические рекомендации. Эти правила помогут не только предотвратить заражение, но и обезопасить от неприятных последствий, которые могут возникнуть при этой патологии.

Даже если человеку и удастся вылечиться, то он все равно может остаться на всю жизнь инвалидом.

Для того чтобы этого не произошло стоит внимательно следить за тем где вы купаетесь летом обязательно нужно применять защитные средства при работе с землей, а также выполнять регулярные уборки дома и проводить чистку кондиционера.

Менингит и менингоэнцефалит: проявления, симптомы, признаки

Гнойные менингиты

Серозные менингиты

Все проявления менингита можно разделить на три большие группы:

• общеинфекционные симптомы, такие как повышение температуры, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, ломота в костях и мышцах,
• симптомы раздражения мозговых оболочек или менингеальные симптомы, такие как

• 

  ригидность (напряжение) мышц шеи, в результате чего больной не может наклонить голову к груди,

• симптом Кернига: при попытке разогнуть согнутую в коленном и тазобедренном суставе и приведенную к животу ногу, больной испытывает боль в пояснице и ноге,
• симптомы Брудзинского: например, при пассивном сгибании головы непроизвольно происходит сгибание ног и подтягивание их к животу,
• повышение чувствительности организма и непереносимость громких звуков, яркого света, прикосновений к коже,
• общемозговые симптомы или симптомы, возникающие в ответ на раздражение мозга: головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, спутанность сознания, судороги.

• По характеру течения менингиты бывают:

• молниеносными, при которых симптоматика развивается стремительно, быстро приводит к резким нарушениям состояния и часто к смерти больного,
• острыми, характеризующиеся быстрым возникновением проявлений заболевания, и выраженным нарушением состояния больного,
• подострыми, когда симптомы заболевания развиваются постепенно, исподволь и имеют стертый характер,
• хроническими, протекающими вяло, без выраженных общеинфекционных и менингеальных симптомов со сменой периодов обострения периодами затишья.

Гнойные менингиты

Гнойные менингиты протекают молниеносно и остро, характеризуются быстрым возникновением и нарастанием симптомов, развитием комы и эпилептических припадков, поражением зрительных и слуховых нервов, часто приводят к смерти больного.

Характерной особенностью менингококковой инфекции является появление на бедрах, ягодицах, туловище и лице мелкоточечных кровоизлияний в виде звездочек различной величины. Высыпания обнаруживаются даже на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, ладонях и подошвах.

В 10% случаев менингококковый менингит осложняется сепсисом, то есть попаданием микробов в кровь и распространением их по всему организму. Инфекция поражает все ткани и органы, в том числе и кожу. Сыпь становится крупной, пятнистой, располагается по всему телу.

Измененные участки кожи омертвевают и отторгаются (некроз), обнажая обширные язвы – долго заживающие раневые поверхности. Похожие процессы происходят во всех органах.

Накопление продуктов распада тканей и токсинов микробов на фоне нарушения функций внутренних органов приводит к интоксикации (отравлению) организма и развитию инфекционно-токсического шока – тяжелейшего осложнения менингококковой инфекции, нередко приводящему к смерти больного.

Пневмококковый менингит самый часто встречающийся вариант заболевания среди взрослых. Он может развиваться при распространении инфекции из воспаленного уха, пазух носа или при бактериальном эндокардите.

Часто менингит осложняет течение черепно-мозговой травмы, особенно переломы основания черепа, сопровождающиеся ликвореей (истечением спинномозговой жидкости).

Наиболее тяжело инфекция протекает у лиц с ослабленным иммунитетом при алкоголизме, сахарном диабете, циррозе печени и других заболеваниях.

Пневмококковый менингит протекает очень тяжело, характеризуется сильнейшей интоксикацией, выраженными менингеальными и мозговыми симптомами, угнетением сознания вплоть до комы и развития судорожных припадков.

Без лечения пневмококковый менингит приводит к смерти больного в течение 5-6 дней, но и при адекватной терапии смертность от него достаточно высока.

В лучшем случае при выздоровлении заболевание оставляет после себя тугоухость, парезы (снижение чувствительности и слабость определенной группы мышц) и эпилепсию. У детей нарушается психическое развитие и развивается умственная отсталость.

Серозные менингиты

Возбудителями серозных менингитов чаще бывают вирусы: энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита, опоясывающего и простого герпеса, лимфоцитарного хориоменингита.

Так же как и гнойный, серозный менингит начинается остро с повышения температуры, появления менингеальных и общемозговых симптомов, но в отличие от гнойного процесса протекает более доброкачественно.

Глубокого угнетения сознания не наблюдается, отсутствуют судорожные припадки, очаговые симптомы поражения головного мозга (парезы, параличи), вместо них чаще развивается сонливость, некоторая раздражительность и вялость.

Энтеровирусный менингит особенно часто встречается в летнее время у детей до 15 лет. Заражение происходит через воду, грязные руки, немытые овощи и фрукты. Заболевание часто носит характер эпидемической вспышки. Больного беспокоит головная боль, тошнота, ломота в мышцах, боли в животе, конъюнктивит. Нередко по всему телу появляется различного вида сыпь, припухают шейные лимфатические узлы.

Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, передается воздушно-капельным путем и чаще регистрируется поздней осенью и ранней весной. Больше всего болеют мальчики, причем заболевание у них может сопровождаться орхитом (воспалением яичка), паротитом (воспалением слюнных желез) и панкреатитом (воспалением поджелудочной железы).

Лимфоцитарный хориоменингит возникает преимущественно поздней осенью и зимой. Возбудитель инфекции попадает в организм через загрязненные испражнениями мышей предметы обихода.

Заболевание начинается с резкого повышения температуры, головной боли, тошноты и светобоязни.

Часто появляются кожные высыпания, возникают пневмонии, облысение, воспаление сердечной мышцы и ее внешней оболочки (миоперкардит), развивается общее снижение иммунитета.

Герпетический менингит сопровождается характерными пузырьковыми герпетическими высыпаниями на коже и слизистых.

Амебный менингит

  07.05.2019

Амебный менингит – патология, развивающаяся в летний период и имеющая высокую степень летального исхода, до 90% без грамотного подхода к терапии.

Поэтому важно выявить заболевание и обратиться за помощью к врачам. Только правильная программа лечения поможет избежать инвалидности и не даст умереть.

Особенности заболевания

Встречается данный тип болезни редко, поскольку широкое распространение амебы, неглерии Фоулера имеют на территории Северной и Южной Америки. Из-за названия возбудителя патологию называют неглериозом. Также возбудителем патогенного процесса становятся Acanthamoeba, Balamuthia mandrillaris, их больше и встречаются они по всей территории большинства государств.

По причине частого развития воспалительных очагов на головной мозг, а не только на его мягкие ткани, в медкарте пациента ставят диагноз амебного менингоэнцефалита.

Простейшие микроорганизмы попадают в организм человека через дыхательные пути, обычно через слизистую носовых пазух. Затем поступают к пластинке решетчатой кости через обонятельный нерв, ответвления которого благодаря ячеистой структуре стремятся к тканям головного мозга. Возбудитель воспалительных процессов стремительно попадает в мозжечок, ствол мозга, поражает все 5 его отделов и спинной мозг.

Нервные волокна повреждаются, распространяется некроз клеток мозговых оболочек. Далее происходит отек и гипертермия мозга, вокруг луковиц обонятельного нерва наблюдается распространение гнойного экссудата.

Последствиями заболевания могут стать:

• полная потеря интеллектуальных способностей;
• паралич всего тела или его половины;
• невозможность самостоятельно обслуживания;
• развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В зоне риска по данным исследований состоят люди до 30 лет, преимущественно дети и подростки.

Первичный амебный менингоэнцефалит встречается чаще, чем вторичный, то есть развивающийся на фоне других патологий, включающих воспалительный процесс: фарингита, гайморита, неврита. Вылечить второй тип заболевания проще, поскольку здесь выздоровление зависит от иммунитета заболевшего.

Важно! По причине нетипичного для территории страны возбудителя болезни и его стремительного развития, диагноз нередко ставят постфактум.

Причины

Как понятно из названия, этот вид менингита развивается по причине попадания в организм простейших – амеб. Они обитают преимущественно в стоячей воде: пруды, водохранилища, горячие источники. Встречаются возбудители патологии в бассейнах, если хлорирования в ней недостаточно.

Купальный сезон, особенно в непроверенных водоемах – период раздолья для распространения амеб по организмам. Чтобы паразит выжил и начал патогенную деятельность, нужно, чтобы он попал к человеку воздушно-капельным путем. Дети и взрослые ныряя в загрязненную воду или совершая омовения, подвержены заражению возбудителем. Те, кто производит ингаляции плохой водой, подвержены заражению не менее.

Далее паразит распространяется от человека к человеку при их контакте: рукопожатии, поцелуе, объятиях, использование предметов обихода зараженного.

Важно! Вдыхание воздуха, в котором присутствуют простейшие, например при поливе огорода, мытье автомобиля или окон, влечет попадание их в организм человека.

Симптомы

В зависимости от течения патологии и индивидуальных особенностей организма, признаки могут отличаться.

В первую очередь каждый из заболевших чувствует общее недомогание, неполадки в состоянии верхних дыхательных путей: сухость в горле, першение или легкий кашель. Далее он теряет обоняние.

Последнее происходит по причине того, что амеба поражает обонятельный нерв. Человек перестает различать ароматы и вкус.

Затем поднимается температура, иногда до 39-400, развиваются головные боли. К симптомам присоединяется беспричинная и непроходящая рвота, повышение возбудимости, раздражительность.

То есть, признаки мало отличаются от симптоматики ОРВИ или других подобных болезней.

Заподозрить ошибочный диагноз можно по состоянию зараженного после 8-10-дневного развития патологии. Появляются:

• судороги;
• напряжение в затылочной области;
• повышение тонуса затылочных мышц;
• нарушение координации;
• проблемы со зрением;
• слуховые и зрительные галлюцинации;
• нарушение речи;
• появление сыпи на слизистых;
• нарушение сердечного ритма;
• признаки эпилепсии;
• потеря зрения и слуха;
• кома.

Запрокинутая голова заболевшего – верный признак развития нарушений в области неврологии.  Проблему представляет острый амебный менингоэнцефалит. Развитие происходит стремительно, интенсивность симптомов повышена, и летальный исход возможен уже на 3-5 сутки заболевания. Смерть наступает из-за отека мозга и легких.

Гранулематозная форма амебного менингоэнцефалита

Амебы в данном случае попадают в организм через кожный покров или воздушно-капельным путем. При этом заражение происходит у людей с ослабленным иммунитетом. паразит транспортируется к мозгу с кровью.

Гранулематозная форма патологии отличается вялым течением. Инкубационный период составляет более 3 недель, когда как инкубация острого менингоэнцефалита длится всего 5-7 дней.

Узнать заболевание можно по таким симптомам:

• 

  эпилептические припадки;

• головокружения;
• раздражительность;
• неполадки с координацией;
• нарушение сознания;
• повышение тонуса мышц затылочной области;
• паралич мышц одной половины тела.

Температура обычно не повышается, мучительные головные боли отсутствуют, но на коже проявляются язвы, образуются плотные узелки.

Особенности диагностики

Сбор анамнеза начинают с опроса и осмотра пациента. Для выявления наличия менингита проводят специальные тесты, показывающие ригидность определенной группы мышц. Постановка диагноза сводится в первую очередь к дифференциации от других патологий или других видов менингита.

Для того, чтобы отсеять заболевания опорно-двигательного аппарата, в частности, остеохондроз шейного отдела позвоночника, или другие болезни, проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Далее проводят бактериальный посев крови и бактериоскопию цереброспинальной жидкости (БЦЖ).

В спинальной жидкости и крови при наличии патологии выявляют большое количество нейтрофилов, эритроцитов, лейкоцитов и белка. При микроскопии ликвора находят некоторое количество амеб. Наблюдается пониженный уровень глюкозы.

Лечение амебного менингита

Терапия первичного амебного менингита в 90% случае не приводит к хорошим результатам. Причины этого в сложности выявления возбудителя патологии и несвоевременное обращение пациента за медицинской помощью.

Пациент сразу по СМП направляется в реанимационное отделение, где группа специалистов проводит грамотную терапию и постоянно следят за изменением его состояния.

Поскольку возбудитель болезни – бактерии, в первую очередь для ликвидации причины мучительного состояния пациента назначают антибиотики внутривенно:

• Амфотерицин В;
• Рифампицин;
• Тетрациклин;
• Артемизинин В;
• Метронидазол.

В зависимости от состояния пациента выбирают один из препаратов или проводят терапию сразу несколькими, комбинацию назначает невролог. Инъекции делают каждые 4-5 часов, дозировку выбирает врач в индивидуальном порядке.

Растворы для инъекций вводят не только по вене, но и прямо под оболочки головного мозга. Обычно сначала предотвращают развитие амеб на весь организм и вводят препараты внутривенно, затем переходят на непосредственные очаги воспаления. Таким образом, вероятность ликвидации простейших из области жизненно важных органов повышается.

Иногда применяют противогрибковые растворы для внутримышечного введения.

Вместе с антибиотиками обязателен прием витаминных комплексов. Часто назначают витамины группы В, поскольку именно они отвечают за нормальное состояние и восстановление центральной и вегетативной нервной системы.

Чтобы снять симптоматику используют группы таких лекарственных средств:

• противовоспалительные;
• спазмолитические;
• ангиопротекторы.

Лекарства вводят внутривенно. Внутримышечно или осуществляется пероральный прием.

Язвы на кожном покрове обязательно обрабатывают мазями и гелями на основе антибиотика.

После того как риск летального исхода устранен, пациента из реанимации переводят в палату общей терапии. Здесь необходимо создать условия для его выздоровления. В первую очередь – убрать раздражители: в палате должен быть приглушенный свет.

Ему показан постельный режим как минимум на 7 дней. Заболевшего нужно обеспечить обильным сладким питьем и диетическим питанием. Продукты стоит выбирать пропаренные или вареные, с низким содержанием жира. Для этого лучше выбрать овощи и фрукты.

Терапия медикаментами продолжается, обычно используют внутримышечные уколы и таблетки.

Далее восстановление сводится к проведению физиотерапевтических процедур:

• электрофорез;
• рефлексотерапия;
• грязелечение;
• УВЧ;
• магнитотерапия.

Проводят регулярные занятия леченой физкультурой, массажи. Восстановление затягивается иногда на 3-4 месяца.

Профилактика

Патологию легче предотвратить, чем лечить, особенно если взять во внимание, что менингит даже при успешном результате лечения никогда не уходит бесследно из организма: наблюдаются некоторые неполадки в работе центральной нервной системы.

Поэтому каждый из членов семьи должен соблюдать ряд простых правил:

Не купаться, не проводить омовение и другие водные процедуры в водоемах со стоячей водой. Особенно, если они не находятся под контролем СанПин.

После купания обязательно следует принять душ дома, таким образом контактный способ заражения амебами будет исключен.

Не нырять даже в условно чистой проточной воде без защитных приспособлений (масок, прищепок).

Надевать маски на лицо и перчатки на руки при работе в огороде с влажной землей. То же стоит проделать при поливе растений.

Тщательно мыть руки после работы на земельном участке.

Также стоит запомнить, что при любым признаках патологии заниматься самолечением или откладывать вызов врачей запрещено. Большинство случаев успешного исхода заболевания обусловлены введением антибиотиков в первые дни развития болезни.

Гнойный менингоэнцефалит: причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Гнойный менингоэнцефалит — это нейроинфекционное заболевание, характеризующееся поражением мозговой ткани и всех оболочек головного мозга (твердой, мягкая и паутинная). Клинически заболевание проявляется интоксикационным, общемозговым и менингеальным синдромами. Диагноз верифицируется в результате проведения:

• тщательного неврологического осмотра;
• МРТ/КТ головного мозга;
• исследования ликвора (люмбальная пункция);
• лабораторной диагностики.

Лечение гнойного менингоэнцефалита базируется на проведении этиотропной (антибиотики, антивирусные, противогрибковые, противопаразитарные фармакологические препараты) в комбинации с патогенетической и симптоматической терапиями.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы занимаются диагностикой и лечением различных бактериальных либо вирусных инфекций нервной системы.

Следуя принципу комплексного лечения, каждого пациента консультирует и ведет не только его лечащий врач, но и другие специалисты больницы: кардиолог, психолог, диетолог, инфекционист, эндокринолог и т.д.

Только благодаря инновационному медицинскому оборудованию стала возможной диагностика самых редких и опасных нейроинфекций.

Гнойный менингоэнцефалит: причины возникновения

Главным фактором, способствующим развитию гнойного менингоэнцефалита, является инфекция. Существует два основных пути инфицирования: первичный и вторичный. Первичное инфицирование мозговых структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропного бактериального (вирусного) возбудителей.

Вторичное же инфицирование происходит в результате распространения инфекционного процесса за пределы первоначального очага (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы.

Инфицирование возможно в следующих случаях:

• Попадания возбудителя в носоглотку воздушно-капельным либо алиментарным путем. Возбудитель проникает в полость черепа через кровь, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию гнойного менингоэнцефалита;
• Укуса насекомого. Трансмиссивный путь (через укус) передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис);
• Наличия инфекционных заболеваний в организме. При наличии туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух существует большая вероятность распространение бактериальной инфекции гематогенным путем. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ;
• Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём;
• Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета может спровоцировать развитие инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

Не всегда при попадании возбудителя в организм человека развивается заболевание. Причинами, способствующими возникновению болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета.

Менингоэнцефалит: классификация

На сегодняшний день, врачи-неврологи подразделяют менингоэнцефалит на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений и типу течения. По этиологии различают следующие виды энцефалита:

• Вирусный – возбудителями могут стать вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений;
• Бактериальный – возбудителями могут стать стрепто-, менинго-, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Воспаление имеет гнойный характер воспалительных изменений;
• Протозойный – встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие;
• Грибковый – преимущественно наблюдается у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

Гнойный менингоэнцефалит: клиническая картина

Клиническая картина гнойного менингоэнцефалита характеризуется интоксикационным, ликворно-гипертензионным, менингеальным, очаговым синдромами. Типичными признаками инфекции являются:

• повышение температуры тела;
• недомогание;
• отсутствие аппетита;
• усталость;
• вялость;
• апатия;
• головные боли, миалгия, артралгия.

Не исключено появление высыпаний на кожных покровах. Ликворная гипертензия проявляется как интенсивная головная боль, тошнота, не приносящая облегчение рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к снижению уровня сознания, вплоть до комы.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожная активность. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах и определяется в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса.

Наблюдаются:

• Гемипарезы;
• Нарушения чувствительности;
• Сенсомоторная афазия;
• Гиперкинезы;
• Вестибулярная атаксия;
• Когнитивные нарушения.

Гнойный менингоэнцефалит: диагностика

При обращении пациента в стационар с жалобами на имеющееся заболевание, диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают следующие:

• Неврологический осмотр;
• Лабораторные анализы (ОАК, ОАМ, биохимия крови, бактериологический посев крови и всех сред организма на стерильность, ПЦР);
• КТ, МРТ головного мозга;
• Люмбальную пункцию. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика;
• Стереотаксическую биопсию головного мозга. Эту процедуру проводят в сложных диагностических случаях. Позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Гнойный менингоэнцефалит: лечение

В терапии гнойного менингоэнцефалита применяют комплексный подход. Больной непременно должен находиться в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии. Медикаментозная терапия включает: этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение.

Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

• Антибиотиками;
• Противовирусными фармакологическими препаратами. В случае заражением вирусом герпеса назначают в терапию ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона;
• Противогрибковыми средствами;
• Антипаразитарными препаратами.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные препараты, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами.

Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, жаропонижающие и психотропные препараты.

В период регресса заболевания пациенту назначают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Юсуповская больница – это передовая клиника, с современной диагностической базой и полным штабом высококвалифицированных специалистов в различных областях медицины. Клиника постоянно сотрудничает с европейскими госпиталями, обмениваясь драгоценным опытом, для улучшения качества лечения пациента. Для записи на прием звоните по телефону.

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Ревматология. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг..
• Багирова, Г. Г. Избранные лекции по ревматологии / Г.Г. Багирова. – М.: Медицина, 2011. – 256 c.
• Сигидин, Я. А. Биологическая терапия в ревматологии / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. – М.: Практическая медицина, 2015. – 304 c.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Амебный менингит

Амеба неглерия Фоулера — микроорганизм, который вызывает редкое, но смертельно опасное заболевание — амебный менингоэнцефалит (неглериоз). Болезнь редкая, но смертельно опасная, при которой поражается головной мозг.

Характеризуется сильными головными болями и высокой температурой. Диагностировать ее можно путем бактериосокпии ЦСЖ либо с помощью дифференциальной диагностики.

Лечение проводится с применением антинеглерийной сыворотки или моноклональных антител.

Важно знать! Даже “запущенных” паразитов можно вывести дома, без операций и больниц при помощи  узнать подробности >>>

Общая информация

Возбудитель и пути заражения

Амеба неглерия относится к эукариотам или ядерным (содержащим ядро в клетке) одноклеточным жгутиковым микроорганизмам. Она обитает в теплой стоячей воде прудов и водохранилищ, бассейнах с недостаточно хлорированной водой. Живет патоген и во влажной почве.

Микроб относится к факультативным видам, то есть живет в окружающей среде или, попадая в тело человека, паразитирует в нем. Может существовать в виде цисты (твердой защитной оболочке), если среда обитания стала неблагоприятной (например, водоем осушили).

Микроб в цисте может прожить несколько лет, выдерживать температуру до 45-ти градусов и переносится ветром на многие километры от первичного места обитания. Цисты обнаруживали в увлажнителях кондиционеров, хлорированной воде и питьевой (некипяченой).

Однако опасной амеба становится только в жгутиковой стадии.

ЭТО действительно ВАЖНО! Дворниченко В.: “Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого выведения паразитов и микробов из организма” УЗНАТЬ…

Если выпить воду с амебами, они просто погибнут в желудке под действием кислой среды. Заражение паразитом происходит преимущественно в летнее время в разгар купального сезона или работ на огороде.

Инвазия возможно даже при вдыхании воздуха. В группу риска входят люди, совершающие ритуальные омовения водой из непроверенных источников (например, азиаты во время намаза).

Схема продвижения микроба в головной мозг выглядит так:

Попадание с грязной водой в нос (носовые ходы и эпителий в области решетчатой кости).

Внедрение в обонятельный нерв.

Проникновение в головной мозг (оболочку и все его отделы), ствол мозга, мозжечок и верхние отделы спинного мозга.

Амебный менингоэнцефалит

Амёбный менингоэнцефалит представляет собой редкое, но почти всегда заканчивающееся летальным исходом заболевание, вызываемое

Naegleria fowleri

, термофильной свободноживущей амебой (была открыта в Австралии в 1960-е годы), заселяющей пресноводные озёра и реки, бассейны со слабохлорированной водой и горячие источники.

Заболевают чаще молодые люди и дети. Инфицирование происходит при попадании воды, содержащей возбудителя, в верхние дыхательные пути при купании или других занятиях в воде в летний период. В последующем амебы мигрируют из полости носа в черепно-мозговую полость по каналу обонятельного нерва. Продолжительность инкубационного периода – от 1 до 14 дней.

Хотя факторы риска заражения Naegleria fowleri чётко не определены, а амёбы встречаются повсеместно в пресноводных водоёмах, исследователи Центров по контролю и профилактике инфекционных заболеваний отмечают, что высокая температура и снижение уровня воды в водоемах значительно повышают риск инфицирования, в связи, с чем необходимо ограничить купание в водоёмах жаркие периоды времени.

Клинические проявления первичного амёбного менингоэнцефалита неотличимы от таковых при молниеносном бактериальном менингите. Начало заболевания проявляется головной болью, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния.

Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку – в полость черепа, поражая при этом обонятельные нервы (I пара черепно-мозговых нервов). Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга.

Возможно развитие рвоты с нарушением сознания вплоть до судорог и комы.

В диагностике первичного амёбного менингоэнцефалита важную роль играют данные анамнеза и бактериоскопии цереброспинальной жидкости. Для подтверждения диагноза используют культуральные и серологические исследования.

В цреброспинальной жидкости (ЦСЖ) имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в ЦСЖ амеб, что подтверждает диагноз.

Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальному исходу в течение 1-2 недель (по данным некоторых авторов – через 3-7 дней после возникновения первых симптомов).

Первичный амебный менингоэнцефалит следует заподозрить у каждого больного с гнойным менингитом, когда при окраске по Граму, посеве и использовании иммунологических методов обнаружить бактерий в СМЖ не удается.

Лечение. Препарат выбора – амфотерицин В, который назначают в переносимых дозах 0,4 – 0,6 мг/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается не менее 4-8 недель, препарат очень нефротоксичен. Возможна комбинация с рифампицином и терациклином. Спасти больных дается лишь при раннеим начале терапии амфотерицином В.

Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит у человека вызывает­ся мелкими свободноживущими амебами Naegleria spp., Acanthamoeba spp. и Balamuthia spp..

Амебный менингоэнцефалит протекает в виде двух разных форм. Более частая — острый амебный менингит, обычно приводящий к летальному исходу, который поражает практически здоровых детей и молодых взрослых; эта форма вызывается Naegleria. Вторая форма, гранулематозный амебный менин­гоэнцефалит, протекает более вяло и в основном встречается у людей с нарушенным иммунитетом.

Этиология

Naegleria spp. представляют собой амебофлагеллатов, которые существуют в виде цист, трофозоитов и временной формы со жгути­ками.

Стадия, на которой они обнаруживаются в окружающей среде, главным образом определяется температурой, а также концентрацией питательных веществ и ионов.

Инвазивностью обладают толь­ко трофозоиты, однако цисты тоже могут вызвать инвазию, поскольку под влиянием соответствую­щих стимулов из окружающей среды они способны очень быстро превращаться в вегетативную форму.

Эпидемиология

Свободноживущие амебы распространены по всему миру.

Naegleria об­наруживаются в разнообразных источниках пре­сной воды, включая пруды и озера, источники до­машнего водоснабжения, в горячих и минеральных источниках, сбросах горячих вод электростанций, грунтовых водах, в отдельных случаях — в носовых ходах здоровых детей. Acanthamoeba spp. выделяют из почвы, грибов и овощей, солоноватой и морской воды, а также из большинства источников пресной воды, которые служат пристанищем для Acanthamoeba.

Амебный менингоэнцефалит, вызванный Acanthamoeba spp. впервые был описан в США в 1966 г., позднее дан­ное заболевание зарегистрировали на всех конти­нентах. Как правило, заболевают ранее здоровые люди после купания или другого контакта с пре­сной водой в летние месяцы.

Патогенез

Свободноживущие амебы попадают в носовую полость при ингаляции или аспирации пыли либо воды, содержащей цисты или трофо­зоиты. Naegleria spp. достигают ЦНС, проникая через обонятельный эпителий и мигрируя по обо­нятельным нервам в луковицы, которые находятся в субарахноидальном пространстве.

Обнаружива­ется распространенный отек мозга и гиперемия мозговых оболочек; обонятельные луковицы со­держат участки некроза и кровоизлияний, вокруг луковиц накапливается гнойный экссудат.

Фибринозно-гнойный экссудат может окружать полуша­рия головного мозга целиком, а также ствол мозга, мозжечок и верхние отделы спинного мозга. При микроскопическом исследовании видно, что в наи­большей степени страдает серое вещество; тяжелое его поражение имеется во всех случаях.

В некротизированной нервной ткани, обычно вокруг артерий и артериол, встречаются скопления трофозоитов. Цисты в ЦНС отсутствуют.

Симптомы

Инкубационный период амебного менингоэнцефалита, вызванного Naegleria spp. колеблется от 2 до 15 дней. Внезапно воз­никают резкая головная боль, лихорадка, тошнота и рвота, симптомы менингита, а затем и энцефа­лита, которые быстро нарастают. Большинство больных умирает в течение недели от появления первых симптомов.

Гранулематозный амебный менингоэнцефалит развивается через несколько недель, меся­цев после заражения. Начальные симптомы обыч­но указывают на объемное образование ЦНС или многоочаговое поражение: гемипарез, изменения личности, эпилептические припадки, спутанность сознания. Нередко на первый план выходят на­рушения психического статуса.

Головная боль и подъем температуры тела наблюдаются далеко не всегда, однако ригидность затылочных мышц имеется у большинства больных. Возможны паре­зы черепных нервов. Описан один случай острой гидроцефалии и лихорадки, вызванных Balamuthia mandrillaris.

При КТ и МРТ головного мозга обыч­но выявляются множественные очаги пониженной плотности, напоминающие инфаркты.

Диагностика

На ранних стадиях инвазии, вы­званной Naegleria spp., изменения СМЖ такие же, как при герпетическом энцефалите, а на поздних стадиях — соответствуют бактериальному менин­гиту (нейтрофильный плеоцитоз, повышенное со­держание белка, низкая концентрация глюкозы).

В нативных препаратах СМЖ могут встречаться амебы, порой подвижные, однако их обычно оши­бочно принимают за лимфоциты. Шанс своевре­менной диагностики и лечения наиболее велик при высокой настороженности врача и исследования висячей капли СМЖ. Naegleria spp.

растут на агаре, содержащем множество грамотрицательных бакте­рий, которыми они питаются.

При гранулематозном амебном менингоэнцефалите изме­нения СМЖ сходны с изменениями при серозном менингите. Лучший метод диагностики — выделе­ние и идентификация Acanthamoeba spp. из СМЖ.

Для посевов ткани мозга и СМЖ можно использовать тот же агар, что и для Naegleria, однако для выращивания Balamuthia man­drillaris приходится использовать культуры клеток млекопитающих.

Менингоэнцефалит, вызванный Balamuthia mandrillaris, у детей диагностировался посмертно или, с помощью биопсии мозга, прижиз­ненно. Отличить Balamuthia mandrillaris от Acan­thamoeba spp. позволяет иммунофлюоресцентное окрашивание ткани мозга.

Лечение

Амебный менингоэнцефалит, вызванный Na­egleria spp., почти всегда заканчивается леталь­но, поэтому только ранняя диагностика, лече­ние дают шанс на успех. Зарегистрировано всего лишь 6 выживших, у 5 из которых выздоровление было полным.

Для лечения с успехом использова­лась комбинация амфотерицина В, рифампицина и хлорамфеникола; комбинация амфотерицина В с приемом внутрь рифампицина и кетоконазола; монотерапия амфотерицином. Продолжительность лечения не определена.

Трофозоиты и цисты Acanthamoeba spp., вызы­вающих кератит, обычно чувствительны in vitro к хлоргексидину, полигексаметилбигуаниду, пропамидину, пентамидину, диминазену и неомицину, особенно к комбинациям перечисленных препара­тов.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Успешных способов лечения гранулематозно­го амебного менингоэнцефалита не существует. Штаммы Acanthamoeba, выделенные в случаях с летальным исходом, обычно были чувствительны in vitro к пентамидину, кетоконазолу, фторцитозину, в меньше степени к амфотерицину В.

Одного больного удалось вылечить комбинацией сульфадиазина и флуконазола, другого — внутривенным введением пентамидина, местным применением хлоргексидина и 2% крема кетоконазола, позднее больной получал итраконазол внутрь.

При инва­зии, вызванной Balamuthia mandrillaris, с некото­рым успехом системно вводились производные имидазола или триазола в сочетании с фторцитозином. Глюкокортикоиды противопоказаны, по­скольку они вызывают быстрое прогрессирование заболевания.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Анализ на боррелиоз после укуса клеща, расшифровка и оценка крови, иммуночип

Анализ крови на боррелиоз после укуса клеща

Исследование крови на боррелиоз

Исследование крови на боррелиоз

Анализ на боррелиоз – обязательная процедура для выявления опасного заболевания. В качестве материала для исследования используют кровь человека, суставную жидкость, тело клеща. Результаты получают в тот же день либо в течение недели. Обратиться за помощью можно в государственную, частную клинику.

Кратко о болезни

Болезнь Лайма, Лима или боррелиоз распространяют инфицированные клещи. В кровь человека попадают болезнетворные бактерии при укусе. Микроорганизмы сосредотачиваются в крови, питаются жизненноважными клетками. Скорость размножения боррелий, инкубационный период и симптоматика зависят от силы, реакции иммунитета.

Болезнь Лайма поражает суставы, кожу, сердечную мышцу. По мере развития боррелиоза усиливается симптоматика:

• повышение температуры;
• лихорадка;
• тошнота;
• боль в горле;
• слабость.

Изначально симптомы напоминают грипп или вирусное заболевание. Характерно острое начало, стремительное течение. Через 2-3 дня признаки исчезают, но могут снова повториться через несколько дней. В тяжелых случаях наступает летальный исход.

С болезнетворными бактериями борется иммунная система, вырабатывая антитела. От силы иммунитета зависит клиническая картина. Встречается хроническое течение боррелиоза без ярко выраженной симптоматики. Нет острых проявлений и при повторном заражении.

Важно!

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. Анализ крови на боррелиоз следует сдавать через 14 суток после укуса клеща. В противном случае результат не может быть достоверным. Однако сдать паразита в лабораторию на исследование нужно немедленно. При обнаружении инфекции проводят вакцинацию человека в первых 4 дня.

Методы исследования

Анализ крови на боррелиоз после укуса клеща

Иксодовые клещи переносят и болезнь Лайма, и клещевой энцефалит. Рекомендуется сдавать комплексный анализ для получения более достоверной информации.

На заметку!

Из всей популяции кровососущих паразитов 5% распространяют вирусы, 20% — боррелии.

Для обнаружения болезнетворных микроорганизмов используют прямые, косвенные методы диагностики. В качестве материала для исследования берут кровь, спинномозговую, суставную жидкость, кожу на краях эритремы. Наиболее простой, показательный метод – серологический анализ, в ходе которого выявляют наличие антител к спирохете.

Методы диагностики:

• Хемилюминесцентный иммуноанализ. Основной способ выявления боррелиоза. В качестве материала для обследования используют сыворотку венозной крови. Выявляют наличие антител к боррелиям. Вероятность получения правдивых результатов зависит от срока проведения анализа – 2-4 недели после укуса. Вероятность получения ложных показателей составляет 5%. Если картина исследования сомнительная, дополнительно проводят иммуноблот.
• Вестерн-блот или иммуноблот боррелиоз. Определяет наличие антител, стадию развития болезни, показывает хроническое течение. Выявляет антитела к 10 антигенам боррелий. Показатель OspC p25 выявляет «свежесть» заболевания. Анализ крови на болезнь Лайма повторяют через 4 недели. Иммуноблот дополняет результаты серологического исследования.
• ПЦР на боррелиоз в режиме реального времени. Биоматериалом служит спинномозговая, суставная жидкость. Процедура получения материала для анализа на боррелиоз болезненная, осуществляется в стационаре опытным врачом. Применение метода показано при невозможности получения достоверной информации серологическими методами. ПЦР определяет ДНК borrelia burgdorferi sl боррелиоз живых, мертвых бактерий. Основываться исключительно на данных ПЦР нельзя. Обследование проводят комплексное. Каждый метод позволяет увидеть картину с разных сторон, дополняет результаты других.
• ПЦР – исследование клеща. Метод диагностики выявляет наличие возбудителей болезни в ДНК клеща. При обнаружении болезнетворных микроорганизмов человеку оказывают экстренную профилактическую помощь. Назначают сдать кровь на боррелиоз через 14 дней.

ОАК сдавать нужно обязательно. Определяет общее состояние здоровья, патологические процессы в организме. Кровь для исследования берут из пальца. Комплексная диагностика занимает несколько дней, но некоторые результаты можно узнать в тот же день. После подтверждения диагноза назначают лечение антибиотиками.

Когда сдавать анализ на боррелиоз после укуса

Исследование крови на боррелиоз

Чтобы получить достоверную информацию, проходить исследование нужно в четко установленные сроки. В среднем инкубационный период боррелиоза длится 14 дней, по истечению этого времени можно приступить к обследованию. В противном случае результат будет отрицательным, недостоверным.

Сообщить о факте укуса иксодовым клещом специалисту нужно сразу. Врач даст рекомендации, проконсультирует о дальнейшем действии. Также рекомендуется принести живого либо мертвого клеща.

В домашних условиях паразита извлекают аккуратно пинцетом, специальным приспособлением, совершая круговые движения. Помещают в баночку, на дне которой расстилают влажную ватку. Плотно закрывают крышку.

Важно, чтобы клещ находился во влажной среде.

Первый иммуноанализ сдают через 14 дней. Иммуноблот назначают после получения сомнительных результатов через несколько дней. Максимальная концентрация боррелий наблюдается через 3 месяца после укуса.

На заметку!

Специальных подготовительных процедур делать не надо, но перед сдачей крови следует отказаться от курения, воздержаться от алкоголя, не есть в течение 4 часов до процедуры.

Расшифровка анализа крови

Исследование крови на боррелиоз

Если в результате обследования боррелиоза не обнаружено, но присутствует характерная симптоматика, процедуру повторяют через несколько дней. Причина ложноположительного анализа – выработка антител к антигенам боррелий в прошлом. При их наличии острые симптомы болезни не проявляются в течение 7 лет либо заболевание протекает без яркой симптоматики. Ложноположительный анализ получают также при сифилисе, эндокардите, мононуклеозе.

Показатели анализа крови при болезни Лайма бывают качественными, количественными.

• Антитела IgG. 10 Ед/мл – отрицательный либо анализ на боррелиоз сдан слишком рано. До 15 единиц – сомнительно, свыше – положительный результат.
• Антитела IgM. До 18 Ед-мл – отрицательный результат, 22 – сомнительный, свыше – положительно.
• Результаты исследования методом иммуноблота представлены в виде полосок на тестовой мембране. По их наличию либо отсутствию диагностируют заболевание. Повторяют через 6 недель.
• Метод ПЦР дает качественный результат – боррелии обнаружены, не выявлены.

Диагностировать сложное заболевание только по одной конкретной методике невозможно. Требуется комплексный подход, качественное оборудование, опытные специалисты.

Где можно сдать анализ

Диагностикой занимаются государственные инфекционные больницы, вирусологические, коммерческие лаборатории. В случае обращения за помощью в государственную клинику анализ сделают бесплатно. Современные частные лаборатории за свои услуги берут деньги, но обеспечивают максимально быстрый результат, комплексное исследование материалов.

Пользуются хорошим авторитетом клиники ИНВИТРО, сеть лабораторий расположена в 200 городах России. В Москве несколько центров. Получить информацию, контактные данные можно через интернет на официальном сайте. Дистанционно записываются на прием.

Клиника проводит около 1000 разных исследований на современном оборудовании. Услуги оказывают высококвалифицированные специалисты. Предварительные результаты анализы на боррелиоз, диагноз можно получить в тот же день.

