Аутоиммунный энцефалит расмуссена, майерса

  26.03.2019

• Энцефалит Расмуссена – воспалительная болезнь, которая имеет прогрессирующее хроническое течение и характеризуется очаговым поражением одного из мозговых полушарий, что предшествует атрофии его тканей.

• 

  Клиническая картина болезни  представляет собой совокупность таких симптомов: когнитивное расстройство, сенсомоторный дефицит, эпилептические припадки, невнятная речь: синдром Расмуссена диагностируется у детей младше 15 лет.

• Опасность очагового энцефалита состоит в его резистентности к лечению: купировать специфическую симптоматику консервативным путем невозможно.

Что это такое энцефалит Расмуссена?

Энцефалитом Расмуссена называют хроническое заболевание, которое стремительно прогрессирует и проявляется в виде очагового поражения полушарий мозга, что способствует развитию специфической симптоматики.

Характерными признаками синдрома Расмуссена являются возникновение кожевниковской эпилепсии, расстройство когнитивной функции, нарушение речевого аппарата, а также появление неврологических отклонений.

Подробно особенности очагового заболевания впервые описал американский врач Т. Расмуссен, в результате чего оно было названо в честь своего первооткрывателя энцефалитом Расмуссена.

Согласно статистике ученого, данная хроническая воспалительная патология диагностируется редко: в зоне риска пребывают маленькие дети от пяти до восьми лет.

В единичных случаях, именуемых также атипичными, синдром Расмуссена выявляется у новорожденных малышей младше года и подростков старше 13 лет.

Предпосылкой к развитию очагового энцефалита является перенесенное малышом инфекционное заболевание. В неврологии существует две гипотезы, подтверждающие тот факт, что синдром Расмуссена имеет аутоиммунный характер, а также является результатом поражения мозгового вещества инфекционными агентами.

Несмотря на то что после достижения патологическим процессом пика своего развития, он начинает постепенно утихать, неврологические отклонения, образовавшиеся как сопутствующие осложнения, не исчезают, а, напротив, прогрессируют.

Морфологической особенностью хронического энцефалита принято считать его очаговый характер: воспалительный процесс поражает одно полушарие мозга.

Гораздо реже на раннем этапе развития патологии наблюдаются двухсторонние морфологические изменения, но с единичным очагом воспаления.

Если энцефалит Расмуссена характеризуется одновременным поражением обоих полушарий, лечение имеет неблагоприятный прогноз.

Причины энцефалита

На сегодняшний день точная этиология воспалительной патологии не была установлена. Медицинские специалисты в качестве гипотез выделяют две вероятные причины, которые могут спровоцировать очаговое поражение мозгового полушария: заболевание образуется как сопутствующее осложнение вирусной инфекции либо аутоиммунного расстройства.

Согласно первой гипотезе, синдром Расмуссена развивается как нейроинфекция, что позволяет отнести данную патологию к группе вирусных заболеваний. Как подтверждение первой гипотезы, выступают изменения, которые обнаруживает врач во время гистологического анализа церебральных тканей. В ходе их исследования доктор выявляет такие патологии, как мелкоочаговый глиоз и периваскулярный инфильтрат.

Основанием к формированию аутоиммунной теории является выявление в крови больных антител к глутаматному рецептору, которые активно воздействуют не только на нервные клетки, но также ионные каналы, способствуя их раскрытию. Патологическое влияние антител становится причиной гибели нейронов и астроцитов.

Риск развития болезни Расмуссена возрастает у тех пациентов, у которых близкие родственники страдают от аутоиммунных расстройств. Данный факт позволяет предположить, что хронический энцефалит имеет наследственную природу и его появление может быть спровоцировано HLA-галотипами.

Симптоматика

Главным симптомом энцефалита Расмуссена принято считать кожевниковскую эпилепсию, которая представляет собой совокупность парциальных судорожных припадков. При хроническом воспалении мозга у пациента наблюдаются фокальные приступы моторного типа, которые поражают как лицо, так и конечности, но не провоцируют потерю сознания.

Характерным признаком развития синдрома Расмуссена является также фокальные подергивания мышц, которые называются миоклониями. На раннем этапе воспалительного заболевания симптом отсутствует: мышечные подергивания начинают развиваться совместно с очаговым неврологическим дефицитом, а после принимают постоянный характер.

По мере развития патологического процесса клиническая картина усугубляется симптомами:

• 

  нарушение сенсорной функции;

• развитие олигофрении;
• ухудшение памяти и внимания;
• частое онемение конечностей и туловища;
• расстройство когнитивной функции;
• изменение психического фона.

Запущенный синдром Расмуссена характеризуется ослабеванием мышечного корсета и развитием болезненных спазмов, что обуславливает частые падения больного и высокий риск потери сознания.

Помимо физического состояния, ухудшается мозговая активность, чему предшествует атрофия тканей, локализующихся на пораженном полушарии мозга.

Стадии

Выделяют три основных стадии развития энцефалита Расмуссена:

Продромальный этап характеризуется нечастым развитием фокальных судорог двигательного типа: реже первая стадия сопровождается возникновением эпилептических припадков. Первичное проявление эпилепсии усугубляется параличом Тодда, который поражает конечности в виде мелких хаотичных сокращений. В среднем продолжительность продромального периода составляет три года.

Острая (активная), стадия предполагает усугубление клинической картины такими симптомами, как мышечные судороги, неврологические отклонения, когнитивное расстройство, нарушенная речь. Помимо очаговой симптоматики, пациент жалуется на частые моторные пароксизмы и приступы эпилепсии одностороннего типа. Во время острой стадии паралич Тодда также усугубляется, что обусловлено увеличением периода двигательного дефицита. Средняя продолжительность активного периода составляет шесть месяцев.

Резидуальный этап, именуемый также периодом стабилизации, характеризуется снижением частоты проявления судорог, но при этом зрительные и когнитивные нарушения прогрессируют. Во время резидуального этапа у пациента проявляются такие эндокринные патологии: ожирение и несвоевременное половое созревание.

Текущий этап развития хронического энцефалита определяется лечащим врачом, исходя из 2 показателей – частоты эпилептических припадков и наличия гемипареза.

Состояние здоровья пациента на третьей стадии патологии обуславливается эффективностью лечения: если терапия была проведена некачественно, у больного частично парализованы конечности и наблюдается умственная отсталость.

Способы диагностики

Первая стадия хронического энцефалита характеризуется бессимптомным течением, поэтому обнаружить инфекционную патологию на раннем этапе развития очень сложно. Показаниями к посещению невролога являются такие симптомы, как частые судороги мышц, невнятная речь, расстройство когнитивной функции, а также психическое истощение, которые свидетельствует о наличии в головном мозге воспалительного очага.

После внешнего осмотра и опроса пациента, врач направляет его на комплексное обследование. Основополагающим методом диагностики является электроэнцефалография, в ходе которой доктор оценивает активность мозга и выявляет пораженную область. Больной посещает такую процедуру, как магнитно-резонансная томография, чтобы врач имел возможность определить степень атрофии мозговой оболочки.

Офтальмоскопия оказывается малоинформативной при изучении глазного дна, в ходе диагностики энцефалита доктор определяет поля зрения, что позволяет обнаружить гемианопсию. Для анализа когнитивных нарушений, а также определения степени их тяжести пациенту проводят нейропсихологическое исследование.

Инструментальная диагностика синдрома Расмуссена выполняется в динамике, чтобы при оценке результатов обследования лечащий врач с точностью определил степень расстройства моторной функции.

Дифференциальная диагностика

Схожесть клинической картины, развивающейся при энцефалите Расмуссена, с симптоматикой неврологической патологии, внутримозговой опухоли, а также церебральной кисты, обуславливает необходимость проведения дифференциальной диагностики. Помимо инструментального исследования, пациенту показана пункция спинномозгового вещества, которое в последующем как биоматериал доставляют в лабораторию.

Методы лечения

Существует множество различных способов лечения энцефалита Расмуссена, что объясняется неопределенностью природы данного вирусного заболевания. Лечение на ранней стадии развития хронической патологии основывается на проведении противоэпилептической и патогенетической терапий, которая позволяет замедлить атрофию мозговых тканей.

Поскольку эпилептические припадки, сопровождающие синдром Расмуссена, развиваются в резистентной форме, для их купирования применяются такие препараты, как Топирамат, Вальпроат, а также Фенобарбитал.

Если антиконвульсантная терапия оказалась неэффективной, врач комбинирует между собой медикаментозные средства.

Наиболее эффективной комбинацией принято считать «Вальпроат-Карбамазепин», но использовать её разрешается при отсуствии у пациента аллергии на последний препарат.

Патогенетическая терапия предполагает проведение иммуномодулирующего лечения, а также прием больным противовирусных препаратов глюкокортикостероидов. В медицине при раннем лечении энцефалита используется терапия иммуноглобулином, которую по мере прогрессирования клинической картины дополняют такими кортикостероидами, как Дексаметазон либо Метилпреднизолон.

Хирургическое лечение энцефалита Расмуссена часто обеспечивает пациенту устойчивую ремиссию и основывается на проведении функциональной либо анатомической гемисферэктомии. Функциональное оперирование предполагает «выключение» больного полушария мозга путем разрушения его связей, тогда как анатомическое – резекцию пораженной ткани.

Врачи не рекомендуют отказываться от проведения оперативного вмешательства. Несмотря на то, что хирургическая операция не обеспечит полное исцеление пораженных тканей мозга, она позволит замедлить развитие стойкого неврологического дефицита, который предшествует проявлению таких осложнений, как полный паралич и деменция.

В качестве вспомогательного метода лечения, который позволяет повысить эффективность основной терапии, применяется лечебная диета. Она основывается на следующем: в рационе пациента должны присутствовать в большом количестве продукты, богатые жирами, а в малом количестве продукты, в составе которых присутствуют углеводы.

Прогноз

Иногда лечение энцефалита Расмуссена имеет неблагоприятный прогноз. Высокий риск смертности наблюдается среди пациентов дошкольного возраста, у которых поражены одновременно два мозговых полушария, что обусловлено слабостью их иммунной системы.

Своевременное хирургическое вмешательство не избавляет от когнитивных и двигательных расстройств, но позволяет не только сократить частоту эпилептических приступов, но также стабилизировать общее состояние больного.

Если пациент игнорирует хронический энцефалит, воспалительный процесс начинает усугубляться и провоцирует возникновение необратимых осложнений – паралича и умственной отсталости.

Энцефалит Расмуссена

Детальное описание других заболеваний на букву «Э» тут: Экстрамедуллярные опухоли спинного мозга; Энцефалит; Энцефалит Расмуссена; Энцефалит Сент-Луис; Энцефалопатия; Энцефалопатия Хашимото; Эпендимома головного мозга; Эпендимома спинного мозга; Эпидуральная гематома; Эпилепсия; Эпилепсия у беременных; Эпилептический статус; Эритромелалгия; Эссенциальный тремор; Эстезионейробластома; Эхинококкоз головного мозга.

Что такое энцефалит Расмуссена?

Краткие сведения

Энцефалит Расмуссена — прогрессирующая очаговая болезнь с хроническим типом течения, которая провоцирует формирование эпилептических припадков, сенсомоторного дефицита неврологического происхождения и когнитивных нарушений.

Впервые подробное и развернутое описание заболевания предоставил врач Т. Расмуссен из Америки в середине XX века. Он смог зафиксировать за 35 лет только 51 пациента с подобным поражением. Однако, в качестве отдельной нозологической категории аномалию выделили совсем недавно. Нарушение встречается достаточно редко среди населения.

Согласно среднестатистическим показателям стало известно, что воспалительная реакция проявляется исключительно в детском возрасте. Практически 85% случаев дебютирует в период до 10 лет.

Максимальная распространенность болезни зафиксировано в промежуток между 5-ю и 8-ю года ребенка.

Встречались ситуации единичного характера, когда заболевание начиналось до года или после преодоления детей 14-летнего возраста — относят к атипичной группе.

Зачастую, поражение формируется в результате перенесения ранее инфекции (чаще всего ОРВИ). Существуют момент в истории неврологии, когда аномалия комбинировалась с прогрессирующей гемиатрофией лицевой области.

Основные источники возникновения

На сегодня ученые и исследователи не предоставили конкретных доказательств о этиопатогенезе энцефалита Расмуссена. Существуют только гипотезы и теории, которые сообщают о двух способах возникновения:

• Вирусная причина — относят к медленно протекающим нейроинфекциям вирусного происхождения. Подтверждением выступаю деформации, которые выявляют во время проведения гистологического тестирования пораженных тканей церебрального типа
• Аутоиммунный генез — существует исследование, проведенное в далеком 2002 году, в ходе которого ученые обнаружили антитела к глутаматному участке. Под их влиянием происходят реакции раскрытия ионных каналов и возбудительные процессы в нейронах. Одновременно повреждение нервных элементов под влиянием возбужденных нейротрансмиттеров провоцируют уничтожение астроцитов и нейронов. Исследователи считают, что подверженность частиц к аномальным изменениям вызвана иммуногенетическими признаками.

В чем проявляется энцефалит расмуссена?

Стандартными проявлениями наличия нарушения является присутствие у больного кожевниковской эпилепсии — комбинации судорожных припадков парциального характера с миоклониями.

Зачастую, медицинские сотрудники диагностируют элементарные (без потери сознания) фокальные приступы моторного плана, которые располагаются на лицевом участке или одной из верхних или нижних конечностей. Симптомокомплекс может носит клоническую или тоническую форму.

Существует вероятность вторичной генерализации аномалий с прогрессированием в клонико-тонический эпиприступ.

Миоклонии — мышечные судорожные проявления фокальной природы, носящие постоянный характер. На первых этапах развития болезни они не всегда присутствую у пациента, а появляются только спустя несколько месяцев или формируются одновременно с очаговым неврологическим дефицитом минимум через полтора года с начала дебютирования эпилептических приступов.

Какие существуют стадии энцефалита Расмуссена?

Период аномалии, который протекает между инкубационным этапом и собственно болезнью может длиться на протяжении нескольких лет. Согласно среднестатистическим показателям врачи наблюдают у 70% пациентов образование простого типа фокальных пароксизмов судорожного направления двигательных способностей.

В 20% ситуаций расстройство начинается с эпилептических припадков. Существует возможность прогрессирования вторично-генерализованных эпиприступов. На начальном этапе число усиление припадков минимальное, а с течением времени рост пароксизмов существенно возрастает.

В дебютной стадии врачи наблюдают образование паралича Тодда.

Активный период выделяется добавление очаговых неврологических проявлений (нарушение речевого аппарата, гемианопсии, гемигипестезии и т.д.), мнестический аномалий и мышечных судорог постоянного характера.

Ученые сообщают, что на практике в 80% случаях встречаются простые моторные сбои, в 20% — сложного плана, в 40% — вторично-генерализованные и у 23% пациентов — соматосенсорные пароксизмы. Только в 10% ситуаций могут сформироваться гемиприступы эпилептического происхождения, которые поражают мышечную область только одной части тела.

Длительность двигательной недостаточности при болезни Тодда постоянно увеличивается, в ходе проявляется гемипарез перманентной природы. Он с течением времени может трансформироваться в стойкую характерную форму.

Стабилизационный момент в 80% случаев наступает после трех лет от начала развития аномальной реакции. Врачи выделяют нормализацию и минимальное снижение количество судорог у больных.

Однако, у пациентов продолжают оставаться жалобы на прогрессирование сенсомоторных, зрительный и когнитивных расстройств.

У четверти присутствуют нейроэндокринные нарушения, раннее половое созревание и признаки ожирения.

Способы диагностики

Составления корректного заключения в продромальный период достаточно затруднительно вследствие отсутствия очаговых симптомов.

На активном этапе заболевания врач неврологической сферы деятельности в ходе исследований обнаруживает присутствие центрального гемипареза с усиленной степенью рефлексов и знаками пирамидного характера, регулярные сокращения миоколонического происхождения, сбои функционирования речевого аппарата, высокую степень психической недостаточности, снижение уровня памяти и внимания.

Дифдиагностика осуществляются при наличии внутримозговых новообразований, церебральных кист, энцефалитов другого происхождения и другими группа эпилептическим припадков в детском возрасте и т.д. С помощью прохождения электроэнцефалографии на активной стадии аномалии врачи способны обнаружить расстройства у всех обследуемых пациентов. Больным предписывают прохождение:

• Гемианопсии.
• Офтальмоскопического сканирования.
• Лабораторных тестирований.
• Диагностики цереброспинальной субстанции.
• Компьютерной томографии или магнитно-резонансного исследования.

Как избавиться от энцефалита Расмуссена?

При установлении подобного диагноза медики прибегают к использованию консервативного метода лечения, который опирается на применение противоэпилептических средств и попыток патогенетической терапии.

Она направлена на торможение развития атрофических деформаций в головном мозге.

Дополнительно назначают глюкокортикостероидную терапию, фармакологические препараты, оказывающие антиконвульсантные, противовирусные эффекты.

В последние годы медики прибегают к предписанию иммуноглобулинов. В ходе прогрессирования заболевания добавляются кортикостероидные вещества. Существует возможность прохождения плазмафереза и иммуносорбции.

Аутоиммунный энцефалит: причины, процесс течения, прогноз

Такие заболевания, как аутоиммунные энцефалиты, поражают серое вещество мозга из-за активности антител относительно к собственным клеткам нервной системы. Подобные патологии относятся к категории очень серьезных и опасных заболеваний, которые сложно поддаются какой-либо терапии.

Течение заболевания

Синдром Расмуссена – так называют настоящий аутоиммунный энцефалит – признан самой опасной разновидностью болезни, эффективного лечения от него пока что не существует.

Для патологии характерно воспаление одного или обоих полушарий мозга. Но есть и утешительная информация: подавляющее число случаев, при которых развивается синдром, приходится на подростков в 14-16 лет.

В это время иммунитет особенно нестабилен, поэтому подверженность заметно возрастает.

Главное отличие синдрома от других типов энцефалитов – стойкость эпилептических приступов. Избавиться от них не помогают даже медикаменты. Вторая особенность – полная атрофия одного из полушарий мозга, происходит ухудшение кровообращения и уменьшение размеров. Подобный процесс усыхания мозга не может быть обращен.

Ученые не могут с уверенность назвать особенности развития и все причины синдрома. Чаще всего к причинам подобного типа аутоиммунного энцефалита относят:

• действие аутоиммунных антител;
• вирусы различного происхождения;
• активность цитотоксических Т-лимфоцитов.

Проявление энцефалита Расмуссена

Чаще всего патология сопровождается такими симптомами, как сильные эпилептические припадки с потерей сознания, а также:

• в периоды обострения инфекции наблюдаются непроизвольные движения мышц;
• замечается одностороннее ослабление чувствительности конечностей или даже паралич;
• нередко развивается слабоумие, ухудшается память, забываются простые вещи, а речь становится спутанной.

На ЭЭГ замечено, как ухудшается активность одного из полушарий. Последние исследования показали, что для энцефалита характерны судороги языка.

Этапы заболевания

Синдром Расмуссена развивается в 3 стадии, каждая из которых обладает собственными симптомами и требует определенных терапевтических действий:

Продромальный этап. Развивается около 6-8 месяцев и чаще встречается у детей до 7 лет. Эпилепсия на первой стадии встречается крайне редко, а ослабление мышечной ткани совсем отсутствует. У 60% пациентов болезнь переходит на следующую стадию, у остальных резко протекает в острой форме.

Острый этап. Часто возникают такие симптомы, как эпилептические припадки, прогрессирование паралича и слабости мышц. Появляются признаки слабоумия, этап длится 7 месяцев и переходит в финальную стадию.

Резидуальный этап. Остаточное течение болезни после лечения. Длительность приступов эпилепсии и их количество уменьшается.

Для Вас:  Симптомы и причины астмы: как определить болезнь самостоятельно

Важно и то, что состояние, которое сохраняет человек на 3 этапе болезни, будет зависеть от своевременности и эффективности лечения.

Нередко больные остаются частично парализованными, а также на всю жизнь сохраняют выраженную умственную отсталость.

Определить этап развития болезни можно только по количеству и остроте припадков, а также параличу. В процессе обострения повреждения головного мозга могут увеличиваться. Специалисты отмечают дополнительные симптомы:

• эпилепсия нарушает моторные функции разных групп мышц;
• количество приступов возрастает в разы;
• препараты теряют свою эффективность против припадков.

Симптомы болезни и для взрослых, и для детей остаются одинаковыми. Однако у детей болезнь развивается гораздо быстрее, а симптомы заметны сразу же. У взрослых патология протекает медленнее.

Диагностика и терапия

Любая форма аутоиммунного энцефалита исследуется ЭЭГ, МРТ и анализами. На острой стадии подобные подходы не нужны, так как симптоматика выражена достаточно сильно. Своевременное выявление болезни позволит применять иммуностимулирующие медикаменты, которые не дадут развиться таким патологиям, как слабоумие и сильное нарушение речи.

На запущенной стадии болезнь не подлежит лечению, а организм плохо реагирует на противоэпилептические препараты. Возможно хирургическое удаление частей мозга, подвергшихся деградации.

На ранних этапах прием противоэпилептических препаратов становится достаточно эффективным в сочетании со специальной диетой. В ней должно быть много жирных кислот, а белка и углеводов – минимум. Отсюда возрастает потребность в нерафинированных растительных маслах.

Современный метод лечения синдромов, связанных с энцефалитами аутоиммунного типа, — транскраниальная магнитная стимуляция. Она призвана избавить от приступов эпилепсии. Дополнительно назначается плазмаферез или фильтрация крови, а также иммуномодуляторы и гормональные препараты.

Энцефалит Шильдера

На диагностике выявляются воспалительные очаги в белом веществе, а также дегенерацию осевых цилиндров и клеток коры мозга. Встречается болезнь в основном в возрасте от 5 до 15 лет, а причины и патогенез наука не установила.

Течение болезни сопровождается подострыми признаками, среди популярных симптомов отмечают:

• нарушения психического развития, резкие расстройства зрения;
• заметное изменение поведения ребенка, снижение интереса к играм и учебе;
• развитие эмоциональных расстройств;
• афазические и апраксические нарушения;
• возможно развитие глухоты и паралича мышц лица из-за поражения нервов;
• быстрое развитие слабоумия;
• судорожные припадки, развитие паралича и слабости мышц.

Симптомы обнаруживаются рано и достаточно быстро нарастают. Продолжительность болезни составляет в среднем 2-3 года. Диагностика затруднена тем, что болезнь сложно отличить от рассеянного склероза, а также опухолей мозга.

Для Вас:  Какие болезни вызывает повышенный иммунитет

Для патологии нет разработанных методов лечения, чаще всего назначают кортикостероиды и вещества, снимающие различные симптомы. Течение болезни обычно считается необратимым.

К сожалению, не все аутоиммунные нарушения поддаются быстрому и качественному лечению. Что же касается энцефалитов, то здесь главное – быстро найти проблему и приступить к терапии. Тогда возможно сохранение большинства функций организма.

Энцефалит Расмуссена – лечение и симптомы. Прогноз и причины

Энцефалит Расмуссена — это заболевание, сопровождающееся вовлечением в воспалительный процесс одного из полушарий мозга, с прогрессирующим течением и склонностью к хронизации. Может поражать людей разной возрастной категории: детей, взрослых, пожилых, независимо от пола.

Ведущий этиологический фактор до конца не выяснен. Ученые сформулировали две вероятные гипотезы происхождения заболевания, а именно:

• патология возникает вследствие проникновения вирусных микроорганизмов в головной мозг, при этом наблюдаются типичные патофизиологические изменения — появление инфильтративных образований, разрастание астроцитов на месте гибели нейроцитов, пролиферативные процессы микроглии. Но во время проведения диагностических процедур возбудитель не определяется;
• аутоиммунный характер недуга — в подтверждение этой гипотезы были выявлены специфические антитела к рецепторам глутамата, под воздействием которых развивается омертвение клеток нервной системы, развиваются очаговые процессы.

Симптомы энцефалита Расмуссена

Клиническая картина заболевания имеет следующие проявления:

• судорожные приступы по типу эпилептических;
• миоклональные сокращения отдельных групп мышц;
• нарушение речевой функции;
• выпадение участков полей зрения;
• отсутствия движения или мышечная слабость в одной половине тела;
• нарушение памяти, мышления, внимания.

Диагностика энцефалита Расмуссена

Для постановки диагноза важным является сбор всех жалоб пациента, по которым можно заподозрить данную патологию. На ранних этапах этой болезни лабораторно-инструментальные методы являются малоинформативными. С целью проведения дифференциации врач назначает дополнительные методы обследования, которые включают в себя:

• лабораторные анализы крови и мочи — зачастую не определяется изменений;
• пункция и исследование ликворной жидкости — патогенные микроорганизмы не выявляются;
• компьютерная томография — послойное обследование структур головного мозга;
• МРТ при энцефалите Расмуссена — проводится для проверки изменений в динамике;
• электроэнцефалография — регистрируется замедленный ритм, в пораженной гемисфере пик-волновая активность;
• офтальмологические обследования — при осмотре зрительного анализатора структурные изменения не визуализируются, но может диагностироваться выпадение определенного участка или целого поля зрения.

Лечение энцефалита Расмуссена

Существуют различные терапевтические направления, а именно:

• Симптоматическое — подразумевает прием противосудорожных медикаментов, антиконвульсантов;
• Патогенетическая терапия — ее эффективность в полной мере не доказана. Однако, могут применяться противовоспалительные средства, иммуносупрессоры и иммуномодуляторы, глюкокортикостероиды в виде комплексного назначения. При отсутствии результата могут использовать плазмофарез — очистка крови от вредных, токсических веществ, или иммуносорбцию — удаление из кровяной плазмы отдельных клеток иммунной защиты;
• Хирургический подход — заключается в проведении операции при энцефалите Расмуссена. Она может делаться за счет удаления очага пораженной гемисферы головного мозга или просто ее отъединения от других анатомо-физиологических структур, с последующим лишением трофики.

Энцефалит Расмуссена у детей

Возрастная категория детей, которую поражает недуг, — от четырех месяцев до четырнадцати лет. В некоторых случаях болезнь давала о себе знать после перенесенной вирусной инфекции. К основным симптомам относятся такие проявления:

• непроизвольные мышечные сокращения, имеют приступообразный характер, длятся не более пары минут, повторяются до двадцати раз в сутки;
• расширение зрачка;
• покраснение одной половины лица;
• чувство покалывания;
• снижение или наоборот повышение чувствительности;
• миоклонические сокращения, которые могут наблюдаться даже во время сна.

У детей наблюдается нарушение неврологического статуса — ослабление мышечного аппарата с одной стороны тела или его полная дисфункция, то есть, обездвиживание, расстройство речи.

Также наблюдается отсталость в умственном развитии.

У небольшого процента больных детского возраста зафиксировано ускоренный физический рост и раннее созревание органов половой системы, при этом гормональный фон остается без изменений.

Помимо оценки неврологического статуса, проверки рефлексов, необходимо провести МРТ и КТ головного мозга, электроэнцефалографию, консультацию офтальмолога. Консервативное лечение проводится антиконвульсантами. Хирургическую операцию по иссечению пораженного участка рекомендуют проводить на начальных стадиях выявления недуга.

Прогноз при энцефалите Расмуссена

В большинстве клинических вариантов пациенты с данным диагнозом имеют неблагоприятный прогноз для здоровья и жизни. Летальный исход может их настигнуть в течение трех-пятнадцати лет после начала болезни. При проведении операционного вмешательства, у четверти больных наблюдался эффективный результат. Главным аспектом является своевременная диагностика и лечение болезни.

Энцефалит Расмуссена

Энцефалит Расмуссена — прогрессирующий энцефалит, затрагивающий только одну гемисферу головного мозга и имеющий хроническое течение. Клинически представляет собой сочетание кожевниковской эпилепсии, когнитивного снижения и очагового сенсомоторного дефицита. В ходе диагностики сопоставляются данные анамнеза, неврологического осмотра, ЭЭГ, периметрии, томографических исследований головного мозга. Терапия включает противоэпилептическую, глюкокортикостероидную, иммуномодулирующую или иммуносупрессивную составляющие. Возможно хирургическое лечение, целью которого является «выключение» пораженной гемисферы из функционирования ЦНС.

Энцефалит Расмуссена — прогрессирующий очаговый энцефалит с хроническим течением, характеризующийся наличием кожевниковской эпилепсии, очагового сенсомоторного неврологического дефицита и когнитивных расстройств. Подробная информация о нем впервые была предоставлена медицинскому сообществу в 1958 году американским врачом Т. Расмуссеном.

Как отдельная нозологическая единица энцефалит Расмуссена выделен относительно недавно. Заболевание является крайне редким. Сам Расмуссен в течение 35 лет наблюдал лишь 51 случай подобного энцефалита. Заболеванию подвержены только дети. Около 85% случаев приходится на возраст до 10 лет.

Пик заболеваемости попадает на возрастной период от 5 до 8 лет. Единичные варианты, когда энцефалит Расмуссена дебютирует до 1 года или после 14-летнего возраста, считаются атипичными. Характерно начало энцефалита после перенесенного инфекционного заболевания (чаще ОРВИ).

В литературе по неврологии указаны случаи, когда энцефалит Расмуссена сочетался с прогрессирующей гемиатрофией лица.

Причины энцефалита Расмуссена

В настоящее время этиопатогенез не установлен. В качестве гипотез рассматриваются 2 варианта: вирусная этиология и аутоиммунный генез заболевания.

Приверженцы первой гипотезы считают энцефалит Расмуссена медленно текущей вирусной нейроинфекцией и соответственно относят его к вирусным энцефалитам.

В пользу вирусной теории говорят изменения, обнаруживаемые при гистологическом исследовании пораженных церебральных тканей (периваскулярные инфильтраты, мелкоочаговый глиоз, пролиферация микроглии). Однако все попытки выделить возбудитель пока остаются безрезультатными.

В пользу аутоиммунной теории свидетельствуют исследования 2002 года, выявившие антитела к глутаматному рецептору, в результате воздействия которых происходит раскрытие ионных каналов и возбуждение нейронов.

При этом эксайтотоксичность (повреждение нервных клеток под действием возбуждающих нейротрансмиттеров) обуславливает гибель астроцитов и нейронов. Кроме того, у пациентов, имеющих энцефалит Расмуссена, отмечается высокая встречаемость антигенов НLА.

Вероятно, подверженность нейронов указанным выше патологическим изменениям обусловлена иммуногенетическими факторами.

Морфологически энцефалит Расмуссена отличается очаговым характером возникающих изменений. Патологические процессы распространяются на одну долю или одну гемисферу мозга.

В отдельных случаях при раннем дебюте заболевания имеет место двусторонний характер морфологических изменений, однако всегда выявляется первичный очаг поражения.

Варианты с распространением патологического процесса на вторую гемисферу мозга являются прогностически неблагоприятными и зачастую приводят к гибели пациентов.

Симптомы энцефалита Расмуссена

Базовым симптомокомплексом выступает кожевниковская эпилепсия — сочетание парциальных судорожных эпиприступов с миоклониями. Наиболее часто наблюдаются простые (без утраты сознания) моторные фокальные приступы, локализующиеся в лице или одной из конечностей. Они могут носить клонический или тонический характер.

Возможна вторичная генерализация пароксизмов с переходом в клонико-тонический генерализованный эпиприступ. Миоклонии — фокальные мышечные подергивания — носят практически постоянный характер.

В начале заболевания они могут отсутствовать, появляются через несколько месяцев или возникают вместе с очаговым неврологическим дефицитом спустя 1,5-2,5 года после дебюта эпиприступов.

Очаговая симптоматика представлена в основном центральным гемипарезом, контралатеральным пораженной гемисфере.

Наблюдаются сенсорные нарушения по проводниковому типу, гемианопсия, афазия (при нарушениях в доминантном полушарии).

Когнитивные расстройства, сопровождающие энцефалит Расмуссена, сводятся к прогрессирующим нарушениям памяти, внимания, праксиса и приводят к развитию олигофрении. Сочетаются с психическими отклонениями.

Стадии энцефалита Расмуссена

Продромальный период может продолжаться несколько лет. У 70% пациентов характеризуется возникновением простых фокальных судорожных пароксизмов двигательного типа. В 20% случаев энцефалит Расмуссена манифестирует эпилептическим статусом.

Возможно развитие вторично-генерализованных эпиприступов. В начальном периоде частота пароксизмов, как правило, небольшая; в дальнейшем наблюдается ее существенный рост.

Уже в дебюте энцефалита возможно появление паралича Тодда — транзиторного пареза, возникающего в конечностях вслед за происходящими в них в ходе эпиприступа судорожными сокращениями.

Активный период знаменуется присоединением очаговых неврологических симптомов (гемипареза, гемианопсии, гемигипестезии, нарушений речи), мнестических нарушений и практически постоянными миоклониями.

В этой стадии у 80% пациентов наблюдаются простые фокальные моторные пароксизмы, у 28% — сложные фокальные приступы, у 40% — вторично-генерализованные, у 23% — соматосенсорные. Эпилептические гемиприступы по типу джексоновской эпилепсии, затрагивающие мышцы одной половины туловища, согласно некоторым авторам, встречаются лишь в 10% случаев.

Период длительности двигательного дефицита при параличе Тодда постепенно увеличивается, затем отмечается перманентный гемипарез, со временем принимающий стойкий характер.

Период стабилизации у большей части пациентов (около 80 %) наступает спустя не более 3-х лет от времени манифестации энцефалита.

Отмечается стабилизация и даже некоторое понижение частоты судорожных приступов. Однако на этом фоне продолжают прогрессировать сенсомоторные, зрительные и когнитивные нарушения.

У четверти пациентов диагностируют нейроэндокринные расстройства: преждевременное половое созревание, ожирение.

Диагностика энцефалита Расмуссена

В продромальном периоде в связи с отсутствием очаговой симптоматики постановка точного диагноза весьма затруднительна.

В активной стадии невролог при обследовании выявляет наличие центрального гемипареза с усилением рефлексов и пирамидными знаками, постоянные миоклонические сокращения, нарушения речи, повышенную психическую истощаемость, снижение памяти и внимания и пр. нарушения.

Дифференциальная диагностика проводится с внутримозговыми опухолями, церебральными кистами, энцефалитами другой этиологии, иными видами эпилепсии у детей (синдромом Леннокса-Гасто, синдромом Ландау-Клеффнера, фокальной корковой дисплазией), лейкодистрофиями, лейкоэнцефалитом Шильдера и др.

Электроэнцефалография в активном периоде выявляет нарушения у всех пациентов. Отмечается замедление основного ритма, возможно полное отсутствие альфа-ритма. В пораженном полушарии наблюдается пик-волновая активность. Определение полей зрения выявляет гемианопсию, при офтальмоскопии изменения глазного дна зачастую отсутствуют.

Лабораторная диагностика и исследование цереброспинальной жидкости проводятся с целью исключения другой клинически сходной патологии ЦНС. Первостепенное значение в постановке диагноза имеет проведение КТ или МРТ головного мозга в динамике.

Патогномоничным томографическим признаком, характеризующим энцефалит Расмуссена, выступает прогрессирующая церебральная гемиатрофия.

Как правило, вначале регистрируется увеличивающееся с течением времени расширение сильвиевой щели, затем отмечаются атрофические изменения конвекситальных отделов церебральной коры.

При наблюдении в динамике типично увеличение зоны корковой атрофии наподобие растекания масляного пятна по пергаменту.

Лечение и прогноз энцефалита Расмуссена

Консервативная терапия включает противоэпилептическое лечение и попытки патогенетической терапии, направленной на замедление прогрессирования атрофических изменений в мозге. Сопровождающие энцефалит Расмуссена эпилептические приступы относятся к резистентным формам эпилепсии.

Антиконвульсантную терапию обычно начинают с назначения вальпроатов. Препаратами выбора также являются топирамат, леветирацетам и фенобарбитал. Резистентность пароксизмов заставляет врачей переходить на комбинированную терапию.

Рекомендованы сочетания вальпроатов с топираматом или леветирацетамом, топирамата с леветирацетамом. У некоторых пациентов эффективно сочетание вальпроатов с карбамазепином, хотя последний противопоказан в качестве монотерапии по причине усугубления миоклонических проявлений.

Отдельные авторы указывают на временный антиконвульсивный эффект внутривенных инфузий больших доз ноотропила.

Относительно методов патогенетической терапии пока не существует единого мнения. Применяется иммуносупрессивное и иммуномодулирующее лечение, назначение противовирусных фармпрепаратов и глюкокортикостероидов. Последнее время в качестве стартового лечения все чаще используют терапию иммуноглобулинами.

По мере прогрессирования симптоматики к ним добавляют кортикостероиды (дексаметазон, метилпреднизолон). При отсутствии положительного результата такой терапии переходят к иммуносупрессии с использованием азатиоприна или циклофосфана. Однозначных данных о результативности противовирусного лечения с применением зидовудина, ацикловира, интерферона пока нет.

Возможно проведение плазмафереза, иммуносорбции.

Хирургическое лечение на ранних стадиях энцефалита позволяет добиться устойчивой ремиссии у 23-52% пациентов. Оно проводится нейрохирургами и заключается в функциональной или анатомической гемисферэктомии. В первом случае производится «выключение» пораженного полушария путем пересечения всех его связей, во втором — хирургическое удаление полушария или его части.

В большинстве случаев энцефалит Расмуссена имеет неутешительный прогноз. За исключением единичных случаев спонтанной стабилизации заболевания, у пациентов отмечается тяжелейший двигательный и когнитивный дефицит. Летальный исход может наступить в период от 3 до 15 лет со времени дебюта энцефалита.

Синдром Расмуссена

Точные причины и методы лечения этого редкого воспалительного заболевания головного мозга до сих пор неизвестны.

Синдром Расмуссена (энцефалит Расмуссена, болезнь Расмуссена, хронический прогрессирующий очаговый энцефалит Расмуссена) – это редкое воспалительное заболевание головного мозга, которое характеризуется эпилепсией, крайне резистентной к лечению, вовлечением одного из полушарий мозга и его прогрессирующей атрофией.

В основном заболевание поражает детей в возрасте до 15 лет, средний возраст начала – 6 лет. У взрослых энцефалит Расмуссена встречается гораздо реже.

Болезнь получила название по имени Теодора Расмуссена, американского нейрохирурга, который описал ее в 1958 году. Как самостоятельный синдром, болезнь была выделена только в последние годы.

Загрузка…

Точные причины и условия возникновения синдрома Расмуссена неизвестны.

Изначально были выдвинуты три ключевых фактора, связанные с началом развития патологического процесса в центральной нервной системе: вирусы, аутоиммунные антитела, аутоиммунные цитотоксические Т-лимфоциты.

Также допускается влияние цитомегаловирусов, которые были обнаружены в коре головного мозга взрослых больных. Заболевание нередко возникает после перенесенной инфекции.

Сейчас ученые все чаще склоняются к аутоиммунной концепции патогенеза энцефалита, в котором непосредственную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты.

Симптомы и клиническая картина заболевания

Приступы начинаются с фокальных моторных припадков (приступы локализуются в одной части головного мозга) с дальнейшим присоединением локальных миоклоний (быстрых насильственных неритмичных движений, которые являются результатом сокращений пучков мускулатуры или мышечных волокон). Затем наблюдается тенденция к генерализации приступов – эти припадки возникают в результате патологической нейронной активности обеих сторон головного мозга. Эти приступы могут сопровождаться потерей сознания, падением или массивным спазмом мышц.

У больных с синдромом Расмуссена припадки часто случаются во сне. С формированием заболевания у пациентов прогрессирует прогредиентный гемипарез (ослабевает или частично парализуется одна половина тела). Происходит развитие деменции и нарастает задержка психического развития.

На электроэнцефалограмме регистрируется медленная активность над поверхностью пораженного полушария мозга. Методами нейровизуализации определяются очаговая гиперинтенсивность в белом веществе и атрофия коры островковой доли.

Диагностика заболевания

Основой диагностики синдрома Расмуссена являются клинические данные и результаты ЭЭГ и МРТ (в некоторых случаях – гистопатология).

У большинства больных с продолжительностью заболевания более 1 года диагностировать заболевание несложно. Но на практике важное значение имеет ранняя постановка диагноза, до того как станут явными гемиатрофия и неврологический дефект. Ранняя диагностика позволяет начать иммуносупрессивную терапию, которая может быть эффективна на начальной стадии болезни.

Для диагностики синдрома Расмуссена используются специальные диагностические критерии. Они позволяют диагностировать болезнь на всех стадиях, делают доступной раннюю диагностику энцефалита и снимают необходимость использовать биопсию мозга (кроме случаев, когда диагноз нельзя поставить с помощью других методов).

Диагностика основана на двуступенчатом подходе к клиническим проявлениям, результатам ЭЭГ, МРТ и гистопатологии.

Лечение синдрома Расмуссена

На данный момент нет устоявшейся стратегии лечения заболевания. Антиэпилептические препараты, богатый жирами и бедный углеводами рацион питания могут рекомендоваться на начальной стадии заболевания.

Но в большинстве случаев эти меры малоэффективны. Препаратом первого выбора является карбамазепин, препараты второго – вальпроат, бензодиазепины. В ряде случаев эффективно применение глюкокортикоидов, плазмафереза, иммуноглобулинов.

Болезнь не поддается медикаментозному лечению.

Пациентам с резистентными к терапии припадками, которые сочетаются со стойким неврологическим дефицитом, показано оперативное лечение, гемисферэктомия – хирургическое удаление или перерезка связей пораженной части мозга.

Нелеченный синдром Расмуссена может привести к стойкому и выраженному неврологическому дефициту, включая параличи и умственную отсталость. Хирургическое лечение помогает сократить частоту припадков у некоторых пациентов. Но у большинства больных остаются парезы и нарушения речи.

Есть данные о том, что чем раньше началась болезнь, тем чаще она протекает с двусторонним поражением. У таких форм прогноз неблагоприятный. Как правило, болезнь заканчивается летальным исходом.

• Для выявления причин заболевания и поиска возможных методов терапии необходимы дальнейшие исследования.
• Синдром Ангельмана
• Метаболический синдром
• Синдром Рейно

{

Атрофия зрительного нерва, лечение народными средствами, частичная и нисходящая

Анатомически и функционально орган зрения не ограничивается глазами. С помощью их структур воспринимаются сигналы, а собственно изображение формируется в головном мозге. Связь воспринимающего отдела (сетчатки) и зрительных ядер в головном мозге осуществляется посредством зрительных нервов.

Соответственно, атрофия зрительно нерва является основанием утраты нормального зрения.

Анатомия

Со стороны глазного яблока формирование нервного волокна происходит из длинных отростков ганглиозных клеток сетчатки.

Их аксоны сплетаются в месте, называемом «диск зрительного нерва» (ДЗН), расположенном на заднем полюсе глазного яблока на несколько миллиметров ближе к центру.

Нервные волокна сопровождаются центральной артерией и веной сетчатки, которые вместе движутся через зрительный канал во внутреннее пространство черепа.

Функции

Главная функция нерва – проведение сигналов от рецепторов сетчатки, обработка которых происходит в коре затылочных долей головного мозга.

Особенностью строения зрительного анализатора у человека является наличие зрительного перекреста – места, где нервы от правого и левого глаза частично сплетаются своими ближними к центру частями.

Так, часть изображения с носовой области сетчатки транслируется на противоположную область в головном мозге, а с височной обрабатывается одноименным полушарием. В результате совмещения изображений правые поля зрения обрабатываются в зрительной области левого полушария, а левые – правого.

Повреждение зрительных нервов всегда отражается на разноименном поле зрения

Определение происходящих процессов

Дегенерация может происходить на всем протяжении по ходу нерва, в месте перекреста и дальше по зрительным трактам. Такой характер повреждения называется первичной атрофией, ДЗН приобретает бледную или серебристо-белую окраску, но сохраняет свои первоначальные размер и форму.

Причины атрофии зрительного нерва лежат в образовании отека ДЗН от повышения внутричерепного давления, нарушения эвакуации венозной крови и лимфы. Формирование застойного явления сопровождается размытием дисковых границ, увеличением размера, выпячиванием в стекловидное тело. Артериальные сосуды сетчатки при этом сужены, а венозные становятся расширенными и извилистыми.

Продолжительные застойные явления ведут к атрофии ДЗН. Он резко уменьшается, границы становятся четче, цвет по-прежнему бледный. Так формируется вторичная атрофия. Примечательно то, что в состоянии застойного диска зрение еще сохраняется, но при переходе к атрофии резко снижается.

Приобретенная дистрофия

Приобретенные атрофии нерва имеют внутриглазную либо же нисходящую причину.

К заболеваниям глаз можно отнести внутриглазную гипертензию, спазм питающих сосудов, их атеросклероз, микротромбоз, последствие гипертонической болезни, токсическое поражение метиловым спиртом, этамбутолом, хинином.

Кроме того, сдавление ДЗН возможно при наличии опухоли, гематомы в глазу, его отека. Это может быть спровоцировано отравлением химическими веществами, травмой глаза, инфекционным абсцессом в области выхода зрительного нерва.

Среди воспалительных причин чаще всего называю ирит и циклит. Катар радужки и цилиарного тела сопровождается изменением внутриглазного давления, структуры стекловидного тела, влияя тем самым на состояние ДЗН.

Нисходящая атрофия зрительного нерва обусловлена воспалительными заболеваниями мозговых оболочек (менингит, арахноэнцефалит), неврологическими поражениями мозга (демиелинизирующие заболевания, рассеянный склероз, последствия инфекционных заболеваний или повреждения токсинами, гидроцефалия).

Атрофия может развиваться от сдавливания опухолью, гематомой, абсцессом по ходу нерва уже за пределами глаза, его воспалительного заболевания – неврита

Врожденная атрофия зрительного нерва

Процесс атрофии начат еще до рождения ребенка. Обусловлен наличием внутриутробных заболеваний центральной нервной системы или же имеет наследственный характер.

Атрофия зрительного нерва у детей, наследованная по доминантному типу, поражающая оба глаза, встречается чаще остальных и носит название юношеская. Нарушения проявляются к 20 годам.

Инфантильная врожденная дистрофия наследуется как рецессивный признак. Проявляется у новорожденных в первые несколько лет жизни. Это полная постоянная атрофия зрительных нервов обоих глаз, которая приводит к резкому снижению зрения и концентрическому сужению полей.

Также рано (до трех лет) проявляется и сцепленная с полом и осложненная атрофия Бера. Зрение в таком случае внезапно падает, после чего заболевание постоянно прогрессирует.

При частичной атрофии зрительного нерва первыми поражаются внешние половины диска, затем наступает полная его атрофия в сочетании с другими неврологическими проявлениями – косоглазием и нистагмом.

При этом может сохраняться периферическое поле зрения, но отсутствовать центральное.

Атрофия зрительного нерва Лебера обычно первые глазные признаки демонстрирует, начиная с пятилетнего возраста. Начинается внезапно и остро, во многом напоминает неврит, развивающийся в одном глазу, а спустя месяц–полгода, и во втором.

Отличительные признаки:

• никталопия – сумеречное зрение лучше, чем дневное;
• недостаточность цветного зрения по красному и зеленому цветам;
• гиперемия глазного дна, границы на диске немного размыты;
• выпадение центрального поля зрения с сохранением периферических.

При атрофии изменения появляются спустя пару месяцев от начала заболевания. В первую очередь страдает ДЗН со стороны височной области, затем развивается атрофия зрительного нерва.

К врожденной атрофии можно отнести и оптикоотодиабетичеcкий синдром – поражение ДЗН на фоне сахарного или несахарного диабета в сочетании с гидронефрозом, пороками мочеполовой системы, глухотой.

Симптомы

• Обычно атрофия сопровождается прогрессирующим ухудшением функций зрения.
• Скотома – участок слепоты в поле зрения, не связанный с физиологическим слепым пятном. Обычно его окружает поле с нормальной остротой и сохранением всех светочувствительных клеток.
• Нарушается способность цветовосприятия.
• При этом частичная атрофия зрительного нерва может быть и с сохранением остроты зрения.
• При нисходящем пути развития по причине опухоли мозга могут наблюдаться специфические симптомы атрофии – синдром Фостера-Кеннеди. Со стороны опухоли возникает первичная атрофия диска зрительного нерва и атрофирование нерва как вторичное явление в противоположном глазу.

Последствия атрофии

Нарушение проводимости зрительных сигналов вследствие полной атрофии зрительного нерва приводит к абсолютной слепоте на соответствующий глаз. При этом утрачивается рефлекторная адаптация зрачка к свету. Он способен реагировать только содружественно со зрачком здорового глаза, который подвергается проверке направленным светом.

Частичная атрофия зрительного нерва будет отражена в посекторном выпадении зрений в виде отдельных островков.

Не стоит путать понятия субатрофия зрительного нерва и субатрофия глазного яблока. В последнем случае весь орган резко уменьшается в размере, сморщивается и вообще не предполагает функции зрения. Такой глаз обязательно удаляют хирургическим путем.

Операция необходима как для улучшения внешнего вида пациента, так и для извлечения из организма теперь уже чужеродного ему тела, которое может стать мишенью для аутоиммунных реакций и причиной атаки иммунитета на здоровый глаз.

Атрофия глазного яблока – это необратимая утрата органа зрения.

В случае субатрофии нерва подразумевают его частичную дисфункцию и возможность консервативного лечения, но без восстановления остроты зрения

Поражение зрительного нерва в месте перекреста вызывает полную двустороннюю слепоту и ведет к инвалидности.

Лечение

Многие надеются вылечить атрофию зрительного нерва, разыскивая «чудодейственные» народные методы. Хочется заострить внимание на том, что это состояние и в официальной медицине считается трудноизлечимым.

Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами будет иметь, скорее всего, общеукрепляющее и поддерживающее действие.

Отвары трав, цветков, плодов неспособны восстановить атрофировавшееся нервное волокно, но могут быть источниками витамином, микроэлементов, антиоксидантов.

Примеры рекомендуемых средств, которые требуют длительного курсового приема не менее месяца:

• настой из хвои сосны, плодов шиповника и луковой шелухи, приготовленный из литра воды и растительного сырья в соотношении 5:2:2.
• настой лесной мальвы и лопуха с добавлением первоцвета, мелиссы и дольника.
• настой травы руты, недозревших сосновых шишек, лимона, приготовленный на сахарном растворе – 0,5 стакана песка на 2,5 л воды.

Современные методы терапии этого состояния основаны на комплексе лечебных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Прежде всего прикладывают усилия для восстановления кровообращения и питания нерва, стимулирования его жизнеспособной части. Назначают сосудорасширяющие, противосклеротические препараты и лекарства, которые улучшают микроциркуляцию, поливитамины и биостимуляторы.

Прорыв в лечении атрофии зрительного нерва связан с использованием нанотехнологий, которые предполагают доставку лекарственного препарата прямо к нерву нано-частицами.

Традиционно большинство препаратов вводят в виде инъекции под конъюнктиву или ретробульбарно – А; ирригационная система – Б

Прогноз лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей самый благоприятный, поскольку органы еще находятся в процессе роста и развития. Хороший эффект у ирригационной терапии. В ретробульбарное пространство устанавливается катетер, посредством которого можно регулярно и много раз вводить лекарственное средство, не травмируя психику ребенка.

Необратимые изменения в нервных волокнах препятствуют полностью восстановить зрение, поэтому достижение уменьшения области отмирания также является успехом.

Лечение вторичной атрофии зрительного нерва принесет плоды с одновременной терапией основного заболевания.

Физиотерапия

Наряду с медикаментами физиотерапевтические методы также могут существенно улучшить состояние нервного волокна, нормализовать обменные процессы и снабжение кровью.

На сегодня известны методы лечения магнито-, электро-, лазеростимуляцией зрительного нерва, также могут использоваться ультразвуковые импульсы, кислородная терапия. Принудительная стимуляция нерва способствует запуску нормальных процессов возбуждения и проведения, но при большом объеме атрофии нервная ткань не восстанавливается.

Хирургическое вмешательство

Такой вид лечения можно рассматривать в разрезе удаления опухоли или другого образования, сдавливающего зрительный нерв.

С другой стороны, все большую популярность набирает микрохирургическое восстановление самого нервного волокна.

К новейшим методам относится лечение стволовыми клетками. Они могут встраиваться в поврежденную ткань и дополнительно стимулировать ее репарацию, секретируя нейротрофические и другие факторы роста.

Восстановление нервной ткани происходит крайне редко. Скорость восстановления имеет решающее значение в сохранении ее функциональности, поэтому важно вовремя обратиться за врачебной помощью при подозрениях на атрофию зрительного нерва, чтобы не лишиться зрения.

Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами

Омертвление волокон зрительного нерва называется атрофией. Она приводит к падению остроты зрения и сужению видимого поля. При отмирании волокон перед глазами могут появляться черные пятна, называемые слепыми зонами. В сумерки человек очень плохо видит и откорректировать остроту зрения с помощью очков нельзя. Атрофия зрительного нерва может быть полной и тогда это приводит к слепоте или частичной, когда падение остроты зрения останавливается и поддается лечению.

Для лечения этого серьезного недуга применяют и лекарственные травы, предлагаемые народной медициной, но помогут они, в определенной мере, только на начальной стадии заболевания. Заниматься самолечением совсем нежелательно, использовать отвары и настои по народным рецептам в качестве дополнительных лекарственных средств возможно лишь после консультации с врачом.

Лечение атрофии зрительного нерва отваром из сосновой хвои, шиповника и луковой шелухи

Для приготовления лекарственного снадобья следует смешать измельченную сосновую хвою – 5 ст. ложек, луковую шелуху – 2 ст. ложки и сушеные плоды шиповника – 2 ст. ложки. Залить подготовленную смесь литром воды и прокипятить на медленном огне не менее 10-12 минут. Отвар настаивается до полного охлаждения, после чего процеживается через марлю или ситечко и выпивается в течение дня. Рекомендуемый курс лечения – от 0,5 до 1,5 литров жидкости в день на протяжении месяца. Через некоторое время отвар можно пропить повторно. Считается, что он помогает не только при атрофии зрительного нерва, но и при сердечнососудистых заболеваниях, рассеянном склерозе и судорогах.