Стоимость обговаривается в индивидуальном порядке.

Какие анализы необходимо провести, для точной диагностики клещевого боррелиоза

Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма – опасное заболевание, которое передается при укусах зараженных клещей, и может вызвать серьезные нарушения работы организма.

На первых стадиях заболевание хорошо поддается лечению, поэтому своевременная диагностика значительно повышает шансы на благоприятный исход и может сохранить человеку здоровье. Куда следует обращаться при подозрении на инфицирование.

Где можно сдать тесты бесплатно, какие анализы нужно сдавать и когда необходимо провести диагностику после укуса клещем?

Основные способы лабораторной диагностики

Возбудителями заболевания выступают боррелии – патогенные организмы из рода спирохет. Инкубационный период длится от 2 дней до месяца (в среднем 3-11 дней), после чего у больных наблюдаются симптомы, напоминающие грипп или ОРВИ, в сочетании с кожными проявлениями – кольцевидной эритремой.

Болезнь Лайма можно определить сразу после попадания возбудителей в организм, если из тела пострадавшего удалось извлечь неповрежденного клеща и доставить насекомое в лабораторию для обследования методом ПЦР (полимеразная цепная реакция). Если в ДНК паразита обнаруживаются боррелии, больному проводится профилактическое лечение антибактериальными препаратами.

При появлении симптомов болезни Лайма на любой стадии для уточнения диагноза назначается ряд исследований:

• ИФА (иммуноферментный анализ);
• хемилюминисцентный иммуноанализ;
• иммуночип;
• вестерн-блот (иммуноблот);
• ПЦР спинномозговой или суставной жидкости.

Если болезнь перешла на вторую или третью стадию, больным дополнительно назначается общий анализ крови для выявления воспалительных процессов в организме и инструментальные методы исследования (УЗИ, рентген, КТ и МРТ), которые позволяют оценить состояние внутренних органов и выявить возможные поражения.

СПРАВКА! Специфическим признаком клещевого боррелиоза является кольцевидная эритрема – пятно, которое по внешнему виду напоминает мишень. При его наличии диагноз может быть поставлен без дополнительных анализов, но дерматологические признаки характерны далеко не для всех случаев заражения, поэтому диагноз необходимо уточнить с помощью лабораторных методов исследования.

Как определить болезнь Лайма у человека

• 

  Лабораторные анализы – наиболее информативный способ выявления возбудителей болезни Лайма в организме еще до развития тяжелых симптомов и осложнений.

• Чаще всего для диагностики используются так называемые серологические методы диагностики, которые позволяют определить в организме антитела (иммуноглобулина), вырабатывающиеся иммунной системой после попадания возбудителя в кровоток.
• Существует несколько разновидностей антител к боррелиозу, каждая из которых вырабатывается на определенном этапе заболевания:

• повышенная концентрация (титр) иммуноглобулинов IgM свидетельствует об остром течении инфекционного процесса, так как они вырабатываются на 2-4 неделе после инфицирования;
• иммуноглобулины IgG наблюдаются на второй-третьей стадии болезни, а длительное присутствие антител к боррелиям этого класса в крови свидетельствует о переходе патологического процесса в хроническое течение.

Анализ сдают через 2 недели после контакта с паразитом, после чего повторяют спустя 20-30 дней, так как на ранних стадиях антитела к боррелиям вырабатываются не у всех пациентов.

Если провести серологическое исследование по какой-либо причине невозможно, для диагностики используются микробиологические методы диагностики, чаще всего ПЦР. Они дают менее точную картину, так как выделить возбудителя из крови и других образцов с помощью такого исследования сложнее.

Как и где сдавать тесты

Если для проведения исследования используется венозная кровь, ее берут в амбулаторных условиях, после чего больной может отправляться по своим делам. Забор спинномозговой и суставной жидкости представляет собой сложную, иногда болезненную процедуру, поэтому для проведения исследования требуется госпитализация.

Чтобы результат анализа был максимально точным, перед процедурой нужно подготовиться придерживаться следующих правил:

• избегать стрессовых ситуаций и чрезмерной физической активности;
• не употреблять жирные и острые продуктыу, а также алкогольные напитки за 72 часа до забора крови;
• за несколько часов до исследования не курить;
• последний прием пищи должен быть не ранее чем за 8-10 часов до сдачи биоматериала.

Кроме того, врачу нужно сообщить обо всех лекарственных препаратах, которые принимает больной, а также об имеющихся заболеваниях.

ВАЖНО! Для выявления клещевого боррелиоза используется не один, а несколько методов диагностики, которые дополняют друг друга, позволяют поставить максимально точный диагноз и определить стадию болезни.

Сдать анализы для выявления болезни Лайма можно в любой частной клинике, примерная стоимость составляет 600-1000 рублей в зависимости от метода проведения диагностики. В государственных больницах исследование проводится бесплатно, но далеко не все медицинские учреждения имеют необходимую для этого аппаратуру и химические вещества.

Серологические методы исследования

Для серологической диагностики методом ИФА используется венозная кровь, которую берут через 2-4 недели после укуса, после чего повторяют через 20-30 дней. Исследование дает достаточно информативную картину заболевания, но иногда требует дополнительных анализов для уточнения диагноза.

Расшифровка анализа крови методом ИФА на боррелиоз

Антитела к боррелиям
Отрицательный результат, ОЕд/мл
Сомнительный результат, ОЕд/мл
Положительный результат, ОЕд/мл

Anti-Borrelia IgM
менее 0,8
0,8-1,1
более 1,1

Anti-Borrelia IgG
менее 16
16-22
более 22

Показатели, или референсные значения в расшифровке результатов анализа крови на болезнь Лайма могут отличаться в зависимости от лаборатории, поэтому для постановки точного диагноза следует обратиться к врачу.

Иммуночип

Технология иммуночип аналогична методу ИФА, и основывается на выявлении в крови больного антител, которые вырабатываются при попадании боррелий в организм.

Преимущества методики заключаются в том, что она позволяет получить результат гораздо быстрее, а также имеет не два, а гораздо больше маркеров, поэтому определяет наличие или отсутствие заболевания с большей точностью.

ВАЖНО! Единичный анализ на клещевой боррелиоз не способен дать точный результат даже при использовании инновационных методик – для оценки состояния больного врачи проводят несколько анализов через определенные промежутки времени, чтобы увидеть показатели в динамике.

Другие обследования крови

Помимо серологических исследований, при подозрении на боррелиоз используются бактериологические (культуральные) методы, которые подразумевают выделение возбудителя на питательных средах.

Их ценность при постановке диагноза достаточно низкая, так как боррелии очень требовательны к условиям проведения анализа, а вероятность получения ложного результата возрастает.

Расшифровка результатов таких исследований проста – в зависимости от наличия или отсутствия возбудителей заболевания в биоматериале анализ может быть положительным или отрицательным.

На второй и третьей стадии заболевания больным назначается общий анализ крови, который позволяет выявить воспалительные и инфекционные процессы в организме – характерными маркерами при боррелиозе выступают увеличение СОЭ и повышение концентрации лейкоцитов.

Особое значение анализы крови приобретают при диагностике боррелиоза Миямото, который протекает без кольцевидной эритремы, специфического симптома болезни Лайма, из-за чего выявить его гораздо сложнее. В этом случае больным требуется комплексная диагностика, которая включает разные методы исследования и тщательное наблюдение за состоянием здоровья.

ПЦР (полимеразная цепная реакция)

Методика ПЦР основывается на выявлении фрагментов ДНК боррелий в биологических жидкостях больного (крови, спинномозговой жидкости) и тканях с пораженного участка. Анализ имеет ряд преимуществ, включая доступность, высокую точность результатов и скорость их получения – максимальный срок составляет 72 часа.

Кроме того, с помощью анализа ПЦР можно выявить не только боррелии, но и другие опасные для здоровья патогенные микроорганизмы. Расшифровка исследования после укуса клещем выглядит следующим образом: положительный или отрицательный результат в зависимости от наличия ДНК боррелий в образцах.

ВАЖНО! Положительный результат ПЦР практически в 100% случаев свидетельствует о наличии заболевания и является достаточной основой для назначения немедленного лечения.

Иммуноблот и вестернблот (если ложноотрицательный)

Иммуноблот и вестернблот относятся к наиболее информативным и современным методикам исследования, которые подразумевают выявление в биоматериале больного специфичных белковых соединений.

Они позволяют выявить при диагностике антитела к 10 антигенам патогенных микроорганизмов, определить ее стадию и хроническое течение. Анализ делают через 2-4 недели после укуса, после чего повторяют через месяц для уточнения диагноза и оценки динамики показателей.

Чаще всего вестернблот и иммуноблот используются для диагностики клещевого боррелиоза в комплексе с серологическими методами исследования.

Недостаток этих методик заключается в том, что они достаточно часто дают ложноотрицательный результат, то есть показывают отсутствие заболевания у зараженных людей, что может привести к неправильной постановке диагноза и отсутствию адекватного лечения. Чаще всего такое явление наблюдается у людей с иммунодефицитными состояниями – их организм неспособен дать адекватный ответ на присутствие возбудителя, из-за чего специфические иммунные комплексы в крови отсутствуют.

Проверка клеща на боррелиоз

Если клеща удалось извлечь из тела пострадавшего человека целиком, его доставляют в лабораторию для обследования на наличие возбудителей боррелиоза. Для этого используется метод ПЦР, который позволяет выявить генетический материал боррелий в ДНК паразита.

Инфицирование клеща не свидетельствует на 100% о том, что укушенный человек был заражен заболеванием, но для предотвращения неприятных последствий его помещают под строгий медицинский контроль и проводят профилактическое лечение антибактериальными препаратами.

Ложноположительный результат

Вероятность получения ложноположительного результата составляет 5-10% даже при использовании современных диагностических методик. В таких случаях анализы показывают наличие патогенных микроорганизмов у людей, которые не были заражены боррелиями.

Обычно ложноположительные результаты наблюдаются при наличии у больного других инфекций, вызванных деятельностью спирохет (например, сифилиса), но иногда их причина остается невыясненной.

СПРАВКА! Результаты разных исследований у одного человека могут значительно отличаться друг от друга, особенно если они были сделаны в разных лабораториях – это связано с качеством и чувствительностью реагентов, которые используются для проведения анализов.

Лечение

Основу лечения клещевого боррелиоза составляют антибиотики – препараты ряда пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов, а также средства широкого спектра действия.

В комплексе с антибактериальной терапией используется симптоматическая, которая позволяет уменьшить проявления заболевания и облегчить состояние больного – нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные и жаропонижающие препараты, иммуномодуляторы, витаминные комплексы. Схема и особенности лечения определяются врачом в зависимости от клинического течения заболевания и других факторов.

Анализ крови на боррелиоз после укуса

Укусы клещей несут в себе большую опасность, причем, дело касается не только возможных воспалительных реакций, но и опасности подхватить серьезное заболевание под названием боррелиоз. В период активности появляться паразиты могут даже в городской черте, поэтому будьте особенно осторожны в весеннее время года.

После укуса стоит сдать анализ крови на боррелиоз, так как заболевание характеризуется большой скоростью развития. Сегодня с получением точных анализов проблем не возникнет.

Расшифровка анализов на боррелиоз

Когда сдается анализ крови на болезнь Лайма, то исследуются антитела классов IgM и IgG, полученные показатели вносятся в бланк результатов. Получить результаты можно с помощью методики иммуночипа и иммуноблота.

Далее можете ознакомиться с расшифровкой полученных результатов:

В случае, когда количество антител в плазме крови находится на уровне менее 0,8 Ед/мл, либо же они полностью отсутствуют – это показатель того, что пациент не был заражен боррелиозом.

Когда показатель антител находится на уровне от 0,8 до 1,1 Ед/мл, то такой анализ относится к категории сомнительных. Однозначного решения вынести нельзя, поэтому обычно назначается повторный анализ для подтверждения диагноза либо же его опровержения.

Если антитела к боррелиям находятся на уровне от 1,1 Ед/мл и выше, то диагноз подтверждается и назначается курс лечения.

В том случае, когда после сдачи анализа в крови были найдены только антитела IgG – это показатель того, что человек уже был заражен боррелиозом ранее. Либо же он был вакцинирован против заболевания данного типа. Иммуноглобулины данного типа способны сохранятся в крови человека на протяжении длительного времени, даже после того как наступило полное излечение.

Когда сдавать анализ на боррелиоз после укуса?

Не стоит бежать сдавать анализы на клещевой энцефалит и боррелиоз сразу же после укуса клещом. Дело в том, что в ранний период анализ не будет достаточно информативным. При использовании метода ПЦР кровь можно исследовать не ранее, чем через 10 дней после того как паразит укусил вас. Проверка на антитела к боррелиям проводится ещё позже – через 3-4 недели.

Эритема после укуса клеща, инфицированного боррелиозом

Очень информативным может оказаться изучение специалистами и самого клеща, который укусил человека. Сложность здесь заключается в том, что часто люди забывают о том, что сам паразит может быть очень полезным для установления точного диагноза.

Если вы не знаете, где можно сдать кровь на боррелиоз, то достаточно обратиться в любую поликлинику вашего города. Однако уточните, проводит ли выбранное учреждение анализы на боррелиоз. Дело в том, что некоторые поликлиники специализируются только на выявлении энцефалита. Проблема в том, что клещи могут являться переносчиками сразу двух заболеваний.

Сама процедура сдачи анализов платная, обойдется она в 500-1500 рублей. Стоимость зависит непосредственно от самой клиники и скорости получения результатов. Если анализ берется на два заболевания одновременно, то стоимость услуги может увеличиться вплоть до 2 тысяч рублей.

Каких-то серьезных требований к подготовке перед сдачей анализов на боррелиоз нет, но для повышения точности результатов стоит выполнить несколько рекомендаций:

• за 7 часов до сдачи анализа лучше ничего не есть;
• запрещено употреблять алкоголь за сутки до процедуры;
• лучше не курить за полчаса до забора крови.

В редких случаях для определения заболевания может потребоваться дополнительный анализ спинномозговой жидкости. Этот метод подходит далеко не всем, так как имеет противопоказания. Процедура достаточно болезненна.

Что происходит с организмом после инфицирования?

Заболевание можно определить уже через 6-12 суток. Благодаря клиническим исследованиям, удалось научиться определять ранние и поздние периоды развития боррелиоза.

На первом этапе распространения наблюдаются кожные и общеинфекционные симптомы.

Вторая стадия наступает на 2-4 неделю с момента, когда инфицированный клещ укусил человека. В этот период наблюдается распространение вируса по всему организму.

Третья стадия может наступить как через несколько месяцев после заражения, так и спустя годы. Чаще всего это уже хроническое заболевание.

Главными симптомами на начальном этапе являются: повышение температуры, человека мучают постоянные боли в суставах и мышцах, сонливость, апатия, на месте укуса появляется красное пятно, размеры которого могут достигать 10 см.

При положительном результате анализа

Если анализ на боррелиоз оказался положительным, врач-инфекционист назначит лечение, причем его схема будет построена в зависимости от стадии заболевания. Больного изолируют и помещают в инфекционную больницу для прохождения курса лечения.

На ранних стадиях лечение будет эффективным, никаких последствий для организма не возникнет. На поздних стадиях, при поражении нервной системы, лечение не дает стопроцентного эффекта, в результате чего может наступить инвалидность.

При отрицательном результате анализа

Получение отрицательного анализа является поводом для снятия диагноза. Однако в случае, когда симптомы сохранились, стоит провести повторное исследование через несколько дней для того чтобы убедиться в отсутствии возбудителя в крови.

Серологическая диагностика боррелиоза

array(20) { [“catalog_code”]=> string(6) “300049” [“name”]=> string(72) “Серологическая диагностика боррелиоза” [“period”]=> string(1) “4” [“period_max”]=> string(1) “7” [“period_unit_name”]=> string(6) “к.д.

” [“cito_period”]=> NULL [“cito_period_max”]=> NULL [“cito_period_unit_name”]=> NULL [“group_id”]=> string(5) “25523” [“id”]=> string(4) “2841” [“url”]=> string(58) “serologicheskaja-diagnostika-kleshhevogo-borrelioza_300049” [“podgotovka”]=> string(136) “

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

” [“opisanie”]=> string(12247) “

Лайм-боррелиоз (ЛБ), болезнь Лайма или иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) – трансмиссивное полисистемное заболевание, приводящее к поражению опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, кожи, занимающее по широте распространения и уровню заболеваемости одно из ведущих мест среди природно-очаговых заболеваний. Заболевание регистрируется на значительной территории Российской Федерации.

Возбудители ЛБ – боррелии комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, переносчики – иксодовые клещи.

В диагностике ЛБ необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (посещение леса, присасывание клеща) и клинические проявления, главным из которых, является  мигрирующая эритема на ранних стадиях заболевания.

Однако до 50% случаев ЛБ могут протекать со стертыми клиническими признаками, в частности, в безэритемной форме, что осложняет постановку диагноза.

Использование в клинической практике современных высокочувствительных и специфичных методов серологической диагностики ЛБ позволяет своевременно выявить ранний боррелиоз и начать курс лечения, сократить риск развития тяжелых хронических форм болезни Лайма, а также провести дифференциальную диагностику боррелиоза от других инфекций, передающихся иксодовыми клещами.

Серологическая диагностика клещевого боррелиоза (300049, 300051) – это уникальные исследования, выполняемые с помощью диагностической тест-системы в формате иммуночипа, разработанной в ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора!

Иммуночип повышает эффективность проведения серологического анализа ЛБ и информативность результата, т.к.

позволяет одновременно определять в исследуемом образце антитела к 8 группам диагностически значимых антигенов боррелий видов Borrelia afzelii и Borrelia garinii, наиболее распространенных в РФ,  и одновременно дифференцировать их по классам: IgM и IgG.

Показано, что использование комбинации из нескольких рекомбинантных белков разных видов боррелий позволяет повысить чувствительность и специфичность теста.

Иммуночип – высокочувствителен и специфичен (сравнительная оценка проводилась с коммерческими тест-системами в формате ИФА и иммунного блоттинга, зарегистрированными на территории РФ), исключает субъективность оценки благодаря автоматизированной интерпретации результатов.

На I (острой, первые три месяца) стадии заболевания  антитела IgM и IgG обнаруживаются у 50-70% пациентов; уровень антител IgM достигает пика в первые 3-6 недель заболевания, пик синтеза антител IgG приходится на 6–8-ю неделю после начала инфекции.

На ранней стадии острой формы заболевания с целью установления сероконверсии важно исследовать парные сыворотки, полученные от пациентов с интервалом в 20–30 дней.

На II (подострой, длящейся 3-6 месяцев) стадии заболевания в зависимости от сроков развития диссеминации и органной патологии антитела IgM обнаруживаются у 30-80% пациентов, антитела IgG – у 65-100%.

ВАЖНО: наличие антител IgМ к антигенам боррелий в сыворотке крови больных Лайм-боррелиозом, как правило, указывает на раннюю стадию инфекции. В некоторых случаях антитела IgM могут выявляться в течение 1–2 лет и более.

На III (хронической, длящейся более 6 месяцев) стадии заболевания антитела IgM выявляются у 5-50 % больных, антитела IgG – практически в 100% случаев. ВАЖНО: специфические  иммуноглобулины класса G могут детектироваться в течение длительного периода времени (несколько лет). Долго они сохраняются также и после успешно проведенной антибиотикотерапии.

Для подтверждения диагноза рекомендуется использовать двухшаговую схему лабораторной диагностики: определение специфических  антител  методом ИФА, при положительном результате –  подтверждение их специфичности методом иммунного блоттинга или иммуночипа.

Список антигенов, к которым определяется наличие антител в иммуночипе: p100 В.garinii, p100 B.afzelii, VlsE  B.garinii, VlsE B.afzelii, p39 B.afzelii, p41  B.garinii, p41 B.afzelii, p58 B.afzelii, BBK32  B.garinii, BBK32  B.afzelii, OspC  B.garinii, OspC B.afzelii, p17 B.garinii, p17 B.afzelii.

Критерии результата при тестировании IgM антител

Отрицательный Положительный Неопределенный

• Не выявлено антител ни к одному из антигенов.
• Выявлены антитела только к антигену p100

• Выявлены антитела к белку OspC
• Выявлены антитела как минимум к двум антигенам из группы: p41, VlsE, p17

• Выявлены антитела только к одному антигену из группы: p41, VlsE, p17, независимо от обнаружения антител к антигенам p58, p39, BBK32

Критерии результата при тестировании IgG антител

Отрицательный Положительный Неопределенный

• Не выявлено антител ни к одному из антигенов.
• Выявлены антитела только к антигену p17

• Выявлены антитела к белку VlsE
• Выявлены антитела как минимум к двум антигенам из группы: p100, p58, p41, p39, BBK32, OspC, p17

Выявлены антитела только к одному антигену из группы: p100, p58, p41, p39, BBK32, OspC

Комплекс антител, выявляемый на разных стадиях ЛБ

Стадия заболевания IgM антитела IgG антитела

Острая (I)
OspC, p41, p17,  VlsE
P41, BBK32, p17, OspC, VlsE

Подострая (II)
OspC, p41, p17, BBK32, VlsE
p17, p41, VlsE, OspC, BBK32, p58

Хроническая (III)
OspC, p41, VlsE, P39, p58
p17, BBK32, p41, p58, VlsE, p100, OspC, p39

Внимание!

• При наличии признаков поражения центральной нервной системы рекомендуется проводить анализ специфических антител в спинномозговой жидкости (интратекальный синтез антител), так как отрицательный результат анализа сыворотки крови у больного нейроборрелиозом не свидетельствует об отсутствии у него инфекции. Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) обязательно проводится одновременно с исследованием сыворотки крови.
• Отрицательный результат серологических тестов на ранних стадиях заболевания не является доказательством отсутствия инфекции.
• В исследовании 300051 (кровь + спинномозговая жидкость) отдельно описываются антигены для каждого вида биоматериала.

• Показания к назначению исследования: диагностика иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма).
• Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.
• Метод исследования: Иммуночип, иммуноферментный анализ (ИФА).
• Услуга «Серологическая диагностика боррелиоза и клещевого энцефалита» – это комплексное исследование на наличие антител классов IgM и IgG к основным значимым возбудителям таких клещевых инфекций как иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) и клещевой энцефалит (КЭ).

” [“serv_cost”]=> string(4) “1100” [“cito_price”]=> NULL [“parent”]=> string(2) “25” [10]=> string(1) “1” [“limit”]=> NULL [“bmats”]=> array(1) { [0]=> array(3) { [“cito”]=> string(1) “N” [“own_bmat”]=> string(2) “12” [“name”]=> string(31) “Кровь (сыворотка)” } } [“within”]=> array(1) { [0]=> array(5) { [“url”]=> string(71) “serologicheskaja-diagnostika-borrelioza-i-kleshhevogo-encefalita-300052” [“name”]=> string(115) “Серологическая диагностика боррелиоза и клещевого энцефалита” [“serv_cost”]=> string(4) “2385” [“opisanie”]=> string(6872) ”

Диагностика ИКБ выполняется  с помощью уникальной диагностической тест-системы в формате иммуночипа с флуоресцентной детекцией. Это значительно повышает эффективность диагностики и  информативность результатов исследования в сравнении с данными, полученными с применением метода иммуноферментного анализа (ИФА).

Тест позволяет одновременно определять в исследуемом образце антитела к 8 группам диагностически значимых антигенов боррелий видов Borrelia afzelii и Borrelia garinii (p100 В.garinii, p100 В. B.afzelii, VlsE B.garinii, VlsE B.afzelii, p39 B.afzelii, p41  B.garinii, p41 B.afzelii, p58 B.afzelii, BBK32  B.

garinii, BBK32  B.afzelii, OspC B.garinii, OspC B.afzelii, p17 B.garinii, p17 B.afzelii), наиболее распространенных в РФ,  и одновременно дифференцировать их по классам антител: IgM и IgG.

Использование комбинации из нескольких рекомбинантных белков разных видов боррелий позволяет повысить чувствительность и специфичность теста.

Антитела класса IgM при ИКБ начинают обнаруживаться на 10-14-й дни болезни. Образование специфических антител IgM у инфицированных лиц обычно предшествует появлению антител IgG. Однако у некоторых больных синтез антител IgM может задерживаться или отсутствовать вообще.

При раннем боррелиозе с целью установления сероконверсии важно исследовать парные сыворотки, полученные от пациентов с интервалом в 20–30 дней. Наличие антител IgМ к антигенам боррелий в сыворотке крови больных Лайм-боррелиозом, как правило, указывает на раннюю стадию инфекции.

В некоторых случаях антитела IgM могут выявляться в течение 1–2 лет и более. Антитела класса IgG появляются на 14-21-й дни болезни и в более поздние сроки. Важно отметить: специфические  антитела IgG могут выявляться в течение длительного периода времени (несколько лет).

Долго они сохраняются также и после успешно проведенной антибиотикотерапии. Наличие специфических антител IgG к возбудителям ИКБ не исключает повторного заражения инфекцией.

Диагностика КЭ выполняется методом иммуноферментного анализа – определение антител к вирусу КЭ используется для подтверждения  клинического диагноза, а также проведения дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями  (гриппом, лептоспирозом и т.д.).

Антитела класса IgМ к вирусу КЭ можно обнаружить на 4-5 день от начала заболевания, антитела класса IgG – на 10-14-й дни болезни.

Доказательством свежей инфекции служит одновременное определение специфических антител IgM и IgG или нарастание титра специфических IgG в парных сыворотках, взятых у пациента с интервалом 10-14 дней. После перенесенного клещевого энцефалита вырабатывается стойкий иммунитет.

Однако, самый эффективный способ защиты от клещевого энцефалита – это вакцинопрофилактика (плановая, либо экстренная). После проведения вакцинации вырабатываются специфические антитела IgG, которые могут либо полностью защитить от заболевания КЭ, либо болезнь будет протекать в более легкой форме.

Показания к исследованию:

• Диагностика клещевых инфекций – клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и/ или клещевого энцефалита.

Интерпретация результатов:

Пример результата pdf.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

” [“catalog_code”]=> string(6) “300052” } }
}

Анализ крови на Боррелиоз: виды, когда сдавать, расшифровка

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) – заболевание, передающееся через укус зараженного клеща. Вирус проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, поражает центральную нервную систему (ЦНС).

Циркулируя по крови, проникает в ткани сердца, вызывая недостаточность органа. Болезнь определяют лабораторно, используя анализ на боррелиоз у человека и клеща.

Анализы на боррелиоз

Тестирование на боррелиоз проводят несколькими способами. Выбор зависит от наличия средств на покупку реактивов, подготовленности персонала, оснащенности лаборатории. Самые точные анализы крови на боррелиоз основаны на определении генотипа вируса:

• хемилюминесцентный иммуноанализ;
• иммуночип;
• полимеразная цепная реакция.

Сущность анализа крови на боррелиоз

Анализы на энцефалит и боррелиоз специфичны, определяют возбудитель с высокой точностью. Биоматериалом является кровь или спинномозговая жидкость. Первая используется, если человек недавно был укушен клещом, инфекция не успела проникнуть в головной мозг. Ликвор исследуют, если у пациента присутствуют признаки болезни, но анализы отрицательны.

Когда нужно сдавать анализ на боррелиоз?

Каждый вирус и бактерия имеют набор ДНК, который выявляет иммуноанализ или ПЦР. Боррелиоз развивается не сразу, вирус циркулирует в крови несколько дней, прежде чем размножиться и попасть в ЦНС. Поэтому тест выполняют во временные промежутки, предписанные врачом.

Через 2-4 недели после укуса клеща сдают ИФА или ПЦР. Если исследование провести заранее, возможен ложноотрицательный результат. Для подтверждения диагноза сдают повторный тест.

Читать:   Анализ крови ФСГ: нормы гормона у женщин и мужчин

Болезнь Лайма имеет несколько вариантов симптоматики в зависимости от стадии инфекции.

Образование круговой эритемы вокруг места укуса. Она расширяется. Кожа становится красной, чешется, шелушится. Образуются участки омертвевшей ткани. Появляются вторичные эритемы.

Отсутствие эритемы. Присутствуют признаки энцефалита. К ним относится лихорадка, интоксикация, симптомы невралгии.

В разгар болезни появляются признаки поражения ЦНС:

• смена настроения от возбудимости до подавленности;
• отсутствие чувствительности в верхних и нижних конечностях;
• обильная рвота;
• чувствительность к свету;
• припадки по типу эпилепсии;
• характерная поза для энцефалита (лёжа на боку с запрокинутой головой).

Подготовка к сдаче анализов

Тестирование является специфичным, определяется точные генотипы возбудителя, поэтому подготовки пациента не требуется. Его сдают в любое время суток. Исследование проводят до начала антибактериальной терапии или во время нее для проверки результата.

Если клещ доставлен в лабораторию с пациентом, его отправляют на проверку. Не рекомендуется самостоятельно отделять паразита, следует обратиться в травмпункт. Клеща помещают в пробирку, отправляют в лабораторию. Чем скорее проведут исследование, тем информативнее результат.

Методика исследования

Для анализа берут кровь из вены или спинномозговую жидкость с помощью прокола области между позвонками. Инфекция в жидкости не погибает, поэтому тест можно провести в течение 7 дней.

Если клещ только укусил человека, его можно обнаружить в суставной жидкости. Для этого используют метод пункции и забора синовиальной жидкости из сустава. Процедура болезненная, врачи советуют дождаться попадания возбудителя в кровь.

Сроки получения результатов

Анализ на боррелиоз относится к срочной категории. Чем раньше будет проведено лечение, тем меньше осложнений для пациента. Поэтому результаты выдают в день забора биоматериала.

Читать:   Анализ кала на энтеробиоз: как сдавать и сколько действует?

Лабораторное подтверждение клещевого боррелиоза

Существует несколько методов исследования. Самым специфичным является иммуноферментный анализ на энцефалит и боррелиоз. Другие тестирования проводят при подозрении на ложноотрицательный результат.

ИФА: обнаружение антител

Самый часто используемый тест. В сыворотке крови определяют показатели иммуноглобулинов M и G. Точность исследования составляет более 90%. Для исключения ошибки проводят повторный анализ.

Пцр методы

Метод ПЦР крови человека.
Используют для ранней диагностики заболевания. Определяют генотип вируса в активной и погибшей форме.

ПЦР клеща.
После укуса живое или мертвое насекомое доставляют в лабораторию. Определяют наличие ДНК возбудителя боррелиоза.

Иммуночип

Технология определения множества маркеров появления антигена боррелиоза в крови. Тест определяет наличие инфекции с высокой точностью, результаты получают быстрее, чем при других исследованиях.

Серологические методы исследования

Для тестирования используют венозную кровь, которую сдают через 2-4 недели после укуса. Для предотвращения ложноотрицательного результата анализ повторяют через 1 месяца. Определяют количество антител только к патогенным микроорганизмам.

Методика вестерн блот

Применяют при подозрении на ложноотрицательный результат других исследований или при наличии антител к боррелиозу от предыдущего заболевания. Используют 10 антигенов боррелиоза, подбирая к ним антитела из крови пациента.

Расшифровка анализов

При расшифровке анализа на боррелиоз получают количественный или качественный результат. В первом случае выдается точное количество антител. Во втором – положительный или отрицательный анализ.

Оценка количественного исследования IgG:

• меньше 10 единиц – пациент здоров, отсутствуют следы боррелиоза;
• 10-15 – результат не точный, возможны остатки микроорганизмов от предыдущей болезни;
• 15 и выше – положительный результат.

Читать:   Оценка результатов пробы Генчи: нормы дыхательного теста

Оценка количественного тестирования IgM:

• меньше 18 единиц – пациент здоров;
• 18-22 – результат неточный;
• 15 и выше – положительно.

При подборе точно выбранного антигена к антителу в организме человека результат бывает:

• положительным;
• сомнительным;
• отрицательным.

Методика ПЦР выдает только положительный или отрицательный результат. Сомнительным он не бывает.

Проверка клеща на боррелиоз

При укусе клеща нежелательно самостоятельно снимать насекомое с поверхности кожи. Человек должен обратиться в травмпункт. Там его снимут по всем правилам, отправят в лабораторию на исследование. Список анализов идентичен человеческим. Лаборант выявляет ДНК инфекции с помощью анализа клеща на боррелиоз.

Ложноположительный результат

Возможно появление ложноположительного результата, если пациент раннее болел боррелиозом, сифилисом, мононуклеозом. Поэтому проводят 2-3 теста для исключения постановки ложного диагноза.

Для получения достоверной информации через 2-4 недели после укуса клеща назначают забор ликвора. При болезни инфекция находиться в спинномозговой жидкости в повышенных количествах.

Где можно сдать анализ на энцефалит и боррелиоз?

При укусе клеща люди не всегда знают, где сдать анализ на боррелиоз. Рекомендуется сдавать тест в больницах или поликлиниках. Там пациенту окажут первую помощь, безопасно извлекут насекомое из раны. Возможна сдача тестирования в частных лабораториях, но в них не всегда находятся терапевты, способные оказать первую помощь.

Боррелиоз – болезнь, вызывающая тяжелые осложнения для организма. Страдает нервная, сердечно-сосудистая, опорно-двигательная система. Самым тяжелым осложнением является гибель пациента. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу, он расскажет, какие анализы сдать. Назначит лечение.

Анти-nmda рецепторный энцефалит, лимбический

Анти-НМДА-рецепторный энцефалит – это острая форма воспаления головного мозга с большой вероятностью летального исхода. Однако пациент имеет высокие шансы полного восстановления при правильно выбранной терапии.

Причины развития

Энцефалит развивается в результате воспаления, вызванного инфекцией различной природы. Также заболевание может быть спровоцировано отравлением организма токсическими веществами. Энцефалит диагностируется в редких случаях. Основная причина развития – вирусные инфекции, поражающие головной мозг. В 37-50% случаев они имеют невыясненную этиологию.

NMDA-рецепторы – это скопление нейронных окончаний, без которых невозможно проведение нервных импульсов, и как следствие – запоминание информации. Эти узелки также участвуют в механизме формирования боли и других процессах мозговой деятельности.

Значительную долю поражений мозга занимают аутоиммунные энцефалиты (о них мы рассказывали ранее). При таких состояниях организм вырабатывает антитела, нападающие на свои нервные клетки. Аномальные изменения мозга приводят к потере памяти, психотическим расстройствам и нарушениям поведения.

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит влияет на различные области мозга. Воспаление локализуется в мозжечке или корковых структурах. Для каждого типа заболевания характерны определенные клинические проявления, симптомы и методы терапии.

В медицинской литературе насчитывается больше 500 описанных историй болезни пациентов с установленным анти-NMDA-рецепторным энцефалитом.

Это состояние распространено среди пациентов в возрасте 21-35 лет, среди которых 20% мужчин и 80% женщин.

В 4,2% от всех видов болезни неизвестного происхождения патологические процессы развиваются на фоне ветрянкового, герпетического и энтеровирусного энцефалита.

У половины взрослых пациентов причиной патологических изменений является тератома яичника – опухоль с нетипичными для данной ткани клетками.

Антитела начинают бороться с чужеродным новообразованием слишком интенсивно, что приводит к их распространению на другие области. Лечение проводят хирургическим путем – удаляют матку с придатками или яичники.

Снизить количество антител помогает иммуносупрессия (подавление иммунитета). Однако даже при успешном лечении могут появляться рецидивы.

Роль аутоиммунных антител

Антирецепторные антитела имеют важную роль в процессе развития болезни:

• Антитела к NMDA-рецепторам обнаруживались после исследования больного в острой фазе заболевания. При снижении количества антител наблюдалась регрессия симптомов и выздоровление.
• Такие медикаментозные средства, как Фенклидин и Кеиамин вызывают проявления, похожие на клиническую картину энцефалита.
• Нередко у пациентов с таким диагнозом возникает центральная гиповентиляция – нарушение автономного контроля дыхания. Основной целью атаки для антител являются нервные клетки переднего мозга, который и повреждается при энцефалите. В результате у человека появляются аномалии работы дыхательной системы.
• Гиперкинезы – непроизвольные движения, никак не связаны с эпилептическими припадками. Это легко доказать, используя для устранения симптома седативные препараты – при энцефалите они оказываются неэффективными.
• Вирусная инфекция может послужить провоцирующим фактором болезни, но не является ее причиной. По результатам исследования крови и ликвора, а также биопсии мозговой ткани вирусные маркеры не были обнаружены.

Обобщая эти данные, можно утверждать, что ведущая роль в механизме прогрессирования анти-NMDA-рецепторного поражения мозга отводится аутоиммунной агрессии.

Симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита

Клинические признаки энцефалита с антителами к NMDA-рецепторам установлены на основе исследований больных с выясненной этиологией болезни. По результатам обследований установлены следующие стадии патологического процесса:

Продромальная. Пациент страдает от утомляемости, головных болей, лихорадки. Длительность фазы – 5 недель.

Психотическая. При переходе на эту стадию появляются психопатические симптомы – состояние апатии, депрессии, страха и замыкания в себе. Снижаются и когнитивные (познавательные) функции – невозможность запоминать недавние события, трудности применения бытовых вещей, симптомы шизофрении – бред, снижение критики собственного состояния, галлюцинации. Нарушения памяти на психотической стадии встречаются редко – у 25% больных.

Ареактивная. Фаза наступает спустя 2 недели после появления психотических симптомов. Большинство пациентов (70%) испытывает судорожные припадки. Наблюдаются признаки нарушения сознания. Они проявляются в мутизме (больной не отвечает на вопросы и действия в его сторону), акинезии (недостаточность двигательной активности). Большинство пациентов делают насильственную гримасу, напоминающую улыбку.

Гиперкинетическая. Клинические проявления этой фазы развиваются постепенно. Больной облизывает губы, выполняет жевательные движения. Он может выпячивать таз, поднимать плечи, выполнять закручивающиеся движения. Артериальное давление постоянно меняется, наблюдаются такие симптомы, как потливость и покраснение кожи.

Фаза постепенного регресса. Стадия обратного развития симптомов приводит к повышению контроля собственных движений. Регресс продолжается 2 месяца. В некоторых случаях процесс затягивается на полгода. У человека развивается потеря памяти на текущие события.

При появлении первых симптомов важно пройти обследование – ранее выявление болезни позволит полностью выздороветь без последствий и осложнений.

Диагностика

При диагностике описываемого поражения мозга специалист предполагает определенный тип заболевания. Типичным пациентом является молодая женщина с признаками эмоционального дистресса и нарушениями познавательной сферы.

К заболеваниям, которые рассматриваются наряду с энцефалитом, относят:

• эпилепсию;
• метаболические (связанные с обменов веществ) и токсические нарушения работы мозга;
• очаговые повреждения мозга.

Энцефалит является измененным состоянием психики, при котором имеется хотя бы один из таких признаков – лихорадка, судороги, изменения на ЭЭГ (электроэнцефалография) и МРТ.

При наличии вероятности энцефалита пациенту назначают люмбальную пункцию (забор спинномозговой жидкости через поясничный прокол), контрастное МРТ (с введением контрастного вещества в кровь), анализ крови.

При тяжелом состоянии мокроту, ликвор и сыворотку больного исследуют на наличие вируса герпеса 1 типа (ВПГ-1), микоплазм (одноклеточных бактерий) и респираторных вирусов.

Врач уделяет внимание затянувшемуся герпетическому энцефалиту, поскольку существует множество данных о том, что он приводит к энцефалиту.

Пациентов с таким диагнозом при помощи противовирусной терапии лечить не получается, необходимо добавлять в курс иммуномодуляторы (препараты, повышающие защитные свойства организма).

Особенности дифференциальной диагностики:

Для точности диагностики тщательно обследуют пациентов, подвергшихся укусу москита или клеща в южных регионах.

Не самым чувствительным диагностическим методом является МРТ. Он позволяет определить патологические изменения мозга только у 1/3 пациентов. При введении в кровь контрастного вещества можно выявить лишь небольшое усиление сигнала от коры полушарий, ствола мозга, мозжечка и гиппокампа. Таким образом повышается точность полученных данных.

Электроэнцефалограмма показывает аномальные изменения в работе мозга в 90% случаев. Метод позволяет выявить общее снижение активности мозга.

Окончательный диагноз врач ставит при нахождении антител к NMDA-рецепторам. При этом мозговая ткань по результатам биопсии оказывается нормальной. У некоторых пациентов (15%) антитела можно обнаружить лишь в спинномозговой жидкости. Затем проводят МРТ или УЗИ таза, ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) или КТ (компьютерная томография) всего организма.

Принципы лечения

При обращении родственников пациента в медицинское учреждение у последнего диагностируется первичное психиатрическое расстройство (биполярное расстройство или острый психоз). В таких случаях дают нейролептики, которые могут усложнить ситуацию и вызывать двигательные расстройства – неестественные повороты туловищем, непроизвольные движения ногами и руками.

Повышенная импульсивность и частая смена эмоционального фона дополняется такими симптомами как бессонница, галлюцинации, саморазрушающее поведение. Человек не контролирует свои действия, поэтому за ним требуется постоянное наблюдение.

Больные чаще всего не способны глотать лекарства, поэтому им вводят растворы внутривенно или внутримышечно. Препараты могут доставляться в организм посредством назогастрального зонда – вводится в нос и закрепляется. Применяемые медикаменты:

• психостимуляторы – устраняют импульсивность и гиперактивность;
• эмоциональные перепады регулируются номотимиками и бензодиазепинами;
• Галоперидол – устраняет симптомы психоза, назначают с осторожностью – он может спровоцировать усиление двигательных расстройств;
• Квентиапин – снимает возбуждение и нормализует сон.

При чрезмерном речевом и двигательном возбуждении вводят внутривенно по 2 мг Лоразепама через равные промежутки времени. Суточная дозировка препарата составляет 20-30 мг.

В тяжелых случаях поведение человека меняется на ареактивное – отсутствует речь, возникает лихорадочное состояние. Несмотря на малоподвижность конечностей больного их без труда можно сгибать и разгибать, в мышцах не чувствуется сильного напряжения. Человек при этом выполняет стереотипные движения. Лечение этого осложнения проводится средствами электросудорожной терапии (ЭТС).

ЭСТ в течение 2-4 недель (7-8 сеансов) обеспечивает снижение симптомов анти-NMDA-рецепторного энцефалита. Метод эффективен у множества пациентов с нарушениями сознания и различными расстройствами двигательной сферы.

При обнаружении опухоли долгосрочный прогноз улучшается. Это объясняется тем, что новообразование можно устранить хирургически, в результате чего исчезнет источник антител. При ранней диагностике и использовании агрессивных терапевтических методов состояние человека улучшается.

Поскольку многие больные сначала поступают в психиатрическое отделение, важно, чтобы специалист не исключал вероятность развития психоза как следствия анти-NMDA-рецепторного энцефалита. Особенно это касается тех случаев, когда у больного отсутствует прошлая нейропсихиатрическая история.

Особенности лечения:

При обнаружении опухоли ее вырезают, а затем проводят иммунотерапию первой линии для ускорения восстановления. Назначают плазмоферез (забор, очистка и возвращение крови), стероиды, иммуноглобулин. В течение месяца более половины пациентов чувствуют улучшение.

Иммунотерапия второй линии включает прием таких медикаментов как Ритуксимаб и моноклональное антитело, а также Циклофосфамид, сшивающий ДНК (применяется при лечении аутоимунных заболеваний и рака).

Дополняют лечение экспериментальными препаратами, такими как Алемтузумаб.

В 2017 году немецкие ученые из Университетской клиники Шарите сделали открытие, позволяющее успешнее лечить энцефалит с антителами к NMDA-рецепторам.

В исследованиях, помимо стандартной терапии, пациентам давали новое вещество бортезомиб, применяемое при миеломной болезни.

В результате приема нового лекарства состояние участников эксперимента значительно улучшилось. Эксперимент проводится на тяжелых больных.

Последствия

Последствия перенесенного анти-NMDA-рецепторного энцефалита отражаются на состоянии познавательной сферы. В ряде случаев в период реабилитации придется заново учиться ходить и владеть своим телом. Иногда больные непроизвольно совершают движения руками.

К опасным последствиям относят потерю чувствительности определенных рецепторов (голода, жажды). Больной может подолгу не есть и не пить, что повышает риск ухудшения его состояния. Потеря чувствительности кожи грозит ожогами и различными травмами.

Память пациента ухудшается. Некоторые люди не помнят событий, случившихся раньше, чем неделю назад. Во время реабилитации и после выздоровления больному приходится принимать большой объем медикаментов.

К осложнениям относят прогрессирующую деменцию (слабоумие). Однако она развивается не во всех случаях.

Около 50% больных выздоравливают полностью. Треть пациентов имеет незначительные остаточные явления. По статистическим данным 10% случаев болезни оканчиваются летально. При нахождении опухоли на начальном этапе развития функции организма восстанавливаются полностью. Шанс на благоприятный исход увеличивается, если обратиться к врачу при первых симптома.

Культура и общество

Симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита легли в основу многих художественных произведений о вселении демонов в человека. Поскольку клинические проявления болезни довольно разнообразны, ее долго не могли выделить в отдельную группу патологий.

Известный репортер из Нью-Йорка Сюзанно Кахалан издала книгу «Мозг в огне: мой месяц безумия». Впоследствии произведение стало бестселлером. Журналистка рассказывает о том, как долго не могли определить ее заболевание, и каким образом проходило лечение с реабилитацией. Стоимость медицинских процедур составила 1 млн. долларов.

Lineman Amobi Okoye, защитник команды по американскому футболу Dallas Cowboys, лечился от энцефалита 17 месяцев, включая 3 месяца комы, вызванной врачами для поддержания стабильного состояния. После выздоровления футболист вновь вернулся к профессиональному спорту.

Анти nmda рецепторный энцефалит: симптомы, диагностика и лечение

Энцефалит, связанный с аутоагрессией иммунной системы, не полностью изучен. Это тяжелое заболевание – воспаления самого вещества головного мозга. Доказано, что его развитие связано с выработкой в организме антител к рецепторам собственных нервных клеток (нейронов), расположенных в разных отделах головного мозга.

Причины заболевания

Первые случаи этого вида энцефалита были выявлены у женщин с опухолями яичника. Потому и расценивался энцефалит, как паранеопластический, то есть развивающийся при злокачественной опухоли.

И действительно, во многих случаях энцефалит предшествует раковой опухоли (иногда на несколько месяцев и даже лет), а часто развивается уже на фоне злокачественного заболевания.

Ученым удалось установить уже почти 30 антигенов, связанных с развитием злокачественных процессов в организме и ассоциированных с поражением нервных клеток. Злокачественная опухоль выявляется у 60% пациентов с клиническими проявлениями энцефалита.

Но в некоторых случаях неопластический процесс не обнаруживается, а энцефалит в результате сбоя в иммунной системе развивается по непонятной причине. И что побуждает иммунную систему продуцировать антитела против собственных нервных клеток ЦНС, пока не ясно.

Типичные проявления энцефалита у пациентов детского возраста во многих случаях не связаны с какой-либо опухолью. Антитела у абсолютно здоровых деток разного возраста вырабатываются спонтанно и тоже связываются с NMDA­-рецепторами нервных клеток головного мозга.

Блокируя эти рецепторы, антитела приводят к медленному развитию нарушений психики, двигательным расстройствам и приступам судорог.

Эти данные подтверждают, что многие механизмы, приводящие к аутоагрессии и синтезу антител к NMDA-рецепторам клеток головного мозга, к нейроиммунному конфликту, не изучены.

Эпидемиология

Болеют в основном женщины, у мужчин этот вид энцефалита развивается в единичных случаях. Болезнь развивается в молодости, средний возраст пациентов около 25 лет.

Около 40% заболевших – подростки до 18 лет. Отмечено, что у пациентов мужского пола и в более молодом возрасте энцефалит развивается чаще без злокачественного новообразования.

Роль аутоиммунных антител

Значение антирецепторных антител в развитии энцефалита неопровержимо доказывают такие данные:

В каждом случае энцефалита антитела к NMDA-рецепторам клеток головного мозга обнаруживались в остром периоде болезни в ликворе и сыворотке крови. Причем снижение титра этих антител отмечалось в стадии выздоровления и восстановления. Кроме того, прослеживалась четкая зависимость между количеством антител и исходом болезни.

Препараты Кеиамин, Фенциклидин и другие из группы антогонистов NMDA-рецепторов способны вызвать проявления, похожие на симптомы данного энцефалита.

В большинстве случаев у больных анти-NMDA-рецепторным энцефалитом развивается центральная гиповентиляция. Это можно увязать с тем, что мишенями для аутоиммунных антител являются нейроны, расположенные в основном в переднем мозге, который и поражается при анти-NMDA-рецепторном энцефалите. Это и приводит к дыхательным нарушениям.

Гиперкинезы, проявляющиеся при данном энцефалите, не связаны с эпилепсией. Доказательством этому служит то, что седативные препараты и противоэпилептические лекарства не эффективны. Это подтверждается и результатами электроэнцефалографических наблюдений за такими пациентами.

В каждом случае энцефалита исключалась вирусная инфекция, как причина поражения вещества мозга: результаты исследования ликвора, крови, прижизненной биопсии мозгового вещества и патологоанатомических анализов не обнаружили вирусных маркеров.

Можно подтвердить ведущую роль аутоиммунной агрессии в механизме развития анти-NMDA-рецепторного энцефалита.

Клинические симптомы

• Заболевание развивается медленно в любом возрасте пациента.
• В его развитии выделяют несколько стадий.
• Проявляются не у всех пациентов (у 86% больных), продолжается этот период около 5 дней.

Продромальная стадия характеризуется неспецифическими проявлениями, напоминающими симптомы ОРВИ:

• головная боль;
• повышение температуры;
• слабость.

Проявляется психопатологическими поведенческими расстройствами, что побуждает родственников пациентов обращаться за помощью к психиатру. Но даже врачу заподозрить в этом периоде болезни органическое поражение головного мозга сложно.

Характерными симптомами являются:

• минимизация эмоциональных проявлений (пациенты апатичны, замыкаются в себе, нередко отмечается депрессия);
• снижение конгитивных навыков – способности переработать поступающую извне информацию: нарушается кратковременная память, умение пользоваться телефоном и другими приборами и т.д.;
• шизофреноподобные симптомы: бред, галлюцинации (слуховые и зрительные), компульсивное поведение (повторяющиеся навязчивые действия в результате непреодолимого желания), снижение критической оценки своего состояния;
• расстройства памяти (амнезии) и речи отмечаются более редко;
• нарушение сна.

Продолжительность этой стадии около 2 недель. О прогрессе болезни свидетельствуют приступы судорог.

Проявляется нарушением сознания, напоминающим кататонию (двигательные нарушения в виде ступора или возбуждения). При этом пациенты в стадии возбуждения автоматически повторяют чужие слова и фразы, совершают размашистые движения, отличаются дурашливостью, беспричинно смеются.

Нередко отмечается:

• мутизм (пациент не вступает в контакт, не отвечает на вопросы и не выполняет просьбы и команды);
• акинезия (невозможность активных, произвольных движений);
• атетоидные движения (вычурные движения конечностей или пальцев, часто повторяющиеся сгибания-разгибания, неестественные позы и др.);
• каталептические симптомы (снижение чувствительности к стимулам извне);
• парадоксальные феномены (например, отсутствует реакция на болевой раздражитель).

Проявляется постепенным развитием гиперкинезов. Гиперкинезы могут иметь разную локализацию и скорость, схожесть с психогенными реакциями.

Это могут быть:

• оролингвальные дискинезии (продолжительные жевательные движения, облизывание губ, нарушение открывания рта, чрезмерное сжимание зубов);
• движения конечностями и пальцами;
• отведение или сведение глазных яблок и др.

В этой стадии отмечаются признаки вегетативных нарушений в виде учащения или урежения пульса, колебаний артериального давления, повышения температуры, усиленной потливости. Особую опасность представляют дыхательные расстройства, требующие иногда реанимационных мероприятий. Гиповентиляция и нарушения гемодинамики развиваются у всех пациентов.

Обратное развитие проявлений происходит в течение 2 месяцев, но гиперкинезы могут регрессировать и более 6 месяцев, и быть устойчивыми к проводимой терапии. Наряду с устранением гиперкинезов, улучшается психосоматический статус пациента. Для всех пациентов характерна стойкая амнезия о состоянии.

Диагностика

При наличии клинических проявлений, характерных для энцефалита, могут использоваться для подтверждения аутоиммунного характера заболевания лабораторные и аппаратные методы диагностики.

К лабораторным методам относятся:

Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора). Клинический анализ даст умеренно выраженное повышение количества клеток за счет лимфоцитов (до 480 кл. /мл), повышение уровня белка (в пределах 49-213 мг/мл). Такие изменения не являются специфическими, но они отмечаются у всех больных с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом.

Серологическое исследование крови и ликвора. Позволяет получить специфический тест, подтверждающий диагноз – выявляет антитела к NMDA-рецепторам. Причем, чем выше титр антител, тем тяжелее неврологические нарушения. Титры в ликворе выше, чем в крови. При динамическом исследовании титры снижаются у пациентов при выздоровлении, а при отсутствии эффекта в лечении уровень специфических антител остается высоким и в крови, и в ликворе.

Иммунологический анализ ликвора. Показывает увеличение иммуноглобулинов класса G.

Вирусологические исследования любого биосубстрата дают отрицательный результат.

Аппаратные методы диагностики:

МРТ, проведенная в стандартном режиме или с контрастированием (введение гадолиния), по данным специалистов, чаще всего не обнаруживает изменений. При проведении исследования в режиме FLAIR у некоторых больных может отмечаться очаговое усиление сигнала в височных долях, реже в стволовой части мозга. При выздоровлении эти изменения исчезают.

Позитронная эмиссионная томография с флюородезоксиглюкозой (SPECT и FDG-PET) по данным специалистов, в некоторых случаях может выявить накопление контраста в моторных зонах при проявлении дискинезии (при выздоровлении накопления не отмечается), гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение) в лобно-височных областях коры головного мозга.

ЭЭГ (электроэнцефалография) в ареактивную и гиперкинетическую стадии энцефалита выявляет диффузную (но с преобладанием лобновисочной) d- и q-активность.

При клинических проявлениях анти-NMDA-­рецепторного энцефалита должно обязательно проводиться максимально возможное обследование для выявления онкопатологии любых органов и систем, включая детей. Онкологический скрининг является важным компонентом диагностического алгоритма при таком энцефалите.

Лечение

Лечение пациентов должно проводиться в условиях реанимационного блока с учетом вероятности развития нарушений гемодинамики и дыхательных расстройств. Комплексное лечение должно включать патогенетическую и симптоматическую терапию.

В качестве патогенетической терапии проводится лечение противовирусными препаратами (Ацикловир) до получения результатов исследования, исключающих вирусную природу энцефалита.

Очень важно как можно раньше провести обследование в плане онкологического мониторинга: чем раньше будет проведено радикальное лечение онкологического заболевания, тем легче и быстрее можно будет справиться с лечением энцефалита.

Для подавления синтеза специфических антител применяются:

• кортикостероидные препараты (Метилпреднизолон);
• иммуноглобулины (для внутривенного введения);
• моноклональные антитела (Ритуксимаб);
• плазмаферез (очищение крови от вредных веществ с помощью пропускания ее через специальные фильтры);
• цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид) в редких случаях.

В качестве симптоматического лечения применяются:

• противосудорожные средства (Фенобарбитал, Клобазам, Фенитоин, Клоназепам и др.) при развитии судорожных припадков;
• при дискинезиях назначаются нейролептики и дополнительно Мидазолам, Пропофол.

Исходы болезни

Средняя длительность стационарного лечения 2,5 мес. Из остаточных психоневрологических проявлений после выписки у каждого пятого пациента отмечаются нарушения сна, у 85% могут быть симптомы дисфункции лобной доли:

• импульсивность;
• несдержанность;
• затруднения планирования;
• ослабление внимания и др.

Согласно статистическим данным, полное излечение взрослых пациентов наступает в 47% случаев. С легкими, но постоянными остаточными изменениями заканчивается лечение в 28% пациентов. У 18% больных остаются более тяжелые проявления. В 7% случаев отмечен летальный исход.

Паранеопластический энцефалит связан с образованием в организме антител к NMDA-рецепторам нервных клеток головного мозга. Психопатологические нарушения часто приводят к госпитализации больных в психиатрическую больницу.

Чем быстрее будет заподозрен паранеопластический энцефалит и поставлен правильный диагноз, проведено обследование по выявлению онкопатологии и радикальное лечение ее в случае выявления, тем эффективнее будет проведенное лечение пациента и больше шансов на выздоровление.

Анти-NMDA-рецепторный энцефалит – эпидемиология, симптомы, диагностика

Анти-N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторный энцефалит впервые описан в 2005 году у четырех женщин с тератомами яичников, у которых обнаружили также психические отклонения, ухудшение памяти, изменения сознания и центральную гиповентиляцию.

Через 2 года обнаружили высокие концентрации ассоциированного антигена в нейронах гиппокампа, которые идентифицировали как NMDA-рецепторы.

Это расстройство является вариантом лимбического энцефалита, который обычно наблюдается у молодых женщин с паранеопластическими тератомами, вместе с тем в литературе имеются упоминания и о поражении мужчин в возрасте от 1 до 90 лет без отягощенного онкологического анамнеза.

Инициальными проявлениями заболевания являются преимущественно психиатрические – возбуждение, паранойя, галлюцинации и агрессия, впоследствии развиваются дискинезии, судорожные припадки, вегетативная нестабильность, нарушение сознания, кататония и центральная гиповентизация, что требует респираторной поддержки в условиях отделения интенсивной терапии. Несмотря на риск летального исхода, по крайней мере в 80% имеется выраженное улучшение неврологических проявлений после удаления опухоли и иммунотерапии.

С момента открытия об анти-NMDA-рецепторном энцефалите опубликовано более 300 статей, большинство которых сосредоточены на нейропсихиатрических проявлениях этого расстройства, паранеопластических аспектах, иммунотерапии и долгосрочном прогнозе.

Эпидемиология анти-NMDA-рецепторного энцефалита

Энцефалит остается относительно редким состоянием, частой его идентифицированной причиной являются вирусные инфекции. Примерно 37-50% случаев имеют неизвестную этиологию.

После разработки диагностических методов констатации наличия антител к NMDA-рецепторам некоторые виды энцефалитов с неясными причинами были признаны аутоиммунным процессом. В современной медицинской литературе описано более 500 пациентов.

Согласно выводам Калифорнийского проекта по энцефалитам (CEP), у лиц в возрасте около 30 лет анти-NMDA-рецепторный энцефалит является наиболее распространенным состоянием.

В интервале 3,5 года в 32 случаях из 761 (4,2%) больных энцефалитом неизвестного происхождения обнаруживали этот вариант, за ним шли энтеровирусные, герпетический, ветрянковый энцефалит и энцефалит, вызванный вирусом Западного Нила.

В исследовании энцефалита, выполненном в Англии, обнаружен практически тождественный процент (4,4%) людей с острым воспалением головного мозга и повышенным титром к NMDA-рецепторам. Когда рассматривались все случаи энцефалита у лиц в возрасте от 0 до 87 лет, то наиболее частыми из них были герпетический и острый рассеянный энцефаломиелит, за ними шел анти-NMDA-рецепторный энцефалит.

Средний возраст начала симптомов этого заболевания – 21 год, хотя в литературе описаны случаи начала первых проявлений от 8 месяцев до 85 лет. Антитела к упомянутым рецепторам идентифицированы и у мужчин, хотя, однако, 80% пациентов – женщины.

У последних большинство сопутствующих опухолей обнаруживается в возрасте 12-45 лет. Выявление терато- или других новообразований менее вероятно у подростков перед половым созреванием.

Мужской пол ассоциировался со случаями в молодом и старшем возрасте.

Симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита

Заболевание обычно начинается с продромальных гриппоподобных симптомов – тошноты, рвоты, лихорадки, головной боли и общей слабости, после чего развиваются нейропсихиатрические признаки.

В течение первого месяца болезни почти у 90% пациентов возникают, по крайней мере, 4 из 8 характерных признаков: поведенческие / когнитивные нарушения, расстройства памяти, расстройства речи, судорожные припадки, двигательные расстройства, потеря сознания, вегетативные симптомы, гиповентиляция. Эволюционно симптоматику можно классифицировать на раннюю и позднюю стадии.

Симптомы ранней стадии анти-NMDA-рецепторного энцефалита обычно начинаются в интервале до 2 недель от продромального периода.

Типичными признаками являются когнитивные (дезориентация, амнезия), психиатрические (паранойя, галлюцинации, возбуждение, агрессия, депрессия, тревожность и саморазрушающее поведение) и судорожные припадки (обычно генерализованные или сложные парциальные).

Начало только из изолированных психиатрических проявлений нетипично, однако примерно 77% случаев изначально являются консультированными психиатрами, которые часто ставят диагноз недавно возникшей шизофрении или биполярного расстройства.

Эти медицинские специалисты имеют основание подозревать энцефалитический процесс у больного с внезапным развитием психиатрических симптомов, резистентных к нейролептикам. Такие острые поведенческие нарушения могут сначала сопровождаться колебанием уровня внимания и проблемами с памятью (например, делирием) в контексте незначительных неврологических симптомов (например, непроизвольных движений мимических мышц).

Клиническая картина анти-NMDA-рецепторного энцефалита несколько отличается у детей (в возрасте до 12 лет) по сравнению с подростками и взрослыми. Частыми (и одновременно инициальными) признаками заболевания являются поведенческие нарушения и судорожные припадки.

Хотя последние могут проявляться и рецидивировать на любом этапе болезни, их интенсивность и частота уменьшаются со временем. В отличие от взрослых больных, у большого процента детей также имеются двигательные расстройства (орофациальная дискинезия, хореоатетоз).

У подростков и взрослых анти-NMDA-рецепторный энцефалит сначала преимущественно начинается с быстро нарастающих поведенческих и психиатрических проблем – галлюцинаций, паранойи, возбуждения.

Важно осуществление адекватной дифференциальной диагностики между комплексными парциальными судорогами и экстрапирамидными феноменами, поскольку они часто имеют довольно похожую клинику.

Часто судорожные припадки относительно краткосрочные (до нескольких минут), тогда как двигательные расстройства существуют достаточно долго, а никогда – непрерывно. Кроме того, первые иногда развиваются во сне, что нетипично для других. ЭЭГ, включая ЭЭГ-мониторинг, может быть ценным инструментом в различении некоторых атипичных случаев, что влияет на терапевтическую стратегию.

Поздние симптомы анти-NMDA-рецепторного энцефалита характеризуются пониженной реактивностью и сознанием, нарушениями сна, гиповентиляцией, вегетативной дисфункцией и в некоторых случаях – кататонией. Расстройства памяти и гиповентиляция центрального генеза чаще выявляются у взрослых. Состояние больных может колебаться между ареактивностью, типичной для кататонии, и возбуждением.

Патологические движения, включающие дискинезии, хореаоатетоз, дистонии и непроизвольные сокращения глазных яблок, наблюдаются очень часто и могут перекрываться с некоторыми признаками кататонии.

Принимая во внимание гипотезу о пониженной активности NMDA-рецепторов при шизофрении, а также тот факт, что следствием кататонии является дисрегуляция на уровне у-аминомасляной кислоты (ГАМК), неудивительно, что моторные компоненты шизофренической кататонии напоминают двигательные расстройства при анти-NMDA-рецепторном энцефалите.

Его запоздалое лечение, сопровождающееся прогрессированием аутоиммунного процесса, только способствует ухудшению вышеупомянутых двигательных расстройств, которые в некоторых случаях доходят до стадии классической кататонии.

Другое проявление поздней стадии – вегетативная нестабильность – может приводить к гипер- или гипотензии, бради- или тахикардии, гипертермии, гиперсаливации и недержанию мочи.

Вследствие наличия колебаний частоты пульса между брадикардией и тахикардией некоторым таким больным вживляют временный сердечный водитель ритма.

Наличие вегетативной недостаточности в контексте кататонии дает основания полагать о злокачественной кататонии, что влияет на уровень и качество ухода за этими больными.

Диагностика и дифференциальная диагностика анти-NMDA-рецепторного энцефалита

При дифференциальной диагностике анти-NMDA-рецепторного энцефалита предполагают определенный тип болезни. Типичный больной с данным энцефалитом – молодая женщина с обремененным анамнезом, у которой остро начинается эмоциональный дистресс и когнитивные нарушения.

Список заболеваний, которые рассматривают, включать острый психоз, височную эпилепсию, токсические и метаболические нарушения (включая медикаментозные), очаговые поражения головного мозга и энцефалиты (как вирусные, так и аутоиммунные).

Энцефалит обозначают как измененное психическое состояние у госпитализированного пациента с сохраненным иммунитетом старше 6 месяцев, который имеет по крайней мере одно из ниженазванного: очаговые неврологические признаки, судороги, лихорадку, плеоцитоз в ликворе, изменения на МРТ и ЭЭГ.

Если присутствует вероятность энцефалита, выполняют несколько важных исследований. Быстрая инициация лечения важна для оптимизации прогноза.

Таким больным обязательно выполняют люмбальную функцию по определению вирусной или аутоиммунной природы заболевания, ЭЭГ и МРТ (включая контрастную нейровизуализацию).

Хотя такие маркеры воспаления сыворотки крови, как С-реактивный белок или СОЭ, являются неспецифическими показателями, они остаются вспомогательными в первичной дифференциации.

Если пациент имеет отягощенный медицинский анамнез, то сыворотку, ликвор и мокроту оценивают по вирусу простого герпеса 1 типа (ВПГ-1), респираторным вирусам и микоплазмам.

Особое внимание уделяют рецидивирующим или пролонгированным атипичным формам герпетического энцефалита, поскольку в последнее время появилось достаточно данных, которые свидетельствуют, что ВПГ может быть триггерным индуктором противосинаптических аутоиммунных реакций, которые у определенного процента пациентов собственно и приводят к анти-NMDA-рецепторному энцефалиту. В этом аспекте особенно тщательно изучали энцефалит, вызванный ВПГ, поскольку у некоторых пациентов детского возраста он сопровождался хореоатетозом. Такие пациенты оказались отрицательными по этому вирусу по данным полимеразной цепной реакции (ПЦР) с ликвором, но положительными по антителам к NMDA-рецепторам и не отреагировали на противовирусную терапию, только на иммуномодулирующую.

Оценку по арбовирусам рассматривают у больных, которых укусил москит или клещ в зонах теплого климата. Плеоцитоз, глюкоза, белок и олигоклональные полосы ликвора (имеющиеся в 25-60% случаев) обеспечивают дополнительные доказательства аутоиммунного процесса, что способствует сужению диапазона диагностического поиска.

На ранней (корковой) стадии этого заболевания в ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз и минимальные олигоклональные полосы, на поздней стадии плеоцитоз исчезает, а олигоклональные полосы становятся выраженными.

По сравнению с вирусными нейроинфекциями, при анти-NMDA-рецепторном энцефалите в спинномозговой жидкости может проявляться нормальный уровень глюкозы, умеренный плеоцитоз и достоверно малое содержание белка.

Есть очень много общих симптомов, типичных для вирусного и анти-NMDA-рецепторного энцефалита, поэтому эти два состояния различить довольно трудно.

Однако, например, сильная головная боль и лихорадка типичны для инфицирования вирусом ветрянки или Западного Нила, тогда как судорожные припадки, двигательные расстройства, нарушение речи, вегетативная дисфункция, галлюцинации и психотические симптомы – для аутоиммунного варианта заболевания.

В последнем случае врачи особенно внимательны при наличии судом, не сопровождающихся лихорадкой. Другие причины аутоиммунных опосредованных поражений головного мозга – системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, синдром Шегрена, энцефалопатия Хашимото, системный ангиит.

МРТ недостаточно чувствительна для выявления анти-NMDA-рецепторного энцефалита, поскольку демонстрирует патологические изменения лишь у трети пациентов. При контрастировании обнаруживают незначительное усиление сигнала от коры больших полушарий и мозжечка, гиппокампа, лобно-базальных и островковых участков, а также ствола мозга.

Описанные изменения мимолетные и напоминают демиелинизацию. Диффузно-тензорная нейровизуализация, вероятно, оказывает выраженный дефект непрерывности белого вещества, которого не видно на стандартной МРТ. Функциональная МРТ демонстрирует снижение связанности между гиппокампом и другими церебральными образованиями в состоянии покоя.

Засвидетельствовано, что ЭЭГ является анормальной примерно в 90% случаев заболевания и вообще демонстрирует неспецифическое генерализованное замедление активности головного мозга. Однако примерно у 30% больных обнаружен уникальный ЭЭГ-паттерн – крайний дельта-ритм с активностью 1-3 Гц, на которую наслаивалась активность 20-30 Гц, что напоминало бета-дельта-комплексы у недоношенных детей.

Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении антител к NMDA-рецепторам в крови или ликворе. Биопсия мозга в целом демонстрирует нормальную ткань или неспецифические воспалительные изменения, ее следует избегать.

У некоторых больных, которым выполняли эту процедуру, в биоптате обнаруживали неспецифическую диффузную паренхиматозную инфильтрацию Т-лимфоцитами и периваскулярные скопления В-лимфоцитов. Среди лиц, которым выполняли иммунологические обследования, в 15% антитела были обнаружены только в спинномозговой жидкости.

Их титры выше у больных с опухолями. Энцефалит у лиц без идентифицированных опухолей может быть связан с микроскопическими зачаточном-клеточными тератомами, которые невозможно визуализировать методами современной диагностики. При обнаружении антител дальнейшая нейровизуализация обычно нацелена на выявление аномалий.

С этой целью используют УЗИ или МРТ органов таза, а также, по возможности, – КТ или ПЭТ всего тела.

medlibera.ru

Злокачественный нейролептический синдром или аутоиммунный анти-NMDA рецепторный энцефалит?

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, кататонической симптоматикой с мышечным гипертонусом, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу. Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5,5 до 10% [5, 9, 13, 29, 34, 37, 43], а частота развития от 2 до 0,01% от всех больных, получающих нейролептики [14, 22, 39, 43]. Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством. В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и органическими психозами [34]. Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от их дозировок. Наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола [5, 21, 34, 39, 43]. Имеются описания развития ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков – клозапина, рисперидона, кветиапина и оланзапина [34, 35, 43], а также на фоне одномоментной отмены психотропных средств [5].

Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков [13, 29].

У больных ЗНС отмечается подавление дофаминегрической и повышение адренегрической и серотонинергической активности [40]. Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии [1].

При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга [14, 43].

Результаты проведенных клинико-патогенетических исследований установили, что в патогенезе ЗНС и фебрильной шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, с нейросенсибилизацией организма и последующим аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов [9, 10]. Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли,зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) к гипоталамусу [9]. Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

Анализ патоморфологических изменения у больных ЗНС с летальным исходом в мировой литературе не представлен.

Обнаруженные патоморфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении, а ряд исследователей рассматривают ЗНС как вызванную нейролептиками (drug-induced) форму летальной кататонии, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркуляторными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения:

• 1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток;
• 2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон;
• 3) гипертрофия и дистрофические изменения микроглиоцитов [7].

Факторами риска развития ЗНС является наличие у больных резидуальной церебральной органической недостаточности (перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепномозговая травма, инфекции и интоксикации) [5, 9].

Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [21, 43].

К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств [43].

Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения: центральной гипертермии, кататонической симптоматики с развитием ступора и мышечной ригидности, нарушения сознания, а также характерных изменений лабораторных показателей (умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, лейкопения и ускорение СОЭ, резкая активность КФК в плазме крови).

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза и развитием кататонических расстройств в виде ступора с явлениями негативизма и каталепсии [5, 43] В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС как нейролептический вариант злокачественной или фебрильной кататонии, относя их к заболеваниям одного спектра [3, 31, 30]. Это подтверждается как общностью клинических проявлений фебрильной шизофрении и ЗНС [7, 8, 41], так и сходностью биохимических и иммунологических нарушений [9], а также общими принципами терапии. Они включают отмену нейролептиков, назначение транквилизаторов, проведение инфузионной терапии и ЭСТ [5, 9, 14, 19, 36, 43, 45]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и миорелаксанта дантролена при ЗНС не подтверждены доказательными исследованиями [6, 37, 38]. Имеются данные об эффективности плазмафереза и гемосорбции [3, 5]. Прогноз течения ЗНС зависит от того, насколько быстро отменяется нейролептическая терапия и назначается интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз. При своевременной отмене нейролептиков, адекватности проведения инфузионной терапии, дифференцированного применения методов ЭСТ удается в течение первых 3–7 дней добиться терапевтического эффекта у большинства больных [5], в соответствии с рекомендациями DSM-5 ЗНС необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как вирусный энцефалит, объемные, сосудистые и аутоиммунные поражения ЦНС, а также с состояниями связанными с употреблением других лекарственных средств (амфетамины, фенциклидин, ингибиторы моноами-ноксидазы, серотонинергические антидепрессанты и рядом других препаратов).

В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами и кататонией, вегетативными нарушениями и гипертермией, и риском развития летального исхода [16]. Симптоматика этого заболевания схожа с ЗНС и фебрильной кататонией и вызывает трудности дифференциальной диагностики [15, 23].

Заболевание вызывается антителами к NR1 и NR2-субединицами глутаматного NMDA-рецептора. Первоначально анти-NMDA рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников [16]. В последующем вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов [26].

Диагностика анти-NMDA рецепторного энцефалита основывается на выявлении в плазме крови и спинномозговой жидкости аутоантител к NR1 и NR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора [17, 18, 20].

В последние годы случаи аутоимунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство [42, 46]. Лечение заболевания предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона.

Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы, атипичные антипсихотики или хлопромазин [25, 44]. Имеется положительный опыт применения ЭСТ [12, 24, 27, 29, 32] и плазмафереза [11, 33].

Больная Ш., 1988 года рождения, поступила на лечение в клиническую психиатрическую больницу №4 им. П.Б.Ганнушкина 18.06.2015 г. с диагнозом острое полиморфное психотическое расcтройство.

Анамнез. Наследственность психопатологией не отягощена. Беременность и роды у матери больной протекали без патологии. Родилась в срок. Старшая из 2-х детей. Имеет младшую сестру. Ранее развитие правильное. По характеру была спокойной, уравновешенной, общительной и активной. Переболела детскими инфекционными заболеваниями без осложнений.

В школу пошла с 7 лет. Училась хорошо. Окончила 9 классов общеобразовательной средней школы, затем педагогический колледж и педагогический институт. В возрасте 22 лет вышла замуж. Проживала с мужем, от брака ребенок 3-х лет, отношения в семье хорошие. Работает в школе учителем младших классов. Вредных привычек не имеет.

Со слов мужа, психическое состояние больной впервые изменилось с начала июня 2015 года. Стала рассеянной, забывчивой, тревожной. Постоянно переспрашивала близких: «покормила ли она ребенка?», «сходила ли в туалет», говорила, что у нее как будто «голова находиться отдельно от тела», временами неожиданно падала на пол, но сразу вставала. 16.06.

2015 обратилась для обследования в ФГНБНУ Национального центра неврологии. На МРТ головного мозга выявлены признаки участка глиоза в правой теменной доле (8 мм–13 мм–18 мм), которые необходимо дифференцировать с ишемическим и демиелинизирующем или объемным процессом. Данных за наличие аневризм, артериовенозных мальформаций на изученных уровнях не получено.

Вечером этого же дня стала тревожной,беспокойной, растерянной, спрашивала «что происходит вокруг?». Отмечался подъем систолического АД до 180 мм.рт.ст. Ночью была беспокойной. На следующий день стала высказывать нелепые идеи, считала, что ее «укусил клещ», что она беременна. Утверждала, что у нее в голове звучат песни.

Периодически испытывала страх, тревогу, была обеспокоена тем, что не сможет работать, считала, что у нее «отберут ребенка», говорила «я умру», отмечала, что как будто ею кто-то управляет, движения происходят помимо ее воли. 18.06.2015 г. повторно обратилась в центр неврологии.

На приеме была возбужденной, кричала «где моя мамочка?», разговаривала сама с собой, хаотично размахивала руками, рычала, плевалась. В связи с неадекватным поведением была осмотрена дежурным психиатром и госпитализирована в ПКБ №4 в недобровольном порядке.

Психическое состояние при поступлении

Hrt зрительного нерва (томография), мрт глазных орбит, окт диагностика

• Магнитно-резонансная томография орбит – исследование, в ходе которого получаются результаты высокой точности.
• Она успешно применяется для изучения и визуализации на снимках компонентов и тканей человеческих глазниц.
• К таким компонентам относятся:

• глазное яблоко (состоит из хрусталика и стекловидного тела, имеет несколько оболочек);
• кровеносные сосуды (это вены сетчатки глаза и центральная артерия);
• зрительный нерв;
• жировая ткань глазницы;
• слезные железы.

Сканирование дает возможность определить патологические изменения, происходящие в глазах и их двигательных аппаратах. Этому способствуют возможности томографа, помогающие получать снимки осматриваемой области сразу в нескольких проекциях.

Спектр выявляемых при помощи этого метода заболеваний варьируется от простых воспалительных процессов до проникновения посторонних предметов в ретробульбарное пространство (промежуток между яблоком глаза и костью глазницы).

В медицине томографическое сканирование используют уже после того, как привычные способы выявления заболеваний зрительного аппарат не принесли результата.