Лечение атрофии зрительного нерва настойкой лесной мальвы

Одним из действенных рецептов для лечения этого серьезного недуга считается настойка из просвирника лесного или лесной мальвы. Для этого сухие измельченные корни растения в количестве 3 ст.

ложек смешать с аналогичным количеством лопуха и проварить в 1,5 литрах воды примерно с полчаса. В готовый отвар добавить 2 части первоцвета, 3 части мелиссы и 4 части травы дольника.

После остывания и процеживания готовое средство принимают в течение 30 дней 3 раза в день по 1 ст. ложке.

Лечение атрофии зрительного нерва отваром из шишек сосны, травы руты и лимона

Курс лечения согласно этому народному рецепту составляет 25-30 дней.

Отвар готовится из 25 г травы руты, срезанной во время цветения, 100 штук недозревших шишек сосны и одного среднего лимона, деленного на 4 части.

Смесь заливается водой в количестве 2,5 литров и после добавления 0,5 стакана сахара проваривается около получаса. Принимают снадобье из расчета 1 ст. ложка за раз до еды 3 раза в день.

Лечение куриной слепоты васильком синим

Считается, что от куриной слепоты хорошо помогает василек синий. Чтобы приготовить настой растения, необходимо 1 ч.

ложку свежих или сухих цветков, собранных по краю цветочных корзинок, залить 250 мл кипятка и дать постоять в течение 1 часа. Принимают настой по 0,50 мл за полчаса до приема пищи 2-3 раза в день.

При блефарите настоем василька синего рекомендуется 2-3 раза в день промывать глаза.

Улучшение зрения при помощи алоэ

Значительно улучшить зрение хорошо помогает такое эффективное средство, как настой алоэ. Использовать следует только такое растение, которое достигло 3-5-летнего возраста. За 7 дней до обрезки листьев его нужно обильно полить и больше не трогать. По истечении недели срезать 1,5 кг листьев алоэ, завернуть их в вощеную бумагу и на 2 недели положить на нижнюю полку холодильника. После этого срезать с них иголки, нарезать на мелкие кусочки и засыпать в банку, вместе с 1,5 кг сахара, не перемешивая. Выдержать снадобье в холодильнике 14 дней. Принимать его следует 2-3 раза в день за 30 минут до принятия пищи без пропусков, всегда в одно и то же время. Взрослым на один приём полагается 1 ст. ложка настоя, детям – 1 дес. ложка.

Улучшение зрения при помощи черники

Давно известно, что черничные ягоды способствуют улучшению зрения. Для лечения глаз рекомендуется ежедневно на протяжении недели съедать по полстакана черники.

После десятидневного перерыва курс лечения рекомендуется повторить. Можно использовать также рецепт из 1 ст. ложки протертой черники, смешанной с 0,5 ч. ложки меда. Полученную массу развести стаканом теплой воды и выпить.

Такое лечение проводится до тех пор, пока зрение не придет в норму.

Простые рецепты для хорошего зрения  

Рецепт 1.Этот простой рецепт поможет сохранить хорошее зрение в течение многих лет жизни. Секрет его заключается в том, что ежедневно натощак нужно съедать 1 тертую морковь со столовой ложкой меда. Завтракать можно уже через 15 минут.

Рецепт 2. Значительно улучшить зрение поможет также сок из ягод красной рябины. Принимать его следует в течение месяца по 50-70 мл.

Лечение близорукости настоем из крапивы

Чтобы улучшить зрение на 2-3 диоптрии, необходимо целый месяц пить настой из крапивы. Для этих целей используются 2-3 верхушки молоденькой крапивы.

Их следует залить 0, 5 стакана кипятка и настоять 10-15 минут, после чего выпить маленькими глотками. Ни в коем случае жидкость нельзя пить залпом, поскольку крапива сильно повышает свертываемость крови.

Дневная норма составляет до 1,5 стаканов настоя.

Примечание по лечению атрофии зрительного нерва народными средствами

Используя вышеуказанные рецепты народной медицины, не стоит забывать о том, атрофия зрительного нерва – тяжелое заболевание, поэтому во избежание серьезных осложнений лечиться лекарственными растениями необходимо с разрешения и под наблюдением врача.

Лечение атрофии зрительного нерва

Причиной атрофии зрительного нерва может стать поражение центральной нервной системы, изменения в результате травмы черепа, рассеянный склероз, абсцессы и различные опухоли головного мозга, энцефалиты, сифилис, интоксикации, алкогольные отравления метиловым спиртом. Атрофию зрительного нерва подразделяют на полную и частичную.

Лечение атрофии зрительного нерва народными методами:

• Возьмите 100 штук небольших недозрелых сосновых шишек, добавьте 25 г травы цветущей руты, и разрезанный на 4 части лимон. Все залейте 2,5 л воды, добавьте полстакана сахара и поставьте на огонь на полчаса. Пить отвар надо до еды по 1 ст. л. трижды в день. Так делать на протяжение 25-30 дней.

• Подготовьте 3 ст. л. корней лесной мальвы и большого лопуха. Добавьте к ним 1,6 л воды и варите полчаса. После этого добавьте 4 ст. л. сбора. Сбор готовят из 80 г травы донника, 60 г мелиссы, 40 г первоцвета весеннего и продолжите варить еще минут 10, после чего процедите.

Пить этот отвар надо по 1 ст. л. трижды в день перед едой. Курс продолжаем в течение 30-40 дней, затем перерыв 2 недели, и снова пропить отвар.

• Если поставлен диагноз частичной атрофии зрительного нерва или имеются старческие дистрофические процессы, то эффективно применять для лечения растения, которые оказывают противосклеротическое действие.

К ним относятся: ягоды вишни, апельсин, капуста обычная и морская, плоды и цветки боярышника, шиповник, корневище диоско-реи кавказской, кукуруза, одуванчик лекарственный, рябина черноплодная, лук и чеснок, земляника, гречиха и соя.

Заготавливайте ягоды черники для лечения заболеваний глаз летом. Для этого смешивайте их с сахарным песком в таком соотношении: 1,2 кг сахарного песка — 1 кг свежесобранных ягод черники. Смесь сберегайте в холодильнике.

Каждый день съедайте по 50 г черники в продолжение месяца, повторяя курс два раза в год, чтобы повысить остроту зрения. Большего эффекта можно добиться, если прием сочетать с 1 ч. л. цветочной пыльцы.

• При протекании в сетчатке дистрофических процессов, а особенно тех, причиной которых являются гипотонические состояния, полезно пить настойки плодов лимонника китайского, корневища заманихи, левзеи, женьшеня, аралии, элеутерококка, а также плоды облепихи вместе с цветочной пыльцой.

Здоровая жизнь напоминает вам о необходимости беречь свои глаза, потому что лечение заболеваний глаз всегда носит длительный характер и не всегда является эффективным.

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва – серьёзное офтальмологическое заболевание со значительным снижением зрительной функции больного. Болезнь могут спровоцировать воспаление или дистрофия зрительного нерва, его сдавление или травма, приведшие к повреждениям тканей нерва.

К причинам атрофии зрительного нерва неврологической, инфекционной, флебологической этиологии относят опухоли головного мозга, менингит, гипертонию, профузные кровотечения, атеросклероз и другие заболевания. Деструкцию нервных волокон зрительного нерва могут также вызвать генетические факторы или интоксикация организма.

В процессе развития атрофии зрительного нерва постепенно происходит разрушение нервных волокон, их замещение соединительной и глиозной тканью, а затем закупорка сосудов, отвечающих за кровоснабжение зрительного нерва. В результате у больного снижается острота зрения и происходит побледнение диска зрительного нерва.

Причины развития

К причинам, способным вызвать развитие данного заболевания глаз можно отнести опухоли головного мозга, инфекционные процессы, неврологические заболевания, поражение сосудов.

При формировании атрофии зрительного нерва происходит постепенное разрушение нервных волокон, вследствие чего они постепенно замещаются соединительной и глиозной тканью, происходит закупорка сосудов, обеспечивающих поступление крови в зрительный нерв. Описанные явление вызывают резкий упадок остроты зрения.

Факторы, способствующие развитию атрофии зрительного нерва:

• сильная интоксикация организма, включая передозировку наркотическими средствами;
• наличие врожденных патологий;
• сильное алкогольное отравление;
• различные вирусные инфекции;
• наличие разнообразных заболеваний глаз (глаукома, неврит, сосудистые заболевания, пигментная дистрофия сетчатки глаза);
• наследственная предрасположенность;
• наличие профузного кровотечения;
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• некоторые заболевания нервной системы (опухоль, рассеянный склероз, менингит, нейросифилис, серьезная травма черепа).

Классификация

Мы только что выяснили, что атрофированный зрительный нерв может быть как врожденным нарушением зрения, так и приобретенным в результате определенных факторов. Наследственная патология проявляется в следующих формах:

• Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва.
• Митохондриальная форма патологии.
• Аутосомно-рецессивная форма.

Вообще, человек рождается с атрофией зрительного нерва вследствие каких-то генетических нарушений, возникших еще на этапе развития плода.

Например, болезнь Лебера, которую вызывает дефектный ген RPE65. Из-за него светочувствительные клетки в сетчатке начинают гибнуть и уже не восстанавливаются. Один человек из 81 000 страдает данным заболеванием с рождения.

Приобретенная форма отмирания нерва обусловлена особенностями воздействия различных этиологических факторов. К ним относятся поражение структуры волокон (нисходящая атрофия), поражение живых клеток сетчатки (так называемая восходящая атрофия). В зависимости от течения заболевания, различают первичную, вторичную, глаукоматозную формы атрофии.

• Первичная форма. В этом случае нейроны сдавливаются в рамках всего зрительного пути. Границы глазного диска еще достаточно четкие, сам он бледный, сосуды в сетчатке несколько сужаются, может появиться экскавация. В целом, первичная форма считается самой простой и поддающейся лечению.
• Вторичная форма атрофии. Если в зрительном нерве происходит длительный застой, если он воспаляется и сопровождается признаками, присущими первичной форме, диагностируют более глубокое нарушение. Границы диска становятся нечеткими.
• Глаукоматозная форма атрофии. Повышенное внутриглазное давление вызывает коллапс и, как следствие, атрофию нерва.

Мы уже упоминали о стопроцентной и частичной атрофии глазного нерва, но теперь рассмотрим их более подробно. Это еще одна классификация зрительной патологии.

Из самого названия понятно, что речь идет о том или ином масштабе поражения нервных клеток. При частичной форме атрофии сохраняются зрительные функции, пусть и в неполной мере.

Например, могут отмечаться нарушения в области цветоощущений.

Однако и это далеко не последняя классификация. Атрофию нервных окончаний глаз различают по степени проявления. Стационарная или не прогрессирующая форма характеризуется стабильным состоянием всех функций зрения, тогда как прогрессирующая форма достаточно быстро развивается и сопровождается снижением его качества.

В зависимости от масштаба поражения, патология бывает односторонней (поражен один глаз) и двух сторонней (сразу два нерва глазных яблок).

Атрофия зрительного нерва у детей

Многие врождённые заболевания глаз диагностируются у рёбёнка при первом осмотре ещё в роддоме: глаукома, катаракта, птоз верхнего века и т.д.

Атрофия зрительного нерва у детей, к сожалению, не из их числа, так как её течение часто скрытое, без внешних видимых симптомов заболевания.

Поэтому диагноз полного поражения зрительного нерва или частичной атрофии зрительного нерва у детей устанавливается, как правило, на втором месяце жизни ребёнка во время планового осмотра у офтальмолога.

Врач проверяет остроту зрения новорождённого, по качеству фиксации взгляда и способности следить ребёнка за передвигающейся игрушкой. Таким же образом определяется поле зрения грудничка. Если же таким способом выяснить остроту зрения не удаётся, то применяется исследование реакции головного мозга на зрительные раздражители.

С помощью офтальмологического оборудования и препаратов, расширяющих зрачок, изучается глазное дно малыша. При обнаружении  помутненного зрительного диска ставится диагноз «атрофия зрительного нерва».

У детей лечение заболевания проходит по той же схеме, что и у взрослых,  с назначением сосудорасширяющей терапии, ноотропов для улучшения обменных процессов в мозге и стимулирующих зрение курсов светового, лазерного, электрического и магнитного воздействия.

Симптомы

Главным симптомом дегенеративных процессов в зрительном нерве является ухудшение зрения, дефекты полей зрения различной локализации, потеря четкости зрительного восприятия и полноты цветоощущения.

При оптической нейропатии нарушается структура нервных волокон, которая замещается глиозной и соединительной тканью. Независимо от причины развития атрофии восстановить остроту зрения при помощи традиционных методов коррекции зрения (очки, линзы) не удается.

Прогрессирующая форма патологии может протекать в течение нескольких месяцев, и при отсутствии адекватного лечения закончиться полной слепотой. При неполной атрофии дегенеративные изменения достигают определенного уровня и фиксируются без дальнейшего развития. Зрительная функция при этом утрачивается частично.

Тревожными симптомами, которые могут указывать на то, что развивается атрофия зрительного нерва служат:

• сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);
• появление «туннельного» зрения, связанного с расстройством цветочувствительности;
• возникновение скотом;
• проявление афферентного зрачкового эффекта.

Проявление симптомов может быть односторонним (на одном глазу) и многосторонним (на обоих глазах одновременно). 

Осложнения

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания  зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его  уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

Диагностика

Самодиагностика, равно как и самолечение (в том числе и лечение атрофии зрительного нерва народными средствами) при рассматриваемом заболевании должны быть полностью исключены.

В конце концов, ввиду схожести проявлений, свойственных этой патологии, с проявлениями, например, периферической формы катаракты (сопровождающейся изначально нарушением бокового зрения с последующим вовлечением центральных отделов) или с амблиопией (значительное снижение зрения без возможности коррекции), установить самостоятельно точный диагноз просто невозможно.

Что примечательно, даже из перечисленных вариантов заболеваний так же амблиопия не является заболеванием настолько опасным, насколько таковым может оказаться для пациента атрофия зрительного нерва.

Дополнительно следует отметить и то, что атрофия может проявляться также не только в виде самостоятельного заболевания или в виде результата воздействия другого типа патологии, но и может выступать в качестве симптома отдельных заболеваний, в том числе и заболеваний, завершающихся летальным исходом.

Учитывая всю серьезность поражения и все возможные осложнения, крайне важно своевременно приступить к диагностике атрофии зрительного нерва, к выяснению причин, ее спровоцировавших, а также к адекватной терапии в ее адрес.

К основным методам, на базе которых строится диагностика атрофии зрительного нерва, относятся:

• офтальмоскопия;
• визометрия;
• периметрия;
• метод исследования цветового зрения;
• компьютерная томография;
• рентгенография черепа и турецкого седла;
• ЯМР-сканирование мозга и орбиты;
• флуоресцентная ангиография.

Также определенная информативность достигается для составления общей картины по заболеванию за счет проведения лабораторных методов исследования, таких как анализ крови (общий и биохимический), тестирование на бореллиоз или на сифилис.

Как лечить?

В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.

Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.

Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии.

Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях. Если же вылечить причину не представляется возможным (злокачественная опухоль, труднодоступный абсцесс и т.д.

), следует приступать сразу к восстановлению работоспособности глаза. 

Современные способы восстановления нерва

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

• Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
• Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
• Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
• Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
• Витамины С, РР, B6, B12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов.

На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин.

В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

• Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
• Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Физиотерапия при атрофии зрительного нерва

Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:

• Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
• Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).

Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко. 

Профилактика

Меры, которые позволят свести риск возникновения атрофии к минимуму, представляют собой стандартный список:

• Вовремя лечите заболевания инфекционного происхождения.
• Исключите возможность получения травм головного мозга и зрительных органов.
• Регулярно посещайте онколога, чтобы вовремя заметить онкологические заболевания.
• Откажитесь от чрезмерного употребления алкогольных напитков.
• Отслеживайте состояние артериального давления.

Периодический осмотр у офтальмолога поможет вовремя установить наличие болезни и принять меры по борьбе с ней. Своевременное лечение – это шанс избежать полной потери зрения.

Прогноз

В случае, если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать и начать лечить на ранней стадии, возможно сохранение и даже некоторое повышение зрения, однако полного восстановления зрительной функции не происходит. При прогрессирующей атрофии зрительного нерва и отсутствии лечения может развиться полная слепота.

Атрофия зрительного нерва: методы лечения – "Здоровое око"

Стремительное падение остроты зрения порой сигнализирует о развитии разнообразных офтальмологических недугов. Но мало кто задумывается о том, что неприятная симптоматика может быт вызвана такой опасной аномалией, как атрофия зрительного нерва. Этот элемент глаза является главной составляющей в восприятии световых сведений. Нарушение его функциональности способно привести к слепоте.

Что такое атрофия зрительного нерва

Это патологическое состояние, при котором нервная материя испытывает дефицит полезных веществ. В результате чего она перестает выполнять свои функции. При отсутствии лечения нейроны начинают постепенно отмирать. По мере прогрессирования патология захватывает все большее количество клеток. В тяжелых ситуациях нервный ствол оказывается полностью поврежденным. В этом случае восстановить зрительную функцию практически нереально.

Чтобы понять, как проявляется аномалия, необходимо визуализировать движение импульсов к структурам головного мозга. Условно их можно разделить на два типа: латеральные и медиальные.

В первой части располагается изображение окружающих предметов, которые видит сторона органа зрения, находящаяся ближе к носу.

Вторая область несет ответственность за восприятие наружной части картинки (ближе к темени).

Обе области формируются на задней стенке зрительного аппарата из группы ганглиозных клеточек. После этого отправляются в длительное «путешествие» в разные структуры мозга. Непростой путь приводит к одному итогу. Практически сразу после выхода из глазницы наблюдается перекрещиванием внутренних порций.

В результате левый тракт видит картинку от идентичной половины органа зрения, правый пересылает в мозг изображение, полученное от второй части ока. По этой причине поражение одного из оптических нервов, после выхода из глазницы, приводит к нарушению функциональности обоих глаз.

Причины

Атрофия зрительного нерва не считается самостоятельной патологией. Чаще всего она является проявлением иных деструктивных процессов, протекающих в глазах. К основным причинам, провоцирующим развитие недуга, относят:

• Офтальмологические аномалии (повреждение сетчатой оболочки, нарушение целостности структур органа зрения);
• Деструктивные процессы в центральной нервной системе (новообразования, менингит, энцефалит, травма черепа, воспаление головного мозга);
• Злоупотребление в течение длительного времени спиртными напитками, запрещенными препаратами и табачной продукцией;
• Генетическая предрасположенность;
• Болезни сердечно-сосудистой системы (спазм, атеросклероз, артериальная гипертензия).

Фитотерапия

• 

  В развитии атрофии зрительного нерва большую роль играют отек нервной ткани, сдавление, нарушение кровоснабжения и питания нервной ткани.

• Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, травмах черепа, опухолях, рассеянном склерозе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, сифилисе, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др.
• Бывает полная и частичная атрофия зрительного нерва.

Народные средства для лечения атрофии зрительного нерва

• Взять 100 штук небольших недозрелых шишек сосны, 25 г травы руты в цветущем состоянии и 1 лимон (разрезать на 4 части), залить 2,5 л воды, добавить полстакана сахара и варить 30 минут. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день до еды. Курс лечения 25— 30 дней.
• Взять по 3 ст. ложки корней мальвы лесной и лопуха большого и варить в 1,6 л воды 30 минут, затем добавить 4 ст. ложки сбора следующего состава: 80 г травы донника, 60 г листьев мелиссы, 40 г цветков первоцвета весеннего и еще варить 10 минут, затем процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день до еды 30—40 дней. Курс лечения повторить через 2 недели.

При лечении заболевания сетчатки, обусловленного артериальной гипертонией, существенную помощь окажут растения гипотензивного действия: трава астрагала шерстистоцветкового, барвинка малого, плоды и цветки боярышника кроваво-красного, плоды рябины черноплодной, корневища и корня шлемника байкальского, клопогона даурского, листья магнолии крупноцветковой, травы сушеницы топяной.

Черника также чрезвычайно полезна для глаз. Она богата витаминами, содержит пигмент антоцианозид, положительно влияющий на функцию зрительного аппарата.

Для того чтобы в полной мере воспользоваться чудодейственными свойствами черники, летом следует приготовить ягоды черники впрок в смеси с сахарным песком (1,2 кг сахарного песка на 1 кг свежесобранных ягод).

Такую смесь следует хранить в холодильнике, принимать по 50 г ежедневно в течение месяца дважды в год для повышения остроты зрения. Одновременно с черникой следует принимать по 1 ч. ложке цветочной пыльцы.

При дистрофических процессах в сетчатке, особенно тех, что протекают на фоне гипотонического состояния, следует применять настойку плодов лимонника китайского, корневища и корней заманихи, левзеи, аралии, женьшеня, элеутерококка, плоды облепихи с цветочной пыльцой.

Растения оказывающие противосклеротическое действие

При частичной атрофии зрительного нерва, а также при старческих дистрофических процессах целесообразно применять растения, оказывающие противосклеротическое действие,— апельсин, вишни, плоды и цветки боярышника кроваво-красного, корневище диоско-реи кавказской, капусту, кукурузу, морскую капусту, одуванчик лекарственный, рябину черноплодную, лук, чеснок, плоды шиповника, землянику лесную, гречиху, сою.

Известно, что морковь посевная богата каротином (провитамином А), витаминами группы В, витамином D и содержит значительное количество микроэлементов. Она улучшает зрение, повышает защитные силы организма.

Морковь лучше принимать в тертом виде, добавляя мед. Значительно повысит пользу моркови добавление меда и пыльцы (обножки) или прием морковного сока с медом и цветочной пыльцой (полстакана сока с 0,5 ч. ложки меда и 0,5 ч.

ложки пыльцы) 1 раз в день в течение месяца.

Свекла огородная благодаря содержанию значительного количества цинка способствует повышению не только тонуса организма в целом, но и зрения в частности.

Лучшим вариантом приема свеклы является ее сок, подслащенный медом с небольшим количеством пыльцы, которую следует добавить в сок предварительно, чтобы пыльцевая оболочка разбухла.

Свеклу можно принимать натощак в сыром или в вареном виде с добавлением незначительного количества пчелиного меда на каждый кусочек.

При застойных явлениях в области дисков зрительного нерва, отеке сетчатки полезно использовать лекарственные растения, обладающие мочегонным действием.

Травы помогающие при кровоизлиянии в ткани глазного яблока

При кровоизлиянии в ткани глазного яблока хорошо помогают травы, обладающие кровоостанавливающим действием: трава горца почечуйного, горца птичьего, крапивы двудомной, хвоща полевого, тысячелистника, кора калины. Полезен также прием маточного молочка с медом (1 : 100 и 1 : 50).

При наклонности к тромбозам помогут растения, снижающие свертываемость крови, например экстракт каштана конского, настой травы донника в сочетании с пыльцой и экстрактом прополиса.

• Надо взять несколько усов и молодых листочков золотого уса, поместить их в холодильник на 10 дней, завернув в льняную салфетку. Затем размять сырье руками и полученную кашицу смешать с равным количеством натурального меда. Поместить смесь в стеклянную или фарфоровую посуду на 3 недели. После чего отжать через 2—3 слоя марли и полученную жидкость выдержать в холодильнике 5 дней.

  Принимать по половине столовой (деревянной) ложки 2 раза в день в течение месяца. Затем сделать 10-дневный перерыв и повторить лечение. Такие курсы можно проводить 3—4 раза в год.

• Взять поровну усов и листьев золотого уса, измельчить деревянным ножом, заполнить бутылку до половины, добавить полстакана сахара, горлышко обвязать марлей. Через 3 дня долить в бутылку доверху водки, через 3 дня процедить и отжать. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день за 30—40 минут до еды.
• При возрастной дегенерации сетчатки полезно принимать 3 раза в день по половине чайной ложки маточного молочка с медом, приготовленного в соотношении 1 : 50 (держать во рту до полного рассасывания), и по 1 ч. ложке пыльцы. Курс лечения 3—6 недель. После десятидневного перерыва лечение можно повторить.

Как избавиться от очков до старости?

• Никогда не читать при плохом освещении, особенно если текст напечатан мелким шрифтом.
• Не напрягать глаза при ярком солнечном свете, который падает на книгу, или когда солнце светит прямо в лицо.
• Не смотреть телевизор, не отрываясь от экрана, почаще менять фокус, переводя глаза на посторонние предметы либо рассматривая то передний, то задний план картинки.
• Работая за компьютером, стараться в перерывах выполнять другую работу, требующую напряжения зрения, почаще менять фокусировку глаза, переводя взгляд на потолок, стены, окно и т. д.
• В течение дня несколько раз прикрывать на несколько секунд глаза ладонями.
• Не увлекаться темными очками. Носить их только при очень ярком свете (в солнечный зимний день, на пляже и т. д.).
• Не забывать делать для глаз солнечные ванны: закрыть глаза, повернуться лицом к солнцу на несколько минут, медленно вращать головой из стороны в сторону. Затем отвернуться и несколько раз быстро помигать.
• При воспалении или усталости глаз промывать их слабым раствором борной кислоты или холодным чаем.
• Гимнастика для усиления остроты зрения. Делать ее 1—2 раза в день по 3—5 минут.
• Несколько секунд фокусировать зрение на близких предметах, затем — сразу на дальних.
• Вращать глазами то в одну, то в другую сторону.

Из природных препаратов пользоваться спиртовой настойкой из плодов и семян лимонника. Принимать ее по 20—30 капель. Можно также пить порошок из высушенных плодов семян лимонника по 0,5 г за 15—20 минут до еды 2—3 раза в день. Курс не ограничен.

В случае переутомления глаз, покраснения век помогает витамин А, недостаток которого восполняется употреблением моркови, капусты, яичного желтка, яблок, молочных продуктов, петрушки, редиса. Полезно промывать глаза настоями ромашки или укропа. Лучше всего делать из указанных настоев прохладные примочки на 15— 20 минут. После процедуры кожу век смазать увлажняющим кремом.

Упражнения тренировки глазных мышц

Поднять глаза вверх, опустить. Повторить 3 раза, сделать паузу и закрыть глаза. Затем открыть и повторить упражнение 6—10 раз.

Смотреть вверх, потом прямо вниз 3 раза. Пауза — закрыть глаза. Повторить 6—8 раз.

Смотреть вправо, влево 3 раза. Пауза — закрыть глаза. Повторить 6—8 раз.

Водить взглядом по диагонали: вверх-вправо, вниз-влево. Пауза — закрыть глаза. Повторить 4—6 раз.

Изменить направление взгляда в предыдущем упражнении: вниз-вправо, вверх-влево и т. д.

Вращать зрачками по кругу, сначала в одну сторону, потом — в другую. Повторить 4—6 раз.

Менять фокусное расстояние: смотреть на кончик носа, затем вдаль. Сделать 4—6 раз.

Несколько секунд смотреть пристально, не моргая, без напряжения перед собой.

Сомкнуть покрепче веки. Затем часто ими поморгать. Снова зажмуриться и моргнуть несколько раз и т. д. Выполнять в течение 12— 30 секунд.

Суперупражнение тренировки глазных мышц

Держать карандаш в вытянутой руке, сосредоточив на нем взгляд. Медленно приближать карандаш к носу, не отводя взгляда. Затем так же медленно снова вытянуть руку. С помощью подобных упражнений можно настолько повысить способность фокусировать зрение, что в дальнейшем не понадобятся очки. О ценности этого метода свидетельствуют люди, которым он помог.

Популярность: 5% [?]

Частичная атрофия зрительного нерва: что это такое и как это лечить

К числу наиболее распространенных офтальмологических заболеваний относится частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН). Эта болезнь представляет серьезную опасность, поскольку из частичной в случае неправильного лечения или отсутствия такового может перейти в полную — когда человек слепнет полностью.

Описание частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) и код по МКБ-10

Атрофия в офтальмологии — это отмирание тканей, волокон зрительного нерва.

Атрофированная ткань заменяется простой соединительной, которая не в состоянии передавать сигналы от нервных клеток к органам зрения.

В результате болезни резко снижается возможность видеть, а если вовремя не приступить к лечению, частичная атрофия может смениться полной, что приведет к абсолютной потере зрения. Код заболевания по МКБ — Н47.2.

В случае частичного атрофирования диска зрительного нерва (ДЗН) человек видеть может, однако, цвета передаются некорректно, искажаются контуры объектов, появляется муть перед глазами, расплывчатость, возникают прочие дефекты зрения.

схема строения глазного яблока

Зрение в данном случае может снижаться как крайне резко (за несколько дней), так и довольно постепенно (а течение нескольких месяцев).

Обычно, снизившись, зрение в данном случае стабилизируется — именно этот факт и дает основания говорить о частичной атрофии. Если зрение, снизившись, больше не падает, диагностируют законченную частичную атрофию зрительного нерва.

Однако, болезнь может быть и прогрессирующей — в этом случае она как раз и приводит к полной слепоте (если не лечить).

Раньше частичная атрофия зрительного нерва, не говоря уже о полной, являлась основанием для назначения инвалидности. Современная медицина, к счастью, дает возможность излечения патологии, особенно если она обнаружена на самых ранних стадиях.

Причины отмирания ДЗН

Основными причинами частичной атрофии зрительного нерва являются наиболее распространенные глазные патологии:

• близорукость (в том числе и возрастная);
• глаукома;
• поражения сетчатки;
• дефекты зрительных волокон;
• опухолевидные образования любой этиологии в органах зрения;
• воспалительные процессы.

стадии атрофии зрительного нерва

Кроме перечисленного, иногда (реже) причинами заболевания становятся следующие патологии:

• сифилис;
• энцефалит;
• менингит;
• гнойный абсцесс мозга.

Дексагентамициновые глазные капли обладают антибактериальными и противовоспалительными свойствами.

Вероятна и нервная природа частичной атрофии зрительного нерва. В этом случае причинами патологии обычно становятся:

• рассеянный склероз;
• болезни ЦНС

Симптомы у взрослых

У заболевшего человека резко и заметно снижается уровень зрения. Не обратить внимание на данный факт невозможно. Становится больно совершать движения глазным яблоком. То есть нормально посмотреть вбок-вверх-вниз человек уже не может.

Часто появляется, так называемый, туннельный синдром. В этом случае обзор перед глазами человека резко сужается — больной видит только узкое пространство перед собой, а боковое зрение исчезает как факт. Как лечить двоение в глазах можно прочитать тут.

схема расположения зрительного нерва

Появление скотом (слепых пятен) — тоже частый симптом при данном заболевании. В этом случае человек видит картинку частично, из общего обзора выпадают некоторые участки, на их месте — белесые мутные пятна.

Для чего назначают капли бестоксол можно прочитать здесь.

Диагностика

Как правило, это заболевание диагностируется без каких-либо затруднений. Не заметить резкого снижения зрения невозможно, поэтому подавляющее большинство заболевших сами обращаются к офтальмологу, который уже и ставит диагноз. Осмотр органов зрения заболевшего человека обязательно в данном случае покажет деформацию зрительного нерва, его более бледный, чем нужно, цвет.

А вот капли кромгексал — эффективное средство от конъюнктивита.

Чтобы диагноз уточнить, могут назначаться дополнительные виды обследований:

• измерение давления внутриглазной жидкости;
• исследование полей зрения;
• рентген;
• электрофизиологический анализ.

Важно установить причину патологии, поскольку именно устранение основного заболевания приводит к качественному излечению пациента.

В некоторых случаях к тому же требуется оперативное вмешательство, так как консервативное лечение может не дать результатов.

Чтобы точно установить причину заболевания, требуется сдать анализ (общий и биохимический) крови, а также тесты на сифилис и бериллиоз. Симптом желтых глаз у человека указывает на серьезное заболевание.

Диагностировать заболевание самостоятельно недопустимо, поскольку только квалифицированный специалист сможет провести все необходимые в данном случае исследования и процедуры. К тому же симптомы схожи с катарактой, поэтому помощь профессионала необходима в любом случае. Какие капли расширяют зрачок можно прочитать в нашей статье.

У детей

Частичная атрофия зрительного нерва — болезнь, типичная для взрослых, у детей она встречается нечасто. Однако в последние годы офтальмологи замечают омоложение заболевания, поэтому случаи возникновения патологии у подростков и детей уже не вызывают удивления. Порой болезнь возникает даже у новорожденных.

Причины заболевания детей следующие:

• тяжелая наследственность (приводит к врожденной ЧАЗН);
• патологии сетчатки, нерва — дистрофия, травмы, отеки, застойные явления, воспалительные процессы;
• патологии неврологического характера — менингиты, энцефалиты, травмы головы, гнойные абсцессы мозговых оболочек, опухолевидные образования;

снимок глазного дня при частичной атрофии

Кроме перечисленного, данное заболевание у детей может развиться в результате длительного авитаминоза, повышенного давления, чрезмерных умственных и физических нагрузок при недостаточном питании.

С причинами неврита зрительного нерва можно ознакомиться тут.

Лечение и прогноз

Обычно при своевременном обращении к врачу прогноз у данного заболевания благоприятный. Цель терапии — остановка деформации тканей зрительного нерва, сохранение того уровня зрения, что пока еще имеется. Вернуть полное зрение в данном случае невозможно, поскольку уже деформированные ткани зрительного нерва восстановлению не подлежат.

Метод терапии выбирается в зависимости от основной причины, породившей заболевание. Обычно при лечении частичной атрофии зрительного нерва используются следующие виды медикаментов:

• улучшающие мозговое кровоснабжение;
• активизирующие обменные процессы, метаболизм;
• расширяющие сосуды;
• поливитамины;
• стимуляторы биологических процессов.

А вот обезболивающие капли для глаза используют при травмах.

С помощью перечисленных лекарств удается снизить отечность, устранить воспалительные процессы, снабдить зрительный нерв дополнительным питанием, активизировать кровоснабжение, ускорить и простимулировать функционирование оставшихся «живых» нервных волокон.

Терапия проводится комплексная — именно такой подход позволяет быстрее всего остановить патологический процесс.

Лекарства и средства для снятия симптомов

Сосудорасширяющие вещества помогают в данном случае улучшить и активизировать кровоснабжение в волокнах. Чаще всего применяют следующие медикаменты:

• Но-шпа;
• Трентал;
• Компламин;
• Эуфиллин;
• Папаверин и др.

С отзывами экстракт алоэ по Федорову можно ознакомиться в нашей статье.

Также при лечении обязательно используются средства, активизирующие регенерационные процессы тканях органов зрения, улучшающие обменные процессы. Это:

• стимуляторы — экстракты алоэ, торфот;
• глутаминовая кислота в качестве аминокислоты;
• экстракты женьшеня, элеутерококка в качестве витаминных добавок и иммуностимуляторов.

Назначаются также препараты, помогающие быстрее рассасываться патологическим процессам, стимулирующие обмен веществ:

• Пирогенал;
• Фосфаден;
• Предуктал.

Недопустимо применять какие-либо лекарства, назначенные самостоятельно — все медикаменты нужно принимать строго по медицинскому назначению и предложенной специалистом схеме.

Никакими народными средствами и нетрадиционной медициной в данном случае здоровью не помочь. Поэтому не стоит терять драгоценное время, а следует сразу же обращаться к врачу за квалифицированной помощью.

Как лечить через операции и физиопроцедуры

Если болезнь требует оперативного вмешательства, то операция и будет основным методом в данном случае. А если зрение упало достаточно сильно, есть основания для назначения группы инвалидности.

проводящие пути зрительного нерва

Упор при терапии — на устранение основного заболевания, которое послужило непосредственной причиной атрофии. Чтобы результат лечения был достигнут быстрее и эффективнее, назначаются дополнительные процедуры:

• ультразвук;
• магнитно-резонансная процедура;
• электрофорез;
• лазер;
• терапия с использованием кислорода.

В данном случае важно начинать лечение как можно раньше. Чем быстрее начнется терапия, тем большую часть зрительного нерва удастся сохранить. К тому же восстановлению атрофированные волокна не поддаются, поэтому та часть нерва, что поражена, уже не восстановится.

Как лечить ленивый глаз у взрослых можно прочитать тут.

Профилактика

Чтобы как можно быстрее справиться с данным заболеванием, важно своевременно обращаться за медицинской помощью. Кроме того, предупредить возникновение патологии поможет воздержание от приема алкоголя и наркотических веществ. Дело в том, что алкогольная и наркотическая интоксикация — один из факторов, провоцирующих атрофию.

Видео

Что такое атрофия и признаки заболевания мы узнаем из видео.

Вывод

Частичная атрофия зрительного нерва — серьезная патология, и если вовремя не обратить на нее внимание, может привести и к полной слепоте. Поэтому обязательно посетите офтальмолога, если зрение начало резко и беспричинно снижаться — чем раньше приступите к лечению, тем большую часть зрительного нерва получится сохранить.

Атоническая кома по степени, шансы на выживание, выход из поверхностной и глубокой

Кома является тяжелой патологией, которая угрожает жизни. Угнетается ЦНС, человек теряет сознание. Также нарушается работа важнейших систем.

Главная причина кроется в повреждении структуры головного мозга. Оно может быть при травме, падении, кровоизлиянии (при инсульте) или стать результатом заболевания, в том числе онкологического. Итак, основные причины:

механическое повреждение мозга (кровоизлияние при геморрагическом или ишемическом инсульте, травма, ДТП, опухоль при онкологии);

инфекционные заболевания;

отравление, утопление, нарушение работы желез и т.д.

При лечении комы важно устранить причину, которая ее спровоцировала. Затем проводятся процедуры, которые устраняют коллапс. Все нужно сделать в максимально короткий срок. Больному нужно восстановить подачу кислорода, нормализовать кислотно-щелочной баланс.

Часто страдает мозг у новорожденного, если произошло обвитие пуповиной. Коматозный больной всегда относится к тяжелым. Нередко с последствиями приходится долго бороться.

На прогноз влияют многие факторы – тяжесть состояния, причина, своевременная квалифицированная помощь, возраст, наличие хронических заболеваний и т.д. Хуже всего обстоит дело при инсульте, раке.

Если кома настигла ребенка, важно не терять ни минуты и начать лечение. При появлении симптомов, присущих прекоме, немедленно вызывайте «скорую». У детей состояние может быстро ухудшаться. Сразу страдают печень, легкие, сердце, почки, и, конечно, мозг. Потому важно следить за настораживающими признаками.

Скорость развития комы может быть:

• Неожиданной. Сознание резко теряется, развиваются признаки комы (нарушение сердечного ритма, дыхания, падает давление).
• Медленной. Сначала развивается прекома. Реакции замедленные, человек сонливый или слишком возбужден. На этой стадии могут наблюдаться галлюцинации, бред. Признаки основного заболевания постепенно нарастают. Со временем расстраиваются все функции ЦНС.
• Быстрой. Симптомы развивают в период от нескольких минут до нескольких часов.

Этапы

Кома протекает в несколько этапов.

Прекома

Данный этап предшествует непосредственному наступлению комы. Его протяженность варьируется от 5-ти минут до 1-2-х часов. В это время у больного путается сознание.

Вялость и оглушенность у него периодически сменяются нездоровым возбуждением. Рефлексы еще сохраняются, но нарушается координация движений. Состояние тяжелое. Ее степень тяжести напрямую зависит от причины.

Относительно легкое состояние может быстро перейти в тяжелое.

1 степень

Основные причины ее – гормональный криз, интоксикация, шок, воспаление мозга, проблемы с метаболизмом. При коме первой степени реакция явно заторможена. Человек пока осознает свои действия, чувствует боль.

С пациентом трудно установить контакт. Мышцы пребывают в тонусе. Больному трудно глотать. В основном он пьет. Может съесть что-то жидкое. Зрачки продолжают реагировать на свет.

Если началась кома 1 степени, шансы на выживание высоки.

Если отказывает печень, организм может отравляться собственными продуктами жизнедеятельности. Из кишечника яды попадают в кровеносную систему. Организм быстро отравляется, страдает ЦНС. Начинается печеночная энцефалопатия.

Перед комой часто наблюдается рвота. Это сигнал того, что организм пытается избавляться от ядов, которые начали его отравлять.

2 степень

При второй степени наблюдается сопор, контакт утрачен. Нарушается реакция на раздражители. Иногда пациент может совершать хаотичные движения. Мышцы то расслабляются, то вновь напрягаются. Наблюдается серьезное нарушение дыхания.

Кишечник, мочевой пузырь могут непроизвольно опорожняться. Шансы на выживание достаточно высокие. Нередко можно добиться полного выздоровления. Выход из ступора будет постепенным.

Длительность его зависит от общего состояния больного и своевременности оказанной медиками помощи.

Данный вид комы часто случается при сильном алкогольном отравлении.

Когда развивается кома 2 степени, шансы на выживание зависят от своевременной медицинской помощи и качественного ухода. Нельзя опускать руки. Сценарий может развиваться позитивно для больного. Важно быстро восстановить реакции спинальные и стволовые, восстановить дыхание, вернуть сознание.

3 степень

Если человек в коме 3 степени, шансы на выживание зависят от комплексного медицинского лечения и общего состояния организма. Больной в бессознательном состоянии. Реакции полностью отсутствуют. Сужаются зрачки. Могут развиваться судороги.

Снижается температура тела, артериальное давление. Дыхание теряет ритм. Нужно стабилизировать состояние. Если началась кома 3 степени, шансы на то, что человек из нее выйдет, не так высоки. Есть вероятность летальности.

У взрослых молодого и среднего возраста больше шансов выжить.

Сценарий развития третьей стадии часто неблагоприятный. Сильно страдает продолговатый мозг. Это крайне опасно для жизни.

Об опасности смерти сигнализируют такие предшествующие симптомы:

• пациент не двигает конечностями, на укол не реагирует;
• мышцы неактивны;
• давление понижено;
• дыхание поверхностное;
• зрачки расширены, на свет никак не реагируют;
• наблюдаются судороги.

Третью степень врачи считают самой загадочной. Именно ее симптомы очень напоминают признаки смерти. Тем не менее, некоторые пациенты из нее выходили. При этом они описывают свое состояние, как сон, при котором нет никаких сновидений. Организм при этом бросает все свои ресурсы на восстановление, включается программа выживания.

Именно те пациенты, которые вышли из третьей степени, рассказывают противоречивые истории о путешествии к Богу в пустом пространстве. При этом они слышали голоса, но не воспринимали их.

Чтобы пострадавший выжил, следует немедленно приступить к реанимации. Важно как можно раньше восстановить кровообращение. Так выживет максимальное количество клеток мозга.

4 степень

При четвертой стадии рефлексов нет. Резко падает температура, давление. Это оказывает общее влияние на состояние. Оно поддерживается при помощи ИВЛ.

Кома 4 степени – терминальное состояние.

Как выходить из комы

Для вывода больного из комы необходимо срочное лечение, реанимация. Его цель – восстановить работу мозга, ЦНС, стимулировать рефлексы. Важно, чтобы врач как можно скорее назначил терапию. От этого зависит, выживет ли человек.

При правильном лечении и благоприятном развитии к больному постепенно возвращается сознание. Сначала может наблюдаться бред, галлюцинации, беспокойство, хаотичные движения, нарушение координации. Сознание может периодически нарушаться.

Беспокоят судороги.

Виды

Кому нельзя считать заболеванием. Это результат серьезных патологических изменений. От них страдают ткани мозга, нарушается работа ЦНС. Вид комы напрямую зависит от заболевания или механического повреждения, которые ее вызвали. Чем меньше повреждений, тем выше шанс выжить.

Кома диабетическая

Причина ее развития – запущенная стадия сахарного диабета. Кома может быть гипогликемической или гипергликемической. При первой зашкаливает уровень глюкозы. Первый признак надвигающейся опасности – резкий запах ацетона изо рта пациента. Важно быстро установить диагноз и вывести больного из комы.

Кома гипогликемическая

Она тоже развивается при сахарном диабете. Ее причина, наоборот, кроется в резком снижении глюкозы в крови (меньше, чем 2 ммоль/л). В стадии прекомы тут наблюдается сильный голод. Характерным является то, что пациент испытывает непреодолимый голод независимо от того, когда он последний раз ел.

Кома травматическая

Причина – травма головы, ушиб при аварии, падении, драке и т.д. При этом череп и мозг повреждаются. Характерное проявление – тошнота, рвота. Цель лечения – восстановить кровоснабжение головного мозга, возобновить его привычные функции.

Кома менингеальная

Причина – интоксикация мозга вследствие проникновения в организм менингококковой инфекции. Обязательно потребуется люмбальная пункция. Она поможет точно выявить наличие инфекции. В прекоме для данного вида характерны сильные головные боли.

У больного возникают проблемы с простейшими физическими функциями. Он не может поднять ногу в лежачем положении, выпрямить ее. Можно провести тест на наличие симптома Кернига. Больной не сможет согнуть ногу лишь в тазобедренном суставе.

Она будет непроизвольно сгибаться также в коленном.

Еще один тест – на симптом Брудзинского. Нужно пассивно наклонить вперед голову пациента. При этом он согнет колени. Это движение непроизвольное.

Еще один признак данной комы – на коже появляется сыпь, образуются участки некроза, в том числе не слизистых. Это мельчайшие кровоизлияния. Они могут наблюдаться и на внутренних органах. Это приводит к сбою в их работе.

Несмотря на перечисленные группы тестов и симптомы, окончательный диагноз ставят после проведения люмбальной пункции. Если ликвор мутный, с повышенным содержанием белка, высоким числом кровяных клеток, значит, тест положительный.

Кома церебральная

Возникает при образовании опухолей головного мозга. Предшествующее заболевание развивается медленно. Клинические симптомы разнообразны. Все начинается с регулярных головных болей.

Они часто сопровождаются рвотой. Со временем больному уже трудно проглотить жидкую пищу. Он часто поперхивается. Пьет также с трудом. Это симптомы бульбарного синдрома. Он может длиться довольно долго.

Жизнь и здоровье больного уже под угрозой.

Чем раньше врач назначит лечение, тем выше шансы, что больной будет жить. Коматоз при опухолях может быть очень глубоким. Нередко требуется вмешательство нейрохирурга. Даже при благоприятном исходе возможна инвалидность. Нередки всевозможные осложнения со стороны ЦНС, частичный и даже полный паралич.

В этот период важно оказать больному полную квалифицированную терапию. В противном случае может развиться кома. Саму опухоль можно легко обнаружить при помощи МРТ, КТ.

Анализ ликвора покажет аномально высокий уровень белка, лейкоцитов. Важно помнить, что при наличии опухоли в области задней черепной ямки категорически запрещается брать пункцию спинномозговой жидкости.

Это может спровоцировать летальный исход.

Подобные симптомы наблюдаются и при абсцессе мозга. Но у данного вида есть свои отличия. Коме предшествуют воспалительные процессы (отит, гайморит, ангина и т.д.), повышение температуры, растет уровень лейкоцитов. Тут важно, чтобы больного осмотрел инфекционист.

Кома эпилептическая

Это последствие сильного эпилептического припадка. При этом у больного будут расширены зрачки, кожа становится бледной, снижается большая часть рефлексов. Характерный признак того, что кома стала следствием эпилептических судорог – прикусы на языке. Также наблюдается непроизвольное опорожнение кишечника, мочевого пузыря.

Пульс частый, давление низкое. По мере ухудшения состояния пульс станет нитевидным. Поверхностное дыхание может сменяться на глубокое и наоборот. Может наблюдаться дыхание Чейна-Стокса. Оно состоит в том, что между периодами глубокого и поверхностного дыхания наступают небольшие паузы, когда человек перестает дышать вообще.

Затем дыхание появляется вновь.

Когда состояние ухудшается, максимально падает артериальное давление, полностью пропадают рефлексы. Крайне важно, чтобы больной получил как можно скорее помощь врачей. Иначе наступает летальный исход.

Кома голодная

Причина ее развития – третья степень дистрофии. К ней приводит голодание. Нередко к подобному патологическому состоянию доводят себя люди, которые сидят на белковой диете. При этом организм испытывает дефицит белка.

Нельзя недооценивать его роль! Белок выполняет важнейшие функции в организме. Его дефицит вызывает серьезные нарушения в работе практически всех систем, органов.

В том числе начинается серьезное угнетение функций головного мозга.

Данное патологическое состояние развивается постепенно. Первый тревожный сигнал, на который должен отреагировать больной, — голодный обморок. Со временем они становятся все чаще, так как организм испытывает все больший недостаток жизненно важного белка.

К обморокам присоединяются усиленное сердцебиение, общая слабость, частое дыхание. Когда наступает голодная кома, у человека сильно снижается температура, падает давление, появляются судороги.

В этом случае самопроизвольно может опорожниться кишечник, мочевой пузырь.

Анализ крови выявит сниженный уровень лейкоцитов, холестерина, белка, тромбоцитов. Сильно снижено количество в крови глюкозы.

Кома искусственная

При тяжелых травматических повреждениях и других состояниях больного могут ввести в кому специально. Это медикаментозный вид, искусственный.

Опасность состояния

Кома опасна тем, что мозг страдает от гипоксии. При этом отмирают его клетки. Первостепенная задача – возобновить его кровообращение, восстановить функции. Больному проводят мероприятия по детоксикации. При уремическом виде могут назначить гемодиализ. При гипогликемическом – глюкозу.

Если началась интоксикация, развился шок, ткань мозга испытывает энергодефицит. Последствия могут быть следующими:

Состояние ухудшается.

Наступает летальность.

Растет энергодефицит, усиливается кислородное голодание ЦНС, гибнут нейроны. Даже если такой больной выживет, высок риск инвалидности.

Итог

Мы привели самую распространенную классификацию. Кома – крайне тяжелое состояние. Мозговое кровообращение серьезно нарушено. Может развиваться обширный отек. Это прямая угроза жизни. Сколько она продлится – не знает никто.

Врачи могут лишь устранить причину и стабилизировать состояние. К сожалению, нередки случаи смерти при развитии комы 3 и 4 степени. Группа риска – пожилые люди. У них более высокая вероятность развития комы. При этом их организм хуже реагирует на лечение.

У младенцев кома может развиться при длительном пуповинном обвитии.

Атоническая кома по степени, шансы на выживание, выход из поверхностной и глубокой

Комой называется нарушение сознания человека, при котором происходит повреждение мозга. Больной в таком состоянии не может контактировать с окружающей обстановкой. Кома 3 степени еще называется атонической.

Причины и симптомы бывают различными. Выход из комы возможен с необходимым уходом. Диагностика выполняется благодаря КТ и МРТ, лабораторным анализам крови. Лечение предполагает устранение главной причины патологии.

У человека глаза закрыты, и на звуки и боли он не реагируют. В этом состоянии он может пролежать очень долго. В этом заключается отличие от прочих повреждений сознания. Могут проявляться другие признаки, все зависит от причин атомической комы. Нередко больного подключают к устройству жизнеобеспечения.

Шансы на выживание зависят от степени комы. От этого определяется прогноз на улучшение здоровья человека. Длительность состояния может продолжаться от нескольких дней до годов. Когда человек выходит из комы, необходима профессиональная реабилитация.

Почему появляется состояние?

Кома в 3 й степени не признана самостоятельной болезнью, она возникает от осложнений от нервной системы, когда повреждены нервные пути. Мозг принимает сигналы с помощью ретикулярной формации. Она служит фильтром, который используется для пропуска нервных импульсов. Когда ее клетки становятся поврежденными, у головного мозга будет потеря с жизнью. В итоге возникает коматозный период.

Повреждение нервных волокон происходит физическим способом. Например, при инсульте, травмах. К химическим причинам относят наличие других заболеваний, а также поступающие внешние продукты обмена веществ. Внутренними факторами являются небольшое содержание кислорода, ацетоновые компоненты, аммиак.

Внешняя интоксикация образуется с передозировкой наркотиков, снотворных, при отправлении ядами, влиянии токсинов при инфекциях. К особому фактору относят увеличение давления, которое образуется с травмами. Лечение назначается тогда, когда определены причины комы.

Виды состояний

Кома разделена на 2 группы: в зависимости от факторов появления и по степени состояния сознания. По первому признаку заболевание делится на:

• травматическое;
• эпилептическое;
• апоплексическое;
• менингиальное;
• опухолевое;
• эндокринное;
• токсическое.

Такое распределение недуга применяется редко, поскольку из-за него не выявляется настоящее состояние человека.

Состояние комы можно установить по шкале Глазко, позволяющая установить тяжесть состояния, определить лечебные процедуры и прогноз на выздоровление. Обязательно учитывается речь, движения, открывание глаз.

В реаниматологии стадии комы бывают следующими:

• кома 1 степени: еще имеет название ступор;
• кома 2: называется сопор;
• кома 3: атоническая;
• кома 4: запредельная кома.

В этих состояниях человек может пробыть долгий период. Пациенты лежат в неподвижном виде, которое обязательно контролирует врач. Он должен мочь выполнять различные виды процедур. Прогноз на выздоровление зависит от состояния организма. В зависимости от вида состояния назначаются различные процедуры. Здесь важен постоянный контроль врача.

Симптомы

Главным признаком состояния является то, что больной не контактирует с окружающей действительностью, а также отсутствует психическая деятельность. Другие симптомы могут заметно отличаться, так как причины повреждения мозга различные. К наиболее распространенным симптомам относят:

• если состояние появилось из-за перегревания, то температура тела поднимается до 43 градусов, кожа становится сухой, а при алкогольном отравлении наблюдается гипотермия;
• замедленное дыхание появляется с гипотериозом, передозировкой снотворными, а глубокое возникает при бактериальной интоксикации;
• может быть сниженное или повешенное количество сердечных сокращений;
• при отравлении из-за угарного газа кожа обретает красный тон, а при небольшом количестве кислорода в крови синеют кончики пальцев, бледность кожи характеризует массивные кровопотери: это глубокая кома;
• поверхностная кома может проявляться издаванием разных звуков: это показывает положительный прогноз.