МР-метод, благодаря своей точности, определит такие офтальмологические проблемы, как изменения в тканях глазного аппарата, травмирование, закупорка сосудов тромбом, опухоли и степень их прогрессирования.

Поможет выявить причину снижения остроты зрения, повышения внутриглазного давления, нарушения в подвижности яблока.

Пройти МРТ орбит поможет наш центр. По нашему телефону можно записаться на процедуру в подходящее для вас время. Кроме того, у нас проводится и МРТ орбит с контрастом. По цене она выйдет несколько дороже. О стоимости обследования и ходе ее проведения вас проконсультируют наши операторы.

Зачем делать МРТ глазных орбит

Хотя диагностика в офтальмологии применяется реже других способов узнать первопричину болезни, она имеет прямые показания к применению:

• предположительные новообразования в глазном яблоке (доброкачественной или злокачественной природы, если подозревается онкологическая опухоль, то сканирование позволит определить наличие метастазирования в близко расположенные органы и структуры);
• сильные по интенсивности болевые ощущения в глазах (как в спокойном состоянии, так и при попытке смотреть по сторонам, могут сопровождаться головными болями);
• потеря или нарушение зрительных функций без ведомой причины (когда вызвавшая их патология не была обнаружена иными способами диагностирования);
• для подтверждения предполагаемых нарушений.

Редкие случаи назначения МРТ глазных орбит:

• когда другие офтальмологические методы осмотра пациенту запрещены или нет возможности их провести в ближайшее время;
• внутриглазные кровотечения (в следствие травм или аневризмы, могут быть как в стекловидном теле, передней камере глаза, так и в парабальбарной клетчатке);
• сложные травмы;
• проникание посторонних тел в полость глазного яблока;
• потеря зрения при атрофическом поражении зрительного нерва;
• проблемы с сосудами (тромбоз, разрушение стенки артерии).

Что лучше – МРТ или КТ глазных орбит

Среди медицинских специалистов большей предпочтительностью пользуется назначение МРТ орбит, а не КТ. Это связано с тем, что магнитно-резонансное сканирование ориентировано на визуализацию физических и химических изменений в тканевых структурах. На снимках видны патологии, размеры которых минимальны, а также изменения функционального характера. Чего зачастую другие диагностики обнаружить не смогут.

Компьютерная томография орбит, по сравнению с МРТ, имеет меньшую «чувствительность» к глазным нарушениям. Поскольку она в большей степени показывает строение костной ткани. Метод подойдет для определения переломов в стенках глазниц, выявления инородных предметов. В то время как при патологии глаза его точность будет невысокой.

Необходимость проведения исследования устанавливает врач, поскольку сканирование считается крайней диагностической мерой. Обычно офтальмологи выявляют глазные болезни при помощи других простых методов.

Томографию специалисты советуют проходить в специализирующихся на ней клиниках. МРТ при обследовании глаз требует соблюдения четкости процедуры. Полученные в ходе проверки результаты должен интерпретировать только профессиональный доктор.

В нашем медицинском центре именно такие специалисты занимаются проведением сканирования.

Безопасна ли процедура МРТ

Исследование относят к безопасным видам диагностики. Если оно вам не противопоказано, то никакого вреда здоровью не причинит и не осложнит уже имеющиеся в организме заболевания. Обследование в магнитно-резонансном томографе можно проходить большое количество раз, которое определит вам лечащий врач.

Противопоказания к МРТ

Как и любой вид медицинского обследования, МРТ содержит ряд противопоказаний. Есть ряд важных нюансов, при которых сканирование не разрешат:

• В теле обследуемого присутствуют предметы из металла или установленные медицинские имплантанты с металлическими составляющими. Это могут быть кардиостимуляторы, вживленные кохлеарные аппараты, помпа для подачи инсулина, скобы и штифты, кровоостанавливающие зажимы на сосудах, брекетные системы. Томограф способен нарушать работу жизненно-важных приборов, нагревать металлические элементы и смещать их внутри тела пациента. Вследствие этого могут открыться опасные для жизни кровотечения или произойти повреждения тканей. Запрет касается и людей с татуировками на лице, если их краска содержит в своем составе металл.
• Пациент болен клаустрофобией. В закрытом сканере у него может случиться приступ. Иногда при таком диагнозе обследование могут позволить, но с условием медикаментозного сна.
• Психические нарушения, при которых больной ведет себя неадекватно. В этом случае к нему может быть применен наркоз.
• МРТ противопоказана беременным, особенно в исследовании с назначением рентгеноконтрастного вещества. Препарат способен оказывать токсическое воздействие на еще не родившегося ребенка. По этой причине контрастирование также запрещено кормящим матерям.
• Больные с тяжелыми осложнениями на почках, тем, у кого красящее вещество вызывает аллергию, так же не пройти контрастную процедуру.

Зачем нужен контраст

Введенный через вену краситель имеет способность окрашивать кровеносные сосуды. Помимо этого, его накапливают мягкие ткани организма. Причем здоровые клетки способны к накоплению контраста слабо, либо не делают этого вовсе. А вот клетки со злокачественным процессом «светятся» на томографе ярче остальных. Поэтому при постановке онкологического диагноза больному назначают МРТ с контрастированием.

Доза контрастной инъекции зависит от массы тела обследуемого. Современные препараты безопасны для пациента и не вызывают побочных эффектов. В течение суток препарат выведется из организма через почки.

Как проходит процедура МРТ

• В клинике вам предложат заполнить анкету, содержащую вопросы о вашем состоянии здоровья. Это нужно для контроля возможных противопоказаний.
• Перед исследованием нужно переодеться. Для этого в клиниках есть специальные комнаты или раздевалки. Со своего тела необходимо убрать все украшения из металла, мобильный телефон, часы и другую электронику. В день томографии на лицо нельзя наносить косметику с частицами железа. Можно получить ожог.
• Вам дадут наушники или беруши, поскольку работающий сканер громко шумит.
• В процессе диагностирования придется лежать на выдвижной кушетке или столе. Тело, во избежание лишних движений, закрепят несколькими ремнями или валиками. Когда врач включит аппарат, кушетка плавно задвинется внутрь томографа.
• Придется полежать, не двигаясь, примерно минут 20. Если введен контраст, то процесс сканирования по времени растянется на час.

Что таоке МРТ глаза и оптическая когерентная томография

МРТ глаза и оптическая когерентная томография – современные неинвазивные и высокоинформативные способы диагностики патологии зрительных органов.

Суть методик

ОКТ (оптическая когерентная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) глаза позволяют офтальмологам выявить патологии в орбите глаза, зрительном нерве, глазном яблоке, мышцах глаза, которые невозможно определить, используя другие диагностические методы.

Одна из высокоэффективных диагностических методик, применяемых в офтальмологии, – ОКТ.

Что это такое оптическая когерентная томография сетчатки? Во многом ОКТ схожа с технологией УЗИ, но для изучения состояния тканей глаза вместо ультразвука применяется инфракрасное излучение с длиной волны около 1 мкм. Данные получают путем измерения задержки луча, который отражается от исследуемой части ткани.

ОКТ является неинвазивным видом оптической биопсии, которая позволяет избежать удаления части ткани для исследования.

Когерентный томограф – аппарат, предоставляющий возможность визуализации структур заднего отрезка глаза. Методика значительно расширяет возможности диагностики большого числа заболеваний сетчатки и зрительного нерва, оценить структуру переднего отрезка глаза: все слои роговицы, угол передней камеры, состояние радужки, область зрачка.

МРТ – это сканирование тела человека с помощью сильных магнитных полей, высокочастотных импульсов, с последующей обработкой с помощью специального компьютерного программного обеспечения для получения высокого качества снимков. Изображение, полученное в ходе исследования, отображает наименьшие изменения в тканях и кровеносных сосудах.

МРТ позволяет врачу-офтальмологу оценить состояние всех структур глаза, в том числе состояние системы его кровоснабжения и мягких тканей, артерий и вен глаза. В некоторых случаях для повышения информативности может быть назначена процедура МРТ с введением контрастного вещества.

Чаще всего магнитно-резонансная томография назначается для выявления травм или новообразований орбит и глаза или воспалительных процессов. МРТ орбит глаза и глазного дна предоставляет исчерпывающие данные о форме, глубине и распространении новообразований или воспалительного процесса.

ОКТ и МРТ глаза позволяют офтальмологам выявить патологию, которую невозможно определить другими диагностическими методами.

Что показывает томограмма

Показаниями к проведению ОКТ служат следующие состояния:

• глаукома;
• диабетическая ретинопатия;
• разрывы и дегенерация макулы;
• наличие инородного тела;
• тромбоз центральной вены сетчатки;
• возрастная макулопатия;
• отслойка пигментного эпителия;
• атрофия или отек диска зрительного нерва.

Оптическая когерентная томография глаза назначается для контроля эффективности медикаментозного, хирургического или лазерного лечения. Процедура предоставляет возможность измерения центральной толщины роговицы, что важно для определения индивидуальной нормы внутриглазного давления.

С помощью МРТ можно точно локализовать новообразования в орбите глаза, зрительном нерве, глазном яблоке, мышцах глаза, тахиазме и интракраниальных структурах. МРТ орбит выявляет мельчайшие повреждения зрительного нерва и серьезные патологии глазного дна на любом этапе развития болезни. Что показывает МРТ глазных орбит и зрительных нервов, кроме перечисленных состояний:

• тромбоз сосудов сетчатки;
• воспалительные процессы в обследуемой области;
• отслойку сетчатки;
• кровоизлияние в глазу;
• посттравматические изменения различных сред глаза;
• заболевания дегенеративного характера, например, атрофию зрительного нерва.

Травматические повреждения и инородные тела, нарушенный кровоток в сосудах глаза тоже относятся к списку патологий, что показывает МРТ глазницы.

Противопоказания к томографии

Оптическая когерентная томография не имеет возрастных или каких-либо других ограничений. Снизить информативность исследования могут такие состояния, как:

• выраженное нарушение прозрачности оптических сред – помутнение роговицы, хрусталика, стекловидного тела;
• нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз);
• миастения.

Кроме того, противопоказаниями к МРТ глаза являются:

• возраст пациента до 7 лет;
• наличие в теле пациента металлических и металлосодержащих имплантатов;
• первый триместр беременности;
• в случае если назначена МРТ с контрастированием – аллергия на контрастное вещество.

Подготовка и ход исследования

Оптическая когерентная томография роговицы и сетчатки не требует никакой подготовки. Непосредственно перед процедурой для повышения ее информативности пациенту закапают в глаза специальные капли для расширения зрачков.

Во время обследования пациент находится в положении сидя, ему после предупреждения врача необходимо сконцентрироваться на мигающей точке, расположенной на поверхности камеры.

Камера будет постепенно приближаться к глазу пациента, при этом не соприкасаясь с ним.

Как и к ОКТ, к магнитно-резонансной томографии глаза нет необходимости специально готовиться. Во время исследования пациент обследуется в положении лежа, в туннеле томографа находится только его голова.

Для более высокой четкости снимков необходимо сохранять неподвижность.

В случае проведения процедуры с контрастированием непосредственно перед исследованием пациенту будет установлен внутривенный катетер для введения контрастного вещества.

Расшифровка результатов

Расшифровка оптической когерентной томографии сетчатки – прерогатива квалифицированного офтальмолога. Оптическая томография сетчатки здорового глаза позволяет установить нормальные показатели и сравнить результаты для определения отклонений.

В ходе исследования проводятся замеры толщины и объемов клеточных слоев, в результате чего получается полноценная карта интересующей обследуемой области.

На томограмме врач имеет возможность определить толщину зрительного нерва, оценить состояние нервных волокон.

МРТ сетчатки глаза выявляет злокачественные новообразования на ранней стадии, когда его диаметр не превышает 1-3 мм. При подозрении на опухоль нерва, глазного яблока или глазницы пациентам проводится магнитно-резонансная томография с контрастированием, благодаря которой на снимках более отчетливо визуализируются границы между здоровыми и пораженными тканями.

В заключение

МРТ и оптическая когерентная томография глаза используются в современной медицине для диагностики обширного списка заболеваний органов зрения. Результативность исследования зависит от качества томографа, квалификации и опыта врача, проводящего исследование.

Видео : Оптическая когерентная томография глаз (ОКТ, OCT)

Оптическая когерентная томография глаз (ОКТ, OCT)

ОКТ (OCT) – Оптическая когерентная томография в Новосибирске за 15 минут!

Мрт глазных орбит и зрительных нервов

Краткое описание процедуры

Время проведения: 20-50 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: 30-60 минут
Дети: старше 7 лет

Патологии глазных орбит и зрительных нервов

Заболевания органов зрения встречаются довольно часто и возникают по разным причинам. В настоящее время насчитывается более 2000 видов глазных патологий. Их условно разделяют на несколько групп:

• Заболевания зрительных нервов. К основным патологиям относятся неврит (выражается в воспалении участка между глазным яблоком и схождением  зрительных нервных окончаний), атрофия нерва (проявляется в отмирании нервных волокон и часто является следствием неврита), ишемическая нейропатия (проявляется в нарушении кровообращения в зрительном аппарате).
• Заболевания сетчатки: отслойка (ее отделение от сосудистой оболочки), кровоизлияния, ретинит (одностороннее или двухстороннее воспаление), опухоли (доброкачественные или злокачественные новообразования), дистрофия (патологии сосудов), разрывы.
• Заболевания глазных орбит: воспаление надкостницы орбиты, целлюлит орбиты (воспаление тканей), флегмона (при этой патологии воспалительный процесс часто распространяется в полость черепа, затрагивает головной мозг и вызывает тромбоз сосудов).

К основным причинам нарушений в зрительном аппарате относятся:

• нарушение кровообращения глаза, повреждение и воспаление сосудов;
• воздействие токсических и наркотических веществ, чаще всего суррогатов алкоголя (метиловый спирт), хинина, никотина;
• заболевания головного мозга, такие как менингит, рассеянный склероз, опухоли;
• травмы черепа, затрагивающие мозговые структуры и зрительные нервные окончания;
• инфекции и вирусные заболевания.

Каждая патология характеризуется своими специфическими симптомами, однако, при появлении общих признаков нарушений в работе зрительного аппарата необходимо обратиться к специалисту для постановки правильного диагноза и своевременного начала лечения.

Выделяют следующие симптомы, которые могут появиться при поражении зрительных нервов и глазных орбит:

• сужение угла обзора, полное или частичное выпадение участков поля зрения;
• нарушение цветовосприятия, пятна и вспышки перед глазами;
• повышение глазного давления;
• возникновение ощущения «песка», «тумана» или инородного тела в глазу;
• болевые ощущения при моргании, повороте глаза, недостаточная  подвижность глазного яблока;
• покраснение и выделения;
• отеки и зуд;
• острая резь и обильное слезотечение;
• изменение формы зрачков и из размеров;
• головные боли со стороны поврежденного глаза.

Диагностика заболеваний

Медицинские центры  оснащены современным высокотехнологичным диагностическим оборудованием, которое помогает быстро и  точно выявлять патологии глазных орбит и  нервов органов зрения. Среди методов обследования наиболее информативными являются:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) – позволяет проводить дифференциальную диагностику кист и внутриглазных опухолей, а также помогает специалисту определить толщину хрусталика, выявить отслоение и дистрофию сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, отеки.
• ЭФИ (электрофизиологическое исследование) – дает информацию об особенностях функционирования зрительного анализатора и состоянии центральной зоны сетчатки и помогает в диагностике глаукомных изменений.
• HRT (лазерная конфокальная томография) назначается для диагностики глаукомы на ранней стадии, а также для оценки отека и состояния роговицы в динамике. Аппарат исследует состояние зрительного органа на молекулярном уровне.
• Рентгенография назначается для визуализации инородных тел в глазнице и признаков костной травмы;
• Цветовое доплеровское картирование применяется для оценки состояния кровеносных сосудов в области глаза, выявления тромбоза или эмболии (закупоривание сосуда пузырьками воздуха или инородными частицами).
• КТ (компьютерная томография) – используется для определения опухолей глазного яблока, их локализации. Обследование помогает установить причины заболеваний.
• МРТ (магнитно-резонансная томография) – один из самых информативных и точных методов диагностики патологий органов зрения. Исследования на томографе позволяют получить высокочеткие 3D-снимки анатомических срезов глазницы, которые помогают диагностировать разные заболевания на ранних стадиях, что особенно важно при появлении новообразований. Лечащий врач может назначить МРТ головного мозга и исследование орбит из-за близости их расположения.

Показания и противопоказания к  Мрт глазных орбит и зрительных нервов

Основными показаниями для проведения обследования зрительных нервов и глазных орбит являются:

• подозрения на опухоль глазного яблока, кровоизлияния, отслоение сетчатки;
• метастазы и воспаления стенок глазницы;
• травмы глаза и наличие инородных тел;
• атрофия зрительных нервных окончаний;
• сосудистые тромбозы и нарушения в системе кровообращения глазного аппарата;
• внезапное ухудшение зрения неясной этиологии;
• уточнение результатов предыдущих обследований для постановки диагноза;

МРТ  глазных орбит и зрительных нервовных окончаний проводится по направлению лечащего врача.

Случаются ситуации, когда МРТ органов зрения проводить не рекомендуется. К основным противопоказаниям можно отнести:

• Наличие в теле пациента  предметов из металла или медицинских электронных устройств: сердечного стимулятора, инсулиновой помпы, сосудистой клипсы. Действие магнитного поля томографа может нарушить их работу.
• Наличие татуировок также может стать относительным противопоказанием для проведения МРТ-обследования: в некоторых красителях, которые используются в татуаже, присутствуют частицы металла.
• Проведение МРТ для беременных и кормящих матерей назначается с осторожностью. Это связано с тем, что контрастное вещество, вводимое в организм, может оказать неблагоприятное влияние на развивающийся плод или попасть в грудное молоко.
• Пациентам с почечной недостаточностью также не рекомендуется проведение диагностики при помощи томографа: нарушается выведение контраста из организма.
• Трудности при проведении обследования возникают, если пациент боится замкнутого пространства или не может долгое время находиться в неподвижном состоянии.

Перед началом обследования пациент должен обязательно предупредить лечащего врача о возможных противопоказаниях. В этом случае ему будет назначена альтернативная диагностика.

Как проводится Мрт глазных орбит и зрительных нервов?

Непосредственно перед процедурой в организм пациента внутривенно вводится специальное контрастирующее  вещество. Оно способно окрашивать сосуды, переходить в ткани и накапливаться в них. Благодаря этим скоплениям улучшается качество снимков.

Количество контраста подбирается индивидуально, в зависимости от веса пациента. Вещество является нестоксичным и безопасным для организма и выводится за 1.5 суток.

Контрастирование используется для выявления доброкачественных и злокачественных новообразований.

МРТ – безопасная и безболезненная процедура, которая проходит без последствий и не вызывает аллергических и других побочных реакций.

Перед проведением обследования пациент должен снять с себя украшения и другие металлические предметы (часы, пирсинг, зубные протезы) и улечься на выдвижной стол. Ассистент фиксирует его ремнями и валиками и задвигает в тоннель томографа, настраивая сканер на обследуемую область. В течение всего времени работы сканера важно не совершать движений.

Продолжительность томографического обследования органов зрения может длиться до 40 минут. Результаты диагностики выдаются через 30–60 минут после обследования.

Внутри аппарата предусмотрена вентиляция и двухсторонняя связь с ассистентом. При желании обследуемый может воспользоваться  берушами, так как работающий томограф издает негромкий монотонный шум.

Что показывает обследование?

Томография глазных орбит и зрительных нервов – это максимальная информативность при минимальной нагрузке на организм в целом и зрительный аппарат в частности.

В результате обследования специалисты получают снимки, на которых в нескольких проекциях видно все содержимое глазницы, а также отдельно выделяются глазное яблоко, зрительные мышцы и нервные окончания, жировая клетчатка, слезные железы, зона ретробульбарного пространства.

Своевременная диагностика зрительных патологий при помощи МРТ быстро и максимально точно  выявляет степень поражения и локализацию его очага. Это позволяет начать лечение уже на ранних этапах и  предупредить дальнейшее развитие патологического процесса.

МРТ глаза выявляет:

• опухоли и локализацию очагов воспалительных процессов зрительного аппарата и прилегающих областей;
• особенности кровоснабжения и кровоизлияния, сосудистые аномалии;
• наличие инородных тел;
• отслоение сетчатки;
• дегенеративные изменения и атрофию зрительного нерва;
• поражения нервных окончаний;
• особенности протекания биохимических процессов.

Преимущества метода:

• Отсутствие лучевого и ионизирующего влияния, что особенно важно для сложной структуры глаза и головного мозга, который находится в непосредственной близости к обследуемой области.
• Отсутствие инвазивного вмешательства (нарушения кожных покровов): при МРТ не используются инъекции, катетеры, зонды и другие механические приспособления.
• Высокая информативность: некоторые аномалии, выявленные при помощи томографа, могут не диагностироваться другими методами.
• МРТ может показать специалистам работу зрительного органа в режиме реального времени и позволяет записать результаты на электронные носители.

Мрт глаза, зрительного нерва и глазной орбиты – показания и ограничения метода диагностики

Выявить сложные патологии глазных органов помогает современный метод диагностики – МРТ глаза. При визуальном осмотре врач может обследовать только внешнюю часть глазного анализатора, его внутренние отделы скрыты под костями глазницы. Поэтому для диагностики патологий, поражающих глаза, не обойтись без магнитно-резонансной томографии.

Почему именно томография, а не другие методы?

Анализ новых медицинских методов обследования показал – МРТ приобретает популярность, это связано с информативностью методики. И что не менее важно, с ее безопасностью, даже для детей. Как это работает? Локальное действие магнитного поля, вызывает резонанс в тканях.

Специалистами определены допустимые показатели импульса резонанса для каждой тканевой структуры. Когда визуализируются отклонения, возникают подозрения на патологию. Для выявления заболеваний глаз и нарушения зрения, используется МРТ.

Преимущество этого метода заключается в том, что его можно применять в любом возрасте, томограф может похвастаться наименьшим количеством противопоказаний, при высокой точности результата.

Метод абсолютно безболезненный. Пациента помещают в тоннель томографа, где необходимо пребывать от 30 до 40 минут неподвижно. Дискомфорт наблюдается только у людей с клаустрофобией.

Когда проводят МРТ глазных орбит и зрительного нерва?

Такой метод является незаменимым в офтальмологии, так как помогает уточнить характер патологических изменений в области глазных орбит. Есть ряд показаний для проведения магниторезонансного обследования:

• если существует подозрение на закупорку тромбом артерий глаза;
• оболочка глаза имеет воспалительные поражения;
• наличие гемофтальма, кровоизлияния в глазу;
• новообразования различной этиологии;
• есть необходимость провести мониторинг состояния глаз после травмы;
• наличие врожденных патологий глазного анализатора;
• патологии вен или артерий глаза – одно из показаний для проведения МРТ головного мозга и орбит;
• боль в области глаз, которая имеет рецидивирующее течение;
• при контроле состояния глазного анализатора после оперативного вмешательства;
• в случае стремительного ухудшения качества зрения.

МРТ помогает выявить патологии любой этиологии, даже если это инфекционные и воспалительные процессы, автоиммунные или врожденные дефекты строения глаз.

МРТ глаз запрещено делать при наличии штифта в зубе или коронок из металла

Что показывает МРТ глаз?

Исходя из показаний, легко определить, какие именно изменения можно визуализировать при выполнении магнитно-резонансной томографии.

Учитывая, что зрительный нерв анатомически создан из миллиона чувствительных волокон, его обследованию уделено особое внимание. На экран выводится трехплоскостное изображение глаза, чтобы показать его системное строение.

Оценивается целостность структур – нервы, кровеносные сосуды, жировая клетчатка.

Можно увидеть повреждение глазных мышц, которые выполняют двигательную функцию глазного яблока. На снимках будут визуализированы нарушения кровотока, это часто бывает при травмах, будут видны опухолевидные новообразования.

МРТ орбиты глаза дает возможность обследовать часть тканей между стенкой глазницы и самим глазом – ретробульбарное пространство.

Прежде всего, пациенту разъясняют цель обследования. Важно знать, что на протяжении всей процедуры необходимо оставаться неподвижным. Это нужно для того, чтобы изображение было максимально четким и информативным.

Рекомендовано снять одежду и украшения, которые содержат металлические элементы. Пациенты, страдающие от сильного психомоторного возбуждения, подлежат применению легких успокоительных препаратов.

Если же МРТ глазных орбит и зрительных нервов проводится с использованием контрастного вещества, врач делает пробу на индивидуальную переносимость реагента. В таком случае не стоит принимать пищу за несколько часов до процедуры.

На период диагностики нужно избавиться от линз, если человек их носит постоянно или периодически. Длительность процедуры составляет не более часа, в случае введения контрастного вещества томографию могут затянуть на 1-1,5 часа, все зависит от того, какую именно область обследуют.

Какие есть противопоказания?

Как и при любом другом методе диагностики, при компьютерном обследовании в томографе можно выделить ряд противопоказаний:

Если в организме человека находятся имплантированные металлические элементы – кардиостимуляторы, штифты, коленные протезы. В случае с ИВР, магнитные потоки могут вывести его из строя.

Тяжелое состояние пациента расценивается как препятствие для проведения обследования. Как это объяснить? Наличие эндотрахеальной трубки и датчиков кардиомонитора недопустимо в тоннеле томографа.

Аллергия на введение контрастного вещества.

Безопасна ли процедура для органов зрения?

МРТ зрительного нерва и глаза в целом представляет собой наиболее безопасный метод диагностики офтальмологических патологий:

• отсутствует лучевая нагрузка, это позволяет проводить процедуру несколько раз подряд;
• нет необходимости проникать в структуры глаза дополнительными инструментами;
• высокая информативность, в отличие от КТ, МРТ дает лучшую визуализацию мягких тканей, кровеносных сосудов, нервов;
• можно проводить даже детям при условии соблюдения неподвижности.

Назначая резонансную томографию, врач оценивает состояние человека, внутренний потенциал восстановления, тяжесть патологии и прочее. Скорость обработки результатов МРТ глазных орбит и зрительных нервов зависит от загруженности кабинета. Как правило, результаты будут готовы через 2-3 часа. Пациент, обращаясь к врачу-радиологу, получает все отсканированные снимки с обработкой и заключением.

Куда направиться с результатами?

Офтальмологи отдают предпочтение магниторезонансной томографии, ввиду ее результативности и безопасности. Получив все необходимые данные после обследования, нужно идти к квалифицированному врачу, который составит индивидуальную программу лечения.

Практически в любом медицинском учреждении, где есть МРТ аппарат, можно пройти обследование глаз. В системе здравоохранения важно доверять клиникам с новейшим оборудованием и опытными докторами. Очень часто диагностику офтальмологических заболеваний проводят с использованием ангиографа: https://metod-diagnostiki.ru/lor-i-oftalmologiya/oborudovaniye/angiograf/

HRT зрительного нерва (томография), МРТ глазных орбит, ОКТ диагностика

Оптическая когерентная томография предполагает фокусировку зрения испытуемого на специальных отметках. При этом оператором прибора производится целый ряд последовательных сканирований тканей.

Существенно затруднять исследование и препятствовать эффективной диагностике способны такие патологические процессы, как отек роговицы глаза, обильные кровоизлияния, всевозможные помутнения.

Результаты когерентной томографии формируются в виде протоколов, которые информируют исследователя о состоянии определенных участков ткани как в визуальном, так и количественном плане. Поскольку полученные данные фиксируются в памяти прибора, в последующем они могут использоваться для сравнения состояния тканей до начала лечения и после применения методов терапии.

Магниторезонансная терапия

МРТ глазных орбит и зрительных нервов является одной из наиболее информативных методик диагностики многих заболеваний глаз на ранних стадиях. Исследование выявляет злокачественные новообразования, оценить структуру тканей глаза, назначить терапию и проследить за динамикой лечебных мероприятий.

МРТ глазных орбит и диска зрительного нерва проводится для диагностики следующих патологий:

• глаукома;
• оценка целостности структуры глаза;
• механическое повреждение;
• кровоизлияние в стекловидное тело;
• сомнительные результаты других исследований;
• раковые опухоли;
• резкое ухудшение зрения;
• невыясненная этиология болей в глазах;
• неврит зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• нарушение кровообращения в глазных сосудах.

Пациенту делают серию снимков глаза, затем внутривенно вводят контрастное вещество, чтобы оценить кровообращение. При тромбозе центральной артерии циркуляция нарушена, и сосуды окрашиваются слабо, при наличии раковых опухолей, наоборот, окрашивание интенсивное, так как новообразование состоит из густой сети сосудов.

Противопоказания магниторезонансной терапии:

• установленный кардиостимулятор;
• металлические зубные импланты, коронки, брекет-системы;
• применение инсулиновой помпы;
• любые ферромагнитные или электронные импланты в организме;
• тяжелые заболевания кровеносной системы;
• клаустрофобия;
• низкий болевой порог;
• первый триместр беременности;
• проведенная лапороскопия;
• тремор, невозможность находится в вынужденном положении длительное время.

Процедура МРТ длится 20–60 минут, при введении контраста у больного может появиться тошнота, жар и неприятный привкус во рту. Это нормальная реакция на препарат.

Показания к проведению процедуры

Список болезней, которые могут быть выявлены посредством ОКТ глаза, выглядит так:

• глаукома;
• тромбоз сосудов сетчатки;
• диабетическая ретинопатия;
• доброкачественные или злокачественные опухоли;
• разрыв сетчатки;
• гипертоническая ретинопатия;
• глистная инвазия органа зрения.

Рассматриваемый вид исследования представляет собой высокочастотный, бесконтактный метод диагностики различных нарушений зрения, патологий сетчатки глаза, изменений макулы. С помощью ОКТ можно увидеть самые мелкие срезы центральной части сетчатки, своевременно выявить нарушения в ее состоянии, а также оценить остроту зрения.

При этом диагностика подразумевает бесконтактное воздействие, поскольку во время процедуры используется лишь луч лазера или инфракрасное освещение. Результатом ОКТ является двух- или трехмерный снимок глазного дна.

Такую диагностику проводят при следующих патологических состояниях органов зрения:

• после операций на глазах;
• при патологиях зрительного нерва или роговицы;
• при глаукоме;
• дистрофии сетчатки;
• сахарном диабете.

Отметим, что метод исследования глаза ОКТ позволяет диагностировать любые патологические состояния зрительных органов еще на ранней стадии. Это способствует выбору наиболее результативной схемы лечения.

Целью оптической когерентной томографии является измерение времени задержки луча света, отражающегося на исследуемой ткани зрительного органа. В отличие от современных приборов, которые не способны выполнить такую задачу на маленьком пространстве, ОКТ справляется с этим на основе световой интерферометрии.

Во время диагностики врач имеет возможность точно определить структуру сетчатки по слоям, подробно визуализировать ее изменения, выявить степень заболевания.

По своей сути, механизм работы ОКТ напоминает ультразвуковое исследование. Однако в нашем случае используются не акустические волны, а лучи инфракрасной лампы.

Это позволяет получить детальную информацию о состоянии зрительного нерва и сетчатки глаза. Процедура начинается с занесения личных данных пациента в карту или базу компьютера.

Пациент смотрит глазом в специальную мигающую статистическую точку, камера приближается до тех пор, пока изображение не будет выведено на монитор. При необходимости камеру фиксируют и выполняют сканирование.

Завершающим этапом процедуры является очищение и выравнивание сканированного материала от помех. На основе полученных результатов осуществляются рекомендации и лечение.

Существует еще трехмерный вид ОКТ. Принцип работы такого аппарата отличается наличием специальной компьютерной программы, которая предоставляет трехмерную визуализацию определенной части глаза.

Такой результат получается благодаря линейным сканам, которые выявляют все патологии в зрительных органах. Одновременно со сканированием сетчатки есть возможность получить и снимок глазного дна.

Это позволяет доктору сравнить и проанализировать возможные изменения, выявленные до сканирования глаза. В процессе проведения такой диагностики используется лазерный прибор.

Результаты обследования воспроизводятся в виде таблиц, протоколов и карт, по которым возможно дать реальную оценку структуры и среды.

Кроме того, оптическая когерентная томография зрительного нерва назначается для оценки эффективности использованных терапевтических процедур. В частности, метод исследования выступает незаменимым при определении качества установки дренажного приспособления, которое интегрируется в ткани глаза при глаукоме.

Показания к ОКТ

Большинство болезней органа зрения, а также симптомы поражения глаза, являются показаниями для когерентной томографии.

Состояния, при которых проводится процедура, следующие:

• разрывы сетчатки;
• дистрофические изменения макулы глаза;
• глаукома;
• атрофия зрительного нерва;
• опухоли органа зрения, например, невус хориоидеи;
• острые сосудистые болезни сетчатки – тромбозы, разрывы аневризм;
• врожденные или приобретенные аномалии внутренних структур глаза;
• миопия.

Помимо непосредственно заболеваний, существуют симптомы, которые подозрительны в отношении поражения сетчатки. Они также служат показаниями для исследования:

• резкое снижение зрения;
• туман или «мушки» перед глазом;
• повышенное глазное давление;
• острая боль в глазу;
• внезапная слепота;
• экзофтальм.

Кроме клинических показаний, существуют и социальные. Так как процедура полностью безопасна, ее рекомендуется проводить следующим категориям граждан:

• женщинам старше 50 лет;
• мужчинам после 60 лет;
• всем страдающим сахарным диабетом;
• при наличии гипертонической болезни;
• после любых офтальмологических вмешательств;
• при наличии тяжелых сосудистых катастроф в анамнезе.

Методом ОКТ невозможно получить качественное изображение при сниженной прозрачности сред. Исследование не проводят у пациентов, которые не могут обеспечить неподвижную фиксацию взгляда на протяжении времени сканирования (2,0-2,5 секунд).

• Кроме того, если пациенту накануне исследования проводили офтальмоскопию с использованием панфундусскопа, линзы Гольдмана либо гониоскопию, то проведение ОКТ возможно только после вымывания контактной среды из конъюнктивальной полости.
• Альтернативными методами оптической когерентной томографии являются Гейдельбергский ретинальный томограф, ФАГ, ультразвуковая биомикроскопия, ИОЛ-Мастер, однако с помощью этих исследований можно получить лишь часть информации, которую дает ОКТ.
• На основании данных ОКТ можно судить о строение нормальных структур глазного яблока, а также выявлять различные патологические изменения:

• помутнения роговицы, в частности послеоперационные;
• иридоцилиарные дистрофические процессы;
• тракционный витреомакулярный синдром;
• отек, предразрывы и разрывы макулы;
• макулодистрофии;
• глаукому;
• пигментный ретинит.

Основными показаниями к проведению исследования на ретинальном томографе HRT являются:

• нейропатии различного генеза;
• оценка риска развития глаукомы;
• офтальмогипертензия;
• подозрение на глаукому.

HRT позволяет выявить патологические изменения диска зрительного нерва и окружающей зоны сетчатки. Определяется степень деструктивных процессов в нервных волокнах под воздействием высокого внутриглазного давления. Томограф проводит цифровой анализ полученных результатов, и сопоставляют их с данным, ранее заложенными в базу.

Исследование HRT помогает выявить на ранней стадии глаукому, нейропатии у пациентов с сахарным диабетом и другие нарушения головки зрительного нерва. Высокая точность результатов позволяет оценить результативность хирургического или медикаментозного лечения.

Процедура HRT занимает не более 10 секунд для каждого глаза, на ответ не влияет состояние нервной системы больного, и его способность концентрировать внимание.

Показаниями к оптической когерентной томографии заднего отрезка глаза, являются диагностика и мониторинг результатов лечения следующих патологий:

• дегенеративные изменения сетчатки;
• глаукома;
• макулярные разрывы;
• макулярный отек;
• атрофия и патологии диска зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• диабетическая ретинопатия.

Патологии переднего отрезка глаза, требующие проведения ОКТ:

• кератиты и язвенные повреждения роговицы;
• оценка функционального состояния дренажных устройств при глаукоме;
• оценка толщины роговицы перед проведением лазерной коррекции зрения методом LАSIК, заменой хрусталика и установкой интраокулярных линз (ИОЛ), кератопластикой.

Стоимость диагностических исследований

Наименование процедуры
Цена, руб

МРТ глазных орбит и диска зрительного нерва
4–5 тыс.

МРТ глазных орбит с контрастированием
5–8 тыс.

ОКТ сетчатки одного глаза
1,5–2 тыс.

ОКТ сетчатки на один глаз повторное исследование
800–1000

HRT диска зрительного нерва
1–1,5 тыс.

HRT диска зрительного нерва повторное исследование
500–800

Проведение когерентной томографии не требует направления лечащего врача, но даже при его наличии диагностика всегда будет платной. Стоимость исследования определяет характер патологии, на выявление которой направлена диагностика.

Например, определение макулярных разрывов ткани оценивают в 600-700 рублей. В то время как проведение томографии ткани переднего отдела глаза может обойтись пациенту диагностического центра в 800 рублей и более.

Что касается комплексных исследований, направленных на оценку функционирования зрительного нерва, состояния волокон сетчатки, формирование трехмерной модели зрительного органа, цена на подобные услуги сегодня стартует от 1800 рублей.

Мрт глаза и зрительных нервов – показывает диагностика глазных орбит?

Магнитно-резонансная томография глазных орбит – современный и показательный способ диагностики. На сегодняшний день МРТ глаз почти не имеет альтернативы и используется для выявления множества скрытых и опасных патологий. Разберемся, когда показано подобное исследование, как проходит процедура и что специалист может увидеть на снимках.

Что такое магнитно-резонансная томография орбит глаз и зрительных нервов?

Если требуется оценить состояние глазных тканей пациента – яблока, глазниц, зрительных нервов, ретробульбарной (заглазничной) области, врач назначает МРТ. Эта процедура позволяет выявить нарушения кровотока, заметить воспалительные процессы, обнаружить опухоль. Доктор может наблюдать за работой глазных мышц в режиме реального времени.

МРТ глазных орбит назначается не часто. Обычно офтальмолог ставит диагноз на основании внешнего осмотра пациента, не «заглядывая» внутрь. Однако в случаях труднодиагностируемых заболеваний простого осмотра недостаточно. Томография дает возможность увидеть костные и мягкие ткани, жировые мышцы, зрительные нервы.

Альтернативой процедуре МРТ служит компьютерная томография. КТ орбит назначают для исследования костного основания глазниц – выявления трещин либо других патологий. Также КТ информативна для обнаружения инородного тела в ретробульбарном пространстве или в сегментах глазного яблока. МРТ эффективнее покажет мягкие ткани, поможет выявить опухоли, воспаления.

Показания для обследования

Заболевания глаз иногда связаны с патологиями окружающих тканей и мышц, поэтому магнитно-резонансная томография может выявить нарушения в работе других органов. Как правило, процедура назначается при следующих симптомах:

• воспалении глаз, ретробульбарных тканей, слезного канала, зрительного нерва;
• резкое или слишком сильное падение зрения;
• боль в глазах;
• поражения глаз химическими веществами;
• выявление инородного тела;
• доброкачественная или злокачественная опухоль;
• закупорка сосудов, тромбоз, отслоение сетчатки;
• оценка состояния орбит после травмы;
• уточнение характера патологии при нетипичной симптоматике.

Если процедура проводится вместе с обследованием головного мозга, в ее результате доктор может получить еще больше информации.

Иногда снижение зрения и другие офтальмологические нарушения связаны с патологическими процессами в головном мозге, например, при синдроме пустого турецкого седла.

В ряде случаев это исследование поможет точнее поставить диагноз и выявить не только симптомы дегенеративных нарушений глазных тканей, но и причину заболевания. Отметим, что магнитно-резонансная томография мозга стоит дороже, чем исследование глаз.

Обследование делают беременным, начиная со второго триместра, а также детям. Существуют и противопоказания к процедуре.

От процедуры с контрастированием лучше отказаться людям с почечной и печеночной недостаточностью. При необходимости можно выполнить УЗИ либо КТ.

Зачем делать МР томографию глазных орбит и зрительных нервов?

МР томография глазных орбит назначается в связи с вышеперечисленными симптомами.

Иногда врач не готов поставить диагноз, руководствуясь лишь внешним осмотром, и хочет удостовериться в собственных выводах. Также МРТ выполняют для контроля динамики лечения – в середине курса и в конце.

Магнитно-резонансная томография, в отличие от КТ, относится к безопасным процедурам, поэтому ее часто назначают повторно.

Проведение процедуры

Далее следует снять одежду с элементами из металла, вынуть из ушей серьги, из волос заколки, шпильки и т.д. Часто перед процедурой человека проверяют с помощью металлоискателя.

Пациента укладывают на кушетку, фиксируют голову. Стол, на котором лежит исследуемый, въезжает в аппарат МРТ, представляющий собой кольцо с датчиками. После этого медперсонал включает оборудование, которое создает мощное магнитное поле.

Детекторы фиксируют энергию, выделяемую протонами водорода в момент релаксации после воздействия радиоимпульса. Эти данные анализируется компьютерной программой.

Врач видит последовательность изображений срезов головы пациента, которую показывает монитор, и оценивает состояние глазных орбит.

После процедуры специалисту требуется время на описание снимков. Пациент получает на руки заключение врача-радиолога и отправляется с этими данными к доктору, который назначил МРТ.

Некоторые пациенты желают получить консультацию другого специалиста в области МРТ, для чего забирают диск с записью результатов исследования.

На электронном носителе содержится гораздо больше информации, чем на распечатанных снимках.

Что показывает обследование?

МРТ орбит покажет повреждения или воспаления зрительного нерва, которые невозможно увидеть другим способом. Данное исследование имеет массу преимуществ:

• четкая детализация самых мелких структур (ширина среза может быть менее миллиметра);
• возможность увидеть новообразование или другую патологию на ранней стадии;
• безопасность процедуры, что позволяет назначать ее так часто, как это необходимо.

Если требуется обследовать опухоль, исследование рекомендуется выполнять с контрастированием. Контрастное вещество быстро попадает в кровоток и задерживается в тканях, пронизанных большим количеством сосудов.

Обследование с контрастом может длиться дольше, чем без, зато эффективность его гораздо выше.

Снимки покажут самое мелкое новообразование, дадут информацию о его структуре, что поможет сделать вывод о том, насколько опасна выявленная патология.

Отметим, что обзорная МРТ головного мозга или только орбит глаз – информативная, современная и полностью безопасная процедура. Не стоит отказываться от исследования, если его рекомендует врач, ведь в этом случае можно обнаружить патологии на ранней стадии, которые легче лечить.

Акушерский паралич, парез дюшена-эрба у детей, как возникает синдром

При параличе человек не может произвольно двигать пораженными частями тела. Возникает такое явление из-за нарушения иннервации определенных мышечных тканей. Одним из таких патологических процессов является акушерский паралич (парез). Его также называют синдром Дюшена Эрба и для него свойственна амиотрофия верхних конечностей вследствие полученной травмы плечевого нервного пучка.

Болезнь обычно проявляется в виде паралича или пареза руки. Встречается такое отклонение, как у взрослых из-за травмы или воздействия инфекции, так и у детей. У новорожденного акушерский паралич руки возникает из-за повреждения плеча, полученного во время родов.

Особенности появления и развития патологического процесса

Впервые увидел такое отклонение известный французский врач Г. Дюшен в конце XIX века. Он описал акушерский парез руки у ребенка, который возник из-за травмы, полученной при рождении. Не прошло и 5 лет, как талантливый немецкий врач В.

Эрб диагностировал паралич Эрба у взрослого человека. Получен он был из-за обычной травмы плевого сплетения. По решению медицинского сообщества болезнь была названа в честь обоих авторов, а именно паралич или парез Эрба Дюшена.

Ведь они в одинаковой мере помогли открыть эту болезнь.

В наше время опытный педиатр сможет предугадать развитие этой патологии, ориентируясь на следующие факторы:

• Неправильное положение плода;
• Крупный вес (свыше 4-4,5 кг);
• Непростые роды с применением специальных инструментов.

Основная причина появление пареза Эрба Дюшена – это чересчур крупный плод. Чаще всего малыш просто не подходит по размерам, поэтому увеличиваются шансы на получение травмы во время родов.

Врачи стараются вытащить застрявшего ребенка наружу, и чтобы упростить потуги матери используют специальные щипцы. Они применяются чтобы ухватить плод за руку, но при любом резком движения рвутся нервные волокна из-за чего и возникает паралич Эрба.

В такой ситуации зачастую проблема касается правой стороны.

Похожие повреждения малыш может получить при кесаревом сечении. В более редких случаях паралич Дюшена и Эрба возникает из-за травмы шеи или спинного мозга полученной при рождении.

В более старшем возрасте патология в основном является следствием травмы, которая чаще всего возникает из-за таких факторов:

• Травма в районе шейного отдела и плечевого сустава;
• Растяжение, полученное из-за резкого запрокидывания руки назад;
• Сильное вытяжение руки вперед;

Нередко врачи наблюдали случаи появления паралича Дюшена и Эрба после пережитой автомобильной аварии. Во время столкновения ремень безопасности удерживает человека на одном месте, но конечности при этом резко отбрасывает.

Токсины и инфекции также могут вызвать патологию, но происходит это явление очень редко. Интоксикация возникает преимущественно из-за запущенного сахарного диабета или отравления различными химическими соединениями. В свою очередь, инфекция поражает нервные волокна при туберкулезе, тифе, малярии, ревматизме и т. д.

Симптомы

По мере развития паралича Дюшена и Эрба постепенно ухудшается иннервация отдельных мышц, а именно плечевой, надостной, двуглавой и дельтовидной. Реже всего страдает подлопаточная мускулатура.

Проявляется болезнь в зависимости от тяжести полученных повреждений. Этот же критерий влияет и на дальнейшее восстановление.

Ведь вернуть нервную проводимость крайне сложно, особенно при получении тяжелой травмы.

У грудничков заболевание проявляется достаточно ярко, поэтому родители без труда заметят возникшие отклонения. Ребенок становится очень беспокойным из-за сильной боли и у него наблюдаются такие признаки паралича:

• Ухудшается тонус мышечной ткани;
• Отсутствие возможности согнуть руку. Конечность постоянно находится в разогнутом положении;
• Ухудшение чувствительности кожного покрова;
• Выворачивание травмированной конечности в другую сторону;
• Слабое дыхание;
• Принятие поврежденной кистью формы кулачка и при этом внутри зажимается большой палец;
• Побледнение и уменьшение температуры травмированной руки.

При параличе Дюшена и Эрба травмированная конечность сильно прижата к телу и несмотря на ослабление ее мышечной ткани кисть и пальцы чаще всего двигаются. Подобные симптомы свойственны как детям, так и взрослым людям.

Для такого патологического процесса характерны определенные последствия даже при своевременном обнаружении проблемы и правильно составленном курсе лечения. У малышей одна конечность может отставать в развитии от другой и то же самое относится к формированию лопатки.

Зачастую у детей, которые пережили акушерский паралич, с возрастом появляется сколиоз. Он затрагивает в основном шейный отдел, но иногда вместе с грудным. Помимо искривления позвоночника, могут наблюдаться признаки ослабления мускулатуры в поврежденной конечности, которые часто остаются на всю жизнь.

Врачи много раз упоминали и о более редком симптоме заболевания, а именно о малозаметном сужении глаза на поврежденной стороне. Такое отклонение встречается нечасто и в основном самостоятельно пропадает после лечения.

Течения болезни

Акушерский паралич постепенно прогрессирует, поэтому рекомендуется начать курс терапии сразу же после обнаружения первых признаков травмы. Для заболевания свойственны такие этапы:

• Острая стадия. Она длится от 4-5 часов до 2-3 дней после получения повреждения. В этот период времени больной не может согнуть руку в локтевом суставе или делает это с трудом. Поврежденное плечо при этом замирает в одном положении, а пальцы на этой же конечности становятся малоактивными;
• Стадия восстановления. Длится она крайне долго и даже при грамотно составленном лечении этот период занимает около 3 лет. За это время отек будет постепенно уменьшаться и по мере возможности будет восстанавливаться кровообращение в поврежденной конечности. Со временем человек постепенно начинает двигать парализованными мышцами, а то в какой степени вернется эта способность зависит от полученных увечий;
• Стадия остаточных явлений. Она свойственна большинству неврологических патологий. У людей, страдавших ранее от паралича Дюшена и Эрба, может наблюдаться остаточная контрактура (стягивание) плеча. Для этого этапа также свойственна деформация лопатки, которая проявляется в виде изменения формы и расположения. Иногда возникают аномальные ротационные (круговые) движения в предплечье и контрактура при сгибании руки в локте. В более редких случаях у больного остаются незначительные трудности при сгибании пальцев и кисти на травмированной конечности.

По статистике больше всего остаточных явлений остается в таких случаях:

• При серьезном разрыве нервного сплетения;
• Из-за интоксикации;
• При инфекционном поражении.

Если проблема коснулась взрослого человека, то полностью восстановить утраченную чувствительность зачастую не представляется возможным. У детей в этом плане ситуация лучше, так как заживление тканей у них происходит значительно быстрее, но есть шанс на то, что одна рука будет короче другой.

Диагностика

Первоначально ребенка необходимо показать педиатру, а в случае со взрослым человеком терапевту, который уже направит к невропатологу. Далее, специалист осмотрит пациента и задаст несколько вопросов, но для постановки точного диагноза потребуется воспользоваться инструментальными методами обследования:

• УЗИ области шеи и плечевого сплетения;
• Электронейромиография;
• Динамометрия;
• Реовазография;
• МРТ;
• Рентгенография;
• Компьютерная миелография;
• УЗДГ сосудов головного и спинного мозга.

Ориентируясь лишь на внешние симптомы, врач сможет поставить диагноз и без дополнительных методов обследования. Однако, для точного дифференцирования патологического процесса, а также для составления прогноза дальнейшего течения болезни они потребуются. Ведь без этих моментов нельзя будет составить эффективный курс терапии.

Курс терапии

От таких патологических процессов невозможно полностью уберечь себя, поэтому из мер профилактики можно выделить лишь избегания травм и выбор профессионального врача для принятия родов. Курс терапии врач подбирает строго индивидуально, так как он преимущественно зависит от тяжести полученных повреждений, а также от возраста пациента.

Когда болезнь находится в острой стадии врачи стараются ограничить движения руки насколько это возможно с помощью специальной шины. Если плечевой сустав смещен в сторону, то в этом случае ее используют 1 год.

Снимать шину разрешается только лишь для выполнения мероприятий, направленных на устранение проблемы и с целью осуществления гигиенических процедур.

В особо тяжелых случаях ограничивать движения поврежденный руки придется на протяжении 2-3 лет.

Несмотря на повреждение, потребуется поддерживать тонус мышечных тканей и для этого необходимо посещать лечебный массаж и выполнять специальные упражнения. Если лечение не приносит результатов, то врач может посоветовать сделать оперативное вмешательство. Обычно оно крайне эффективно, но после него потребуется длительный курс восстановления. Он обычно состоит из таких методов:

• Рефлексотерапия;
• Лечебная физкультура;
• Электростимуляция мышечной ткани верхних конечностей;
• Иглотерапия;
• Массаж.

В курс терапии также должны входить медикаменты с обезболивающим и противовоспалительным эффектом для уменьшения дискомфорта и ускорения регенерации тканей. Улучшить проводимость нервных тканей и общее состояние пациента должны витаминные комплексы. Среди них лучше выбирать препараты с большой концентрацией витаминов из группы В.

Если инфекция является основной причиной повреждения нервных волокон, то потребуется пропить антибиотики. Зачастую их совмещают с мазями, обладающими обезболивающим эффектом.

Прогноз

Продолжительность жизни не уменьшается из-за акушерского паралича, но он часто оставляет после себя определенные последствия.

В целом прогноз достаточно положительный и у малышей улучшение состояния наступает уже через год после начала курса терапии. Примерно в 4 года может возникнуть неприятное последствие, а именно отставание в развитии одной руки от другой.

Исправить ситуацию можно продолжением курса терапии, но иногда помогает лишь оперативное вмешательство.

Операции для малышей до 3 лет обычно малоинвазивные (не требуют сильного вмешательства) и выполняются преимущественно с использованием оптического волокна. Артроскопия в такой ситуации выполняется чаще всего и по статистике она дает отличные результаты фактически во всех случаях.

У взрослого человека болезнь часто оставляет свои следы в виде частичной потери чувствительности в поврежденной конечности. Полное восстановление наблюдается крайне редко.

Акушерский паралич не является смертельный патологическим процессом, но он оставляет свои неприятные последствия. Если не начать лечение сразу же, то избежать их будет фактически невозможно.

Паралич Эрба-Дюшена

Паралич Эрба-Дюшена (проксимальный верхний паралич, акушерский паралич) — это заболевание периферической  нервной системы, возникающее в результате повреждения части нервных волокон плечевого сплетения. Наиболее часто он является следствием родовой травмы, откуда и получил название «акушерского» паралича.

Однако это не единственная причина данного состояния. Основными клиническими проявлениями паралича Эрба-Дюшена являются мышечная слабость в верхних (проксимальных) отделах руки, ограничение движений в плечевом и локтевом суставах, а также нарушение чувствительности. В кисти движения чаще всего сохранены.

Диагностика данного заболевания основывается на характерной клинической картине и ряде дополнительных методов исследования. Лечение может быть как консервативным, так и оперативным. Прогноз заболевания зависит от его тяжести и полноты лечения.

Обо всем, что связано с параличом Эрба-Дюшена, вы сможете узнать, прочитав эту статью.

Болезнь известна уже более века. В 1872 г. французский невролог Г. Дюшен и независимо от него в 1874 г. немецкий врач В. Эрб описали клиническую картину паралича, связанного с повреждением нервных пучков плечевого сплетения в ходе родовспоможения. С тех пор паралич стал называться параличом Эрба-Дюшена.

Наиболее часто это заболевание встречается как результат травмы верхних отделов плечевого сплетения в акушерской практике.

Согласно статистике, частота возникновения паралича Эрба-Дюшена в настоящее время составляет 1-2 случая на каждую тысячу новорожденных.

Несмотря на то, что акушерские техники совершенствуются и уровень медицинской помощи при родах стал намного выше, чем в прошлом столетии, полностью исключить возникновение паралича Эрба-Дюшена пока не удалось.

• 1 Причины
• 2 Симптомы
• 3 Диагностика
• 4 Лечение
• 5 Прогноз

Причины

Наиболее частой причиной возникновения паралича Эрба-Дюшена является травма верхнего ствола плечевого сплетения на шее при родовспоможении.

Дело в том, иногда в процессе родов акушеру приходится применять дополнительные манипуляции, чтобы помочь ребенку родиться (тем самым спасая ему жизнь): поворот на ножку, тракции за ручку, высвобождение плечика, тракции за таз.

Хотелось бы акцентировать внимание, что подобные действия осуществляются только при необходимости, когда ребенок не в состоянии родиться самостоятельно, а о кесаревом сечении говорить уже поздно. Во время таких манипуляций возможны:

• чрезмерное растяжение верхнего ствола плечевого сплетения, надрывы и даже разрывы его пучков (повреждаются корешки С5-С6 шейных сегментов);
• травматизация лестничных мышц и рядом расположенных фасций на шее (где проходят нервные стволы);
• небольшие кровотечения в зоне расположения плечевого сплетения и лестничных мышц.

Непосредственное повреждение нервных волокон изначально сопровождается нарушением нервной проводимости и появлением симптомов заболевания, а травма мышц и кровотечения после уменьшения отека и рассасывания гематомы оставляют после себя рубцовые изменения, которые могут сдавливать нервные стволы, тем самым нарушая нервную проводимость и также создавая картину паралича Эрба-Дюшена.

Помимо травм во время родов, верхний пучок плечевого сплетения может повреждаться при:

• падении на вытянутую руку;
• резкой тракции (рывок) за руку;
• сильном ударе сверху по плечу;
• ушибе плечевого сустава и области шеи;
• огнестрельном или ножевом ранении в области плечевого сплетения.

Описанные ситуации, конечно, намного реже становятся причиной паралича Эрба-Дюшена по сравнению с акушерскими проблемами.

Симптомы

Верхний пучок плечевого сплетения является источником нервных волокон для таких нервов, как мышечно-кожный, подмышечный и частично лучевой. При параличе Эрба-Дюшена нарушается функция мышц, которые контролируются этими нервами (дельтовидная, плечевая, плечелучевая, двуглавая мышца плеча), и утрачивается чувствительность в зоне их иннервации. Это сопровождается следующими симптомами:

• невозможностью активно (то есть самостоятельно) согнуть руку в локтевом суставе (пассивное сгибание при этом не ограничено. Пассивное означает «с чьей-то помощью»);
• невозможностью поднять руку до горизонтального уровня вперед, отвести ее в сторону, то есть ограничением движений в плечевом суставе. В результате рука все время «висит»;
• невозможностью повернуть пораженную руку наружу, в результате чего рука оказывается приведенной в туловищу таким образом, что ладонь как бы отворачивается от туловища и смотрит в сторону и назад ;
• ослаблено тыльное разгибание кисти, поэтому ладонь в свободном состоянии находится в положении ладонного сгибания (за счет превалирующего тонуса мышц-сгибателей);
• ослаблено разгибание пальцев;
• нарушена чувствительность по боковой поверхности руки (наружная поверхность плеча и предплечья);
• не вызывается сгибательно-локтевой рефлекс;
• у детей не вызывается также хватательный и ладонно-ротовой рефлексы (у взрослых они в норме отсутствуют);
• тонус мышц на пораженной конечности снижен;
• кожа на ощупь более холодная и бледная по сравнению со здоровой конечностью;
• болезненно надавливание в точке Эрба. Точка расположена над ключицей снаружи от места прикрепления кивательной (грудино-ключично-сосцевидной) мышцы.

Если новорожденного ребенка держать горизонтально на руках, то пораженная конечность будет свисать (как в положении на животе, так и в положении на спине).

Степень выраженности описанных выше симптомов зависит от того, насколько сильно повреждены нервные волокна. Если произошел полный разрыв пучков, то движения будут отсутствовать полностью, а если надрыв был частичным, то движения будут ограничены по объему и по силе.

В клиническом периоде паралича Эрба-Дюшена различают три стадии:

• острую;
• восстановительную;
• период остаточных явлений.

Острая стадия длится первый месяц с момента возникновения паралича, восстановительная — до года (по некоторым данным до трех лет), а затем наступает период остаточных явлений, который длится всю оставшуюся жизнь. Очень важно предпринимать меры по лечению паралича Эрба-Дюшена в острую и восстановительную стадию, поскольку в периоде остаточных явлений радикальных перемен в улучшении состояния ждать не приходится.

К концу восстановительного периода и в периоде остаточных явлений при плохом восстановлении у больного пораженная конечность укорачивается, гипотрофируется (худеет), в тяжелых случаях выглядит недоразвитой, как у младенца (и остается такой на всю жизнь). Возможно формирование контрактур в области плечевого и локтевого суставов.

В тяжелых случаях формируется «кукольная» борозда — линия, ограничивающая переход руки в туловище. Атрофия мышц может стать причиной формирования подвывиха или даже вывиха плечевого сустава. Лопатка с пораженной стороны поворачивется, ее край как бы отводится от позвоночника.

Со временем из-за описанных изменений развивается искривление оси позвоночника в шейно-грудном отделе, то есть сколиотическая деформация.

Диагностика

В целом, клинические проявления паралича Эрба-Дюшена довольно типичны, поэтому позволяют заподозрить его наличие без дополнительных методов исследования. Осмотр неонатолога (ортопеда, невролога) после рождения позволяет заподозрить эту патологию.

Из инструментальных методов диагностики могут быть использованы: рентгенография плечевого сустава, УЗИ плечевого сустава, электронейромиография, КТ-миелография, МРТ-диагностика. Каждый из описанных методов исследования ставит перед собой определенную задачу в диагностике и не всегда может быть заменен другим методом.

Так, например, КТ-миелография наиболее информативна с точки зрения установления степени отрыва корешков от нервного сплетения при планируемом оперативном вмешательстве.

Лечение

Лечение паралича Эрба-Дюшена может быть консервативным и оперативным. Всегда начинают с консервативного лечения, поскольку в остром периоде не всегда возможно точно установить степень повреждения нервных волокон из-за сопутствующего отека и воспаления тканей.

Консервативная терапия включает в себя, в первую очередь, лечение положением (то есть на пораженную конечность накладывают специальную шину, которая снимается только на период проведения гигиенических и медицинских процедур). Также показаны:

• фармакотерапия (нестероидные противовоспалительные средства — Ибупрофен; обезболивающие препараты; препараты, улучшающие кровообращение — Пентоксифиллин, Папаверин; антихолинэстеразные препараты, усиливающие проведение нервного импульса — Нейромидин, Прозерин, Галантамин; препараты для улучшения метаболизма — Актовегин, Мексидол, витамины группы В);
• физиопроцедуры (электростимуляция поврежденных мышц, электрофорез с различными препаратами, УВЧ-терапия, озокерит, парафиновые аппликации и другое);
• массаж, лечебная физкультура (начиная со 2-й недели от начала заболевания).

Нужно понимать, что лечение паралича Эрба-Дюшена — довольно кропотливое занятие, требующее большого терпения от самого ребенка и его родителей. Необходимо неукоснительно соблюдать все рекомендации, чтобы достичь максимального эффекта. Многие мероприятия проводятся месяцами (особенно это касается лечебной физкультуры и массажа).

Эффект от консервативного лечения возможен только при условии сохранения анатомической целостности хотя бы части волокон верхнего пучка плечевого сплетения. Этого эффекта ждут порядка 3-х месяцев, оценивая результаты проводимого консервативного лечения.

Если к возрасту 3-х месяцев у ребенка не появляются активные сгибательные движения в локтевом суставе, то ставится вопрос о необходимости хирургического лечения. Суть операции заключается в восстановлении целостности нервных волокон (их сшивании в месте отрыва), производится пластика нервного ствола с применением микрохирургической техники.

Лучшие результаты показывает хирургическое лечение, выполненное на первом году жизни (еще лучше в период  с 3-х до 7-ми месяцев). Сама по себе пластика нервных волокон еще не убирает все симптомы заболевания, она лишь восстанавливает «путь», по которому нервные импульсы достигают мыщц и кожи.

В дальнейшем проводится консервативное восстановительное лечение с применением лекарственных препаратов, массажа, лечебной физкультуры, физиолечения, чтобы двигательный дефект в периоде остаточных явлений был минимальным.

Если активные мероприятия по устранению симптомов паралича Эрба-Дюшена не были предприняты в первые месяцы после возникновения заболевания, то в дальнейшем о хороших перспективах восстановления говорить не приходится. «Дорога ложка к обеду», как говорится.

Прогноз

Чем закончится паралич Эрба-Дюшена: полным восстановлением или же инвалидизацией? Это зависит от многих факторов:

• от степени тяжести повреждения нервных волокон;
• от своевременности и правильности лечения;
• от скрупулезного выполнения всех рекомендаций лечащего врача (а значит, терпения больного и его родителей).

При частичном поражении верхнего пучка плечевого сплетения возможно даже 100% восстановление (согласно статистике, до 20% больных с частичным повреждением имеют такие шансы). При полном отрыве, к сожалению, шансов намного меньше. Однако своевременное хирургическое лечение увеличивает их процент.

Таким образом, паралич Эрба-Дюшена — это заболевание, которое можно победить. Его основные симптомы в виде ограничения движений в плечевом и локтевом суставах можно свести к минимуму, если своевременно обратиться за медицинской помощью и не пускать ситуацию на самотек.

Паралич Дюшена-Эрба: симптомы и причины акушерского паралича, лечение у новорожденных и взрослых, ЛФК

Родовые травмы и тяжелые роды часто приводят к развитию патологии у новорожденных. Одной из распространенных акушерских травм является паралич Дюшена-Эрба, также известный как проксимальный верхний паралич.

Описание болезни

Акушерский паралич у новорожденного

Паралич Дюшена-Эрба возникает вследствие повреждения серого мозгового вещества в V-VI сегменте спинного мозга при чрезмерном вытягивании или сдавливания нервных окончаний и корешков плечевого сплетения. Зачастую, травмирование происходит вовремя тяжелых родов. Из-за различных осложнений родовой деятельности акушеры иногда вынуждены применять различные инструменты, помогающие ребенку родиться. Несмотря на риск развития акушерского паралича, такие действия необходимы для сохранения новорожденному жизни.

Также поражение нервных корешков плечевого сплетения может произойти и у взрослых при повреждении, разрыве или сдавливании верхней конечности и тканей плеча в области локализации плечевого сплетения.

Паралич у взрослого человека

В результате поражения нервных сплетений плеча нарушается проводимость и прохождение импульса от головного мозга к мышцам, сухожилиям и суставам. В результате нарушенной иннервации возникает выраженная мышечная слабость в проксимальных отделах, парез и слабовыраженные или отсутствующие движения в плечевом суставе. Для патологии характерно отсутствие рефлекса Моро и двуглавой мышцы плеча.

На фоне разрыва мышц и сухожилий, у больного развивается отек мягких тканей, обширные гематомы и локальное воспаление. Такие изменения часто приводят к еще большему сдавливанию и нарушению иннервации, усугубляя течение патологии.

Тяжесть и выраженность паралича зависит от объема поражений. Он не влияет на продолжительность жизни и в большинстве случаев утраченные функции удается восстановить.

Частота встречаемости паралича Дюшена-Эрба: 1-2 случаев заболеваемости среди 1000 новорожденных. Патологии предрасположены крупные младенцы, у матерей которых определяется клинически узкий таз. Также болезнь чаще возникает у детей, матери которых рожают впервые и не умеют правильно дышать во время  родов.

Во взрослом возрасте паралич Дюшена-Эрба выявляется значительно реже.

Код по МКБ10: P14.0 – паралич Эрба при родовой травме.

Причины возникновения

Основной фактор развития паралича Дюшена-Эрба – повреждение плеча, с поражением нервного сплетения. Исходя из этого, наиболее распространенными причинами болезни являются следующие:

• рождение крупного плода с весом более 4 кг;
• узкие родовые пути у матери;
• слабая родовая деятельность;
• применение вспомогательных инструментов для изъятия ребенка из родового канала либо доставание ребенка из родовых путей пальцами;
• ягодичное или ножное предлежание плода;
• стремительные либо затяжные роды.

Если причина патологии не тяжелые роды,  паралич Дюшена-Эрба возникает в результате получения травм верхней конечности. Наиболее часто она возникает вследствие падения, ножевой и рваной раны плеча, огнестрельного ранения, слишком резкого и сильного вытягивания плеча вперед и других вариантов получения травм, при которых нарушается целостность плечевого сплетения.

Симптомы

Плечевой пучок проводит  импульс к мышечно-кожному, подмышечному и частично лучевому нерву. Поэтому при его повреждении нарушается их функционирование, что сопровождается потерей чувствительности, онемением в проксимальных отделах конечности, ощущением ползания мурашек, жжению.

Нарушение иннервации двуглавой, плечевой, плечелучевой и дельтовидной мышц выражается нарушением их работы и выраженной мышечной слабостью.

Клиническое течение болезни и выраженность симптомов зависит от степени поражения нерва. Если повреждение незначительное, заболевания может протекать практически бессимптомно, проявляясь небольшой  слабостью. Для более обширных нарушений либо при разрыве пучка, характерны следующие симптомы:

• невозможно самостоятельно согнуть локтевой сустав;
• из-за ограниченной подвижности плечевого сустава, конечность свободно свисает вдоль туловища. Отвести ее в сторону, поднять вверх пациент самостоятельно не может;
• руку, свисающую вдоль туловища, невозможно повернуть наружу. Из-за этого ладонь развернута от туловища назад;
• больному сложно разогнуть кисть, поэтому ладонь постоянно согнута;
• разогнуть пальцы кисти сложно, реже невозможно;
• снижена кожная чувствительность наружной стороны нижней конечности;
• отсутствует сгибательно-локтевой рефлекс;
• снижение мышечного тонуса;
• снижение температуры кожи и бледность.

Для пареза Эрба характерна болезненность в точке Эрба при нажатии на нее. Она локализуется над ключицей в месте прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Такие симптомы характерны для детей и взрослых. В определении симптомов у новорожденного огромную роль играет первичный осмотр неонатолога. Для маленьких пациентов характерны следующие признаки и симптомы:

• при поднятии ребенка и держании в горизонтальном положении «столбиком», рука свободно свисает вниз;
• отсутствие активных движений в поврежденной руке и ее свободное свисание либо лежание вдоль туловища, когда ребенок лежит на животе или на спине;
• не вызывается хватательный рефлекс;
• отсутствует ладонно-ротовой рефлекс.

Тотальный акушерский паралич Дюшена-Эрба характеризируется полной потерей чувствительности и отсутствием активных движений в руке. Здоровая конечность при этом функционирует нормально.

Также выраженность симптомов зависит от стадии заболевания. Их выделяют три:

Острая – месяц от начала заболевания. Симптоматика ярко выражена.

Восстановительная – продолжительность 1-3 года. При легком течении и не серьезном маловыраженном повреждении нерва, происходит восстановление утраченных функций и нормализация состояния больного. Если повреждения тяжелые, и не проведено необходимое лечение, возможно развитие необратимых изменений: атрофия мышцы, укорочение конечности, суставные контрактуры.

Остаточные явления – после 3 лет. На фоне мышечной атрофии могут возникнуть вывихи и подвывихи плеча. В месте перехода плеча в туловище развивается «кукольная» борозда. Также частым осложнением болезни является искривление позвоночника, нарушение расположения лопатки.

Справка. Важным для определения признаков является сравнение рефлексов, мышечного тонуса и силы пораженной руки со здоровой.

Диагностика

Болезнь диагностируется на основании собранного анамнеза: тяжелые осложненные роды, применение специального оборудование, падение, ранение и прочее и характерной клинической картины.

У младенцев зачастую парез Дюшена-Эрба устанавливают после первого осмотра неонатологом. При выявлении нарушении функционирования руки дополнительно требуется консультация невролога и ортопеда.

У взрослых диагноз выявляют травматологи вместе с невропатологами.

Дополнительно проводят тестирование для определения уровня снижения чувствительности и проверяют рефлексы. Также врачи проводят рентгенографию плеча, электронейромиографию. Определить степень повреждения нервного сплетения удается благодаря КТ-миелографии. Она позволяет определить степень нарушения работы нерва и локализацию повреждения.

Лечение и клинические рекомендации

Для восстановления пораженного нерва больному необходима иммобилизация плеча и предплечья шиной или ортезом. Параллельно рекомендуется физиологическое лечение, во время проведения которого шину либо ортез снимают. Наиболее эффективными являются следующие процедуры:

• массаж;
• электрофорез;
• УВЧ;
• соллюкс;
• парафинотерапия;
• электромиостимуляция.

Медикаментозная терапия включает в себя применение препаратов, питающих и восстанавливающих нервную и мышечную ткань и ускоряющих процесс выздоровления. Также показаны средства, улучшающие кровообращение в тканях. При выраженном болевом синдроме и воспалении рекомендуется применять нестероидные противовоспалительные средства.

В случае тяжелой травмы, разрыва нерва и неэффективности проводимого лечения, пациентам проводится оперативное лечение.

ЛФК

Лечебная физкультура проводится  через две недели после получения травмы, и продолжают ее на восстановительной стадии. ЛФК проводят для укрепления мышц и предотвращения и устранения контрактур. С ее помощью удается предотвратить атрофию ткани, вернуть суставам подвижность и функциональные способности.

Гимнастику новорожденным проводят взрослые: врач-реабилитолог и обученные правилам ее проведения родители. Ребенку сгибают руку в суставах, сжимают и разжимают ладони, поднимают и опускают, отводят и приводят плечевой сустав. Выполнение пассивных движений поможет держать мышцы в тонусе, оставит нормальную подвижность суставов, предупредит контрактуры.

Взрослые также выполняют упражнения с посторонней помощью. По мере восстановления упражнения усложняются.

Посмотрите видео о том, как происходит травмирование серого мозгового вещества у ребенка во время тяжелых родов. Именно это и приводит к акушерскому параличу.

Прогноз

Зачастую, прогноз благоприятный, при условии оказания должной медицинской помощи и выполнения всех клинических рекомендаций. У большинства пациентов полностью восстанавливаются структуры нервного пучка с нормализацией состояния больного.

У некоторых пациентов длительное время может сохраняться снижение кожной и мышечной чувствительности и гиподинамия конечности.

Также многие больные отмечают появление неприятных ноющих ощущений после значительных физических нагрузок, резкой смене погоды, холодной и сырой погоды.

В случае тяжелого повреждения либо при отсутствии своевременного эффективного лечения у больных развиваются осложнения: укорочение руки, сколиоз, контрактуры, атрофия и другие.

Эти осложнения сохраняются длительное время или всю жизнь.

Несмотря на то, что они не влияют на продолжительность жизни, больными с такими дефектами являются инвалидами, так как не способны выполнять многие действия из-за чего страдает качество их жизни.

Профилактика

У взрослых основной способ предупредить развитие пареза – соблюдение техники безопасности.

Профилактика пареза Дюшена-Эрба заключается в тщательном наблюдении за течением беременности с регулярным прохождением ультразвукового исследования плода для определения предполагаемого веса и его позиции.

При повышенном риске осложнения во время родов женщине предлагают альтернативные способы родоразрешения: кесарево сечение.

Что нужно запомнить?

Паралич Дюшена-Эрба – нарушение иннервации верхней конечности из-за повреждения корешков плечевого пучка.

Родовая травма – наиболее распространенная причина болезни.

Основные симптомы – невозможность выполнить активные движения, свободное свисание плеча, нарушение чувствительности.

Для установления диагноза главную роль имеет типичная клиническая картина заболевания.

Лечение направлено на восстановление целостности нервного пучка и возвращение утраченных функций конечности.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при условии выполнения врачебных предписаний.

Литература

• Берштейн Н.А. Физиология движений и активность М.- 1990.- С. 140.
• Бондаренко Е.С., Шанько Г.Г. Неврология детского возраста. Болезни нервной системы новорожденных и детей раннего возраста. Минск: Вышэйшая школа. -1990.- С. 343.
• Дольницкий О.В. Лечение родового паралича верхних конечностей, Киев.- 1985.- С.127.
• Дольницкий О.В., Яценко В.П., Дольницкий Ю.О. Родовые повреждения плечевого сплетения у детей. Клинико-морфологические параллели // Клин. хир. 1981.- № 6.- С. 46-48.
• Иванов М.А. Новые элементы в лечении акушерского паралича // Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Куйбышев.- 1981.- С. 27.
• Комаревцев В.Д., Диагностика и лечение родового паралича верхней конечности у детей // Дис.доктора мед. наук. Ярославль 2000.-С.227.
• Anand P., Birch R. Restoration of sensory function and lack of long-term chronic pain syndromes after brachial plexus injury in human neonates // Brain.-2002.-Vol. 125.- No. l.-P.l 13-122.
• Andersen J., Watt J. et all. Perinatal brachial plexus palsy // Pediatr Child Health.- 2006.- 11(2).- P.93-100.

Паралич Дюшена-Эрба

Паралич Дюшена-Эрба — мышечно-тонические, чувствительные и трофические нарушения, развивающиеся при повреждении верхнего ствола плечевого сплетения. Наиболее распространен акушерский паралич Дюшена-Эрба, возникающий при травмировании сплетения в ходе родовспомогательных пособий. Заболевание характеризуется нарушением отведения, супинации и поднимания плеча, а также сгибания в локте при относительной сохранности движений в пальцах кисти. Подтверждением диагноза являются данные рентгенографии и УЗИ плечевого сустава, ЭМГ, ЭНГ, КТ-миелографии или МРТ. Лечится паралич Дюшена-Эрба консервативными методами (физиотерапия, фармакотерапия, массаж, рефлексотерапия, ЛФК), при их нецелесообразности или неэффективности — оперативным путем.

Паралич Дюшена-Эрба получил свое название в честь 2 медиков, впервые подробно описавших его причину и клинику. Французский невролог Г. Дюшен в 1872 г.

отметил у некоторых новорожденных поражение верхних отделов плечевого сплетения и связал это с проведенными во время их родов вспомогательными акушерскими манипуляциями. Немецкий врач В. Эрб в 1874 г.

дал подробное описание и анатомическое обоснование верхнего паралича плечевого сплетения, доказал его прямую связь с проведением родовспомогательных пособий.

Сегодня паралич Дюшена-Эрба известен также как проксимальный верхний паралич. Наряду с ним выделяют дистальный нижний паралич Дежерин-Клюмпке, обусловленный травмой нижних отделов плечевого сплетения (С8–Th1) и тотальный паралич Керера (поражение уровня С5–Th1).

Из этих заболеваний паралич Дюшена-Эрба встречается наиболее часто, в акушерской практике его частота составляет 1-2 случая на тысячу новорожденных.

Несмотря на разработанные методы диагностики и лечения, данная патология продолжает оставаться актуальной проблемой целого ряда медицинских дисциплин — неврологии, ортопедии и травматологии, педиатрии, неонатологии, акушерства и гинекологии.

Паралич Дюшена-Эрба

Паралич Дюшена-Эрба возникает при травматическом повреждении верхнего ствола плечевого сплетения, образованного спинномозговыми корешками С5 и С6.