От симптомов определяется тип восстановления. Признаки комы влияют на процесс выздоровления. Вероятность улучшения всегда есть, но это определяется особенностями организма.

Диагностика

Кома при третьей степени или любой другой требует проведение обследования. Что это такое? Эта процедура нужна для определения диагноза. Также она позволяет установить, сколько может длиться кома.

С ее помощью можно понять, насколько у человека есть шансы на улучшение здоровья. Диагностика определяет причины, а также схожесть с другими подобными состояниями.

Ведь не многий пациент сразу выходит из этого состояния.

Кто может помочь установить причины? Обычно определить это помогают близкие люди пациента. Врачу важно узнать, были до этого какие-либо жалобы или нет, а также болезни сердца, сосудов. Принимаемые препараты тоже могут повлиять на коматозное состояние 2 или 3 степени.

Состояние может продлиться долго, редко она будет день. На это влияет скорость появления симптомов и возраст пациента. Возникновение комы 3 степени или второй наблюдается у молодых людей из-за отравления наркотиками или снотворными.

У пожилых людей это обычно связано с болезнями сердца и сосудов. Благодаря осмотру врач устанавливает причину появления комы. Любая стадия проверяется на основе давления, пульса, дыхательного состояния, кровоподтеков, следов уколов.

Врач анализирует положение человека. Опрокинутая голова с высоким тонусом мышц свидетельствует о раздражающем действии мозга. Судороги проявляются при эпилептическом факторе.

Когда долго длится кома первой степени, врачи иногда принимают решение выводить его из этого состояния. Также этого требуется при 2, 3, 4 стадии. Важной является способность человека открывать глаза на звуки. Когда явление происходит произвольно, то это не называется комой. Находящийся в таком состоянии человек длительное время находится с закрытыми глазами.

Обязательно выявляется реакция глаз на свет. Этот метод позволяет не только определить предполагаемое расположение недуга, но и находит факторы появления состояния.

Узкие зрачки, у которых нет реакции на свет, наблюдаются с отправлением алкоголем, наркотиками. Если же они широкие, то это показывает заболевание среднего мозга.

Когда зрачки становятся расширенными, а также нет реакции на свет, то это говорит об ухудшении состояния человека.

Благодаря современным методам диагностика является одной из главных в обследовании пациента с ухудшением сознания. Нередко применяется компьютерная томография, с помощью которой устанавливаются изменения мозга. На основании диагностики выбирается способ лечения: классический или операция.

Если нельзя проводить КТ или МРТ, то осуществляется рентгенографии черепа и позвоночного столба. Выявить метаболический фактор позволяет анализ крови. Врачу важно определить степень глюкозы, мочевины, аммиака.

Если это не связано со сбоями нервной системы, то осуществляется проверка крови на гормоны. Определить кому 2 или другой степени поможет ЭЭГ. С выполнением процедуры получится отличить коматозное состояние от других недугов.

На основе диагностики можно понять, сколько времени человек может находиться в коме.

Особенности лечения

Как вывести человека из комы? Находившийся в этом состоянии пациент может лечиться 2 вариантами:

• поддержка его функций пациента, чтобы не допустить его гибель;
• устранение причин, которые вызвали состояние.

Прогноз на выздоровление врач дает после обследования. Часто кома наступает после аварии или ДТП, когда человеку срочно требуется помощь. Поддержка состояния пациента осуществляется уже в машине скорой помощи. Она предполагает обеспечение улучшение дыхательной системы, кровообращения.

Выйти из комы человеку помогут два этапа лечения. В реанимационном отделении пациента могут подключить к устройству поддержания вентиляции легких. Также при необходимости вводятся противосудорожные средства, внутривенное вливание глюкозы, восстановление температуры, промывание желудка. Только тогда находящийся в коме человек чувствует облегчение.

Следующие процедуры выполняются только после проведенного обследования, и следующие медицинские меры применяются в зависимости от главной причины. При опухоли, гематоме выполняется операция. Если это диабетическая кома, то обязательно ведется наблюдение за сахаром. С почечной недостаточностью выполняется гемодиализ.

Возможности улучшения состояния

При коматозном состоянии прогноз определяется степенью заболевания мозга, а также причин. Пробывший в коме человек имеет шансы на улучшение состояния, исходя из травм, возраста, медицинских средств. В любом случае врач проводит необходимое лечение.

Последствия комы могут быть следующими:

• благоприятными: когда происходит улучшение состояния, и не наблюдается неблагоприятных явлений;
• сомнительными: возможен как положительный исход, так и отрицательный;
• неблагоприятными: когда наступает смерть пациента.

Восстановление после комы предполагает выполнение ряда лечебных мероприятий. Обычно их назначает врач. Процедуры заключаются в приеме лекарственных средств, выполнения физкультуры, соблюдения правильного питания. Комплексный подход позволит заметно улучшить состояние человека за короткое время.

Любое состояние легче предупредить, чем лечить. Профилактика предполагает выполнение диагностики, использование необходимых способов лечения, коррекция состояния. Благодаря этому можно предупредить его появление.

Кома 3 степени шансы на выживание

»
Диагностика и лечение

» Заболевания нервной системы

Кома 3 степени – шансы на выживание, прогноз

Кома – патологическое торможение ЦНС, сопровождающееся лишением сознания, отсутствием реакций и ограничениями регуляции жизненно необходимых функций организма. Начинать лечить кому необходимо с устранения причины, которая вызвала такое состояние и осуществление процедур для ликвидации коллапса, нехватки кислорода, установления кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от скорости развития состояния комы, впасть в кому человек может:

• неожиданно – резкая потеря сознания с последующими симптомами комы – парафазия дыхания, нарушение такта сердца, снижение давления;
• быстро – признаки усиливаются от считанных минут до нескольких часов;
• медленно – первоначальное развитие прекомы с нарастанием признаков главного заболевания, от которых потихоньку случается ускорение неврологических и душевных расстройств.

В таком случае происходит замедленность реакций, сонливость или, напротив, перевозбуждение, ахинея и видения, на смену которым приходит коматозное состояние.

Существует четыре стадии комы, но мы рассмотрим третью степень, поскольку она является наиболее критичной, узнаем, что такое кома 3 степени, шансы на выживание, прогнозы после комы третьей степени, что после нее.

Симптоматика комы 3 степени:

• отсутствует сознание,
• отсутствуют болевые рефлексы,
• угнетается глоточный рефлекс,
• отсутствует реакция зрачков на свет и жизнедеятельность мышц,
• присутствует невольное мочевыделение и опорожнение,
• пониженная температура тела.

В зависимости от причин возникновения комы и уровня тяжести расстройства ствола мозга, зависит сценарий комы. Позитивным считается следующий сценарий: восстанавливаются стволовые и спинальные реакции, восстанавливается независимое дыхание и рассудок.

Но при коме третьей степени сценарий на восстановление, обычно, не благоприятный. Здесь задевается продолговатый мозг, от чего опасность для жизни увеличивается, а прогноз на благоприятное восстановление ухудшается.

Состоянию угрозы для жизни при коме 3 степени предшествуют:

• отсутствие защитных реакций, пациент даже не реагирует на укол, не шевелит конечностями;
• отсутствие поверхностных рефлексов;
• снижается мышечная активность;
• расширение зрачков и отсутствие ответа на свет;
• непродуктивное дыхание;
• пониженное давление;
• возможность судорог.

Сама по себе рассматриваемая степень комы является самой таинственной, ее признаки очень схожи с симптомами клинической смерти. По заявлению врачей глубокая кома имеет сходство со снами без сновидений.

Это, так сказать, заложенная природой в человеческий организм программка на выживание, при которой организм начинает беречь силы для жизни.

Отзывы людей, у которых получилось выжить и выйти из комы 3 степени, основываются на рассказах о пустых пространствах , по которым им приходилось бродить на протяжении некоторого промежутка времени и где не воспринимались голоса.

При правильных и своевременных действиях, выйти из комы третьей степени можно. Угрожающее человеческой жизни состояние требует немедленной реанимации, при которой будет проводиться сбережение клеток головного мозга и жизни человека в целом.

Наиболее читаемые

Овсяные отруби – продукт, получаемый при переработке овса, они состоят из частиц зёрен и кожуры. Многочисленные положительные отзывы диетологов и практика многих поколений подтверждают несомненную пользу овсяных.

Несмотря на то, что пятка человека способна выдерживать большие нагрузки, она подвержена травмам. Это обусловлено большим количеством нервных окончаний и.

Движение — одна из важных возможностей человеческого организма. Но ценить её люди начинают тогда, когда возникают проблемы с ногами. Многие мужчины ведут активный образ жизни.

Характеристики комы 4: причины развития и прогнозы на выживание

Причины

Терминальное состояние возникает как осложнение тяжелой болезни, которая не поддается лечению:

Знаете ли вы, что происходит при смерти мозга и как определяют факт смерти мозга?

Читайте, в каких случаях выводят из искусственной комы: прогноз для жизни пациентов.

Клинические проявления

У больного полностью пропадают рефлексы, развивается мышечная атония, на боль и экзогенные раздражители он не отвечает.

Артериальное давление максимально снижено, пульс частый или патологически замедлен. Дыхание затруднено, непродуктивно, возможно развитие апноэ. Зрачки расширены и не сужаются на свет.

Падает температура тела. На ЭЭГ отмечается отсутствие биоэлектрической активности мозга.

Ведение больного в коме

Если состояние пациента резко ухудшается и возникают предположения о смерти мозга, необходимо проведение экстренных мероприятий:

Подключение аппарата искусственного дыхания.

Поддержание кровяного давления с помощью лекарственных средств.

Обеспечение венозного доступа путем установки катетера в центральную вену.

Питание через желудочный зонд.

Профилактика возникновения пролежней и пневмонии.

Прогноз! При коме 4 степени шансы на выживание ничтожно малы. Если в течение 20-30 минут в ходе реанимационных мероприятий удалось добиться восстановления спонтанного дыхания, спинальных или стволовых рефлексов, электрических импульсов мозга, то возможна стабилизация такого больного. В противном случае исходом будет смерть мозга.

Смерть мозга

На основании данных, свидетельствующих о прекращении функционирования мозга, его ствола, консилиумом врачей подтверждается смерть мозга.

Это понятие закреплено юридически и определяет смерть человека, несмотря на наличие сердечной деятельности и дыхания, поддерживаемых искусственно.

Системы поддержания жизни имеют высокую стоимость, поэтому на определенном этапе ставится вопрос об отключении больного от аппаратов жизнеобеспечения. Это создает возможность получения донорских органов для трансплантации.

Повреждение структуры головного мозга. Обязательно наличие травмы в анамнезе, после которой однозначно восстановление его строения невозможно. Диагностику проводят с помощью КТ.

Полное обследование подтверждает, что угнетенное состояние не вызвано интоксикацией.

Температура тела 32°С и более. Гипотермическое состояние может привести к угасанию электрической активности на ЭЭГ, но при повышении температуры показатели восстанавливаются.

Период наблюдения при травмах составляет от 6 до 24 часов, после лекарственной интоксикации и у детей время наблюдения увеличивают.

Не реагирует движением на сильную боль, нет рефлекторных реакций на боль в виде частого дыхания, сердцебиения.

Апноэ подтверждается специальным тестом. Чистым увлажненным кислородом или в смеси с углекислым газом проводится вентиляция легких 10 минут. После этого снижают его подачу. Спонтанное дыхание должно восстановиться в течение 10 минут. Если этого не происходит, диагностируют смерть мозга.

Отсутствие корнеальных рефлексов: нет движения глаз при пробе холодом, фиксированные зрачки, пропадает роговичный, глоточный, рвотный рефлекс, мигание, глотание.

ЭЭГ в виде изоэлектрической линии.

По данным ангиографии отсутствует кровоток. При офтальмоскопии в сетчатке обнаруживаются склеенные эритроциты – признак остановки кровотока.

Псевдокоматозные состояния

Состояние комы 4 нужно дифференцировать от других состояний, которые сопровождаются подобными симптомами:

Синдром запертого человека. Повреждение двигательных путей приводит к параличу мускулатуры конечностей, шеи и лица, является следствием закупорки основной артерии или опухоли моста, демиелинизирующего процесса. Пациенты не могут двигаться, произносить слова, но понимают речь, мигают, двигают глазами.

Акинетический мутизм. Инсульт, травма таламуса, среднего мозга, хвостатого ядра повреждаются двигательные и чувствительные пути, развивается парез или паралич мышц конечностей, пропадает речь. Человек может открывать глаза, иногда выполняет какие-то движения или произносит слова в ответ на болевой раздражитель. Но бодрствование проходит без участия сознания. После восстановления у больного сохраняется амнезия.

Абулия. Очаги поражения находятся в височных долях, среднем мозге и хвостатом ядре. Нарушается способность к движению и речь. Иногда пациенты могут выходить из этого состояния и адекватно реагировать на раздражители, а потом возвращаются к исходному состоянию.

Тяжелая депрессия. Сопровождается состоянием ступора, возможно полное обездвиживание и потеря контакта. Состояние развивается постепенно. Проведение диагностики КТ или МРТ не выявляет признаков поражения мозга.

Истерия. У людей с выраженным аффективным поведением после психотравмирующей ситуации наблюдается полное обездвиживание и уход в себя. Признаков органического повреждения мозговых структур нет.

Знаете ли вы, что происходит с людьми, когда сердце уже не бьется? Читайте свидетельства людей, вернувшихся «с того света».

Отличительные признаки клинической и биологической смерти: в каких случаях человека можно спасти.

Читайте, чем заканчиваются заболевания деменцией ассоциированных с тельцами Леви: прогноз.

Итоги

Исходом комы 4 может стать вегетативное состояние. Для него характерно чередование сна и бодрствования, но контакт установить невозможно, осознания личности нет.

Дыхание самостоятельное, давление и сердечная деятельность стабильны. Возможны движения в ответ на раздражители. Длится такое состояние не менее месяца. Выйти из него уже невозможно никогда.

Высшие функции мозга не восстанавливаются. Смерть больного наступает от присоединившихся осложнений.

(2

Глубокая кома последствия

Название происходит от греческого слова «koma», что означает глубокий сон. При коме в мозге нарушается кровообращение, из-за чего значительно затрудняется или прекращается прохождение импульсов в коре и подкорковых отделах.

Оглавление:

Человек, пребывающий в коме, неподвижен, выглядит спящим, не реагирует на боль, звуки, события.

Состояние комы может наступить мгновенно или развиться за несколько часов. Основной механизм ее возникновения – отек головного мозга на фоне гипоксии вследствие травмы, инфекционного поражения или влияния других патологических процессов.

Человеку требуется неотложная интенсивная терапия, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до выяснения причины наступления комы.

В зависимости от формы и тяжести поражения мозга в некоторых случаях процесс может быть обратимым или же приводить к летальному исходу.

При поддержке жизненно важных функций коматозное состояние может длиться годами и даже десятилетиями. Зафиксирован случай 37-летнего пребывания в коме.

Если мозговую деятельность удается восстановить, то человек сам приходит в сознание, но возрождение жизненных функций – двигательных, мыслительных и других — происходит не всегда.

Часто пациент остается в вегетативном состоянии, сохраняя часть основных физиологических функций, но утрачивается способность мыслить и реагировать на внешние факторы.

ПРИЧИНЫ

Кома наступает из-за повреждения головного мозга, гибели его клеток и тканей. Ее могут вызвать кровоизлияния, отеки, гипоксия, интоксикация.

Факторы, провоцирующие кому:

• Черепно-мозговые травмы.
• Инсульт и кровоизлияния в мозге, эпилепсия.
• Резкие колебания уровня сахара крови.
• Гипоксия вследствие отека мозга, асфиксии или остановки сердца.
• Обезвоживание, потеря электролитов, перегрев мозга.
• Инфекции центральной нервной системы и головного мозга.
• Интоксикация при алкоголизме, наркомании, при болезнях органов выделительной или дыхательной систем.
• Поражения электрическим током.
• Намеренное введение в кому по медицинским показаниям.

Все указанные причины провоцируют наступление комы, разной по алгоритму развития, степени поражения тканей мозга, методам диагностики и принципам оказания неотложной помощи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кома не развивается как самостоятельное заболевание, как правило, не бывает спонтанной. Она случается либо как реакция организма на разрушительное действие определенных факторов, либо как осложнение какой-либо серьезной болезни.

Дифференциация комы в зависимости от болезни:

• Гипогликемическая – развивается при критическом снижении уровня сахара в крови, сопровождается чувством сильного голода независимо от того, когда человек последний раз кушал.
• Диабетическая – возникает при повышении уровня глюкозы, при этом у человека определяется сильный запах ацетона изо рта.
• Менингиальная – случается при поражении мозга менингококковой инфекцией, сопровождается характерной наружной и внутренней сыпью и сильнейшей головной болью.
• Эпилептическая – развивается обычно после эпилептического припадка, имеет ряд отличительных симптомов, таких как резкое нарушение дыхания, угнетение всех рефлексов, непроизвольное испражнение.
• Травматическая – является следствием черепно-мозговых травм, обычно ей предшествует рвота и головокружение.
• Церебральная – объясняется наличием опухолей или абсцессов в головном мозге. Как правило, ее развитие постепенное, с последовательным нарастанием симптомов – головной болью, общим недомоганием, нарушением глотательных рефлексов.
• Голодная – проявляется нарушением работы почти всех систем организма из-за крайней степени дистрофии, как следствие недостатка белка в рационе.
• Гипоксическая – вызывается кислородным голоданием клеток мозга из-за асфиксии, остановки сердца или отека мозга.
• Метаболическая – начинается из-за критического сбоя в основных обменных процессах организма.
• Токсическая возникает по причине отравления мозга токсинами — наркотическими, инфекционными, алкогольными.
• Неврологическая – редкий вид комы, при которой происходит паралич тела человека при полном сохранении сознания.

Стадии развития комы:

• Прекома – состояние, предшествующее наступлению комы.
• I стадия – поверхностная.
• II стадия – умеренная.
• III стадия – глубокая.
• IV стадия – запредельная кома.

Кроме того, в состояние комы врачи могут вводить намеренно, этот вид комы называется медикаментозная искусственная кома. К этому прибегают при кровоизлияниях и отеках мозга для того, чтобы минимизировать влияние патологических процессов на корковую зону.

А также искусственную кому вызывают в качестве наркоза при серии серьезных операций и для вывода пациента из эпилепсии в сложных случаях.

СИМПТОМЫ

Симптомы комы различаются по степени тяжести и зависят от стадии развития коматозного состояния. Чем глубже кома – тем тяжелее симптомы.

Симптомы комы различной степени:

• Прекома. Может длиться несколько минут или несколько часов. Сопровождается спутанностью сознания, нарушением координации, резкой сменой периодов активности и возбуждения. Все рефлексы, как правило, сохраняются, но движения не полностью координируются.
• Кома I степени. Проявляется торможением реакций, оглушенностью, вялостью при сохранении основных рефлексов. Контакт с больным осложнен, речь нарушена, сознание спутано, человек впадает в ступор, сон. Глаза ритмично двигаются влево-вправо, как маятник, может наступить косоглазие.
• Кома II степени. Человек не реагирует на физические раздражители – боль, свет, звуки, находится в ступоре, контакта с ним нет. Давление снижается, сердечный ритм ускоряется, зрачки сужены. Изредка прослеживается хаотичная двигательная активность конечностей, а также самопроизвольное испражнение.
• Кома III степени. Больной пребывает в глубоком сне, отсутствует всяческая реакция на внешний мир, мыслительная деятельность отсутствует, мышцы периодически могут спазмироваться. Зрачки увеличены, температура тела снижена, дыхание учащенное и неглубокое. Глотательные рефлексы отсутствуют, человек не контролирует выделительные процессы.
• Кома IV степени. Терминальное состояние, требующее поддержки аппаратами жизнеобеспечения – искусственной вентиляции легких, парентерального питания. Рефлексы полностью отсутствуют, зрачки не реагируют на свет, в мышцах нет тонуса, кровяное давление критически снижено.

Характерна ситуация перетекания одной степени комы в другую, более тяжелую. Последняя стадия комы часто заканчивается смертью пациента.

ДИАГНОСТИКА

Труднее всего диагностировать прекоматозное состояние ввиду смазанности клинической картины. Не слишком явные изменения в поведении и состоянии человека могут остаться незамеченными, особенно на фоне симптоматики основного заболевания, например, сахарного диабета, гепатита, передозировки лекарственными или иными препаратами и т.д.

При проведении дифференциации комы и определении ее текущей стадии пользуются шкалой Глазго.

С ее помощью учитывают все признаки, характерные для каждого этапа развития патологического состояния: двигательные рефлексы, речевую деятельность, жизненные показатели, реакцию на свет, боль и т.д.

Все эти параметры оцениваются баллами, сумма которых дает возможность рассчитать степень комы и поставить точный диагноз.

Для точной диагностики большое значение имеет опрос людей, окружающих больного. Важна последовательность и скорость наступления симптомов, степень их выраженности.

Доктора внимательно изучают историю болезни пациента, если таковая имеется, выясняют точные причины наступления комы, определяют основную болезнь человека. Проводят лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностические процедуры при коме:

• биохимический развернутый анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• анализ мочи;
• печеночные пробы;
• КТ головного мозга;
• МРТ головы;
• энцефалограмма мозга;
• рентген шеи и позвоночника;
• ЭКГ;
• пункция спинномозговой жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комы проходит в отделении реанимации, туда госпитализируют пациента при первой же возможности. Первая задача медиков – стабилизировать состояние пациента и поддержать его жизненные функции, в том числе и с помощью аппаратов вентиляции легких, искусственного кровообращения и других. Дальнейшие лечебные процедуры будут зависеть от результатов проведенных анализов.

На эффективность методов лечения комы влияет точное определение причины ее возникновения. Попутно лечатся осложнения, вызванные наступлением комы.

Особенности терапии при различных видах комы:

• Хирургическая операция – для удаления опухоли мозга.
• Антибиотикотерапия – при менингите и других воспалениях.
• Противосудорожные препараты – при эпилепсии.
• Антиагреганты, антикоагулянты – при острой ишемической болезни.
• Дезинтоксикация организма – очищение крови при отравлениях.
• Инсулинотерапия – при различных видах диабетической комы.

Важная составляющая ухода за человеком, пребывающим в коме – профилактика пролежней и обработка кожи, а также правильное питание и кормление.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Кома всегда сопровождается поражением тканей головного мозга – важнейшего регулятора всех жизненно важных процессов в организме. Поэтому логично, что пребывание в коме существенно осложняет метаболические процессы, вызывая сочетанную энцефалопатию.

Самое трагичное осложнение комы – гибель мозга. Существует обязательный протокол, по которому констатируется наступление смерти головного мозга, он включает в себя ряд обязательных процедур и параметров оценки состояния пациента.

Смерть головного мозга означает полную гибель его тканей с потерей всех функций, которые не подлежат восстановлению.

Вследствие этого у человека может нарушаться синтез крови, работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов желудочно-кишечного тракта.

Однако часто у пациента сохраняется нормальная работа сердца и других органов, процессы жизнеобеспечения поддерживаются искусственно с помощью аппаратов. Вернуть к жизни такого человека невозможно, но он может стать донором для трансплантации здоровых органов нуждающимся в этом людям. Решение о смерти головного мозга принимает комиссия врачей по ряду критериев.

• полное исчезновение реакции зрачков на пучок света;
• отсутствие главных рефлексов;
• прекращение церебрального кровообращения.

Чтобы убедиться в диагнозе, иногда за больным наблюдают еще 3 суток, делают энцефалограмму. Но обычно, если указанные симптомы не меняются за 12 часов, констатируется смерть головного мозга.

Еще одно осложнение после комы – наступление вегетативного состояния, при котором аппаратами жизнеобеспечения поддерживаются основные функции организма, такие как дыхание, кровоток, давление, но человек не приходит в себя окончательно. Больной иногда может открывать глаза, слегка шевелить конечностями, реагировать на боль, но при этом у него отсутствует речь и какие-либо признаки психической активности. С этого момента человек может пойти на поправку.

При втором варианте развития событий наступает стойкое вегетативное состояние, которое может продолжаться годами. Как правило, человек умирает от сопутствующих осложнений – пневмонии, уросепсиса, тромбоэмболии.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания заключается в предотвращении ситуаций и состояний, которые могут вызвать наступление комы.

Что поможет избежать комы:

• Систематическая терапия хронических заболеваний – сахарного диабета, печеночной недостаточности, болезней сердца, инфекций, поражающих органы ЦНС.
• Недопущение травм головы, ударов электрическим током, удушья, перегрева, обезвоживания.
• Исключение употребления некачественных спиртных напитков и наркотиков.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

Если кома наступила, то прогнозировать развитие ситуации становится очень сложно. Все зависит от причины, степени поражения головного мозга, индивидуальных возможностей организма человека. Очень важно начать реанимационные мероприятия как можно раньше и устранить причину развития коматозного состояния.

Человек может полностью выздороветь и восстановиться после тяжелейших состояний, остаться инвалидом или впасть в вегетативное состояние до конца жизни.

Чем дольше продолжается кома, тем меньше вероятности благополучного исхода. Если через 6 часов после констатации наступления комы зрачки глаз пациента не реагируют на световой раздражитель, вероятность смерти составляет 95%.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Астенический невроз (неврастения) – это состояние патологической истощенности нервной системы человека, возникающее на фоне каких-либо потрясений или неблагоприятных жизненных обстоятельств.

Атаксия мозжечковая, вестибулярная, телеангиэктазия и статическая, поздняя наследственная пьера мари

Проверяется также фланговая походкашаговые движения в сторону. При этом обращают внимание на четкость шага и возможность быстрой остановки при внезапной команде. В случае поражения мозжечковых систем при этих исследованиях выявляется нарушение походки описанного характера. Такая походка называется атактической или мозжечковой. Также нарушается сочетание простых движений, составляющих последовательную цепь сложных двигательных актовасинергия или диссинергия.

Что касается топической диагностики поражения мозжечка, то следует сказать, что если нарушается координация движений при стоянии и ходьбе, то это поражение ростральной части червя мозжечка. А если туловищная атаксия нарушения равновесия при сидении, то возникает поражение каудальной части червя мозжечка.

Асинергия определяется, в частности, с помощью пробы Бабинского.

Также исследуется: – симптом Ожеховского; -симптом отсутствия «обратного толчка Стюарта-Холмса» ; При динамической атаксии исследуются: -ПНП; -ПКП; -проба на диадохокинез; -проба на соразмерность движений; -указательная проба; -проба Шильдера;

Нарушение мелкой моторики при письме, также характерно для поражения коры мозжечка

Диагностика заболевания основывается на клинической картине и данных МРТ исследования. Лечение симптоматическое. Прогноз заболевания относительно благоприятный.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

Атаксия мозжечковая, вестибулярная, телеангиэктазия и статическая, поздняя наследственная Пьера Мари

Атаксия является серьезным заболеванием, провоцирующим расстройство моторики. Патология сопровождается нарушением координации движений. Атаксия развивается вследствие поражения определенных участков мозга.

Виды атаксии

Атаксия классифицируется в зависимости от того, какая часть мозга поражена. Так, различают следующие виды нарушений:

• сенситивное нарушение;
• мозжечковое;
• вестибулярное;
• корковое.

При сенситивной форме, нарушение происходит на уровне проводников глубокомышечной чувствительности. Поражение мозжечка называется мозжечковой атаксией. Вестибулярная атаксия развивается вследствие нарушений вестибулярного аппарата пациента. Корковая или лобная атаксия возникает вследствие поражения соответствующей части мозга.

Симптомы атаксии зависят от того, какая часть мозга повреждена.

Симптомы сенситивной атаксии

Эта форма заболевания развивается из-за поражения рецепторов, отвечающих за чувствительность мышц. Причиной нарушения становятся патологические процессы центральной нервной системы.

Причинами патологии могут выступать:

• полинейропатия;
• поражения задних нервов;
• поражения спинного мозга;
• поражение коры головного мозга.

Заболевание развивается на фоне оперативного вмешательства в головной мозг при необходимости удаления опухолей. Также поражение спинного мозга может быть спровоцировано вирусными и инфекционными заболеваниями в запущенной стадии. Наиболее распространенная причина сенситивной атаксии – это инсульт.

Симптомами сенситивного синдрома является:

• ослабление мышечного тонуса;
• потеря веса;
• нарушение сгибательной функции всех суставов;
• нарушение моторики;
• рефлекторные нарушения;
• изменения походки.

Прогрессирование заболевания приводит к невозможности самостоятельного передвижения и инвалидности.

Лечение сенситивной формы болезни

Лечение во многом зависит от причины нарушения. Основу лечения составляет терапия патологии, которая привела к нарушению моторики. Так, при вирусных и инфекционных заболеваниях обязательно назначаются антибиотики и противовирусные препараты.

Лечение основано на использовании следующих препаратов:

• витамины группы В;
• инъекции рибофлавина и иммуноглобулина;
• ноотропные препараты;
• антихолинэстеразные препараты.

Ноотропные препараты эффективны при сосудистых заболеваниях, которые стали причиной развития атаксии. Лекарства этой группы применяются для улучшения мозгового кровообращения и укрепления нервной системы. Препараты способствуют стимуляции мозговой активности.

Антихолинэстеразные препараты показаны для лечения в том случае, если патология сопровождается невритами и дистрофией мышц. Лекарства этой группы помогают улучшить проведение импульсов в нервные окончания. Наряду с медикаментозной терапией показано лечение физкультурой и физиотерапевтические методы. Гимнастика способствует улучшению моторики, но только при условии регулярного выполнения.

Мозжечковая и корковая форма нарушения

Эта форма нарушения развивается из-за повреждения мозжечка. Патологию вызывают следующие причины:

• интоксикация организма тяжелыми металлами и токсическими веществами;
• ишемия мозга;
• энцефалит;
• опухоли;
• вирусные заболевания.

Кроме того, существует генетически обусловленная форма мозжечковой атаксии, которая встречается у детей.

Поражение мозжечка и нарушение моторики бывает двух видов – это динамическая атаксия и статико-локомоторное нарушение. Статическая атаксия (локомоторная атаксия) характеризуется нарушением равновесия, когда пациент стоит, в то время как при динамической форме происходит нарушение равновесия во время ходьбы.

При мозжечковой атаксии симптомы следующие:

• проблемы с равновесием;
• падения;
• нарушения походки;
• нарушения речи;
• снижение тонуса мышц.

Проблемы с равновесием выражаются выраженным перекосом на пораженную сторону, при этом возможны внезапные падения при ходьбе. Нарушения походки выражаются стремлением ходить, широко расставив ноги. Походка шаркающая, раскачивающаяся, туловище напряжено. Ходьба по прямой сильно затруднена.

Возможны нарушения речи, которые проявляются медлительностью и неуверенностью. Часто пациенты делают ударения на каждом слоге.

При поражении коры головного мозга, развивается корковая атаксия. Характерными симптомами этой патологии является изменение походки пациента. Походка больных неустойчивая, с тенденцией отклонения назад.

Возможны нарушения, вызывающие временный паралич, когда пациент не может самостоятельно ходить либо стоять.

Заболевание также может сопровождаться галлюцинациями, изменением мышления и другими симптомами поражения коры головного мозга.

Лечение мозжечковой атаксии

При мозжечковой атаксии лечение носит симптоматический характер и подбирается индивидуально для каждого пациента.

Начало терапии начинается с симптоматического лечения заболевания, послужившего толчком к развитию атаксии. При необходимости, проводится детоксикация организма. Далее применяются препараты для улучшения мозгового кровообращения, седативные средства для снятия гипертонуса мышц и укрепления нервной системы, ноотропные препараты.

Лечение включает прием витаминов группы В и минеральных комплексов, которые укрепляют нервную систему и улучшают прохождение импульсов по нервным волокнам. Для улучшения моторной функции показан курс ЛФК.

Если атаксия спровоцирована сосудистыми заболеваниями или действием инфекции, прогноз, как правило, благоприятный. Наиболее неблагоприятный прогноз относится к мозжечковой атаксии, которая развивается на фоне злокачественных опухолей мозга.

Причины и симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия развивается вследствие поражения вестибулярного аппарата, что может быть обусловлено инфекционными заболеваниями среднего уха. Причинами заболевания являются травмы уха, злокачественные опухоли, острые гнойные воспаления, хронический отит.

Вестибулярная атаксия характеризуется следующими симптомами:

• неуверенная походка;
• головокружение при повороте головы;
• вегетативные нарушения;
• панические атаки.

Больные передвигаются медленно и осторожно, постоянно испытывая чувство вращения окружающих предметов. Любое резкое движение может вызвать перекос тела пациента в сторону пораженного уха. Походка шаткая, шаркающая. Поворот головы сопровождается сильным головокружением и дезориентацией. На этом фоне развиваются проблемы со сном, возможны внезапные панические атаки.

Вестибулярная атаксия сопровождается вегетативными нарушениями —  тахикардией, тошнотой, бледностью кожи лица.

Этот синдром не вызывает нарушения движений конечностей, однако может сопровождаться снижением слуха.

Вестибулярная атаксия лечится симптоматически, терапия основана на лечении первопричины – поражения вестибулярного аппарата или воспалительных процессов среднего уха.

Синдром Пьера-Мари

Синдром моторного нарушения может носить генетически обусловленный характер. В этом случае заболевание вызывают генетические мутации.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари характеризуется дегенерацией мозжечка, однако первые симптомы заметны в возрасте после 20 лет. Такая мозжечковая атаксия у детей не проявляется. Эта болезнь передается по наследству. Ген, вызывающий дегенеративные процессы в мозжечке, передается ребенку в случае, если хоть один родитель имеет этот синдром.

Для появления первых симптомов патологии необходимо действие какого-либо фактора, в роли которого выступают инфекционные заболевания, беременность, интоксикация организма. Симптомы патологии:

• мозжечковая атаксия;
• нарушения зрения;
• парез лицевого нерва;
• депрессивный невроз;
• снижение интеллектуальных способностей;
• нарушения памяти.

Заболевание постоянно прогрессирует, симптомы усугубляются и это приводит к инвалидности.

Синдром Луи-Бар

Еще одна форма наследственной патологии – это атаксия Луи-Бар. Синдром Луи-Бар проявляется у детей в раннем возрасте и также известен как атаксия телеангиэктазия. Клинические симптомы появляются в возрасте от нескольких месяцев до трех лет, однако становятся заметны, когда ребенок начинает учиться ходить.

Для синдрома характерны следующие признаки:

• проблемы с равновесием;
• тремор во время движения;
• невнятная речь;
• косоглазие;
• отсутствие сухожильных рефлексов;
• снижение мышечного тонуса.

Из-за раннего проявления симптомов дети часто не могут ходить, настолько сильно выражено мозжечковое поражение при синдроме Луи-Бар.

С прогрессирование болезни появляются симптомы телеангиэктазии, которые выражаются образованием сосудистых звездочек по всем телу. В раннем возрасте расширение мелких сосудов локализовано преимущественно на глазных яблоках. Помимо расширенных сосудов, у больных часто наблюдается гиперпигментация кожи, а также белые пятна, веснушки и ранняя седина.

Синдром Луи-Бар вызывает иммунные нарушения, которые приводят к частым инфекционным заболеваниям дыхательных путей. На фоне сниженного иммунитета, любая инфекция может убить человека с этим синдромом.

У больных часто развиваются онкологические заболевания, терапия которых осложнена общим состоянием здоровья пациента.

Патология не лечится, больные редко доживают до 20 лет. Причиной того, что пациенты гибнут в раннем возрасте, являются осложнения синдрома, провоцирующие легочные инфекции и злокачественные новообразования.

Наследственные заболевания, такие как атаксия Пьера-Мари, не имеют специфического лечения. Терапия в этом случае включает прием витаминов, лекарств для стимуляции мозгового кровообращения и мануальную терапию для улучшения мышечного тонуса.

Прогноз

Прогрессирующая патология может стать причиной внезапных падений, что приводит к травмам, из-за чего пациенты могут даже погибать.  Поздняя мозжечковая атаксия (туловищная атаксия) приводит к инвалидности. Лечение нужно начинать при появлении первых симптомов.

Прогноз во многом зависит от причины нарушения. Если заболевание было спровоцировано воспалительными процессами и инфекциями, лечение позволяет добиться устойчивой ремиссии.

Успешность излечения во многом зависит от самого пациента, так как наряду с медикаментозной терапией применяются методы ЛФК и массажа.

При регулярном выполнении упражнений моторная функция восстанавливается, однако для этого требуется длительный курс гимнастики.

Наследственные заболевания не лечатся. При болезни Пьера-Мари возможно отсрочить наступление полной недееспособности пациента медикаментозными средствами и гимнастикой, в то время как дети, больные синдром Луи-Бар часто не доживают до совершеннолетия из-за нарушений иммунитета и онкологических заболеваний.

При появлении первых симптомов необходимо пройти тщательное обследование у невролога. Только после анализа результатов диагностики можно судить о степени поражения мозга и дальнейшем прогнозе.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари: причины и симптомы

• 29 Июня, 2018
• Неврология
• Евдокимова Ирина

Мозжечковая атаксия Пьера-Мари — это тяжелое наследственное заболевание. Но в отличие от многих других генетических патологий, недуг впервые проявляется не в детском возрасте, а у взрослых людей. С течением времени симптомы нарастают, а заболевание прогрессирует.

Пути наследования патологии

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари передается детям от больного родителя. При этом вероятность рождения ребенка с патологией составляет 50%. Заболеванию одинаково подвержены и девочки, и мальчики.

Если в семье родился ребенок с таким заболеванием, то в будущем он может передать недуг своим детям. Опасность патологии заключается в том, что на момент деторождения человек может даже не подозревать о том, что он болен.

Первые признаки мозжечковой атаксии Пьера-Мари проявляются в довольно зрелом возрасте. Здоровые дети не являются носителями дефектного гена и не передают заболевание потомству.

Такой вид наследования генетики называют аутосомно-доминантным.

Причины заболевания

Непосредственными причинами мозжечковой атаксии Пьера-Мари являются патологические изменения в коре и ядрах мозжечка. Этот орган в организме человека отвечает за равновесие тела и обеспечивает координацию движений при перемещении.

У больного человека клетки мозжечка подвергаются дегенерации. В результате орган уменьшается в объеме.

Такие же изменения претерпевают и другие отделы центральной нервной системы, например, варолиев мост, который отвечает за передачу спинальных импульсов.

Дегенеративные процессы происходят в продолговатом мозге и в проводящих путях спинного мозга. Заболевание поражает практически все системы организма, отвечающие за равновесие и движение тела.

На поздних стадиях болезни поражаются глазные нервы, что приводит к ухудшению зрения.

Как проявляется болезнь?

Симптомы мозжечковой атаксии Пьера-Мари возникают обычно после 30-ти лет. Можно выделить следующие признаки патологии:

Болезнь всегда начинается с нарушения походки. Человек вынужден широко расставлять ноги, чтобы поддерживать равновесие тела. Заметно сильное пошатывание при ходьбе, больному особенно трудно совершать повороты. Пациент идёт неуверенно, иногда падает. Это результат не только расстройства равновесия, но и плохой слаженности движений. В дальнейшем нарушения координации наблюдаются не только при ходьбе, но и в стоячем положении.

Затем нарушаются движения рук. Больному становится трудно дотянуться до предмета. Пациент часто промахивается рукой мимо цели. Мелкая моторика затруднена. По этой причине ухудшается почерк, он становится размашистым и нечетким. При движениях наблюдается тремор верхних конечностей.

Изменяется речь больного. Пациент разговаривает медленно, разделяя слова на слоги и выделяя их ударением или особой интонацией. Такую речь неврологи называют скандированной.

Мимика становится бедной. Выражение лица — застывшее, маскообразное.

Очень часто наблюдается дрожание глазных яблок — нистагм. Возникают и другие нарушения органа зрения — опущение верхнего века (птоз), паралич глазных мышц, косоглазие, расстройства бинокулярности. Из-за этого человек ощущает двоение в глазах. При поражении зрительных нервов отмечается сужение полей восприятия. Пациент способен видеть не все предметы, которые находятся перед ним. Довольно часто возникает катаракта.

Мышечный тонус падает, конечности становятся слабыми. Со временем возникают боли в ногах и пояснице. Периодически происходят подёргивания мышц.

При болезни Пьера-Мари нередко страдает психика человека. Сначала возникают трудности с запоминанием информации. Часто появляется депрессивное состояние. В дальнейшем это приводит к снижению интеллекта. Такие признаки наблюдаются не у всех больных. Но примерно в половине случаев происходит снижение умственных способностей.

Такая характеристика мозжечковой атаксии Пьера-Мари говорит о том, что это очень серьезное и тяжелое заболевание. Оно неуклонно прогрессирует. Течение патологии усугубляют инфекционные болезни, умственное или физическое напряжение.

Диагностика болезни

При появлении признаков атаксии необходимо обратиться к неврологу. При внешнем осмотре больного выявляется нистагм и другие глазодвигательные отклонения. Заметны речевые нарушения.

Врач проводит пальце-носовую пробу: больному предлагают с закрытыми глазами дотронуться пальцем до кончика носа. Пациент с атаксией обычно не может попасть в цель.

При постукивании неврологическим молоточком по сухожилию определяются повышенные рефлексы.

Врач может назначить дополнительные виды обследований, чтобы выявить происхождение атаксии:

• МРТ и КТ головного мозга;
• УЗИ головного мозга.

В результатах исследований видна атрофия мозжечка. Кроме этого, врач собирает анамнез. Необходимо уточнить, встречались ли у членов семьи подобные заболевания. Это поможет сделать вывод о наследственном характере атаксии.

Выявить нарушения координации движений несложно. Труднее отделить мозжечковую атаксию Пьера-Мари от других подобных болезней.

Дифференциальный диагноз

Существует множество мозжечковых атаксий и других болезней, сопровождающихся расстройством координации движений, речи и зрения. Врачу необходимо провести дифференциальную диагностику этих состояний.

Похожие проявления встречаются при другом наследственном заболевании – атаксии Фридрейха. Но эта патология проявляется в более молодом возрасте. При болезни Пьера-Мари повышены сухожильные рефлексы, а при атаксии Фридрейха – снижены. Отличается и тип наследования недуга. Болезнь Фридрейха может передаваться потомкам от вполне здоровых родителей, которые являются носителями дефектных генов.

Другим схожим заболеванием является рассеянный склероз. Но эта патология тоже проявляется в более молодом возрасте. Отличить эти две болезни поможет МРТ-обследование. При рассеянном склерозе будут видны очаги демиелинизации нейронов мозга. Этого не наблюдается при атаксии Пьера-Мари.

Излечимо ли заболевание?

На сегодняшний день это заболевание является неизлечимым. Невозможно подобрать такую терапию, которая остановила бы процесс дегенерации клеток мозжечка. Врач может предложить только симптоматическое лечение. Применяются следующие виды препаратов:

Ноотропные лекарства (“Пирацетам”, “Циннаризин”, “Кавинтон”). Они улучшают память и уменьшают головокружение.

Антидепрессанты назначают при расстройствах психики.

Витамины группы В нормализуют работу мозга.

Эти медикаменты не способны полностью излечить мозжечковую атаксию Пьера-Мари. Они помогут лишь смягчить симптоматику и замедлить развитие болезни.

Лечебная гимнастика

Больным назначают лечебную гимнастику для укрепления мышц и улучшения скоординированности движений.

Пациентам с атаксией Пьера-Мари полезны упражнения на равновесие. Сначала задания выполняют в сидячем положении. Это может быть тренировка точности движений, повороты тела, подъем и перемещение предметов. Постепенно упражнения усложняют, уменьшая плоскость опоры сидения.

Затем человек совершает движения ногами, держась руками за брусья. Когда больному удается держать равновесие в такой позе, можно переходить к ходьбе. Пациент пытается ходить, совершая движения руками, двигаясь спиной или боком.

Больным с глазодвигательными нарушениями полезна гимнастика для органа зрения. Пациент пробует фиксировать свой взгляд на определенном предмете или точке, при этом меняя положение головы и тела.

Инвалидность при мозжечковой атаксии

При атаксии Пьера-Мари человек частично или полностью теряет трудоспособность. Поэтому он вправе получить группу инвалидности.

Больной не в состоянии выполнять многие виды работ. Из-за атаксии человек не может длительное время находиться на ногах. Нарушение координации рук препятствует работе, требующей точности движений.

Проблемы с речью мешают деятельности, связанной с общением (например, с клиентами). Если болезнь осложнена интеллектуальными нарушениями, то человек не может заниматься умственным трудом.

Симптоматика заболевания накладывает большие ограничения на работу пациента.

Степень инвалидности устанавливается индивидуально, в зависимости от состояния больного.

Прогноз заболевания

Атаксия Пьера-Мари – это прогрессирующее заболевание. С течением времени симптомы нарастают. Можно сказать, что у этого недуга неблагоприятный прогноз.

Болезнь не влияет на продолжительность жизни и не приводит к летальному исходу. Но изменения в мозжечке необратимы, и со временем пациент теряет трудоспособность.

На сегодняшний день медицина не может вылечить это заболевание, как и многие другие генетические патологии. Однако врачебная помощь поможет несколько замедлить развитие недуга.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари

Узнать больше о нервных заболеваниях на букву «Н»: Нарушение сна; Нарколепсия; Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари; Нарушения спинномозгового кровообращения; Невралгия тройничного нерва; Невралгия подчелюстного и подъязычного узлов; Невралгия языкоглоточного узла; Невралгия ушного узла; Неврастения; Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута; Невринома слухового нерва; Невринома; Неврит глотки; Неврит лицевого нерва; Неврит; Невроз навязчивых состояний; Невроз глотки; Неврозы; Неврозоподобное заикание; Невропатия бедренного нерва.

Диагноз устанавливается на базе результатов неврологического и офтальмологического освидетельствования, МРТ головного мозга, УЗДГ или МРА мозговых сосудов, после консультации специалиста — генетика.

Лечение является симптоматическим, включает назначение успокоительных средств, антидепрессантов, миорелаксантов и ноотропов. Абсолютно вылечить заболевание невозможно.

Пациентам рекомендована лечебная физкультура, гидротерапия, витамины.

Общая информация

Впервые заболевание очень детально изложил Пьер Мари в 1893г. Ученый выделил заболевание в особенную форму и определил различные от атаксии Фридрейха проявления. Атаксии Пьера-Мари присущи другие отличительные клинические симптомы, иной способ наследования, более старший возраст проявления.

Заболевание обнаруживается у людей 20-45 лет, независимо от пола. Наблюдается 1 случай болезни на 200 000 человек. Патологические трансформации в структуре при мозжечковой атаксии располагаются в веществе ядер и коры мозжечка. Спинномозговые пути и боковые ответвления спинного мозга выражены не ярко.

Дегенеративные преобразования могут поражать ядра моста продолговатого мозга.

Этиология и течение заболевания

Наследственная мозжечковая атаксия воспроизводится по наследству аутосомно-доминантным способом, развивается при получении патологического гена от одного из родителей.

Внешние причины оказывают содействие развитию заболевания и значительно отягощают течение.

Причинами могут стать разнообразные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, дизентерия, пиелонефрит, пневмония), различные травмы мозга и костей скелета, интоксикации, беременность.

Симптоматика проявляется безостановочно и прогрессирует неуклонно без выраженных промежутков обострения и затихания.

Атаксия Пьера-Мари может видоизменять клинические проявления под влиянием внешних факторов или после перенесенных инфекций. Изменчивость клиники значительно затрудняет установление заключения.

После инфекционного заболевания возможно наступление резкого обострения, а позже — частичное восстановление, которое ошибочно принимается за улучшение.

Клинические признаки

Классические клинические случаи не обходятся без глазодвигательных нарушений и снижения функций зрения. Постепенное омертвение зрительных нервов приводит к сужению полей зрения. Все эти признаки неуклонно прогрессируют. Регистрируется опущение верхнего века. Больной поднимает брови в попытке уменьшить птоз — это придает лицу удивленный вид. Нередко болезнь выражается косоглазием, нарушением бинокулярного зрения, к которым приводит парез отводящего нерва.

К перечисленным нарушениям понемногу присоединяются психические недомогания. Течение заболевания усугубляется снижением умственных процессов и памяти, развивается депрессивное невротическое состояние. При тяжелых клинических случаях бывают эпилептические приступы.

Дифференциальное диагностирование

Заболевание имеет мозжечковый характер и требует неврологической дифференциации от других видов атаксий — сенситивной и вестибулярной. Гипорефлексия, присущая атаксии Фридрейха.

Атаксия Пьера-Мари имеет в неврологической клинике имеет нарастание сухожильных рефлексов, мышечный гипертонус. Имманентны спастические судороги в нижних конечностях, подергивания ступней.

При унаследованной мозжечковой атаксии не обнаруживаются деформации костей скелета, которые присущи болезни Фридрейха.

Клинические выражения рассеянного склероза очень сходны с симптомами наследственной мозжечковой атаксии. Для болезни свойственно неуклонное возрастание клинических проявлений без периодов ремиссии. Трудности постановки диагноза возникают во время или после инфекционных заболеваний, так как меняется характер течения основного недуга.

В таком клиническом случае необходим детальный и точный сбор анамнеза с целью выявления признаков рассеянного склероза — парапареза нижней части тела, сопровождающегося патологическими рефлексами и гиперрефлексией, императивными тазовыми нарушениями, снижением брюшных рефлексов, с височной стороны наблюдается изменение цвета дисков зрительных нервов.

Диагностика

Обязательно проведение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ревизию спинных сосудов, МРА, УЗДГ с целью исключения опухолей мозжечка, вторичных органических патологий, васкулярных расстройств.

Офтальмолог диагностирует зрительные расстройства. Обязательна проверка качества зрения, исследование бинокулярного зрения. Обязательно проведение офтальмоскопии, периметрии, распознавание угла косоглазия.

Желательна консультация врача-генетика для точного определения заболевания.

Лечение и прогноз

Терапия имеет постоянный, комплексный характер. В лечении принимают участие неврологи, офтальмологи и психиатры. Полное излечение от заболевания невозможно. Лечение носит симптоматическую природу.

В основе терапевтических мероприятий лежит назначение антидепрессантов (флуоксетин, тетриндол, амитриптилин, циталопрам), успокоительных средств (настойка пиона, валериана, магния сульфат).

Обязательно применять медпрепараты для стимулирования умственного функционирования и высших психических функций — пирацетам, гамма-аминомасляная кислота, медпрепараты гинго-билоба. Кроме этого назначаются средства, снижающие тонус скелетной мускулатуры — баклофен, мелликтин, кондельфин.

Комплексное лечение оптимизирует общее состояние больного и дает возможность сохранить нормальную жизнь в течение долгого времени, насколько это представляется возможным, когда речь идет об унаследованной мозжечковой атаксии.

Прогноз выздоровления при наследственной мозжечковой атаксии крайне неблагополучный. На протяжении заболевания симптомы обостряются и неизменно приводят к инвалидизации.

Тяжелое протекание болезни приводит к тому, что больной становится прикованным к постели. Смерть наступает от миокардита или сердечной недостаточности.

В лучшем варианте при хорошем присмотре больной может дожить до 40-50 лет.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари — генетически детерминированное неуклонно прогрессирующее поражение мозжечка, связанное с его дегенеративными изменениями. Развивается после 20 лет. В клинической картине мозжечковая атаксия сочетается с гиперрефлексией, офтальмологическими расстройствами и снижением интеллекта. Диагностический алгоритм предусматривает неврологический и офтальмологический осмотр, МРТ головного мозга, УЗДГ или МРА церебральных сосудов, генетическое консультирование. Радикальная терапия не разработана, осуществляется симптоматическое лечение антидепрессантами, миорелаксантами, седативными и ноотропами. Рекомендуется ЛФК, витаминотерапия и водолечение.

Наследственная мозжечковая атаксия была подробно описана Пьером Мари в 1893г. как отличающаяся от известной на то время атаксии Фридрейха нозологическая форма.

Действительно, атаксия Пьера-Мари имеет другой тип наследования, более старший возраст манифестации и свои клинические отличия.

В связи с этим, несмотря на некоторую общность морфологического субстрата этих заболеваний в виде дегенерации тканей мозжечка и его проводящих путей, в современной неврологии окончательно утвердилось их выделение в самостоятельные нозологические единицы.

Как правило, атаксия Пьера-Мари манифестирует в возрасте от 20 до 45 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. Распространенность патологии составляет 1 случай на 200 тыс. человек.

Морфологические изменения при наследственной мозжечковой атаксии преобладают в тканях ядер и коры мозжечка, менее выражено поражение спиноцеребеллярных путей и боковых канатиков спинного мозга, процессы дегенерации могут наблюдаться в ядрах моста и продолговатого мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари

Наследственная мозжечковая атаксия имеет доминантный механизм наследования, т. е. развивается при получении дефектного гена от одного из родителей. Зачастую экзогенные причины выступают в роли триггеров, провоцирующих начало заболевания и усугубляющих его течение.

К подобным факторам относятся: различные инфекции (брюшной тиф, сыпной тиф, бруцеллез, сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, бактериальная пневмония, пиелонефрит и др.), беременность, травмы (ЧМТ, повреждения грудной клетки, переломы таза, сильные ожоги), интоксикации.

Атаксия Пьера-Мари характеризуется постоянным и неуклонно прогрессирующим нарастанием патологической симптоматики. Выделение периодов обострения заболевания и его ремиссии не наблюдается.