Травмирование ствола возможно при падении на руку, ударе сверху по плечу, сильном ушибе плечом о неподвижный предмет, резкой тракции за руку, резанном или огнестрельном ранении, проникающем в область плечевого сплетения.

Но чаще всего верхний паралич развивается в результате травм плечевого сплетения новорожденного, происходящих во время родов. В таких случаях он носит название верхний акушерский паралич, или родовой паралич Эрба.

Чрезмерное растяжение верхнего ствола плечевого сплетения, приводящее к его разрыву, может возникнуть в результате проведения следующих родовспомогательных манипуляций: поворота за ножку, тракции за ручку, высвобождения плечека, тракции за таз.

Необходимость применять подобные акушерские пособия возникает при тазовом предлежании плода, слабой родовой деятельности и затяжных родах, крупном плоде, узком тазе.

При этом паралич Эрба может сочетаться с кривошеей, обусловленной повреждением грудинно-ключично-сосцевидной мышцы или травмой добавочного нерва.

В результате травмы происходит полный или частичный надрыв верхнего ствола сплетения, травматизация лестничных мышц и фасций, которая может сопровождаться кровотечением.

Спустя некоторое время отмечается стихание острых посттравматических явлений (отека, воспаления), рассасывание гематом.

Однако этот процесс сопровождается рубцеванием тканей, что приводит к сдавлению плечевого сплетения и кровоснабжающих его сосудов.

В клинике паралича Эрба выделяют 3 переходящих одна в другую стадии. Острый период паралича наступает после травмы и длится 1 месяц.

Обращает на себя внимание положение руки — она разогнута в локте, пронирована в плече и приведена к туловищу, кисть находится в положении ладонного сгибания.

Невозможно сгибание в локтевом суставе, отведение от туловища, поднятие и супинация (разворот внутренней поверхностью кпереди) плеча при сохранности движений в пальцах кисти.

При парезе отмечается снижение активных движений в руке; затруднение движений плечом, сгибания в локте и тыльного разгибания кисти. На стороне паралича отсутствует или снижен рефлекс с бицепса, у новорожденных — ладонно-ротовой рефлекс, ослаблен хватательный. Для детей с параличом Дюшена-Эрба типичным является свисание паретичной руки при удержании их в горизонтальном положении.

Отмечается гипотония мышц пораженной руки, ее кожа более холодная и бледная по сравнению с кожей здоровой конечности. Сенсорные нарушения включают снижение болевой чувствительности по латеральной поверхности всей руки.

Поскольку у детей грудного возраста довольно сложно провести оценку сенсорной сферы, предположить расстройство чувствительности данной области можно по более вялой или наоборот более активной реакции ребенка в сравнении с исследованием на других участках кожи.

После острого посттравматического периода наступает восстановительный. Степень восстановления функции руки зависит от типа травмы, своевременности и адекватности проводимого лечения.

При легком парезе возможно постепенное нарастание объема движений в руке до полного, восстановление чувствительности.

Несмотря на это, при акушерском параличе примерно к трем годам становиться заметно некоторое укорочение пораженной руки и гипотрофия ее мышц.

Период остаточных явлений является следствием неполного восстановления иннервации верхней конечности. При среднетяжелой и тяжелой степени паралича Дюшена-Эрба формируется симптом «кукольной руки» – выраженная борозда, пролегающая между грудной клеткой и пораженным плечом.

Пронированная и приведенная к туловищу установка плеча вызывает формирование внутриротаторной и пронаторной контрактуры мышц, нарушение локтевого сгибания — сгибательной контрактуры локтевого сустава. Наблюдается поворот лопатки с выстоянием ее позвоночного края.

Кисть остается в состоянии ладонной флексии, затруднено разгибание пальцев. Атрофия мышц плечевого сустава может привести к подвывиху или вывиху плеча, развитию привычного вывиха плеча.

Со временем из-за асимметричности плечевого пояса возникает искривление позвоночника в шейно-грудном отделе — сколиоз.

Типичный вид повернутой внутрь и вытянутой ручки у детей грудного возраста, а также наличие в анамнезе указаний на полученную новорожденным родовую травму или осложненное течение родов, позволяют без затруднений поставить клинический диагноз. У взрослых паралич Дюшена-Эрба необходимо дифференцировать с параличом Дежерин-Клюмпке, в клинике которого преобладает поражение дистальных отделов руки.

Пациенты с парезом обязательно осматриваются неврологом и ортопедом. Акушерский паралич Дюшена-Эрба обычно диагностируется неонатологом, дополнительно проводятся консультации детского ортопеда и детского невролога. Рентгенография плечевого сустава позволяет выявить отклонения в формирующих его костных структурах.

В первые месяцы жизни у ребенка с родовым параличом Эрба рентгенологически обнаруживается увеличение расстояния от суставной впадины лопатки до проксимального метафиза плеча. После формирования ядер окостенения сравнивается расстояние от впадины лопатки до ядра окостенения головки плечевой кости.

У взрослых и у детей через несколько месяцев после травмы отмечаются признаки атрофии и остеопороза костей пораженной руки.

Для подтверждения диагноза и планирования лечебной тактики пациентам, у которых диагностируется паралич Дюшена-Эрба, показано проведение УЗИ плечевого сустава, компьютерной миелографии, электромиографии, электронейрографии, МРТ позвоночника.

Оценка проведения импульса по стволу нервного сплетения, проводимая в рамках электронейрографии позволяет установить пре- или постганглионарный характер повреждения. В планировании оперативного лечения опираются преимущественно на данные КТ-миелографии.

МРТ менее информативна, из-за наличия двигательных артефактов она может не выявить существующий отрыв корешка плечевого сплетения.

Консервативная терапия предусматривает иммобилизацию парализованной конечности специальной шиной, которую снимают лишь для осуществления лечебных и гигиенических манипуляций. Параллельно проводят массаж, лечебную физкультуру, рефлексотерапию, физиотерапию (УВЧ, соллюкс, электрофорез, электромиостимуляция, парафинотерапия, озокерит).

Фармакотерапия может включать противовоспалительные и обезболивающие; антихолинэстеразные препараты (неостигмин. галантамин); медикаменты, улучшающие кровообращение тканей плечевого сплетения (папаверин, эуфиллин, пентоксифиллин); средства, повышающие метаболизм нервной ткани (гемодиализат из крови телят, витамины гр.

В); рассасывающие препараты (алоэ, гиалуронидаза).

При отсутствии должного эффекта проводимой консервативной терапии пациент направляется к нейрохирургу для консультации относительно возможности хирургического лечения.

Детям с акушерским парезом операция показана при тотальном характере повреждения; выявлении по данным КТ позвоночника отрыва от спинного мозга формирующих плечевое сплетение корешков; отсутствии у ребенка, имеющего акушерский паралич Дюшена-Эрба, к 3-месячному возрасту активных сгибательных движений в локте. Операция целесообразна на 1-ом году жизни, лучшие результаты дает хирургическое лечение в возрасте до 6-7 мес. Поэтому, если в течение 3-х мес консервативной терапии не было достигнуто значительных успехов в лечении, то следует решать вопрос о проведении операции. Хирургическое вмешательство заключается в пластике нервного ствола и проводится с применением микрохирургической техники.

В периоде остаточных явлений восстановление нервного ствола не представляется возможным. Для формирования более выгодного в функциональном плане положения пораженной конечности и некоторого увеличения объема ее функций могут проводиться реконструктивно-пластические ортопедические вмешательства.

Прогноз и профилактика

При частичном повреждении плечевого сплетения и раннем начале лечения возможно восстановление функции руки методами консервативной терапии.

Отдельные данные говорят о положительной динамике в результате своевременно начатого консервативного лечения у 70% новорожденных, имевших паралич Дюшена-Эрба. Причем у 20 новорожденных из 100 имело место 100% восстановление. Это касается в основном легкой степени акушерского паралича.

При полном разрыве ствола плечевого сплетения, надеяться на его самостоятельное срастание не приходится, следует прибегнуть к операции.

Профилактика родового паралича Эрба заключается в адекватном ведении беременности и родов, правильном выборе метода родоразрешения, позволяющем избежать необходимости применения акушерских родовспомогательных манипуляций. Профилактика у взрослых сводится преимущественно к предупреждению травматизма.

Абдоминальная мигрень у детей, подростков и взрослых

Абдоминальную мигрень иногда понимают как головную боль, но болезнь проявляет себя не только в форме головной боли, но и резкими болями в животе. Иногда её путают с колитами.

Абдоминальная мигрень начинается с приступообразных режущих болей в районе живота и продолжается болезненной пульсацией вокруг пупка от 5-10 минут до нескольких часов, а иногда и дней, прекращаясь так же внезапно, как и началась.

По частоте приступов преобладает утреннее начало в момент пробуждения.

Абдоминальная мигрень диагностируется и у взрослых, но у детей – чаще. Статистические наблюдения подтверждают, что болезнь преобладает у подростков в пубертатном периоде.

Абдоминальная мигрень у детей до 10 лет встречается в 20% случаев, у подростков и у молодых людей в возрасте до 20 лет – в 45%.

В ранний период приступы чаще происходят у мальчиков, но после 20 лет положение меняется, и женщины испытывают мигрень в два раза чаще мужчин. В более взрослом возрасте – в 3 раза чаще. Иногда, миновав переходный возраст, человек избавляется и от проявлений болезни.

С точки зрения медицины, природа заболевания не до конца изучена, и нет однозначного подхода к диагностике; но в основе проявлений болезни лежат процессы в эндокринной и центральной нервной системах.

Заболевание имеет рецидивирующий характер. В промежутках между приступами характерно бессимптомное течение болезни с хорошим самочувствием, она может не проявлять себя длительное время, из-за чего у ребёнка и его родителей не формируется представление об общей картине заболевания до тех пор, пока приступы не повторятся несколько раз с одними и теми же симптомами.

Симптомы

У детей и подростков определение абдоминальной мигрени производится по тому же комплексу признаков, что и у взрослых. Сходство проявлений с заболеваниями желудочно-кишечного тракта затрудняет определение однозначного диагноза. Для дифференцирования исключают другие вероятные причины приступообразных болей в животе, исследуя ЖКТ на предмет патологии.

Если желудочно-кишечной патологии не выявлено, врач идентифицирует симптомы, характерные для абдоминальной мигрени:

• Сильная боль по средней линии живота в районе пупка, способная нарушить привычную жизнедеятельность. Продолжительность её от от 1 часа до 3 суток, обычно около 1-2 часов.
• Вазомоторные симптомы, сопровождающие боль в животе – тошнота и рвота, иногда диарея.
• Спонтанно возникающие сонливость и вялость.
• Анорексия (отказ от приёма пищи по причине сниженного и отсутствующего аппетита).
• Приступообразная головная боль.
• Болезненная реакция на яркий свет и громкие звуки.
• Мельтешение мушек в поле зрения или туман.
• Головокружение.
• Нехватка воздуха.
• Усиление холодного липкого потоотделения.
• Панические атаки.
• Аномальная бледность оттенка кожи.
• Темные круги под глазами.
• Периодичность повторения приступов.

Приступы возникают в течение дня, но наиболее характерное для них время – после пробуждения. Многократно повторяясь в дальнейшей жизни, абдоминальная мигрень теряет остроту проявления брюшных симптомов, они постепенно сглаживаются и часто пропадают совсем, но классическая мигрень остаётся.

Сохранение брюшных симптомов на протяжении всей жизни достаточно редко, так же как и первичное появление заболевания во взрослом возрасте.

При постановке диагноза можно обратить внимание лечащего врача на исчезновение симптомов во время сна, что также присуще абдоминальной мигрени. Лабораторные анализы могут не дать чёткой картины, и случается, что дети с приступообразными острыми болями в области живота, не всегда испытывая головную боль, ошибочно направляются в хирургическое или инфекционное отделение.

  Гомеопатия от повышенного давления при гипертонии

Для определения подлинного диагноза и положительной динамики лечения у детей проводится эндокринологическое обследование и обследование органов пищеварения. При наличии симптоматики, указывающей на абдоминальную мигрень, и отсутствии патологии в органах пищеварения и эндокринных нарушений, диагноз становится определён.

Причины

Поскольку приступы абдоминальной мигрени у детей возникают, начиная с 5-летнего возраста и позже, а к завершению подросткового возраста их становится меньше, одной из причин считается гормональная перестройка.

Но т. к. точной единственной причины болезни до сих пор не определено, можно говорить о комплексе факторов, сочетание которых даёт толчок к развитию патологии:

Причины абдоминальной мигрени у детей и подростков

• Генетическая предрасположенность;

• 

  Психоэмоциональные перегрузки, испытываемые ребёнком во время бодрствования и общения со сверстниками;

• Нарушение обмена веществ;
• Физические нагрузки, превышающие норму;
• Несбалансированное питание;
• Нарушение кровообращения;
• Изменения в гормональном фоне.

Организм ребёнка претерпевает адаптацию к внешним и внутренним факторам, вызванным ростом и развитием всех систем, в связи с чем случаются сбои в его эндокринной и нервной системах, приводящие к приступам заболевания.

При своевременно назначенном правильном лечении и наблюдении ребёнка у педиатра, после проведённого диагностического обследования, в подростковом возрасте количество приступов у ребёнка уменьшается или полностью исчезает.

Абдоминальная мигрень у взрослых наблюдается намного реже.

Причины абдоминальной мигрени у взрослых бывают связаны с наследственностью или с влиянием следующих факторов:

• Ситуации стресса;
• Умственные и физические перегрузки;
• Применение гормоносодержащих препаратов или гормональные сбои в организме;
• Переезд на другое место жительства в непривычные климатические условия, или временная смена проживания в связи с командировкой;

• 

  Перепады атмосферного давления;

• Нарушения в работе эндокринной системы, неустойчивые уровни серотонина и гистамина;
• Проблемы сосудов головного мозга;
• Рассогласованность работы нервной системы;
• Продукты, содержащие эстрогены;
• Недостаток сна, неправильный режим сна и бодрствования;
• Переутомление;
• Нарушение обменных процессов в организме;
• Употребление алкоголя и других вредных веществ.

Жители городов больше подвержены заболеванию, т.к. постоянно вынуждены жить в условиях конкуренции и напряжения сил для достижения целей, расходуя свои ресурсы. Особенно это можно отнести к лицам, страдающим депрессиями и нервными срывами. Также в группе риска люди с психическими отклонениями и с вредными привычками, злоупотребляющие курением и алкоголем.

Диагностика абдоминальной мигрени

При появлении симптомов абдоминальной мигрени необходим визит к врачу. Если подобное случилось у ребёнка, его принимает педиатр, опрашивая родителей, осматривая ребёнка и стараясь исключить возможные желудочно-кишечные заболевания. Попутно врач оценивает общий уровень развития ребёнка.

Взрослые пациенты обращаются к неврологу. Врач проводит опрос, производит пальпацию брюшной полости, измеряет давление у больного, интересуется наследственными деталями, и назначает обследование:

• 

  Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);

• Компьютерная томография (как вариант, магниторезонансная томография);
• Рентгенографическое обследование;
• УЗИ органов желудочно-кишечного тракта;
• Общий анализ крови;
• Клинический анализ крови;
• Общий анализ мочи.

При необходимости, невролог даёт направление к другим специалистам.

  Лечение бляшек сосудов шейного отдела позвоночника

Методы лечения

Лечение абдоминальной мигрени после установленного диагноза вероятно одним из двух методов: медикаментозным или немедикаментозным. В первую очередь прибегают к немедикаментозным средствам: затеняют помещение, чтобы свет не раздражал глаза больного, проветривают помещение и обеспечивают покой ребёнка или взрослого.

Помогает облегчить состояние травяной чай из ромашки, шалфея, шиповника, чабреца. Назначаются витаминные и содержащие магний комплексы.

Если диагноз ясен и не подлежит сомнению, нет риска пропустить аппендицит или перитонит, то в рамках медикаментозного лечения для снятия острого приступа детям назначаются болеутоляющие препараты (Ибупрофен и Парацетамол), противомигреневые, а в случае рвоты – противорвотные средства.

Взрослым пациентам назначают триптаны (Сумамигрен, Суматриптан, Норамикс, Зомиг, Амигренин) и эрготамины. Эффективность этих препаратов выявлена в 60% случаев.

Иногда помогает снять приступ употребление кофеиносодержащего напитка или антигистаминных препаратов. Для лечения приступов в условиях стационара применяют внутривенное введение Вальпроата. Иногда при сильной рвоте требуется стационарное лечение и введение жидкости внутривенно для предотвращения обезвоживания.

В интервале между приступами эффективны Пизотифен, Пропранолол, Ципрогептадин и другие бета-блокаторы, Метапролол и Метипранолол (эти лекарственные средства оказывают положительное воздействие на сердце, понижают давление, улучшают приток крови к мозгу за счёт расширения кровеносных сосудов).

Профилактика заболевания

Для увеличения периода ремиссии абдоминальной мигрени и предотвращения боли необходимо соблюдать профилактические меры и следовать предписаниям врачей.

Наследственный путь передачи заболевания снижает возможности профилактических мер, но для облегчения протекания приступов и снижения их риска применяются препараты:

Купировать приступ в самом начале его развития можно с помощью обезболивающих препаратов (Аспирин, Ибупрофен). Лучше использовать растворимую форму.

Занятия физкультурой и спортом, плавание, ходьба, йога, аутотренинг, медитация, прогулки на свежем воздухе, контрастный душ добавляют хорошего настроения и препятствуют развитию стресса, который провоцирует мигрень.

Соблюдение установившегося распорядка дня и чёткое следование графику оказывает большую профилактическую помощь в избегании болезни, т.к. все выбивающие из колеи события, даже такие, как долгий сон в выходные или пропущенный приём пищи, могут вызвать внезапный приступ.

Поможет ремиссии исключение из рациона продуктов, провоцирующих болезнь. Есть общеизвестные триггеры, но каждый пациент может обнаружить продукты, вызывающие приступ мигрени лично у него, и исключить их:

• Апельсины, лимоны;
• Шоколад и кофеиносодержащие продукты;
• Переработанное мясо (содержащее нитриты);
• Сыр;
• Красное вино;
• Китайские соленья, маринады.

В профилактических целях применяют также седативные средства растительного происхождения, принимая которые, пациент уверенно и спокойно реагирует на события в своей жизни и перестаёт напряжённо ожидать следующего приступа.

Абдоминальная мигрень — боль в животе неврологического характера

Между приступами болезнь протекает бессимптомно. Интенсивность боль достаточно сильная, способная влиять на повседневную деятельность, сопровождается вазомоторными симптомами (бледность, тёмные круги под глазами, реже – покраснения), тошнотой и рвотой. Приступ абдоминальной мигрени длится 1-72 часов, обычно, около 1-2 часов.

• Первые приступы мигрени происходят, в основном, в детском или подростковом возрасте, у 20% пациентов – уже до 10 лет, а у 45% – до 20 лет.
• Первые приступы случаются, преимущественно, у мальчиков, чем у девочек (средний возраст начала мигрени у представителей мужского пола составляет 7,2 года, в то время, как у женского – 10,9 лет).
• Распространённость заболевания до наступления половой зрелости среди мальчиков выше, чем среди девочек, во время полового созревания соотношение изменяется, и в возрасте 20 лет женщины страдают мигренью в 2 раза чаще, чем мужчины; в более позднем возрасте преобладание женской увеличивается в 3 раза.

Что вызывает нарушение?

Причины и механизмы мигрени абдоминальной формы на сегодняшний день плохо изучены. По мнению некоторых специалистов, они могут иметь связь с эндокринными и неврологическими нарушениями в организме, в том числе, с колебаниями уровней гистамина и серотонина.

Генетические факторы также играют не последнюю роль. Около 60% детей, страдающих от приступов мигрени брюшной полости, имеют положительную семейную историю болезни (до 90% в первой степени родства).

Триггеры мигрени этой формы могут быть такими же, как и классической; к ним относятся шоколад, стресс и беспокойство, кофеин, амины, нерегулярное питание и неправильный режим сна.

Симптомы и клиническая картина

Абдоминальная мигрень характеризуется эпизодически возникающими, обычно тупыми, но коликовидными болями в животе от умеренной до сильной интенсивности, которые, обычно, мешают нормальной повседневной деятельности. Боль, как правило, проявляется в средней линии, вокруг пупка или является трудно локализируемой.

Приступы продолжаются в течение около 2-х часов (1-72 часов). Боль в животе часто сопровождается побледнением или покраснением.

Наряду с этим, часто возникает тошнота, рвота, а в некоторых случаях, диарея. Очень распространённым является одновременное проявление головных болей с фото- и фонофобией или ощущение головокружения.

Клинические симптомы могут возникнуть в любое время в течение дня, но наиболее характерна для их развития первая половина дня, как правило, после пробуждения. Симптомы, обычно, исчезают спонтанно, между приступами пациент способен нормально функционировать.

На протяжении жизни происходит постепенное смягчение клинических проявлений, а зачастую – полное исчезновение брюшных симптомов, однако, классическая мигрень сохраняется или вновь появляется в течении жизни. Переход брюшных симптомов во взрослую жизнь является редкостью так же, как и их начало в этом периоде.э

Симптомы брюшной мигрени:

• длительные боли в желудке;
• локализация боли в центре живота, чаще – вокруг пупка;
• возможность присутствия тошноты и рвоты;
• часто – побледнение кожи;
• сохранение симптомов на протяжении нескольких часов или дней;
• исчезновение симптомов во время сна.

Диагностические критерии

Согласно II изданию Международной классификации головных болей диагностические критерии включают в себя:

• более 5-ти эпизодов болей в животе, имеющих характеристики B-D;
• продолжительность боли составляет 1-72 часов;
• боль проявляется в средней линии, около пупка или трудно локализируемая, в основном, носит тупой характер высокой интенсивности;
• боль сопровождается, по крайней мере, двумя из следующих симптомов: тошнота, рвота, бледность;
• отсутствие нарушения обмена веществ, расстройств желудочно-кишечного тракта или неврологических нарушений.

Брюшная мигрень исключается в том случае, если симптомы умеренные, не влияют на деятельность в повседневной жизни, боль локализируется мимо центральной линии, симптомы связаны с пищевой аллергией или желудочно-кишечными заболеваниями, приступы занимают менее 1 часа, симптомы сохраняются вне приступа.

Рекомендуемые медикаменты

Во время приступа ребёнка желательно держать в покое в затемнённой комнате; как правило, облегчение приносит сон. В острой фазе могут быть использованы общие анальгетики; триптаны и эрготамины чаще используются при лечении взрослых пациентов.

В долгосрочной перспективе может быть рекомендована терапия с применением Ципрогептадина (антигистаминный препарат с антисеротониновым эффектом), который, в частности, подходит для детей. Хороший профилактический эффект показывают антагонисты серотонина (Пизотифен), Пропранолол и другие бета-блокаторы (Метопролол или Метипранолол).

Бета-блокаторы у пациентов с абдоминальной мигренью способствуют открытию кровеносных сосудов, что улучшает приток крови к мозгу. Рекомендуются для детей.

Триптаны

Противопоказан при высоком кровяном давлении или диабете.

У подавляющего большинства детей брюшные приступы мигрени с возрастом останавливаются, но 70% из них видоизменяется в приступы обычной мигрени.

Возможные осложнения:

• медикаментозависимая головная боль – трансформированная мигрень;
• мигренозный статус – приступы мигрени продолжительностью более 72 часов.

В целях профилактики

Если доходит к прогрессированию мигрени, рекомендуется соблюдать определённые профилактические меры, которые могут снизить риск дальнейших приступов или, по крайней мере, облегчить симптомы. Народная медицина рекомендует пиретрум или гуарану.

Из пищевых добавок в качестве части лечения и профилактики использовать магний и кальций, коэнзим Q10 (увеличивает кровоснабжение головного мозга и улучшает кровообращение), омега-3 жирные кислоты (необходимы для клеток головного мозга), масло примулы вечерней, витамины группы В, витамин С, рутин, лецитин.

Медикаментозная профилактика

Используются:

• блокаторы кальциевых каналов: Флунаразин, Нифедипин, Верапамил;
• бета-блокаторы: Пропранолол, Метипранолол, Метопролол;
• трициклические антидепрессанты: Амитриптилин.

Никогда не оставляйте без внимания ранние симптомы прихода мигрени. Большинство обезболивающих препаратов доступно в аптеках (Аспирин, Ибупрофен и т.д.).

Живите активно

Физические упражнения стимулируют организм к выработке эндорфинов, гормонов, которые улучшают настроение и, тем самым, подавляют стресс, являющийся одним из наиболее распространённых триггеров мигрени.

Полезны занятия йогой, медитация и другие способы релаксации.

Не сходите с привычной дороги

Может быть, это звучит скучно, но привычная рутина в случае мигрени является полезной. Это происходит потому, что изменения в ежедневном графике – долгий сон по выходным, пропускание завтрака или недостаток физической активности – могут спровоцировать возникновение приступа.

Постарайтесь ложиться спать в обычное время, в течение дня не пропускать приёмы пищи. Даже пониженный уровень сахара в крови может вызвать приступ болей.

Определите, какая пища вызывает мигрень

Известно, что некоторые продукты и добавки могут вызвать мигрень. Например, шоколад содержит вещества, вызывающие головные боли вследствие расширения сосудов.

Наиболее распространённые триггеры включают зрелый сыр, алкоголь, маринованные продукты, бананы, лук, глутамат натрия и аспартам.

Читайте ещё

Что такое абдоминальная мигрень ее причины и методы лечения

Абдоминальная мигрень – это болевые приступы, которые возникают в животе. Причем могут носить, как слабый, так и сильный характер, продолжительностью от нескольких минут, до нескольких часов. Чаще всего специалисты диагностируют заболевание у детей. Во время протекания приступа присутствует и головная боль.

Симптомы заболевания

Более того, вся вышеперечисленная симптоматика довольно часто сопровождается следующими признаками:

• Тошнота и рвота, спровоцированы нарушениями неврологии. Очень часто больные путают этот признак мигрени с отравлением организма. Ведь отравление, также, сопровождается болями в животе, тошнотой и рвотой;
• Сильное газообразование, диарея и пр.;
• Кожа становится бледной, появляются темные пятна на лице и теле;
• Больного начинает бросать в холодный пот;
• Приступы офтальмической мигрени (рези в глазах, появление в поле зрения пятен, а в сложных случаях временная потеря зрения);
• Улучшение состояния больного приходит, как правило, после отдыха и сна.
• У детей наблюдается в возрасте от 2 до десяти лет.

Абдоминальная мигрень по своей симптоматике очень схожа с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Перед тем, как пить препараты от отравления, следует пройти диагностику, которая определит принадлежность симптомов к тому или иному заболеванию.

Сегодня причины заболевания активно изучаются многими специалистами. По мнению экспертов, данный недуг может быть вызван не только неврологическими расстройствами, но и эндокринными изменениями в организме (меняется показатель уровня серотонина и гистамина).

Еще одной причиной, по которой возможно развитие мигрени является наследственность. Примерно у 65% взрослых и детей, имеется положительный семейный анамнез, который наблюдался у одного из родственников.

Ну и, конечно же, куда без стресса и нервных расстройств? Чрезмерное потребление кофе и черного шоколада, способствуют развитию болезни. Эти факторы способны стать причиной головной боли и болей в животе.

ПОМНИТЕ! Не рекомендуется проводить за компьютером или телевизором более двух часов в день. Такая нагрузка обязательно вызовет приступы головной боли, а быть может и абдоминальную мигрень.

Лечения

Лечение данного заболевания можно доверять только опытным и квалифицированным специалистам. Назначение осуществляется после полной диагностики и обследования пациента. Существуют два основных метода лечения заболевания: медикаментозный и немедикаментозный.

Медикаментозный метод

Одним из рекомендованных препаратов считается пантогам. Выполняет сосудосуживающие действие. Также эффективным средством лечения детских приступов могут стать различные антигистаминные препараты. Иногда может понадобиться вальпроевая кислота, которая оказывает противосудорожное действие.

Для обезболивания приступов недуга у детей довольно часто используют нестероидные противовоспалительные средства.

Касательно взрослого населения, во время лечения недуга применяют суматриптан, различные антидепрессанты, и препараты, относящиеся к категории эроготаминового происхождения.

Немедикаментозный метод

Теперь рассмотрим немедикаментозные способы, которые помогут избавиться от боли при абдоминальной мигрени.

Правильный режим дня, необходимо его организовать таким образом, чтобы ночной сон занимал, как минимум восемь часов.

Во время сна нервная система и головной мозг приходят в состояние относительного покоя, что способствует улучшению состояния организма. Поэтому существует большая вероятность того, что после сна боль отступит.

Как только приступ заболевания активизировался необходимо лечь на горизонтальную поверхность и закрыть глаза. Помещение, в котором находиться больной, должно быть предварительно проветренным, но в то же время теплым. Возможно выполнение легкого массажа головы, который улучшит кровообращение головного мозга. Прохладная повязка, также, способна обезболить приступ.

Профилактика заболевания

Как уже говорилось выше необходимо правильно организовать свой режим дня, выделяя несколько дневных часов на отдых. Здоровое питание, также, играет немаловажную роль.

Исключив жирное, жаренное и сладкое из своего рациона, можно не только предотвратить появление абдоминальной мигрени, но и улучшить общее состояние здоровья и отдельных органов организма. Обязательным условием в профилактике заболевания выступает физическое развитие.

Спортивные нагрузки необходимо выполнять ежедневно, особенно положительно на организм влияет плаванье. Чрезмерный просмотр телевизора и компьютерная игровая деятельность, не должны превышать двух часов в день.

Подводя итоги, хочется выделить, что абдоминальная мигрень чаще всего развивается у детей в малолетнем возрасте (от двух до десяти лет). Хотя вполне возможно развитие заболевания и у подростков.

По своей симптоматике данное заболевание схоже с болезнями ЖКТ, в особенности отравлением.

Помимо головной боли, пациент ощущает дискомфортные ощущения в брюшной полости, которые могут сопровождаться  тошнотой, рвотой и расстройством желудка.

Заболевание чаще всего вызвано нарушениями работы неврологической и эндокринной систем. Для недуга характерны приступы, длящиеся от нескольких минут до пары часов.

Только опытный специалист сможет диагностировать недуг и назначить комплексное лечение.

Профилактическими мерами, предотвращающими развитие заболевания, являются правильное питание, слаженно организованный режим дня и регулярные физические нагрузки.

Будьте здоровы и берегите себя!

Абдоминальная мигрень у детей, подростков и взрослых: симптомы и лечение

Сочетание головной боли с резями в животе известно под названием абдоминальная мигрень. Заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте, а после 20 лет постепенно затухает. У взрослых приступообразные боли в животе могут трансформироваться в классическую форму мигрени. По статистике, от него страдает 2-4% детей.

Что такое абдоминальная мигрень

Это приступы болей в животе, которые внезапно начинаются и выражены довольно интенсивно. Обычно им сопутствует головная боль, хотя это необязательно. В межприступный период какие-либо симптомы отсутствуют, ребенок хорошо себя чувствует и не предъявляет жалоб. Избавиться от болевых ощущений с помощью анальгетиков бывает сложно, для этих целей применяются специальные препараты.

Абдоминальная мигрень у детей возникает впервые в возрасте от 3 до 9 лет, причем мальчики страдают чаще девочек. Приступы случаются обычно в утренние часы сразу после пробуждения и могут продолжаться от 1-2 часов до 3-х суток.

Иногда недомогание заканчивается через несколько минут, в других случаях болезнь дает о себе знать серией нескольких приступов. Связь между болью в животе и патологией желудочно-кишечного тракта отсутствует. В промежуток между спазмами человек чувствует себя абсолютно здоровым.

Симптомы

Симптомы проявляются в виде пульсирующей, приступообразной боли в животе разлитого характера. Чаще всего ребенок не может точно указать источник дискомфорта. Помимо этого, для мигрени характерны следующие признаки:

• тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, отравлением или болезнями органов брюшной полости;
• сильная головная боль, которая дублирует абдоминальную симптоматику или предвещает начало приступа;
• головокружение;
• боль в животе локализуется в области пупка или по срединной линии, но может носить размытый характер;
• расстройство стула, метеоризм;
• бледность, повышенное потоотделение;
• появление красных пятен на коже.

Иногда манифестация приступа начинается с предвестников, так называемой ауры. Ребенок жалуется на появление мушек или темного пятна перед глазами, нарушение зрения, возникает непереносимость света, любых запахов и сильного шума. Опорожнение кишечника не вызывает облегчения.

Если ребенку обеспечить покой, уложить его в темной комнате, изолировать от громких звуков, его состояние постепенно улучшается. По окончании острого периода ребенок обычно засыпает, здоровье его полностью восстанавливается и какие-либо симптомы со стороны пищеварительного тракта отсутствуют.

Во время острой боли меняется поведение: ребенок становится капризным, плаксивым, раздражительным. Когда пик болезни миновал, его настроение резко улучшается.

Причины возникновения у подростков и детей

По мнению врачей, заболевание носит наследственный характер. На это указывают данные: абдоминальная мигрень возникает у 60% детей, чьи родственники страдали от такой же патологии, и у 90% детей, если мигренью болеют родители.

Абдоминальную мигрень связывают с неврологическими и эндокринными расстройствами, поскольку у этих пациентов имеются нарушения метаболизма гистамина и серотонина.

Эти вещества являются нейромедиаторами, посредством которых осуществляется передача нервных импульсов. Изменение уровня гистамина и серотонина приводит к возникновению мигрени, в том числе и брюшной формы.

Абдоминальная мигрень у подростков развивается вследствие нарушения адаптации организма в переходный период. Быстрый рост ребенка и дисбаланс эндокринной системы становятся пусковым механизмом развития болезни, но после стабилизации гормонального фона симптомы болезни могут пройти самостоятельно.

При ряде неблагоприятных факторов заболевание переходит во взрослую форму с классическими приступами головной боли.

Доказана связь между продуктами питания и спазмами в животе. Так, шоколад, выдержанный сыр, цитрусовые, блюда китайской кухни, специи являются провокаторами болезни. Вредные пищевые добавки (аспартам, глутамат натрия), загрязнение пищи нитритами и нитратами также являются триггерами болевых ощущений.

Острые приступы могут быть вызваны болезнями кровообращения, обмена веществ, любыми перегрузками организма.

Причины возникновения у взрослых

Абдоминальная мигрень у взрослых бывает спровоцирована следующими факторами:

• стрессовыми ситуациями;
• физическим и эмоциональным перенапряжением;
• приемом алкоголя, особенно опасно в этом отношении красное вино из-за высокого содержания триптофана;
• курением;
• климатическими изменениями, перепадами температуры;
• приемом противозачаточных и других гормональных препаратов;
• нарушениями со стороны нервной и эндокринной системы;
• патологией сосудов головного мозга.

В зоне риска находятся жители мегаполисов из-за приема в пищу нездоровых продуктов, недостатка чистого воздуха, частых эмоциональных встрясок. Нарушение психологического комфорта, затяжная депрессия могут запустить приступ спазмов в животе.

Диагностика

Диагноз ставится после исключения всех других патологий. Для этого потребуется пройти медицинский осмотр, посетить специалистов: гастроэнтеролога, невролога, эндокринолога, кардиолога, женщинам – еще и гинеколога.

Боли в животе приступообразного характера бывают при болезнях сердечно-сосудистой, пищеварительной и мочеполовой систем, и только после полного обследования организма можно говорить о брюшной мигрени.

Врач начинает прием пациента со сбора сведений о длительности приступа, связи спазмов в животе с другими факторами, наличии похожих симптомов у ближайших родственников, приеме лекарственных препаратов.

Критерии диагностики:

• не менее 5 эпизодов в анамнезе;
• длительность приступа колеблется от 1 до 72 часов;
• помимо боли в животе, присутствуют два симптома из трех: тошнота, побледнение кожи, рвота;
• разлитой характер боли высокой интенсивности или боль локализуется в районе пупка;
• отсутствие заболеваний сердца, желудка и неврологической симптоматики.

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, пациенту рекомендуется пройти дополнительное обследование:

• анализы крови и мочи;
• УЗИ с допплером сосудов брюшной полости и головного мозга;
• КТ головы;
• Электроэнцефалограмму (изменения на ЭЭГ при абдоминальной мигрени и эпилепсии бывают схожие).

Абдоминальная мигрень исключается в тех случаях, когда спазмы в животе сопровождаются повышением температуры, локализуются в других участках брюшной полости, приступ продолжается менее 1 часа. Причиной спазмов может являться аллергия или болезни желудка и кишечника, глистная инвазия.

Лечение

Лечение немедикаментозными методами подразумевает ряд мероприятий. Необходимо оградить ребенка от каких-либо нервных и физических перегрузок. Родителям следует пересмотреть его распорядок дня, организовать продолжительность сна, соответствующую возрасту ребенка.

Учебу в школе желательно чередовать с прогулками и занятиями спортом. Однако тренировки в профессиональной спортивной секции сильно воздействуют на организм, поэтому от них лучше отказаться.

Питаться пациент должен несколько раз в день, нельзя делать большие промежутки между едой и тем более голодать. Завтрак является обязательным. Из рациона нужно исключить продукты, способные провоцировать брюшную мигрень: какао, шоколад, цитрусовые, фастфуд, газированные напитки, сладости и сдобную выпечку.

При болевых спазмах ребенка укладывают в затемненном помещении, обеспечивают ему полную звуковую изоляцию и приток свежего воздуха. Многим помогают теплые или прохладные компрессы на лоб, массаж шейно-воротниковой зоны, головы и ушных раковин.

В остром периоде пациенту дают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, поможет также Ибупрофен, Парацетамол.

Растворимые таблетки или капли начинают действовать через 15 минут, а боль исчезает в течение часа.

Избежать повторного приступа мигрени помогут седативные средства (например, настой валерианы) и антидепрессанты. При тошноте и рвоте назначается лекарство, улучшающее моторику – Мотилиум.

Специфические противомигренозные препараты

Если все указанные процедуры не помогают, необходимо использовать триптаны. Большинство средств этой группы не подходят для лечения детей, однако существенно облегчают состояние у взрослых.

Они купируют приступ боли и сопутствующие ей симптомы – тошноту, светобоязнь. Выпускаются в виде таблеток, ректальных свечей и назального спрея. Спрей и суппозитории помогают в тех случаях, когда не справляются таблетированные формы – при многократной рвоте и сильном болевом синдроме.

В настоящее время предпочтение отдается триптанам второго поколения, поскольку они действуют быстрее и эффективнее, имеют меньший список побочных эффектов. К ним относятся:

• Релпакс;
• Алмотриптан;
• Золмитриптан.

Оценить эффективность того или иного препарата может сам пациент, исходя из своих ощущений. Триптаны назначаются только врачом и продаются по рецепту из-за большого количества противопоказаний.

Алгоритм лечения мигрени, в том числе и ее абдоминальной формы, следующий:

При появлении предвестников приступа, ауры и развитии легкой головной боли используются анальгетики.