Под влиянием перенесенных инфекционных заболеваний и прочих экзогенных воздействий атаксия Пьера-Мари может изменить характер своего течения, что значительно затрудняет ее диагностику.

Так, после перенесенной инфекции наблюдается резкое ухудшение состояния пациента с последующим частичным восстановлением, имитирующим улучшение болезни.

Ведущим симптомокомплексом заболевания является мозжечковая атаксия.

Она включает нарушения походки с отклонением тела в стороны, расстройство статики (в позе Ромберга наблюдается падение в сторону или назад), дискоординацию движений (гиперметрию, дисдиадохокинез, промахивание при выполнении пальце-носовой пробы), размашистую макрографию, дизартрию с прерывистой и замедленной речью, интенционный тремор. Манифестация симптомов обычно происходит с легких нарушений походки, иногда первыми проявлениями становятся боли в пояснице и ногах, по описанию самих пациентов имеющие «стреляющий» характер. Затем возникает атаксия в руках, зачастую сопровождающаяся тремором. В конечностях, лице и на туловище могут наблюдаться непроизвольные мышечные подергивания. Во многих случаях наблюдается снижение мышечной силы. Чувствительность, как правило, сохранена.

Типичные случаи заболевания сопровождаются расстройством зрения и глазодвигательными нарушениями. Первые включают сужение зрительных полей и падение остроты зрения, обусловленные постепенно прогрессирующей атрофией зрительного нерва.

Вторые представлены неполным птозом, недостаточность конвергенции, косоглазием из-за пареза отводящего нерва. Возможны нистагмоидные подергивания глаз. Пытаясь уменьшить явление птоза, пациенты поднимают брови, что придает их лицу удивленное выражение.

Дополняют клинику расстройства психики, снижение мыслительных функций и памяти, развитие депрессивного невроза.

Неврологическое обследование позволяет исключить прочие виды атаксии (вестибулярную, сенситивную) и установить ее мозжечковый характер.

В отличие от атаксии Фридрейха, характеризующейся гипорефлексией и снижением мышечного тонуса, в неврологическом статусе больных при атаксии Пьера-Мари отмечается повышение сухожильных рефлексов и мышечная гипертония.

Особенно типичен спастический тонус в ногах, вызывается клонус стоп. Обычные для болезни Фридрейха выраженные деформации скелета отсутствуют.

Весьма сходной может быть симптоматика наследственной мозжечковой атаксии и рассеянного склероза. Отличительной особенностью первой является постепенное неуклонное прогрессирование без периодов ремиссии, однако различные инфекционные заболевания и травмы могут изменять характер ее течения, вызывая значительные затруднения в постановке диагноза.

В подобных случаях важно тщательное исследование анамнестических данных, выявление типичного для рассеянного склероза симптомокомплекса: более четкой пирамидной симптоматики (обычно нижний парапарез спастического типа со значительной гиперрефлексией и патологическими рефлексами) исчезновения брюшных рефлексов, тазовых нарушений (императивные позывы), побледнения дисков зрительных нервов с височной стороны.

При наличии типичной клиники и прослеживании ее в нескольких поколениях диагноз не представляет для невролога особых затруднений. Спорадические случаи заболевания требуют более углубленного обследования пациента и тщательной дифдиагностики с другими видами мозжечковой атаксии, рассеянным склерозом, нейросифилисом.

При необходимости проводят исключение приобретенной органической патологии: опухолей мозжечка (медуллобластомы, астроцитомы, гемангиобластомы), церебеллита, сосудистых нарушений, сдавлений мозжечка при гематомах или абсцессах головного мозга, окклюзионной гидроцефалии. Для этого используют КТ и МРТ головного мозга, УЗДГ и МРА церебральных сосудов.

Диагностику офтальмологических расстройств проводит офтальмолог. Обследование включает проверку остроты зрения, исследование конвергенции, офтальмоскопию, периметрию, измерение угла косоглазия и пр. Для более точной верификации диагноза может потребоваться консультация генетика.

В лечении пациентов наряду с неврологами принимают участие офтальмологи и психиатры. Поскольку этиотропная терапия пока не разработана, применяется симптоматическое лечение.

В основном это антидепрессанты (амитриптилин, флуоксетин, циталопрам, тетриндол), седативные средства (валериана, пион, магния сульфат), ноотропы (гамма-аминомасляная кислота, пирацетам, экстракты гинго-билоба), препараты, уменьшающие мышечный тонус (меликтин, баклофен, кондельфин). Рекомендованы витамины гр. В, вит. РР и вит.

С; бальнеотерапия, лечебная физкультура. Не маловажное значение имеет соблюдение правильного рабочего режима, исключение физических и психологических перегрузок.

Прогноз относительно выздоровления неблагоприятный. Симптомы заболевания постоянно усугубляются и приводят к инвалидизации. Однако систематическое применение симптоматического лечения, регулярное выполнение специального комплекса ЛФК и других рекомендаций делают благоприятным прогноз для жизни пациента.

Наследственная мозжечковая атаксия пьера мари

Наследственная мозжечковая атаксия — хроническое прогрессирующее заболевание, основным про­явлением которого служит мозжечковая атаксия. Заболевание наследственное, передается по аутосомно-доминантному типу. Патоло­гический ген обладает высокой пенетрантностью, пропуски поколений редки.

Основной патологоанатомический признак болезни — гипопла­зия мозжечка, в некоторых случаях — атрофия нижних олив, моста мозга (варолиева моста). Наряду с этим, как правило, имеет место комбинированная дегенерация спинальных систем, напоминающая картину спиноцеребеллярной атаксии Фридрейха.

Клиническая картина.

Основной признак болезни — атаксия, которая носит такой же характер, как приатаксии Фридрейха. Заболевание обычно начинается с нарушения походки, к которому затем присоединяется атаксия в руках, нарушение речи, мимики. Выражены статическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез.

Могут наблюдаться стреляющая боль в ногах и в области поясницы, непроизвольные мышечные вздрагивания. Значительно снижена сила в мышцах конечностей, отмечается спастическое повышение мышечного тонуса главным образом в ногах. Сухожильные рефлексы повышены, могут вызываться патологические рефлексы.

Часто развиваются гла­зодвигательные нарушения — птоз, парез отводящего нерва, недоста­точность конвергенции; в ряде случаев наблюдались атрофия зритель­ных нервов, симптом Аргайла Робертсона, сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Чувствительные расстройства, как прави­ло, не выявляются.

Один из характерных признаков мозжечковой атаксии — измене­ния психики, проявляющиеся в снижении интеллекта, иногда депрес­сивных состояниях.

При компьютерной томографии выявляется атро­фия мозжечка и ствола головного мозга.

Заболеванию свойственна большая вариабельность клинической картины как в разных семьях, так и внутри одной семьи.

Во многих семьях встречаются рудиментар­ные формы болезни, иногда экстрапирамидные симптомы. Описаны также многочисленные переходные формы между мозжечковой атак­сией и атаксией Фридрейха.

Средний возраст начала болезни — 34 года, в отдельных семь­ях — более раннее начало в последующих поколениях. Течение забо­левания неуклонно прогрессирующее. Как и при атаксии Фридрейха, различные инфекции и другие экзогенные вредные факторы небла­гоприятно влияют на проявление и течение заболевания.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз между мозжечковой атаксией и атаксией Фридрейха весьма труден. Главными отличитель­ными признаками между этими заболеваниями считаются характер наследования (доминантный при мозжечковой и рецессивный — при атаксии Фридрейха) и состояние сухожильных рефлексов, которые отсутствуют или понижены при атаксии Фридрейха и повышены при мозжечковой атаксии.

Кроме того, при мозжечковой атаксии начало болезни более позднее, редко встречаются костные деформации и рас­стройства чувствительности, свойственные атаксии Фридрейха, и зна­чительно чаще наблюдаются слабоумие и глазодвигательные наруше­ния.

Немалые трудности могут возникнуть и при отграничении моз­жечковой атаксии от рассеянного склероза, для которого также характерно сочетание мозжечковых, пирамидных и глазодвигатель­ных расстройств. Рассеянный склероз отличается ремиттирующим течением, большей выраженностью нижнего спастического парапареза, тазовыми нарушениями и побледнением височных половин дисков зрительных нервов.
 

Лечение симптоматическое.

• Применяют специальную систему лечебной гимнастики, направленную преимущественно на уменьшение координаторных нарушений. При назначении упражнений необходимо учитывать возможность сердечной патологии, при наличии которой назначают соответствующую терапию.
• Показаны общеукрепляющие средства (витамины),
• Препараты, влияющие на тканевый обмен (пирацетам, аминалон, ацефен, церебролизин), лечение кото­рыми следует периодически повторять.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари – что это за заболевание — клиника «Добробут»

Атаксией называется нарушение координации движений при полной сохранности силы мышц. В большинстве случаев заболевание является симптомом, развивающимся на фоне других патологий нервной системы.

Причиной вестибулярной атаксии может стать поражение расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер, поражение вестибулярного нерва или воспалительный процесс во внутреннем ухе.

Основными проявлениями заболевания является расстройство координации движений и нарушение равновесия.

Виды атаксии:

• вестибулярная (характерные проявления – нарушение походки, сильное головокружение, рвота, тошнота);
• корковая (проявляется нарушением координации и обоняния, изменением психики);
• сенситивная;
• мозжечковая (клинические проявления – нарушение походки, мимики и речи).

Основное лечение сенситивной атаксии направлено на искоренение причины, вызвавшей патологию.

Причины возникновения болезни

Причины атаксии очень разнообразны – от токсического воздействия некоторых фармпрепаратов до воспалительных заболеваний и опухолевидных процессов.

Основные причины:

• заболевания головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы, демиелинизирующие заболевания, гидроцефалия, опухоли мозжечка и мозга);
• заболевания вестибулярного аппарата (невринома вестибулярного нерва, лабиринт, вестибулярный нейронит);
• наследственные заболевания;
• недостаток в организме витамина В12;
• отравление сильнодействующими препаратами, снотворными.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари

Клиническими проявлениями мозжечковой атаксии являются: утрата плавности речи, гипотония мышц, тремор, окуломоторная дисфункция. Для такой формы заболевания характерна походка с широко расставленными ногами и раскачиванием из стороны в сторону. Вызвать заболевание может сильный авитаминоз, интоксикация, злокачественные опухоли.

Формы наследственной мозжечковой атаксия Пьера-Мари:

• статико-локомоторная (раскачивание при ходьбе, шаткость походки);
• статическая (нарушение координации движений при стоянии);
• кинетическая (проявляется нарушением координации при выполнении точных движений);
• сенситивная (нарушение координации при выполнении движений с закрытыми глазами);
• вестибулярная (нарушение координации, сопровождающееся тошнотой, рвотой, нистагмом);
• корковая.

Диагноз «поздняя мозжечковая атаксия» мужчинам ставится в два раза чаще, нежели женщинам. К этой группе относятся идиопатические мозжечковые дегенерации и аутосомно-доминантные мозжечковые атаксии.

Спиноцеребеллярная атаксия у ребенка

Спиноцеребеллярной атаксией называется нейродегенеративная патология, объединяющая несколько типов аутосомно-доминантных заболеваний, каждое из которых рассматривается отдельно.

Особенностью патологии является быстрое нарастание клинических проявлений. К симптомам атаксии относятся: неловкость движений и шаткость при походке, тремор рук, невозможность выполнять точные движения.

При прогрессировании болезни возникают проблемы с мочеиспусканием, наступает атрофия мышц, паралич.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com/ вы найдете больше информации по теме «спиноцеребеллярная атаксия у ребенка» и сможете записаться на консультацию к врачу. Прием ведут специалисты высшей категории.

Симптомы атаксии Фридрейха

Атаксия Фридрейха – генетическое заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с экстраневральными нарушениями в работе сердца, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата. Патология начинается в молодом возрасте с неврологических проявлений.

Основными методами диагностики являются МРТ (магнитно-резонансная томография) и нейрофизиологическое тестирование. Могут быть назначены дополнительные обследования – исследования гормонального фона, анализ крови на сахар, биохимия, рентген позвоночника, УЗИ сердца.

Также потребуется консультация кардиолога, офтальмолога и эндокринолога.

Симптомы атаксии Фридрейха: неуверенность и шаткость при ходьбе, нарушение координации рук, тремор, изменение почерка, слабость в ногах, нарушение речи, снижение слуха.

Диагностика заболевания

После тщательного осмотра и сбора анамнеза врач обязательно назначит дополнительные обследования.

Диагностика при атаксии конечностей включает в себя:

• электроэнцефалографию (ЭЭГ);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ) головы и спинного мозга;
• компьютерную томографию (КТ);
• магниторезонансную ангиографию (МРА);
• лабораторный анализ крови, токсикологический анализ;
• ДНК-тест, если подозревается синдром Луи Бар (атаксия телеангиэктазия);
• неврологический осмотр;
• консультацию кардиолога, отоларинголога, нейрохирурга.

Лечение атаксии

Основное лечение направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. Курс состоит из ангиопротекторов, ноотропов, антибиотиков (при необходимости), гормонов и витаминов группы В. Отличным дополнением станет гимнастика и ЛФК при синдроме атаксии.

• При своевременном и квалифицированном лечении прогноз приобретенного заболевания благоприятен, чего не скажешь о наследственных атаксиях.
• Связанные услуги:
  Компьютерная томография
  Магнитно-резонансная томография

19.6. Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари

В 1893
году Пьер Мари выступил с предложением
разбить группу семейных атаксий на две
болезни: болезнь Фридрейха и половую
фор­му, которую он назвал наследственной
мозжечковой атаксией.

По
сравнению с болезнью Фридрейха данная
болезнь отличается поздним началом
(30-40 лет), отсутствием костных деформаций
и склонностью к развитию церебральных
симптомов (дисфагия, слабоу­мие) и в
частности глазных (птоз, паралич
отводящего нерва, затруд­нение
конвергенции, симптом Аргайлла-Робертсона,
атрофия зри­тельных нервов).

Мозжечковая
атаксия Пьера Мари характеризуется
аутосомно-доминантным типом наследования.
Патологический ген локализован в области
6р23. В последние годы большое значение
в патогенезе на­следственных атаксий
придается нарушениям в системе
нейромедиаторных аминокислот.

Найдено
снижение содержания глютамата, аспартата,
ГАМК и дисбаланс других аминокислот в
различных отде­лах головного и спинного
мозга при разных формах наследственных
атаксий.

Найденные изменения не являются
первичными метаболи­ческими дефектами
и представляют собой лишь звенья сложного
ком­плекса биохимических нарушений,
ведущих к дегенерации нейронов ЦНС.

Атаксия
Пьера Мари начинается постепенно с
расстройства по­ходки. Нередко
отмечается атаксия речи, спастические
парезы ног, повышение сухожильных
рефлексов. Часто развивается депрессия
и страдает память.

В
настоящее время болезнь Пьера Мари не
считается единой но­зологической
единицей. По особенностям клинического
течения вы­деляют разные ее варианты,
многие из которых включены в группу
наследственных оливопонтоцеребеллярных
атаксий.

В
отличие от последних при атаксиии Пьера
Мари нет экстрапи­рамидных нарушений,
гиперкинетического или амиостатического
синдромов, нет грубых парезов конечностей.

Патолого-анатомически
при
атаксии Пьера Мари выявляется гипоплазия
мозжечка с отсутствием клеток Пуркинье,
резкая атро­фия моста. Дегенеративные
изменения отмечают в пирамидных и
спиномозжечковых путях.

КТ и МРТ выявляют
четкое уменьшение в объеме мозжечка,
рез­кую выраженность его борозд.

Эффективного
лечения
в
связи с отсутствием знаний о первич­ных
белковых продуктах мутантных генов,
при наследственных атак­сиях до
настоящего времени нет.

Комплексное
лечение включает в себя применение
витаминов
группы В, церебролизина, ноотропов,
эссенциале, витамина Е, АТФ, рибоксина,
аденила. Регулярно
должна проводиться лечеб­ная
физкультура. Курсы комплексного лечения
позволяют замед­лить прогрессирование
болезни и имеют большое психологичес­кое
значение.

19.7. Болезнь Фридрейха

В 1862
году Фридрейх описал болезнь, получившую
впоследствии его имя, и характеризующуюся
дегенерацией задних и боковых стол­бов
спинного мозга (мозжечковые и пирамидные
пути), дегенераци­ей клеток Пуркинье
и зубчатого ядра мозжечка, дегенерацией
зад­них корешков.

Частота
болезни 2-7 человек на 100 000 населения.
Это аутосомно-рецессивное заболевание
с частотой гетерозиготного носительства
около 1%.

Начало
болезни приходится на 1-2-е десятилетие
жизни с боль­шей частотой ее появления
в период полового созревания. Начина­ется
болезнь с поражения задних столбов
поясничного отдела спин­ного мозга,
и процесс распространяется книзу и
кверху, не захваты­вая продолговатый
мозг. Иногда встречается поражение
зрительно­го и слухового нервов.

Клинически
болезнь
выражается сочетанием смешанной атаксии,
повышением мышечного тонуса по пирамидному
типу и снижением глубоких сухожильных
рефлексов, нистагмом. Кроме того, ген
се­мейной атаксии связан весьма
прочной коррелятивной связью с
из­менениями со стороны скелета
(кифосколиоз, стопа Фридрейха) и сердечной
мышцы.

Походка
больных становится атактической
(сенсорно-мозжечко­вой) за счет
поражения задних столбов и мозжечка.
При исследова­нии координации можно
найти дисметрию, адиадохокинез, измене­ние
почерка, характерно пошатывание в
темноте. Интеллект обычно сохранен,
хотя встречается сочетание болезни
Фридрейха с дебильностью.

Мозжечковая
и сенситивная атаксии постепенно
нарастают, появ­ляется слабость и
атрофия мышц ног, а позже данная
симптоматика распространяется и на
руки. Может развиться атрофия зрительных
нервов. Более чем у 90% больных наблюдается
поражение сердца (кардиомиопатия),
бывают и эндокринные расстройства
(диабет, ин­фантилизм, дисфункция
яичников).

Болезнь
медленно, но неуклонно прогрессирует,
не дает ремис­сий. Биохимические
причины болезни не выяснены. КТ
малоинформативна, на МРТ можно увидеть
атрофию спинного мозга.

Вариабельность
болезни можно объяснить существованием
в од­ном гене нескольких мутаций,
имеющих разное клиническое прояв­ление.
Было установлено, что дефект имеется в
9-й хромосоме, в об­ласти 9 ql3-q21.1.
Поскольку сам ген пока неизвестен,
возможна кос­венная ДНК-диагностика
заболевания, а также пренатальная
диагно­стика болезни и диагностика
гетерозиготного носительства мутантного
гена.

Лечение
симптоматическое.
Важное место занимает тренировка систем,
участвующих в механизме статокинетики,
массаж нижних конечностей, ортопедические
мероприятия. Из медикаментозных средств
применяют витамины
группы В, витамин Е, церебролизин, АТФ,
кокарбоксилазу, сердечные средства (по
показаниям), антихолинэстеразные
средства.

Астроцитома головного мозга анапластическая, фибриллярная, пилоцитарная, пилоидная, диффузная

Классификация ↑

Астроцитома головного мозга классифицируются по степени злокачественности низкой или высокой.

Различают четыре степени:

• пилоидная астроцитома относится к первой степени, является доброкачественной, диагностируется у 10% больных с глиомами. Новообразование имеет чёткие границы, отличается медленным темпом роста, чаще возникает в детском возрасте. Относительно локализации, чаще всего встречается в мозжечке, зрительных нервах и стволе мозга. На ранней стадии, может абсолютно не беспокоить своего владельца, хорошо поддаётся оперативному лечению и имеет благоприятный прогноз для жизни, свидетельствующий о полном выздоровлении больного после удаления новообразования;
• фибриллярная астроцитома — вторая степень заболевания, также является доброкачественным образованием, но способна к перерождению. Растёт медленно, не прорастает в мозговую оболочку и не способна давать метастазы, но после хирургического вмешательства возможен рецидив. Прогноз на выживаемость относительно благоприятный. Диагностируется чаще у молодых, работоспособных людей в возрасте 20-30 лет;

• 

  анапластическая астроцитома — это третья степень патологии, опухоль является злокачественной, она быстро растёт и не имеет чёткой границы. Поражённые астроциты способны прорастать через все слои мозговой ткани, встречается, как правило, у трудоспособного населения в возрасте 30-50 лет. Без срочного оперативного вмешательства переходит в четвёртую степень и имеет крайне неблагоприятный прогноз;

• глиобластома — самый злокачественный вид опухоли четвёртой степени. Астроциты делятся и разрастаются очень быстро, границ опухоль не имеет, распространяется по всем мозговым тканям и даже способна проникнуть в спинной мозг. Больше других этой степени злокачественности подвержены мужчины в возрасте после сорока лет. Как правило, хирургическому лечению не поддаётся, прогноз на выздоровление для этой формы неблагоприятный и сколько удастся прожить больному месяц или год зависит от возможностей организма бороться с болезнью.

К сожалению, третья и четвёртая степень являются самыми распространёнными подвидами образования.

Причины ↑

К подобным факторам относят:

• наследственную предрасположенность, как правило, если кто-то из кровных родственников страдал от такой патологии, у его близких большая вероятность развития патологии;
• радиационные излучения в высокий дозах. Данный факт был неоднократно отмечен учёными, изучая возникшие патологические процессы у людей, переживших взрыв на Чернобыльской атомной электростанции и Хиросиме и Нагасаки. Также допускается, что астроциты могут переродиться под воздействие радиационного излучения от прохождения лучевой терапии при другом виде опухоли. Подвержены большей опасности работники электростанций и рентгенологи;
• канцерогены. Эта группа веществ также обширна и не исключено, что способна спровоцировать заболевание. К канцерогенам относят не только взаимодействие с химическими веществами, но и металлургическую промышленность, лако-красочные производства и др.;
• не исключено, что астроциты способны превратиться в опухоль из-за вирусов с высокой степенью онкогенности.

Но всё перечисленное остаётся лишь возможными факторами, а не конкретными причинами.

Клиническая картина ↑

Астроцитома головного мозга может иметь следующие очаговые симптомы, в зависимости от локализации опухоли:

• 

  если новообразование расположилось в лобной доле, для неё будут характерны психические изменения и перепады настроения;

• когда поражена височная часть затрудняется речь, могут наблюдаться проблемы с координацией движений, ухудшение памяти;
• если астроциты переродились в теменной части мозга, наблюдаются сложности с моторикой, в частности, с письмом;
• если образование поразило затылочную область, могут возникнуть галлюцинации различного рода, а также снижение остроты зрения;
• в мозжечке злокачественные астроциты характеризуются проблемами с координацией и удержанием равновесия, как правило, в этой части возникает кистозная опухоль.

К общемозговым признакам относят:

• сильные головные боли;
• беспричинная рвота;
• головокружение и слабость;
• нарушения сна;
• высокое внутричерепное давление;
• нарушения зрения, слуха, памяти;
• судороги и эпилептические припадки.

Новообразование такого типа имеет также признаки характерные для абсолютно всех видов опухолей с поражением разных органов, к ним относятся:

• потеря аппетита;
• слабость и быстрая утомляемость;
• потеря в весе;
• анемия и связанные с ней клинические проявления.

Лечение ↑

Сколько методов лечения опухолей не существовало, наиболее эффективным признано радикальное хирургическое вмешательство. Но много факторов, не всегда позволяют прибегнуть к подобной операции.

Поэтому выбор способа лечения зависит от локализации новообразования, его типа, возраста пациента, его общего состояния и распространённости патологического процесса.

Все эти сведения детально изучаются консилиумом врачей и принимается решение о выборе того или иного метода.

Радиохирургия применяется при низкой злокачественности и медленном росте опухоли. Удаление новообразования путём применения этого метода происходит при помощи специальных лучей томографа. Чаще всего диффузная и пилоцитарная астроцитома удаляются при помощи этого метода.

Чего ожидать? ↑

Юлия Складаная

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

mozgid.ru

Пилоцитарная астроцитома: лечение мозжечка и головного мозга

Пилоцитарная астроцитома, известная ещё под названием «ювенильная пилоцитарная астроцитома», – это низкозлокачественная астроцитома с относительно четкими границами, чаще встречающаяся у юных пациентов. По действующей классификации опухолей ЦНС, принятой ВОЗ в 2016 году, пилоцитарная астроцитома считается опухолью I степени злокачественности. Соответственно, прогноз при наличии пилоцитарной астроцитомы относительно благоприятен.

На снимках пилоцитарные астроцитомы проявляются по-разному. Большинство из них выглядят как крупные кистозные новообразования с резко контрастирующим внутристеночным узлом. Приблизительно в 1/5 случаев наблюдается кальцификация.

Пилоцитарные астроцитомы чаще всего образуются в мозжечке.

Эпидемиология

Пилоцитарные астроцитомы в основном встречаются у юных пациентов: 75% случаев приходится на первые двадцать лет жизни, причем чаще всего опухоли обнаруживаются в конце первого десятилетия (в возрасте 9-10 лет). Явная гендерная предрасположенность отсутствует.

Хотя пилоцитарные астроцитомы составляют всего лишь 0,6-5,1% всех внутричерепных новообразований (1,7-7% всех глиальных опухолей), они являются самыми распространенными первичными опухолями мозга у детей и составляют 70-85% всех астроцитом мозжечка.

Заведующий онкологическим департаментом МЦ Ихилов-Сураски.

Онкологические связи

Образование пилоцитарной астроцитомы тесно связано с развитием нейрофиброматоза 1 типа (NF1). Опухоли, возникающие в результате нейрофиброматоза, обычно поражают зрительный нерв и хиазму. Тем не менее, связь между NF1 и пилоцитарными астроцитомами настолько сильна, что примерно у 20% больных нейрофиброматозом обнаруживаются первичные опухоли мозжечка, причем чаще всего – в раннем детстве. И напротив: на фоне нейрофиброматоза 1 типа образуется примерно треть пилоцитарных астроцитом с поражением зрительных нервов.

Клинические проявления заболевания

Клинические проявления патологии зависят от локализации опухоли. При опухолях задней черепной ямки в первую очередь наблюдается масс-эффект с признаками повышенного внутричерепного давления, особенно при наличии гидроцефалии. Израильскими докторами иногда наблюдаются характерные симптомы со стороны мозжечка и продолговатого мозга.

Патология

Оставьте заявку в Ассоциации Врачей Израиля, чтобы узнать точную цену на обследование пилоцитарной астроцитомы в различных клиниках страны.

Пройти обследование

Пилоцитарная астроцитома мозжечка – самый распространённый вид онкологического заболевания. Второе место занимает зрительный путь, где опухоли возникают преимущественно на фоне нейрофиброматоза 1 типа. Патологический процесс может начаться в любой области мозжечка; многие опухоли захватывают одновременно и червя, и полушарие.

В целом, пилоцитарные астроцитомы обычно вырастают из срединных структур:

• мозжечок: 60%;
• зрительный путь (зрительный нерв, хиазма, гипоталамус, зрительная лучистость Грациоле): 25-30%, чаще всего на фоне нейрофиброматоза 1 типа;
• редкие участки поражения: ствол головного мозга, полушария головного мозга – обычно у взрослых, желудочки головного мозга, промежуточный парус, спинной мозг.

Микроскопические характеристики

Термин «пилоцитарный» обозначает продолговатые волосовидные выросты из клеток новообразования.

Характерной чертой пилоцитарных астроцитом является наличие эозинофильных волокон Розенталя; часто встречается гиалинизация кровеносных сосудов.

Гистологические свойства гетерогенны даже в пределах одной опухоли; некоторые фрагменты копируют свойства диффузной астроцитомы и даже олигодендроглиомы.

Иммунофенотип

Иммуногистохимия отражает астроцитарную дифференциацию:

• GFAP: положительный;
• S100: положительный;
• OLIG2: положительный;
• мутация IDH R132H: отрицательная;
• белок p53: отрицательный или низкий.

Генетика

В пилоцитарных астроцитомах, как и в плеоморфных ксантоастроцитомах, часто обнаруживаются мутации гена BRAF (приблизительно в 70% случаев). Следует отметить, впрочем, что в этих опухолях отсутствуют мутации IDH и TP53.

Диагностика пилоцитарной астроцитомы

Обратитесь в Ассоциацию Врачей Израиля, чтобы получить консультацию и пройти обследование у онколога в Израиле. Наши помощники проконсультируют какие врачи специализируются на лечении пилоцитарной астроцитомы и предоставят переводчика. Все наши услуги бесплатны.

Записаться на приём

Пилоцитарные астроцитомы могут выглядеть как:

• новообразования с крупным кистозным компонентом и резко контрастирующим интрамуральным узлом: 67%;
• неконтрастирующая стенка кисты: 21%;
• контрастирующая стенка кисты: 46%;
• гетерогенные, смешанные солидные и множественные кисты с центральным некрозом: 16%;
• полностью солидные новообразования: 17%.

Контрастирование наблюдается почти всегда (в 95% случаев). Примерно в 20% случаев отмечается кальцификация. Кровоизлияние считается редким осложнением.

Президент общества онкологов и радиотерапевтов Израиля.

МРТ

• T1: солидный компонент: изо- или гипоинтенсивный сигнал по сравнению с ближайшими тканями головного мозга;
  кистозный компонент: если нет кровоизлияния, ликворный сигнал отсутствует;
• T1 C+: резкое контрастное усиление; стенка кисты контрастирует в 50% случаев;
• T2: солидный компонент: гиперинтенсивный по сравнению с ближайшими тканями головного мозга; кистозный компонент: высокий уровень сигнала;
• T2*: потеря сигнала при кальцификации или кровоизлиянии.

Лечение и прогноз

Пилоцитарные астроцитомы – это медленно растущие, хорошо очерченные опухоли с относительно благоприятным прогнозом после лечения (показатели пятилетней и десятилетней выживаемости превышают 95%). При кистозных опухолях прогноз, как правило, еще благоприятнее, в то время как фибриллярные астроцитомы считаются более опасными новообразованиями.

Оставьте заявку в Ассоциации Врачей в Израиле, чтобы узнать точную цену на лечение гепатита С в различных клиниках страны.

Пройти лечение

Полная хирургическая резекция, в клиниках Израиля, позволяет навсегда избавиться от опухоли мозга.

Некоторые хирурги полагают, что резецировать следует только внутристеночный узел, так как стенка кисты не связана с ростом опухоли – даже если она контрастирует на снимках.

Полное выздоровление от пилоцитарной астроцитомы оценивается крайне высоковероятным, исходя из ведения статистики онкологического заболевания израильскими врачами.

Заведующий детским нейрохирургическим отделением МЦ Ихилов-Сураски.

Дифференциальная диагностика в Израиле

В России, Украине, Беларуси и других странах СНГ часто ставят неправильный диагноз и назначают неправильное лечение пациента. Пилоцитарную астроцитому необходимо отличать от следующих первичных опухолей головного мозга:

• медуллобластома: чаще образуется по центру мозжечка (особенно из червя и крыши четвертого желудочка), а не из полушария; обнаруживается у более юных пациентов (в возрасте 2-6 лет);
• атипичная тератоидно-рабдоидная опухоль: более крупное гетерогенно контрастирующее новообразование;
• эпендимома: заполняет четвертый желудочек и выпячивается из его срединного и латерального отверстий; крупный кистозный компонент встречается реже;
• гемангиобластома: обычно встречается у взрослых; у детей образуется на фоне болезни Гиппеля-Линдау; стенка кисты обычно не контрастирует;
• абсцесс мозжечка: сопровождается иными клиническими проявлениями; контрастирующий узел отсутствует;
• ганглиоглиома;
• плеоморфная ксантоастроцитома (ПКА).

Исходя из часто неправильной диагностики и постановки диагноза, рекомендуется пройти диагностику и лечение пилоцитарной астроцитомы в Израиле. Клиники: Ассута, Рамбам, Шиба и другие, обладают самым современным оборудованием и врачами с мировой практикой.

Генеральный секретарь Израильского общества нейрохирургов.

Для получения бесплатной консультации для приезда на диагностику и лечение в Израиль заполните и отправьте заявку, расположенную ниже.

Астроцитома фибриллярного типа

Согласно номенклатуре опухолей головного мозга астроцитома – самое распространённое новообразование головного мозга. Из них чаще встречается фибриллярная астроцитома головного мозга.В этой статье рассмотрим виды и признаки новообразований. Узнаем методы лечения и прогноз заболевания.

Фибриллярная астроцитома на КТ и ПЭТ/КТ

Виды опухоли

Астроцитома по степени злокачественности классифицируется на 4 степени развития:

• Пилоцитарная астроцитома характеризуется доброкачественным течением и медленным ростом. Чаще располагается в стволе мозга или мозжечке. Хирургическое удаление опухоли в детском возрасте приводит к радикальномулечению и благоприятному прогнозу жизни.
• Фибриллярная и протоплазматическая астроцитома, развивается медленно в 20-30-возрасте и поддаётся хирургическомулечению.
• Анапластическая стадия отличается злокачественным ростом и появляется у мужчин в 30–50 лет. Новообразование быстро прорастает в мозговую ткань, поэтому хирургическоелечение не всегда эффективно.
• Тяжёлая стадия развития – это глиобластома. Развивается у мужчин в 40–70 лет.Прогноз жизни у пациентов неблагоприятный.

Глиобластома – самое тяжёлое новообразование. Она практически не поддаётся никакому лечению.

Описание фибриллярной астроцитомы

Эта опухоль состоит из клеток мозга фибриллярного типа, что и объясняет её название. Новообразование относится ко 2 степени развития и характеризуется относительно доброкачественным течением.

Опухоль представляет собой единое образование, которое не прорастает в сосуды мозга.

Анатомия головного мозга

При больших размерах она превращается в кисту, наполненную жидкостью грязно-коричневого цвета. Такой вид новообразований образуется в различных областях мозга:

• В зрительном нерве у детей.
• Опухоль белого вещества мозга развивается чащу у детей и достигает больших размеров. Проявляется она припадками.
• Новообразование в стволе мозга.
• Образование в мозжечке проявляется расстройствами координации.

При локализации опухоли в белом веществе, где она чаще развивается, превалирующий признак – судорожные припадки, которые появляются как первый вестник заболевания.

При увеличении размеров очага поражения присоединяются симптомы повышенной внутричерепной гипертензии. При этом ведущий признак заболевания – сильные головные боли и рвота без облегчения состояния.

Астроцитома фибриллярного типа может развиться при беременности, которая её и провоцирует. Прогрессирование болезни сопровождается нарушением памяти и координации, зрительными галлюцинациями.

Один из симптомов нарушения координации – человек с закрытыми глазами не может попасть указательным пальцем в кончик носа.

Протоплазматическая астроцитома

Протоплазматическая астроцитома лобной доли справа

Одна из разновидностей часто встречаемых опухолей мозга – протоплазматическая астроцитома. Она имеет ряд особенностей:

• локализованный узловой тип роста, для которого не характерно прорастание в здоровую ткань мозга;
• данный вид новообразований характеризуется вторым типом злокачественности;
• возникновение в молодом и детском возрасте;
• поверхностная локализация в сером веществе мозга. Такое расположение облегчает её удаление во время операции.

Клинически протоплазматическая астроцитома проявляется такими признаками:

• припадки;
• параличи и онемение конечностей;
• нарушение координации;
• ухудшение памяти и нарушение логического мышления;
• головные боли.

В начале заболевания признаки протоплазматической астроцитомы появляются и временно исчезают.

На эту особенность следует обратить особое внимание. Хирургическое лечение на ранней стадии гарантирует хороший прогноз жизни пациента.

Диагностика

КТ головного мозга

Установить точный диагноз опухоли несложно с помощью компьютерной томограммы. Однако определить принадлежность новообразования к фибриллярной или протоплазматической структуре возможно только после удаления и биопсии.

Клинические и неврологические методы исследования предоставляют врачу косвенные симптомы новообразования. Точная диагностика заболевания важна для лечения и прогноза жизни пациента.

Поэтому неопределённые ощущения или головные боли – это повод для обследования, пока не поздно.

Лечение

Лечение новообразования – хирургическая операция. Удаление узлов составляет благоприятный прогноз жизни пациента. Поверхностно расположенные узлы протоплазматической опухоли легко иссекаются.

Астроцитома фибриллярного типа поддаётся хирургическому лечению. В случае разрастания образования после операции назначается лечение лучевой и химиотерапией. Последние годы во всех странах мира оправдало себя лечение методами радиохирургии – Гамма-нож и Кибер-нож.

Это неинвазивные методы, которые не требуют даже анестезии. В методике Гамма-ножа используются гамма-лучи, которые направляются в опухоль мозга с помощью рамки, фиксированной на голове пациента.

Кибер-нож разрушает опухоль с помощью рентгеновских лучей, направляемых компьютерной программой.

Прогноз и профилактика

Первые 3 года астроцитома имеет тенденцию к рецидивированию. Прогноз заболевания благоприятный на первой стадии развития, но и тогда пациент живёт около 10 лет. При 2 степени злокачественности больной живёт 5 лет.

Пациенты с генетической предрасположенностью к раку, могут оградить себя от факторов риска. К ним относится неблагоприятная экология в крупных городах.

Работа на вредном производстве – тоже решаемая проблема. Избавление от вредной привычки курить и употребления канцерогенных продуктов питания продлит жизнь.

Использовать сотовые телефоны людям с опухолью можно только с громкой связью, на отдалении от телефона.

Подытоживая, напомним, что астроцитома часто встречается среди опухолей головы. Людям с отягощённой генетикой, при головных болях и рвоте рекомендуется пройти обследование. Вовремя поставленный диагноз и последующее оперативное лечение составляют основу благоприятного прогноза жизни пациента.

Астроцитома головного мозга, симптомы, лечение

Астроцитома – одна из распространенных опухолей мозга. Внутренняя часть опухоли часто содержит кисты, которые могут вырастать до больших размеров, вызывать сдавливание мозгового вещества.

Доброкачественные астроцитомы, расположенные в доступном месте, дают более хороший прогноз на продолжительность жизни, чем астроцитомы высокой злокачественности или доброкачественные астроцитомы, расположенные в недоступном для хирурга месте и имеющие большой размер опухоли. Чем раньше обнаружена опухоль, тем благоприятней прогноз при ее лечении.

В Юсуповской больнице занимаются диагностикой и лечением и астроцитом. Больница оснащена инновационным диагностическим оборудованием, позволяющим получить все диагностические услуги.

Астроцитома головного мозга: что это такое

Астроцитома – это глиальная опухоль мозга, которая развивается из астроцитов, нейроглиальных клеток, похожих на звезды или пауков. Астроциты поддерживают структурную составляющую нервной системы мозга – нейроны.

Астроциты влияют на перемещение веществ от стенки кровеносного сосуда до плазматической мембраны нейрона, участвуют в процессе роста нервных клеток, регулируют состав межклеточной жидкости и многое другое. Астроциты в белом веществе мозга называются фиброзными или волокнистыми. В сером веществе мозга преобладают протоплазматические астроциты.

Астроциты выполняют функцию защиты нейронов мозга от химических веществ, травм, обеспечивают питание нейронов, участвуют в регулировании кровотока мозга.

Опухоли мозга нельзя называть раком, так как рак развиваются они не из эпителиальных клеток, а из клеток более сложных структур.

Злокачественная опухоль мозга практически не дает метастазы за пределы головного мозга, но мозг может быть поражен метастазами опухолей, находящихся в других органах и тканях организма. Злокачественная опухоль мозга может ничем не отличаться от доброкачественной опухоли.

Опухоль мозга не имеет четкой границы – поэтому ее полное удаление практически невозможно.

Сложность лечения таких опухолей в том, что головной мозг имеет гематоэнцефалический барьер, через который не проходят многие противоопухолевые препараты, мозг имеет собственный иммунитет. Опухоль мозга может поражать весь мозг – сама опухоль может развиваться в одном отделе мозга, а её клетки могут находиться в разных местах мозга.

Поликлональные опухоли мозга – это опухоль в опухоли. К ним относятся первичные опухоли мозга.

Сложность состоит в том, что лечить такое сочетание опухолей следует различными группами препаратов – одна из опухолей нечувствительна к препаратам для лечения другого типа опухоли.

Большую роль в эффективности лечения опухоли мозга играет не определение гистологического типа новообразования, а локализация и размер опухоли.

Причины возникновения

Данных о причинах развития опухоли из клеток астроцитов в настоящее время нет. Существует мнение, что пусковым механизмом развития опухоли могут служить некоторые негативные факторы:

• радиоактивное облучение. Облучение нередко становится причиной развития злокачественной опухоли мозга у больных. Повышается риск развития астроцитомы у больных, перенесших радиотерапию;
• длительное воздействие токсических химических веществ. Работа на вредном производстве может стать причиной развития новообразования мозга.
• онкогенные вирусы;
• наследственная предрасположенность;
• травмы;
• возраст больного. Некоторые типы опухоли поражают в основном детей, другие чаще встречаются у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет, третий тип опухоли больше поражает пожилых людей.

При исследовании причин развития астроцитом были установлены два типа повреждаемых генов.

Симптомы развития астроцитомы

Симптомы развития опухоли зависят от ее расположения и размера. В зависимости от расположения она может нарушать координацию движения (опухоль в мозжечке), вызывать нарушение речи, зрения, памяти. Рост опухоли в левом полушарии может вызвать паралич правой стороны тела.

Больного при опухоли мозга мучает головная боль, нарушается чувствительность, появляется слабость, скачки артериального давления, тахикардия. При поражении гипоталамуса или гипофиза развиваются эндокринные расстройства.

Симптомы заболевания зависят от локализации опухоли в определенном отделе мозга, отвечающем за определенные функции.

Диагностика: виды опухоли

Строение клеток злокачественного образования делит астроцитомы на две группы:

• фибриллярная, гемистоцитарная, протоплазматическая.
• пилоидная (пилоцитарная), субэпидемальная (гломерулярная), церебеллярная микроцистная.

Астроцитома имеет несколько степеней злокачественности:

• первая степень злокачественности – такой тип доброкачественной опухоли медленно растет, имеет небольшие размеры, ограничивается от здоровых участков мозга своеобразной капсулой, редко влияют на развитие неврологического дефицита. Представлена опухоль нормальными клетками астроцитами, которые развиваются в виде узелка. Представитель такой опухоли – астроцитома пилоидная, пилоцитарная. Поражает чаще детей и подростков;
• вторая степень злокачественности – новообразование растет медленно, клетки начинают отличаться от нормальных клеток мозга, чаще встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет. Представитель этой степени злокачественности – фибриллярная (диффузная) астроцитома;
• третья степень злокачественности – анапластическая астроцитома. Быстро растет, клетки опухоли сильно отличаются от нормальных клеток мозга, опухоль обладает высоким уровнем злокачественности;
• четвертая степень – злокачественная глиобластома, клетки не похожи на нормальные клетки мозга. Поражает важные центры головного мозга, быстро разрастается, часто удалить такую опухоль невозможно. Поражает мозжечок, полушария мозга, область головного мозга, отвечающую за перераспределение информации от органов чувств – таламус.

С течением времени клетки опухолей первой и второй степени перерождаются и превращаются в клетки третьей и четвертой степени злокачественности.

Перерождение опухоли из доброкачественного в злокачественное новообразование чаще происходит у взрослых. Доброкачественные опухоли мозга могут быть также опасны для жизни, как злокачественные новообразования.

Все зависит от размера образования и места локализации опухоли.

Астроцитома пилоцитарная

Астроцитома доброкачественная – астроцитома пилоцитарная, или астроцитома пилоидная, опухоль первой степени злокачественности, растет очень медленно.

В большинстве случаев астроцитому пилоцитарную обнаруживают у детей. Пилоцитарная астроцитома головного мозга чаще всего развивается в стволе мозга, мозжечке и зрительном нерве.

Пилоидная астроцитома головного мозга не имеет признаков атипии клеток при гистологическом исследовании.

Астроцитома фибриллярная

Фибриллярная астроцитома головного мозга, или диффузная астроцитома головного мозга – вторая степень злокачественности. Астроцитома диффузная не имеет четких границ между пораженными и здоровыми тканями мозга, чаще всего локализуется в больших полушариях мозга.

Анапластическая астроцитома головного мозга

Высокая степень злокачественности. Анапластическая астроцитома головного мозга – третья степень. Новообразование не имеет четких границ, очень быстро увеличивается, прорастает в мозговую ткань. Чаще всего поражает мужчин в возрасте от 40 до 70 лет.

Лечение астроцитомы

Тактика лечения опухолей головного мозга зависит от локализации опухоли, ее размера, типа опухоли. Благоприятный прогноз в лечении диффузной астроцитомы существует для молодых больных при условии полного удаления опухоли головного мозга.

Анапластическая астроцитома лечится с применением комбинированного подхода – операции, проведения лучевой терапии, полихимиотерапии. Средняя продолжительность жизни составляет около трех лет после операции.

Благоприятный прогноз для молодых людей, которые имели хорошее состояние здоровья перед операцией, при условии, что опухоль была удалена полностью.

Пилоцитарная (пилоидная) астроцитома развивается у детей, имеет ограниченный рост, характерную локализацию, особенности морфологии. Лечение опухоли имеет благоприятный прогноз из-за медленного роста и низкой злокачественности.

Лечение проводится путем операции и полного удаления новообразования, что в некоторых случаях невозможно из-за расположения опухоли в гипоталамусе или стволе мозга.

Некоторые типы пилоидных астрацитом (гипоталамических) имеют способность к метастазированию.

Астроцитома головного мозга: последствия после операции

Последствия после операции по поводу астроцитомы зависят от размера опухоли, ее локализации.

Доброкачественные астроцитомы, расположенные в доступном месте, дают более хороший прогноз на продолжительность жизни, чем астроцитомы высокой злокачественности или доброкачественные астроцитомы, расположенные в недоступном для хирурга месте и имеющие большой размер опухоли.

После удаления астроцитомы часто бывает рецидив опухоли, который происходит в течение двух лет после операции. Чем раньше обнаружена опухоль, тем благоприятней прогноз при ее лечении.

Лечение астроцитомы в Юсуповской больнице

В Юсуповской больнице пациенты могут пройти диагностику и лечение астроцитомы.

Больница оснащена инновационным диагностическим оборудованием, позволяющим получить все диагностические услуги. Записаться на консультацию врача-онколога вы можете по телефону или через форму записи на сайте. Врач-координатор ответит на все интересующие вас вопросы.

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Черенков В. Г. Клиническая онкология. — 3-е изд. — М.: Медицинская книга, 2010. — 434 с. — ISBN 978-5-91894-002-0.
• Широкорад В. И., Махсон А. Н., Ядыков О. А. Состояние онкоурологической помощи в Москве // Онкоурология. — 2013. — № 4. — С. 10—13.
• Волосянко М. И. Традиционные и естественные методы предупреждения и лечения рака, Аквариум, 1994
• John Niederhuber, James Armitage, James Doroshow, Michael Kastan, Joel Tepper Abeloff's Clinical Oncology – 5th Edition, eMEDICAL BOOKS, 2013

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Астроцитома головного мозга: виды, причины, симптомы, лечение

Астроцитома – это глиальная опухоль головного мозга, развивающаяся из звездчатых клеток (астроцитов). За последние годы случаи возникновения опухолей центральной нервной системы участились, согласно статистике, астроцитома встречается в 40-45% случаев среди всех новообразований головного мозга.

Астроцитома: что это

Астроцитома – опухоль, располагающая в разных отделах головного мозга, но чаще всего регистрируют астроцитому в области больших полушарий, ствола мозга, мозжечка, зрительного нерва.

Опухоль астроцитома может быть разной степени злокачественности, все зависит от элементов, из которых она сформирована.

Но считается, что все новообразования головного мозга условно доброкачественные, так как они рано или поздно приведут к неврологическим нарушениям, несовместимым с жизнью. Поэтому прогноз жизни при астроцитоме условно благоприятный.

Опухоль астроцитома классифицируется по степени злокачественности на 4 типа.

1 степень злокачественности – пилоидная астроцитома

Пилоцитарная (пилоидная) астроцитома формируется в 10-15% случаев, чаще всего у детей или в возрасте до 20 лет.

Это доброкачественная астроцитома, которая характеризуется медленным ростом и не дает метастазов, к тому же имеет четко очерченные границы, она развивается из клеток практически лишенных признаков атипизма.

Но стоит отметить, что если доброкачественная астроцитома этой формы располагается в области гипоталамуса, то приобретает злокачественный характер течения, дает метастазы вокруг опухолевого очага и каналам циркуляции ликвора.

Пилоцитарная астроцитома у детей чаще всего локализуется в области мозжечка или зрительного нерва, в более взрослом возрасте опухоль астроцитома расположена в больших полушариях.

Астроцитома у детей редко вызывает признаки неврологического дефицита и протекает более доброкачественно, хотя при достижении больших размеров может привести к неблагоприятным последствиям.

Прогноз астроцитомы этого типа наиболее благоприятный.

Астроцитома 2 степени злокачественности – диффузная астроцитома

Диффузная астроцитома развивается в 10-15% случаев преимущественно в возрасте 20-40 лет.

Она может формироваться в любом отделе нервной системы, но чаще всего локализуется в лобной и височной доле, больших полушариях.

Это доброкачественная астроцитома, которая может формироваться первично или в результате трансформации протоплазматической. Астроцитома 2 степени подразделяется на несколько гистологических типов:

• Фибриллярная: это доброкачественная астроцитома, формирующаяся из фибриллярных астроцитов, которые практически не отличаются от здоровых, так как у них слабо выражены признаки атипии. Астроцитома 2 степени этого типа представляет собой конгломерат из клеток без очагов некроза и сосудов. Но стоит отметить, что если эта доброкачественная астроцитома достигнет больших размеров, то из-за недостаточного кровоснабжения будет некротизироваться. Фибриллярная астроцитома 2 степени отличается медленным ростом, не агрессивная, не дает метастазов, но у нее размытые границы. Прогноз астроцитомы этой формы благоприятный;
• Протоплазматическая: это также доброкачественная астроцитома, она развивается из астроцитов со слабо выраженными признаками атипии. Эта астроцитома 2 степени также представляет собой конгломерат из клеток, но в патологических очагах часто встречаются микрокисты. Эта доброкачественная астроцитома также отличается медленным ростом, редко прорастает в окружающие ткани, но для нее характерен отек вокруг очага поражения. Прогноз астроцитомы этого типа благоприятный;
• Гемистоцитарная: эта астроцитома 2 степени формируется из гемистоцитов – видоизмененных астроцитов уродливой формы. Эта астроцитома 2 степени представляет собой фибриллярный узел, который включает более 20% гемистоцитов. Доброкачественная астроцитома этого типа отличается наиболее злокачественным течением, часто перерождается в анапластическую астроцитому. Прогноз астроцитомы этого вида хуже предыдущих.

Астроцитома 3 степени злокачественности — анапластическая астроцитома

Опухоль астроцитома этой формы встречается в 20-30% случаев преимущественно в возрасте 40-50 лет. Эта астроцитома у детей не развивается первично, только в результате перерождения других видов астроцитомы. Прогноз астроцитомы анапластической неблагоприятный, так как она быстро растет, прорастает в окружающие ткани, не имеет четких границ.

Астроцитома 4 степени злокачественности – глиобластома

Опухоль астроцитома 4 степени злокачественности встречается в 50% случаев, поражает мужчин и женщин в возрасте 50-60 лет.

Она может развиваться в разных отделах головного мозга, но чаще всего в больших полушариях. Опухоль астроцитома этого типа отличается быстрым агрессивным ростом, высоким пролиферативным потенциалом.

Прогнозы астроцитомы 4 степени злокачественности крайне неблагоприятные.

Причины астроцитомы

Опухоль астроцитома формируется из астроцитов, подвергшихся процессу мутации.

Раньше специалисты считали, что эти клетки не выполняют важных функций, но по данным исследований выяснилось, что они регулируют состав межклеточной жидкости и защищают нервные волокна от повреждений, а также поглощают избыточные вещества, выработанные нейронами. Причины мутации астроцитов неизвестны, но выделяется ряд факторов, которые увеличивают риск возникновения патологии:

• Лучевое облучение.
• Вредные привычки.
• Химические канцерогены.
• Профессиональные вредности.
• Наследственные аномалии.
• Экология и другие.

Симптомы астроцитомы

Астроцитома на форуме является часто обсуждаемой темой, ведь проблема серьезная, поэтому необходимо знать первые признаки, которые она вызывает. Она не имеет специфических признаков. Астроцитома у детей протекает более благоприятно, чем во взрослом возрасте. Очень часто первыми проявлениями астроцитомы у детей и взрослых являются беспричинные эпилептические припадки.

Все астроцитомы вызывают появление местных очаговых симптомов, в зависимости от локализации, а также общих неврологических и вторичных признаков.

Очаговые симптомы зависят от места расположения патологии и размеров. Прогнозы астроцитомы небольшого объема и низкой степени злокачественности хорошие, так как часто организм компенсирует нарушения.

Согласно отзывам, астроцитомы вызывают чаще всего следующие признаки:

• Головная боль;
• Нарушения психики;
• Судороги;
• Изменение поведения;
• Ослабление памяти;
• Рвота и тошнота;
• Нарушение зрения, слуха;
• Расстройства интеллекта;
• Нарушение походки и координации движений и другие.

Вторичные признаки астроцитомы, по отзывам, формируются в разные после развития опухоли:

• Внутричерепное давление;
• Отек мозга и вклинивание;
• Нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз жизни астроцитомы после формирования подобных симптомов крайне неблагоприятны.

Диагностика астроцитомы

Многие пациенты с астроцитомой на форуме обсуждают методы ее диагностики. При подозрении на опухоли головного мозга первоначально проводят неврологический осмотр и специальные тесты. Затем специалист назначает дополнительные методы исследования:

• МРТ и КТ с контрастом – по отзывам при астроцитоме это наиболее информативный метод диагностики, позволяющий определить локализацию, размеры, степень злокачественности;
• Ангиограмму;
• Офтальмометрию;
• Аудиометрию;
• Биопсию и другие процедуры.

Возникновение рецидива при астроцитоме – частое явление, независимо от степени злокачественности, поэтому важно в течение всей жизни проходить периодическое обследование у лечащего врача.

Лечение астроцитомы

Лечение астроцитомы заключается в удалении очага поражения, устранении неблагоприятных симптомов и предупреждение рецидивов. Лечение астроцитомы напрямую зависит от локализации, ее размеров и степени тяжести.

Удаление астроцитомы – основной метод лечения, желательно выполнить радикальные хирургические вмешательства. Но если удалить астроцитому полностью не удается, то проводят ее резекцию, помогающую улучшить общее состояние пациентов и снизить массу опухоли.

После удаления астроцитомы проводят лучевое облучение, особенно если возраст пациента превышает 40 лет. После удаления астроцитомы у детей радиотерапию используют крайне редко, так как она вызывает незначительный лечебный эффект, но приводит к серьезным осложнениям.

Рецидив астроцитомы предполагает проведение повторной операции.

Лечение астроцитомы низкой степени злокачественности заключается в проведении операции и последующим облучением очага патологии. Если удаление астроцитомы невозможно, проводят химио и радиотерапию. После удаления астроцитомы также показана радиотерапия.

Лечение астроцитомы высокой степени злокачественности заключается в проведении комбинированной терапии. Первый этап лечения астроцитомы 3 и 4 степени злокачественности – хирургический, но так как удаление астроцитомы в полном объеме невозможно, то после удаления астроцитомы проводят радио и химиотерапию. Рецидивы астроцитомы высокой степени злокачественности встречаются очень часто.

При удалении астроцитомы следует учитывать целесообразность операции, выраженность неврологического дефицита, а также вероятность ухудшения общего состояния.

Нередко операцию по удалению астроцитомы проводят без отключения сознания, чтобы можно было оценить реакцию пациента и сохранность жизненно важных зон.

Специалисты предлагают новые современные способы лечения астроцитомы с применением современного оборудования, которые направлены на повышение эффективности процедур и получение максимально возможных результатов.

Прогноз жизни астроцитомы

Многие пациенты интересуются: сколько живут с астроцитомой? Стоит отметить, что прогноз жизни астроцитомы зависит от множества факторов: эффективности удаления астроцитомы, длительности периода восстановления после удаления астроцитомы, методов лечения астроцитомы, возраста пациента, локализации очага, рецидива астроцитомы и т.п.

Прогноз жизни астроцитомы низкой степени злокачественности наиболее благоприятные, так как эти опухоли менее агрессивны. Сколько живут при астроцитоме 1-2 степени злокачественности: примерно 7-8 лет после удаления астроцитомы. Рецидивы астроцитомы возникают в отдаленные периоды, но не исключены, поэтому необходимо динамическое наблюдение за пациентами.

Прогноз жизни астроцитомы высокой степени злокачественности неутешительны. Сколько живут при астроцитоме 3-4 типа: примерно 3 года, по отзывам, астроцитома приводит к усилению неврологического дефицита, рецидивы астроцитомы быстро возникают.

Сколько живут при астроцитоме: точные прогнозы можно дать только после уточнения гистологии, оценки результатов лечения. На форуме по астроцитоме отписывают многие пациенты, у которых только установлен диагноз или проведено лечение.

Сколько живут при астроцитоме, как часто формируется рецидив астроцитомы, какие последствия — отзывы по астроцитоме разные, ведь степень и стадия развития патологии индивидуальна. Форум по астроцитоме помогает многим пациентам справиться с патологией в психологическом плане, узнать, что его может ожидать, помочь настроиться.

Для многих форум по астроцитоме необходим, чтобы кто-нибудь смог их поддержать в трудной ситуации, но отзывы по астроцитоме варьируют и носят индивидуальный характер, поэтому на форуме по астроцитоме следует учитывать этот факт.

Диффузная астроцитома низкой степени злокачественности

Диффузная астроцитома, также называемая диффузной астроцитомой низкой степени злокачественности – это первичная опухоль головного мозга относящаяся ко II степени злокачественности опухолей по ВОЗ. Термин “диффузная” в данном контексте означает что граница между неизмененной тканью мозга и опухолью неразличима, даже если при визуализации опухоль имеет четкие границы.

В пересмотренной в 2016 году классификации опухолей центральной нервной системы диффузная астроцитома является синонимом более ранней сущности – фибриллярной астроцитомы. Гемистоцитарная астроцитома остается отдельно выделяемым подтипом, в то время как протоплазматическая астроцитома больше не выделяется в отдельную сущность [13].

Статус IDH мутации является критически важным и астроцитомы разделяются по данногому подтипу на мутантный и дикий подтипы (mutant / IDH wild-type) [13].

TODO требуются иллюстрации, подготовь список источников

Терминология

Термин диффузная астроцитома не должен использоваться в качестве собирательного термина для неинфильтративных опухолей астроцитарного ряда: плеоморфной ксантоцитомы, субэпендимальной гигантоклеточной астроцитомы и пилоцитарной астроцитомы, так как все данные опухоли являются отдельными сущностями с различным прогнозом, подходами к лечению и особенностями визуализации.

Диффузная астроцитома разделяется на две молекулярные группы в соотвествии с IDH статусом: 

IDH мутантный тип

IDH дикий тип

Если IDH status статус недоступен, ее характеризуют как диффузную астроцитому NOS (от англ. not otherwise specified).

Важно помнить, что IDH маркер должен иметь мутацию, соответственно должен быть определен статус 1p19q, который не должен иметь ко-делеции, опухоли с 1p19q кo-делецией сейчас классифицируются как олигодендроглиомы. 

Стоит отметить что вероятно в скором времени сущность “диффузная астроцитома IDH дикий тип” скоро исчезнет, поскольку данные опухоли относящиеся гистологически к астроцитарному ряду включают множество опухолей с другими различаемыми генетическими профилями [13].

Эпидемиология

Диффузные глиомы полушарий головного мозга низкой степени злокачественности обычно диагностируются у людей в возрасте 20-45 лет, с медианой 35 лет.

На самом деле, имеется двухфазное распределение с первым пиком в детском возрасте (6-12 лет) и вторым пиком во взрослом (26-46 лет) [1].

Детские глиомы чаще локализуются и относятся к диффузным глиомам ствола, и будут обсуждатся отдельно. Имеется некоторая предрасположенность у мужчин (М/Ж 1.5) [1].

Клиническая картина

Наиболее часто проявляется судорогами (в ~40% случаев). Часто встречаются головные боли. В зависимости от размера и локализации опухоли может развиваться гидроцефалия с локальным неврологическим дефицитом и расстроиствами личности. 

Патология

Диффузная астроцитома низкой степени злокачественности преимущественно представлена микрокистозным матриксом в котором расположены фибриллярные опухолевые астроцитарные клетки с атипией ядер средней степени выраенности и низкой клеточной плотностью. Микрокистозные пространства часто содержат муцинозную жидкость, что является типичной чертой фибриллярных астроцитом, но более выраженна в протоплазматических астроцитомах.

Единично встречающиеся в диффузной астроцитоме гемистиоциты не являются достаточным фактором для постановки диагноза гемистиоцитарной астроцитомы.

Гемистиоцитарная астроцитома как правило характеризуется более быстрым прогрессированием в анапластическую астроцитому или вторичную глиобластому, чем фибриллярные астроцитомы, несмотря на то что они все относятся ко II степени злокачественности по ВОЗ.

Митозы, микрососудистая пролиферация и некрозы отсутствуют (при налиичии они позволяют заподозрить опухоль высокой степени злокачественности). Как и все опухоли происходящие из астроцитов, фибриллярные астроцитомы положительно окрашиваются на glial fibrillary acid protein (gFAP) [2-3].​

Диагностика

МРТ является модальностью выбора.

Компьютерная томография

• Инфильтрирующая астроцитома низкой степени злокачественности проявляетяся в виде изоденсивного или гиподенсивного образования с объемным воздействием, без контрастного усиления (наличие контрастного усиления позволяет заподозрить опухоль более высокой степени злокачественности), хотя гемистоцитраные астроцитомы могут иметь незначительное усиление.
• Кальцификации встречаются редко (10-20% случаев) [1] и могут быть связаны с олигодендроглиальным компонентом (напр олигоастроцитома).
• Кисты или включения жидкострной плотности встречаются в основном при гемистиоцитарном варианте.

Магнитно-резонансная томография

• T1
  • изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал по отношению к белому веществу
  • опухоль как правило ограничена белым вещестом и вызывает расширение прилежащей коры
• T2/FLAIR
  • типичный для опухолей гиперинтенсивный МР сигнал
  • всегда локализуется в белом веществве и вызывает расширение прилежащей коры
  • кора может вовлекатся в поздних стадиях, в отличии от олигодендроглиом, при которых опухоль располагается в коре с начала развития
  • “микрокистозные изменения” по ходу распространения инфильтративной астроцитомы, является уникальной чертой инфильтративных астоцитом, однако встречается в небольшом числе случаев
  • высокий T2 сигнал не отражает клеточность или клеточную атипию, а представлен отеком, демиелинизацией и другими дегенеративными изменениями [10]
• ДВИ/ИДК
  • облегченная диффузия (facilitated diffusion), низкие значения ИДК позволяют заподозрить более высокую степень злокачественности
• T1 с парамагнетиками
  • как правило нет усиления, но нередко встречаются слаботграниченные области с контрастным усилением
• MР спектроскопия
  • повышение пика холина, низкий пик N-ацетил аспартата, повышения отношения холин:креатинин
  • повышение миоинозитола и отношения миоинозитол:креатинин
  • снижение пика лактата на 1:33
  • пик лактата отажает некрозы и встречается в более агрессивных опухолях IV степени злокачественности
• MР перфузия
  • подъем относительного мозгового кровотока отсутстует

Дифференциальный диагноз

Последнее обновление: 18/05/2019

Андрей курпатов – средство от вегетососудистой дистонии(всд)

Вегетососудистая дистония является заболеванием, воздействующим на нервную и сосудистую системы организма. Во многих случаях болезнь не постоянно проявляет себя, но ее периодические приступы приносят дискомфорт в жизнь из-за выраженной симптоматики.

Не существует универсальных препаратов для избавления от патологии, но известна эффективная методика лечения, которую разработал врач Андрей Курпатов — «Средство от ВСД». Эта книга его авторства содержит главные правила и рецепты терапии для больных дистонией.

Андрей Курпатов — как вылечить ВСД

Доктор Курпатов — высококлассный специалист в области медицины и психологии. Его методики лечения основываются на воздействии на человеческую психику, при этом не требуют врачебной помощи и специфической подготовки.

В одном из популярнейших, читаемых своих трудов о лечении ВСД этот врач детально, но достаточно просто и понятно для каждого описал особенности заболевания и эффективные способы борьбы с ним на основе правильного психологического настроя.

Как пишет Курпатов, вегетососудистая дистония — заболевание, затрагивающее нервную систему, и его первопричина кроется именно в психике больных. Моральные нагрузки и депрессивное состояние приводят к возникновению приступов ВСД с характерными симптомами:

СПРАВКА! При возникновении данной симптоматики Курпатов рекомендует избавляться не только от самой болезни, но и от причины ее появления — исключить конфликты, стрессы, нервные ситуации, нормализовать режим дня.

Главным способом победить ВСД, по мнению доктора Курпатова, является проведение аутотренингов.

Так как приступы патологии возникают на фоне стресса и переживаний, важно научиться настраивать себя на отказ от них, преодолевать страх перед ними.

Необходимо помнить, что постоянные мысли и боязнь приступа только усугубляют течение болезни и стимулируют ее развитие. Для избавления от страха врач рекомендует пройти 3 этапа:

Избавиться от лишнего напряжения в мышцах, нормализовать дыхательную функцию для восстановления нормального состояния тела.

Ознакомиться с объективной информацией о заболевании, его симптоматике, причинах приступов для исключения негативных мыслей и безосновательных страхов.

Приступить к аутотренингам для правильного понимания сути болезни и установки на положительные мысли.

Также ВСД, согласно пособию Курпатова, обостряется не только при стрессе, отразившемся на нервной системе, но и при искусственно подавляемом стрессовом состоянии организма, провоцируемом нарушениями привычной жизнедеятельности человека. К таким изменениям относятся:

• смена места жительства;
• изменение климатических и погодных условий;
• резкая смена ритма жизни;
• гормональные сбои;
• резкое снижение или увеличение физических нагрузок.

В данных ситуациях стресс является естественной реакцией организма на нарушение привычных условий жизни. Если же больной сдерживает это проявление, происходит усиление нервного импульса и удар им по организму, что вызывает приступ, проявляемый:

• стремительным повышением давления;
• головокружением и головными болями;
• жаром или потливостью;
• полусознательным или обморочным состоянием.

ВАЖНО! В книге «Средство от вегетососудистой дистонии» Андрей Курпатов советует не отказываться от врачебной помощи и обращения в больницу, а также настоятельно рекомендует принимать медикаментозные препараты, назначенные врачом. Психологические установки помогут только в том случае, если проблема возникновения приступов ВСД кроется в психологическом негативном настрое человека.

Комплексное препаратное лечение включает прием таблеток и инъекционных медикаментов следующих типов:

• Барбитураты — для людей старше 65 лет в исключительно редких случаях, так как препараты вызывают привыкание и негативно сказываются на мозговой активности («Корвалол», «Валокордин», «Барбовал»).
• Бензодиазепины и транквилизаторы — противотревожные средства, перед применением которых важно проконсультироваться с врачом, ознакомиться с побочными эффектами каждого препарата: чем их больше, тем выше его эффективность, и наоборот («Феназепам», «Седуксен», «Ксанакс»).
• Антидепрессанты — при правильном индивидуальном подборе лекарства средство способствует снятию панических атак и восстанавливает нормальную работоспособность нервной системы, однако требует регулярного курсового применения («Мапротилин», «Пиразидол», «Триптофан»).
• Растительные антидепрессанты — снимают симптоматику дистонии, избавляют от тревожности, панических атак и депрессий, стабилизируют производительность нервной системы, что особенно эффективно при общем стрессовом состоянии организма из-за изменения привычных условий жизни («Негрустин»).
• Нейролептики — избавляют от лишней тревожности, стабилизируют работу вегетативной нервной системы, не вызывают привыкания, однако требуют индивидуального подбора препарата для каждого пациента лечащим врачом («Атаракс», «Эглонил», «Клозапин»).
• Ноотропы синтетического и растительного происхождения — улучшают состояние нервных тканей, но не влияют на эмоциональный фон («Ноотропил», «Гинкго Билоба», «Нейромультивит»).

ВНИМАНИЕ! Так как многие медикаменты вызывают привыкание и имеют побочные эффекты, их применение необходимо только при назначении врачом и в строго ограниченных дозировках.

Альтернативным эффективным средством, согласно положительным отзывам, является травяной отвар по рецепту доктора Курпатова. Для его приготовления необходимы такие ингредиенты:

• березовые почки — 100 г;
• высушенные цветы ромашки — 100 г;
• трава зверобоя — 100 г;
• ягоды шиповника — 100 г;
• мед — 3 ст. л.;
• вода (кипяток) — 600–800 мл.

Все лекарственные растения необходимо перемолоть, перемешать, добавить мед и залить кипятком. Лекарству следует дать настояться в течение 1 часа, после чего регулярно пить его перед каждым приемом пищи и после ужина по 1 стакану.

Травяной отвар способствует разгрузке и успокоению нервной системы, нормализует частоту сердцебиения и работу сердца, стабилизирует АД, снижает риск панических атак и беспричинных тревог. Результат будет заметен уже через месяц регулярного употребления средства. Хранить лекарство необходимо в банке или другом стеклянном сосуде при комнатной температуре.

ВНИМАНИЕ! Перед решением приступить к лечению ВСД при помощи средств народной медицины важно обсудить возможность их применения с врачом!

Как добиться эффективности в лечении ВСД по Курпатову

В книге Курпатова можно прочитать также о возможности повысить эффективность лечения до максимума. В зависимости от причины возникновения заболевания с дисфункцией нервной системы следует применять следующие методы:

• При эмоциональном стрессе, вызванном неудовлетворенностью потребностей, когда нервный импульс провоцирует приступ заболевания, важно не блокировать его. Рекомендуется восполнить потребности организма и максимально абстрагироваться от стресса.
• При стрессе организма вследствие резких изменений привычной жизнедеятельности необходимо искусственными методами ускорить его адаптацию к новому образу жизни (поддерживать привычный температурный режим с постепенным изменением в необходимую сторону, подбирать одежду согласно погодным условиям, принимать успокоительные препараты).
• При аллергии на «вегетативные» приступы, когда страдающий от ВСД организм находится в постоянном ожидании нового приступа и из-за этого стимулирует приступы страха и паники без причины, требуется научиться абстрагироваться от постоянных мыслей о возможных обострениях.

ВСД часто возникает на фоне подкрепления стрессового состояния и патологического страха.

Человек при проявлениях первых схожих симптомов нагнетает обстановку и психологически программирует себя на дальнейшее ухудшение состояния с последующим приступом, что входит в привычку.

Для эффективности лечения важно избавиться от этой привычки при помощи практических методов Андрея Курпатова, основанных на психотренингах.



ВНИМАНИЕ! Эффективность аутотренингов повышает их комплексная цель, когда больной желает не только ограничить себя от негативных мыслей, но и способен принять свое заболевание, не бояться его последствий, не делать ВСД главной проблемой своей жизни.

https://www.youtube.com/watch?v=T9_-E5pVwy0

Больному не требуется помощь посторонних, так как суть тренингов по методике Курпатова заключается в самовнушении словесных установок. Необходимо проводить занятия ежедневно, и уже в течение 3 недель будут заметны положительные результаты для психического и физического здоровья.

Важно помнить, что оптимизм при психотренингах должен быть здоровым, так как исключить возможность приступа невозможно. Нужно учитывать это и настраиваться на позитивный исход лечения даже при их наступлении.

Также для повышения эффективности лечения ВСД Курпатов рекомендует заниматься дыхательной гимнастикой, йогой, релаксацией, отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни с регулярными прогулками на свежем воздухе и полноценно отдыхать. В близком окружении должны быть только позитивные и общительные люди, что благоприятно сказывается на настрое человека.

Проверять эффективность лечения можно при помощи ведения дневника с записью измерения показателей здоровья, на которые влияет дистония:

• артериального давления;
• частоты сердечных сокращений (пульс);
• частоты и интенсивности дыхания;
• головных болей (характер, локализация).

Ведение дневника с ежедневным заполнением этих данных позволяет проследить проявления симптоматики болезни, изучить их. В большинстве случаев после лечения по методу Курпатова симптоматика вегетососудистой дистонии значительно уменьшается и вскоре пропадает.

СПРАВКА! Панацеи от ВСД не существует, и в ближайшем будущем ее изобретение не планируется, так как заболевание у всех возникает по разным причинам. Книга Андрея Курпатова позволяет ознакомиться со способами борьбы с «вегетативными» приступами для каждого, учитывая первопричины их и особенности психики людей.

Труд доктора Курпатова можно купить в книжных магазинах или же заказать книгу в интернете онлайн.

Кроме того, каждый желающий может скачать «Средство от ВСД» бесплатно в свой компьютер и изучить полезную информацию, не выходя из дома.

Для занятых людей, желающих ознакомиться с особенностями аутотренингов при дистонии, предоставляется доступ к аудиокниге автора, которую можно слушать в дороге и во время перерывов.

Заключение

«Средство от вегетососудистой дистонии» авторства доктора Курпатова — уникальная книга, в которой есть рекомендации для каждого больного с учетом индивидуальных особенностей человека. Врач советует правильно и положительно настраивать себя, абстрагироваться от негативных мыслей, провоцирующих приступы.

Также стоит помнить о посещении специалистов, традиционных и народных лекарствах, способствующих эффективности лечения, тогда заболевание не будет доставлять дискомфорта в жизни.

Вегетососудистая дистония

Вегетососудистая дистония (ВСД) является комплексом функциональных расстройств, в основе которых лежит нарушение процессов регулирования тонуса сосудов вегетативной нервной системы. Заподозрить у себя такую патологию можно при частых головных болях, повышенной потливости, зябкости даже в жаркий день, внезапном побледнении или покраснении лица. Вегетососудистая дистония способна стать причиной невроза и существенно снизить качество жизни. Не хотите мириться с патологией? Избавьтесь от нее! В клинике аллергологии и иммунологии «СитиМед» проводится эффективное лечение ВСД.

Диагностика вегетососудистой дистонии: сложности и их устранение

ВСД – патология, диагностика которой является достаточно сложной. Это связано с многообразием симптомов и отсутствием четких параметров обследования.

Как правило, пациента направляют на: 1.    Консультации к неврологу, кардиологу и эндокринологу. 2.    ЭКГ и ЭЭГ. 3.    УЗИ внутренних органов. 4.    Исследования крови.

Мы располагаем необходимым оборудованием и инструментами для полноценного обследования. В нашем штате есть все узкие специалисты. Каждый симптом вегетососудистой дистонии будет тщательно изучен. Это позволит правильно поставить диагноз и определить причину патологии.

Эффективное лечение вегетососудистой дистонии

Терапия ВСД является длительной, комплексной и индивидуальной. Она всегда учитывает особенности дисфункции и ее характер. Пациентам назначаются различные препараты и немедикаментозные средства и методики.

При необходимости к лечению подключаются психологи и психотерапевты, проводится семейная и индивидуальная коррекция. Особое внимание уделяется рациональному питанию и ограничению опасных эмоциональных воздействий.

Обязательной является нормализация режима отдыха и работы. Применяются и физиотерапевтические методики.

Хотите навсегда забыть о слабости, головной боли, острой реакции на изменения погоды? Мечтаете вновь обрести радость жизни? 

Звоните: (351) 265-55-15! Врачи клиники помогут каждому пациенту!

Врачи

Стоимость услуг

Терапевт, консультация врач высшей категории
1300 p.

Электрокардиография, 1 исследование
190 p.

Электрокардиография, чтение результатов исследования
310 p.

Артериальное давление, однократное измерение
50 p.

Андрей Курпатов «Средство от вегетососудистой дистонии» отзыв на книгу

-Не зря говорят, что книга – лучший подарок. А уж полезная книга в самый нужный момент способна спасти человека от многих бед и мучений.

Как и многие, страдающие ВСД, паническими атаками и прочими «прелестями» расшатанной нервной системы, я первое время совершенно не понимала, что со мной происходит. Сегодня большую часть информации мы черпаем в интернете.

И посредством Сети, в состоянии острого невроза (вегето-сосудистой дистонии), я вышла на тематический форум. Почитав посты и поняв, что я не одна такая, и что людей с похожими симптомами очень много, я начала постепенно разбираться в проблеме.

Как-то быстро я наткнулась на рекомендацию почитать книгу психотерапевта Андрея Курпатова «Средство от вегетососудистой дистонии».

Забегая вперед, скажу, что эта книга расставила многие точки над i, и помогла мне понять, что же со мной происходит. Нет, после нее я не избавилась моментально от ВСД, для этого мне пришлось прочесть еще много книг и проделать огромную работу над собой.

Но книга хорошо разъяснила весь процесс невроза и показала путь, где следует искать корень проблемы, в каком направлении идти. Ведь многие, в борьбе с ВСД выбирают ложный путь – бесконечные поиски и лечения несуществующих болячек.

А вегетососудистая дистония – это проблема психологического характера, о чем нам рассказывает замечательный доктор Андрей Курпатов.

Отзыв о книге

Следует отметить, что пособие написано очень простым языком с элементами юмора и доброй иронии. Читая книгу, присутствует ощущение, будто общаешься с хорошим другом. Никаких заумных фраз, непонятных терминов, научной «фантастики».

Все очень просто, понятно и доступно. Мне кажется эту информацию легко воспримет каждый человек, независимо от возраста, пола социального статуса. За что стоит отдать должное автору – умение подносить сложные вещи простым языком, это талант.

Книжка небольшая, ко мне она попала в электронном виде. Я не скажу точное количество страниц, но прочла я ее за 2 дня. Думаю, вполне можно усвоить пособие и за день, если посвятить этому время.

Итак, конечно же, я не буду описывать все содержание книги, иначе какой смысл ее читать? Скажу лишь о самом главном: что можно узнать из этой книги и чем она может помочь.

Что вы узнаете из книги «Средство от вегетососудистой дистонии» Андрея Курпатова

• Истинные причины возникновения ВСД (невроза).
• Все симптомы, которые могут возникать при недуге.
• Все биохимические процессы, происходящие в организме во время ВСД.
• Механизмы возникновения панических атак, тревожных приступов.
• Что происходит с нервной системой при вегето-сосудистой дистонии, почему людей мучают физические симптомы.
• Насколько опасна дистония.
• Роль медикаментов в лечении ВСД.
• Как справляться с паническими атаками.
• Можно ли избавиться от ВСД навсегда и как это сделать.

Эта замечательная книга стала для меня компасом, указавшим правильное направление в поиске настоящих причин невроза. Я знаю достаточно людей, которым данное пособие помогло очень многое осознать и ускорить свое выздоровление.

Я считаю, что каждый, кто имеет диагноз «вегето-сосудистая дистония», страдает паническими атаками, тревожными расстройствами, страхами, ипохондрией, должны прочитать эту книгу.

Сейчас ее трудно достать в свободном доступе, в интернете. Книга была удалена со всех ресурсов, где ее можно было скачать бесплатно. Но сегодня ее легко можно купить как в электронных, так и в обычных книжных магазинах. Стоит она совсем недорого. Точную цену не скажу, так как она сильно колеблется в зависимости от региональности и самих магазинов.

В заключение

Поможет ли эта книга избавиться от дистонии? Если честно, не думаю, что только одна небольшая книжка может навсегда избавить вас от проблемы, которая копилась в вас годами и лежит глубоко в бессознательном. Но эта книга однозначно способна облегчить состояние, осознать многие механизмы ВСД и нащупать правильное направление.

Невроз (ВСД) – это сильное расстройство психики и нервной системы на фоне внутренних конфликтов, стрессов и навязанных тревожных взглядов на жизнь. Найти все это в поле своего бессознательного и удалить не так-то просто. Это работа далеко не одного дня.

Но избавиться от невроза можно, и даже самостоятельно, если читать больше подобных книг и вникать все глубже в суть проблемы.

Всем, кто страдает паническими атаками, тревожными приступами, различными мучительными физическими симптомами, книгу Андрея Курпатова «Средство от вегетососудистой дистонии»читать обязательно, и как можно скорее. Ну и огромная благодарность автору за труд, который помог тысячам людей.

Книг автора нет в свободном доступе. Приобрести из в самых различных вариантах за символическую стоимость можно здесь: клацк

Книга Средство от вегетососудистой дистонии. Курпатов Андрей Владимирович. Страница 18

И, наконец, самое парадоксальное! Ученые провели специальное исследование, суть которого заключалась в следующем.

Они отыскали людей, которым двадцать лет назад был выставлен диагноз ВСД, причем отбирали именно тех, кто страдал от своего «недуга» самым серьезным образом, тех, у кого отмечались мучительные приступы и был отчетливый страх смерти.

Дальше их подвергли всестороннему медицинскому исследованию: с помощью самой современной аппаратуры у них просмотрели состояние сердца и сосудов, головного мозга и дыхательной функции, а также все прочее, что только можно посмотреть. Результат оказался впечатляющим! Но как бы вы думали, какой?..

У всех исследуемых, имевших в своем прошлом все проявления ВСД и соответствующий диагноз, состояние организма и его функций было (в среднем) значительно лучше, чем у их сверстников. Это кажется странным… Но, в действительности, ничего странного в этом нет.

По сути, все страдающие ВСД своими бесконечными «приступами» постоянно тренируют свой организм.

Тахикардия, повышение артериального давления и прочие реакции организма, характерные для ВСД, мало чем отличаются от тех нагрузок, которым подвергают себя люди, регулярно занимающиеся собственным оздоровлением с помощью бега трусцой и гимнастики. Получается, что ВСД — это такая ежедневная «зарядка без зарядки»!

Зарядка — это чепуха. Здоровым ее делать не нужно, а больным нельзя.

Генри Форд

Разумеется, ВСД — это не самый оптимальный способ оздоровления и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, но, черт возьми, тоже вариант! Проблема только в том, что душевное состояние людей, страдающих ВСД, никуда не годится.

Страх — не лучший спутник жизни, а тем более, страх смерти. И если мы решаемся лечить столь полезную для здоровья ВСД, то только для того, чтобы улучшить свое душевное, психологическое состояние.

А риска для жизни у человека, страдающего ВСД, нет никакой!

Сердце, тебе не хочется покоя?..

Как ни крути, сердце человека — самый чувствительный орган, и ему положительно не хочется покоя. Всякий стресс, любое жизненное потрясение — хорошее оно или плохое — сообщает нам о себе усиленной работой сердца, т.е. сердцебиением.

И это нормально! Стресс активизирует функции организма, чтобы обеспечить ему высокий тонус, необходимый для борьбы или бегства.

Именно поэтому у человека, находящегося в стрессе, сердце начинает биться сильнее, а то и вовсе сбиваться со своего ритма.

К счастью или к сожалению, но в нашей — человеческой — жизни почти не встречаются такие опасности, от которых можно было бы спастись подобным незамысловатым способом — физической борьбой или бегством.

Но организм реагирует старым, дедовским, а точнее говоря — животным образом.

В результате происходит перенапряжение этой функции: сердце активизируется, но поскольку эта активность по факту оказывается излишней и непродуктивной, возникают сбои.

Такова судьба людей, зациклившихся на своем сердце и именно благодаря этому, а не по причине слабости этого сердца, получивших диагноз вегетососудистой дистонии.

ВСД — это не болезнь сердца, а обеспокоенность состоянием этого сердца. Вот почему «старые» врачи называли ее не этим диковинным термином, а очень просто — «невроз сердца».

Зачастую, впрочем, эти сердцебиения действительно выглядят как настоящие сердечные приступы.

То, что пациенты с вегетососудистой дистонией называют «сердечным приступом», уже более двадцати лет во всем мире называется «панической атакой». Скоро, уверен, такой диагноз будут выставлять нам и наши доктора.

Но что это такое — «паническая атака»? Это тоже сердечный приступ, но не патологический, а вызванный психологическим стрессом. Проблема только в том, что мы не всегда осознаем свои стрессы.

Зачастую мы переживаем хронический стресс, а потому на уровне сознания успеваем с ним свыкнуться, однако организм не может похвастаться таким конформизмом, его вегетативная система продолжает реагировать обычным для себя образом — активизируя сердечно-сосудистую систему.

Вот и получается, что подобный сердечный приступ настигает нас в ситуации, которая отнюдь не кажется нам стрессовой, хотя на самом деле стресс этот есть, просто мы его не заметили.

Но поскольку мы его проглядели, а вот сердечную активность — нет, то и возникает страх: «Что со мной?! Нет ли у меня серьезной болезни?! Не умру ли я от этого сердечного приступа?!».

Мы пугаемся, на сердце падает еще большая нервная нагрузка, и оно начинает безобразничать «по полной».

Далее ситуация развивается, как в плохом детективе. Сначала мы бросаемся к врачам, желая спастись от сердечных приступов.

Однако врачи, как правило, оказываются «к нам глухи» и сообщают, что, цитирую: «Все в порядке!».

Хороший порядок: сердце из груди выпрыгивает (иногда даже ночью), а врач «умывает руки»! Блеск! Российский доктор выставляет нам диагноз ВСД и отправляет на все четыре стороны.

Желание лечиться — возможно, главная черта, отличающая человека от животных.

Уильям Ослер

Теперь, не получив никакого полноценного лечения, мы начинаем бояться повторения этих крайне мучительных сердечных приступов.

Однако же именно этот страх и является, на самом-то деле, нашей основной проблемой, поскольку именно он и создает избыточную нагрузку на сердце. Результат не заставляет себя ждать — сердечные приступы начинают появляться у нас с завидной регулярностью.

Порочный круг замыкается, а человек оказывается один на один со своей проблемой: была одна — психологическая, стало две — и психологическая, и сердечная.

Паническая атака — это то, что человек испытывает, проще говоря, это приступ паники, острой тревоги или страха; а «паническая атака» — это такой медицинский диагноз.

В чем, спросите, разница? Отвечаю: если вы просто и однократно испугались — это одно дело, а вот если подобные приступы становятся для вас более или менее привычным делом, то значит, это уже «паническая атака». И, разумеется, лечить такую «болезнь» можно и нужно не сердечными препаратами, а средствами, влияющими на эмоциональное состояние.

Вот почему во всем цивилизованном мире людям, страдающим «паническими атаками» (читай — ВСД), назначают антидепрессанты с противотревжным эффектом. А в России-матушке пока, к сожалению, человека оставляют один на один с его проблемой.

18

Как я избавилась от ВСД #вегетососудистой #сосудистой #дистонии

Для людей, что хотят постоянно совершенствоваться, чему-то обучаться и постоянно изучать что-то новое, мы специально сделали эту категорию. В ней исключительно образовательный, полезный контент, который, безусловно, придется Вам по вкусу.

Большое количество видео, пожалуй, могут посоревноваться даже с образованием, которое нам дают в школе, в колледже или университете. Самым большим достоинством обучающих видео является то, что они стараются давать самую свежую, самую актуальную информацию.

Мир вокруг нас в эру технологий постоянно меняется, и печатные обучающие издания просто не успевают выдавать свежую информацию.

Среди роликов также можно найти и обучающие видео для детей дошкольного возраста. Там Вашего ребенка обучат буквам, цифрам, счету, чтению и т.д. Согласитесь, очень даже неплохая альтернатива мультикам.

Для учеников начальных классов также можно найти обучения английскому языку, помощь в изучении школьных предметов. Для более старших учеников созданы обучающие ролики, которые помогут подготовиться к контрольным, к экзаменам либо же просто углубить свои познания в каком-то определенном предмете.

Приобретенные знания могут качественным образом сказаться на их умственном потенциале, а также Вас порадовать отличными оценками.

Для молодых людей, что уже окончили школу, учатся или не учатся в университете, есть множество увлекательных образовательных видео. Они им могут помочь в углублении знаний по профессии, на которую учатся.

Или же получить профессию, например программиста, веб-дизайнера, SEO-оптимизатора и прочее.

Таким профессия пока в университетах не учат, поэтому специалистом в этой продвинутой и актуальной сфере можно стать только занимаясь самообразованием, в чем мы и стараемся помочь, собирая самые полезные ролики.

Для взрослых людей эта тема тоже актуальна, так как очень часто бывает, что проработав по профессии годы, приходит понимание, что это не твое и хочется освоить что-то более подходящее для себя и одновременно прибыльное.

Также среди данной категории людей часто становятся ролики по типу самосовершенствования, экономии времени и денег, оптимизации своей жизни, в которых они находят способы жить гораздо качественнее и счастливее.

Еще для взрослых людей очень хорошо подойдет тема создания и развития собственного бизнеса.

Также среди образовательных роликов есть видео с общей направленностью, которые подойдут для практически любого возраста, в них можно узнать о том, как зарождалась жизнь, какие теории эволюции существуют, факты из истории и т.д.

Они отлично расширяют кругозор человека, делают его гораздо более эрудированным и приятным интеллектуальным собеседником. Такие познавательные видео, действительно, полезно смотреть всем без исключения, так как знание – это сила.

Желаем Вам приятного и полезного просмотра!

В наше время просто необходимо быть, что называется «на волне». Имеется в виду не только новости, но и развитие собственного ума. Если Вы хотите развиваться, познавать мир, быть востребованным в обществе и интересным, то этот раздел именно для Вас.

Андрей Курпатов: Средство от вегетососудистой дистонии

Андрей Владимирович Курпатов

Средство от вегетососудистой дистонии

После того как я написал «Счастлив по собственному желанию», как-то сама собой появилась целая серия книг «Карманный психотерапевт». В них я попытался рассказать о тех вещах, которые, на мой взгляд, недурно было бы знать каждому образованному человеку.

Теперь же у моих читателей, осознающих, что качество их жизни зависит не столько от внешних факторов, сколько от того, как они себя чувствуют, возникли конкретные вопросы.

Одних заинтересовал вопрос, как справиться с нарушениями сна, другие обнаружили у себя депрессию и захотели от нее избавиться, третьим докучают какие-то конкретные страхи (например, страх летать на самолетах, выступать перед большой аудиторией и т.п..

), четвертые хотят поправить свое здоровье, пятые не знают, как побороть усталость и переутомление, шестые… Короче говоря, посыпались вопросы, и мне ничего не остается, как рассказывать о средствах решения этих проблем.

Вот и появились эти книжки, эти «экспресс-консультации» по различным проблемам, с которыми все мы время от времени сталкиваемся.

В довершении сего предисловия хочу поблагодарить всех моих пациентов, принявших участие в создании этой книги, а также сотрудников Клиники неврозов им. академика И.П. Павлова, в которой я имею удовольствие работать.

Искренне Ваш

Андрей Курпатов

Всех людей можно разделить на две группы — одни (это счастливчики) даже не догадываются о существовании вегетососудистой дистонии [Вегетососудистую дистонию часто сокращают до аббревиатуры — ВСД; впрочем, когда врачи говорят о нейроциркуляторной дистонии — это все та же вегетососудистая дистония, хотя здесь сокращение звучит насколько иначе — НЦД.], другие, напротив, знают о ней по собственному опыту, и счастья тут днем с огнем не сыщешь. Опыт человека, страдающего вегетососудистой дистонией, надо признать, драматический, и даже врагу его не пожелаешь. Складывается он из нескольких компонентов, где один другого краше!

С одной стороны, каждый обладатель диагноза вегетососудистой дистонии — человек, мучающийся от целого набора самых разнообразных симптомов.

Чем же проявляется эта ужасная «зараза»? Все очень просто: колебания артериального давления, сердцебиения, боли в области сердца (и колющие, и ноющие, и бог еще знает какие), перебои в его работе, затрудненное дыхание, головокружения, слабость, потливость, нарушения сна, все вместе и по отдельности. Разумеется, ничего приятного.

С другой стороны, наша многострадальная медицина. Хотя диагноз вегетососудистой дистонии выставляется каждому пятому посетителю районной поликлиники, о природе этого заболевания, кажется, ничего не известно. По крайней мере, врачи ничего определенного нам не говорят.

В какой-то момент вообще складывается впечатление, что ты стал жертвой какого-то чудовищного заговора! Впору заводить «дело врачей»… Врачи сообщают нам о результатах своего «диагностического поиска» с какой-то чудовищной неопределенностью.

Но что с ними делать — с этими результатами? О чем говорят обнаруженные «отклонения»? Что они вообще значат?! Все, уже умирать?.. Или еще подождать?..

Особенностью вегетососудистой дистонии считается промеж врачей одно весьма примечательное обстоятельство: человек, страдающий ВСД, страдает по-настоящему, ему действительно плохо, приступы могут быть мучительными, симптомы самыми разнообразными, однако при всем желании доктора хорошие «ничего не находят»! «Нет органической природы, — говорят.

 — Все органы в норме». Может быть, правда, и найдут что-нибудь «малосущественное», плечами пожмут: «Вегетососудистая дистония у вас, не беспокойтесь, идите с богом».

Хорошенькое дело, «не беспокойтесь»! Сердце из груди выпрыгивает, давление скачет, ни вдохнуть, ни выдохнуть, ноги не слушаются, в тело словно бы свинец залили, места себе не найти, а они говорят: «Не беспокойтесь»!

Вот, собственно, и третий компонент личного опыта «ВСД-шника» — наше душевное состояние. У страдающего вегетососудистой дистонией оно хуже худшего.

Он постоянно испытывает внутреннее напряжение, обеспокоенный своим здоровьем, всеми перечисленными симптомами, всей этой неопределенностью — размытостью врачебных формулировок, отсутствием эффекта от проводимого лечения и, наконец, самим диагнозом — «вегетососудистая дистония», который звучит поистине угрожающе.

Ожидать беспрестанно какой-нибудь катастрофы — инфаркта или инсульта или же просто без конца мучиться десятком-другим симптомов — вещь, мягко говоря, неприятная. Так и с ума сойти можно!

Читать дальше

Алкогольная эпилепсия, симптомы и причины возникновения, лечение и последствия припадков

Судорожные и бессудорожные приступы, возникающие на фоне приема алкоголя, объединяются под общим понятием “алкогольная эпилепсия”.

Наиболее часто подобные симптомы возникают у больных при длительном употреблении спиртных напитков, однако, врачи отмечают их появление у людей без зависимости.

Выявление заболевания и последующее лечение алкогольной эпилепсии требует госпитализации и комплексной диагностики. Терапия основывается на устранении вредной привычки, применении лекарственных препаратов и психотерапии.

Общая информация

Эпилепсию у алкоголиков относят к вторичной форме заболевания, так как патология возникает в связи с изменениями головного мозга на фоне употребления спиртных напитков. Имеются единичные случаи, когда эпилептические судороги возникали у людей после разового употребления алкоголя. Клинические проявления включают в себя судорожные и бессудорожные приступы различной степени выраженности.

Наибольшая заболеваемость отмечается у мужчин в зрелом возрасте — от 25 до 45 лет.

Важная особенность болезни – возникновение приступов после алкоголя, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими вторичными разновидностями эпилепсии.

Кроме того, характерны частые бессудорожные проявление и отсутствие эпилептогенных очагов в головном мозге при проведении электроэнцефалографии.

Причины возникновения

Этиловый спирт, попадающий в организм, оказывает токсическое действие сам, а также метаболизируется в ацетальдегид, опасный для клеток. Важно понимать, что не у всех людей, употребляющих спиртные напитки, наблюдается развитие эпилепсии на фоне алкоголизма. Для возникновения заболевания важны следующие факторы:

Длительность алкоголизма и кратность приема спиртного.

Низкое качество спиртных напитков, так как это влияет на степень их токсичности. Суррогаты алкоголя в несколько раз чаще вызывают неблагоприятные последствия по сравнению с очищенными аналогами.

Наличие черепно-мозговых травм, а также инфекций головного мозга и его оболочек в анамнезе.

Атеросклероз или аневризмы артерий, кровоснабжающих ЦНС, создают предпосылку для повреждений нервной ткани.

Доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга и др.

Указанные факторы риска и непосредственная причина возникновения эпилепсии, а именно регулярное употребление спиртного, приводят к изменению в нервной ткани, что и провоцирует судорожные и бессудорожные приступы.

Формы патологии

Алкогольная эпилепсия не входит в Международную классификацию болезней, в связи с чем не воспринимается некоторыми врачами как отдельная патология.

Считается, что судорожные и бессудорожные припадки должны рассматриваться в рамках других определений – абстинентного синдрома с судорожным синдромом или алкогольной интоксикации с судорожным синдромом.

Кроме того, пациентам важно знать разницу между эпилептической реакцией, синдромом и непосредственно алкогольной эпилепсией.

Под понятием “эпилептическая реакция” неврологи и психиатры понимают однократный приступ патологии, отмечающийся у людей, не страдающих алкоголизмом, на фоне единичного употребления спиртного. Как правило, припадок возникает через 12-24 ч. Подобное состояние связано с негативным влиянием этилового спирта и ацетальдегида на головной мозг.

Эпилептический синдром – широкое понятие, которое встречается намного чаще, чем эпилепсия, связанная со спиртным. Данное состояние характерно для людей, которые длительное время злоупотребляют алкогольными напитками. Важная черта синдрома – наличие сопутствующих психических нарушений, а также расстройств работы внутренних органов, свойственных алкоголизму.

Непосредственно алкогольная эпилепсия встречается только у 10% людей, употребляющих спиртное и переживающих припадки. Как правило, патология характерна для больных, имеющих стаж алкоголизма более 10-15 лет. Приступы возникают в период абстиненции и часто сопровождаются алкогольным психозом.

Клинические проявления

Признаки отличаются, что зависит от преимущественного поражения определенных участков головного мозга. Как правило, наличие или отсутствие судорожных припадков не является основным критерием для постановки диагноза.

Тонико-клонический припадок: А — тоническая фаза; Б — клоническая фаза

Клинические проявления чаще всего возникают через несколько дней после отказа от спиртного, что характерно для многих заболеваний при алкоголизме, например, алкогольного делирия. У пациентов возможно возникновение судорожных и бессудорожных приступов.

Их выраженность различна – от временного нарушения сознания на несколько минут до эпилептического статуса, характеризующегося сериями тонико-клонических судорог. При алкогольной эпилепсии чаще возникают бессудорожные приступы в виде автоматизмов двигательного характера, временных изменений сознания и дисфории.

Отличительная черта патологии – сохранение одного и того же набора симптомов при каждом эпизоде.

Приступ при алкогольной эпилепсии развивается в несколько стадий:

• На начальных этапах припадка возникает аура приступа, характеризующаяся общей слабостью и бледностью кожных покровов.
• В момент развития самого приступа, человек внезапно падает на спину и выгибает голову назад. Припадок возникает неожиданно для пациента и окружающих его людей, и может стать причиной развития травм при падении.
• В фазу тонических судорог наблюдается длительное сокращение мышц разгибателей, что приводит к выпрямлению туловища и конечностей. Тоническая фаза продолжается до нескольких минут. В это время слышен скрип зубами и стоны. В связи с резким сокращением мышц возможно нарушения дыхания и непроизвольное мочеиспускание.
• Клонические судороги характеризуются ритмичным сокращением мышечных групп, преимущественно рук и ног. Данный период длится недолго, как правило, 30-40 секунд.

Абсансы для алкогольной эпилепсии не характерны, однако, временное “отключение” сознания может наблюдаться у больных с длительно текущим алкоголизмом.

Важно отметить, что некоторые из симптомов могут не восприниматься людьми как проявления заболевания, например, резкие паузы в речи, добавление в нее однотипных, и не подходящих по теме разговора предложений и др.

Некоторые симптомы перед приступом, например, лабильность настроения или тревожность, могут расцениваться родственниками больного как проявления алкогольной абстиненции.

Послеприпадочный период при эпилепсии, развившейся на фоне употребления алкоголя, отличается от всех вторичных вариантов патологии. При классических вариантах заболевания, после приступа, как судорожного, так и бессудорожного, у больных отмечают апатию, общую усталость и разбитость.

В некоторых случаях появляется повышенная возбужденность и качественные изменения сознания, например, его сумеречное помрачение.

Для алкогольной эпилепсии характерно развитие бессонницы, которая сопровождается частыми пробуждениями в ночное время, фантастическими сновидениями и ранним пробуждением.

Через несколько дней после эпилептического приступа у половины больных отмечается алкогольный делирий. Для него характерны яркие зрительные галлюцинации и бред преследования. Пациент становится тревожным и агрессивным, а также представляет опасность для себя и окружающих.

Выраженность клинических проявлений остается одинаковой вне зависимости от числа припадков, что отличает алкогольную эпилепсию от идиопатической.

Психические черты в результате болезни изменяются мало, как правило, наблюдается изменение личности, связанное со злоупотреблением спиртных напитков.

Возможные осложнения

Эпилептические припадки не проходят бесследно для организма. Больным и их близким важно знать, чем опасна алкогольная эпилепсия. На фоне длительно текущей патологии и отсутствии комплексного лечения возможно развитие осложнений различной степени выраженности:

Эпилептический статус, характеризующийся многократными приступами в отсутствии восстановления сознания. На фоне подобного состояния возможно повреждение мышц, глубокие нарушения дыхания и функций сердечно-сосудистой системы. При развитии осложнения больной нуждается в госпитализации и проведении интенсивной терапии.

Травматические повреждения, возникающие из-за внезапного падения больного при развитии судорожных приступов. Наиболее часто отмечаются черепно-мозговые травмы, которые могут усилить эпилептические проявления.

В связи с хронической алкогольной интоксикацией нарушается работа внутренних органов, в первую очередь, печени. Развивается жировой гепатоз и цирроз, характеризующиеся хронической печеночной недостаточностью. Кроме этого, патологические изменения наблюдаются в почках, миокарде и т. п.

Постановка диагноза

Перед началом лечения врач должен установить точный диагноз. Вопросами диагностики и терапии алкогольной эпилепсии занимается психиатр. При опросе пациента и его родственников, выявляется факт злоупотребления алкоголем.

Важный диагностический критерий – отсутствие эпилептических припадков до появления вредной привычки и их возникновение в период абстиненции после запоя. Помимо этого, специалисту следует устранить другие причины возникновения вторичной эпилепсии. Для этого проводятся следующие виды исследований:

• электроэнцефалография (ЭЭГ) на которой не выявляются эпилептогенные очаги;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) используется для исключения опухолевых поражений головного мозга, воспалительной патологии и пр.;
• УЗИ сосудов шеи с допплерометрией необходимо выполнять больным с признаками атеросклеротического поражения артерий, питающих головной мозг.

При интерпретации полученных результатов учитывают сопутствующие болезни и давность зависимости, так как это влияет на прогноз.

Оказание первой помощи

Для предупреждения развития травм и других негативных последствий эпилептических приступов, при их возникновении окружающие должны оказать первую помощь. Врачи рекомендуют проводить ее, придерживаясь следующих принципов:

При появлении ауры приступа, следует помочь больному присесть или прилечь. Если симптомы-предвестники прогрессируют, то следует, не дожидаясь развития припадка, вызвать бригаду скорой помощи.

При развитии судорожного приступа не следует пытаться удержать руки и ноги больного, как правило, это приводит к дополнительным травмам. Лучше мягко удерживать голову, предостерегая ее от удара. Для этого можно положить под нее, например, свернутую в несколько раз одежду.

Для облегчения дыхания необходимо ослабить галстук, расстегнуть верхние пуговицы рубашки и ремень.

Если возникает рвота, голову аккуратно поворачивают в сторону, предупреждая аспирацию рвотных масс.

По окончанию приступа больной часто спит. Не следует будить его, так как это может привести к повышенной возбудимости и тревожности человека. Пробуждение происходит в течение нескольких минут самостоятельно.

Ни в коем случае не следует пытаться открыть рот больного и помещать в него жесткие предметы. Это может стать причиной развития рвоты, травм зубов и других неприятных осложнений.

Этапы неотложной помощи при эпилепсии

Понимание того, как проводится первая помощь при алкогольном эпилептическом припадке, позволяет оказать квалифицированные доврачебные мероприятия, облегчающие восстановление сознания больного и предупреждающие негативные последствия приступа.

Принципы лечения

При появлении даже единичных эпилептических приступов, следует незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Специалисты проведут необходимое обследование и смогут выявить причину появления симптомов.

Больные и их родственники часто интересуются тем, лечится ли алкогольная эпилепсия? Наркологи и неврологи отмечают, что развитие заболевания можно контролировать.

Для этого следует отказаться от употребления спиртных напитков и соблюдать назначения врача, касающиеся приема лекарственных препаратов и психотерапии.

Медикаментозный подход

Подбор противосудорожных препаратов при алкогольной эпилепсии, а также других групп медикаментов проводит только лечащий врач. При самолечении возможно прогрессирование патологии и развитие ее осложнений. Наиболее часто используются следующие типы лекарственных средств:

• Карбамазепин – предупреждает развитие судорожных припадков и двигательных автоматизмов. Так же оказывает нормотимическое действие, снижая тревожность и устраняя проявления эмоциональной лабильности.
• Помимо Карбамазепина для устранения судорог может использоваться Фенобарбитал, Габапентин, Клоназепам и другие аналоги. Не следует одновременно применять несколько средств, так как это увеличивает риск развития побочных эффектов.
• При наличии депрессии, связанной с эпилепсией и изменениями личности на фоне алкоголизма, возможно назначение антидепрессантов – таблетки Амитриптилина, Флуоксетина и др.
• Для стабилизации настроения и устранения тревожности используют нормотимики – препараты на основе солей лития. Положительный эффект наблюдается при длительном использовании медикаментов – от 3 месяцев и более.
• Улучшение когнитивных функций и снижение токсического действие метаболитов алкоголя на головной мозг наблюдается при использовании ноотропных препаратов (Глицин, Пирацетам) и антиоксидантов (Дигидрокверцетин, Токоферол и др.).

Интенсивная терапия

При развитии у пациента эпилептического статуса или многократных припадков, его госпитализируют в отделение интенсивной терапии для оказания неотложной медицинской помощи.

Терапию осуществляют с помощью внутривенного введения Гексобарбитала, Тиопентала натрия, а также растворов коллоидов (Реополиглюкин) и кристаллоидов (Дисоль, изотонический раствор хлорида натрия).

Препараты позволяют блокировать эпилептическое возбуждение головного мозга и стабилизировать работу внутренних органов.

После купирования эпилептического статуса больного переводят в неврологическое отделение, где продолжают лечение. Основные группы медикаментов – противосудорожные препараты.

Успешная терапия возможна только при полном отказе от употребления спиртных напитков. Врач-нарколог подбирает подходящие методы борьбы с зависимостью.

Показано проведение индивидуальной и групповой психотерапии, медикаментозные и немедикаментозные методы кодирования, а также гипносуггестивные методики.

Все больные нуждаются в длительном реабилитационном лечении, которое направлено на предупреждение возвращения алкогольной зависимости.

Прогноз

Основное влияние на прогноз оказывает длительность употребления спиртных напитков, а также приверженность пациента к проводимому лечению.

При полном избавлении от алкогольной зависимости прогноз благоприятный – эпилептические припадки не повторяются, а психические и когнитивные навыки постепенно возвращаются на прежний уровень.

При сохранении употребления алкоголя, патология прогрессирует, приводя к учащению припадков и увеличению их продолжительности. На фоне этого существенно возрастает риски развития негативных последствий эпилепсии и алкогольного психоза.