Если облегчение не наступило, пациенту рекомендуется выпить 1 таблетку из группы триптанов через 45 минут.

Вторая таблетка принимается через 45-60 минут после первой в случае сохранения головной и абдоминальной боли.

В сутки нельзя употреблять более 2-х таблеток противомигренозных средств. Если симптомы нарастают, состояние пациента продолжает ухудшаться или остается на прежнем уровне несмотря на терапевтические мероприятия, необходимо вызывать врача.

Профилактика

С профилактической целью используются медикаментозные средства: препараты кальция и магния, блокаторы кальциевых каналов, седативные средства, в том числе и растительного происхождения. Будут полезны витаминно-минеральные комплексы, контрастный душ для укрепления сосудов, необременительные занятия физкультурой.

Абдоминальная мигрень

Абдоминальная мигрень — это пароксизмальное идиопатическое расстройство, характеризующееся эпизодами боли в центральной части живота длительностью 1-72 часа. Болевой приступ сопровождается диспепсическими, вазомоторными явлениями. Абдоминальная мигрень диагностируется на основании клинической симптоматики после исключения возможной причинной патологии со стороны органов ЖКТ, почек, головного мозга. Лечение подразумевает мероприятия, направленные на купирование абдоминалгии (НПВС, комбинированные анальгетики, триптаны, противорвотные), и терапию в межпароксизмальный период (профилактическое медикаментозное лечение, соблюдение режима, исключение триггеров).

Термин «абдоминальная мигрень» (АМ) используется в неврологии с 1921 года. Поскольку данная патология встречается преимущественно у детей и подростков, ранее её относили к периодическим синдромам детского возраста.

Позже выяснилось, что подобные состояния могут обнаруживаться у взрослых пациентов. Согласно Международной классификации головной боли 2013 года, абдоминальная мигрень относится к «Эпизодическим синдромам, которые могут сочетаться с мигренью».

По различным данным, мигрень абдоминального характера наблюдается у 2-4% детей. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на возраст 2-10 лет, пик клинических проявлений — на 10-12 лет.

Соотношение заболевших девочек и мальчиков до 20 лет составляет 3:2, в старшем возрасте женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. У 70% детей с АМ в дальнейшем возникают приступы классической мигренозной цефалгии.

Абдоминальная мигрень

Точные причины не установлены, предполагается мультифакторная этиология. Многочисленные наблюдения больных с АМ показали важную роль психологических аспектов: особенностей характера ребёнка и родителей, сложившихся в семье взаимоотношений. К заболеванию склонны беспокойные, легковозбудимые дети, имеющие повышенную чувствительность к боли, дискомфорту.

Ситуацию усугубляет неустойчивая психика родителей (особенно матери) – в семьях детей с АМ высок риск материнских неврозов. 65% заболевших имеют страдающих мигренью родителей, что свидетельствует о наличии наследственной склонности.

Обобщая полученные данные, многие исследователи считают, что абдоминальная мигрень возникает при воздействии психологических факторов на фоне генетически детерминированной предрасположенности.

Провоцирующими мигренозный пароксизм триггерами чаще всего выступают различные психоэмоциональные нагрузки: сильные отрицательные или положительные эмоции, психологическое напряжение во время выступления, сдачи экзамена и т. п. Возможна метеочувствительность.

Депривация сна, физическое переутомление, чувство голода также провоцируют приступ.

У ряда больных абдоминальная мигрень связана с употреблением определённых продуктов (жирных сортов рыбы, шоколада, орехов), исключение которых приводит к уменьшению частоты эпизодов абдоминальной боли.

Механизм возникновения АМ не установлен, морфологический субстрат заболевания отсутствует. Нарушения носят функциональный характер, связаны с существованием прямых взаимодействий между ЦНС и желудочно-кишечным трактом, обусловленных их развитием из одних эмбриональных тканей.

Одна из основных патогенетических гипотез предполагает следующий механизм развития абдоминального пароксизма: стресс увеличивает активацию ЦНС, происходит повышенное выделение нейропептидов и нейромедиаторов, следствием чего является нервная, вегетативная, сосудистая дисрегуляция ЖКТ.

По мнению исследователей, нарушение адекватной регуляции приводит к гиперчувствительности кишечных рецепторов, из-за которой обычное растяжение кишечника провоцирует гиперимпульсацию в спинной мозг и далее по восходящим путям в церебральные структуры.

Последующее возникновение пароксизмов обусловлено сохранением следовой памяти с закреплением патологического механизма появления боли на уровне головного мозга.

Мигрень характеризуется транзиторными пароксизмами боли в животе, перемежающимися бессимптомными промежутками продолжительностью несколько недель или месяцев. Абдоминальная боль умеренной либо выраженной интенсивности локализуется в околопупочной области, в 16% случаев имеет диффузный характер. Болевые ощущения в животе характеризуются большинством пациентов как тупые.

Болевой синдром протекает с анорексией, тошнотой, рвотой, диареей. Боль неблагоприятно отражается на способности ребёнка вести обычную жизнедеятельность. Поведение пациента зависит от возраста: младшие дети капризничают, просятся на руки, старшие предпочитают лежать, не могут посещать школу.

Типичны вазомоторные реакции: бледность кожных покровов (в 5% случаев — гиперемия), похолодание конечностей.

В 75% случаев абдоминальная мигрень отмечается утром. Иногда её появлению предшествуют продромальные явления в виде анорексии, изменений поведения или настроения. Длительность приступа варьирует от 1 часа до 3 суток, в среднем составляет 17 часов. Характерно исчезновение боли в период сна.

Частота пароксизмов в течение года колеблется от 2 до 200. У большинства пациентов абдоминальная мигрень наблюдается ежемесячно, среднегодовое число приступов — 14.

Со временем увеличивается количество цефалгических мигренозных пароксизмов, возникающих в период между приступами абдоминальной формы или одновременно с ней.

Абдоминальная мигрень с большой частотой приступов затрудняет посещение детских коллективов ребёнком дошкольного возраста, обуславливает пропуск уроков у школьников. Болевой синдром отрицательно воздействует на детскую психику, опасен формированием астении, неврастении, депрессивных, ипохондрических качеств характера.

Серьёзные осложнения бывают обусловлены ошибочной первичной диагностикой АМ как кишечной инфекции, острого живота. Неадекватная антибиотикотерапия провоцирует развитие кишечного дисбактериоза.

Операция по поводу гипердиагностированной острой абдоминальной патологии влечёт за собой длительный восстановительный период, может иметь ряд хирургических осложнений.

Диагностические трудности связаны с неспецифичностью симптоматики, её схожестью с проявлениями ряда желудочно-кишечных заболеваний, плохой осведомлённостью педиатров о существовании абдоминального варианта мигрени.

При первичном обращении в ходе диагностики необходимо подтвердить исключительно функциональный характер болевого синдрома, что требует тщательного обследования на наличие анатомических, неопластических, воспалительных нарушений органов ЖКТ.

Перечень рекомендуемых исследований включает:

• Общий осмотр. Проводится педиатром, гастроэнтерологом. Характерно отсутствие признаков поражения ЖКТ. Язык чистый, пальпация эпигастрия безболезненна, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, кишечник не спазмирован. В период пароксизма пальпация живота затруднена из-за гиперестезии.
• Лабораторная диагностика. Общий анализ крови, мочи, копрограмма соответствуют норме, не отображают воспалительных изменений. Биохимический анализ крови без патологических сдвигов. Нормальный уровень панкреатических ферментов (амилазы, липазы) позволяет исключить патологию поджелудочной железы. Бактериологический посев кала не даёт роста патогенной микрофлоры.
• УЗИ органов брюшной полости и почек. Сонография необходима для оценки анатомического строения органов, выявления органической патологии. Имеет большое значение при проведении дифдиагностики. При необходимости УЗИ почек может быть дополнено экскреторной урографией.
• Рентгенография кишечника. Осуществляется с контрастированием. Не подтверждает аномалий развития, изменений конфигурации и рельефа слизистой. Помогает исключить новообразования, инвагинацию, кишечную непроходимость, болезнь Крона.
• Допплерография брюшной аорты. Типичным для большинства пациентов является увеличение скорости линейного кровотока в брюшном отделе аорты. Изменения особенно выражены при проведении обследования во время пароксизма.
• МРТ головного мозга. Томография показана при наличии цефалгии. Исследование необходимо для исключения интракраниальной патологии: опухоли головного мозга, гидроцефалии, церебральной кисты, внутричерепной гематомы.

Диагноз выставляется при соответствии симптоматики Римским критериям диагностики и отсутствии иной причинной патологии.

Основополагающим является наличие в анамнезе не менее пяти однотипных эпизодов тупой околопупочной или диффузной абдоминалгии продолжительностью 1-72 часа, сопровождающейся минимум двумя перечисленными симптомами: тошнота, рвота, бледность, анорексия.

Дифференциальная диагностика проводится с кишечными инфекциями (дизентерией, пищевой токсикоинфекцией, сальмонеллёзом), энтеропатиями, острым животом, синдромом раздражённого кишечника, функциональной диспепсией, панкреатитом, заболеваниями почек.

Принципы терапии соответствуют методике лечения простой мигрени. Терапевтические мероприятия должны проводиться комплексно, включать купирование пароксизмов абдоминалгии и межприступное лечение. Больных курирует невролог, невролог-альголог. Основными лечебными этапами являются:

• Терапия пароксизма. Обычные анальгетики малоэффективны. Используются нестероидные противовоспалительные (ибупрофен), комбинированные кодеинсодержащие фармпрепараты, парацетамол. Результативны средства из группы триптанов (суматриптана, элетриптана) однако их применение в педиатрической практике ограничено. Многократная рвота выступает показанием к назначению противорвотных препаратов. Отдельные авторы указывают на возможность купирования приступа у детей внутривенным введением вальпроевой кислоты.
• Профилактическое лечение. Необходимо выявление триггерных факторов, пояснительная беседа с ребёнком и его родителями о механизмах возникновения приступов, устранение провоцирующих воздействий. Общими рекомендациями являются соблюдение режима сна и отдыха, ограничение психологических и физических нагрузок, нормализация питания, исключение провоцирующих продуктов. АМ с высокой частотой приступов требует проведения профилактической фармакотерапии. Возможно использование следующих препаратов: ципрогептадина, пизотифена, пропранолола, седативных средств.

Точные прогностические данные отсутствуют. Характерно преимущественно доброкачественное течение. Отдельные исследования свидетельствуют об исчезновении абдоминалгий после взросления.

У 70% больных детского возраста независимо от наличия мигренозных эпизодов головной боли абдоминальная мигрень со временем трансформируется в классическую цефалгическую форму.

Предупреждению АМ способствует доброжелательная доверительная психологическая атмосфера в семье, соблюдение режима дня и питания, адекватная психоэмоциональная нагрузка ребёнка, соответствующая особенностям его нервной системы.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга токсическая, последствия и прогноз

В неврологической практике часто встречается такое заболевание, как токсическая энцефалопатия алкогольная. Данная патология характеризуется неврологическими и психическими нарушениями. При отсутствии медицинской помощи энцефалопатия может стать причиной комы и гибели больного человека.

Развитие алкогольной энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме — это патологическое состояние, при котором наблюдается гибель клеток головного мозга на фоне алкоголизма. Чаще всего функция головного мозга нарушается уже на 2-й стадии алкоголизма. Заболевание протекает в острой и хронической форме. Выделяют следующие разновидности энцефалопатии:

Внимание !

Найдено уникально средство, вызывающее ОТВРАЩЕНИЕ к алкоголю! Побороть алкоголизм можно всего за неделю! Читать далее–>

• Гайе-Вернике;
• митигированную острую;
• сверхострую;
• корсаковский психоз;
• токсический алкогольный псевдопаралич.

Рисунок действия алкоголя на мозг.

Энцефалопатия развивается на фоне длительного употребления алкоголя. До появления первых симптомов может пройти 20 лет. От данной патологии страдают лица трудоспособного возраста. Заболевание часто приводит к летальному исходу. В основе патогенеза энцефалопатии лежат следующие процессы:

• нехватка в организме витаминов;
• прямое токсическое воздействие продуктов распада этилового спирта на клетки мозга;
• отек головного мозга;
• воспаление оболочек.

В основе развития болезни лежит дистрофия головного мозга.

Главные этиологические факторы

Главная причина развития этой патологии — употребление алкогольных напитков. Этиловый спирт и продукты его распада (альдегиды) негативно влияют на весь организм. В первую очередь страдает головной мозг, печень, поджелудочная железа. Повреждение мозга происходит при систематическом употреблении спиртных напитков или после длительных запоев.

Иногда развивается сочетанная энцефалопатия. Это возможно, если регулярно принимающий алкоголь человек работает с вредными токсическими веществами. Алкоголь становится причиной гиповитаминоза. Ткани испытывают нехватку тиамина, рутина и пиридоксина. На фоне этого нарушается обмен веществ в головном мозге и повышается проницаемость сосудов, что может стать причиной отека.

Общие клинические проявления

Симптомы будут зависеть от формы энцефалопатии. Острая форма характеризуется более быстрым появлением симптомов. Продромальный период длится от 2 недель и более. На ранней стадии болезни наблюдаются следующие симптомы:

• нарушение сна;
• снижение слуха;
• двигательное беспокойство;
• нарушение аппетита;
• диспепсические расстройства;
• боль в животе;
• снижение веса;
• нарушение стула.

У некоторых больных появляются суицидальные мысли. Нередко на фоне хронического алкоголизма развивается тяжелая депрессия. К другим возможным симптомам относится лабильность температуры тела и давления, головная боль, головокружение. Лихорадка указывает на развитие острой алкогольной энцефалопатии.

Течение различных форм энцефалопатии

Среди острых форм болезни наиболее часто встречается энцефалопатия Гайе-Вернике. Основным ее клиническим признаком является развитие делирия. Это психическое расстройство, которое проявляется расстройством сознания, бредом, галлюцинациями, нарушением поведения и эмоциональной неустойчивостью. Наиболее часто делирий проявляется зрительными галлюцинациями.

К объективным признакам относится увеличение печени, изменение цвета языка, нарушение стула. Это состояние при отсутствии лечебных мер приводит к потере трудоспособности и нарушению адаптации. Острая энцефалопатия может стать хронической. К хроническим формам заболевания относится Корсаковский синдром. Чаще всего он выявляется у лиц женского пола.

Для него характерно нарушение кратковременной памяти и ориентации. Часто наблюдается речевая дисфункция. Такие больные не способны говорить сложными фразами. У них может развиться неврит. Данное состояние самостоятельно проходит при изменении образа жизни (отказе от алкоголя). У лиц мужского пола энцефалопатия может проявляться в форме псевдопаралича.

Лечение и возможные последствия

Лечение проводится в стенах больницы.

При алкогольной энцефалопатии лечение включает введение витаминов группы B в высоких дозах, применение ноотропов («Пирацетам»), средств, улучшающих кровообращение («Кавинтон»).

При наличии судорог показаны противосудорожные средства. В тяжелых случаях может потребоваться искусственная вентиляция легких и очищение крови (гемодиализ).

Схема действия дисульфирама.

При необходимости назначаются гормональные препараты. При развитии отека головного мозга показаны мочегонные средства («Лазикс»). Для того, чтобы предупредить развитие осложнений и переход острой энцефалопатии в хроническую, больным следует полностью отказаться от алкогольной продукции. Рекомендуется обогатить рацион продуктами, богатыми витаминами и белком.

Для лечения алкогольной зависимости могут использоваться различные лекарства («Дисульфирам»), кодирование, импланты. При необходимости требуется консультация психолога. Обязательно осуществляется социальная реабилитация.

Необходимо объяснить больному, что дальнейший прием алкоголя может привести к серьезным последствиям.

Прогноз при токсической энцефалопатии зависит от своевременности лечения, стадии алкоголизма, наличия соматических заболеваний и формы болезни.

При острой энцефалопатии летальный исход и тяжелые осложнения наблюдаются у каждого второго больного. При обращении к врачу и отказе от спиртного функция головного мозга восстанавливается. Таким образом, алкогольная зависимость является частой причиной энцефалопатии. Чтобы предупредить это состояние, нужно придерживаться здорового образа жизни.

Симптомы алкогольной энцефалопатии головного мозга

Алкоголизм – насущная проблема современного общества. Если раньше данной бедой не занимались вообще, не замечая ее, то в процессе развития медицинских технологий алкозависимости стали уделять больше внимания. Медики успешно используют все новые способы исследования и прогрессивные методики терапии данной болезни.

Врачами приходится сражаться и с печальными следствиям алкозависимости. Наиболее грустным свидетельством злоупотребления спиртным является алкогольная токсическая энцефалопатия. Данная патология проходит на фоне деградации отдельных мозговых отделов и считается тяжелейшей.

Алкогольная энцефалопатия — одно из тяжелых последствий хронического алкоголизма

Энцефалопатия алкогольная головного мозга, что это такое

Болезнь базируется на массовой гибели мозговых клеточек, нейронов. Их разрушение провоцирует накопление в организме человека токсичных остатков этилового спирта после его продолжительного употребления. Медики, рассматривая заболевание, определяют его, как целый комплекс болезней, которые объединены одинаковыми причинами.

Для энцефалопатии на фоне алкозависимости свойственны самые различные нарушения соматического характера. Особенно ярко отслеживаются различные психические нарушения.

Причины заболевания

Отмечается, что данный вид патологии развивается у лиц, страдающих последними стадиями алкоголизма. Так как токсичное воздействие этанола оказывает разрушающее воздействия на клеточки головного мозга, подвести болезнь к какому-либо определенному механизму развития достаточно сложно.

Сравнение мозга здорового человека и больного алкогольной энцефалопатией

Как и полинейропатия данная патология классифицируется, как особо сложное заболевание. Алкогольная энцефалопатия код 10 по МКБ относится к 6-му классу и имеет классификацию G 31.2.

При распаде этанола в человеческом организме происходит активное продуцирование особо токсичных альдегидов. Именно данные ядовитые вещества и сказываются негативно на функционировании нейронов.

Также свою существенную роль в развитии такой болезни могут сыграть и наследственные факторы. Медиками установлена связь между возникновением заболевания и наличие предрасположенности к алкозависимости.

Клиническая картина патологии

Осложненное поражение, затрагивающее нейроны головного мозга из-за токсического влияния этанола в подавляющем большинстве случаев сопровождается стрессом оксидативного характера. Оксидативный стресс (или оксидантное нарушение) – это процесс активного накапливания в организме свободных радикалов, что вызывает проблемы метаболических процессов и повреждение клеток тела.

Как воздействует этанол на головной мозг

В патогенезе данного заболевания медики часто диагностируют следующие ситуации:

Сильнейшая истощенность всего организма. Такое происходит по причине имеющихся хронических заболеваний.

Развитие гепатитов, цирроза и различных патологий ЖКТ. Данные нарушения проявляются из-за продолжительной интоксикации внутренних систем ацетальдегидом.

Формирование различных патологических процессов, касающихся функционирования головного мозга.

Явный недостаток витаминов, питательных веществ (микро-, макроэлементов).

Продромальный синдром

Прежде чем патология проявится в полном расцвете, пострадавший изначально сталкивается с некоторым продромальным промежутком, сопровождающимся выраженными признаками. Прежде чем придет истинная алкогольная энцефалопатия, симптомы патологии отмечаются следующие:

• ярко выраженное общее недомогание;
• тахикардия, повышенное потоотделение, жар и лихорадка;
• отмечается отвращение к продуктам питания, которые содержат большое количество белков и жиров;
• проблемы со сном, частое ночное пробуждение, кошмары, отмечается дневная заторможенность;
• стойкие нарушения памяти, проявление агрессивности, галлюцинаций и бредовых состояний;
• сильные расстройства в работе ЖКТ (диарея, запоры, вздутия, метеоризм, тошнота, появление рвоты);
• развитие многочисленных неврологических расстройств: трудности в движениях, тремор, судорожный синдром;
• в связи со стойким неполучением питательных веществ, у больного наблюдается симптоматика серьезного истощения.

Длительность данного (предварительного периода) различна и может укладываться от 2-3 месяцев до года и более. Врачами отмечаются и некоторые нюансы протекания продромального периода, а именно:

Если патология проходит в острой форме, данный период отличается повышенной скоростью протекания по сравнению с хронической формой.

Самый стремительный период был зафиксирован при остром типе патологии. Он составлял всего 14 суток.

Период манифестного психоза

Последующая стадия формирования страшнейшей патологии – появление психозов у больных на базе уже имеющихся патологий. Клиническая картина зависит от типа недуга:

Острая форма. В данном случае наблюдается чаще делириозные состояния, свойственные симптомам «белой горячки». Нередко могут возникнуть и шизофренические расстройства. У больного отмечается галлюцинации, неконтролируемое движение лицевых мышц, выпячивание губ, «хоботковый» рефлексорный синдром.

Митигированный вид. При таких разновидностях патологии делириозные проявления диагностируются не так ярко, если они и формируются, то преимущественно в ночное время. Больные чаще жалуются на различные ипохондрические состояния.

Сверхострая стадия. При данном виде патологии симптоматика болезни проявляется наиболее ярко. Болезнь стремительно прогрессирует. Манифестная форма протекает очень быстро, затем пациент впадает в кому. Летальный исход, как частый итог сверхострой формы, приходит к человеку на 4-5 сутки недуга.

Алкоэнцефалопатия острой стадии

В современной медицине врачи выделают всего одну острую стадию патологии. Данное состояние называется «синдром Гайе-Вернике». Чаще данная патология проявляется стремительным ухудшением состояния здоровья.

Алкогольная энцефалопатия представлена одним видом — синдромом Гайя-Вернике

Алкоэнцефалопатия острого типа проходит на фоне развития у больного различных расстройств различного типа (нервных, соматических, психических, физических).

Начинаются обостряться уже имеющиеся заболевания. А данные патологии «живут» практически у каждого алкоголика: гепатиты, цирроз, гастриты, язвы, панкреатит и пр. Симптоматика острой алкоэнцефалопатии следующая:

• сильная мигрень;
• слабость, одышка;
• обильная потливость;
• падение тонуса мышц;
• повышение температуры;
• шелушение кожного покрова;
• отчетливый тремор конечностей;
• болезненность в зоне конечностей;
• развивается жжение в районе грудины;
• потери способности к речевой функции;
• проблемы с координированностью действий;
• аритмия даже при незначительных нагрузках;
• руки и ноги ощущаются заболевшим, как «не свои и холодные»;
• отмечается развитие высокого уровня тревожности, паники, страха;
• проблемы со сном, приход кошмаров, нестабильность и прерывистость ночного отдыха.

При особенно тяжелых случаях у больного может развиться потеря осознанности, которое перетекает в состояние сопора (глубокое угнетение сознания), а затем и в коматозное. Важным отличительным нюансом болезни острого типа становится тот факт, что больной на данном этапе не получает никакого удовольствия от пьянки.

Алкоэнцефалопатия хронического вида

Медики подразделяют энцефалопатию на почве алкоголизма хронического типа на два вида:

Корсаковский психоз.

Алкогольный псевдопаралич.

Корсаковский психоз (или полиневрический)

Чаще (по статистическим данным) такой тип патологии диагностируется у представительниц слабого пола. Клиническая картина данного вида заболевания следующая:

• возникновение воспоминаний, не соответствующих действительности;
• амнезия, причем могут наблюдаться как полные провалы, так и частичные;
• происходит развитие различных неврологических заболеваний, в частности полиневритов.

Алкогольный псевдопаралич

А вот этот вид хронической алкоэнцефалопатии поражает чаще мужчин 45—55 лет. У этого вида патологии симптоматика выглядит данным образом:

• тремор конечностей;
• яркое нарушение лицевой мимики;
• глубокие расстройства речи и памяти;
• развитие у больного различных бредовых, маниакальных психозов.

При разумном и успешно организованном лечении хронический тип алкоэнцефалопатии успешно поддается терапии. А вот острая алкогольная энцефалопатия головного мозга прогноз имеет крайне неблагоприятный – в большинстве острая форма патологии приводит к смерти.

Алкоголь способствует перерождению мозговой ткани

Лечение алкогольной энцефалопатии

При развитии у человека данной болезни медики применяют комплексно разработанное лечение. Оно включает в себя лекарственные и иные формы терапии.

Лечение алкоэнцефалопатии острой стадии проходит исключительно в стационарных условиях.

Медикаментозная терапия

Лечение данного вида заболевания проходит по тем же схемам, как и при алкогольном делирии (белая горячка). Общее время терапии составляет от 2—3 недель до 4—6 месяцев. Все зависит от изначального состояния человека. Для терапии алкоэнцефалопатии медики используют следующие процедуры:

Включение в терапию лекарств-антагонистов.

Внутримышечные и внутривенные инъекции усиленной дозы витаминов РР, В1 и В6.

Для уменьшения разрушения нейронов используются различные блокираторы кальциевых каналов.

Использование ноотропных медикаментов (в случае наблюдающихся проблем в работе головного мозга).

Применяются средства, направленные на профилактику развития различных новообразований головного мозга.

Различные врачебные мероприятия, направленные на улучшение и стабилизирование внутричерепного давления.

В случае когда заболевание протекает в хронической форме, пациенту назначается и расширенный курс терапевтических мероприятий. Данное лечение преследует цель полностью стабилизировать и улучшить состояния человека.

Немедикаментозная терапия

При лечении алкоэнцефалопатии одновременно с назначенным курсом медикаментозных препаратов, можно проводить и терапию, взятую из народных рецептов. В случае рекомендованных народных препаратов используются все те травы и растения, которые следует применять для терапии алкозависимости.

Это следующие растения:

• лимон;
• чабрец;
• полынь;
• олеандр;
• любисток;
• облепиха;
• боярышник;
• лавровый лист.

Одни из растений направлены на формирование у пьяницы отвращения к выпивке, а иные работают на улучшение состояния организма в целом. Обязательно перед началом домашнего лечения следует получить разрешение и дополнительную консультацию у лечащего врача, чтобы не усугубить ситуацию.

Профилактические мероприятия

Во избежание рецидива болезни, больному предстоит строго придерживаться следующих рекомендаций. В комплекс мероприятий профилактической направленности относят следующие меры:

Полный отказ от спиртного любого вида.

Придерживание полноценного и грамотного питания.

Регулярное отслеживание концентрации инсулина и сахара в организме.

Активное занятие различными оздоровительными процедурами. Такими как плаванье, прогулки, пробежки и тому подобное.

Каковы прогнозы

Прогнозы, которые касаются непосредственно алкоэнцефалопатии, напрямую зависят от типа и стадии недуга. Острые виды патологий редко когда проходят совершенно без последствий. В подавляющем большинстве диагностированных случаев они оканчиваются летальным исходом. Выжившие зарабатывают себе различные серьезные осложнения, которые существенно понижают качество и продолжительность жизни.

Но своевременная, грамотная терапия с применением инновационных разработок терапии разрешает добиваться более высоких результатов. Необходимо помнить, что лечить энцефалопатию на стадии алкозависимости куда сложнее, чем предупредить ее развитие. Именно поэтому следует пересмотреть собственный образ жизни и отказаться от злоупотребления алкоголя.

Токсическая энцефалопатия головного мозга при алкоголизме

Алкогольная токсическая энцефалопатия (код G31.2 по МКБ-10) – серьезный вид поражения головного мозга органического генеза невоспалительной природы, выражающийся в тяжелом алкогольном психозе. Оно связано с нарушением работы клеток головного мозга. Это состояние принято понимать как совокупность нескольких заболеваний со схожей клинической картиной и причинами возникновения.

 Токсическое поражение головного мозга проявляется совместно с соматической и неврологической симптоматикой. Практически у всех больных с такого рода поражением отмечаются патологии внутренних органов, вызванные чрезмерным употреблением алкоголя, интоксикация организма, истощенность.

Однако основное место в картине заболевания занимают психические нарушения в виде дегенеративных изменений личности.

Хотя проявляется это состояние на третьей стадии алкоголизма, момент его возникновения достаточно условен. Может пройти от 5-6 до 20 и более лет с момента начала злоупотребления спиртным, прежде чем проявится энцефалопатия. На ранних сроках прогноз невозможен.

Постепенно происходят необратимые процессы – нервная ткань замещается жидкостью, происходят разрывы капилляров и незначительные, но частые кровоизлияния в мозг. Как следствие – появление и развитие дегенеративных изменений.

Обычно дебюту энцефалопатии предшествует помрачение сознания в форме делирия, известного как «белая горячка».

Причины возникновения заболевания

Патология формируется как следствие хронической интоксикации спиртным, особенно низкокачественными напитками и суррогатом. В анамнезе у этих пациентов отмечается неоднократная госпитализация по причине алкогольного опьянения.

Однако хронический алкоголизм – не напрямую влияет на развитие заболевания. Постоянный прием доз алкоголя нарушает правильное течение процесса обмена веществ, провоцирует дисбаланс минералов и витаминов, в первую очередь группы В (В1 и В6).

Альдегиды – продукты распада алкоголя – поражают нервные клетки. Те, в свою очередь, в недостаточной степени снабжаются кислородом и питательными веществами.

А интоксикация мозга, нарушение работы нервной системы проявляется в психических отклонениях.

Симптомы токсической энцефалопатии на разных стадиях

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме характеризуется продромальным периодом: больным свойственно пристрастие к солёной или сладкой еде, а иногда и полный отказ от пищи на фоне болей в животе, тошноты и других расстройств пищеварения.

Начало заболевания сопровождается различными расстройствами сна: невозможностью заснуть и ранними пробуждениями, сонливостью в течение дня, ночными кошмарами.

По мере развития болезненной симптоматики появляются двигательные возбуждения различного вида.

Помимо этого характерны следующие проявления:

• утомляемость;
• отеки верхней части тела и лица;
• цвет кожи нездоровый, землистый, сальность кожи лица, на остальных участках – шелушения, дряблость, пролежни;
• нарушенный сердечный ритм, боли в сердце с чувством стеснения в груди и одышкой;
• слабость, сниженный тонус мышц, возможные легкие парезы; судороги, дрожание лица: губ, языка. Снижение двигательной активности в целом;
• значительные скачки температуры тела;
• потливость;
• боль в конечностях в виде ломоты и онемения;
• ослабление зрения, кровоизлияния в сетчатку;
• нарушения речи;
• тревожность;
• головокружения, дезориентация, нарушения сознания;
• в некоторых случаях – эпилептические приступы.

При стремительном развитии заболевания без лечения наступает острая стадия – синдром Гайе-Вернике. Характерно наличие делириозных галлюцинаций, возбуждение сопровождается бессвязной болтовней и бессмысленными выкриками. По прошествии острого периода приходит состояние повышенного риска: ярко выражены неврологические и соматические нарушения.

Клиническая картина

Алкогольная токсическая энцефалопатия и ее клиническая картина всецело зависят от формы и периода течения.

В острые периоды для пациентов характеры делириозные переживания, в редких случаях – шизофреноподобные состояния, в начале манифестации психоза галлюцинации обрывочны, примитивны, статичны. Растормаживаются угасшие безусловные рефлексы.

Митигированная форма не отличается выраженными симптомами делирия, в большей степени свойственны ипохондрические настроения больного.

Особо опасна «сверхострая» форма заболевания. Ярко выраженная симптоматика прогрессирует быстро, в течение нескольких дней. Дебют заболевания проходит мгновенно, после больной впадает в кому. Наиболее частый исход заболевания в этом случает – смерть через 3-5 дней.

Формы хронической токсической энцефалопатии

Острая форма течения у заболевания только одна — синдром Гайе-Вернике. А у хронической формы есть два типа состояния: корсаковский (полиневритический) психоз и алкогольный псевдопаралич.

Первый вариант наиболее часто встречается у женщин, ему свойственны ложные воспоминания – конфабуляции, невозможность ориентации в пространстве, расстройства памяти в форме фиксационной амнезии (невозможность запоминать текущие события) и ретроградной амнезии (потеря памяти на давние события), неврологические нарушения.

Второй вариант диагностируется чаще у представителей мужского пола зрелого возраста. Психическое состояние также характеризуется расстройствами памяти, отмечаются маниакальность и бредовые расстройства, сильно выражена неврологическая симптоматика.

Последствия алкогольной энцефалопатии

Прогноз исхода заболевания зависит от нескольких факторов:

• тяжесть и объемы поражения нервных клеток;
• своевременность лечения;
• недопущение наступления острой фазы;
• прекращение потребления алкоголя;
• вид алкоголя, употреблявшийся больным;
• скорость течения заболевания;
• масштабы поражения личности.

Без должного лечения продолжится ухудшение состояния больного, последствия множественные и тяжелые:

• заболевания сердечно-сосудистой системы, среди них особенно выделяется артериальная гипертензия;
• расстройства пищеварительной системы;
• нарушения зрительных и глазодвигательных функций;
• расстройства движения и координации;
• эпилептические приступы;
• состояния отключения сознания в форме абсансов;
• ослабление когнитивных функций: отсутствие концентрации внимания, выраженные нарушения памяти;
• опухоли головного мозга;
• шизофреноподобные расстройства органического генеза;
• снижение интеллектуальных функций, деменция (слабоумие);
• непроизвольное мочеиспускание (энурез) и опорожнение кишечника (энкопрез);
• снижение чувствительности или полная ее утрата у рук и ног, параличи и парезы;
• половая дисфункция;
• несахарный диабет как следствие поражения гипоталамуса.

Энцефалопатия токсического генеза выражается и в особой группе последствий необратимых изменений личности, ее деградации. Выражается это не столько в сниженном интеллекте, сколько в сужении и примитивизации интересов, дипсомании (тяги к запоям), приступах злобной тоски и раздражительности, агрессивных выпадах.

Благоприятный вариант – медицинская помощь вовремя была оказана пациенту. В этом случае достигается стабильно тяжелое состояние: физиологическое функционирование организма сохранено, хоть и не в полном объеме. Как полноценный член социума больной уже не рассматривается, за ним требуется постоянный уход и контроль за поведением.

Возможны и другие, более негативные варианты развития событий:

Коматозное состояние: чаще всего это следствие сверхострого течения заболевания. Организм не способен самостоятельно отфильтровать токсины и справиться с ними. B подавляющем числе случаев пациент оказывается в состоянии клинической смерти.

Летальный исход: как результат прогрессирования заболевания без должного лечения или происходит внезапно в острой или сверхострой фазе.

Принципы терапии

Алкогольная токсическая энцефалопатия поддается лечению, и его результаты будут значительно лучше, если обращение за медицинской помощью произошло как можно раньше. Утешительные прогнозы делают и в случае крепкого здоровья пациента и небольшого срока злоупотребления алкоголем.

Лечение токсической энцефалопатии в острой форме должно происходить только в рамках стационара. Оно достаточно сложно и имеет комплексный характер. Стратегия лечения схожа со схемой лечения острых алкогольных делириев.

Сочетаются этиологические, патогенетические методы воздействия и симптоматическая терапия.

• в первую очередь избавляют организм от интоксикации: «промывают» организм с помощью физиологического раствора от алкоголя и продуктов его разложения;
• далее назначаются витамины группы В. Тиамин (В1) нормализует обмен веществ, оптимизирует выработку желудочного сока, приводит в порядок работу мускулатуры кишечника. Он также помогает в купировании симптомов нарушения работы сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В9 и В12 помогают в повышении уровня гемоглобина, участвуют в укреплении иммунитета, ускоряют обмен веществ;
• важно использование препаратов для улучшения кровообращения головного мозга и устранения нарушений циркуляции ликвора;
• проводится стимуляция центральной нервной системы;
• при необходимости назначаются противоэпилептические препараты;
• при повышенной возбудимости больного дополнительно назначаются транквилизаторы;
• в зависимости от степени выраженности симптомов и болевого синдрома лечение дополняется медикаментами, снимающими то или иное нарушение: обезболивающие, снотворные, средства для нормализации работы ЖКТ и другие;
• дополняется эта терапия приемом ноотропных препаратов;
• правильная диета помогает организму прийти в оптимальное состояние;
• рекомендуются и ежедневные прогулки на воздухе.

На успешность терапии влияет и устранение первопричины развития алкоголизма и, как следствие, алкогольной энцефалопатии. В этом случае незаменимой становится психотерапевтическая поддержка в виде индивидуальных консультаций и групповых встреч. Прекрасным методом воздействия на психологическую составляющую болезни станет гипнотерапия.

Хороший эффект для закрепления результатов лечения дает условно-рефлекторная терапия. С ее помощью вырабатывают у больного рвотную реакцию на запах и вкус алкоголя.

Важно! Успехи любого лечения будут сведены на нет в случае продолжения употребления спиртных напитков.

В силу сниженной адекватности сами больные не могут обратиться за медицинской помощью, обычно за них это делают родственники или другие близкие люди.

Таким образом, токсическая энцефалопатия головного мозга – конечный итог алкогольной зависимости. Помимо соматических расстройств и неврологических нарушений, больной утрачивает психическое здоровье и социально деградирует. Эта болезнь неизлечима, единственно верный выход – лечение зависимости от алкоголя на ранних стадиях.

Энцефалопатия: осложнения и прогноз

• К каким осложнениям может привести энцефалопатия и как ее предупредить.

• 

• Осложнения энцефалопатии

Осложнения энцефалопатии варьируются от полного их отсутствия до глубоких психических нарушений, приводящих к летальному исходу. В некоторых случаях осложнения схожи между собой. Кроме того, многие исследователи считают, что энцефалопатия сама по себе является осложнением первоначальной проблемы со здоровьем или первоначального диагноза.

Осложнения энцефалопатии:

• Печеночная энцефалопатия (отек головного мозга с грыжей, кома, смерть) • Метаболическая энцефалопатия (раздражительность, сонливость, депрессия, тремор, иногда кома или смерть) • Гипоксическая энцефалопатия (широкий спектр осложнений, от полного их отсутствия при кратковременной гипоксии, до изменений личности, тяжелых повреждений головного мозга и смерти при долговременной гипоксии) • Уремическая энцефалопатия (апатия, галлюцинации, ступор, подергивание мышц, судороги, смерть) • Энцефалопатия Хашимото (спутанность сознания, непереносимость жары, слабоумие) • Энцефалопатия Вернике (спутанность сознания, потеря памяти, снижение способности двигать глазами) • Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, или «коровье бешенство» (атаксия, слабоумие, подергивание мышц) • Атаксическая энцефалопатия (головная боль, ригидность затылочных мышц, бред, судороги, кома)

• Детская энцефалопатия, вызванная инфекцией (раздражительность, плохой аппетит, гипотония или синдром Оппенгейма, судороги, смерть).

• Лучший способ узнать о потенциальных осложнениях – обсудить заболевание с лечащим врачом, который может рассказать о возможных проблемах, связанных с конкретным видом энцефалопатии.
• Прогнозы в отношении энцефалопатии

Прогнозы для больных энцефалопатией зависят от первоначальных причин, а также от того, сколько времени потребуется на устранение этих причин. Следовательно, для разных пациентов – разные прогнозы, от полного выздоровления до необратимых повреждений мозга или смерти.