Срок жизни зависит от ряда факторов: своевременности отказа от спиртного и комплексности терапии.

Если заболевание выявлено на начальных этапах развития и больному было подобрано индивидуальное лечение, то продолжительность жизни сохраняется на уровне здоровых людей.

При длительном существовании болезни и частых запоях, она снижается, что связано с сопутствующими поражениями внутренних органов – циррозом печени, кардиомиопатией и пр.

Алкогольная эпилепсия – вторичная форма патологии, возникающая у людей, которые длительное время употребляют спиртные напитки.

Токсический эффект алкоголя приводит к возникновению в головном мозге очагов глиоза (размягчение нервной ткани), которые могут становиться причиной повышенной активности рядом расположенных нейронов. Это провоцирует развитие судорожных и бессудорожных приступов.

При первых проявлениях патологии следует сразу обратиться за медицинской помощью, так как только врач способен поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Важной частью терапии является полный отказ от употребления спиртных напитков.

Алкогольная деменция

Алкогольная эпилепсия — Симптомы и первая помощь при эпилепсии, советы врачей

Алкогольная эпилепсия провоцируется затяжным и чрезмерным употреблением алкоголя. Это интоксикация организма, которая сильно повлияла на нервную систему. Именно сильное психическое расстройство приводит к приступам. Поэтому лечение алкогольной эпилепсии должно иметь комплексный подход.

Лечебные меры направлены на восстановление поврежденных тканей, органов, а также нервных клеток. Это процесс резкой деградации пьющего человека. Поэтому вместо лечения лучше заняться профилактикой.

к содержанию ^

Что такое алкогольная эпилепсия?

Такой вид эпилепсии сильно задевает ткани головного мозга. Возникает болезнь вследствие затяжного алкоголизма.

Не секрет, что спиртные напитки негативно влияют на нервную систему. А большие дозы спиртного на протяжении нескольких дней способны разрушить сосуды головного мозга. Такое нарушение сразу ставит под удар пьющего человека.

Алкоголь всегда пагубно влияет на организм. А алкогольное отравление всегда влечет за собой последствия. Поэтому, говоря о том, что такое алкогольная эпилепсия, имеется в виду критическая стадия отравления алкоголем.

Приступ может появиться как сразу после выпивки, так и через несколько дней после запоя.

к содержанию ^

Первая алкогольная эпилепсия

Первый припадок уже свидетельствует о наличии заболевания, как алкогольная эпилепсия. Самый первый раз проявления недуга имеет свои особенности. Обычно первое проявление наблюдается в состоянии опьянения. Этот припадок открывает дорогу хроническому заболеванию. В таком случае припадки могут возникать и через 3 дня после пьянки.

Первому приступу свойственно сильное запрокидывание головы назад. Это крайне опасно, поскольку может случиться западание языка, что заблокирует дыхательные каналы и приведет к летальному исходу.

Поэтому важно тщательно наблюдать за человеком, у которого появились ярко выраженные симптомы сильного опьянения. Человек становится легко возбудимым и агрессивным. Мозговая активность на низком уровне, что сопровождается кратковременной памятью, рассеянностью внимания и нарушением речи.

Боли или помутнение в голове – это признаки того, что может начаться эпилепсия.

к содержанию ^

Причины появления болезни

Алкогольная острая эпилепсия возникает не только от большого количества выпитого спиртного.

Больше шансов проявления недуга провоцируют былые нарушения организма. Если у человека атеросклероз, то токсинам намного проще нарушить психическое состояние больного. Черепно-мозговые травмы также способствуют развитию болезни. Инфекционные заболевания сильно понижают иммунитет, и разрушают клетки коры головного мозга.

Полезно узнать:  Противосудорожные таблетки от эпилепсии

Поэтому они также способствуют появлению такого явления, как припадки. Крайне опасными являются эпилепсии, спровоцированные злокачественными образованиями в головном мозге.

Но даже полностью здоровый человек, может пострадать от приступа, если у него имеется генетическая предрасположенность к заболеванию.

к содержанию ^

Симптомы алкогольной эпилепсии

Симптомы алкогольной эпилепсии подобны проявлениям обычной эпилепсии. Но состояние больного перед приступом и последствия не свойственны эпилепсии.

Перед припадками, у больного отчетливо заметны признаки слабоумия и невнимательности. После пережитого приступа, алкоголик становится более агрессивным и обидчивым, деградирует, как личность. Также последствиями являются нарушение сна и несильно заметное нарушение речи.

Во время припадков у алкоголика наблюдается потеря сознания, судороги и конвульсии, острая боль по всему телу (часто больной может не чувствовать боль, из-за утраты сознания) и чувство сжимания в груди.

Алкогольная эпилепсия

Алкогольная эпилепсия представляет собой тяжелое неврологическое и психическое заболевание, поражающее мозговые структуры и центральную нервную систему. Единственная причина развития этой патологии – длительное токсическое воздействие спиртного на человеческий организм. Чаще всего это происходит в результате распития суррогатного алкоголя, содержащего различные токсические примеси.

Специалисты отмечают, что это состояние является последней стадией алкоголизма. Приступы эпилепсии возникают не только в состоянии опьянения, но и в период трезвости.

По данным статистики, это заболевание встречается у 5% взрослых людей, которые в течение длительного времени, 5 и более лет, злоупотребляли спиртными напитками.

Опасность представляют не только сами приступы, но и происходящие при этом заболевании выраженные личностные расстройства.

Причины приступа

Главная причина возникновения алкогольной эпилепсии заключается в длительном злоупотреблении спиртными напитками, особенно суррогата.

Эпилептические приступы обусловлены реакцией клеток головного мозга на алкоголь.

Провоцирующими факторами такого состояния, помимо алкогольной абстиненции, могут явиться: сопутствующая тяжелая травма черепа, инсульт в анамнезе, нарушение мозгового кровообращения.

Однократный прием большой дозы алкоголя неспособен вызвать судороги. За исключением тех случаев, когда некачественное спиртное вызвало острый токсический отек мозга. Приступы алкогольной эпилепсии характерны для людей со стойкой алкогольной зависимостью, когда поражаются внутренние органы и происходят метаболические расстройства.

Механизм развития этой патологии обусловлен комплексным воздействием следующих факторов:

• резкий отказ от алкоголя после длительного приема;
• недостаток витамина В1 в результате нарушение обменных процессов в ЖКТ;
• возбужденное состояние нейронов головного мозга;
• дефицит поступления калия и магния;
• прямое повреждение нервной ткани этанолом;
• непосредственное попадание токсических продуктов к нервным клеткам.

Специалисты выделяют и другие факторы, которые опосредованно влияют на риск возникновения эпилептического припадка при хроническом алкоголизме.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто снижена толерантность глюкозы в результате нарушения функционирования поджелудочной железы и различных гормональных расстройств.

Впоследствии похмельный период может осложниться развитием субгипогликемического состояния, который и провоцирует эпилептический приступ.

Непосредственное влияние на механизм развития алкогольного припадка оказывает угнетение очистительной функции печени наряду с нарушением обмена билирубина.

Происходящее при этом сгущении крови приводит к нарушению микроциркуляции и усугубляет кислородную недостаточность нервной ткани. Длительный и стойкий алкоголизм вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Корковое вещество неравномерно атрофируется, появляются дегенеративные и ишемические очаги, истощается нейромедиаторная система.

Постепенно развивается алкогольная энцефалопатия, которая сопровождается различными личностными патологиями.

Именно в этот период возрастает вероятность появления судорожных припадков, которые не связаны с непосредственным употреблением в этот момент времени спиртного.

Употребление алкоголя при эпилепсии недопустимо, поскольку это прямой путь к ускоренной деградации и последующему летальному исходу.

Хронический алкоголизм провоцирует приступы эпилепсии

Признаки и симптомы

Симптомы алкогольной эпилепсии схожи со всеми другими эпилептическими припадками. Но сам припадок не начинается с возникновением судорог. Перед приступом появляются определенные вегетативно-неврологические нарушения: головокружение и головная боль, галлюцинации, шаткая походка. Приступы эпилепсии у алкоголиков могут сопровождаться полным угнетением сознания.

Кроме того, о начинающемся приступе свидетельствуют следующие признаки алкогольной эпилепсии:

• тошнота и ухудшение аппетита;
• болезненность в разных частях тела;
• бессонница;
• разбитость и слабость;
• беспричинная тоска.

Наступление первого приступа может произойти в абстинентный период, когда пьющий человек выходит из запоя либо сильно снижает дозу спиртного. Судороги вероятны уже в первый день после отмены алкоголя. Но обычно они появляются на 2-3 день после запоя. Встречается и такое, что человек может перенести приступ лишь однажды, хотя в последующем он не отказывался от употребления алкоголя.

Приступ эпилепсии начинается с внезапной потери сознания, человек падает, у него случаются конвульсии. Эпилептический припадок сопровождается и такими проявлениями, как:

Как алкоголь действует на мозг?

• крик, вызванный спазмами в горле;
• хриплое дыхание;
• посинение губ;
• мышечные судороги;
• слюноотделение и пена изо рта;
• бледность кожи;
• запрокидывание головы.

Эпилепсия, спровоцированная злоупотреблением алкоголя, может быть как генерализованная, так и фокальная. В первом случае человек находится в бессознательном состоянии и судороги поражают все тело.

В случае фокального приступа двигательный припадок распространяется лишь на одну половину тела.

У хронических алкоголиков возникают приступы, эпизодические или однократные, на фоне однократного употребления большой дозы спиртного.

Обычно приступ наступает на следующий день с похмелья. Он прекращается после исчезновения признаков перепоя. Это состояние называется эпилептическая реакция. После приступа развивается абстинентный синдром.

На смену припадку приходит чувство усталости и разбитости, мышечные боли, нарушение координации, повышенная агрессивность, невнятная речь. После человека одолевает либо продолжительный сон, либо длительная бессонница.

Сам факт приступа исчезает из памяти.

Для алкогольной эпилепсии свойственны галлюцинации по типу белой горячки. После приступа развивается абстинентный синдром. Приступы алкогольной эпилепсии появляются на фоне деградации личности.

Для таких людей характерна агрессивность, излишняя придирчивость и озлобленность. Поведение больных неадекватное, речь бессвязна, мыслительные процессы у них замедлены, нарушена концентрация внимания.

Предотвратить риск развития подобных проявлений можно только через обращение за медицинской помощью с целью избавления от пагубной привычки.

После эпилептического припадка у алкоголика часто развивается синдром абстиненции

Относительно вопроса можно ли пить алкоголь при эпилепсии, практически все специалисты в области неврологии едины во мнении, что это весьма нежелательно. Несмотря на то что влияние спиртных напитков на каждого человека индивидуально, для больных этим недугом совместимость с алкоголем порой приводит к плачевным последствиям.

Хотя для таких лиц нет абсолютного запрета на прием алкоголя. Но даже небольшая доза горячительного напитка способна спровоцировать прогрессирование болезни, если уже были приступы на фоне употребления спиртного. Кроме того, алкоголь негативно влияет на всасываемость противосудорожных и противоэпилептических препаратов, снижая их концентрацию в крови.

Это делает лечение неэффективным, и вызывает частое повторение приступов, что представляет опасность для их жизни. Это является определяющим фактором в определении того сколько живут люди с таким диагнозом в сочетании с такой вредной привычкой. Спиртные напитки усиливают все побочные эффекты лекарственных препаратов, предназначенных для лечения эпилептиков.

Также некоторые препараты противоэпилептического назначения, способны усилить опьяняющий эффект от спиртного. Поэтому если больной принимает конкретный препарат, в инструкции к которому имеется специальное указание о несовместимости с алкоголем, то эту информацию нельзя игнорировать. Тем не менее, даже если употребляется спиртное, нужно продолжать пить таблетки, назначенные врачом.

Эпилепсия и алкоголь – сочетание, которое утяжеляет течение болезни и затрудняет ее лечение.

Больным эпилепсией крайне не рекомендуются горячительные напитки

Алкогольная эпилепсия разрушает повседневную жизнь человека, лишая его работоспособности и человеческих качеств. Поэтому такое состояние требует активного медицинского вмешательства.

Если у человека с хроническим алкоголизмом уже однажды произошел приступ алкогольной эпилепсии, то это является основанием для обращения за медицинской помощью.

В этом случае следует обратиться к невропатологу или эпилептологу.

Если начать лечение в начальной стадии заболевания, когда припадок случился в первый раз, то отказавшись от употребления спиртных напитков и следуя рекомендациям врача относительно медикаментозного лечения, можно свести к нулю вероятность повторных приступов. Если же игнорировать их и продолжать злоупотреблять алкоголем, приступы будет происходить все чаще, и в головном мозге постепенно произойдут необратимые изменения.

В этом случае отказ от алкоголя уже не устранит заболевание. Лечение людей страдающих от алкогольной эпилепсии проводят как в больнице, так и в психиатрическом отделении. Второе касается тех лиц, которые представляют опасность для окружающих в силу неадекватности и непредсказуемости своего поведения.

Лечение алкогольной эпилепсии осуществляется по индивидуальной программе, которая включает в себя медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, психотерапевтическую коррекцию и курс реабилитации.

В рамках лекарственного лечения обязателен прием противосудорожных препаратов. К таковым относятся Клоназепам, Финлепсин, Габапентин, Ацедипрол или Фенобарбитал.

Подобные лекарственные средства не только имеют противоэпилептическое назначение, но и благотворно влияют на психику, избавляя от приступа тревожности.

Кроме того, назначаются препараты, которые призваны снимать тягу к алкоголю. Это достигается и путем приема транквилизаторов и антидепрессантов. После приступа эпилепсии проводится симптоматическая терапия.

В домашних условиях больным эпилепсией показана специальная диета. Она предполагает режим питания с низким содержанием белка.

Это обусловлено тем, что он вызывает дефицит кальция, который необходим для нормальной передачи нервных импульсов в головной мозг.

Ежедневный рацион нужно обогатить фруктами и овощами, а также крупами.

Для снижения риска появления судорог запрещается употреблять такие продукты, как шоколад, кофе, сахар, выпечка из белой муки, пряности, твердые сыры жирных сортов и газированные напитки.

Полный отказ от алкоголя обеспечивает благоприятный прогноз заболевания. Важно донести до человека необходимость отказа от употребления спиртных напитков, поскольку последствия могут оказаться непредсказуемыми и самыми тяжелыми.

Как до, так и после приступа у человека появляются галлюцинации

Избежать повторных приступов и прогрессирования болезни возможно только через возвращение к трезвой жизни. Родственники алкогольнозависимого лица должны объяснить человеку, что любой приступ может оказаться роковым. В результате алкогольной эпилепсии развиваются следующие осложнения:

• галлюцинации;
• делирий;
• слабоумие;
• соматические расстройства.

Последствия алкогольной эпилепсии, это те патологические изменения в функционировании не только внутренних органов, но и всего организма в целом, которые могут привести к существенному ограничению жизнедеятельности и летальному исходу. Последнее возможно в первую очередь при развитии алкогольного психоза и эпилептического статуса. Генерализованные судорожные припадки могут привести к тяжелым травмам и смерти.

Эпилептические припадки после алкоголя

Алкогольная эпилепсия – это патологическое состояние, для которого характерно появление эпилептических припадков в результате токсического влияния алкоголя и его метаболитов на головной мозг. Прослеживается чёткая связь между приемом алкоголя и развитием первого приступа.

Сопровождается судорожными припадками и потерей сознания. Появление даже 1 приступа уже говорит о наличии этого недуга.

При отсутствии лечения развитие алкогольной разновидности эпилепсии может привести к необратимым нарушениям в работе мозга, остановке деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой системы. По МКБ-10 код алкогольной эпилепсии G40.5

Причины появления

Причины возникновения алкогольной эпилепсии заключаются в гибели нейронов от воздействия этилового спирта. В результате этого в головном мозге развиваются целые поврежденные области, называемые эпилептическими очагами. Обладая усиленной нервной активностью, он становится источником чрезмерных электрических импульсов.

Повторные припадки изменяют метаболизм головного мозга, и развитие новых проявлений эпилепсии происходит намного быстрее.

Основные причины эпилепсия у алкоголиков:

• губительное действие этанола на нервную ткань;
• дефицит витаминов группы B;
• недостаток калия и магния у алкоголиков;
• преобладание процессов возбуждения над торможением в головном мозге;
• нарушения в работе церебральных сосудов.

Существует и ряд предрасполагающих факторов для развития болезни:

• наличие черепно-мозговых травм;
• микроинсульты;
• интоксикации;
• отложение холестерина в церебральных сосудах;
• воспалительные изменения нервной системы.

Заболевание часто возникает у людей злоупотребляющих суррогатными видами спиртного.

Важно! Вышеперечисленные причины являются основными в развитии эпилепсия при алкоголизме. Несмотря на это, алкоголь оказывает и косвенное влияние на весь организм. Например, у алкоголиков часто поражается поджелудочная железа.

Из-за этого уровень глюкозы снижается и в период похмелья отмечается гипогликемическое состояние. Сочетание этого и других факторов может стать одним из сопутствующих факторов возникновения эпилептических припадков от алкоголя.

Симптомы алкогольной эпилепсии

Сам судорожный период имеет характерные признаки и его сложно перепутать с чем-либо другим. Тем не менее, за 2-3 дня перед приступом можно заметить так называемые “предвестники”, т.е. симптомы, указывающие на близость алкогольного припадка.

Помимо судорожного вида, существует и бессудорожная форма эпилепсии. Часто она сопровождается моторными автоматизмами и встречается реже судорожных форм.

Симптомы перед приступом

• сильная головная боль;
• возможны потери сознания;
• развитие психозов либо алкогольного делирия (белой горячки);
• потеря аппетита;
• слабость;
• несостоятельность речи;

Алкогольная эпилепсия, симптомы и причины возникновения, лечение и последствия припадков

Алкогольная эпилепсия представляет собой одну из форм психозов, обостряющихся вследствие употребления алкоголя. Хроническая зависимость от спиртного может выражаться в форме эпилептических судорог и многих других клинических проявлений этого недуга.

Вначале такие приступы возникают только под воздействием спиртных напитков, но продолжительное потребление алкоголя способствует разрушению клеток ЦНС и приводит к тому, что припадки появляются и без принятия внушительной дозы. Под постоянным действием этанола в головном мозге развиваются необратимые патологические процессы, которые влекут за собой серьезные обострения.

Они возникают без интоксикации организма алкоголем, а вследствие множественных нарушений в работе нервной системы.

Чем больше запущенная стадия алкогольного злоупотребления, тем серьезнее нарушения психики и сбои в работе внутренних органов и систем организма она за собой влечет. Негативные последствия настолько опасны, что если не заняться лечением своевременно, человека может ждать летальный исход.

Причины припадков

Помимо регулярного отравления организма спиртными напитками, которое очень сложно восстанавливается, алкогольная эпилепсия проявляется в таких ситуациях:

• перенесенная черепно-мозговая травма;
• имела место быть вирусная инфекция, переросшая в тяжелое заболевание – менингит, энцефалит, пр.;
• наличие хронических проблем с артериями и кровеносными сосудами;
• опухолевое новообразование в головном мозге;
• предрасположенность к эпилептическому припадку, имеющая наследственную этиологию.

В семье, где один из ее членов, страдает от алкоголя и эпилептических приступов, есть риск рождения нездорового ребенка с признаками такого же заболевания. Эпилептическое поражение ЦНС проявляется у ребенка с малых лет в виде повышенной возбужденности в сочетании с высокой температурой тела.

Симптоматика

Проявляется алкогольная эпилепсия симптомами различными, но чаще всего у больных наблюдаются однотипные клинические проявления. Признаки алкогольной эпилепсии:

• слабость, истощенность организма. Больной постоянно испытывает дефицит сил, жизненной энергии;
• частые головные боли жгучего характера;
• ощущение тошноты;
• повышенной выделение слюны;
• головокружение, потеря в пространстве;

Что такое алкогольная эпилепсия?

Чрезмерное употребление алкоголя влечет за собой массу неприятностей. Алкогольная эпилепсия является одной из них. В этом случае припадки могут свидетельствовать о приближении белой горячки. Заболевание лечится не до конца, а его лечением занимаются в наркодиспансерах.

Этиология заболевания

Приступ алкогольной эпилепсии может случиться не только у заядлого алкоголика. Не редки случаи, когда приступ происходит у человека, впервые принявшего алкоголь в большом количестве.

При употреблении спиртного происходит поражение клеток в головном мозге. В результате он начинает частично отключаться, и человек становится невменяемым. Чем больше он выпил, тем хуже его состояние.

Алкогольная эпилепсия может возникнуть из-за таких причин:

• Человек потерял контроль над собой и ушел в запой. В этом случае приступы заканчиваются белой горячкой и становятся регулярными.
• У выпившего человека присутствует черепно-мозговая травма. Причем не имеет значения, травма свежая или многолетняя.
• Выпитый алкоголь сомнительного качества или не предназначен для внутреннего употребления.
• Наличие инфекционного поражения организма. В таком случае человек быстро пьянеет и теряет контроль над ситуацией.
• Спазмы сосудов головного мозга. Мозг и так страдает от недостатка кислорода, и если ему добавить алкоголь, спазмы увеличиваются, и человек может отключиться.
• Наследственность.
• Опухоль, задевшая мозг.

Во всех случаях, кроме первого, алкогольная эпилепсия может дать приступ в первый раз, а с прекращением употребления алкоголя может все наладиться. Но если человек продолжает пить, припадки становятся регулярными и болезнь остается на всю жизнь.

Алкогольная эпилепсия может возникнуть из-за того, что человек ушел в запой

Симптомы проявления

Симптомы алкогольной эпилепсии выражаются в следующем:

Звон в ушах, ощущения вспышки или электрического разряда.

Человек становится раздражительным, обидчивым, придирчивым.

Появляются симптомы деградации личности и слабоумия.

Нарушается сон, появляются галлюцинации.

Временные отключения сознания. Человек не контролирует себя, выпадает из реального времени.

Возникают эпилептические припадки, сопровождающиеся спазмами всего тела или отдельных его частей.

Алкогольная эпилепсия

Опубликовано: 17.06.2015

Эпилепсия и алкоголь — взаимозависимые понятия, вытекающие одно из другого. Так, развитие алкогольной эпилепсии обусловлено длительным и чрезмерным злоупотреблением спиртосодержащих напитков (особенно опасным считается принятие алкогольных суррогатов и денатурата).

Это крайняя степень алкогольного отравления организма, которая характеризуется острым психическим расстройством и приводит к появлению эпилептических приступов (судорог).

Это происходит по причине образования в головном мозге пьющего человека необратимых патологических процессов, приводящих к возникновению эпилептических припадков. В конечном счёте личность алкоголика деградирует.

Произойдя однажды, приступ эпилепсии может повториться вновь. Сначала его активизация происходит под воздействием алкоголя. Но, с возрастанием тяжести интоксикации, может случиться рецидив, уже независимо от принятия человеком спиртного.

Это связано с запуском необратимого механизма токсического поражения мозговых оболочек, и хроническим характером течения болезни.

Алкогольная эпилепсия опасна ещё и тем, что при избавлении от алкогольной зависимости, человек может остаться инвалидом, так как эпилептические припадки будут сопровождать его всю жизнь.

Причины возникновения алкогольной эпилепсии

Кроме продолжительного отравления человеческого организма спиртосодержащими напитками, алкогольная эпилепсия может проявиться в следующих случаях:

• при наличии у человека атеросклероза;
• если имела место черепно-мозговая травма;
• после перенесённого заболевания инфекционной природы (энцефалит, менингит и т. д.);
• при наличии в мозге больного новообразований;
• если имеется наследственная предрасположенность к эпилепсии.

Опасность это заболевание представляет и для здоровья детей, родившихся в семье, где один из её членов страдает алкогольной зависимостью, сопряжённой с эпилептическим поражением нервной системы. Проявляется она у ребёнка при повышенной возбудимости в сочетании с увеличенной температурой тела и имеет врождённую форму.

Симптоматика эпилептического поражения

Возникающие при алкогольной эпилепсии симптомы, по своему характеру, очень схожи с эпилепсией обыкновенной, но имеют некоторые особенности. Так, у алкоголика происходит деградация личности, проявляющаяся рассеянностью, озлобленностью, обидчивостью и придирчивостью, искажается речь и нарушается сон.

Алкогольная эпилепсия характеризуется появлением у человека мышечных судорог. Но не обязательно приступ начинается с них. У больного вначале могут наблюдаться:

• жгучая головная боль;
• ощущение слабости всего тела;
• чувство тошноты;
• повышается секреция слюнных желез;
• спазмируется грудная клетка;
• появляется хриплое дыхание;
• головокружение;
• происходит посинение губ;
• бледнеют кожные покровы вокруг рта;
• закатываются глаза;

Алкогольная эпилепсия

Алкогольная эпилепсия – это исход тяжелой разновидности алкоголизма. Признаком данного недуга можно считать непредсказуемые вспышки конвульсивных припадков. Вначале алкоголик утрачивает сознание, заметно бледнеет лицо, постепенно обретая синюшный окрас. При приступах наблюдается выделение со рта пены. Нередко возникает рвота.

Алкогольная разновидность эпилепсии считается разновидностью психоза, зарождающегося на фоне беспрестанного чрезмерного потребления спиртных жидкостей. Опасность рассматриваемого недуга заключается в перерастании в хроническое протекание, характеризуемое возникновением припадков, необусловленных выпиванием.

В мозге вследствие продолжительного употребления спиртосодержащих жидкостей формируется патологический процесс с нарастанием проявлений даже без наличия интоксикации, спровоцированной алкоголем. Данная разновидность недуга довольно часто встречается, как алкоголизм.

Поэтому знать, что делать при приступе алкогольной эпилепсии, полезно каждому.

Симптомы алкогольной эпилепсии

Одним из следствий, которые порождает алкоголизм, считается алкогольная эпилепсия. Однако этот недуг возникает не у всех, страдающих пагубной страстью к горячительным напиткам. Риск появления алкогольной разновидности эпилепсии повышается вместе со сроком употребления алкогольных жидкостей.

Зачастую эпилепсия формируется у субъектов, злоупотребляющих спиртосодержащими жидкостями более десяти лет. Изредка данный недуг может возникать после двухлетнего стажа выпивания. Это обусловлено индивидуальными спецификами организма. Поэтому спрогнозировать вероятность формирования алкогольной эпилепсии довольно сложно.

У ряда алкоголиков данная патология не возникает даже на завершительных этапах развития недуга.

Основные причины алкогольной эпилепсии заключаются в разрушительном воздействии горячительных напитков на мозг. Алкоголь, хмельные напитки, их производные губительно воздействуют на людской организм, отравляя его своими ядами.

В мозге происходят патологические трансформации, когда отравляющие вещества содержатся в огромной численности в организме алкоголика и из него не выводятся (это происходит при алкоголизме).

Подобные трансформации происходят на уровне биохимических процессов – погибают нейроны, вследствие чего нарушаются все мозговые операции. В результате подобных нарушений зарождаются эпилептические очаги.

Помимо этого, можно также выделить менее распространенные причины алкогольной эпилепсии, такие как травмы мозга, нейроинфекции (энцефалит или менингит), онкологические процессы в мозге.

Проявления, появляющиеся при алкогольной эпилепсии, довольно схожи по характеру с обычной симптоматикой эпилепсии, однако имеют ряд особенностей. У алкоголика возникают явления слабоумия, деградация личности, которая обнаруживается в обидчивости, рассеянности, озлобленности, придирчивости, нарушается сон и речь.

Рассматриваемому нарушению присущи следующие признаки алкогольной эпилепсии: утрата сознания, мышечные конвульсии, боли по типу жжения, ощущения сдавливания.

Анализ на бешенство у человека,чтобы определить вирус

Далеко не каждый человек знает, как себя правильно вести после укуса животного. Некоторые отмахиваются от этой ситуации. Но промедление может стоить человеку жизни.

Такое заболевание, как бешенство, не лечится. Однако спасти себя можно, вовремя проведя вакцинацию. Если взрослого или ребенка укусило животное, нужно узнать, как и где сдать анализ на бешенство у человека.

Это будет подробно рассмотрено далее.

Общее описание заболевания

Анализ крови на бешенство у человека является практически единственным способом вовремя распознать наличие болезни в организме. Чтобы понимать, насколько серьезными могут быть последствия, нужно рассмотреть особенности этого заболевания. Бешенством называется недуг, вызванный вирусной инфекцией. Она поражает головной, спинной мозг. Без своевременного лечения болезнь приводит к смерти.

Бешенству подвержены все млекопитающие в природе. Вирус передается от одного организма к другому через биологические жидкости. Чаще всего это слюна.

Люди в большинстве случаев заражаются вирусом в момент укуса животного. По статистике, чаще всего это бывают собаки, кошки, еноты, кролики, ежи, лисы, летучие мыши и т. д.

Практически любое дикое или домашнее животное может быть носителем вируса.

Анализ на бешенство у человека после укуса позволяет выявить вирус еще до появления характерных симптомов.

Стоит отметить, что даже если животное не имеет признаков бешенства, это еще не значит, что оно не является носителем инфекции. На первой стадии у него появляется усиленное слюноотделение.

При этом появляется четкая боязнь воды. Настроение быстро меняется от угнетенного до агрессивного.

По статистике, в мире ежегодно от этого недуга погибает 55 тыс. человек. В нашей стране за последние 8 лет от бешенства умерло 75 человек. Проблема в том, что заболевание не поддается никакому лечению. Если не были предприняты меры сразу после укуса, смерть неизбежна. Даже при попадании слюны больного животного на слизистые оболочки вирус начинает развиваться в организме.

Протекание болезни

Есть ли анализ на бешенство у человека? Это довольно сложная диагностическая процедура, которая должна быть дифференцирована от других заболеваний.

В Московской области, по статистике, основными носителями вируса являются дикие ежи и лисы. Заражение происходит в момент укуса человека, который собирает ягоды или грибы в лесу, а также людей на пикнике.

Часто такие звери заражают бродячих собак или домашний скот. Уже от них вирус может передаваться человеку.

В 60 % случаев человек заражается от собак. Гораздо реже вирус передается от кошек (10 % случаев). В 24 % случаев бешенством заражаются из-за укуса лисы. Причем животное может выглядеть нормальным. Оно становится заразным за 3-10 дней до появления первых признаков бешенства.

После попадания в организм вирус стремительно распространяется по нервным стволам, достигая центральной нервной системы. Далее он по тем же путям попадает в периферийные участки. В результате поражается вся нервная система. Вирус по нервным стволам попадает и в слюнные железы, начиная выделяться со слюной. Скорость, с которой он продвигается в организме, составляет около 3 мм/ч.

Активно размножаясь в нервных тканях, вирус вызывает их отек, некротические изменения и кровотечения. Симптомы появляются постепенно.

При появлении первых признаков бешенства у человека остается максимум 20 дней до наступления летального исхода. При этом в таком состоянии повлиять на болезнь нельзя. Это необратимый процесс.

Только пока болезнь не успела достигнуть центральной нервной системы, ее можно победить путем введения специальных препаратов.

Симптомы

Анализ на бешенство у человека после укуса собаки или иного животного нужно сдать как можно раньше. Однако порой приходится предпринимать срочные меры до того, как будут получены результаты теста. Это заболевание не терпит промедления.

Инкубационный период составляет от 30 дней до 3 месяцев. Причем этот процесс индивидуален. Известны случаи, когда инкубационный период длился всего 12 дней или растягивался до 1 года. Это зависит от места укуса или попадания вируса в организм.

Болезнь протекает в 3 стадии. На каждой из них появляются определенные симптомы. Первая стадия называется депрессией. В области укуса появляется жжение, зуд, боли, хотя рана может уже даже зажить. Иногда в этом месте возникает новое воспаление.

Температура тела поднимается до 37,2 ºС. При этом появляются первые признаки психических нарушений. Человек чувствует страх, тревогу, тоску. Он замкнут, плохо спит. Эта стадия длится всего до 3 дней. Затем недуг переходит в стадию возбуждения.

На втором этапе протекания болезни появляется повышенная возбудимость и страх воды. При попытках пить глотательные мышцы болезненно сокращаются, наступает приступ удушья. Страх постоянно усиливается. В результате даже при упоминании о воде человек чувствует приступ спазма дыхательных и глотательных мышц.

На этой стадии человек остро реагирует на любой возбудитель. Даже из-за дуновения воздуха в лицо могут начаться судороги. Зрачки при этом расширены. Наблюдается сильное слюно- и потоотделение.

На пике приступа человек чувствует ярость, агрессию, пытаясь навредить окружающим. Развиваются галлюцинации. Иногда наступает остановка дыхания и сердца. В промежутках между приступами сознание проясняется. Этот период длится 2-3 дня.

Если за это время во время приступа не наступила смерть, бешенство переходит в третью стадию.

На этом этапе наступают параличи. Это говорит о необратимых изменениях в коре головного мозга, подкорковых образованиях. Наступает снижение двигательной и чувствительной функции.

Раньше этот период ошибочно принимали за улучшение состояния из-за прекращения судорог и прочих проявлений второй стадии. Однако это далеко не так. Температура повышается до критической отметки 42 ºС.

Спустя максимум сутки смерть наступает из-за паралича дыхательного центра и сердца. Чаще всего от момента появления первых симптомов до смерти проходит всего 5-8 дней.

Диагностика

Сдать анализ на бешенство у человека нужно после посещения инфекциониста. Диагностика проводится комплексно. Для этого проводится забор крови, мочи и тканей, на которые попала слюна.

У человека, который заболел бешенством, в крови обнаруживается лимфоцитарный лейкоцитоз. При этом наблюдается анэозинофилия.

Антиген к вирусу бешенства обнаруживается в отпечатках, взятых с поверхности роговой оболочки глаз.

Если была констатирована смерть, у человека берут анализ тканей аммонового рога. Здесь при наличии вируса обнаруживают тельца Бабеша-Негри.

Стоит отметить, что при диагностике наблюдаются схожие с другими заболеваниями проявления. Нужно определить, вызвано подобное состояние бешенством или такими заболеваниями, как столбняк, истероневроз, белой горячкой, отравлением стрихнином или атропином и т. д. Есть определенные отличия у подобных состояний.

Анализ крови на бешенство у человека позволяет избежать постановки неправильного диагноза. Это позволяет спасти ему жизнь при обнаружении других заболеваний. Если же диагноз подтвердится, помочь человеку будет невозможно.

Где проводят анализ?

Из-за незнания многие люди поступают неправильно после укуса животным. Вместо посещения врача-инфекциониста они стремятся сдать анализы. Стоит отметить, что даже в самых известных клиниках эту процедуру не проводят. Например, не получится сдать анализ крови на бешенство у человека в «Инвитро». Здесь человеку сразу же предложат обратиться к инфекционисту.

Существует ряд частных и государственных клиник, которые проводят подобные анализы. Диагностика очень специфична. В данном случае она не позволяет сначала выявить заболевание, а потом приступить к лечению. По этой причине анализ на бешенство у человека в «Инвитро» и прочих известных лабораториях сдать не получится. Лечение назначают в любом случае, если имеет место факт укуса животным.

Стоит отметить, что хоть сдать анализ на бешенство у человека в «Инвитро» не получится, можно выполнить подобную процедуру для животного.

Если этот зверь домашний, у хозяина обязательно берут номер телефона и наблюдают за состоянием животного. Также проводят специальные анализы для таких питомцев.

Чаще всего наблюдать за животным, которое укусило человека, невозможно (зверь часто убегает, найти его становится невозможно).

При появлении характерных симптомов врач назначит пройти обследование. Если человек не предпринял своевременных действий после укуса или попадания слюны на слизистые, открытые раны, диагностика позволит лишь установить факт развития этого недуга в организме.

Где и как сдать анализ?

Существует несколько вариантов, где сдать анализ на бешенство человеку. После посещения инфекциониста в случае необходимости следует обратиться в частную или государственную лабораторию. При появлении первых признаков болезни врач обязательно госпитализирует больного. Здесь у него берут на обследование кровь, мочу. Также обязательно проводится биопсия кожи с поврежденного участка.

Можно также сдать анализ в частной клинике. Например, подобную диагностику проводит в Москве «СитиЛаб». Стоимость анализа крови составляет около 350-380 руб. Стоимость анализа мочи составляет 350 руб. Стоимость взятия биоматериала оплачивается отдельно.

Также выявить вирус при появлении симптомов врачи могут при исследовании кожи, которая берется с затылка больного, из слезной, слюнной, спинномозговой жидкости.

Общий анализ крови позволяет исключить повышенный уровень СОЭ и лейкоцитарной формулы. Также определяются антитела, которые вырабатываются иммунитетом больного человека к возбудителю инфекции.

Могут быть взяты отпечатки с роговицы глаза. Одним из основных методов диагностики является проведение анализа ПЦР на исследование генетического материала вируса. При помощи электронной микроскопии исследуются ткани мозга.

Существуют и другие методы, которые применяются современной медициной при диагностике бешенства. Так, например, может быть назначена электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Это позволяет оценить работу головного мозга, определить определенные отклонения в электрических потенциалах.

Как действовать после укуса?

Анализ на бешенство у человека после укуса кошки, собаки или иного животного проводится в течение 7 рабочих дней. При этом правильный результат можно получить только после инкубационного периода заболевания. Поэтому нужно знать, как вести себя после укуса. Если такая неприятность произошла со взрослым или ребенком, нужно промыть рану проточной водой и обработать ее антисептиком.

Далее на поврежденную поверхность накладывается стерильная повязка. Пострадавший человек должен обратиться в больницу. Его осматривает инфекционист или травматолог. В этот же день пациенту вводится вакцина, которая способствует созданию иммунитета против бешенства. Пока вирус не успел проникнуть далеко, это позволяет эффективно бороться с ним.

Если животное, укусившее человека, домашнее, его наблюдают в течение 10 дней. При этом продолжается проведение вакцинирования. Препарат вводят каждому пациенту, который обратился за помощью к врачу, даже если травма произошла месяц или несколько месяцев назад.

Вакцинация

Прежде чем будет сделан анализ на вирус бешенства у человека, проводится вакцинация. Препарат должен вводиться в соответствии с установленными правилами. Это позволяет сформировать иммунитет, предотвратив развитие болезни.

Вакцина вводится в день обращения пациента к врачу, а затем на 3-й и 7-й день после контакта с животным.

Если в течение 10 дней у домашнего питомца или дикого зверя не появились признаки бешенства, были проведены соответствующие анализы, которые не подтвердили наличие вируса в слюне, вакцинация прекращается.

Если наблюдение за животным невозможно или были выявлены признаки его инфицирования, вакцину продолжают вводить на 14-й, 30-й, 90-й день после контакта.

Кроме этого в место укуса вводят антитела, которые позволяют максимально быстро побороть вирус непосредственно в месте укуса. Этот метод применяется в первые часы после происшествия. Вещество нужно ввести не позднее, чем через 7 суток после контакта с животным.

Группа риска

Анализ на бешенство у человека не позволяет эффективно бороться недугом. Поэтому его проводят только в крайних случаях (при появлении характерных симптомов). Нужно знать, что есть люди, которые входят в группу риска. Для них обязательно проводится вакцинация раз в год.

Такие меры необходимо предпринимать жителям сельской местности, у которых есть непривитые животные.

В группу риска попадают люди, путешествующие по развивающимся странам или просто выезжающие часто на природу, контактирующие с дикими зверями.

К этой категории относятся охотники, звероловы, ветеринары, а также работники питомников и зоопарков. Вакцинацию проходят медицинские сотрудники, которые работают с вирусом в лаборатории.

Профилактика

Чтобы не потребовалось делать анализ на бешенство у человека или проходить вакцинацию, нужно придерживаться элементарных правил безопасности. Выезжая на природу с детьми, нужно объяснить малышам, как опасны могут быть дикие звери. Нужно отучить ребенка гладить бездомных котов и собак, прочих животных.

Если в доме живут коты, их не выпускают на улицу, чтобы избежать случайного заражения. Собак, которых выгуливают на улице, обязательно вакцинируют по всем правилам. Даже если человека укусило знакомое домашнее животное, нужно обратиться к врачу.

Рассмотрев особенности проведения анализа на бешенство у человека, можно понять, как правильно действовать после укуса или попадания слюны на слизистые. Это позволит избежать серьезных последствий.

Анализ на бешенство у человека,чтобы определить вирус

Бешенство представляет собой вирус, передающийся человеку через инфицированное животное вследствие укуса или путем попадания зараженной слюны. Данное заболевание не поддается лечению, ведь до сих пор медицина не нашла противодействие подобному заражению.

Бешенство начинает проявляться только через несколько дней, летальный исход наступает через пару дней после начала заражения. Дабы не столкнуться с этой проблемой, можно предотвратить ее появление путем вакцинации.

Так же прививка может оказать противодействие в первые же часы после укуса.

При укусе животным необходимо незамедлительно сдать анализ на бешенство. Данный вирус передается человеку от зараженного животного. Наиболее распространенные случаи заражения от диких не привитых животных (лисица, волк, мышь, енот) или домашних, которые не были привиты в течение года(собака, кошка, рогатый скот).

Процесс заражения

Заразиться от больного животного можно в процессе следующих обстоятельств:

• во время укуса зараженного животного;
• при попадании слюнных выделений на слизистую человека или поврежденные участки кожи. Это может быть рана или обычная царапина.

При любом виде контакта со слюной зараженного животного, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для проведения профилактических мер, так как лечению данный вид заражения не поддается.

Не исключено заражение в процессы вдыхания воздуха или частиц пыли, которые содержат инфекцию, в медицинской практике есть случаи инфицирования в процессе обработки лисьих шкур. Контакт с фекалиями или мочой больного животного не грозит заболеванием, то же самое касается и неповрежденной кожи.

Мясо без обработки не содержит в себе вируса, профилактика после употребления необработанного мяса не нужна.

Важно знать, что вирус бешенства не передается от людей к человеку, поэтому не нужно опасаться такого человека, нужно своевременно ему помочь.

Симптоматика

Инфицирование не сопровождается симптомами мгновенно, для их выявления может понадобиться несколько дней, но на этой стадии любые действия по спасению будут уже бессмысленны. Инкубационный период в среднем бывает около месяца, но может достигать и года. Каким же образом проявляется бешенство? Наиболее выраженные признаки:

• отек, зуд, покраснение на месте укуса животным;
• лихорадка, повышение температуры тела;
• отсутствие сил, постоянная усталость, недомогание;
• частые головные боли;
• нарушение нормального сна, бессонница;
• обострение к зрительным и слуховым раздражителям;
• судороги;
• депрессивное настроение, чувство апатии;
• постоянная смена страха и тревоги на агрессию и беспокойство;
• расстройства в работе дыхательной системы и проблемы с глотанием;
• учащение сердечного ритма, одышка;
• увеличение слюноотделения;
• неясность сознания, галлюцинации;
• паралич конечностей или другой части тела.

Инкубационный период

Данный период представляет собой промежуток от заражения вирусом до момента появления первых признаков недуга. Он длиться в течение месяца, но диапазон составляет от пары дней до целого года. Такие случаи крайне редки и случаются один раз на миллион случаев.

Скорость развития инкубационного периода напрямую зависит от расположения инфекции к головному мозгу. Чем ближе данный вирус, тем быстрее наступит неминуемая гибель.

Укус лица или плеча будет способствовать более быстрому развитию событий, инкубационный период в таком случае может наступить уже через пару дней.

Этот период крайне важен для человека, потому что за это время нужно успеть сдать кровь и узнать результаты анализа на бешенство у человека. Оперативная вакцинация дает шанс на спасение жизни.

Последующая симптоматика

После первых видимых проявлений наступают более выраженные признаки заражения. Существует две разновидности бешенства, которое прогрессирует:

• в большинстве случаев, в 80 из 100 наступает буйное бешенство;
• тихое бешенство, его еще называют паралитическое. Оно встречается реже.

Заключительная стадия – острый неврологический период.

Буйный тип заражения

В период буйного бешенства у людей может наблюдаться несвойственное им гиперактивное поведение, которое сменяется относительным непродолжительным спокойствием. Люди в этот момент ведут себя странно. Могут проявляться следующие признаки данного типа:

• возбуждение, часто граничащее с агрессией и озлобленностью. Человек может начать драку, наносить вред, не задумываясь о последствиях;
• усиленное слюноотделение, неконтролируемое;
• жар, высокая температура тела, горячка;
• чрезмерная потливость;
• галлюциногенные всплески, путаница в реальности;
• мурашки, волосы на коже становятся дыбом;
• стойкая эрекция у мужчин.

Во время буйства у людей, зараженных вирусом бешенства, может развиваться боязнь воды – гидрофобия. Возникают затруднения в дыхательной системе, появляются трудности с глотанием.

Во время глотания мышцы охватывают спазм, что делает невозможным совершение такого знакомого рефлекса. Спазм может длиться всего несколько секунд, но повторяется при очередной попытке. Далее человек боится совершать попытки из-за страха снова испытать спазм.

Могут так же проявляться и другие фобии, например, страх воздуха или яркого света.

Уже через пару дней человек впадает в кому, организм испытывает легочную или сердечную недостаточность и вскоре погибает.

Тихое бешенство

Такой тип вызван слабостью в мышечной структуре. Мышцы не только теряют силу, но и лишены чувствительности, а иногда и частично парализованы. Например, в кистях или стопах может возникнуть легкое онемение, перерастающее в неспособность двигать какими-то элементами конечностей. Такой недуг может распространиться по всему телу и полностью обездвижить человека.

Фобии при таком типе бешенства обычно не возникают. Участь человека все также предопределена: вначале кома, затем летальный исход.

Диагностические исследования

Чтобы врач мог диагностировать бешенство, необходимо подтвердить его следующими данными:

Факт взаимодействия с зараженным или бездомным животным, которое не было привито в течение года. Под контактом подразумевается взаимодействие со слюной больного животного, укус, обработка ран и пр.

Первые проявления инфицирования.

Материалы для анализа зараженного или подозрительного животного при возможности.

Результаты обследования человека с признаками бешенства.

При диагностике используют следующие способы обследования:

Забор тканей участка кожи для выявления антител в борьбе с вирусным заболеванием. Ткани берут с задней поверхности шеи либо же, как материал используется отпечаток роговицы глаза.

ПЦР. Материал для исследования – слюна или спинномозговая жидкость. Но такой анализ довольно дорогостоящий и выполняется не во всех лабораториях.

Исследование спинномозговой жидкости и анализ крови на определение уровня моноцитов.

Исследование участков головного мозга, которое доступно только после констатации смерти больного. В ходе подтверждения диагноза в нервных клетках находятся точки – тельца Негри, которые однозначно свидетельствуют о бешенстве.

Лечение заражения

Эффективных методов для лечения проявлений бешенства человечество до сих пор не открыло. Ранее все люди, независимо от своевременности обращения к врачу, заканчивали смертью. Но современная медицина предлагает использовать вакцинацию не только как профилактические меры, но и в качестве противодействия во время инкубационного периода заражения.

В истории есть только пара случаев выздоровления после комплекса противовирусного медикаментозного воздействия, однако в реальной жизни это работает крайне редко и почти никого не спасает от гибели.

Эффективность лечения возможна только сразу же после укуса, в процессе заражения. Своевременные действия могут обезопасить от развития симптоматики и смерти, но нельзя медлить. При заражении вирусом бешенства важна каждая минута, ведь именно она может стоить человеческой жизни.

Бешенство у человека или как не умереть от безобидного контакта с животным

Человек постоянно подвержен всевозможным заболеваниям, которые передаются различными способами от человека к человеку. Опасней же всего — заболевания, разносчиками которых являются животные. К ним можно отнести бешенство у человека, симптомы, диагностику и порядок лечения которого мы и рассмотрим в данной статье.

Общие сведения

Итак, бешенство у человека (водобоязнь или гидрофобия) это инфекционное заболевание острого характера, которое поражает центральную нервную систему человека, вызывая необратимые изменения в его поведении, а в случае затягивания с обращением к врачу и смерть от ее симптомов.

До 1886 года данная болезнь считалась неизлечимой, и смертность составляла 100%. Изучая данное заболевание французский ученый Л.Пастер, создал специфическую вакцину против данного заболевания, которое получило название антирабическая вакцина (от лат. Anti — против, Rabides — бешенство).

Что такое бешенство и почему болезнь получило название водобоязнь? Очень просто, с давних времен именно по данному признаку определяли наличие у больного недуга. Человек патологически боится всего, что связано с водой — всплеск, шум, падение капель и т. п. Несомненно, это не единственный ее признак. Но один из наиболее запоминающихся.

Карта обитания бешеных животных

Сам вирус переносится дикими и домашними животными. Естественно, человек может заразиться как от тех, так и от других. Примерно 25–30% случаев заражения приходится на домашних собак, 28% на диких или бродячих собак 10% на кошек, оставшиеся на диких животных.

Среди диких животных лидирующее место занимают лисы, популяция которых на территории постсоветского пространства неуклонно растет. Кроме того, возбудитель болезни неплохо переносится ежами, волками, медведями и даже воронами (хотя инфицирование человека вороной скорее исключение из правил, но и такие исключения имели место).

Причины бешенства у человека

Как стало понятно возбудители вируса бешенства переносятся животными, заразиться можно путем попадания на кожу человека зараженной слюны (если на коже имеются микротравмы и микротрещины).

Но наиболее распространенный способ инфицирования — укус. Причем чем выше место укуса кисти рук, шея, голова, тем быстрее будет прогрессировать заболевание.

В свою очередь, чем ниже, тем дольше человек не будет ощущать никаких тревожащих симптомов.

Болезнь вызывает вирус «necrosyrtes rabid». Инкубационный период длится от двух недель до нескольких месяцев (как было сказано ранее, в зависимости от места укуса, а также количества попавшей в организм инфекции). Имели место случаи более длительного инкубационного периода — до года.

На скорость развития болезни напрямую влияет размер животного, с которым произошел контакт (укус, царапина, попадание слюны в рану), а также глубина укуса.

Место укуса не зря играет важную роль в развитии болезни, так как вирус постепенно продвигается в сторону головного мозга и по ходу следования размножается. Движение к мозгу осуществляется через нервные клетки. Достигнув головы, инфекция поражает кору, продолговатый мозг, мозжечок и т. п. После чего инфекция начинает движение в обратном направлении.

Симптомы и признаки бешенства у человека

Основной симптом, по которому ранее определяли наличие вируса в организме — водобоязнь. Почему боятся воды инфицированные люди? Все дело в действии вируса, который поражая нервную систему человека, вызывает патологическую боязнь всего, что связано с водой на инстинктивном уровне. Но данные проблемы проявляются не сразу, а через некоторое время.

Как распространяется вирус

Непосредственно развитие болезни можно разделить на три стадии, исключая инкубационный период, в ходе которого человек не ощущает никаких изменений в организме.

Стадии бешенства:

Начальная стадия.

Стадия возбуждения.

Стадия параличей.

Начальная стадия

Первые признаки заражения после укуса могут проявляться уже через три дня и они напрямую связаны с местом укуса. Человек ощущает зуд в области раны, она набухает, может возникнуть тянущие боли в месте ее локализации, покраснение. Даже несмотря на то, что рана уже зарубцевалась.

Далее, больной начинает ощущать общее ухудшение состояния организма, в том числе:

• головные боли;
• тошнота;
• рвота;
• слабость;
• нарушение сна (возможны кошмары);
• плохой аппетит;
• бессонница;
• температура тела не выше 37,3 и не ниже 37 градусов.

Особое внимание следует уделить состоянию больного при укусе, нанесенному в область шеи или головы в таком случае к вышеописанным симптомам добавляются:

Галлюцинации зрительные или обонятельные.

Апатия.

Чрезмерная раздражительность.

Развитие различных фобий.

Человек чувствует тянущие боли от места укуса или контакта со слюной больного животного по направлению к головному мозгу, именно так, как и происходит распространение инфекции. Продолжительность данной стадии до 3 суток, после чего начинает развиваться стадия возбуждения.

Стадия возбуждения

Как проявляется болезнь на второй стадии? Именно на данном этапе начинают проявляться характерная для больного боязнь воды и приступы неконтролируемого поведения, в ходе которого инфицированный человек может нанести повреждения себе и окружающим.

Порывы ярости сменяются адекватным состоянием, и могут повторяться довольно долгое время.

Истинная причина такого поведения больного заключается в преследующих его галлюцинациях, в ходе которых он испытывает неконтролируемый ужас и таким образом, пытается защитить себя. Не отдавая отчета в своих действиях, он неосознанно может нанести вред любящим его людям.

Что касается боязни воды — то она проявляется в виде судорожных состояний. К примеру, при попытке сделать глоток воды у больного может свести судорогой горло, такая же реакция происходит при звуке падающей воды, ее всплеске и даже при виде. Судороги затрагивают не только глотательную, но и дыхательную систему.

Кроме того, организм реагирует судорожными сокращениями на любые раздражители, в том числе:

Яркий свет.

Громкий звук.

Порывы ветра.

Помимо прочего, вторая стадия откликается и на зрительную систему больного. Так, у пациента происходит расширение зрачков и выпячивание глазных яблок. Нередко отмечается фокусирование зараженного человека в одну точку.

Кроме того, для стадии возбуждения характерно:
обильно потоотделение

Учащенное сердцебиение.

Учащенный пульс.

Увеличенное слюноотделение.

В среднем данная стадия длится не более трех суток, после чего, если не было принято никаких мер наступает стадия параличей.

Стадия параличей

У больного усиливается слюноотделение, из-за паралича лицевых мышц. Также пациент вынужден постоянно плевать накопившуюся слюну, из-за ее чрезмерного количества. Челюсть отвисает, также отвисшими кажутся плечи.

На данной стадии для больного все заканчивается и он умирает. Характеризуется стадия параличей обездвиживанием пациента в результате паралича мышц. Помимо невозможности пошевелиться, у больного возникают спазмы внутри организма, а именно в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Именно по этой причине и происходит смерть.

Кроме того, отмечается резкий подъем температуры тела больного, до 42 градусов и снижение артериального давления. Длительность данной стадии не превышает суток.

Можно сказать, что если не будет принято никаких мер, то после инкубационного периода наступают последние семь дней жизни пациента, так как ровно столько длятся три стадии недуга.

И даже при начале лечения на одной из вышеперечисленной стадии, сделать врачи уже ничего не смогут — лишь облегчить участь пациента.

Поэтому стандартный вопрос, через сколько больной может умереть подразумевает неутешительный ответ — примерно семь дней от начальной стадии.

Диагностика бешенства у человека

Определить наличие в организме вируса довольно сложно. К примеру, анализ крови не всегда может показать содержание у пациента данной инфекции. Именно поэтому, основу диагностических процедур составляют изучение анамнеза больного и симптомов.

Так, доктор опрашивает пациента о факте контакта с животным (укус, попадание слюны на участки кожи и т. п.).

После этого изучаются кожные покровы пострадавшего на предмет наличия рваны или укушенных ран, мест покраснений. Анализируется внешнее состояние больного и его самочувствие.

Что касается такого метода исследования, как лабораторная диагностика, то она проводится в следующей форме.

Образцы инфекции из слюны (естественно, если они там будут обнаружены) забираются и с их помощью инфицируются подопытные животные. Если вирус бешенства присутствовал в слюне, животное погибает.

Самый точный анализ — это забор частиц мозга, однако, данная процедура проводится после смерти больного и мало чем может помочь пострадавшему.

Лечение бешенства у человека

Лечится ли данное заболевание? Несмотря на серьезность инфекции лечение бешенства проводится и довольно успешно, другой вопрос, когда оно было начато. Ведь чем позже человек обратится к специалисту, тем выше шанс летального исхода для человека.

Основа терапии заключается в полной изоляции больного от окружающих, так как контакт со слюной зараженного человека может привести к инфицированию, а учитывая неадекватный характер действий пациента, данный факт исключать нельзя.

Для облегчения страданий больного ему прописывают снотворное, которое успокаивает нервную систему. В палате исключают наличие яркого света, шума и сквозняка, чтобы не провоцировать возникновение спазмов и судорог.

На поздних стадиях, когда излечение уже невозможно применяют наркотические препараты, облегчающие боль, могут применяться аппараты искусственной вентиляции легких и т. п. Данное лечение является симптоматическим и лишь на некоторое время продлевает больном жизнь (на несколько часов или даже дней).

Несомненно, существует и эффективное экстренное лечение — это введение постконтактной вакцины, а в особо серьезных случаях и антирабического иммуноглобулина.

Постконтактная вакцина

Постконтактная вакцина — это лекарство, которое вводится курсом и при раннем обращении в большинстве случаев приводит к выздоровлению пациента.

Прививка вводится в дельтовидную мышцу взрослым и во внутреннюю поверхность бедра детям. Крайне противопоказано введение данного препарата в ягодицу.

Курс следующий: 1-й день 3-й, 7-й, 14 —й, 30-й день в некоторых случаях возможно введение вакцины на 90-й день.

После проведения курса иммунитет держится в течение года. Однако, если обращение к врачу произошло позже 14 дней с момента контакта с потенциальной заразой, вакцина может быть не эффективна.

Следует помнить, что в течение всего курса противопоказано употребление алкоголя. Об остальных противопоказаниях лучше проконсультироваться с лечащим врачом.

Главное, для введения вакцины не имеется противопоказаний по беременности или кормлению грудью так, как болезнь может закончиться летальным итогом.

Антирабический иммуноглобулин

Помимо постконтактной вакцины в особо сложных случаях (множественные укусы, глубокие укусы или укусы в верхней поверхности тела) может назначаться антирабический иммуноглобулин. Данное лекарство вводится вместе с 3- ей прививкой вакцины. Процедура включает в себя обкалывание места укуса половиной дозы, а вторая половина вводится внутримышечно (допускается введение в ягодичную мышцу).

Следует понимать, что антирабический иммуноглобулин не может вводиться одним и тем же шприцем, что и вакцина — это опасно.

Домашние условия

Лечение бешенства в домашних условиях народными методами крайне неразумно и может привести к летальному итогу. После укуса рекомендуется не испытывать судьбу путем применения различных бабушкиных рецептов, а немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика бешенства у людей

Профилактика бешенства делится на следующие виды:

Неспецифическая.

Специфическая.

К неспецифической профилактике можно отнести истребление бешеных животных, которые могут инфицировать человека, а также сжигание их трупов. Данная профилактика ведется регулярно, но ввиду негуманности вызывает много критики, со стороны защитников животных.

Специфическая профилактика включает в себя именно привитие инфицированного человека способами, указанными выше.

В каких случаях заражение маловероятно и введение вакцины не требуется:

• ослюнение участков кожи, на которых не было каких-либо повреждений;
• укус через ткань, когда ее повреждения не зафиксировано;
• употребление молока животного, зараженного бешенством;
• укус привитым домашним животным (только если укусы не локализованы в верхней части тела).

В любом случае за животным, которое произвело укус или ослюнение человека устанавливается 10-дневный контроль, и если в течение этого времени не произошло никаких изменений в его поведении, прививка не нужна.

В случае же, если животное убежало до окончания 10-дневного наблюдения или укус был произведен диким животным вакцинация проводится безотлагательно.

Итак, бешенство у человека серьезное и смертельное заболевание, которое требует незамедлительного визита к врачу. Не стоит тешить себя надеждой, что то или иное животное было не больным. Лучше обратиться к врачу и узнать, что у вас все хорошо, чем оставить все как есть и в итоге оказаться в больнице по другой причине. Берегите себя и своих близких.

Заболевание бешенство у людей: механизм передачи и лечение

Бешенство является одним из наиболее опасных и тяжелых инфекционных заболеваний вирусной этиологии.

Возбудитель бешенства (вирус Neuroiyctes rabid) вызывает тяжелые и необратимые поражения центральной нервной системы.

Вирус проявляет устойчивость к антибиотикам, воздействию низких температур, зато разрушается при прогревании и взаимодействии с щелочами. Большинство случаев заражения оканчиваются смертельным исходом.

Различают бешенство природного типа, механизм передачи которого связан с активностью диких животных (летучих мышей, волков, лисиц, скунсов, енотовидных собак и др.) и городской тип заболевания (животные, задействованные в сельском хозяйстве, кошки, собаки). Наибольшая смертность приходится на процент людей, инфицированных в результате укусов бродячих или домашних собак.

Этиология

Заражение бешенством происходит посредством укуса животного или попадания на открытую рану его инфицированной слюны.

После внедрения вируса он с большой скоростью распространяется по всем сообщениям и системам организма человека. По нервным стволам он проникает в центральную и периферийную нервную систему, поражая все ее отделы.

Характеристика вируса свидетельствует о том, что он распространяется также гематогенным и лимфогенным путем.

«Животные — главный источник бешенства»

Симптомы

Инкубационный период данного недуга составляет приблизительно 1-2 месяца (в редких случаях доходит до года).

Срок зависит от места повреждения, его удаленности от мозга пациента, количества молекул вируса, попавших в рану.

Из травмированной области вирус бешенства попадает в мозговое вещество, где вызывает энцефалит. Скорость перемещения вируса по нервным волокнам – 3 мм/час.

Различают три стадии бешенства у человека. Каждая из них характеризуется специфическими симптомами.

Начальный или продромальный период

Его продолжительность составляет от 24 часов до 3 суток. Характерны такие симптомы:

• Первые сигналы поступают со стороны раны. Если к данному моменту место укуса животного уже успело зарубцеваться, то пациент все равно чувствует жжение или зуд. Эпидермис воспаляется;
• Появляется температура субфибрильного характера (37-37,3°С). Выше заданной отметки она пока не колеблется;
• Присоединяются признаки общего недомогания – головная боль, слабость, тошнота, переходящая в рвоту;
• Часто укус приходится на область лица. В этом случае болезнь проявляет себя различными психологическими отклонениями. Возникают зрительные или обонятельные галлюцинации. Больного преследуют несуществующие образы, запахи. Резкая смена настроения вызывает депрессивное состояние, замкнутость или, наоборот, агрессию, тревожность;
• Отсутствие аппетита, нарушения сна. Ночные кошмары способствуют появлению бессонницы.

Стадия возбуждения

На этом этапе происходит активное распространение вируса по всем системам человека. Продолжительность его колеблется от 2 до 3 суток. Типичными считаются следующие симптомы:

Характерный признак прогрессирования заболевания – гидрофобия при бешенстве. При желании сделать глоток жидкости у пострадавшего возникает неконтролируемый спазм глотательных и дыхательных мышц. Их сжатие настолько сильное, что могут возникать рвотные позывы.

Состояние больного характеризуется повышенной чувствительностью к громким звукам, яркому свету и другим внешним раздражителям. Их действие вызывает агрессию, галлюцинации, сильное возбуждение, бред. Периодически могут возникать приступы, во время пика которых у человека на несколько секунд прекращается сердцебиение, отсутствует дыхание. Как только приступ бешенства проходит, пациент снова становится адекватным, речь его понята окружающим.

Пульс инфицированного во время панической атаки учащается, из ротовой полости обильно вытекает слюна.

Возникают судороги. Они затрагивают, в первую очередь, лицевые мышцы.

Температура тела повышается даже до 40°С.

Стадия параличей

На данной стадии заболевание полностью охватывает весь человеческий организм. Ее продолжительность составляет не более суток. Судороги и галлюцинации перестают беспокоить больного, он выглядит спокойным, что часто воспринимается окружающими как прогресс выздоровления.

Через короткое время происходит значительный и резкий скачок температуры до 42°С. Артериальное давление при этом опускается ниже критической отметки, сердцебиение ускоряется. Летальный исход возникает вследствие паралича миокарда или дыхательного центра.

В большинстве клинических случаев весь цикл болезни инфицированного человека длится от 3 до 7 дней. Иногда смерть от бешенства происходит в первые сутки заражения, когда клиническая картина размыта, а заболевание стремительно прогрессирует.

Диагностика

Как показывает практика, лабораторная диагностика данного вируса у человека при жизни практически неосуществима. Анализ на бешенство чаще всего осуществляется на основе клинических симптомов. К ним относятся:

• факт укуса или попадания на кожу человека слюны потенциально опасного животного;
• болевые ощущения в месте укуса даже после полного заживления мягких тканей;
• гидрофобия, светобоязнь;
• спазмы основных групп мышц;
• паралич;
• нарушение дыхательной функции, глотания.

Анализ крови при бешенстве у человека позволяет выявить повышенное содержание лейкоцитов, аномально высокий уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Исследование биоматериала крови также зафиксирует повышение гематокрита.

Высокоточным и высокочувствительным методом прижизненной диагностики бешенства считается ИФА-исследование кожного участка шеи, взятого методом биопсии (по линии роста волос). Метод позволяет достоверно и быстро определить антиген вируса бешенства, который локализуется в нервных окончаниях, прилегающих к волосяным фолликулам.

Лечение

Заболевание неизлечимо в том случае, если проявились его характерные признаки. Снизить дозу попавшего в организм вируса может постэкспозиционная профилактика (или ПЭП).

Ее основная цель – правильное и своевременное оказание первой помощи человеку, который пострадал от укуса или контакта, несущего угрозу инфицирования бешенством. Данные меры предотвратят проникновение вируса в клетки центральной нервной системы, которое обычно неминуемо приводит к гибели человека. Экстренная профилактика состоит из следующих операций:

Обильная дезинфекция (промывание) и местная обработка места укуса. Манипуляции должны быть произведены сразу же после контакта! Используют воду с мылом, йодсодержащие растворы.

Экстренное усиление иммунной защиты с помощью мощной и эффективной противовирусной вакцины, которая соответствует современным стандартам ВОЗ.

Введение АИГ (антирабического иммуноглобулина). Выполняют только в случае наличия определенных показаний.

Антитела к вирусу появятся в организме не ранее, чем через 2 недели после введения первой прививки. А наибольшее их количество будет отмечено через месяц после прививания. Если существует даже малый риск сокращения бессимптомного периода, то пациенту вводят АИГ. Как только курс будет завершен, иммунная система пострадавшего активизируется и начнет работу.

Проводится также интенсивное симптоматическое лечение. Больному в период проявления явных признаков бешенства прописывают лекарства для снятия болевых ощущений, сердечные стимуляторы, снотворные и успокоительные препараты. На последних стадиях возникает необходимость подключения к аппарату искусственной вентиляции легких.

Несмотря на разработанные по новейшим технологиям препараты и таблетки от бешенства для людей, пострадавшие продолжают погибать от страшного вируса. Медики уверены, что в этом виновата беспечность людей и их недостаточная осведомленность об опасности заболевания.

В период лечения больному запрещены любые алкогольные напитки, переохлаждение, пребывание в условиях повышенных температур (на открытом солнце, в бане). Крайне нежелательны тяжелые физические нагрузки. Все эти факторы связаны со снижением скорости выработки антител, падением защитных сил организма.

Профилактика

Мерами, которые предупреждают бешенство домашних животных, являются:

• соблюдение установленных правил содержания собак, их регистрация, выгул в наморднике, содержание в вольерах;
• обязательная (принудительная) вакцинация против бешенства, которая проводится один раз в год.

Профилактическая иммунная терапия показана лицам, профессиональная деятельность которых связана с дикими или домашними животными (охотники, ветеринарные врачи, работники служб отлова животных).

Если вас все-таки укусило уличное или домашнее животное, состояние здоровья которого вам неизвестно, следует принять следующие профилактические меры:

промыть рану теплым раствором с хозяйственным мылом.

обработать края поврежденных мягких тканей аптечным спиртом.

наложить свободную повязку и обратиться за квалифицированной помощью.

В травмпункте врач примет решение, нужна ли пациенту вакцинация. Ее выполнение обязательно в следующих случаях:

• попадание слюны животного на слизистые оболочки человека;
• укусы любой тяжести и глубины, которые приходятся на область головы, лица, рук;
• глубокие или множественные укусы домашнего животного;
• любые травмы или повреждения, нанесенные диким животным (в том числе и ослюнение).

Бешенство: сдать анализ в лаборатории KDLmed

Бешенство – это крайне опасное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым поражением головного и спинного мозга. Оно часто заканчивается летальным исходом.

Бешенство встречается у всех млекопитающих и передается с биологическими жидкостями, в основном со слюной. Человек, как правило, заражается им в результате укуса инфицированного животного, чаще всего собаки, кошки, кролика, хорька, лисицы, волка, енота, летучей мыши и др.

• На начальном этапе заболевание проявляется усиленным слюноотделением и боязнью воды, а также угнетенным состоянием, которое сменяется приступами агрессии и возбуждения.
• Людям, входящим в группу риска развития бешенства, необходимо проходить вакцинацию.
• К сожалению, появление симптомов заболевания неизбежно заканчивается летальным исходом, так что лечение предполагает лишь облегчение состояния больного.
• Синонимы русские
• Рабиес, гидрофобия, водобоязнь.
• Синонимы английские
• Rabies, Hydrophobia, Canine madness, Lyssa, Madnessan.
• Симптомы

Обычно бешенство не вызывает никаких симптомов вплоть до последней стадии заболевания, когда лечение уже невозможно. Инкубационный период (от заражения до появления симптомов) составляет от 7 дней до 1 года, в среднем 20-90 дней. Признаки заболевания часто появляются за несколько дней до смерти больного:

• перед появлением основных симптомов на месте укуса может возникать припухлость, покраснение, зуд,
• лихорадка,
• головная боль, недомогание,
• потеря аппетита, тошнота, рвота, понос,
• беспокойство, нарушения сна,
• депрессия,
• повышенная чувствительность к слуховым, зрительным раздражителям,
• угнетенное состояние сознания, тревожность, апатия сменяются приступами возбуждения, беспокойства, агрессии. Приступы возбуждения при этом сопровождаются учащением дыхания и сердцебиения,
• расстройства дыхания и глотания,
• гидрофобия – боязнь воды (при разговоре о ней или при попытке попить больной испытывает ужас, у него возникают болезненные спазмы глотки и гортани),
• чрезмерное слюноотделение,
• галлюцинации,
• судороги,
• частичный паралич.

Общая информация о заболевании

Бешенство – это опасное вирусное заболевание, которое характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы (головного и спинного мозга). На начальном этапе оно протекает бессимптомно, симптомы появляются на поздней стадии, когда лечение уже невозможно.

Распространенность бешенства зависит от степени вакцинированности домашних животных. Наиболее распространено оно в сельской местности и чаще возникает в летний период.

Бешенство может поражать всех млекопитающих и передается с биологическими жидкостями, в основном со слюной.

У человека заражение бешенством, как правило, происходит в результате укуса зараженным животным, попадания слюны зараженного животного на поврежденную кожу, слизистую оболочку рта, носа, глаз.

Значительно реже бешенство передается при употреблении инфицированного мяса. От человека к человеку заболевание не переходит, крайне редко может встречаться заражение через пересадку органов от инфицированных доноров.

Чаще всего человек заражается от домашних животных – от собак, кошек, кроликов, лошадей, хорьков, реже – от диких – лисиц, енотовидных собак, волков, енотов, летучих мышей и др. Дикие животные, в свою очередь, заражают бешенством домашних.

После того как вирус попадает в организм через кожу или слизистую оболочку, он по нервным волокнам достигает спинного и головного мозга, где фиксируется и начинает делиться. Возникает энцефалит – воспаление головного мозга.

Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости и к развитию параличей.

Затем вирус распространяется по нервным волокнам в обратном направлении, попадая в печень, почки, надпочечники, кожу, сердце, слюнные железы, скелет, вызывая нарушение деятельности нервной системы и нарушение функций различных органов.

Скорость распространения вируса зависит от расположения укуса (при укусах головы, рук она будет высокой), его глубины, от количества возбудителей, попавших в рану, от активности микроорганизмов, от иммунного статуса инфицированного человека.

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 20-90 дней, однако может варьироваться от недели до одного года. При появлении симптомов летальный исход, как правило, неизбежен.

Смерть обычно наступает в результате поражения дыхательного центра, что влечет за собой остановку дыхания.

Кто в группе риска?

• Подвергшиеся укусам домашних или диких животных.
• Жители сельской местности, держащие дома животных, не вакцинированных от бешенства.
• Путешествующие по развивающимся странам (по Африке, Юго-Восточной Азии).
• Выезжающие на природу и контактирующие с дикими животными (лисицами, енотами, летучими мышами и др.)
• Охотники, звероловы.
• Служащие зоопарков, питомников, приютов для животных.
• Ветеринары.
• Работающие с вирусом бешенства в лаборатории.

Диагностика

Диагноз «бешенство» предполагается при наличии симптомов заболевания после укуса животного и подтверждается исследованием образца кожи с затылка, выделением вируса из слюны, слезной и спинномозговой жидкости.

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Уровень лейкоцитов может быть повышен.
• Общий анализ мочи. При бешенстве может отмечаться значительное увеличение числа лейкоцитов в моче в отсутствие бактериального воспаления.
• Исследование крови, направленное на определение антител к возбудителю бешенства. В ходе анализа с помощью специального иммунофлюоресцентного окрашивания выявляется наличие в крови молекул, вырабатываемых иммунной системой в ответ на попадание в организм вируса бешенства. Диагноз подтверждается при значительном (4 и более раза) повышении количества (титра) антител к вирусу бешенства у больных, которые не подвергались вакцинации.

• Определение возбудителя бешенства в биологических жидкостях и тканях организма.
  • Исследование биоптатов (фрагментов тканей) кожи затылка, отпечатков роговицы. В полученный материал добавляются меченые антитела (молекулы, специфически связывающиеся с молекулой вируса бешенства). Под воздействием ультрафиолетового излучения комплекс из вирусов, «склеенных» с антителами, дает характерное зеленоватое свечение, что говорит о присутствии вируса бешенства во взятом материале. Данный анализ является наиболее достоверным в течение первой недели заболевания.
  • Исследование генетического материала вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Может использоваться слюна, кровь, спинномозговая жидкость, а также пораженные ткани. Достоверность результатов приближается к 100&nbs

Лечение бешенства: что делать, если укусила собака

Бешенство — это особо опасное инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом бешенства и чаще всего заканчивается смертельным исходом. Вовремя начатое лечение бешенства поможет спасти человеку жизнь. Вирус бешенства приводит к энцефалиту (воспалению головного мозга) у животных и людей. Передается со слюной при укусе больными животными.

Далее, распространяясь по нервным волокнам, вирус поражает слюнные железы, нервные клетки коры головного мозга, гиппокамп, бульбарные центры, вызывая тяжелые нарушения. Если укусило животное, необходимо срочно обратиться к врачу и сделать специальные уколы.

Ведь когда уже развиваются симптомы бешенства у людей, лечение бешенства не является успешным — пострадавшему грозит летальный исход. 

Как определить, заразился ли человек во время укуса? Можно ли сдать анализ на бешенство у человека? Нет, современная медицина не использует такие методы. Просто изначально принято считать, что при укусе животным существует риск заражения бешенством. И поскольку болезнь смертельно опасна, то сразу же после укуса начинают лечение бешенства. 

Источники заражения

Ни в коем случае нельзя ждать, пока появятся симптомы бешенства у людей! Если вас укусило животное, необходимо сразу же обратиться в травмпункт и пройти лечение бешенства. Животное заразно за 3–10 дней до возникновения признаков бешенства и далее во время всего периода болезни.

Больных бешенством животных выдает сильное слюно- и слезотечение, а также наличие признаков боязни воды. Человек может заразиться при укусе больным животным или при попадании слюны такого животного на слизистую оболочку или кожу, имеющую повреждения.

При укусе животного спасти человека от болезни поможет только безотлагательное лечение бешенства — специальные уколы. В последние годы были зафиксированы также воздушно-капельный, алиментарный (через воду и пищу) и трансплацентарный (через плаценту во время беременности) способы передачи вируса. 

Симптомы бешенства

Инкубационный период — около 30–50 дней при локализации укуса в области лица или шеи, хотя может продолжаться 30–90 дней при укусе в конечности, а в редких случаях — свыше 1 года.

Чем дальше от головы находится место укуса, тем дольше продолжается инкубационный период. Самые опасные укусы — в руки и непосредственно в голову. И, соответственно, больше всего продолжается инкубационный период, если животное укусило в ногу.

Различаются 3 стадии болезни: I — начальная, II — возбуждения, III — паралитическая. 

Симптомы бешенства у людей на первой стадии заболевания состоят в общем недомогании, головной боли, незначительном повышении температуры тела, мышечных болях, сухости во рту, снижении аппетита, болях в горле, сухом кашле, возможны также тошнота и рвота.

В укушенном месте возникают неприятные ощущения — покраснение, жжение, зуд, тянущие боли, повышенная чувствительность. Также наблюдаются другие симптомы бешенства у людей — подавленность, замкнутость, отказ от еды, приступы необъяснимого страха, тревога, тоска, депрессия, реже — сильная раздражительность.

Кроме того, характерны кошмары, бессонница, зрительные и обонятельные галлюцинации.

Через несколько дней (1–3 дня) у больного бешенством начинается вторая стадия — возбуждения. Усиливаются тревога, беспокойство, появляются фобии: боязнь воды, ветра, звуков, света. А самый характерный симптом в этот период — приступы водобоязни.

При попытке выпить воду, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды возникает ощущение ужаса и спазмы мышц глотки и гортани, спазмы дыхательной мускулатуры. Приступы удушья кратковременные (несколько секунд).

Другие симптомы бешенства у людей на второй стадии — шумное дыхание, которое сопровождается судорогами и болью. Кроме того, человек становится возбудимым, раздражительным, слишком агрессивным, «бешеным».

Во время приступа пострадавший кричит и мечется, может поломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, а также бросаться на людей. Наблюдается повышенное слюно- и потоотделение, человеку трудно проглотить слюну и он все время ее сплевывает. Этот период, как правило, длится 2-3 дня, редко до 6 суток.

Затем наступает третья стадия болезни — паралитическая, в начале которой наблюдается успокоение (исчезают страх и приступы водобоязни, появляется ложная надежда на выздоровление).

Однако в этот период резко поднимается температура тела до 40–42°С, возникает тахикардия, падает артериальное давление, появляются параличи конечностей, судороги, нарушения сознания. Далее наступает смерть от остановки сердца или паралича дыхания. Паралитическая стадия длится 1–3 дня.

Таким образом, заболевание редко длится дольше недели. И если болезнь уже развилась, лечение бешенства уже не поможет спасти жизнь человеку. 

Лечение бешенства

Методов лечения этого заболевания, к сожалению, не существует. Если болезнь находится уже в первой стадии, смертельного исхода вряд ли удастся избежать. Хотя в мире наблюдались единичные случаи, когда человек излечился от бешенства. Но пока что это исключение из правил. 

Единственно правильное лечение бешенства — это вакцинация против данного заболевания. Главный момент — вакцинацию необходимо провести не позже 14-го дня с момента укуса.

Вакцина вводится внутримышечно 5 раз: в день укуса, и далее на 3, 7, 14 и 28-й день. В таком случае формируется хороший иммунитет, но рекомендуется еще и 6-я инъекция через 90 дней после введения первой.

Самое благоприятное место прививки — бедро или дельтовидная мышца. В этом и состоит лечение бешенства.

Другой способ защиты от бешенства — это вакцинация, которую проводят заблаговременно с профилактической целью. Людям, которые входят в группу риска (кинологи, ветеринары, охотники), необходимо прививаться заранее. 

Что делать, если укусило животное?

Ни в коем случае не стоит ждать, пока появятся симптомы бешенства у людей. Первая помощь при укусе животного — срочно промыть укушенное место мылом. Необходимо мыть интенсивно и долго — не менее 10 минут. А глубокую рану лучше всего промывать струей мыльной воды.

Затем необходимо срочно обратиться в травмпункт, ведь успешность проведения вакцинации от бешенства во многом зависит от того, насколько быстро началось оказание медицинской помощи. Врачи-неврологи знают, как правильно проводить лечение бешенства.

Анализ на бешенство у человека в современной медицинской практике не используют. Намного проще и быстрее выяснить, было ли заражено бешенством укусившее животное — для этого его усыпляют, чтобы взять образец ткани головного мозга.

Ни в коем случае нельзя дожидаться, пока появятся симптомы бешенства у людей! Оперативно начатое лечение бешенства — специальные уколы — залог спасенной жизни человека!

Анаприлин при панических атаках и всд, отзывы

Пациентам, с диагнозом вегето-сосудистая дистония, врачи чаще всего прописывают Анаприлин. При развитии панических атак, врачи настоятельно рекомендуют все время носить с собой пару таблеток.

Данный бета-адреноблокатора вызывает быстрое успокоение пульса, сокращение сердцебиения, и как следствие, помогает справиться с панической атакой и привести в норму эмоциональное состояние при ВСД.

Перед употреблением препарата Анаприлин при ВСД, следует тщательно изучить рекомендаций врачей и отзывы тех, кто уже принимал Анаприлин.

Рекомендации по приему Анаприлина при ВСД

При употреблении Анаприлина при ВСД необходимо тщательно следить за дозировкой. Чрезмерное употребление Анаприлина грозит серьёзными последствиями для здоровья, о которых будет сказано дальше.

Однако во время панической атаки при ВСД нужно принять таблетку как можно быстрее. Для лучшего усвоения и быстрого эффекта необходимо положить таблетку под язык, и дать ей раствориться в слюне. Важно – слюну нельзя глотать.

Чтобы слюна случайно не попала в пищевод, необходимо принимать Анаприлин при ВСД сидя или стоя, но не лёжа. При данном способе вы почувствуете улучшение самочувствия уже после 2-3 минут.

Как только сердцебиение придёт в норму, необходимо сплюнуть слюну и тщательно прополоскать рот. При данном способе может неметь язык – это нормальная реакция на Анаприлин при ВСД. Онемение пройдёт уже через 10 минут.

Механизм действия препарата

Анаприлин при ВСД – это бета-адреноблокатор сплошного действия. Это означает, что он работает не выборочно, блокируя функций всех бета-адренорецепторов, которые находятся в органах. Эти рецепторы являются нервными окончаниями, которые реагируют на взаимодействие с адреналином еще большей выработкой адреналина.

Все эти процессы приводят к общему перевозбуждению, в особенности нервной системы, что приводит к стрессу и паническим атакам. Эффект Анаприлина при ВСД заключается в том, что бета-адренорецепторы становятся невосприимчивы к адреналину, что позволяет разорвать цепочку и справиться с панической атакой при ВСД.

Следует уточнить, что Анаприлин при ВСД не является успокоительным, он не ограничивает выработку адреналина. Его действие заключается в том, что органы пациента становятся невосприимчивы к адреналину.

В целом человек временно чувствует общее облегчение от панических атак при ВСД. У пациента нормализуется пульс, потребление кислорода сердцем, блокируется функционирование нервов и давление приходит в норму.

На данный момент существуют препараты в таблетках, действующие точно на нужные органы. С одной стороны, вред таких препаратов для организма гораздо меньше. С другой стороны, за это они платят временем действия.

При проявлении панической атаки при ВСД, важно как можно быстрее справиться с ней, и Анаприлин при ВСД действует быстрее других препаратов. Большинство пациентов положительно отзываются о действии Анаприлина при ВСД, так как он улучшает общее состояние организма при ухудшении самочувствия больного.

Анаприлин при ВСД действительно помогает больным прийти в норму. Однако каждый, кто пьет данные препараты, должен знать о противопоказаниях и возможных побочных эффектов.

Также для снижения пульса могут помочь антидепрессанты.

Показания

• 

• Анаприлин при ВСД, также как и любое средство, имеет ряд показаний, противопоказаний, на которые пациенту следует обратить внимание.
• Препарат помогает справиться с такими состояниями при ВСД, как:

• Мигрени;
• Ишемия;
• Ускоренное сердцебиение при ВСД;
• Высокое давление;
• Панические атаки в момент ВСД;
• Повышенный пульс и выработка адреналина;

Противопоказания

Анаприлин при ВСД не следует использовать при сердечной недостаточности. Это главное противопоказание, которое при несоблюдении пациентом, может привести к самым худшим последствиям.

Не рекомендуется прием при бронхиальной астме, так как негативное влияние на бронхи может только усугубить болезнь. Ритм сердца, не превышающий 60 ударов в минуту, является противопоказанием. Запрещен препарат при диабете, так как способствует гипогликемической коме. Воспрещено употребления во время беременности. Своим влиянием на половую систему препарат может спровоцировать выкидыш.

Также можно отметить такие состояния как спазм сосудов, низкое давление. Известны случаи, когда применение Анаприлина при ВСД усугубляло положение с сосудами, находящимися в состоянии спазма.

Также многие, принимавшие Анаприлин при ВСД, отмечали, что распространённый побочный эффект – расстройство концентраций внимания.

По этому рекомендуем избегать применения Анаприлин при ВСД, если ваша работа требует большого внимания.

Побочные эффекты

Безусловно, Анаприлин при ВСД дает положительный эффект при приёме, однако нужно быть готовым к проявлению побочных эффектов:

• Повышенный уровень сахара в крови;
• При передозировке Анаприлин при ВСД, может возникать ухудшение зрения. В случае ухудшения остроты зрения, необходимо остановить прием препарата, и немедленно обратиться к врачу;
• Могут происходить спазмы бронхов и нарушения в кровеносной системе. Это особо значимо для молодых людей, занимающихся спортом;
• Низкая гормональная выработка;
• Ощущение собственного сердцебиения. Во время приёма Анаприлина при ВСД, многие пациенты отмечали, что начали слышать собственное сердцебиение. Как правило, это явление носит временный характер, но если осложнение не проходит, проконсультируйтесь со специалистом;
• Спазм сосудов;
• Нарушения в проводимости миокарда;
• Болезнь кожи. Часто наблюдались осложнения при приёме Анаприлина при ВСД в виде зуда кожи и крапивницы.

Необходимо знать, как Анаприлин при ВСД ведет себя при применении с другими лекарствами.

Не рекомендуется совмещать с анаприлином транквилизаторы. Подобное сочетание только усиливает их действие на нервную систему. Также не допустима различная интоксикация организма, например, из-за алкоголя.

Известно, что алкоголь способен понизить давление, а при приеме Анаприлина при ВСД это недопустимо.

Также среди противопоказаний должна быть упомянута простуда и все препараты, которые человек употребляет при лечении простуды.

Как принимать при ВСД?

Главное правило, которое должен знать каждый пациент – Анаприлин строго запрещен при гипотоническом типе ВСД. Для гипертонического типа следует знать, что Анаприлин не помогает лечить заболевание, а лишь дает возможность на некоторое время избавиться от панической атаки при ВСД. Пациенту следует ограничить прием препарата, так как каждодневное его использование быстро приведет к привыканию.

Применять Анаприлин следует лишь тогда, когда вы уже почувствовали начало панической атаки. Если же панической атаки нет, то следует воздержаться от приема таблеток, так как в этом нет никакого смысла.

Чтобы Анаприлин при ВСД приносил меньше вреда, внимательно следите за дозировкой препарата. Именно 1-2 таблетки для экстренной ситуации будет достаточно, чтобы снять приступ. Если же приступ уже начался, избегайте чрезмерного употребление препарата, так как это несёт в себе серьёзную опасность для здоровья.

Для того чтобы правильно соблюдать дозу, необходимо следовать установленной схеме приема Анаприлина на давление. 1-2 таблетки необходимо поместить под язык, можно немного их разжевать.

Главное – не глотать слюну с растворенным препаратом, а ждать изменения пульса. При его спаде ниже 90 ударов, слюну сплёвывают, а рот поласкают от остатков препарата.

Данная схема позволяет наиболее быстрым образом справиться с панической атакой и снизить пульс.

Привыкание

При длительном приеме Анаприлина при ВСД, появляется необходимость постоянно увеличивать дозировку препарата, чтобы добиться положительного эффекта и низкого давления. Это наблюдается почти у всех пациентов, которые принимают Анаприлин при ВСД уже давно.

Организм учится сопротивляться веществам, и для блокировки рецепторов требуется все больше и больше Анаприлина. Привыкание к препарату – один из поводов отмены приема Анаприлина. Однако нельзя резко останавливать прием, так как это приведет к значительному ухудшению состояния пациента.

К этим ухудшениям можно отнести и повышение давления, и большой риск инфаркта.

Отмена Анаприлина

При длительном приёме Анаприлина при ВСД, организм начинает действовать,подстраиваясь под него. Как следствие у больного увеличивается количество адреналина и учащается пульс.

Для того чтобы не столкнуться с подобными проблемами, необходимо плавно понижать дозировку препарата, а после и вовсе отказаться от его приема.

После отказа от препарата, организм сможет перестроиться на привычный режим работы.

Отзывы о препарате Анаприлин

За время использования Анаприлина при ВСД было собранно большое количество отзывов об этом препарате. Пациенты оставляли свои наблюдения при использовании его в самых различных условиях.

Иван, 45 лет.

Употребление Анаприлина оказывало положительный эффект не только при ВСД, но и при разных повышениях адреналина в крови, вызванным стрессом. Учитывая большое количество противопоказаний Анаприлина при ВСД, принимал его только по рецепту врача. Ведь кроме положительного воздействия Анаприлина можно получить ряд новых заболеваний.

Анна, 51 год.

Советую не употреблять препарат часто и в больших объёмах. Лучше всего употреблять Анаприлин при ВСД после тщательной диагностики и по рецепту врача. Так как данный препарат не лечит причины панических атак, а лишь устраняет их на некоторое время.

Не стоит полагаться лишь на таблетки, необходимо пройти курс лечения, чтобы узнать причины ВСД. Часто организм сам может справиться с болезнью, в то время как препараты только мешают ему разобраться с недугом.

Это еще раз подчеркивает важность консультаций с врачом.

Антон, 61 год.

Я довольно долго принимал лекарство, у меня наблюдалось сильное привыкание к Анаприлину, которое в дальнейшем только усугубляло болезнь. При частом и длительном употреблении, препарат вызывает повышенную выработку адреналина. Таким образом, организм пытается справиться с блокировкой рецепторов. Всё это может нести самые плохие последствия для здоровья, если вовремя не отменить средство.

Выводы

Правильно употреблять препарат необходимо только при серьезной необходимости. Бывали случаи, когда в стрессовой ситуации люди забывали дозировку препарата или же правила его употребления. Это несло в себе ужасные последствия, вплоть до летальных исходов.

Врачи рекомендуют принимать таблетку, как только вы почувствовали первые признаки панической атаки.

Так вы не забудете правильную дозировку и способ употребления препарата, и сможете быстро почувствует быстрое облегчение, не вызывая сильных осложнений, и максимально избегая побочных эффектов.

В виду особенностей воздействия на организм, Анаприлин помогает при различных патологиях, связанных со стрессом и тревожными состояниями. При непродолжительном приеме малого количества препарата, побочных эффектов и отклонений не наблюдалось.

В целом, даже при учете всех побочных действий Анаприлина при ВСД, не стоит бояться его использовать. Главное – проконсультироваться с врачом, для того, чтобы быть уверенным в отсутствии противопоказаний и опасных последствий при приёме.

Анаприлин при панических атаках и ВСД, отзывы

Существуют определенные медикаменты, о которых должны знать люди, страдающие от приступов паники. Возникают они преимущественно из-за вегетососудистой дистонии (ВСД), которая представляет собой сбой в вегетативном отделе нервной системы. Среди таких препаратов можно выделить Анаприлин.

Свою популярность медикамент заслужил низкой ценой, быстрым достижением результата и эффективным купированием возникающих симптомов.

Если судить в целом, то Анаприлин при панических атаках отзывы имеет достаточно положительные, но у него есть и свои минусы, о которых должен знать любой человек, употребляющий это лекарство.

Механизм воздействия

В своих отзывах врачи советуют Анаприлин при ВСД из-за основного действующего вещества, которым является пропранозол. За счет него препарат выполняет функции бета-адреноблокатора сплошного типа воздействия, так как он блокирует все бета-адренорецепторы в организме. Нервные волокна, воспринимающие адреналин (эпинефрин) локализованы в синапсах, то есть в местах где находится соединение нервов и органов. Из-за поступления к ним эпинефрина они начинают возбуждаться и синтез гормона увеличивается. Рост его концентрации обычно приводит перевозбуждению одной из подсистем (симпатической) вегетативного отдела и у человека проявляется паника. Базовая выработка адреналина происходит преимущественно из-за стрессовой ситуации, которая вызвала у человека чувство страха. Далее начинается непрерывная цепочка, так как ощущение тревоги провоцирует синтез эпинефрина, из-за которого больной начинает бояться еще больше.

Большинство людей, использовавших этот препарат говорят о его положительном влиянии на общее состояние. Ведь его механизм воздействия помогает остановить реакцию и бета-адренорецепторы временно перестают воспринимать эпинефрин.

Из этого следует, что выработанный адреналин вследствие пережитой стрессовой ситуации не действует на организм, так как перекрыты все нервные волокна чувствительные к нему.

За счет такого эффекта больные успокаиваются, а тревожное ощущение постепенно проходит.

Основным плюсом, по мнению пользователей, является его способность блокировать адреналин без успокаивающего и психотропного воздействия на головной мозг. Благодаря этому у больных не понижаются умственные способности и скорость мышления.

Однако в своих отзывах люди, употреблявшие Анаприлин, описывали ситуации, когда резко возникали побочные реакции со стороны нервной системы.

По этой причине желательно воздержаться от работы, где важна концентрация внимания во время приема медикамента.

Ученые создали множество препаратов с выборочным типом воздействия. Они служат для блокировки определенных бета-адренорецепторов и обладают пролонгированным (продленным) действием. Такой эффект, по мнению специалистов, не всегда полезен, а во время панической атаки он и вовсе не принесет положительного результата.

Свое действие Анаприлин оказывает через 20 минут после перорального использования. Если верить отзывам, то желательно положить таблетки под язык, чтобы эффект был виден уже через 2-3 минуты. Длительность воздействия около 5 часов.

В своих комментариях создатели лекарственного средства утверждают, что оно служит для выполнения таких целей:

• Нормализация сердечного ритма;
• Блокировка нервных импульсов, идущих к сердечной мышце;
• Стабилизация давления;
• Нормализация потребления кислорода сердцем.

Показания к применению

Наилучший эффект препарат показал при лечении следующих патологических состояний:

• Ускоренный ритм сердца;
• Ишемия сердечной мышцы (недостаточное поступление крови);
• Гипертония (высокое давление);
• Вегетососудистая дистония;
• Панические атаки;
• Болезни, для которых характерен повышенный синтез адреналина;
• Мигрени.

Противопоказания

Специалисты советуют не употреблять медикамент в таких ситуациях:

• Сердечная недостаточность. Такое противопоказания одно из самых опасных и может привести к смерти из-за отека легких или остановки сердца;
• Бронхиальная астма. Лекарство может провоцировать спазм в бронхах, что значительно ухудшит течение болезни;
• Сердечный ритм не превышает 50 ударов в минуту;
• Диабет. Анаприлин способен привести к гипогликемической коме, поэтому он строго противопоказан диабетикам;
• Гипотония (низкое давление);
• Слабость синусового узла;
• Болезнь Рейно (острый спазм сосудов). На форумах описывались случаи, когда Анаприлин усугублял состояние больных, у которых отдаленные сосуды пребывают в состоянии спазма;
• Работа, требующая концентрации внимания. Препарат не оказывает угнетающего воздействия на нервную систему, но ему свойственны побочные эффекты. Именно они влияют на концентрацию внимания;
• Беременность. В интернете были оставлены отзывы о том, что препарат способен вызвать выкидыш и влияет на половую систему, поэтому он строго противопоказан в этот период.

Побочные эффекты

Несмотря на положительный результат, который достигается в большинстве случаев после приема Анаприлина, следует отметить и отзывы людей, описывающие его побочные эффекты:

• Ухудшение зрения. Обычно такое осложнение возникает у больных, использующих Анаприлин больше, чем указано в схеме лечения. В такой ситуации нужно срочно перестать употреблять препарат и обратиться к врачу;
• Спазм бронхов и гортани;
• Сбои в кровеносной системе;
• Брадикардии синусового типа. По мнению специалистов, такая проблема представляет наибольшую опасность в молодом возрасте, особенно если человек профессионально занимается спортом;
• Неправильная проводимость миокарда;
• Дисфункции щитовидной железы (недостаточная выработка гормонов);
• Ощущение сердечного ритма. В своих комментариях многие люди пишут о том, что они начали слышать стук своего сердца. Такое осложнение в основном временное, но если оно не проходит, то необходимо проконсультироваться с врачом;
• Спазм сосудов;
• Патологии в желудочно-кишечном тракте. Обычно у больных нарушается стул (запор, понос), появляется тошнота и боль в желудке. В более редких случаях происходят сбои, связанные с работой печени;
• Сбои в сердечном ритме;
• Повышение уровня сахара;
• Болезни кожи. Такое явление одно из наиболее распространенных и у больных чаще всего обостряются кожные патологии и возникает генерализированный зуд и крапивница.

Применение медикамента при ВСД

Перед использованием Анаприлина следует запомнить основное предостережение производителя. Его суть заключается в том, что препарат нельзя принимать при вегетососудистой дистонии гипотонического типа. В такой ситуации после употребления Анаприлина только усугубится симптоматика болезни.

Большинство пользователей в своих комментариях пишут о том, что препарат не нужно принимать постоянно в больших объемах.

Обычно используется он после детальной диагностики, которая выполняется, чтобы исключить другие патологически процессы и найти причину ВСД и панических атак.

Если никаких болезней не обнаружено, то организм и сам может справляться со стрессовыми ситуациями и ему нужно лишь немного помочь минимальной дозой Анаприлина.

У людей, которые пренебрегают этим правилом и пьют медикамент в большом количестве, со временем вырабатывается к нему привыкание. На фоне употребления препарата выше рекомендуемых норм, у больных увеличивается выработка адреналина, так как организм пытается преодолеть созданную блокаду. Такое явление с возрастом может привести к гипертонии и усугублению симптоматики свойственной ВСД.

Принимать медикамент специалисты советуют лишь по мере необходимости, во время панической атаки или в любой другой стрессовой ситуации. Из-за возникшего волнения, приступ паники может развиться достаточно быстро.

Врачи советуют не дожидаться его и принять заранее таблетку Анаприлина. Эффект будет заметен через 20 минут и тревожное состояние отступит.

Для получения наилучшего результата без вреда здоровью необходимо соблюдать дозировку и правила приема медикамента.

Люди описывали в своих отзывах ситуации, когда передозировка Анаприлином влекла за собой побочные реакции. Некоторые из них приводили к летальному исходу, так как во время приступа сложно отвечать за свои действия и больные пьют таблетки пачками.

Врачи рекомендуют во время панической атаки собраться с мыслями и положить таблетки (не более 3 шт.) под язык. Результат будет достигнут максимум за 5 минут, но слюну желательно не проглатывать. После нормализации пульса лекарство можно выплюнуть и тщательно прополоскать рот.

Рассасывание Анаприлина влечет за собой онемение языка. Такое анестезирующие действие имеет временный характер и уже через 20 минут все проходит.

Результат такого способа применения порадовал многих людей, использующих этот препарат, так как паническая атака полностью купируется, а побочные эффекты не возникают.

Лекарство фактически не попадает в желудочно-кишечный тракт, поэтому нежелательные реакции, связанные с ним, не проявляются.

Следует уделить особое внимание совместимости Анаприлина с другими медикаментами:

• Анаприлин усиливает действие транквилизаторов, антидепрессантов и нейролептиков на нервную систему, поэтому их совместный прием не рекомендуется;
• Спиртные напитки и различного рода интоксикации не сочетаются с медикаментом, так как они могут сильно понизить давление до опасного уровня;
• Обычная простуда, которая проявляется повышенной температурой является одним из видов интоксикации и употреблять препарат во время болезни не желательно.

Отмена Анаприлина

О синдроме отмены написано немало отзывов в интернете и явление касается Анаприлина. Если принимать медикамент долгое время, то организм к нему начинает привыкать и подстраиваться. Под последним подразумевается увеличение синтеза адреналина, вследствие чего у больных развивается гипертония и учащается пульс. Избежать таких проблем можно и для этого достаточно постепенно снижать его дозировку до минимума, а затем полностью прекратить его использовать. В таком случае организм сможет перестроиться на нормальную выработку эпинефрина и особых побочных реакций не возникнет.

Отзывы

Помимо советов и комментариев, связанных с приемом Анаприлина, было оставлено множество отзывов и по конкретным ситуациям.

Его употребление помогало людям не только при ВСД и во время панической атаки, но и при повышенном давлении вследствие стресса и для снятия тревожного состояния.

Принимать медикамент следует исключительно по назначению врача, иначе могут возникнуть различные проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Анаприлин хорошо помогает устранять патологические процессы, которые возникают вследствие стресса, например, блашинг-синдром (покраснение лица из-за переживания). Такое действия препарат способен оказать за счет блокировки вырабатываемого адреналина и при употреблении одной таблетки в сложных ситуациях особых побочных реакций не наблюдалось.

Про Анаприлин было написано множество отзывов. Есть у препарата положительные и отрицательные черты, но если учитывать все рекомендации, то можно не бояться побочных эффектов. Использовать его без ведома врача не желательно, так как первоначально нужно исключить противопоказания, а уже затем принимать препарат в целях профилактики.

Анаприлин при панических атаках – как принимать, дозировка, отзыв

Сложно найти ВСДешника, который не был бы знаком с Анаприлином. Для некоторых эти таблетки стали верными и постоянными спутниками. Лекарство доступное, недорогое, а, главное – быстро помогает от тахикардии при панических атаках. Стоит только выпить небольшую таблеточку, как сердцебиение приходит в норму, страх и тревога постепенно отпускаю и жизнь снова продолжается.

Лекарство продают в аптеке без рецепта врача. Это многих успокаивает – мол, опасный медикамент, способный навредить человеку и сделать его зависимым, не продавали бы просто так.

Многие неврозники самостоятельно прописывают себе Анаприлин при панических атаках и принимают его всякий раз, как только замечают у себя тахикардию.

Но так ли безопасен Анаприлин, и можно ли его пить при панических атаках постоянно? Я знакома с этими таблетками не понаслышке и у меня сложилось о них свое мнение. Охотно делюсь отзывом на Анаприлин и своим опытом его приема при ПА.

Анаприлин – что это за лекарство и как оно действует?

Медикамент Анаприлин является неселективным бета-адреноблокатором. Его основное действующее вещество — пропранолол. Не будем ударяться в сложное фармакологическое описание препарата.

Объясню проще – пропранолол блокирует нервные окончания, реагирующие на адреналин. А ведь именно выброс надпочечниками адреналина в кровь заставляет наше сердце колотиться быстрее. Реакция нервной системы на такие выбросы вызывает в нас чувство тревоги, паники и другие прелести атак, которые приходиться переживать ВСДешнику.

Адреналин считается гормоном страха. Неврозник беспомощен перед его мощным и мгновенным действием. Паническая атака от выброса адреналина развивается в течение пары минут. Ни одно седативное или транквилизирующее средство не способно так быстро купировать приступ ПА. Но Анаприлин вполне способен на это.

Лекарство блокирует все бета-адренорецепторы во всех органах. Организму становится все равно, сколько адреналина гуляет в крови.

Уже через несколько минут после приема, пульс начинает постепенно снижаться. А вместе с ним снижается и чувство тревоги, страха, паники. Мышечная система расслабляется. Несчастный испытывает потрясающее облегчение.

Столь быстрое и эффективное действие Анаприлина при панических атаках заставляет ВСДешника «привязаться» к лекарству. Оно постоянно живет в его аптечке и сопровождает его повсюду. Неврозник не ленится глотать его всякий раз, как чувствует приближающийся приступ.

Однако, лекарство не столь безобидно как кажется, и в некоторых случаях может нанести существенный вред.

Показания к приему Анаприлина

Согласно инструкции показаниями к приему Анаприлина являются:

• нарушение сердечного ритма, обусловленное ревматическими поражениями сердца (аритмия, тахиаритмия, синусовая и пароксизмальная тахикардия);
• стенокардия;
• ишемическая болезнь сердца;
• гипертония;
• отравление сердечными гликозидами, а именно – препаратами наперстянки;
• тиреотоксикоз (в качестве дополнительного лечения);
• феохромоцитома (назначается в комплексе с α-блокаторами).

Анаприлин также рекомедован для профилактического длительного лечения после перенесенного инфаркта миокарда и для профилактики мигрени.

То есть, как мы видим, тахикардия является прямым показанием к приему Анаприлина. Но и побочных действий у него немало.

Самые явные из них:

• Снижение артериального давления.
• Брадикардия (понижение пульса).
• Понижение сахара в крови.
• Головокружение.
• Снижение настроения.
• Замедление скорости реакций.
• Аллергические проявления.

Мой опыт приема Анаприлина при панических атаках

Сразу скажу, что лекарство мне назначал мой врач. Раньше я даже не подозревала о существовании подобных медикаментов и никогда с ними не сталкивалась.

Я гипотоник и мое рабочее давление 100/70. В жару оно может быть еще ниже – 90/60. При этом я чувствую себя хорошо. Даже в момент панических атак мое давление не поднималось выше 110/80. Максимальный пульс, который мне удавалось зафиксировать при приступах – 130 ударов в минуту.

При таких показателях мне было назначено 1/4 таблетки Анаприлина 0,04 г. То есть – всего 0,01 г. И даже такую минимальную дозировку я принимала с осторожностью. Почему? Потому что Анаприлин понижает давление. Не сильно, но понижает. Если после четвертинки таблетки оно могло упасть с 100/70 до 90/60, то мне страшно подумать, что бы было, если бы я выпила целую пилюлю.

Именно поэтому я хочу предупредить всех – не назначайте себе Анаприлин при ВСД самостоятельно. Это должен сделать врач после изучения всех ваших анализов.

Мне было назначено пить его по утрам незадолго до приема пищи. Сначала 10 дней подряд, потом по мере надобности (при приступах ПА).

Как я себя чувствовала после приема лекарства?

Действие Анаприлина начинается примерно через 15-20 минут. Пульс действительно понижается, а нервная система успокаивается. Всякий раз после приема таблетки я чувствовала себя хорошо. Медикамент всегда помогал купировать ПА.

Его действие продолжается довольно долго – до 6 часов.

Я не стала увлекаться этим лекарством и пила его не столь продолжительно. Постепенно я вовсе от него отказалась. Но Анаприлин до сих пор есть в моей аптечке, как средство быстрого и эффективного действия. Ведь проблемы с сердцем могут случиться не только на фоне ВСД. Поэтому такой препарат, считаю, не будет лишним в доме.

Слышала, что можно класть таблетку под язык, и, не глотая слюны, через несколько минут ее сплюнуть. Так, можно без опасения передозировки унять небольшое волнение и незначительную тахикардию.

Но лично я так никогда не делала. Думаю, прежде чем принимать лекарство подобным образом, стоит посоветоваться с врачом.

Как и в какой дозировке пить Анаприлин при панической атаке – может решить только ваш доктор!

Не назначайте себе подобные лекарства по советам в интернете. Это крайне неразумно.

Анаприлин при панических атаках, пить или не пить?

Как вы наверняка поняли, Анаприлин далеко не безопасен. К тому же у ВСДешников очень редко имеются какие-то серьезные органические патологии, и пить столь серьезный препарат только потому, что страшно и тревожно, мне кажется, не стоит. Но я не врач, я просто делюсь своим мнением относительно бета-адреноблокаторов при вегето-сосудистой дистонии.

Что может происходить с относительно здоровым организмом ВСДшника при бесконтрольном приёме Анаприлина?

• Произойдет психологическое привыкание. Факт необходимости отказа от лекарства, которое так хорошо помогало от панических атак, будет вызывать новые ПА.
• Развитие гипотонии. Если бесконтрольно принимать Анаприлин, человек с нормальным АД давлением рискует развить в своем организме гипотонию (устойчивое пониженное давление). Но что еще хуже – передозировка может привести к обмороку и сильно замедленному сердцебиению. А это уже совсем не шутки.
• Подвергание организма постоянному стрессу. Принимая Анаприлин при панических атаках, ВСДешник всякий раз вынуждает свой организм испытывать стресс. Когда отключаются нервные окончания, мозг думает, что тело поломалось. Сначала он начинает вырабатывать все большие порции адреналина, в надежде, что рецепторы среагирую на него. Затем, когда ничего не происходит, он дает организму команду, строить новые адренорецепторы. А ведь это нелегкая работа.

Вполне понятно, что бездумное, бесконтрольное вмешательство в столь сложную работу организма небезопасно.

Так стоит ли пить Анаприлин при ВСД и панических атаках? Да, но только по назначению врача, в строго указанных дозировках и не более рекомендуемого срока. Все эти факторы определяются доктором индивидуально.

При первых приемах желательно контролировать состояние – измерять давление и пульс, чтобы понять, как будет реагировать организм на препарат.

Я считаю, что вполне допустимо принимать лекарство в экстренных случаях. Например, в дальних поездках, перед важным волнующим событием, во внезапно возникшей стрессовой ситуации. Но опять же – необходимо точно знать свою безопасную дозировку.

Но Анаприлин никак не является волшебной таблеткой от панических атак и сам по себе вряд ли поможет от них избавиться навсегда. Он ничего не лечит, а просто делает некоторые нервные окончания нечувствительными к гормону страха.

Чтобы полностью вылечиться от тревожности, ПА, ВСД, необходимо работать с психикой. Здесь могут помочь психотерапевты и самостоятельная работа над собой. Причина всех этих неприятных симптомов кроется внутри вас. Постепенно меняя отношение к миру, к себе, изменяя свои реакции и формы поведения, можно навсегда позабыть о приступах.

Чем раньше вы начнете бороться именно с корнем проблемы, тем быстрее наступит долгожданное исцеление.

Анаприлин при панических атаках и вегетососкудистой дистонии

Анаприлин – таблетки, являющиеся настоящей панацей от ряда неприятных симптомов вегетососудистой дистонии. ВСДшники со стажем всегда имеют это чудо-средство в собственной домашней аптечке. Эффективность, дешевизна и доступность – всё это признаки Анаприлина.

Фармакологическое действие

Активным веществом, которое оказывает воздействие на человеческий организм, является пропранолол. Он моментально блокирует все  адренорецепторы в организме , которые находятся в  крови, выбрасываемой сердцем в сосуды.

Панические атаки возникают у людей с ВСД в такой ситуации: возбуждение бета-адренорецепторов возникает в качестве ответа на возрастание количества адреналина в крови. Но активная работа этих рецепторов вызывает обильную выработку гормона, из-за чего и образуется замкнутый круг, выражающийся в появлении  нервных импульсов , провоцирующих приступы паники.

Действие Анаприлина позволяет ослабить восприимчивость рецепторами ситуации с увеличением количества адреналина в крови. Несмотря на то, что гормон по-прежнему находится в организме, он не оказывает на него никакого воздействия, ведь рецепторы просто не могут запустить цепочку реакции. Благодаря этому, человек не страдает от тахикардии и приступов паники.

На сегодняшний день фармацевтический рынок предлагает немало препаратов, обладающих избирательной способностью воздействовать только на некоторые виды рецепторы. Однако важным преимуществом Анаприлина, является, как раз таки действие, которое он оказывает на все рецепторы, без исключения.

Стоит отметить, что Анаприлин – это не психотропное средство, он не оказывает никакого воздействия на клеточную структуру и функционирование отделов головного мозга. Он просто не дает организму должным образом реагировать на присутствие адреналина.

Показания к применению

Этот медицинский препарат активно применяется в разных отраслях: психиатрии, кардиологии, эндокринологии и неврологии.

Прием Анаприлина при ВСД  показан в таких случаях:

• абстинентного синдрома при алкоголизме;
• частых мигренях;
• появлении  панической атаки при ВСД;
• тремора эссенциального типа;
• наджелудочковой и синусовой тахикардии;
• приступы стенокардии, возникающие в периоды сильного напряжения;
• высокой тревожности;
• экстрасистолии над — и желудочковой;
• мерцательной аритмии предсердий;
• нарушениях сна;
• стенокардии нестабильного характера;
• артериальной гипертензии.

Анаприлин имеет своей целью купирование тех проявлений дистонии, которые являются предвестниками и провокаторами наступления приступов панической атаки. Эти симптомы могут проявляться во внезапном появлении сильной тревоги, ускорении ритма сердца и возрастания показателей артериального давления.

Препарат  помогает справиться с такими проявлениями вегетососудистой дистонии:

• высоким давлением;
• быстрым ритмом сердца;
• дефицитом кислорода;
• высоким сахаром в крови;
• медленной работой ЖКТ.

Противопоказания

Противопоказания и передозировка  – это важные аспекты, которые следует изучить задолго до начала приёма любого лекарственного препарата. Даже единоразовое применение средства человеком, который имеет патологии, не позволяющие его использовать, способно нанести серьёзный вред здоровью.

Противопоказания к приёму Анаприлина:

• заболевания нервной системы (применение позволено в некоторых случаях, только после консультации невролога и психотерапевта);
• чувствительность к активному веществу;
• острая сердечная недостаточность;
• слабый синусовый узел;
• сердечная недостаточность в хроническом виде (стадии от 2Б до 3);
• гипотензия;
• брадикардия;
• блокады: синоатриальная, AV (вторая и третья степени);
• шок кардиогенного характера.

Самостоятельное назначение Анаприлина категорически противопоказано. В противном случае велика вероятность передозировки препараты, которая может иметь такие симптомы:

• центральная нервная система: слабость и боли в голове, сильная сонливость или отсутствие крепкого сна, снижение показателей артериального давления;
• сердечнососудистая система: нарушения сердечного ритма, брадикардия по синусовому типу, сердечная недостаточность;
• ЖКТ: расстройства пищеварения, тошнота, изменение работы вкусовых рецепторов;
• кожные покровы: зуд и сыпь, крапивница и псориаз;
• общие признаки: снижение либидо, предынфарктное состояние, развитие синдрома отмены.

Применение Анаприлина при ВСД

Анаприлин при ВСД  используется с целью купирования наступления панических атак. Он не подходит для ежедневного приема с целью избавления от вегетососудистой дистонии, а создан для употребления с целью предупреждения неприятных последствий такого состояния.

Особенности дозировки Анаприлина:

• перед приступом можно принять 1 или 2 таблетки;
• следует класть  таблетку под язык , держа её там до появления чувства облегчения (спустя 2-5 минут);
• затем требуется выплюнуть лекарство и ополоснуть полость рта чистой водой;
• в случаях, когда требуется пролонгированное действие,  лекарство Анаприлин  принимают внутрь по 1 таблетке (в этом случае препарат подействует через четверть часа и будет работать не менее 5 часов).

Не допускать совместное  применение Анаприлина при ВСД  и алкогольных напитков. Это может повлечь возникновение серьёзных последствий для здоровья.

Быстрая магия Анаприлина  дарует изможденному ВСДшнику настоящее спасение. При помощи 1-2 таблеток, человек может предотвратить наступление столь неприятного явления, как паническая атака. Буквально 5 минут и все процессы, протекающие в организме, изменяются:

• сердце успокаивается;
• частота сердечных сокращений снижается;
• давление возвращается к норме или становится несколько ниже её значений;
• паника исчезает.

В  действии Анаприлина (по отзывам людей, его употреблявших), присутствует лишь один негативный момент: неприятное послевкусие, остающееся во рту после рассасывания таблетки.

Побочные эффекты

Как и другие лекарственные средства, Анаприлин не лишен ряда побочных эффектов, который усиливаются, если прием препарата идет бесконтрольно, без предварительной консультации и под присмотром специалиста.

Среди  побочных эффектов Анаприлина выделяют:

• резкое уменьшение показателей  давления  (которые и так могут не отличаться высотой), вызывающее  снижения пульса , что приводит человека в полуобморочное состояние, характеризующееся апатией, головокружениями и слабостью;
• уменьшение остроты зрения;
• болезненные ощущения в глазах;
• брадикардия и  тахикардия ;
• спазмирование сосудов, вызванное подавленным адреналином;
• нарушения  пульса ;
• патологические проявления ЖКТ;
• спазмирование гортани и бронхов;
• аллергические реакции на коже;
• изменения в составе крови (увеличение глюкозы);
• нарушения функции щитовидной железы.

Привыкание

Развитие нежелательных последствий  во время терапии вегетососудистой дистонии с использованием этого препарата, возможно. Оно выражается в возникновении привыкания к основному действующему веществу.

Когда человек, чувствуя признаки приближающегося приступа паники,  принимает  Анаприлин, его организм сбивается с намеченного пути. Отключение нервных окончаний приводит к тому, что мозг начинает увеличивать количество адреналина, выбрасываемого в кровь, чтобы адренорецепторы распознали его и приняли ответные меры. В ответ на это, начинается рост этих рецепторов.

В случае резкой отмены препарата, человек испытывает острую реакцию адренорецепторов на мощный выброс адреналина, выражающуюся в проявлении ряда неприятных симптомов. Это может быть сильнейшая тахикардия, резкое возрастание показателей артериального давления, перенапряжение  сердечной мышцы , предынфарктное состояние и, даже, остановка сердечной деятельности.

Из-за привыкания организма к пропранололу, ВСДшнику приходится постоянно повышать дозу Анаприлина, чтобы ожидаемый эффект наступал. Если такая ситуация возникает – это повод к отмене лекарственного средства, которая должна осуществляться на постепенной основе, чтобы не допустить ухудшения состояния здоровья пациента, выражающегося, в том числе, в нарушении работы  сердца и сосудов .

Аналоги

Аналогами Анаприлина являются те медикаменты, в состав которых входит пропранолол. Наличие этого вещества в лекарствах дает вероятность получения схожего терапевтического эффекта.

На полках аптечных сетей можно найти такие аналоги Анаприлина:

• Индерал: имеет те же показания и противопоказания к применению, отличается схожими побочными реакциями, кроме того, способен вызывать возникновение галлюцинаций и психозов;
• Обзидан: требует осторожности употребления при наличии патологий печени или почек. Используется спустя неделю после перенесенного инфаркта и для лечения гипертиреоза;
• Пропранобене: можно принимать длительный период времени, способствует уменьшению венозного притока к сердцу и оказывает кардиопротекторное воздействие на организм;
• Пропранолол: применяется редко, потому что имеются более современные аналоги этого средства;
• Пропранолол гидрохлорид: используется для внутримышечного введения, выпускается в ампулах.

Анаприлин: надёжный помощник или тихий убийца?

ВСДшник, который однажды «имел честь» познакомиться с таблеткой Анаприлина и получил от неё ощутимое облегчение, немедленно добавляет такого друга в свою аптечку. Препарат дёшев, всегда доступен, а главное – Анаприлин при панических атаках действительно помогает.

Сердце тут же успокаивается, настроение становится лучше, а тело перестаёт дрожать в паническом спазме. Разве не волшебство? Фармацевты не требуют рецепта, значит, лекарство не сделает больного наркозависимым и обречённым.

Поэтому многие ВСДшники сами себе «прописывают» лечение Анаприлином: ежедневно и смело в любое время суток для профилактики ПА. Куда же в такой момент пропадает вся ипохондрия? Анаприлин надёжно выручает своего «хозяина» в моменты приступов, но он не настолько безобиден, как хочет верить ВСДшник.

Быстрая магия Анаприлина

На самом деле Анаприлин – далеко не уникален в своём роде и имеет много аналогов: Пропранолол, Пропамин, Стобетин и другие препараты. Пропранолол – название активного вещества, которое и унимает «адреналиновый ураган» в крови, так сильно пугающий ВСДшника.

Анаприлин – бета-адреноблокатор, который оказывает воздействие на нервные окончания, «чувствующие» адреналин.

Анаприлин «отключает» чувствительность этих нервных окончаний так, что организму становится всё равно, сколько адреналина гуляет по крови. Нет чувствительности к адреналину – нет паники.

Именно поэтому Анаприлин при панических атаках буквально лишает человека мучительной реакции на раздражитель. Как анестезия в кабинете стоматолога.

Но препарат не выбирает нужные «кнопки для отключения», он блокирует все бета-адренорецепторы во всех органах. И в этом определённый плюс Анаприлина.

Паническая атака развивается моментально, человек буквально беспомощен перед мощным действием гормона страха – адреналина.

Седативные препараты, капли не спасут ситуацию за несколько минут, лишь слегка изменят настроение человека и помогут более «мужественно» пережить приступ панической атаки. Такое положение вещей не всегда устраивает ВСДшника.

Анаприлин при ПА быстро деактивирует все «приёмники» в организме. Положил таблетку под язык – и буквально через пару минут наступило спасительное облегчение. Сердце забилось спокойнее, мягче. Мышцы расслабились.

Давление нормализовалось, даже стало ниже нормы. Ещё несколько минут – и паники как не бывало.

Так почему не сделать препарат своим постоянным лекарством, чтобы вообще не позволить панической атаке когда-либо испортить себе жизнь? Ведь принимать Анаприлин так же легко, как рассасывать витаминки.

Многие ВСДшники считают, что единственный неприятный эффект Анаприлина – это онемение участка под языком, где несколько минут лежала таблетка. Но препарат может не только в разы усилить дистонию, но даже остановить сердце. И об этом нужно знать в первую очередь.

Организм против чудес

Если у человека действительно имеются органические патологии, при которых Анаприлин окажет полезное действие, доктор оценит все риски и назначит схему лечения. Анаприлин, воздействуя на адреналиновые рецепторы, заодно:

• Сильно понижает артериальное давление;
• Заставляет сердце биться медленнее, мягче;
• Снижает кислородные потребности сердца;
• Понижает в крови сахар;
• Заставляет ЖКТ работать активнее;
• Вынуждает сильно сокращаться мышцы матки и бронхов;
• Затормаживает реакции и мыслительные процессы;

При ВСД, как правило, человек редко снабжён какими-то серьёзными болячками, плюс Анаприлин не облагается рецептом – это заставляет верить в полную безопасность лечения данным препаратом. Но что происходит с относительно здоровым организмом ВСДшника при бесконтрольном приёме Анаприлина?

Давление постоянно вынуждено падать вниз. Иногда больной пытается предотвратить адреналиновый криз и принимает таблетку при пониженном АД. Результатом такого эксперимента «во благо» может стать резкое снижение давления вплоть до обморока, брадикардия, сердечная недостаточность, отёк лёгких, остановка сердца. Никогда не принимайте Анаприлин при нормальном и низком АД!

Принимая Анаприлин при панических атаках, человек каждый раз вынуждает свой организм испытывать «недоумение». Любое вмешательство в нормальную работу (стресс, кстати, тоже является нормой с точки зрения природы) вынуждает организм «думать», что он «сломался» и срочно искать методы «ремонта». Когда отключаются нервные окончания, организм, чтобы исправить положение дел, сначала увеличивает выработку адреналина, вынуждая адренорецепторы среагировать, наконец, на гормон. Далее – организм увеличивает количество самих бета-адренорецепторов. А теперь представьте себе, что человек после долгого применения резко отменил препарат. Насколько остро он ощутит огромнейший выброс адреналина своими свежевыращенными бета-адренорецепторами! А плюс к этому – тахикардию, высокие цифры на тонометре, иногда инфаркт и остановку сердца.

Становится понятно, насколько опасным может быть любое бездумное вмешательство в слаженную работу органов и систем. Но можно ли вообще принимать препарат Анаприлин? Ответ: да. Но, как и с любым другим медицинским препаратом, следует соблюдать осторожность и бдительность.

Дозировка и длительность лечения

Панические атаки переживаются индивидуально, иногда особенно неприятно и жутко, но они не смертельны. Если панические атаки действительно отравляют жизнь, лечить их нужно не Анаприлином, а антидепрессантами и транквилизаторами, сменой образа жизни и питания, постоянной работой над собой и своим душевным равновесием.

Запомните! Регулярное, а особенно длительное лечение Анаприлином может назначить только врач и только в случае серьёзного заболевания, связанного с сердечной деятельностью. Применять Анаприлин долго – значит, усугубить свою и без того сложную «спутницу жизни» – ВСД.

Анаприлин применяется в исключительных случаях, тогда, когда нет времени выжидать конца приступа, или, когда адреналиновый выброс крайне неуместен: поездка в общественном транспорте, серьёзное выступление, собеседование с новым работодателем, важное мероприятие и т.д.

Для моментального действия без побочных эффектов 1 таблетку Анаприлина положить под язык. Не глотать слюну! Через 2-3 минуты, как только сердце начало биться ровнее, выплюнуть таблетку и прополоскать рот. Если активное вещество окажется в желудке, оно будет продолжать своё действие ещё несколько часов, накапливаясь в крови и оказывая влияние на организм.

Если нужно более длительное действие, например, на время поездки или полёта, 1 таблетку Анаприлина принять внутрь, обильно запив водой. Действие начнётся через 15-20 минут и продлится до 5-6 часов.

И обязательно соблюдайте требования, описанные в инструкции к препарату. Иногда глоток алкоголя, выпитый вместе с таблеткой, может уничтожить здоровье быстрее, чем передозировка.

Антибиотики при менингите для лечения детей и взрослых

Если причиной возникновения расстройств нервной системы является инфекция, неврологи прописывают антибиотики. При менингите эти препараты лучше использовать в комбинации с другими способами лечения для получения наилучшего эффекта.

Причины развития болезни

Данное заболевание опасно тем, что развивается стремительно. Если вовремя не обнаружить менингит, это может угрожать не только здоровью человека, но и его жизни, поскольку возникают серьезные осложнения. Поэтому при первых же признаках, нужно обращаться к врачу, который назначит курс антибиотиков.

Что касается хронической формы менингита, она развивается медленнее, от одного месяца до нескольких лет. Без помощи специалистов в этом вопросе не обойтись. В большинстве случаев невозможно поставить диагноз сразу, особенно если счет идет на часы. Поэтому просто нереально вылечить менингит без применения антибиотиков, это два неотъемлемых требования для выздоровления.

В то время как вирусный тип более щадящий, симптомы при этом не так выражены. Менингит грибковый в большинстве случаев поражает человека если у него слабая иммунная система. Страдают от этого люди с туберкулезом, в этой ситуации заболевание развивается медленнее, появляются симптомы как при отравлении организма.

Менингит опасен тем, что он начинает развиваться в оболочке головного мозга, постепенно затрагивает близлежащие нервы и ткани. В следствии могут произойти серьезные изменения и необратимые процессы, например глухота и слепота.

Как развивается менингит?

Что понять принцип развития болезни необходимо ознакомится с информацией ниже. Известны несколько стадий проявления менингита:

• Отравление токсинами, влияющими негативно на нормальную жизнедеятельность.
• Развитие аллергии, возникновение аутоантител и др.
• Появление отеков, скапливание спинномозговой жидкости и прочих воспалительных процессов.

Как лечится?

Взрослым людям без госпитализации обойтись невозможно потому, что есть высокий риск появления осложнений, которые способны привести к плохим результатам и летальному исходу. Лечение осуществляется с применением антибиотиков, но учитывая то, что поставить точный диагноз получается редко, врачи назначают своим пациентам лекарства с обширного спектра применения.

Назначенные медикаменты в большинстве примеров вводятся внутривенно, но в более запущенных и сложных ситуациях могут вводиться в спинной мозг.

Медикаменты широкого спектра применения

После выполнения диагностической процедуры специалист может выписать антибиотики с различным спектром проникновения, подразделяющийся на хороший, средний или низкий. Под этими свойствами подразумевается возможность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер.

Таблетки с низким уровнем проникновения не считаются плохими. При менингите они не подойдут, для устранения нужны антибиотики, способные устранить вирусы и обладать высокими проникающими способностями. С учетом стадии поражения могут быть назначены комбинированные лекарства, которые вводятся внутривенно или в спинной мозг.

Чтобы защитить головной мозг от отечности или уменьшить уже появившуюся, применяют диуретики вроде Лазикса. Но эти препараты не используют без жидкости, которая вводится внутрь. Это требуется для дезинтоксикации организма больного. Нужно отнестись со всей осторожностью к такому способу лечения.

Если не придерживаться важных правил при введении жидкости, это может вызвать еще большую отечность головного мозга и свести к нулю всю положительную динамику от лечения оказанного ранее. При этом применяют кристалоидные жидкости.

После того, как лечение в стационарных условиях завершается, пациента выписывают, при этом в бытовой обстановке он должен продолжать принимать препараты и восстанавливаться после перенесенного менингита. В этот период человек перебывает на больничном, это время может длится около 10-12 месяцев.

В некоторых случаях разрешается посещение учебных заведений, это зависит от состояния больного и важности таких посещений.

Существуют меры профилактики, рекомендованные взрослым и детям. Под этим подразумевается проведение вакцинации. Действие вводимой сыворотки направлено на уменьшения количества микроорганизмов группы Haemophilus influenzae.

Вакцинацию проводят детям старше 3-х месяцев, и второй раз после 6-ти месяцев. Следующую инъекцию делают детям и в более позднем возрасте, после 2-х лет. Людям преклонного возраста, после 60 лет, вакцинацию против менингококковой инфекции так же необходимо делать, потому как иммунная система уже более ослаблена и существует высокая вероятность заражения.

Средства для лечения

Терапия с помощью антибиотиков — не единственный способ, чтобы излечиться от данной болезни. Лучший результат можно получить, используя комплексный подход. Чтобы произошло снятие отека мозга, специалист выписывает препараты, обладающие специальными свойствами. К ним можно отнести: Диакарб, Лазикс.

Из-за наличия побочных эффектов в виде вымывания калия на организм человека во время приема препаратов обязательно обильное потребление жидкости пациенту. Это связывается с риском осложнения ситуации, может спровоцировать отек мозга.

Из-за мененгита у взрослого человека стоит провести лечение, направленное на выведение скопившихся вредных веществ из организма. Это возможно, благодаря назначению пациенту 5% раствора глюкозы или физраствора.

Стоит знать, что в основе успешной терапии лежит комплексный подход к устранению неприятных симптомов и отслеживанию врачами состояния пациента. Крайне не рекомендуется прибегать к самостоятельному лечению. Это может явиться триггером для серьезных последствий. Если запустить болезнь, возможен смертельный исход.

Меры профилактики

Чтобы профилактика расстройства у детей была успешной, прибегают к вакцинации, суть которой в ликвидации менингококка. Уколы лучше всего делать, когда ребенку исполнится три месяца.

В более взрослом возрасте, особенно это касается пожилых граждан, есть риск подхватить вирус пневмококка.

Во избежание заражения необходимо поставить прививки, созданные для повышения иммунитета от подобного рода заболевания.

Чтобы не заразиться менингитом, стоить избегать частых контактов с заболевшим человеком. Если общаться все же приходится, после встречи необходимо с особой тщательностью помыть руки, лучше подвергнуть дезинфекции все части тела. При распространении вирусов у членов семьи, коллег или одноклассников, стоит внимательнее смотреть за гигиеной.

Сырая пища растительного происхождения должна подвергаться промыванию. Во время посещения помещений с повышенным риском заражения обязательно использовать специальные маски. Они подвергаются смене каждые два-четыре часа. Если этого не делать, возникнет место скопления микробов, которые возбуждают инфекцию, что принесет больше вреда.

Симптомы, на которые стоит обратить внимание

Для менингита характерны такие признаки:

• Регулярные приступы головной боли, мигрень. Лекарственные препараты в этом случае не будут способствовать ее ликвидации. Дети, испытывающие болезненные ощущения в голове, могут непрерывно плакать.
• Наличие повышенной температуры тела, ощущение ломоты.
• Вредные вещества, скопившиеся в теле, которые вызывают приступ тошноты.
• Сбой в функциях зрения, может развиться косоглазие.
• Регулярное изменение настроения, возбуждение сменяются вялостью.
• Пациент начинает галлюцинировать.
• Нетерпимость к естественному и искусственному свету.
• Высыпания на коже, покраснения, аллергическая реакция.

Можно столкнуться с появлением определенной симптоматики. Во-первых, трудно делать наклоны головы из-за отсутствия гибкости мышц затылка. Любые попытки приводят к острым, болезненным ощущениям.

Во-вторых, можно говорить о наличии заболевания, когда пациент отводит голову назад, коленные и локтевые суставы сгибаются. В-третьих, во время пальпации щек пациента наблюдаются изменения мимики, которые называют симптомом Бехтерева. Сопутствующий симптом Флатау проявляется тем, что при наклоне головы расширяются зрачки.

Обследование

Врач может разработать грамотное лечение, но для этого обязательно проведение диагностики заболевания. Чаще всего применяются следующие способы, которые смогли доказать свою эффективность:

• Первичный осмотр специалистом.
• Компьютерная томография и магнитно–резонансная томография, чтобы уточнить нахождение очага, поражающего точки мозга.
• Изучение жидкости спинного мозга с применением пункции в районе поясницы. Это позволяет определить наличие белка и глюкозы в ее составе, диагностику цветовой гаммы жидкость, ее прозрачность. Данные сведения позволят выявить, есть ли вирус менингита в организме.
• Обследование коробки черепа с помощью рентгена.
• Исследование функций работы головного мозга с помощью электроэнцефалографии, изучение образования мозговых волн.

Определить у пациента менингит можно, проанализировав наличие у него характерных симптомов, признаков инфекции и полученных результатов анализов, касающихся изменений в церебральной жидкости.

Физиотерапия

Физические способы терапии позволяют улучшить капиллярное кровообращение и движение крови по сосудам мозга. Успокоительные средства, которые используются в процессе реабилитационных мероприятий, помогают при наличии нервных расстройств и способствуют восстановлению функций центральной нервной системы.

Ускорение обмена веществ за счет специальных методов. Энзимы, которые окажут благоприятное влияние на нервную ткань. Природные или синтетические вещества, которые позволят убрать сбой в функции защиты организма.

Антибиотики при менингите для лечения детей и взрослых

Менингит является инфекционным заболеванием, поэтому все больные данной болезнью подлежат срочной госпитализации. Так как болезнь несет в себе опасность, лечением в домашних условиях с помощью народных средств заниматься не стоит. Нужно оперативно вызвать скорую медицинскую помощь и не рисковать жизнью или развитием осложнений.

Основной вид лечения менингита – антибиотиктерапия. В каждом четвертом случае определение возбудителя недуга невозможно, поэтому зачастую препарат для лечения врач подбирает эмпирически. Сегодняшние антибиотики широкого спектра действия позволяют убить вирус любой этиологии.

Причины возникновения и разновидности

Воспаление оболочек головного мозга может появляться первично или же вследствие инфекции, проникающей в спинномозговой канал и череп из другого инфекционного очага. В связи с этим менингит могут разделять на вирусный тип, бактериальный, грибковый и протозойный. Существуют так же смешанные формы болезни.

Патология протекает в различных условиях и подразделяется на острую форму, подострую, хроническую или же молниеносную разновидность.

В зависимости от этого у человека есть время на оперативные действия для лечения и реабилитации.

При молниеносном типе болезни летальный исход может настигнуть уже через несколько дней после заражения, а вот хронические формы развиваются в течение многих месяцев и даже лет.

Следует помнить, что это вирусное заболевание, которое распространяется воздушно-капельным путем и может крайне быстро перерасти в эпидемию.

Если сравнивать протекание болезни при разных формах, то можно отметить, что вирусная форма протекает легче, симптоматика выражается слабо. Во время туберкулеза менингит развивается постепенно, проявляются симптомы интоксикации. Грибковый менингит может появиться в ослабленном организме, на фоне снижения защитных функций иммунитета.

Инфекция, попадая  в головной мозг, начинает развиваться по нервным и мозговым тканям, что приводит к сложным последствиям и необратимым результатам. Человек может остаться инвалидом или уйти из жизни из-за осложнений.

Именно своевременность лечения играет важную роль в формировании грамотного лечения, эффективного результата и отсутствия последствий для организма.

Нельзя допускать распространение инфекции, используя травы и народные советы целителей, это бесполезная трата времени.

Симптоматика

При менингите могут проявляться следующие признаки:

• частая острая головная боль, мигрени. Лекарства в данном случае будут бесполезны, боль распирающая и длительная, у деток может сопровождаться непрерывным криком и стоном;
• высокая температура тела, ломота;
• интоксикация, вызывающая тошноту и обильную частую рвоту;
• косоглазие, проблемы со зрением;
• постоянная смена состояния: от возбуждения и приступов бреда до вялости и полной апатии;
• галлюциногенные проявления;
• фотофобия;
• сыпь, раздражения на коже, покраснения.

Так же могут возникать специфические симптомы:

• у больного нет возможности согнуть голову из-за не эластичности мышц затылка, при попытках это сделать ощущается сильная пронзающая боль;
• характерная менингеальная поза, когда человек запрокидывает голову назад, сгибает нижние конечности в коленях, а верхние – в локтях;
• при постукивании по скулам у больного появляется болезненная гримаса, которая в медицине имеет названием симптом Бехтерева. При попытке согнуть голову, зрачки моментально расширяются – симптом Флатау.

Разновидности

Менингит может распространяться двумя способами: первично и вторично. В первом случае заражение организма происходит сразу после поражения оболочек головного мозга. Во втором – вследствие какого-то инфекционного заболевания (отит, паротит и др.) в последующем поражается мозговая оболочка.

Данное заболевание прогрессирует очень быстро, остро проявляясь в виде различных симптомов. Обычно хватает пары дней, чтобы его диагностировать. В виде исключения может быть туберкулезная форма недуга, которая может созревать в течение месяца и более.

Механизмы развития

Каким же образом развивается нейроинфекционный процесс? Есть несколько этапов развития негативного воздействия на невральные структуры:

Проникновение в организм токсических веществ, вызывающих нарушение жизнедеятельности.

Появление аутоантител, другие иммунопатологические процессы и аллергические реакции.

Развитие вторичной симптоматики в виде отеков, воспалительных процессов, нарушения метаболизма, образования цереброспинальной жидкости и пр.

Диагностика недуга

Чтобы грамотно назначить лечение, необходимо провести диагностику недуга, для этого используют основные методы:

• первичный осмотр врачом;
• КТ и МРТ для уточнения локализации поражения мозговых точек;
• исследование жидкости (цереброспинальной) с помощью поясничной пункции. Это производится для того, чтобы определить содержание белка и глюкозы в ее составе, исследования цвета жидкости и степени ее прозрачности, которые свидетельствуют о наличие вируса менингита в организме;
• рентген черепной коробки;
• электроэнцефалография для исследования функционального состояния головного мозга.

На основании присутствия у человека характерной симптоматики, признаков инфекции и в результате анализов изменения в церебральной жидкости можно диагностировать менингит.

Лечение

Нельзя откладывать посещения врача и тем более неотложные действия по устранению симптоматики и осложнений. Больного нужно срочно госпитализировать и провести диагностику, на основании которой участвуют в лечении менингита антибиотики. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность полного выздоровления без последствий для организма.

Назначение лекарств

Антибиотики являются основным методом лечения недуга. Так как возбудитель вируса не всегда определяется вследствие обследования и диагностики, антибиотикотерапия назначается эмпирически.

Выбор лекарственных препаратов на сегодня достаточно разнообразен и антибиотики имеют широкий спектр действия для устранения различных вирусных бактерий. Такая терапия проводится не менее недели во время устранения инфекции и еще столько же после нормализации состояния больного и отсутствия температуры.

Если в черепе располагаются гнойные воспаления, терапия продлевается на более длительный срок до полного устранения очагов инфекции.

Спастись от менингита с помощью антибиотиков можно в два этапа:

Лечение до установления причины возникновения инфекции.

Комплекс мер после определения этиологии.

Типы антибиотикотерапии

Существуют различные категории антибиотиков:

Антибактериальные препараты пенициллиновой группы (Амоксициллин), цефалоспориновой 2 поколения (Цефуроксим), монобактамы (Азтреонам). Так же в эту категорию входят аминогликозиды, карбопенемы и фторхиноловые препараты сильного действия. Эти препараты имеют хорошую проникающую способность и легко преодолевают гематоэнцефалический барьер.

Антибактериальные лекарства, которые отличаются плохой проницаемостью через гематоэнцефалический барьер. К примеру, Кетоназол и Норфлоксацин.

Препараты антибактериального действия, которые не имеют малейшего шанса проникнуть через барьер. К такой группе относятся Амфотерицин и Клиндамицин.

• Иногда приходится сочетать препараты одной группы с другими для эффективного результата.
• Отменяется терапия после стабилизации нормальной температуры тела больного, исчезновения симптоматики менингита.

• 

Чтобы снять отек мозга или предотвратить его появления, используют диуретики типа Диакарба и Лазикса. Такие препараты обязательно сочетаются с введением внутрь жидкости.

Вливания используют для проведения дезинтоксикации организма, нужно отнестись к этой процедуре с особой осторожностью.

Несоблюдение правил может спровоцировать отечность мозга и свести положительный эффект от инфузионной терапии к нулю. Для этого используют кристалоидные растворы и коллоидные.

После госпитализации больного отправляют домой на реабилитацию, где он продолжает лечение и восстанавливает силы после болезни. В это время сохраняется освобождение от работы на срок около года, так же посещение дошкольных и школьных учебных учреждений решается в индивидуальном порядке.

В качестве профилактики применяется вакцинация, которая практикуется у взрослых и детей. Специальная вакцина, направленная на обезвреживание бактерий типа Haemophilus influenzae.

Выполняют ее детям после 3-х месяцев, 4-х и после полугода. Вакцинация против менингококковой инфекции проводится в более позднем возрасте – после 2 лет.

Для людей старше 65 рекомендуется вакцина против пневмококкового вируса, дабы обезопасить слабый в таком возрасте иммунитет от заражения.

Физиотерапевтические действия

Физические методы лечения воздействуют на такие направления:

Способствуют лучшей микроциркуляции крови и улучшению гемодинамики мозга.

Седативные методы реабилитации помогают справиться с нервными расстройствами и восстановлением функций ЦНС.

Ускорение метаболизма за счет энзимостимулирующих методов воздействия на нервную ткань.

Иммуномодуляция помогает скорректировать нарушения в работе защитных функций организма.

Профилактические меры

Чтобы уберечь себя и своих близких от менингита и не подцепить инфекционный вирус, нужно соблюдать некоторые рекомендации, которые увеличат шансы на здоровое будущее без осложнений.

Что нужно предпринимать

• Ограничение контакта с зараженным вирусом человеком, немедленная его госпитализация и наблюдение за всеми, кто контактировал с больным; После контакта необходимо хорошо вымыть руки, лучше всего продезинфицировать, соблюдать правила гигиены;
• Если на работе, в коллективе, в городе или вашем доме появилась вспышка энтеровирусного менингита, необходимо ограничить посещение этих мест и следить за гигиеной. Тщательному мытью подлежат не только средства личной гигиены, но и употребляемые в пищу овощи и фрукты;
• При невозможности избежать подобных мест, используйте маску. Ее можно купить в аптеке или сшить самому, но важно знать, что меняют ее каждые 3 часа. Иначе она становится не просто неэффективной, но и опасной для собственного здоровья;
• Соблюдение гигиены помещений в квартире или офисе. Избавление от всех переносящих инфекции животных (это касается грызунов);
• Не затягивать с лечением ЛОР-заболеваний, особенно хронических недугов, которые имеют свойство обостряться и рецидивировать;
• Прием противовирусных или противогрибковых препаратов при путешествии в экзотические страны, где есть риск заражения от насекомых и животных.

Чтобы не подвергаться риску заражения необходимо тщательно мыть руки после каждого посещения улицы, общественного места или контакта с животным. Следить за состоянием здоровья, своевременно обращаться к врачу при наличии каких-либо жалоб, поддерживать иммунную систему в норме, заниматься спортом, следить за рационом питания, полноценно отдыхать. Все эти простые правила помогут обезопасить себя и ваших близких от страшных последствий, которые может преподнести менингит. Не шутите со здоровьем, доверяйте его специалистам и следуйте всем рекомендациям врача.

Антибиотики при менингите, этапы лечения, профилактика

Инфекционное заболевание, известное под названием «менингит», считается чрезвычайно опасным как для больного, так и для окружающих. Человек с таким диагнозом должен быть немедленно доставлен в больницу, где для него будет подобрано адекватное лечение. Основные лекарства, используемые для лечения заболевания — антибиотики широкого спектра. 

Вылечить болезнь дома, не обращаясь к врачу, попросту невозможно. Использование народных средств, методов нетрадиционной медицины и неконтролируемый прием препаратов могут привести к развитию многочисленных осложнений и даже к летальному исходу. При подозрении на менингит следует незамедлительно вызвать бригаду «Скорой помощи» или самостоятельно обратиться в больницу.

Разновидности заболевания, причины, по которым оно возникает

Менингит относится к острым инфекционным заболеваниям, практически всегда поражающим мягкие мозговые оболочки головного мозга, спинного мозга. Проявиться болезнь может по-разному, это зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Недуг подразделяется на два вида:

• первичный менингит, возникающий из-за поражения головного мозга вирусной инфекцией,
• вторичный тип, развивающийся из-за инфекционного поражения других внутренних органов с последующим проникновением возбудителя в оболочку головного мозга или в спинной мозг.

Также различают менингит:

• бактериальный,
• вирусный,
• протозойный,
• грибковый,
• смешанный.

Заболевание может протекать в различных формах, среди них выделяют:

• острое течение заболевания,
• подострую форму,
• хроническую форму,
• молниеносное развитие.

Это коварное заболевание представляет особую опасность именно при молниеносном типе развития. Стремительное течение болезни смертельно опасно для пациента и грозит невероятными осложнениями, если в первые дни не будет проведена госпитализация и назначено правильное лечение антибиотиками.

Хроническая форма менингита может развиваться в организме человека довольно долгое время (от нескольких месяцев до нескольких лет), но и такую болезнь ни в коем случае нельзя лечить самостоятельно.

Во многих случаях быстро определить возбудителя болезни достаточно сложно, ведь иногда счет идет просто на часы и минуты, поэтому менингит и антибиотикиширокого действия — два неразделимых понятия при лечении заболевания.

Гнойная форма менингита, вызванная возбудителем, известным под названием «менингококк», в основном распространяется воздушно-капельным путем. Отличается от прочих высокой скоростью распространения и вероятностью возникновения эпидемии.

Ряд бактерий, ответственных за возникновение заболевания у взрослых — менингококк, пневмококк, гемофильная палочка вызывают наиболее тяжелые последствия для пациента.

Вирусный менингит протекает слабее, имеет менее выраженные симптомы. Грибковый тип заболевания часто развивается из-за снижения иммунитета.

Болезнь является частой спутницей пациентов с диагнозом туберкулез, в этом случае менингит развивается постепенно и имеет симптомы интоксикации организма.

Заболевание опасно тем, что инфекция, начавшаяся в оболочках головного мозга, проникает в ткани мозга и нервы, повреждает их и может привести к необратимым изменениям, вызвать слепоту или глухоту, привести к инвалидности.

Постановка диагноза при заболевании

Диагноз «менингит» ставят больному только в стационарных условиях, проведя полное обследование и взяв пункцию. На основании полученных результатов и лечат человека, заболевшего столь серьезно.

Методы, используемые для диагностики заболевания:

• первичный осмотр специалистом,
• назначение процедуры МРТ, нужной для уточнения места локализации пораженных участков мозга,
• рентген головного мозга,
• электроэнцефалограмма,
• взятие пункции спинномозговой жидкости из поясничного отдела позвоночника.

Пункция (люмбальная) проводится с двоякой целью: чтобы диагностировать заболевание и для того, чтобы снизить пациенту внутричерепное давление.

Проводить данный вид вмешательства нужно с крайней осторожностью, ведь при менингите давление спинномозговой жидкости повышается.

При неправильно сделанной пункции возможно быстрое истечение жидкости, что может привести к многочисленным осложнениям и даже летальному исходу.

Полученные образцы подвергаются лабораторному исследованию, при высоких значениях в спинномозговой жидкости белка, лимфоцитов или нейтрофилов ставится диагноз «менингит».

Помимо определения состава самой жидкости, проводят исследования, помогающие выявить возбудителя заболевания, делают тесты на переносимость организмом разных групп антибиотиков и для выявления антител, помогающих справиться с болезнью.

При подозрении на менингит обязательно назначают проведение люмбальной пункции.

Процедура помогает временно облегчить состояние пациента до тех пор, пока не будет подобрана оптимальная схема лечения. Но при некоторых видах заболевания именно проведение пункции становится тем моментом, что помогает переломить тяжелое течение заболевания и приводит к выздоровлению.

Пункция является основным методом лечения при диагностировании вирусного или серозного менингита, с ее помощью не только снижают повышенное внутричерепное давление, но и проводят лечение антибиотиками, которые вводят непосредственно в спинномозговую жидкость.

Основные этапы лечения

Основной метод лечения заболевания — антибиотики. Антибиотики при менингите назначают эмпирическим путем, так как выявление возбудителя болезни при помощи лабораторных исследований может занять достаточно много времени. Также известны многочисленные случаи, когда специалисты затрудняются с определением возбудителя.

Современные препараты, назначаемые от менингита, имеют широкий спектр действия и способны победить практически любую бактерию.

Интенсивную терапию с помощью антибиотиков широкого спектра действия проводят в стационаре не менее семи дней, что способствует устранению инфекции.

На следующую неделю назначают препараты для нормализации состояния пациента и снижения температуры, в комплексное лечение снова входят антибиотики.

При наличии гнойных очагов воспаления в головном мозге больного терапия с использованием разных групп антибиотиков продолжается до их полного исчезновения.

Лечение менингита можно подразделить на несколько этапов:

Интенсивная терапия, проводящаяся до момента установления возбудителя заболевания.

Узконаправленное лечение, назначаемое после выявления возбудителя инфекции.

Комплексная терапия, помогающая справиться с возникшими осложнениями.

Все вышеперечисленные этапы подразумевают лечение больного при помощи антибиотиков.

Также в комплекс мер по лечению болезни входят следующие процедуры:

• лечение бактериального заражения,
• терапия, направленная на дезинтоксикацию организма,
• лечение воспалительных процессов,
• симптоматическое лечение, цель которого профилактика отека мозга и восстановление нормального функционирования организма больного,
• терапия, направленная на ликвидацию гнойных очагов при вторичном менингите.

Основные виды антибиотиков, используемые при лечении

Среди препаратов, которыми лечили менингит до недавнего времени, и лечат до сих пор, можно выделить следующие группы антибиотиков:

Пенициллиновая группа — дозы назначаемых лекарств колеблются от тяжести состояния и веса пациента, в начале терапии назначаются каждые несколько часов.

Ампициллиновая группа — доза так же учитывает вес и состояние больного, в начале лечения препарат применяется до 6 раз в сутки.

Цефалоспориновая группа — прием препаратов разделяют на 2-4 раза в день, ориентируясь на возраст пациента.

Карбапенемы — могут быть назначены через каждые 6-8 часов.

Все вышеперечисленные препараты хорошо воздействуют на практически любой вид микроорганизмов, вызывающих заболевание. Тяжелое течение болезни подразумевает комплексную антибактериальную терапию, что означает назначение нескольких видов антибиотиков одновременно.

Все лекарственные препараты, используемые во время лечения, вводятся исключительно в виде растворов, пациенту делают уколы внутривенно и внутримышечно. Первоначально вводятся максимальные дозы препаратов, разделенные на несколько приемов.

После начала антибактериального лечения каждые 2-3 дня берется пункция для исследований. Если болезнь отступает, доза антибиотика уменьшается. При плохих показателях назначают антибиотик другой группы.

При получении результатов анализа на чувствительность к антибиотикам меняют препарат в зависимости от показателей. Если данные анализа подтверждают равную чувствительность ко всем антибиотикам, априори назначают то лекарство, которое нанесет меньший вред организму и имеет меньше противопоказаний, ведь антибактериальная терапия при менингите проводится довольно долгое время.

Профилактика заболевания

Менингит — заболевание, которое, как и многие другие инфекционные болезни, может передаваться от человека к человеку самыми разными способами, наиболее часто болезнь передается так:

• воздушно-капельным путем, как и многие инфекционные заболевания,
• при употреблении в пищу плохо обработанных овощей и фруктов,
• гематогенным и лимфогенным путем,
• контактно-бытовым путем, при несоблюдении правил личной гигиены,
• возможно заражение при родах,
• при попадании в организм загрязненной воды или во время купания.

Именно поэтому профилактика заболевания чрезвычайно важна. Чтобы не подхватить менингит, следует предпринять следующие превентивные меры:

Тщательно соблюдать правила гигиены.

Постараться избегать любых контактов с инфицированным человеком, если это невозможно, следует предпринять всевозможные защитные меры (резиновые перчатки, защитные повязки на лицо).

В период обострения сезонных вирусных заболеваний (весна, осень) необходимо как можно меньше находиться в местах массового скопления народа, особенно в непроветриваемых помещениях.

В этот период следует внимательно следить за питанием, стараясь ввести в ежедневный рацион как можно больше свежих овощей, фруктов и продуктов, богатых витаминами и жирными кислотами.

Проводить уборку жилого помещения не менее 2 раз в семь дней.

Избегать переохлаждения, стрессовых ситуаций.

Постараться заняться спортом и закаливанием организма.

При любом инфекционном заболевании следует обращаться к врачу для назначения правильного лечения, а не заниматься самолечением и бесконтрольным приемом антибактериальных и противовоспалительных препаратов.

Антибиотики при лечении менингита

Менингит – это инфекционное заболевание, которое поражает оболочки головного и спинного мозга. Антибиотики при менингите составляют основу курса терапии.

Примерно в одном случае из четырех вычисление возбудителя болезни является невозможным, из-за чего препараты для лечения очень часто подбираются врачом эмпирическим методом. И хотя современные антибиотики обладают широким спектром воздействия, подбор правильных лекарств требует тщательного врачебного контроля.

Поэтому человека, больного менингитом, нужно немедленно поместить на стационарное лечение. Занимаясь самолечением, пациент может только навредить себе.

Как распознать болезнь

Головная боль

Воспаление оболочки головного мозга может возникать как первично, так и стать результатом проникновения инфекции, которая может распространиться через спинной мозг, череп или из другого очага заражения. В зависимости от причины, вызывающей менингит, его формы можно разделить на вирусную, бактериальную, грибковую и протозойную. Не редки случаи и смешанных типов заболевания.

Условия протекания данной болезни также разнообразны. Специалисты выделяют острую, подострую, хроническую и молниеносную форму болезни.

В зависимости от того, как быстро протекает воспаление, врачи могут рассчитать курс лечения, его длительность и время на реабилитацию.

Например, хронический менингит развивается на протяжении нескольких месяцев или лет, а вот при молниеносной форме заболевания человек может умереть уже через пару дней после начала воспаления.

Если сравнивать протекание болезни в разных формах, то вирусный менингит протекает легче всего, его симптомы выражаются не слишком сильно. Болезнь часто может возникать на фоне туберкулеза.

В таком случае воспаление оболочки мозга развивается плавно, у больного проявляются признаки интоксикации.

Если иммунитет человека сильно снижен, то это может повлечь за собой заболевание грибковой формы менингита.

Когда данная инфекция попадает в головной мозг, она начинает стремительно распространяться по тканям мозга и нервов. Если медлить с лечением, то менингит может привести к серьезным осложнениям, часто даже необратимым.

Люди, перенесшие воспаление оболочки мозга нередко становятся инвалидами, а в худшем случае болезнь может и вовсе привести к летальному исходу. Поэтому своевременная диагностика и последующая терапия играют огромную роль в эффективности лечения и предотвращении серьезных последствий. Не стоит тратить время на нетрадиционную медицину.

Скорее всего такие методы не дадут эффективных результатов – лучше всего сразу обратится в специализированное медицинское учреждение.

Симптомами менингита являются сильная головная боль, частые мигрени. Обезболивающие препараты не будут давать при этом ощутимого эффекта. У детей такие боли могут сопровождаться постоянным плачем и криком.

Повышается температура, возникает ломота тела. Из-за сильной интоксикации организма больной испытывает тошноту, его часто и обильно рвет. Возникают проблемы со зрением, иногда появляется косоглазие. Чувство апатии и бессилия может резко сменятся возбуждением и приступами бреда. Эти состояния могут меняться с высокой периодичностью. У больного появляются галлюцинации и сильная неприязнь к яркому свету. На коже возникают раздражение, сыпь и покраснения.

Могут возникать нетипичные симптомы. К примеру, у больного не может сгибать шею (нарушается функционирование затылочных мышц).

Пациент принимает менингеальную позу – это когда больной закидывает голову назад, сгибает ноги в коленях, а руки в локтях. При прикосновении к скулам возникает болезненное выражение лица (симптом Бехтерева).

Зрачки быстро увеличиваются, когда больной пытается двигать головой (симптом Флатау).

У детей, которым не исполнилось еще и года наблюдается ряд дополнительных симптомов, таких как диарея, тревожность, постоянный плач, судороги, отек головы в области родничка, частые срыгивания.

Развитие и распространение менингита

Развитие аллергии

Менингит может распространиться первичным или вторичным способом. Первичная форма заболевания может возникнуть в случае поражения оболочек мозга менингококком. Чаще всего менингит имеет вторичный характер, то есть он возникает на фоне какой-либо другой инфекционной болезни (отита, паротита и т.д.), которая в итоге поражает мозговые оболочки.

Данная болезнь имеет высокие темпы развития. Ее острые и болезненные симптомы проявляются уже через пару дней после начала воспалительного процесса. Исключением является менингит, вызванный туберкулезом. Его симптомы проявляются медленно, болезнь может никак не давать о себе знать на протяжении нескольких недель.

Процесс поражения нервных и мозговых тканей развивается в несколько этапов:

В организм проникают патогенные вещества (токсины), которые нарушают процессы жизнедеятельности.

Возникают аллергические реакции, нарушается работа иммунной системы, проявляются аутоантитела.

Развиваются отечность, воспалительные процессы, нарушается обмен веществ, образуется цереброспинальная жидкость и т.д.

Назначение и проведение лечения

Назначение врача

Лечение как у взрослых, так и у детей начинается с проведения ряда диагностических процедур. К ним можно отнести первичный врачебный осмотр, проведение рентгена черепной коробки, КТ и МРТ для определения зон мозга, подвергшихся поражению. Исследование спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции. Исходя из цвета и прозрачности данной жидкости, врач может сделать вывод о наличии в ней следов вируса менингита. Последним анализом является проведение электроэнцефалографии, чтобы оценить функциональное состояние головного мозга.

Менингит могут диагностировать на основании характерных симптомов, признаков инфекции или специфических изменений спинномозговой жидкости.

Ни в коем случае нельзя медлить с посещением врача. Пациента нужно срочно госпитализировать. Своевременно начатое лечение повышает шансы на скорое выздоровление и реабилитацию.

Основу терапии менингита составляют антибиотики широкого спектра, поскольку сложно определить возбудителя недуга. Обычно курс лечения длится не меньше недели до устранения воспаления. Далее следует назначение еще одной недельной терапии уже после нормализации состояния пациента. При наличии в черепе больного гнойных процессов лечение продлевают до полного выздоровления.

Для лечения воспалительного процесса оболочки головного мозга назначают несколько категорий медикаментозных средств:

Антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы (Амоксицилин и Цефуроксим), монобактамы. Сюда же можно отнести и аминогликозиды, карбопенемы, фторихлоновые средства. Данные препараты оказывают сильное воздействие на недуг за счет своей хорошего проникающего свойства.

Антибиотические препараты, которые имеют плохую проницаемость сквозь гематоэнцефалический барьер. К ним можно отнести Кетоназол и Норфлоксацин.

Антибактериальные средства, которые не проникают через гематоэнцефалический барьер. Это Амфотерицин и Клиндамицин.

Какие именно лекарства подойдут для лечения, сможет сказать только лечащий врач. Часто эффективная терапия требует сочетания некоторых препаратов разных категорий. Доктор может прекратить терапию только после нормализации температуры тела пациента и исчезновения прочих проявлений болезни.

Для снятия или предотвращения отека мозга доктор назначает прием диуретиков. Помимо этих таблеток, больного нужно заставлять пить большое количество жидкости. Для проведения дезинтоксикации организма применяют внутривенные вливания кристаллоидных и коллоидных растворов. Такие процедуры опасны и потому могут проводиться только квалифицированными медработниками.

После проведения стационарного курса терапии пациента отправляют домой, где он продолжает лечение с последующей реабилитацией.

Профилактические меры

В целях профилактики заболевания у детей проводится вакцинация. Действие вакцины направлено на уничтожение бактерий менингококка. У детей прививки можно проводить после исполнения 3-х месяцев со дня рождения.

У взрослых людей, в особенности пожилых, повышается шанс заразиться пневмококковым вирусом. Для них созданы специальные вакцины, которые повышают иммунитет от такого рода заражений.

Чтобы предотвратить заражение себя или ребенка менингитом, нужно ограничить общение с больным человеком. Если контакт неизбежен, то после него нужно тщательно вымыть руки, а лучше продезинфицировать все тело.

Если дома, на работе или школе возникла вспышка вируса менингита, то нужно воздержаться от посещения данных мест и усердно следить за своей гигиеной. Тщательно промывать овощи, фрукты и другую сырую пищу. Если мест с высоким риском заражения избежать невозможно, то нужно надевать специальные маски. Их можно сшить самостоятельно или купить в аптеке.

Менять маску нужно каждые 2-4 часа, в противном случае она будет накапливать возбудителей инфекции и может больше навредить, чем помочь.