Хорошим примером такой вариативности являются пациенты, страдающие энцефалопатией на фоне гипогликемии.

Если пациенты с гипогликемией принимают глюкозу при первых признаках энцефалопатии (например, раздражительности, легкой спутанности сознания), большинство из них полностью выздоравливает.

Непродолжительное отсутствие лечения гипогликемии может привести к судорогам и коме. Продолжительное отсутствие лечения может привести к обширным повреждениям головного мозга, коме и смерти.

Хотя симптомы и временные рамки варьируются, прогноз в каждом конкретном случае обычно зависит от степени и скорости лечения первопричины. Лечащий врач может дать прогноз болезни каждого конкретного пациента.

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Многие случаи возникновения энцефалопатии можно предотвратить. Профилактика заболевания заключается в том, чтобы остановить или ограничить вероятность развития любой из причин этой болезни.

Если энцефалопатию диагностировали, чем быстрее будет выявлена первопричина, тем выше вероятность предотвращения заболевания.

Ниже представлены примеры профилактики заболевания: • Диабетическая энцефалопатия: ежедневно проверяйте уровень сахара и следите за правильной дозировкой инсулина • Печеночная энцефалопатия: избегайте алкогольной интоксикации, передозировки лекарств и наркотиков • Гипоксическая энцефалопатия: следите, чтобы пища не попадала в дыхательные пути, избегайте физической активности, при которой возможны травмы головы и шеи, избегайте воздействия угарного газа • Гипертоническая энцефалопатия: следите за артериальным давлением, принимайте гипотензивные средства в соответствии с рекомендацией врача, не прекращайте прием лекарств и не меняйте лекарственные средства, не посоветовавшись с врачом • Инфекционная энцефалопатия: избегайте физического контакта с людьми, инфицированными организмами, которые могут вызывать энцефалопатию, например, Менингококками или Шигеллами

• Уремическая энцефалопатия: не пропускайте и не забывайте о запланированном диализе, принимайте все лекарства в соответствии с рекомендациями врача, регулярно проводите оценку психического состояния.

Методы профилактики энцефалопатии столь же многочисленны, что и основные причины заболевания. Однако в некоторых случаях энцефалопатию невозможно предотвратить (например, врожденная энцефалопатия и энцефалопатия, возникшая в результате случайной травмы).

Энцефалопатия. Краткий обзор

• Энцефалопатия – это общий термин, означающий заболевание, повреждение или дисфункцию головного мозга. • Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния.

• Причины возникновения энцефалопатии многочисленны и разнообразны, они включают в себя инфекции, гипоксию, метаболические проблемы, токсины, наркотики, физиологические изменения, травмы.

• Энцефалопатию часто считают осложнением таких болезней, как алкогольный цирроз печени, почечная недостаточность или гипоксия. • Раннее лечение многих видов энцефалопатии может уменьшить или устранить симптомы энцефалопатии.

• Часто развитие энцефалопатии можно предотвратить, избегая возникновения основных первопричин этого заболевания.

Современный подход к лечению токсической алкогольной энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия — это рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.Одним из наиболее распространённых экзотоксинов, приводящих к развитию энцефалопатии, особенно у лиц молодого возраста, является алкоголь [1,2].

По данным эпидемиологических исследований, 3–10 % населения старше 18 лет разных регионов мира злоупотребляют алкоголем. В Российской Федерации проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, алкоголизм занимает 3-е место среди причин смертности в России [3].

По данным различных авторов у 30–70 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, обнаруживаются интеллектуально-мнестические расстройства различной степени выраженности. Алкогольная энцефалопатия (АЭ) в молодом возрасте встречается преимущественно у лиц мужского пола, страдающих алкоголизмом II и III стадии.

Подавляющее большинство больных (71,7 %) АЭ имеет длительный алкогольный стаж (10 и более лет) [2]. Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10–30 % пациентов с клиническими признаками слабоумия.

Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем [4].

Основными клиническими синдромами алкогольной энцефалопатии являются пирамидные, атаксические, астенические, тревожно-депрессивные, мнестические, а также экстрапирамидные расстройства. Развитие АЭ сопровождается нарушением вегетативной регуляции функций организма [2].

Учитывая, что значительная часть больных с токсической энцефалопатией (ТЭ) являются лицами трудоспособного возраста, проблема последствий приобретённых повреждений ЦНС является не только медицинской, но и социально-экономической. В связи с этим, актуальной задачей является изучение современных методов лечения алкогольной энцефалопатии [5,6].

Ключевые слова: алкогольная энцефалопатия, лечение, алкоголизм.

Патогенез алкогольной энцефалопатии. Патогенетические механизмы поражения нервной ткани при алкоголизме достаточно сложны.

Доказано, что этиловый спирт мембранотоксичен, и в результате систематического его употребления повреждает серое и белое вещество головного мозга, что сопровождается утратой миелиновых волокон и нейронов, постепенным развитием атрофии головного мозга, деградацией микроструктур мозолистого тела, уменьшением нейрональных и глиальных маркеров. Одним из факторов повреждения нервной ткани при алкоголизме является дефицит витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Имеет место снижение встраивания липидов в миелин, внутриклеточное накопление кальция, нарушение биосинтеза и метаболизма медиаторов, что усиливает нейротоксический эффект этанола и его метаболитов [3].

Множественные эффекты этанола на ЦНС связаны также с его способностью увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера, для низкомолекулярных соединений.

Это касается и основных нейрохимических систем мозга (дофаминергической, серотонинергической, норадреналинергической, холинергической и ГАМКергической), и соответствующих нейромедиаторов, функции которых под влиянием алкоголя могут нарушаться.

Накоплено относительно мало данных о роли ацетилхолина в развитии алкоголизма, хотя он является одним из основных нейромедиаторов ЦНС [3].

Современное лечение. Начнем с того, что рассмотрим основные мероприятия, проводимые в рамках современной базисной терапии АЭ. К ним относится:

–          систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический р-р глюкозы с хлоридом калия до 800–1000 мл в сутки в сочетании с 20–40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды) [4];

–          назначение ингибитора транспорта электролитов и диуретика фуросемида препятствует гидратации мозга и снижает алкогольную нейродегенерацию.

Перспективным для лечения алкогольного повреждения мозга, других нейродегенеративных заболеваний считается использование фактора роста мозга.

Патогенетическое лечение алкогольной энцефалопатии Гайе–Вернике и корсаковского психоза заключается в назначении больших доз (от 400 мг до 1 г) витамина В1, а также витаминов В2, В6, РР, С [4];

–          антигипоксанты и ноотропы: 20 мл 20 % р-ра натрия оксибутирата в/в капельно или струйно (особенно показаны при судорогах), 30–60 мл 20 % р-ра ноотропила (пирацетам) в/в, 0,5 г глицина сублингвально, если больной может глотать, 0,05–0,1 г энцефабола (пиридитол) 3 раза в день, 0,5 г глутаминовой кислоты 3 раза, 0,5 г аминалона 3 раза в день [4];

–          для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови применяют 5 мл трентала в/в капельно, 2 мл 0,5 % раствора курантила в/в капельно, 400–500 мл реополиглюкина в/в капельно, при подозрении на геморрагический инсульт от назначения этих лекарств следует воздержаться [4].

Останавливаться более подробно на стандартах базисного лечения, я считаю нецелесообразно. Рассмотрим новые и наиболее интересные подходы к лечению токсической алкогольной энцефалопатии, которые имеют доказательную базу.

Итак, в настоящее время существует достаточно большое число препаратов, обладающих вторичным нейропротективным эффектом, многие из которых относятся к холинергическим средствам [3].

Особое место среди холинергических препаратов занимает нейромидин (ипидакрин). Механизм его действия связан с блокадой активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран. Именно влияние ипидакрина (нейромидина) на транспорт ионов калия лежит в основе действия препарата [3].

Так, при контролируемом исследовании, 20 пациентов с АЭ, получали курсовое лечение нейромидином (10 дней нейромидин 15 мг внутримышечно, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес).

После проведения курсовой терапии нейромидином наблюдался значительный регресс субъективных ощущений и улучшение неврологического статуса.

При этом каких-либо нежелательных явлений и побочного действия препарата выявлено не было [3].

Было доказано, что в качестве адекватного естественного антиоксиданта, наиболее рационально применение мексидола, который обладает вегетостабилизирующими свойствами, и который показал свою высокую эффективность [2].

Исследованию подлежала группа пациентов с АЭ, принимающих в качестве антиоксиданта мексидол.

На 14 день у 73 % больных была зафиксирована статистически значимая нормализация индекса Кердо, который используется для оценки деятельности вегетативной нервной системы [2].

Изучение эффективности антиконвульсантной терапии у больных алкогольной энцефалопатией, осложненной повторными пароксизмальными расстройствами в анамнезе, показало, что успех лечения во многом определяется стабильностью алкогольной ремиссии и регулярностью приема препаратов. Так, у больных в состоянии алкогольной ремиссии на фоне регулярного приема карбамазепина отмечено достоверное уменьшение частоты эпилептических припадков (W=0,012; p=0,012) и улучшение нейрофизиологической картины по результатам ЭЭГ (F=0,005; p

Алкогольная полинейропатия: препараты для лечения, симптомы болезни нижних конечностей

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей относится к числу наиболее распространенных осложнений комплекса соматических, психических и неврологических недугов, проявляющихся при злоупотреблении спиртными напитками. Согласно данным статистики, болезнь выявляется чаще, чем цирроз печени, энцефалопатия и нарушения ЖКТ, возникшие вследствие длительной интоксикации этанолом. Своевременная диагностика полинейропатии и адекватная терапия позволяют минимизировать риски развития патологических состояний, приводящих к инвалидности и летальному исходу.

Формы болезни

Эксперты классифицируют алкогольную полинейропатию на несколько групп. Основаниями для систематизации являются клиническая картина недуга и темпы его прогрессирования.

По характеру течения полинейропатия подразделяется на три типа:

• хронический, развивающийся на протяжении12 месяцев и дольше;
• острый, отличающийся быстрыми (до 30 суток) темпами формирования;
• подострый.

Чаще всего специалисты выявляют первый из указанных видов заболевания.

Также алкогольную полинейропатию, в соответствии с ее клиническими проявлениями, принято дифференцировать на 4 группы.

Смешанную, относящуюся к числу наиболее распространенных. Недуг затрагивает верхние, нижние конечности. Среди симптомов — паралич кистей (стоп), гипотония, снижение глубоких рефлексов, атрофия мышц предплечий, измененный (минимизированный либо увеличенный) уровень чувствительности в пораженных областях.

Сенсорную, отличающуюся появлением болезненности в местах расположения крупных нервов, чувства жжения, зябкости, онемения стоп. При полинейропатии этого типа также наблюдаются судороги и вегето-сосудистые патологии (мраморность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз).

Двигательную, характеризующуюся нарушением функций разгибателей пальцев и дистальных отделов ног вследствие развития изменений общего малоберцового, большеберцового нервов. Затрудняется подошвенное сгибание, ходьба на носках, вращение стопы против часовой стрелки.

Атактическую (второе название рассматриваемой формы алкогольной полинейропатии — периферический псевдотабес). Ее признаками являются: онемение ног, появление болей при пальпации пораженных областей, нарушение координации движений, походки.

Ряд исследователей выделяет вегетативный и субклинический типы нейропатии.

При хроническом алкоголизме заболевание может протекать бессимптомно.

Причины алкогольной полинейропатии

Многочисленные исследования свидетельствуют: свыше 75% от общего числа выявленных случаев невропатии вызвано ответной реакцией организма на длительное (от 5 лет) употребление напитков, содержащих этиловый спирт. Тяжесть заболевания напрямую связана с количеством этанола, регулярно принимаемого человеком.

К числу причин, провоцирующих развитие нейропатии, относится:

• токсическое воздействие алкоголя на нервные волокна;
• гипоксия;
• нарушение работы пищеварительного тракта (печени, кишечника), иммунной системы;
• неправильное питание;
• снижение в крови уровня магния, калия;
• дефицит тиамина (витамина B1).

Дополнительными условиями, вызывающими различные формы болезни, являются генетическая предрасположенность (в том числе и повышенная уязвимость тканей нервной системы), аутоиммунные процессы.

Для алкоголиков характерно длительное нахождение в однообразном положении (во время сна) при одновременном утрачивании чувствительности к боли. Такое состояние чревато появлением онемения и развитием синдрома продолжительного сдавливания, приводящих к компресионно-ишемической нейропатии.

Патогенез

Механизм зарождения недуга на сегодняшний день изучен не полностью. Ряд ученых полагает, что в основе алкогольной полинейропатии находятся аутоиммунные процессы. Патология приводится в действие провоцирующими агентами (среди них — вирус Эпштейна-Барра, кампилобактеры, цитомегаловирус).

Инфекционные болезни и иные факторы, повышающие затраты энергии, обостряют нехватку в жидких средах организма никотиновой и аскорбиновой кислот, микроэлементов, витаминов группы B.

Основной мишенью заболевания в острой форме являются аксоны — удлиненные отростки нейронов.

Различные типы алкогольной полинейропатии обладают способностью разрушать миелиновую оболочку структурно-функциональных единиц нервной системы, вследствие чего скорость прохождения импульсов замедляется, а необходимые функции начинают осуществляться в измененном виде.

  Симтомы и лечение невриномы Мортона

Симптомы и диагностика

Начальная стадия полинейропатии характеризуется отсутствием существенных признаков. Дальнейшее развитие процесса отличается постепенной утратой компенсаторных возможностей, возникновением мышечных болей, слабости. До 50% заболеваний (от общего количества недугов) вначале поражают ноги, а затем распространяются на руки.

В числе симптомов болезни отмечается:

• нарушение чувствительности (ослабление или усиление);
• изменения АД, походки, цвета кожи (мраморность, посинение);
• сухость, шелушение покровов;
• утолщение, расслаивание ногтевых пластин;
• ухудшение кровообращения;
• дискомфорт в стопах, голенях, переходящий в жгучие боли;
• потеря равновесия;
• чувство озноба, онемения, «мурашек» в ногах;
• снижение уровня волосяного покрова (на участках от коленных до голеностопных суставов);
• появление трофических язв;
• атрофия мышц;
• подворачивание внутрь, свисание стопы (при двигательном типе заболевания).

Также могут проявляться гипергидроз, тахикардия, одышка.

Тяжелая форма полинейропатии отличается наличием парезов, параличей, спутанности сознания, ослаблением дыхательной мускулатуры (последний признак требует немедленного проведения искусственной вентиляции легких). Могут возникать и психические расстройства.

Периодически выявляются нарушения мимики, сбои в работе системы мочевыделения (задержка процесса выделения урины). Эти 2 симптома исчезают через несколько дней после появления.

Полинейропатия может проявиться достаточно резко или постепенно наращивать свою интенсивность. Временное облегчение состояния по прошествии 4 недель с момента начала заболевания — не признак выздоровления, а сигнал перехода патологий в хроническую форму.

Ответ на вопрос, допускается ли лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей в домашних условиях, однозначен: без обращения в клинику купировать развитие изменений невозможно.

Диагностирование полинейропатии осуществляется врачом путем опроса и осмотра пациента, рассмотрения результатов анализа венозной крови (лабораторные исследования позволяют выявить степень поражения печени при помощи определения уровня трансаминаз). Дефицит витаминов уточняется посредством изучения сыворотки крови.

Динамика заболевания контролируется методом ЭНМГ. Электронейромиография позволяет выявить наличие дегенеративного процесса в периферических нервах и степень поражения тканей последних.

В число важнейших признаков, на основании которых выносится диагноз, входит:

• слабость мышц прогрессирующего характера;
• сухожильная арефлексия;
• симметричность нарушений.

Дополнительным способом диагностики является опрос членов семьи больного (по возможности). Иногда пациенты отрицают факт пристрастия к спиртным напиткам; поставить правильное заключение и прояснить причину патологических изменений позволяет именно беседа с родственниками.

Лечение

Пресечение развития алкогольной нейропатии происходит путем задействования комплексных схем терапии, включающих применение медицинских товаров в сочетании с физиолечением, ЛФК, массажем и рядом других методов.

Медикаментозное

Симптомы заболевания устраняются при помощи различных групп препаратов. Наименования основных лекарств приведены в таблице ниже.

Перечень средств
Цель назначения медикамента

Витамины (C, B1, B6 и др.), фолиевая кислота — инъекции и пилюли
Восполнение дефицита, развивающегося при хроническом алкоголизме; обеспечение нормальной деятельности структур нервной системы.

Антигипоксанты (Актовегин)
Повышение устойчивости тканей к недостатку кислорода.

Антихолинэстеразные препараты
Устранение чувствительных, двигательных расстройств.

Диклофенак, Нимесулид, Амитриптилин и Карбамазепин
Уменьшение интенсивности болевого синдрома.

Антиконвульсанты
 Устранение болезненных судорог.

Антидепрессанты
 Улучшение эмоционального состояния.

Нейромидин
Ускорение нервно-мышечной передачи.

Цитофлавин
Улучшение микроциркуляции, восстановление метаболизма.

Винпоцетин, Курантил
Облегчение венозного оттока, укрепление сосудов.

Гепапротекторы
Нормализация функции печени.

Вегетативные расстройства корректируются путем использования симптоматической терапии.

Запрещено задействовать лекарственные средства без назначений врача: неконтролируемое специалистом применение препаратов может привести к развитию осложнений, ухудшению состояния больного, летальному исходу.

Немедикаментозное лечение

В качестве дополнительных мер реабилитации назначаются иглорефлексотерапия и магнитотерапия, физиотерапевтические процедуры (для стимуляции спинного мозга, нервных волокон). В целях восстановления тонуса мышц используется массаж.

  Симптомы и лечение пареза стопы

Еще один немедикаментозный метод — лечебная физкультура — позволяет предотвратить развитие контрактур, укрепить организм.

Значительную роль играет и поддержка психолога. Консультации специалиста помогают преодолеть депрессивное состояние, возникающее у большинства пациентов рассматриваемой категории при отказе от употребления алкоголя.

Народная медицина

Альтернативная медицина рекомендует использовать в целях борьбы с алкогольной полинейропатией следующие средства:

Отвар сырья лекарственных трав (яснотки, подмаренника, череды, дурнишника) для стимуляции обмена веществ. Вышеперечисленные компоненты нужно смешать в равных пропорциях, добавить аналогичное количество листьев березы, шишек хмеля, измельченных корней лопуха и солодки, цветков бузины. 1 столовую ложку сбора заварить в 2 стаканах кипятка, дать настояться (не менее 3 ч.). Употребить за 6 часов.

Состав из петрушки и семени подсолнечника для выведения токсинов. 2 ст.л. семечек, полстакана измельченной свежей зелени и 300 мл кефира соединить, хорошо размешать. Пить натощак, за 40 минут до утренней трапезы.

Коктейль из меда, морковного сока и оливкового масла для облегчения состояния при алкогольной полинейропатии. Способ приготовления: полстакана свежевыжатого сока соединить с маслом, добавить 1 желток, взбить венчиком. Подсластить 2 ч.л. меда. Принимается за 2 ч. до еды.

Народное средство из лекарственных трав и оливкового масла для восстановления печени. Семена расторопши в количестве 4 ст. л. растолочь. Добавить 150 мл слегка подогретого масла. В смесь аккуратно ввести порошок листьев высушенной перечной мяты (2 ст. л.). Употреблять за полчаса до приема пищи, 3р./сут., по 6 ч.л. Курс лечения — 3 недели.

Ванночки с пустырником и шалфеем для уменьшения чувства жжения в ногах. Средство характеризуется противовоспалительным, дезинфицирующим, ранозаживляющим воздействием. 100 г лекарственных трав в пропорции 1:1 залить 2,5 л кипятка, дать настояться около 2 часов. Перед принятием процедур разбавить горячей водой.

Задействовать рассмотренные методы терапии можно только после консультации с лечащим врачом.

Диета

В период реабилитации пациенту необходимо придерживаться особого рациона, способствующего быстрому восстановлению. Питание должно обеспечивать нужное количество витаминов, минералов, микроэлементов и быть основано на углеводах.

При полинейропатии рекомендуется употребление:

• кисломолочных продуктов;
• печени;
• овощей, фруктов.

Из ежедневного меню следует исключить острую и соленую пищу.

Период восстановления и прогноз

Излечиться от алкогольной нейропатии в коротки сроки невозможно. Период полноценного выздоровления длится от 3-4 месяцев до полугода.

Главное условие для достижения максимально возможного терапевтического эффекта — полный отказ от напитков, содержащих этиловый спирт.

Небольшие изменения, произошедшие в организме, устраняются полностью. При хроническом течении полинейропатии восстановления разрушенных нервных волокон не происходит; современные методики терапии позволяют добиться лишь стабилизации процесса и снижения выраженности симптоматики.

Отказ от посещения клиники и получения врачебной помощи, усугубление патологии дальнейшим злоупотреблением спиртного приведут к инвалидизации. Последнюю могут вызвать такие осложнения, как:

• паралич ног;
• полная потеря подвижности;
• поражение мозжечка;
• нарушение функций ЦНС;
• возникновение психических расстройств.

Возможен и летальный исход (в том числе и от остановки сердца).

Профилактика

Предупредить повторное развитие алкогольной нейропатии достаточно легко. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, своевременно купировать симптомы инфекционных болезней, наблюдаться у нарколога (при необходимости — и у психолога).

После выздоровления рекомендуется регулярно посещать санатории, заниматься спортом, следить за питанием.

Описываемое заболевание — тяжелый недуг, приводящий к серьезным изменениям в организме. Излечившись однажды, необходимо приложить все усилия для абсолютного отказа от спиртного — лишь такой метод позволит избежать рецидива алкогольной полинейропатии.

Алкогольная полинейропатия: симптомы, диагностика и лечение

Алкоголизм постепенно, мучительно разрушает человека. Этанол – очень токсичное вещество, и его продукты распада наносят непоправимый ущерб всем системам организма. Алкоголизм приводит к ослаблению иммунитета, ухудшению психического здоровья, полной личностной деградации.

Алкогольная полинейропатия – одно из десятков заболеваний, возникающих на почве злоупотребления алкоголем.

Алкогольная полинейропатия – опасная болезнь, проявляющяяся в интоксикации нервной системы. Но не только алкоголизм может стать причиной полинейропатии – провоцировать эту болезнь может сахарный диабет или инфекционное заражение.

В первых двух случаях заболевание развивается поэтапно, с постепенным ухудшением симптомов.

Примерно в 10% случаев полинейропатия развивается крайне резко и всего за несколько дней может нанести серьезный ущерб организму.

Но не стоит заранее расстраиваться – медицинское вмешательство, осуществленное вовремя – на ранних стадиях болезни, позволит полностью с ней справиться. В противном случае она может приобрести хроническую форму.

Алкогольная полинейропатия по МКБ-10 имеет код G62.1

Симптомы алкогольной нейропатии

Симптомы проявляются медленно, поэтому выявить нейропатию не просто. Основным признаком течения болезни является поражение нервной системы больного.

В первое время человек испытывает легкое онемение в пальцах на руках и ногах. После этого неприятные ощущения распространяются дальше на конечности. Кровообращение ухудшается, впоследствии чего больной может чувствовать холод в ногах.

Постепенно атрофируется мышцы, их визуальное уменьшение можно наблюдать воочию. Учащаются сильные судороги, особенно в ночное время. Кожа на нижних конечностях синеет, приобретает «мертвый» цвет.

Дальнейшее развитие болезни приводит к полному параличу всех конечностей. Как итог – человек не может передвигаться, становится физически недееспособным. Зачастую с этого момента большинство больных все свое время проводят не вставая с постели.

На этом разрушительное действие алкогольной полинейропатии нижних конечностей не заканчивается – организм продолжает ослабевать, человек может испытывать фантомные боли, как это нередко бывает после ампутации. Расстройства психического здоровья также могут усугубить протекание болезни.

Проблемами с конечностями нейропатия также не ограничивается – ее влияние распространяется на зрительные, дыхательные функции и сердечно-сосудистую систему. Но в первую очередь под угрозой находятся именно ноги больного – каждодневные ухудшения все больше мешают двигательной функции.

• Независимо от причин появления нейропатии, ее основные симптомы аналогичны: судороги, постепенная атрофия мышц, и, как итог – паралич, развитие дальнейших побочных симптомов может отличать в индивидуальных ситуациях.
• Во время медицинского вмешательства и лечения заболевания симптомы постепенно идут на откат в обратном порядке, хотя в некоторых ситуациях, по завершении лечения могут оставаться некоторые первичные признаки.

Диагностика алкогольной полинейропатии

В первую очередь, в медицинском учреждении врач собирает информацию о больном, его привычках, образе жизни. Проводится проверка на посторонние факторы, болезни, которые могли спровоцировать полинейропатию, после чего пациента осматривает невролог для обнаружения первичных признаков заболевания.

  Бессонница после запоя: что делать и как лечить

Электронейромиография (ЭНМГ) – процедура, позволяющая определить степень поражения нервной системы. Она выявляет то, насколько распространилась болезнь, поражены ли периферические нервы и какова стадия заболевания – острая, или хроническая. ЭНМГ способно выявить дистрофию мышц, туннельный синдром, амиотрофический синдром. Регулярное проведение электронейромиографии поможет в контроле лечения и наблюдения за процессом восстановления организма.

В некоторых случаях проводят биопсию тканей нервной системы. Эта более сложная процедура способна выявить ряд других тяжелых заболеваний, и точнее провести диагностику полинейропатии. Эти методы в кратчайшие выявят заболевание, его степень, распространение и осложнение, что поможет максимально оперативно приступить к лечению.

Лечение алкогольной полинейропатии

В большинстве случаев лечение алкогольной полинейропатии проходит в домашних условиях. На последних стадиях развития болезни, когда под угрозой находится жизнь пациента курс лечения осуществляется в стационаре.

В зависимости от причины возникновения болезни, используются различные этиологические методы для определяются первых шагов в восстановлении. Если эта причина – алкоголизм, то главным фактором, без которого все дальнейшее лечение будет бесполезным – полный отказ от спиртного. Именно, необходимо полностью и навсегда отказаться от алкоголя, пусть даже в небольших количествах.

К сожалению, человеку, злоупотребляющему алкоголем, тем более на протяжении долгого времени, будет невозможно самостоятельно избавиться от этой пагубной привычки. Здесь составит службу помощь психотерапевта, методы кодировки и поддержка со стороны близких и друзей. Комплексное использование этих факторов минимизирует вероятность срывов.

Следующим шагом к возвращению в человеческое состояние станет возобновление правильного режима и здорового образа жизни. Продуманный дневной график, здоровое питание и физические нагрузки значительно ускорят выздоровление больного.

При алкогольной нейропатии необходимо сделать упор на богатую витаминами и белковую пищу.

Но не стоит во всем полагаться на свою осведомленность – составлять подробную диету необходимо индивидуально для каждого и делать это может только врач.

Лечение препаратами

Вышеперечисленные факторы совмещаются с лечением медикаментами.

При лечении алкогольной нейропатии используют ряд препаратов, который делится на несколько основных групп:

• Комплекс витаминов. Больному важно восполнять в организме нехватку витамина В. Помогут в этом препараты Пентовит и Компливит, которые положительно влияют на нервную систему.
• Нейротропные препараты.
• Ноотропные препараты. Они помогают развитию умственной деятельности, уменьшают влияние токсинов на головной мозг и улучшая психическое состояние пациента (Пирацетам, Фенибут, Глицин).
• Антидепрессанты. Этот тип препаратов также положительно влияют на психику и способствуют полному отказу человека от алкоголя (Амитриптилин).
• Метаболические препараты. Улучшают обмен веществ. Принимаются больным во время восстановления комплексно, вместе с физиотерапией.

  Алкоголизм у мужчин: признаки, причины и последствия

В случае поражения печени, могут быть назначены гепатопротекторные препараты и антиоксиданты для общего укрепления организма. Дополнительно возможно использование рецептов народной медицины. Это настойка из гвоздик, семена расторопши, оливковое масло, сок из моркови.

Немедикаментозное лечение нейропатии

Физиотерапия и связанные с ней процедуры играют немаловажную роль в лечении больного. Электростимуляция спинного мозга и нервных волокон достаточно часто включаются в эту категорию. Быстрейшему восстановлению способствуют даже такие процедуры, как обыкновенный массаж, лечебная физкультура и иглоукалывание.

На территории нашей страны повсеместно практикуют магнитотерапию, хотя точного научного подтверждения эффективности этого метода нет.

Только в качестве дополнительного средства лечения магнитотерапия идет на пользу, хотя у нее есть свои поклонники и положительные отзывы.

В клиниках США использование и продажа всех средств, связанных с магнитотерапией запрещена на государственном уровне.

Эмоциональная поддержка – как терапевтическая, так и на бытовом уровне важный фактор выздоровления. Размеренная бытовая атмосфера, смена окружающей обстановки и новые знакомства ускорят медикаментозное лечение и станут хорошей профилактикой алкогольной нейропатии.

Выполнение условий для профилактики: исключение спиртного из жизни, посещение оздоровительных центров, регулярный отдых и минимизированные стрессовые ситуации заставят забыть о болезни.

Известны множественные случаи, когда пациенты в критическом состоянии, находящиеся на грани инвалидности полностью восстанавливались.

Осложнения алкогольной нейропатии

Нервная система – сложнейшая структура организма человека. Она отвечает за правильную работу органов, мыслительные и двигательные способности, генез, а также влияет на другие системы организма.

Соответственно, при нарушении и повреждении нервной системы будет страдать весь организм: возможен отказ органов и даже полная остановка сердца.

Болезнь может задевать различные нервы, к примеру, зрительный.

Атрофия мышц на поздних стадиях может привести к окончательно и безвозвратной инвалидности. Проблемы с дыхательной системой также будут давать о себе знать. Если больной продолжает на поздних стадиях употреблять спиртное, то вероятно резкое ухудшение памяти, умственных способностей, а в конце концов это приведет к слабоумию.

Прогноз алкогольной нейропатии

Своевременно оказанная помощь однозначно приведет к положительным результатам. Однако, к сожалению, нередко лечение начинают слишком поздно, дав начаться необратимым процессам. В результате пациент пусть и выздоравливает, но остается нетрудоспособным, или вовсе инвалидом.

Полное восстановление к нормальной жизни возможно только при условии безоговорочного отказа от алкоголя и соблюдении всех указаний лечащего врача.

Выздоровление от алкогольной полинейропатии происходит в течение 3-4 месяцев. Лечение, начатое не вовремя, или не соответствующее потребностям больного не будет иметь столь положительного эффекта. К сожалению, зачастую полностью восстановиться от заболевания не получается. При отсутствии же лечения совсем, в половине случаев гарантирован летальный исход в ближайшие 10 лет.

© 2018 – 2019, Буната Дмитрий. Все права защищены.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей: лечение, препараты, причины

Одним из серьезных неврологических заболеваний, возникающих на фоне употребления алкоголя, считается алкогольная полинейропатия нижних конечностей. Спиртные напитки и метаболиты этилового спирта, попадая в организм, нарушают работу периферической нервной системы. В результате происходит сбой в работе головного и спинного мозга, ухудшается передача нервных импульсов по всему телу.

Причины возникновения недуга

Алкогольная полинейропатия возникает при единичном приеме большого количества спиртосодержащих напитков или хроническом алкоголизме. Вначале она поражает длинные нервные волокна, проявляясь в нижних конечностях, затем распространяется по всему организму снизу-вверх.

7 факторов, провоцирующих развитие заболевания:

регулярное употребление этилового спирта замедляет обменные процессы, нарушает транспортировку питательных компонентов к органам и тканям;

алкоголь нарушает микроциркуляцию в нервных волокнах, ухудшает передачу импульсов и чувствительность в разных частях тела;

спирт в организме превращается в ацетальдегид, токсичное вещество, поражающее центральную и периферическую нервную систему;

алкоголь ухудшает работу пищеварительных органов, всасываемость тонким кишечником питательных компонентов. Как результат – в организме возникает дефицит тиамина, других витаминов группы В;

спирт и его производные поражают клетки печени, в результате чего она перестает выполнять основные функции;

прием спиртосодержащих напитков ослабляет иммунитет. Организм начинает синтезировать антитела, убивающие его собственные нервные клетки;

замедление обменных процессов снижает способность организма избавляться от токсинов. Они накапливаются в клетках, поражая все органы и системы.

Алкогольной полинейропатией страдают от 70 до 90% алкоголиков, независимо от возраста и пола. Риск подхватить серьезный недуг резко повышается, если регулярно употреблять свыше 100 гр. этанола в сутки. Он также возрастает, если человек пьет суррогатный алкоголь: спиртосодержащие химические жидкости и денатураты.

Основные симптомы

Опасность заболевания заключена в том, что выявить его на ранних стадиях чрезвычайно сложно. Если слабеют ноги, это можно считать первым признаком того, что в организме начались необратимые процессы. Затем возникают следующие ощущения:

• болезненность при надавливании на икроножные мышцы;
• приступы судороги в нижних конечностях;
• онемение, которое начинается со стоп и поднимается по ногам вверх, чуть позже возникают регулярные боли и слабость в мышцах ног;
• боль в ногах постепенно усиливается, особенно при надавливании на мышцы, нервные стволы и магистральные вены;
• если вовремя не начать лечение, симптоматика усугубляется и переходит на кисти рук;
• наблюдается сбои в работе мозжечка, что выражается в нарушении координации, равновесия;
• когда недуг затрагивает вегетативную нервную систему это, проявляется в перепадах давления, частом или непроизвольном мочеиспускании, импотенции.

Внешне полинейропатия проявляется в характерной «шлепающей» походке, когда человек перестает ощущать поверхность вследствие нарушения чувствительности в ногах. Сухожильные рефлексы нарушаются, ощущаются слабо или полностью отсутствуют, при запущенной форме заболевания наблюдается парез или паралич ног и рук.

Голени и стопы, в которых нарушено кровоснабжение, становятся холодными, кожа на них синеет, становится прозрачной и мраморной. Постепенно на ногах исчезает волосяной покров, чуть позже на коже и мягких тканях появляются изъявления и трофические незаживающие язвы.

В дальнейшем организм отравляется токсинами все сильнее, в результате болезнь поражает блуждающий нерв, что выражается в тахикардии и одышке. Человек жалуется на провалы в памяти, дезориентацию, мерзнет даже в жаркие дни.

Если вовремя не начать лечение, возникнут осложнения: алкогольная абстиненция, утрата контроля над функциями органов малого таза или паралич.

В редких случаях болезнь поражает зрительные нервы, что заканчивается полной слепотой без надежды на восстановление.

Диагностика

Точная диагностика позволит врачу назначить эффективное лечение. При обследовании важно помнить о болезнях, клинически схожих с алкогольной полинейропатией. Речь идет о:

• диабетической полинейропатии;
• синдроме Гийена-Барре;
• хронической демиелинизирующей воспалительной полинейропатии;
• наследственных формах поражения периферической нервной системы.

Максимально точно диагностировать состояние, выбрать правильное лечение позволят следующие методы:

Полный неврологический осмотр для проверки силы и чувствительности мышц ног и рук, выявления сухожильных рефлексов;

Электронейромиография, позволяющая определить скорость прохождения импульса к нерву.

Компьютерная томография, МРТ и биопсия нерва, которые подтвердят точность диагноза, и исключит другие тяжелые недуги.

Методики лечения

При первых симптомах заболевания, как только ноги начали болеть и неметь, необходимо срочно обратиться к врачу. Параллельно с этим важно полностью отказаться от алкоголя, полноценно питаться, соблюдать режим сна и бодрствования. Это основные пункты, без которых надеяться на чудо и эффективность терапии попросту бессмысленно.

После диагностики врач назначает медикаментозное лечение. Оно предусматривает пероральный прием, внутривенное или внутримышечное введение таких лекарств как:

• Вазонит, Пентоксифиллин, Тиолепту, Тиоктацид, Трентал, Диалипон и другие аналогичные препараты. Они активизируют обмен веществ, улучшают микроциркуляцию сосудов и капилляров, восстанавливают кровоснабжение нервных стволов;
• Препараты никотиновой кислоты, которые действуют как сосудорасширяющие, восстанавливающие функции печени, снижающие уровень холестерина и глюкозы в крови;
• Гепатопротекторы, нормализующие работу печени, улучшающие всасываемость микрофлоры кишечника;
• Тиамин и другие витамины группы В, которые входят в состав Нейрорубин-форте, Тригаммы, Комбилепена и Бенфотиамина. Вначале их вводят внутримышечно, через 2-3 мес. переходят на пероральный прием таблеток;
• Октолипен, Берлитион, Тиогамму и Эспа-липон, антиоксиданты, насыщающие организм альфа-липоевой кислотой;
• Семакс, Актовегин, Билобил, Танакан, Глиатилин и прочие препараты, содержащие нейротрофические и нейрометаболические вещества;
• Нейромидин, улучшающий проводимость нервных импульсов.

Лечение болевого синдрома при алкогольной нейропатии сопряжено с определенными трудностями. Облегчить его не так-то просто и в этом помогут:

• Антиконвульсанты: Прегабалин, Карбамазепин, Нейротин, Габапентин;
• Нестероидные препараты: Мелоксикам, Диклофенак, Ибупрофен, Нимесулид;
• Пароксетин, Амитриптилин и прочие антидепрессанты.

Лечение недуга заметно облегчает Берлитион, Ти-огамма, Тиоктацид, лекарства, содержащие тиоктиновую кислоту. Терапию проводят раз в год, она включает в себя курс их 15 инъекций. Более длительное лечение – таблетками, которые принимают раз в год, ежедневно, в течение 2-3 мес.

После того как острая фаза алкогольной полинейропатии миновала, назначают физиотерапевтическое лечение: парафинотерапию, массаж, электрофорез с пентоксифиллином. Также доказали эффективность такие методы как иглоукалывание, гирудотерапия, плаванье и лечебная физкультура.

Если пациент настроен на положительный результат, хочет сберечь ноги и остальные части тела, стоит полностью отказаться от спиртного, придерживаться диеты и предписаний врача. Болезнь на ранних стадиях через время излечивается полностью, более запущенные случаи излечит сложно. Комплексная терапия на этом этапе стабилизирует патологию, облегчает состояние, и не дает человеку стать инвалидом.

Похожие записи

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма.

Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения.

Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10

G62.1

МКБ-9

357.5

DiseasesDB

9850

MedlinePlus

000714

eMedicine

article/315159

MeSH

D020269

• Общие сведения
• Формы
• Причины развития
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина.

Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот.

Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

• При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.
• Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.
• Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител.

Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс.

Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter