Срединный нерв, симптомы и лечение невропатии

Невропатия срединного нерва встречается довольно часто, как у детей, так и у пожилых людей. Патология приводит к болевым ощущениям и нарушениям сгибания пальцев. Диагностировать невропатию может только невролог.

Для начала он проводит осмотр и назначает различные обследования. Если происходит небольшое повреждение срединного нерва, то это приводит к дискомфорту.

Данное нервное окончания самое крупное в руке и отвечает за все важные движения. Обязательно нужно обращаться к врачу, чтобы он смог назначить медикаментозную терапию. Если лечение не приносит никакого результата, то проводят хирургическое вмешательство.

Причины

Причины развития невропатии срединного нерва возникают из-за повреждения нервных узлов. Это могут быть, как различные травмы и ушибы, так и другие патологии. Нужно не забывать, что лучше всего при первых проявлений обращаться к врачу.

Провоцируют повреждение срединного нерва следующие факторы:

• Различные травмы, ушибы, переломы, растяжения, это всё может легко привести к накоплению жидкости в тканях, поэтому возникает сдавливание нервных окончаний. Может возникнуть развитие патологии при неправильном сращивании кости.
• Артрит. При данном заболевании отекают мягкие ткани и возникает защемление нервного узла. Если болезнь протекает в хронической форме, то это может приводить к деформации верхних конечностей.
• Скопление жидкости в мягких тканях происходит на фоне других патологий. Таких как: болезни почек, беременность, климакс, нефросклероз.
• Невропатия срединного нерва может передаваться по наследству. Если есть ближайшие родственники, которые имеют данную патологию, то есть большая вероятность развитие болезни.
• Сахарный диабет также может приводить к невропатии. Происходит нарушение обменного процесса и кислородное голодание тканей, поэтому разрушаются нервные окончания.
• Синдром запястного канала возникает из-за того, что нарушается кровоснабжение. Чаще всего, это происходит, если рука находится долгое время в одном положении. Синдром может беспокоить тех людей, которые работают за компьютером с мышкой и клавиатурой.
• Физические нагрузки на предплечья и кисти провоцируют развитие заболевания.

Невропатия срединного нерва может быть даже из-за употребления алкогольных напитков. Всем известно, что спиртное негативно влияет на все органы. Если принимать его долгое время, то это приносит сильный вред нервным окончаниям.

Отравление организма химическими веществами также приводит к развитию неврита. Известно, что интоксикация наносит сильный удар на нервы. Инфекционные заболевания ВИЧ, герпес, дифтерия, провоцируют невропатию срединного нервного узла.

Симптомы

Неврит срединного нерва относится к заболеванию нервной системы. На начальной стадии развития патологии пациент может ощущать, что ему становится трудно сжимать некоторые пальцы на руке. Болевые ощущения могут быть жгучего характера и на постоянной основе.

Наблюдаются следующие симптомы при невропатии срединного нерва:

• Интенсивная боль, которая охватывает предплечье и переходит на пальцы;
• Становится трудно сжимать руку в кулак;
• Слабость в мышцах;
• Онемение конечностей;
• Нарушение чувствительности пальцев и ладони;
• Покалывание в зоне предплечья.

Если возникли вышеперечисленные симптомы, то необходимо обращаться к врачу. Если запустить заболевание, то могут быть необратимые осложнения. Лечащий врач сможет направить на комплексное обследование и назначит эффективное лечение.

Не стоит игнорировать признаки развития патологии, так как это в итоге приведёт к полной утрате подвижности пальцев.

Диагностика

При обращении к врачу он в первую очередь проводит неврологический осмотр. Происходит это таким образом, что больной должен попробовать сжать кисть в кулак. Если он не может сгибать некоторые пальцы, то вероятнее всего у него невропатия срединного нерва. Лечение патологии должно быть направлено на пораженный участок.

Проводится также электронейромиография для того чтобы понять с какой скоростью проходят импульсы по нервному окончанию. Данный метод диагностики дает возможность узнать, где именно находится поврежденный нерв. Компьютерная томография и рентген кисти поможет врачу узнать какое лечение лучше всего назначить.

Специалист может направить на МРТ для того чтобы посмотреть в каком состоянии находятся мягкие ткани. Если врач назначит лечение и это не принесет положительного результата, то скорее всего будет применяться оперативное вмешательство. Для того чтобы не запускать заболевание, необходимо при первых проявлениях обращаться в медицинское учреждение.

Лечение

Лечение невропатии срединного нерва в первую очередь проводится квалификационными специалистами. Может проходить дренирование гематомы при поражении нервного окончания в том, случае, если медикаменты не помогают. Операция проводится при помощи вскрытия пораженного места и промывания антисептиком.

Может назначаться удаление опухоли, если происходит сильное давление на нервы. Перед операцией обязательно необходимо пройти консультацию онколога, для того чтобы исключить злокачественные новообразования.

Различные травмы лечатся при помощи восстановления костей, связок, сухожилий и снятия отека в травмированной зоне. Если пациент болеет сахарным диабетом, то ему постоянно нужно следить за уровнем сахара в крови. Это необходимо для того чтобы избежать осложнения диабетической ангиопатии и полинейропатии.

Также обязательно проводится медикаментозная терапия, чтобы устранить воспалительный процесс и болевые ощущения. Не стоит заниматься самолечением, так как это может привести к последствиям. Лучше всего обратиться при первых проявлений неврита к врачу.

Применяются следующие лекарственные препараты:

• Нестероидные противовоспалительные средства. Диклофенак помогает снять воспаление и унять боль. Препарат может приобрести в виде мазей, инъекций, таблеток. Чаще всего назначается средство для внутримышечного введения. Применять препарат нужно аккуратно так как имеются противопоказания. Для того чтобы НПВС не приносили вреда для слизистой, рекомендуется употреблять средства после еды. Ибупрофен снижает воспалительный процесс и считается болеутоляющим препаратом. Чаще всего применяется в виде гелей и мазей. Стоит обратить внимание на противопоказания и побочные действия.

• Глюкокортикостероидные средства их часто используют вместе с нестероидными противовоспалительными препаратами. Преднизолон помогает справиться с воспалительным процессом и сужает сосуды. Чаще всего препарат вводится в пораженное место. Существуют также и противопоказания, нельзя использовать инъекции при инфекциях в больном участке.

• Блокаду применяют в том, случае, когда необходимо снять в быстрые сроки сильные болевые ощущения. Такой метод приносит положительный результат, но проводить это должен только опытный специалист. Как правило, делается около двух блокад и этого становится достаточно. Новокаин имеет небольшую токсичность и действует не долгое время. Противопоказанием является непереносимость компонента. Маркаин намного дольше действует, чем другие обезболивающие, но имеет большую токсичность.

• Средства, которые оказывают восстанавливающий эффект для нервных окончаний. Мильгамма помогает снять воспалительные процесс и болевой синдром. При этом имеет в составе витамины В и лидокаин. Восстанавливает нервные узлы и применяется в начале в виде инъекций, а потом переходит в лечение таблетками. Нейромидин улучшает проходимость нервных волокон. Имеются также противопоказания и побочные действия, поэтому употреблять препарат необходимо с осторожностью.

Невропатия срединного нерва лечиться не только лекарственными средствами, но и другими способами. Приносят положительный результат массажные процедуры. Для этого массаж делается сначала с шейного и грудного отдела позвоночника. Потом нужно плавно растирать и разминать предплечья и кисти. Как правило, курс полной терапии проводится около двадцати процедур.

Осложнения

Если игнорировать симптомы невропатии срединного нерва, то могут быть серьезные осложнения. Исправить изменения, которые произошли будет уже невозможно.

Происходит утрата подвижности рук, мышцы ослабевают, пальцы могут практически не двигаться. Суставы без определенной нагрузки истончаются и возникает артрит.

Место, где произошло сдавливание нервного окончания болит на постоянной основе.

Если заболевание было полностью запущенно, то происходит полное прекращение подвижности пальцев. Больной не может самостоятельно писать, кушать, застегивать ремень.

Для того чтобы не возникало таких неприятных осложнений, необходимо своевременно обращаться к врачу. Он назначит комплексное обследование и эффективное лечение.

Каждый должен знать, что чем раньше будет начато лечение, тем меньше будет последствий.

Профилактика

Для того чтобы не возникла невропатия срединного нерва, необходимо придерживаться к некоторым рекомендациям. Питание должно быть сбалансированным, чтобы были все необходимые витамины и минералы. Вести здоровый образ жизни и больше гулять на свежем воздухе.

Если работа постоянно за компьютером, то почаще нужно держать мышку в разных руках и делать перерывы. Стараться делать каждое утро зарядку и избегать стрессовых ситуаций. Лучше всего употреблять комплекс витаминов для профилактики. Проходить раз в год осмотр в медицинском учреждении.

Также читайте о невропатии локтевого или бедренного нерва.

Невропатия срединного нерва хорошо подается лечению на начальном развитии. Если вовремя обратиться к врачу, то можно избежать серьезных последствий. Если заболевание было запущенно, то может быть нарушение подвижности пальцев. Лечение должен назначать только лечащий врач, иначе могут быть осложнения. Лучше всего при первых симптомах обращаться за помощью в медицинское учреждение.

Невропатия срединного нерва и как ее распознать обычному человеку

Заболевание невропатия срединного нерва часто встречается в практике врача-невролога. Правильное движение рук и кистей зависит от здоровья лучевого, срединного и локтевого нервов. Малейшее их повреждение приводит к проблемам и дискомфорту. Нарушение в работе нервов сопровождает болезнь, называемая в неврологии невропатией верхних конечностей.

Общие сведения

Согласно анатомии человека, срединный нерв (от латинского nervus medianus) — крупнейший в плечевом сплетении. Он иннервирует практически всю верхнюю конечность.

Срединный нерв отвечает:

• за сгибание мышц предплечья;
• за двигательную активность большого, среднего и указательного пальца;
• чувствительность запястья;
• отведение и приведение левой и правой кисти.

Причины поражения

Невропатией срединного нерва считают повреждение его участка. Причиной недуга часто является отек мягких тканей вследствие каких-либо механических повреждений или болезней.

Поражение срединного нерва обусловлено следующими факторами:

Травмы. Растяжения, вывихи, переломы, ушибы провоцируют расширение кровеносных сосудов, жидкость скапливается в мягких тканях. Происходит сдавление нерва. Ситуация может усугубиться повреждением кости, ее неправильным сращением.

Артрит. При этой болезни мягкие ткани организма отекают, и происходит давление на нерв. Хроническое заболевание часто приводит к плачевному результату, деформации руки. Это происходит из-за того, что ткани начинают стираться, а поверхности суставов подвергаются сращению, оголяется кость.

Жидкость в мягких тканях скапливается также из-за других болезней, таких как: нефросклероз, проблемы с почками, с гормонами щитовидной железы, беременность, климакс, ишемия, а также некоторых других патологий.

Генетическая предрасположенность. Если родители, бабушки или дедушки страдали проблемами c суставами, то иногда это передается по наследству.

К группе риска относятся люди, страдающие сахарным диабетом. Из-за нарушения обмена глюкозы и кислородного голодания клеток происходит разрушение нервного волокна.

Синдром запястного канала. Это заболевание относится к болезням периферической нервной системы. Кровообращение нарушается, когда руки не меняют своего положения, находясь в статичном состоянии. Это провоцирует компрессию нерва. Часто синдром развивается при длительной работе с мышкой и клавиатурой.

Из-за определенной деятельности возникает компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва. Она связана с длительной макротравматизацией нерва. Способствует этому, например, тяжелый физический труд с перегрузкой предплечья и кисти.

К внешним причинам невропатии срединного нерва руки относят также:

• интоксикации организма;
• злоупотребление алкоголем;
• перенесенные инфекции (например, ВИЧ, дифтерия, герпес).

Классификация

Невропатия (нейропатия) — заболевание, характеризующееся поражением нервных волокон. Когда при недуге воспаляется только один нерв — это называется мононевропатия, два и более — полиневропатия.

Невропатия делится на 3 формы:

• диабетическая (когда нервные волокна и сосуды поражаются из-за повышенного сахара в крови);
• токсическая (инфекционные заболевания, химические вещества — все это влияет на состояния нервных волокон);
• посттравматическая (этот вид недуга развивается после поражения миелиновой оболочки нерва. Чаще всего травмируется седалищный, локтевой и лучевой нерв);

Неврит развивается при подобных условиях, как и невропатия срединного нерва, но этой болезни свойственно воспаление.

По типу и местоположению зоны развития патологии невропатия имеет следующую классификацию:

N medianus подходит к кисти через карпальный канал. Здесь он иннервирует мышцы, отвечающие за противопоставление и отведение большого пальца, червеобразные мышцы, мышцы, сгибающие палец. Также его ветви снабжают нервными волокнами лучезапястный сустав.

Невропатию срединного нерва связывают с синдромом запястного канала, так как развивается заболевание начиная с постоянного сдавливания в области запястья.

С точки зрения хирургии поражения срединного нерва, делят на открытые и закрытые. Открытые помимо нерва затрагивают сухожилия, сосуды и мышцы пациента. К закрытым относят ушиб, сдавливание или растяжение. Повреждение срединного нерва может формироваться наряду с плексопатией — поражением шейных или плечевых нервных сплетений.

Поражения, имеющие комплексный характер (например, травмы), часто распространяются на локтевой нерв. Возникает кубитальный синдром (при компрессии нерва кубитального канала).

Симптомы заболевания

Невропатия срединного нерва руки (или неврит) относится к болезням нервной системы. При начале развития заболевания, больной испытывает трудности со сжатием первого, второго и третьего пальца кисти руки в кулак. Также ему трудно и просто пошевелить вторым и третьи пальцами руки. Другие симптомы:

Невозможность противопоставления большого пальца остальным.

Плохая чувствительность ладони и пальцев руки.

Появление «обезьяньей лапы». Это связано с тем, что происходит атрофия мышц кисти. В результате этого первый палец кисти устанавливается со вторым в одной плоскости.

Основной симптом — острая боль, проявляющаяся на отрезке от предплечья до пальцев больной руки.

Онемение кисти, мышечная слабость, покалывание в предплечье.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз невралгия срединного нерва врач проводит ряд процедур. При развитии недуга больной не может произвести некоторые действия. К примеру, попытка поцарапать поверхность стола указательным пальцем (ладонь при этом прижата к столу) терпит неудачу. У больного не получается сжать руку в кулак, а также противопоставить большой палец остальным.

Другой способ диагностики — просьба к пациенту показать «мельницу». Для этого при скрещенных руках нужно повращать больным пальцем здоровой руки вокруг большого пальца травмированной. Если нерв поражен, человек не сможет это сделать.

При невропатии срединного нерва большой палец пациента невозможно отвести в сторону настолько, чтобы получился прямой угол с указательным. Также указательный палец одной руки не может царапнуть здоровую руку, если сложить вместе 2 ладошки.

Врач проводит диагностику также следующими способами:

• компьютерная томография кисти;
• электронейромиография;
• рентген кисти.

Обследование покажет, какое лечение лучше проводить. Данные диагностики дадут доктору возможность изучить информацию о повреждении сустава и костных каналов нерва. Врач оценит рефлексы, состояние мышц, ответит на вопрос, вызвано ли заболевание узостью канала или образом жизни больного.

Доктор выявит, можно ли для лечения недуга назначить невролиз — оперативное вмешательство, в ходе которого восстанавливается чувствительность нервов.

Лечение

Люди с невропатией срединного нерва редко приходят к врачу на первой стадии заболевания. Обращение происходит, когда появляются более тревожные симптомы проблем с неврологией:

• спазмы, судороги;
• ощущение мурашек;
• проблемы с координацией;
• отсутствие чувствительности к температурам.

Чтобы лечение срединного нерва руки было проведено успешно, важно найти точное место поражения. Не менее важно установить причину, что делается на этапе диагностики.

Для результативной терапии также врачу необходимо:

• определить степень поражения нерва;
• выявить факторы, приводящие к данному симптому;
• найти конкретную точку поражения.

Лечение бывает:

• оперативным (с помощью хирургического вмешательства);
• консервативным (лекарствами). Зачастую врачи обращаются к этиотропной терапии. Это лечение антибиотиками, противовирусными средствами, сосудистыми препаратами.

Степень повреждения определяется с помощью специального обследования — игольчатой миография. Если нерв сдавлен — лечение может включать следующие этапы:

Рассасывающая терапия имеет хороший эффект для устранения сдавливания нерва. Она предполагает прием различных лекарств и ферментов, средств, рассасывающих и размягчающих рубцовую ткань. Если сдавливание несильное — часто достаточно мануальной терапии и специального массажа.

Восстановление нерва. Специальные лекарства, назначенные врачом, способствуют «оживлению» нерва.

Реабилитация мышц. Цель терапии — восстановить их мышечный объем. Лечебные процедуры назначает врач-реабилитолог.

Консервативное лечение лучевого и локтевого нервов может включать ношение специальных шин.

Какие еще средства используются?

Демиксидол в область запястного канала.

Иглорефлексотерапия.

Внутритканевая электростимуляция.

Лечебные блокады в запястный канал (дипроспан плюс лидокаин), внутримышечные инъекции (мовалис плюс новокаин)

Нестероидные противовоспалительные средства, дополнительно к блокадам (артрозилен).

В ходе диагностики может быть также выявлено заболевание — плексит срединного нерва. Его вызывают травмы или инфекции.

Изначально всегда используются медикаментозные, консервативные методы терапии. При малой эффективности физиотерапевтического лечения проводят операцию в клинике. Решение в пользу хирургического вмешательства принимается при нарушении целостности нервного ствола, сильной слабости в пальцах кисти.

Не рекомендуется лечить болезнь народными средствами. Во время терапии пациенту не следует переутомляться и подвергать себя тяжелым физическим нагрузкам. В острый период заболевания нужно больше лежать, отдыхать.

ЛФК и специальные упражнения назначаются обычно в послеоперационном периоде. Физиотерапию проходят при консервативном лечении или также после хирургического вмешательства.

Пациентам с недугом может быть показано санаторно-курортное лечение. Противопоказанием к нему является острый период заболевания.

Прогноз и профилактика

Если нет угрозы здоровью в виде инфекций или травм, нужно уделять достаточное внимание профилактике невропатии верхних конечностей, а именно:

Физическим упражнениям для рук. Они включают несложную разминку для кистей.

При работе за компьютером важно проводить перерывы. При работе мышкой компьютера нужно держать ее в разных руках попеременно.

Полезен прием витамином, а также укрепление общего состояния здоровья человека. Это уменьшают риск заболевания неврологией конечностей.

Следует помнить, что своевременное начатое лечение гарантируют хороший прогноз на будущую работоспособность рук. Восстановление двигательной активности начинать нужно как можно раньше. Игнорирование терапии или неправильное самолечение часто вызывают плачевные последствия.

Что такое неврит срединного нерва?

Неврит срединного нерва являет собой воспалительное заболевание периферического нерва, которое способно вызывать различного вида боли по всему нерву. У человека способна нарушиться чувствительность и проявляется мышечная слабость в той области, которую данный нерв иннервирует.

Поражая одновременно сразу несколько нервов, заболевание носит название полиневрит. Диагностирует данное заболевание врач-невролог. Для того чтобы неврит был правильно и точно диагностирован, специалист должен провести общий осмотр и сделать всевозможные специфические функциональные пробы. В дополнение к общему осмотру врач должен провести электромиографию, электронейрографию и специально предназначенное исследование ВП.

Такое заболевание, как неврит, может быть вызвано многими причинами. Это может быть и обыкновенное переохлаждение, и различные инфекции, попавшие в организм человека в процессе всевозможных травм, а также при некоторых сосудистых нарушениях, при гиповитаминозах.

Более того, к развитию неврита могут привести и такие интоксикации, как экзогенная и эндогенная. Чаще всего периферические нервы способны поражать костно-мышечные каналы. Стоит отметить, что анатомическая узость данного канала может привести к возникновению такого неприятного заболевания, как неврит, и развить так называемый туннельный синдром.

Зачастую такая болезнь способна появиться вследствие сдавливания самого ствола периферического нерва. Это может случиться в любое время, при проведении операции и даже во сне. Возьмем, к примеру, человека, который длительное время передвигается исключительно при помощи костылей. У него за это время может появиться неврит подмышечного нерва.

Если же человек очень долго сидит на корточках, то у него может развиться неврит малоберцового нерва. Если у человека профессия связана с постоянным сгибанием и разгибанием кисти, то у него способен развиться неврит срединного нерва (это чаще всего относится к людям, которые играют на пианино и виолончели).

Причины возникновения неврита срединного нерва

Причин возникновения такого заболевания достаточно много. Спровоцировать появление этого недуга могут всевозможные травмы верхних конечностей, повреждение нерва в процессе нарушения необходимой техники при внутренней инъекции в локтевую вену, различные раны, которые имеются на поверхности предплечья, перенапряжения кисти, которые носят профессиональный характер.

Функциональность срединного нерва позволяет определять его как смешанный. За счет того, что он способен проводить иннервацию большого количества групп мышц, в результате их сокращения производятся такие виды движения, как разгибание и сгибание двух кистевых пальцев, а именно второго и третьего.

Существуют и такие виды движений, которые производятся за счет некоторых мышц срединного нерва вместе с локтевыми.

К общему его составу относятся всевозможные чувствительные волокна, которые способны осуществлять иннервацию кожи на лучевой кистевой поверхности, ладонной поверхности, начиная с первого и заканчивая четвертым пальцем кисти, а также тыльной поверхности всех имеющихся дистальных фаланг вышеперечисленных пальцев.

Если у пациента неврит срединного нерва, проявляются такие симптомы, как слабость при сгибании кисти, слабость сгибания первого и второго пальцев, особенно это касается конечных фаланг. Значительно понижается чувствительность ладонной поверхности первого и второго пальцев.

Самое удачное и успешное лечение неврита срединного нерва заключается в том, чтобы всевозможные лечебные воздействия происходили именно в точке поражения самого нерва. Для того чтобы лечение упростить и несколько улучшить, лечащий врач должен знать следующее:

• чтобы провести прицельное лечение, специалист поинтересуется, какая конкретно точка поражена;
• какие причины привели к подобному недугу (это могут быть всевозможные травмы, рубцы и сдавливание в области того или иного нерва);
• важно определить степень и уровень поражения определенного нерва.

О всевозможных методах диагностирования уже говорилось выше. Теперь более подробно о некоторых из них.

Электронейромиография. Благодаря данному обследованию можно с легкостью определить скорость и объем проведения импульсов по имеющемуся нерву.

Более того, благодаря этому обследованию можно без труда обнаружить поврежденное место и определиться со временем восстановления имеющегося нерва.

Кроме этого, электронейромиография позволяет с точностью оценить эффект каких-либо видов лечения, благодаря чему можно будет выбрать наиболее подходящий и эффективный способ.

При проведении рентгенографии и компьютерной томографии можно получить полную необходимую информацию о деформации того или иного сустава и всех имеющихся костных каналов данного нерва. Более того, можно с большей уверенностью определить причины и точки поражения.

Лечение заболевания

После того как специалисту удалось выяснить причину, из-за которой происходит сдавливание данного нерва, всевозможные виды лечения становятся более эффективными и правильными. В процессе лечения специалист должен прибегнуть к этиотропной терапии.

Данная терапия включает в себя лечение антибиотиками, всевозможными противовирусными и сосудистыми препаратами.

В случае если нерв сдавлен, главными задачами лечения являются:

Устранение сдавливания срединного нерва. Для этого необходимо провести достаточно мощную рассасывающую терапию. Для того чтобы данная терапия была произведена, нужно начинать с использования всевозможных ферментов,а также принимать различные рассасывающие и размягчающие рубцовую ткань средства и препараты и много другого. Бывают и такие случаи, что для полного излечения достаточно только мануальной терапии и массажа в месте повреждения.

Ускорение заживления и, конечно же, восстановление самого нерва. Для этого необходимо прибегнуть к использованию некоторых современных лекарственных препаратов, которые способны восстановить освободившийся от всех вредных факторов нерв.

Восстановление функционирования мышц и мышечного объема. Для того чтобы лечение привело к положительному результату, необходимо выполнять всевозможные восстанавливающие процедуры. В этом вопросе каждому пациенту может помочь врач-реабилитолог.

При травмировании срединного нерва в первую очередь необходимо определиться с консервативным или же оперативным лечением. Решить этот вопрос каждый врач сможет только тогда, когда будет проведена игольчатая миография, благодаря которой можно будет определить степень повреждения.

После того как врач проведет диагностику и выяснит все интересующие его вопросы, только тогда он выберет наиболее подходящий для каждого пациента способ лечения.

Невропатия (неврит) срединного нерва. Симптомы и лечение. Лекарства и средства народной медицины. Как вылечить неврит дома

срединный нерв

Невропатия срединного нерва – довольно распространённый недуг, встречающийся как у детей, так и лиц пожилого возраста. Хотя чем пациент старше, чем чаще неврологи ставят диагноз «невропатия».

Невропатией (невритом) называют заболевание нервных волокон, в данном случае речь идёт о заболевании срединного нерва – самого крупного в руке, отвечающего за совершение таких важнейших движений, как сгибание мышц предплечья (часть руки между кистью и локтем); движения большого, среднего и указательного пальца;

повороты запястья и кисти руки.

Причины возникновения и развитие заболевания

Причин повреждения срединного нерва множество, врачи разделяют их на три основные группы:

• Диабетическая. Высокий уровень сахара в крови, недостаток кислорода способны поражать нервные волокна.
• Токсическая. Заболевания срединного нерва зачастую вызывается воздействием химических веществ (алкоголь, наркотические вещества) или перенесённых заболеваний (ВИЧ, дифтерия, герпес).
• Посттравматическая. К этой группе относятся травмы (переломы, сильные ушибы), вызывающие отёки мягких тканей, когда скапливающаяся жидкость сдавливает нерв; тяжёлый физический труд, длительное пребывание кистей в статичном положении (работа с компьютерной мышкой). Даже умеренная нагрузка после длительного периода бездействия (садово-огородные работы, например) может перетрудить суставы и вызвать ущемление нерва.

Кроме того, существует множество заболеваний, вызывающих развитие невропатии. Это любые хронические состояния, связанные с дисбалансом жидкости, отёком мягких тканей: гипертоническая болезнь, ишемия, заболевания почек, щитовидной железы, артрит. Часто страдают невропатией беременные и женщины старшего возраста (сказываются гормональные изменения климакса).

Невропатия срединного нерва — симптомы

Невропатия срединного нерва даёт о себе знать значительным ограничением подвижности большого, указательного и среднего пальцев. Заподозрив начало невропатии, проведите  3 простейших  теста:

сожмите пальцы в кулак.

отведите большой палец в сторону так, чтобы между ним и остальными пальцами образовался угол 90°.

положите ладонь на стол, попробуйте поцарапать поверхность указательным пальцем.

Если Вам не удалось совершить хотя бы одно из действий, обязательно стоит посетить невропатолога. Ведь впоследствии могут появиться более неприятные симптомы невропатии: боль, онемение, слабость мышц, снижение чувствительности кисти, пальцев, что значительно усложняет повседневную жизнь.

Невропатия срединного нерва — лечение

Чтобы назначить правильное лечение, необходимо провести дополнительные процедуры, установить место повреждения и истинную причину его возникновения. Для уточнения картины невропатии назначают компьютерную томографию кисти или рентген. Прежде всего, врач выяснит, возможна ли операция. Хирургическое вмешательство показано после серьёзных травм, когда крупные рубцы или спайки сильно защемляют нерв. Соответственно, операция — единственно возможный выход. В остальных случаях применяют консервативные методы, направленные на лечение основного заболевания (гипертоническая болезнь, артрит, диабет) и улучшение работы нервной системы. Традиционно невропатию лечат: Уколами дипроспана и лидокаина. Первый препарат снимает воспаление, отёк, второй уменьшает боль. Аналогичным эффектом обладает пара лекарств мовалис + новокаин. Но следует учитывать и то, что при всей полезности, противовоспалительные препараты имеют множество побочных эффектов — вызывают учащённое сердцебиение, агрессивно воздействуют на желудок, вызывают бессонницу, аллергические реакции. О появлении нежелательных симптомом обязательно сообщите врачу, чтобы подобрать более подходящий препарат. Дополнительно назначают нестероидные противовоспалительные препараты в виде таблеток (например, артрозилен). Учитывая их сильное воздействие на желудок, одновременно пьют омез, алмагель Компрессы из димексида, который отлично проникает сквозь кожу, снижает воспаление, смягчает боль.

Данные средства быстро снимают воспаление и отёчность, далее необходимо отрегулировать работу непосредственно нервной системы. Врачи прописывают:

• Нейромидин — улучшает проводимость нервных импульсов.
• Мильгамма или аналогичные препараты, нейромультивит – витаминные комплексы, активизирующие работу нервной системы.

Кроме лекарственных препаратов излечить невропатию срединного нерва помогут:

массаж размягчает рубцовую ткань, усиливает кровоток, укрепляет мышцы; физиопроцедуры снимают воспаление, улучшают приток крови, т.е. питание мышечной ткани и нервов;

иглорефлексотерапия «оживляет» нервные окончания, восстанавливает их проводимость;

ношение специальных шин фиксирует положение кости, связок, снимает излишнюю нагрузку с больного нерва.

Лечение невропатии у беременных женщин, детей и лиц преклонного возраста

Большинство лекарственных препаратов следует с осторожностью применять в детском и пожилом возрасте, практически все препараты запрещены беременным женщинам.

Такие ограничения связаны с хрупкостью детского и пожилого организмов, а влияние многих лекарственных средств на плод не изучено до сих пор, поэтому рисковать не стоит. Для всех вышеперечисленных категорий рекомендуют немедикаментозные методы лечения невропатии (витамины принимать можно).

Несмотря на недостаточное количество исследований, нейромидин и некоторые противовоспалительные средства врачи всё-таки прописывают детям, при этом врач должен строго контролировать состояние ребёнка.

Беременным вообще стоит избегать препаратов в первом и втором триместре они могут оказать тератогенное воздействие (нарушение нормального хода беременности под воздействием некоторых физических или химических факторов), спровоцировать выкидыш, в третьем триместре – преждевременные роды.

Вероятный прогноз лечения невропатии срединного нерва

Начав лечение при первых симптомах невропатии, пациент имеет все шансы полностью восстановить подвижность пальцев. Однако не стоит забывать о профилактике, чтобы избежать повторного заболевания. Зная своё слабое место, уделите ему немного внимания.

Физические упражнения поддержат мышечный корсет, правильное питание и свежий воздух обеспечат правильный кровоток, отказ от алкоголя, чрезмерных нагрузок убережёт от воспалений и травм.

Если у Вас есть хронические заболевания, держите их под контролем и регулярно наблюдайтесь у своего лечащего врача, так как многие болезни чреваты появлением невропатии.

Лечение невропатии народными средствами

настойка элеутерококка

Невропатию срединного нерва нельзя вылечить народными средствами, самолечение полностью исключено!  Однако народные средства смогут помочь при лечении невропатии, оказать общую поддержку организму:

настойка элеутерококка ускоряет обменные процессы и приближает излечение

приём пчёлопродуктов (мёд, прополис) снимает воспаление, насыщает организм витаминами; можно принимать внутрь или использовать в виде компрессов

лёгкое стимулирующее воздействие на нервные окончания имеет крапива – полезно обжигать растением руки, чтобы «встряхнуть» нервную систему.

Возможные осложнения заболевания

К сожалению, люди часто игнорируют сигналы своего организма, обращаясь к врачу лишь тогда, когда последствия невропатии уже необратимы —  пальцы окончательно утрачивают подвижность, мышцы слабеют, атрофируются, суставы без должной нагрузки истончаются, развивается артрит.

Защемлённый нерв постоянно болит. Запущенная невропатия заканчивается полной утратой подвижности пальцев, пациент не может полноценно пользоваться кистью (писать, держать ложку, застёгивать пуговицы). Своевременное обращение к врачу поможет избежать негативных последствий невропатии.

( 2 оценки, среднее 5 из 5 )

Нейропатия срединного нерва верхних конечностей: симптомы, причины возникновения, лечение и профилактика повреждения

Синдром запястного канала – это поражение срединного нерва, которое происходит на фоне длительной компрессии в области кисти или ее травмирования.

Эта патология чаще всего развивается у женщин от 40 до 60 лет.

Причиной синдрома может стать профессиональная деятельность, которая дает большую нагрузку на запястный канал, повреждения нерва и другие негативные факторы, связанные с нарушением здоровья человека.

Что представляет собой нейропатия срединного нерва

Срединный нерв начинается с внутренней области плеча, тянется через локтевой сустав в сторону запястья и заканчивается на ладони. Он отвечает за сгибание пальцев и движение кисти.

Нерв очень часто подвергается травмам в области нижней части предплечья, так как в этом районе он находится поверхностно. Medianus несет ответственность за двигательную способность мышц и за чувствительность верхних конечностей.

В состав нерва входят волокна спинального нерва срединного и нижнего ствола плечевого сплетения. Из-за частых травм в этой области и происходит нейропатия, которая негативно влияет на качество жизни пациента.

Патология развивается на фоне ушиба, перелома, пореза в области кисти, даже если нерв при этом не был поврежден. Все дело в рубцах, формирующихся в процессе заживления, которые имеют свойство давить на нерв, что и приводит к заболеванию.

Причины

Нейропатия срединного нерва развивается не только вследствие травмирования, но и на фоне некоторых заболеваний. Патология бывает следующих форм:

• Диабетическая. Поражения нерва происходит из-за длительного высокого уровня сахара в крови. В этом случае болезнь имеет свое развитие на фоне некорректного лечения сахарного диабета.
• Токсическая. В этом случае причиной патологии является длительный прием некоторых медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекционная интоксикация. Чаще всего встречается алкогольная форма отравления. Токсическая нейропатия негативно действует на волокна нерва, за счет агрессивных веществ, разрушая их.
• Посттравматическая. На фоне травм и ран миелиновая оболочка теряет свою привычную целостность, что становится причиной заболевания.
• Туннельная. Ее провоцирует туннель, который давит на сосудисто-нервный пучок. Такая патология является предвестником компрессионно-ишемической болезни и приводит к повреждению серединного нерва.

Также причиной заболевания могут стать:

• артрозы;
• артриты;
• огнестрельные, колотые, резаные раны;
• перелом плеча и предплечья;
• переломы в лучезапястном и локтевом суставе;
• вывихи;
• опухоли;
• бурсит;
• посттравматическая гематома;
• нарушение работы эндокринной системы;
• подагра;
• ревматизм.

Туннельный синдром появляется на фоне давления на срединный нерв, в туннеле, что нарушает кровоток. В зону риска входят:

• плотники;
• гладильщицы;
• маляры;
• пианисты;
• гитаристы;
• штукатуры;
• упаковщики.

Синдром может развиться у кормящих грудью женщин, которые длительное время держат ребенка на руке. Туннельный синдром также появляется из-за анатомических изменений, которые происходят на фоне подвывихов, остеарторозе, повреждениях сухожилий, ревматизме околосуставных тканей. К редким случаям относят аномальный отросток плечевой кости.

Симптомы

Главными симптомами нейропатии срединного нерва являются:

• Боль в области кисти.
• Снижение чувствительности.
• Атрофия мышц.
• Онемение в пальцах и кисти.
• Снижение схватывающей силы.
• Отечность верхних конечностей.
• Отсутствует сгибание как минимум трех пальцев.
• Жжение в области ладони, пальцев, кисти.

Заболевание можно выявить по расстройству чувствительности радиальной области ладони, безымянного, среднего и частично указательного пальца. Заметно меняется трофика и другие функции.

Течение нейропатии проходит по-разному, в некоторых случае признаки заболевания проявляются очень быстро на протяжении нескольких дней или, наоборот, заболевание прогрессирует долго, порой это может проходить годами.

Диагностика

Диагностика нейропатии срединного нерва начинается с изучения жалоб пациента и визуального обследования изменений кисти. Помимо этого, выявляется область, где было замечено снижение чувствительности. Проводится специальный тест, чтобы найти расстройства двигательной системы:

• Во время сжимания руки в кулак 1,2 и 3 (частично) пальцы не сгибаются.
• Прижимая ладонь к поверхности стола вторым пальцем, не получается царапающее движение, если другие пальцы скрещены.
• Противопоставление 1 и 5 пальца нарушено.

После этого рекомендуется пройти:

• Компьютерную томографию кисти, которая покажет или исключит наличие врожденной узости запястного канала.
• Электронейромиографию, которая позволит следить за тем, как проходит импульс по нерву. Это поможет понять, насколько он поражен.
• Ультрасонографию (УЗИ).
• Магнитно-резонансную томографию, которая даст возможность воссоздать всю картину заболевания. МРТ поможет определить вид, размер и местонахождение поражения.

После подтверждения диагноза специалист назначает адекватное лечение.

Лечение хирургическим методом

Туннельный синдром запястного канала, который появился на фоне сдавливания нерва в области кисти, требует рассечения. Такая операция может проводиться как открытым способом, так и эндоскопическим.

Эндоскопическая операция не требует большого рассечения, но при обычном хирургическом вмешательстве можно рассмотреть весь канал и убедиться, что больших образований больше нет.

Чаще всего люди пожилого возраста принимают нейропатию за признак старения и обращаются к врачу поздно, что впоследствии усложняет лечение. В этом случае проводимость нерва полностью нарушена, назначается операция.

Полное нарушение проводимости нерва означает нарушение его целостности и также подразумевает оперативное лечение.

Консервативное лечение

Если вовремя обратиться к врачу с возникшей проблемой, то лечение проводится всегда успешно. На начальном этапе патологии рекомендуют провести фиксацию руки в привычном для нее положении с помощью шины. Также пациенту выписывают ряд нестероидных противовоспалительных медикаментов, препараты для нормализации клеток нерва, ускоряющие его восстановление и регенерацию.

Обязательно назначается курс физиотерапии. Если заболевание находится в запущенном виде, то применяют вшивание нерва или пластическую операцию, которая помогает восстановить нейрогенную контрактуру кисти.

Очень важно во время терапии устранить первопричину заболевания. Желательно избавиться от алкоголизма, если он есть. При сахарном диабете надо следить за уровнем сахара в крови, исключить медикаменты, вызывающие интоксикацию.

Также специалисты назначают обезболивающие препараты, витамины группы В. Если есть показания, то больной принимает антидепрессанты и противосудорожные средства. Благоприятно на процесс выздоровления влияют оздоровительные ванночки, ЛФК, иглоукалывание, массаж, бальнеотерапия.

Медикаментозное лечение

Для лечения нейропатии по мере необходимости назначают:

• Альфа-липоевою кислоту.
• Альдозоредуктазы.
• Бенфотиамин.
• Ингибиторы альдозоредуктазы.
• Актовегин.
• Препараты калия.
• Антибиотики.

Все препараты назначаются только врачом, который принимает решение об их необходимости.

Дополнительные методы лечения

При терапии патологии также могут порекомендовать следующие дополнительные процедуры:

• Озокеритотерапия. Пораженные нервы обрабатываются тепловым и химическим озокеритом, что помогает восстановить пораженные ткани. Лечение проводится около часа на протяжении двух недель.
• Пелоидотерапия — это лечение целебной грязью, которое помогает улучшить восстановительные процессы, снижает и останавливает разрушение нервных волокон. Снимает воспалительные процессы. Процедура проводится в течение трех недель по 20 минут.

Также применяют сосудорасширяющие методы:

• Высокочастотная магнитотерапия. Магнитное поле с высокой частотой вызывает в клетках вихревые токи, что способствует нагреванию тканей. Курс проводят 10 дней по 15 минут.
• Низкочастотная магнитотерапия. Этот метод помогает расслабить гладкие мышцы сосудов, снижает вязкость крови, повышает кровоток. Процедура проводится на протяжении двух недель по 12 минут.
• Ультратонотерапия. Небольшой разряд способствует нагреванию тканей нерва, что позволяет расширить сосуды и восстановить кровообращение и лимфоток. Курс проводится на протяжении 10 дней по 10 минут.

Проводить лечение не рекомендуется, если заболевание находится в остром периоде.

Санаторно-курортное лечение

Пациентам с заболеваниями нейропатии рекомендуют применять санаторно-курортное лечение для этого можно посетить бальнео и климат-санатории и профилактории. Они помогут восстановить:

• Двигательные функции и силу мышц.
• Чувствительность конечности.
• Реакцию.
• Проводимость нерва и мышц.

Проходить санаторно-курортное лечение нельзя в период, когда заболевание находится в острой форме.

Профилактика

Чтобы предотвратить возникновение или повторения патологии, рекомендуют следующую профилактику:

• Беречь руки, особенно в области кисти от травм, ранений, переломов и вывихов.
• Не переохлаждаться.
• Почаще менять положение руки.
• Не поднимать тяжести.
• Следить за уровнем сахара в крови.
• Если есть возможность сменить профессиональную деятельность.
• Заниматься спортом.
• Периодически посещать врача и проверять конечности на наличие опухоли.
• После длительного нахождения в одной позиции рук, стоит их разминать и повышать кровоток.
• Следить за приемом лекарственных средств.
• Не злоупотреблять спиртными напитками.
• Контролировать артериальное давление.

Профилактика поможет избежать рецидивов и развития патологии.

Последствия и осложнения

Нейропатия медиального нерва может иметь следующие последствия и осложнения:

• Разрушение волокон, что приводит к недееспособности рук.
• Ухудшение качества жизни.
• Из-за потери чувствительности дополнительные травмы.
• Гангрена.
• Деформация пальцев.
• Периодические боли.
• Некроз тканей.
• Отечность.
• Мышечная слабость.

Нейропатию можно предотвратить, если следить за своим здоровьем и проводить профилактику. Если проблема все же возникла, не надо откладывать лечение и доводить заболевание до острой и хронической формы, это поможет избежать последствий и осложнений.

Спинномозговые нервы, зоны иннервации сегментов, задние ветви

В В 

Костная система у мальчиков развивается до 25-28 лет, у девочек до 17-18 лет. В период развития костной ткани надо быть особенно внимательным к своему. здоровью.

Тяжело выслушивать отчаянные жалобы пациентов, которые и не подозревают, что, обратись они вовремя за помощью к костоправу, избавились бы от многих болезней.

Чаще всего человек сам повинен в возникновении своих болезней.

Такие вредные привычки, как сидение, в кресле ссутулившись или расположив локти так, что плечи поднимаются неестественно высоко, смотреть телевизор или на другой объект под острым углом головы, лежа в постели, прижав подбородок к груди, класть подбородок на руки и т.д., приводят к различным заболеваниям позвоночника. Ведь наше здоровье зависит от того, как мы двигаемся, поднимаем тяжести, гладим, стираем и т.д. Стрессы, напряжение, неудобные позы, сидячий образ жизни также надо отнести к причинам различных заболеваний не только позвоночника, но и тех органов, с которыми он связан.

   Во врачебной практике различают четыре стадии заболевания остеохондрозом.

   В первой стадии распознать болезнь очень трудно. Человек чувствует недомогание, дискомфорт.

Болезнь протекает в скрытой форме.

Как правило, в этой стадии заболевания люди не обращаются к помощи мануального терапевта.

• В В 

  

• В В  Р РёСЃ.7
• В В  Рђ – Позвоночный столб: 1 – шейный отдел, соединяется суставами Р° связками СЃ затылочной костью черепа; 2 – РіСЂСѓРґРЅРѕР№ отдел; 3 -поясничный отдел; 4 – крестцовый отдел; 5 – копчиковый отдел.
• В В  Р‘ – РЎРїРёРЅРЅРѕР№ РјРѕР·Рі СЃ отходящими РѕС‚ него корешками СЃРїРёРЅРЅРѕ-мозговых нервов Рё спинномозговыми нервными узлами.
• В В  Таблица 1
• В В  Р—РћРќР« Р�ННЕРВАЦР�Р� РЎРџР�ННОМОЗГОВЫХ СЕГМЕНТОВ

В В  (Таблица составлена Рё упрощена автором РїРѕ РєРЅРёРіРµ Глезер Отто Рё Р’.Рђ. Дахило “Сегментарный массаж” РёР·Рґ-РІРѕ “Медицина” 1964 Рі.)

   Латинскому обозначению букв соответствуют:

В В  РЎ – шейный отдел,

В В  Р” – РіСЂСѓРґРЅРѕР№ отдел,

В В  L – поясничный отдел,

В В  S – крестцовый отдел позвоночника.

В В  Цифры обозначают – выход нерва РёР· межпозвоночного пространства.

Сегменты
Кожа
Мышцы
Органы

C1
В 
Мелкие мышцы затылка
С 3-4 легкие

РЎ 2-3
Затылок, заты лочная область, шея
Шейные мышцы
В 

РЎ4
Задняя часть шеи и область над ключицами
Мышцы верхней части спины и диафрагмы
С 3-4 слева: сердце, поджелудочная железа, селезенка, желудок, двенадцатиперстная кишка

РЎ5
Задняя область шеи, плечо, сгибательная поверхность плеча и предплечья
Мышцы плеча и предплечья- сгибатели
С 3-4: печень и желчный пузырь, кишечник

РЎ6
Задняя часть шеи, наружная поверхность плеча и предплечья, включая большой палец руки
Мышцы верхней части спины и наружной поверхности плеча и предплечья.
В 

РЎ7
Задняя поверхность надплечья и руки, поверхность 2-го и 3-го пальцев
Разгибатели и сгибатели лучеэапястного сустава и пальцев
В 

C8
Внутренняя поверхность руки, включая 4-й и 5-й палец.
Сгибатели и разгибатели пальцев
В 

Р”1
Подмышечная впадина и сгибательная поверхность плеча и предплечья
Мелкие мышцы кисти и пальцев
Д 1-5 сердце

Р” 2-6
На спине, начиная у черепа, по направлению кнаружи и книзу, спереди почти горизонтально
Мышцы спины, межреберные мышцы
Д8-11 справа: печень и желчный пузырь Д5-11 слева желудок Д6-10 справа двенадцатиперстная кишка

Р”7-9
Передняя и задняя поверхность туловища
Мышцы спины, мышцы брюшной
В 

Р”10-12
Поверхность туловища ниже уровня пупка
В 
Д3-5 легкие Д-9 слева поджелудочная железа Д8-10слева селезенка

L1
Паковая область
Нижние мышцы брюшной стенки
Д9-L2 кишечник Д10-L почки Д12-L3 яичники

L2
Передняя поверхность бедра
Мышцы таза
В 

L3
Внутренняя поверх ность бедра и голени
Мышцы сгибатели, ротации бедра и передней поверхности бедра
В 

L4
Задние и передние поверхности бедра передняя поверхность коленного сустава
Мышцы передней поверхности бедра и разгибателей голени
В 

L5
Задняя и наружная поверхность голени, включая I-IV пальцы. На подошве только внутренний край с захватом I большого пальца
Мышцы передней и боковой частей бедра и голени
В 

S1
Заднебоковая поверхность бедра и голени, наружный край стопы. Подошвенная поверхность II-V пальцев, тыльная поверхность V пальца
Мышцы ягодицы, разгибатели ноги, мышцы передней части голени.
В 

S2
Ягодица, задневнутренняя часть бедра и голени
Мышцы задней поверхности голени и мелкие мышцы стопы
Мочевой пузырь и прямая кишка

S3
Внутренняя поверхность ягодицы, промежность, половой орган
Мышцы таза, половых органов, сфинктеры прямой кишки и мочеиспускательного канала
В 

S4-5
Промежность, задний проход и его окружность
Произвольное мочеиспускание, дефекация
В 

   Во второй стадии появляются боли, так как происходит разрушение кольца, нарушается фиксация позвонков между собой, возникает их патологическая подвижность. Уменьшаются межпозвонковые щели (рис.8), сдавливаются нервно-сосудистые окончания, кровеносные и лимфатические сосуды.

• В В  МЕХАНР�Р—Рњ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ПОРАЖЕНР�Р™ НЕРВНОЙ РЎР�СТЕМЫ
• В В 

  

• В В  Р Р�РЎ.8 ВЫБУХАНР�Р• Р¤Р�БРОЗНОГО КОЛЬЦА Р—Рђ ПРЕДЕЛЫ МЕЖПОЗВОНОЧНОЙ ЩЕЛР�
• В В  1 – промежуточное положение; 2 – сгибание;
• В В  3 – влияние дископатии РЅР° интервертебральные суставы.
• В В 

  

• В В  Р РёСЃ. 9 ВЕГЕТАТР�Р’РќРђРЇ НЕРВНАЯ РЎР�СТЕМА
• В В  Схематическое изображение строения вегетативно нервной системы человека Рё иннервируемых ею органов.
• В В  СЕГМЕНТАРНАЯ Р�ННЕРВАЦР�РЇ ВНУТРЕННР�РҐ ОРГАНОВ РџРћ NANSEN

В В  (Таблица составлена РїРѕ РєРЅРёРіРµ Глезер Отто Рё Р’.Рђ. Далихо “Сегментарный массаж” Р�Р·Рґ-РІРѕ “Медицина” 1964 Рі.)

   Латинские обозначения букв соответствуют,

В В  РЎ – шейный отдел,

В В  Р” – РіСЂСѓРґРЅРѕР№ отдел,

В В  L – поясничный отдел,

В В  S – крестцовый отдел позвоночника

  Цифры обозначают – выход нерва РёР· межпозвоночного пространства.

   Таблица 2

ОРГАНЫ
Спинномозговые сегменты

Легкие и бронхи
С3 — С4; Д3-Д9

Сердце, восходящая аорта
С3 —С4 слева Д1-Д8

Пищевод
Д3 — Д5 с обеих сторон

Желудок
С3 — С4 слева Д5-Д9

Тонкий кишечник
С3— С4

Восходящая кишка
Р”9-L1

Червеобразный отросток
С3, С4; Д11 — Д12 справа

Нисходящая кишка
РЎ3, РЎ4

Прямая кишка
Р”11-12; L1-L2

Печень, желчный пузырь
С3, С4: Д6 — Д10 справа

Поджелудочная железа
С3, С4; Д7 — Д9 слева

Почка, мочеточник
С4; Д10 —L2

Мочевой пузырь
Р”11-L3 ( S2-S4)

Матка
Д10 — L3 с обеих сторон

Яичник, придатки матки
Р”10-L3

Яичко, придаток яичка
Р”12 – L3

Молочная железа
Р”4 – Р”6

В В 

Продолжение

В начало книги

В начало аптеки

Спинномозговые нервы

Спинномозговые нервы (n. spinales) представляют собой парные, расположенные метамерно нервные стволы.

У человека 31-33 пары спинномозговых нервов: 8 пар шейных, 12 пар грудных, 5 пар поясничных, 5 пар крестцовых и 1-3 пары копчиковых, соответствующих 31-33 сегментам спинного мозга.

Каждый спинномозговой нерв по происхождению соответствует определенному сегменту тела и иннервирует развившийся из этого сегмента участок кожи (производное дерматома), мышцы (из миотома) и кости (из склеротома).

Спинномозговой нерв начинается двигательным и чувствительным корешками. Передний (двигательный) корешок (radix ventralis, s. anterior, s. motoria) спинномозгового нерва образован аксонами двигательных нейронов, тела которых находятся в передних рогах спинного мозга.

Задний (чувствительный) корешок (radix dorsalis, s. posterior, s. sensoria) формируется центральными отростками псевдоуниполярных клеток, тела которых образуют спинномозговой узел.

Периферические отростки псевдоуниполярных нейронов идут на периферию, где в органах и тканях находятся их воспринимающие аппараты – рецепторы. Уровень выхода корешков из спинного мозга не совпадает с расположением межпозвоночных отверстий, поскольку спинной мозг не заполняет всего позвоночного канала.

Корешки, начиная с нижних шейных, идут к своим межпозвоночным отверстиям в нисходящем направлении. Корешки нижних поясничных и крестцовых спинномозговых нервов образуют «конский хвост».

Каждый задний корешок имеет расширение – спинномозговой узел (ganglion spinale). Число нейронов, образующих спинномозговой узел, очень велико. В составе шейного и поясничного спинномозговых узлов насчитывается около 50 000 нервных клеток, в грудных узлах – 25 000, в крестцовых – 35 000 нейронов в одном узле.

Располагаются спинномозговые узлы возле межпозвоночных отверстий. Спинномозговые узлы первого и второго шейных спинномозговых нервов находятся соответственно выше и ниже дуги атланта. Каждый спинномозговой узел окружен соединительнотканной капсулой.

От капсулы в паренхиму узла проникают тонкие пучки соединительнотканных волокон, которые образуют каркас узла и содержат кровеносные сосуды. Нейроны в спинномозговых узлах располагаются группами, занимая преимущественно периферию узла. Центр спинномозгового узла состоит в основном из отростков нервных клеток.

Нейроны узла окружены глиальными клетками – мантийными глиоцитами.

У выхода через межпозвоночное отверстие из позвоночного канала передний и задний корешки соединяются, образуя ствол спинномозгового нерва. Он короткий (длиной 0,5-1,5 см) и не заполняет полностью межпозвоночное отверстие, оставляя пространство для прохождения кровеносных сосудов.

Каждый спинномозговой нерв содержит как двигательные, так и чувствительные волокна.

В составе передних корешков, выходящих из VIII шейного, всех грудных и верхних двух поясничных сегментов, всегда имеются вегетативные (симпатические) преганглионарные волокна, идущие от нейронов боковых рогов спинного мозга.

Спинномозговой нерв после выхода из межпозвоночного отверстия делится на несколько ветвей: переднюю, заднюю, менин-геальную, а также белую соединительную ветвь (в грудопоясничном отделе).

Белая соединительная ветвь есть только с VIII шейного по II поясничный спинномозговые нервы. Передние и задние ветви спинномозговых нервов являются смешанными.

Белые соединительные ветви содержат преганглионарные симпатические волокна, идущие к узлам симпатического ствола.

Менингеальные ветви спинномозговых нервов также проникают через соответствующие межпозвоночные отверстия в позвоночном канале; иннервируют стенки позвоночного канала, оболочки спинного мозга.

Ко всем спинномозговым нервам от симпатического ствола проходят серые соединительные ветви (rr. communicantes grisei). Они представлены симпатическими нервными волокнами, идущими от всех узлов симпатического ствола.

В составе всех спинномозговых нервов и их ветвей постганглионарные симпатические волокна направляются к кровеносным и лимфатическим сосудам, коже, скелетным мышцам и другим тканям, что обеспечивает их функции и обменные процессы (трофическая иннервация).

Задние ветви спинномозговых нервов (rr. dorsales, s. posteriores) отдают латеральные и медиальные ветви (rr. laterales et mediales), которые иннервируют глубокие (собственные) мышцы спины, мышцы затылка и кожу задней поверхности головы и туловища.

Отделившись от стволов спинномозговых нервов, задние ветви идут назад (между поперечными отростками позвонков), огибая суставные отростки. Задние ветви крестцовых спинномозговых нервов выходят через дорсальные крестцовые отверстия.

Различают ветви шейных, грудных, поясничных, крестцовых и копчикового нервов.

Задняя ветвь первого спинномозгового нерва (СI) называется подзатылочным нервом (n. suboccipitalis). Он идет назад между затылочной костью и атлантом, проходит по верхней поверхности задней дуги атланта.

Этот нерв почти целиком двигательный, он иннервирует верхнюю и нижнюю косые мышцы головы, задние большую и малую прямые мышцы головы. Небольшое количество чувствительных волокон в его составе иннерви-рует суставы между атлантом и осевым позвонком, а также капсулу атлантозатылочного сустава.

Отмечается постоянная связь подзатылочного нерва с задней ветвью второго шейного спинномозгового нерва.

Задняя ветвь второго шейного спинномозгового нерва (СII) – большой затылочный нерв (n. occipitalis major) – толстый, отходит от второго шейного спинномозгового нерва у нижнего края нижней косой мышцы (головы). Далее нерв идет между нижней косой и полуостистой мышцами головы на боковую поверхность выйной связки. Этот нерв отдает короткие мышечные ветви и длинную кожную ветвь.

Мышечные ветви иннервируют полуостистую и длинную мышцы головы, ременные мышцы головы и шеи. Длинная ветвь нерва прободает полуостистую мышцу головы и трапециевидную мышцу, сопровождает затылочную артерию. Вместе с этой артерией нерв поднимается кверху и иннервирует кожу затылочной области. Задние ветви остальных шейных спинномозговых нервов иннервируют кожу задней области шеи.

Задние ветви спинномозговых нервов разветвляются в мышцах и коже спины, которые они иннервируют.

Задние ветви поясничных спинномозговых нервов иннервируют глубокие мышцы спины и кожу поясничной области. Три верхние латеральные ветви идут вниз и латерально к коже латеральной половины ягодичной области и большого вертела, образуя верхние нервы ягодиц (nn. cluneum superiores).

Задние ветви крестцовых и копчикового спинномозговых нервов состоят в основном из чувствительных волокон. Задние ветви четырех верхних крестцовых спинномозговых нервов проходят через дорсальные крестцовые отверстия, отдают ветви к крестцово-подвздошному суставу, иннервируют кожу задней поверхности крестца, а также образуют средние нервы ягодиц (nn. cluneum medii).

Эти нервы прободают большую ягодичную мышцу и иннервируют кожу в средней и нижней ягодичных областях. Задние ветви пятого крестцового и копчикового спинномозговых нервов проходят рядом с крестцово-копчиковой связкой (или прободают ее), соединяются с заднепроходно-копчиковым нервом (см. «Копчиковое сплетение») и иннервируют кожу в области копчика и анального отверстия.

Передние ветви спинномозговых нервов (rr. ventrales, s. anteriores) иннервируют мышцы и кожу передних и боковых отделов шеи, груди, живота и конечностей. Метамерное строение сохраняют только ветви грудных спинномозговых нервов.

Передние ветви шейных, поясничных, крестцовых и копчиковых спинномозговых нервов образуют сплетения. Эти сплетения формируются путем соединения друг с другом соседних спинномозговых нервов. В сплетениях происходит обмен волокнами, принадлежащими соседним сегментам спинного мозга.

Благодаря перераспределению чувствительных волокон в сплетениях устанавливается взаимосвязь одного участка кожи с соседними сегментами спинного мозга, поэтому при действии внешних факторов на кожу ответные сигралы передаются многим мышцам.

В результате повышается надежность периферической иннервации и обеспечиваются сложные рефлекторные реакции организма. Выделяют шейное, плечевое, поясничное, крестцовое и копчиковое сплетения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Иннервация позвоночного столба

Иннервация позвоночного столба.

Авторы научных работ по иннервации позвоночного столба считают, что позвоночный столб с позвонками, межпозвонковыми дисками, связками и дугоотростчатыми суставами является объектом чрезвычайно обильной иннервации.

Иннервация его осуществляется ветвями спинномозговых нервов, симпатического ствола, а также нервными сплетениями по ходу сосудов, кровоснабжающих отделы позвоночного столба.

Спинномозговые нервы формируются за счет нервных волокон передних и задних корешков спинного мозга. В области заднего корешка расположен спинномозговой узел, в котором заложены тела афферентных нейронов.

Задний корешок несет чувствительные нейроны, передний — двигательные и симпатические.

В области межпозвонкового отверстия эти два корешка сближаются и создают спинномозговой нерв со смешанными по функции волокнами (рис. 26).

После выхода спинномозгового нерва из межпозвонкового отверстия он посылает в позвоночный канал менингеальную ветвь (для иннервации стенок позвоночного канала и оболочек спинного мозга) и делится на переднюю ветвью более крупную, и заднюю, более тонкую, незначительную. В состав этих ветвей входят чувствительные, двигательные и симпатические нервные волокна (рис. 27).

Спинномозговых нервов — 31 пара: 8 пар —шейных, 12 — грудных, 5 — поясничных, 5 — крестцовых и 1 пара копчиковых.

Передние ветви спинномозговых нервов в основном принимают участие в формировании четырех крупных нервных сплетений: шейного, плечевого, поясничного и крестцового. Кроме кожного покрова и мышц переднебоковой стороны туловища, они снабжают нервами верхние и нижние конечности, а также имеют связь с узлами симпатического ствола.

Задние ветви спинномозговых нервов иннервируют кожу и мышцы спины, а мелкие ветви — дуги и отростки позвонков.

Задняя ветвь I шейного спинномозгового нерва, или подзатылочный нерв,— чисто двигательная, иннервирует только мышцы затылка. Задняя ветвь II шейного спинномозгового нерва, или большой, затылочный нерв,— самая крупная из всех задних ветвей, снабжает нервами тыльную поверхность атланта и осевого позвонка, а также капсулы боковых атлантоосевых суставов.

Мануальная гомеопатическая и рефлексотерапия остеохондроза позвоночника

В иннервации позвоночного столба наблюдается следующая закономерность: каждый позвонок обслуживается ветвями двух спинномозговых нервов — выше- и нижерасположенных.

Спинномозговые нервы в основном иннервируют заднюю поверхность позвоночного столба, стенки позвоночного канала и оболочки спинного мозга. Переднебоковую поверхность позвоночного столба иннервируют ветви симпатического ствола (рис.

28), образующегося за счет ядер, расположенных в боковых рогах спинного мозга на протяжении от VIII шейного до III поясничного сегментов.

Симпатический ствол представляет собой парное образование, которое тянется с одной стороны позвоночного столба в виде цепочки узлов, соединенных между собой короткими нервными волокнами.

Аналогично делению позвоночного столба на области в симпатическом стволе различают шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый отделы.

Число узлов в общем приближается к количеству позвонков за исключением шейного отдела, где имеются только 3 узла: верхний, средний и нижний, и копчикового, имеющего один узел.

Верхний шейный узел веретенообразной формы, самый большой из всех узлов симпатического ствола, величиной 2 см и больше. Он располагается впереди поперечных отростков II и III шейных позвонков.

Его верхний полюс продолжается в довольно значительный стволик — внутренний сонный нерв, который поднимается по внутренней сонной артерии, образуя вокруг нее симпатическое сплетение. Верхний шейный узел имеет связь с четырьмя верхними спинномозговыми нервами.

Его ветви иннервируют переднюю дугу атланта и переднебоковую поверхность тел 3— 4 верхних шейных позвонков с межпозвонковыми дисками.

Средний узел овальной формы, лежит на высоте VI шейного позвонка, направляет соединительные ветви к V и VI спинномозговым нервам, иннервирует тела и поперечные отростки 4 нижних шейных позвонков, а также смежные с ними межпозвонковые диски.

Нижний симпатический узел (звездчатый) по величине равен предыдущему, расположен позади подключичной артерии на уровне поперечного отростка VII шейного позвонка и головки I ребра.

Этот узел часто сливается с I грудным узлом, отдает соединительные ветви к VI, VII и VIII шейным спинномозговым нервам, а одну ветвь — позвоночный нерв — направляет на поверхность позвоночной артерии, вокруг которой нерв образует симпатическое сплетение.

Это сплетение посылает ветви к стенкам позвоночного канала и оболочкам спинного мозга. Звездчатый узел иннервирует тела VI и VII шейных и I грудного позвонков (рис 29).

Позвоночный нерв и позвоночные сосуды располагаются в костно-мышечном канале, образованном за счет отверстий поперечных отростков шейных позвонков. Этот канал в среднем имеет длину 10—12 см.

Все компоненты канала окружены жировой клетчаткой, которая является как бы буферной зоной, в которой происходит расширение и смещение позвоночной артерии.

Сдавление артерии остеофитами в 33 % случаев происходит на уровне IV—VI шейных позвонков.

Грудной отдел симпатического ствола представляет цепочку из 11 —12 узлов. Они располагаются впереди головок ребер, и только 2 нижних лежат на боковой поверхности тел позвонков.

В целом цепочка перекидывается через межреберные промежутки впереди межреберных нервов, которые соединительными ветвями связаны с симпатическими узлами. Крупными ветвями грудных узлов являются большой и малый чревные нервы.

Они спускаются по боковой поверхности позвоночного столба в брюшную полость и по пути иннервируют тела VII—XII грудных позвонков.

Все переднебоковые поверхности тел грудных позвонков, реберно-позвоночные суставы и грудные межпозвонковые диски иннервируются ветвями грудного отдела симпатического ствола. К телам III—VI грудных позвонков подходят также ветви от симпатических сплетений межреберных артерий и других висцеральных сосудов, например, аорты, сосудов пищевода.

Поясничный отдел состоит из 4—5 симпатических узлов, лежащих на передней поверхности тел поясничных позвонков. По величине они меньше грудных и соединены между собой продольными, а с противоположными узлами — и поперечными нервными волокнами.

Аналогично грудным поясничные узлы связаны с поясничными спинномозговыми нервами. Симпатические ветви этого отдела многочисленны и широко разветвляются в телах поясничных позвонков.

Нервные сплетения поясничных артерий также служат мощным источником иннервации тех же позвонков и дисков (рис. 30).

Следовательно, обильная иннервация поясничного отдела позвоночного столба связана с увеличением нагрузки на данный отдел, а это, в свою очередь, привело к увеличению массы тела позвонков. С увеличением тел увеличилась гемопоэтическая ткань (костный мозг), и поэтому надкостница поясничных позвонков стала активным воспринимающим аппаратом.

Онтогенез позвоночника

Тазовый отдел состоит из 4 пар крестцовых узлов и одного копчикового, который довольно часто отсутствует. Крестцовые узлы симпатического ствола расположены на передней поверхности крестца кнутри от тазовых крестцовых отверстий.

Как и в поясничном отделе, между крестцовыми узлами имеются продольные и поперечные связи. Чем ниже узлы, тем меньше они по величине. У копчиковых позвонков обе цепочки симпатического ствола внизу смыкаются.

Тазовый отдел симпатического ствола иннервирует тазовую поверхность крестца и копчика.

С боковых сторон позвоночного столба хорошо заметны межпозвонковые отверстия (за счет верхней и нижней вырезок в основании дуг смежных позвонков).

В шейном и верхнем грудном отделах позвоночного столба эти отверстия имеют вид удлиненных, вертикальных щелей, в нижнем грудном и верхнем поясничном отделе они круглые, а в нижнем поясничном отделе отверстия преимущественно овальной формы.

В состав межпозвонковых отверстий входят сегментарные артерии, вены, нервы, нервные корешки и спинномозговые узлы (рис.31).

На стенах отверстий расположено венозное сплетение. Наличие значительного числа нервных элементов внутри и вокруг межпозвонкового отверстия свидетельствует о том, что эта область является мощным рецепторным полем.

В биомеханике позвоночного столба значительную роль играют реберно-позвоночные суставы, которые подвижно соединяют ребра с телами и поперечными отростками грудных позвонков. Каждый из них слагается из двух суставов: сустава головки ребра и реберно-поперечного сустава (рис. 32).

Кровоснабжение этих суставов осуществляется за счет выше- и нижерасположенных межреберных артерий.

Передняя ветвь межреберной артерии снабжает кровью сустав головки ребра, а задняя ветвь — реберно-поперечный сустав.

Иннервация этих суставов осуществляется грудными спинномозговыми нервами, мелкими ветвями симпатического ствола, а также нервными сплетениями межреберных кровеносных сосудов (рис. 33).

Все компоненты сустава обильно снабжены мелкими сосудами и нервами. Два верхних реберно-позвоночных сустава иннервируются ветвями от нижнего шейного симпатического узла и передней ветви VIII шейного спинномозгового нерва. Остальные суставы получают ветви от 2 смежных симпатических узлов или от их межузловых соединений.

Строение позвоночного столба

При всех дегенеративно-деформирующих процессах в костном и хрящевом аппарате позвоночного столба, при венозном стазе, отечных явлениях в полости позвоночного канала и межпозвонковых дисках болевые рецепторы периоста, сосудов и костного мозга позвонков постоянно сигнализируют в центральную нервную систему о нарушении нормальных взаимоотношений между структурными элементами позвоночного столба.

В формировании болевых синдромов в области позвоночного столба важное значение имеют не только непосредственное поражение корешков спинного мозга, но и ирритативные процессы, возникающие в оболочечно-связочных структурах позвонков и в межпозвонковых дисках, а также при непосредственном раздражении симпатических узлов.

При раздражении нервных окончаний в позвоночном канале болевые импульсы передаются по оболочечным ветвям не только своего спинномозгового нерва, но и на нервы соседних сегментов через широкую сеть анастомозов, расположенных в области оболочек спинного мозга и надкостницы позвонков.

Поэтому возникшие в позвоночном столбе раздражения очагового характера вызывают болевые ощущения, распространенные на многие органы и системы организма человека.

Ветви спинномозговых нервов

Поиск Лекций

• УЧЕБНЫЙ МОДУЛЬ 7 ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
• Студент должен иметь представление:о структурах периферической нервной системы; значении периферической нервной системы в передаче информации; принципе образования чувствительных, двигательных и парасимпатических волокон черепных нервов; об основных ядрах черепных нервов.
• Студент должен знать:строение спинномозговых нервов, их количество; ветви спинномозговых нервов; строение и особенности иннервации задних ветвей спинномозговых нервов; сплетения передних ветвей спинномозговых нервов, зоны их иннервации; названия и функциональные разновидности 12 пар черепных нервов; образование, места выхода из полости черепа, области иннервации черепных нервов.
• Студент должен уметь:показать основные нервы соматических сплетений передних ветвей спинномозговых нервов и 12 пар черепных нервов на муляжах и таблицах; показать зоны иннервации спинномозговых и черепных нервов в атласе, на таблицах и модели.
• ПОНЯТИЕ О ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
• Периферическая нервная система– отдел нервной системы, расположенный вне головного и спинного мозга. Через периферический отдел

ЦНС регулирует функции всех органов и систем. К периферической нервной системе относят спинномозговые нервы и черепные нервы, их чувствительные узлы, нервы, узлы и сплетения ВНС, рецепторы и эффекторы.

В зависимости от отдела ЦНС, от которого отходят периферические нервы, выделяют спинномозговые нервы, выходящие из спинного мозга, и черепные нервы, отходящие от ствола головного мозга.

Благодаря спинномозговым нервам осуществляется двигательная и чувствительная соматическая иннервация туловища, конечностей и частично шеи, а также вегетативная иннервация внутренних органов.

Черепные нервы иннервируют область головы и частично – шеи.

СТРОЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Пучок нервных волокон образует нерв(нервный ствол) , окружён- ный соединительнотканной оболочкой. В нерв обычно входит большое количество двигательных, чувствительных, иногда и вегетативных волокон, иннервирующих различные ткани и органы. Такие нервы называют смешанными. Бывают и чисто двигательные, чувствительные и вегетативные (парасимпатические) нервы.

Различают нервы (ветви) кожные, чувствительные, поверхностные и мышечные, двигательные, глубокие. Кожные нервырасположены в подкожно-жировом слое.

Они содержат чувствительные соматические волокна, иннервирующие кожу и вегетативные волокна, иннервирующие сальные, потовые железы, сосуды и мышцы, поднимающие волосы.

Мышечные нервыобычно входят в состав сосудисто-нервных пучков, расположены глубоко между мышцами и содержат двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна, иннервирующие скелетные мышцы, суставы, кости, сосуды и внутренние органы.

Двигательные нервыобразованы аксонами двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов. Чувствительные нервысформированы отростками афферентных нейронов спинальных и черепных узлов (ганглиев).

Вегетативные нервысостоят из отростков нейронов боковых рогов спинного мозга и вегетативных ядер черепных нервов. Они являются предузловыми нервными волокнами и следуют до вегетативных нервных узлов и сплетений. Послеузловые волокна отходят от этих узлов и сплетений далее, к внутренним органам и тканям.

Вегетативные волокна входят в состав большинства черепных нервов и всех спинномозговых нервов.

Крупные нервы часто входят в сосудисто-нервные пучки (магистрали), окружённые общим соединительнотканным влагалищем. В состав такого пучка, как правило, входят артерия, вены, лимфатические сосуды, нерв.

ОБРАЗОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВЫХ НЕРВОВ

Существует 31 пара спинномозговых нервов, отходящих от спинного мозга двумя корешками: передним (вентральным, двигательным и вегетативным) и задним (дорзальным, чувствительным). В области межпозвоночного отверстия корешки соединяются в один ствол – смешанный спинномозговой нерв.

В составе нервов, начиная от VIII шейного и заканчивая II поясничным, присутствуют симпатические вегетативные нервные волокна – аксоны вегетативных ядер боковых рогов соответствующих отделов спинного мозга.

Крестцовые нервы содержат парасимпатические нервные волокна – аксоны вегетативных ядер крестцового отдела спинного мозга (сегменты Sn-S).

Ветви спинномозговых нервов

Выйдя из межпозвоночного отверстия, каждый нерв делится на четыре ветви: переднюю, заднюю, соединительную и оболочечную.

Передние ветви иннервируют туловище и конечности; задние ветви иннервируют мышцы и кожу затылка, спины и верхней части ягодичной области; соединительные ветви направляются к узлам пограничного симпатического ствола; оболочечные (менингеальные) чувствительные ветви возвращаются в позвоночный канал, иннервируя позвоночник и оболочки спинного мозга.

7.5. ЗАДНИЕ Ветви спинномозговых нервов

Отдельные названия имеют следующие задние ветви.

• Задняя ветвь I шейного нерва – двигательный подзатылочный нерв, иннервирует короткие мышцы затылка.

• Задняя ветвь II шейного нерва – большой затылочный нерв. Этот нерв смешанный, иннервирует мышцы и кожу затылка.

• Чувствительные волокна задних ветвей нижних поясничных и крестцовых нервов – верхние и средние ягодичные нервы, иннервирующие кожу верхней части ягодичной области.

Рекомендуемые страницы:

Задние ветви спинномозговых нервов

Задние ветви спинномозговых нервов значительно тоньше, чем передние, и состоят из чувствительных, двигательных и симпатических волокон. Эти нервы направляются на дорсальную поверхность головы, шеи, груди, поясницы и таза и иннервируют мышцы, надкостницу и кожу туловища.

Задние ветви шейных нервов 1.       Подзатылочный нерв (n. suboccipitalis) парный, представляет спинную ветвь I шейного нерва, не имеет кожных чувствительных ветвей. Он располагается между I шейным позвонком и затылочной костью. Прободает membrana atlantooccipitalis под позвоночной артерией. Иннервирует мышцы затылочно-позвоночной группы и полуостистую мышцу головы.

2.       Задняя ветвь II шейного нерва (r. dorsalis n. cervicalis II) состоит из: а) мышечных ветвей, иннервирующих полуостистую и длиннейшую мышцы головы; б) большого затылочного нерва (n. occipitalis major), иннервирующего кожу затылка.

3.       Задняя ветвь III шейного нерва (r. dorsalis n. cervicalis III) — чувствительный нерв. Иннервирует кожу затылочной области.

4.       Задние ветви IV, V, VI, VII, и VIII шейных нервов являются очень короткими. Иннервируют мышцы шеи, кроме трапециевидной, а также кожу в области остистых отростков IV, V, VI, VII, VIII шейных позвонков.

Задние ветви грудных нервов Эти ветви выходят на спину между передними и задними реберно-поперечными связками. Иннервируют глубокие мышцы спины. Часть ветвей прободают, не иннервируя трапециевидную и широкую мышцы спины, и иннервируют кожу, начиная от остистых отростков до углов ребер.

Задние ветви поясничных нервов Эти нервы иннервируют глубокие мышцы спины: mm. semispinalis, multifidus, rotatores, sacrospinalis.

Ветви от 1-2-3 поясничных нервов достигают кожи ягодичной области и называются nn. clunium superiores.

Задние ветви крестцовых и копчиковых нервов Три верхние крестцовые ветви выходят через отверстия крестца и образуют средние ягодичные нервы (nn. clunium medii), иннервирующие кожу ягодичной области.

Копчиковый нерв (n. coccygeus) иннервирует кожу в области копчика и заднего прохода.

Менингеальные ветви Менингеальные ветви (rr. meningeus), проникая через межпозвоночные отверстия в позвоночный канал, иннервируют твердую, сосудистую оболочки и зубчатые связки спинного мозга. Состоят из чувствительных и симпатических постганглионарных волокон.

Соединительные (симпатические) ветви Соединительные ветви, состоящие из симпатических волокон, вступают в передние ветви каждого нерва у начала r. ventralis.

Они исходят из клеток узлов симпатического ствола и являются постганглионарными (безмиелиновыми) симпатическими волокнами.

В составе передней ветви спинномозгового нерва симпатические нервы достигают кожи и кровеносных сосудов.

Спинная сухотка: симптомы сухотки спинного мозга

Заболевание спинная сухотка возникает крайне редко, так как представляет собой позднюю стадию развития сифилиса, который успешно распознается на самых ранних стадиях. Но некоторые пациенты запускают болезнь, что приводит к такому тяжелому поражению нервной системы.

Что это за болезнь?

Данный недуг является тяжелой формой нейросифилиса и влияет на весь человеческий организм. Спинная сухотка появляется спустя 15-20 лет с момента заражения сифилисом в случае отсутствия адекватного лечения.

Заболевание необратимо и поражает в первую очередь позвоночник, где происходит значительная дегенерация корешков спинного мозга, приводя к серьезным неврологическим проблемам.

Изменения могут происходить также и в черепных нервах (чаще зрительном, реже слуховом), а также в спинномозговых узлах.

Сухотка спинного мозга считается редким недугом, так как возникает только у 2% пациентов, инфицированных сифилисом.

Статистика утверждает, что среди заболевших числится в 4-7 раз больше пациентов мужского пола. Обычно первые симптомы сухотки проявляются после 30 лет, а в случае внутриутробного заражения признаки недуга могут развиться примерно в десятилетнем возрасте.

Симптомы

Протекание заболевания у каждого пациента происходит индивидуально – у одних недуг стремительно усугубляется, у других симптомы развиваются очень медленно и незаметно. Поэтому крайне важно постоянно следить за состоянием своего здоровья и при первых же признаках болезни обращаться к специалисту за помощью, особенно если в анамнезе есть сифилис.

Развитие спинной сухотки проходит в три стадии, каждая из них имеет свои специфические симптомы. Но существуют и общие признаки, которые помогают заподозрить наличие такой проблемы:

• Обильная потеря волос;
• Выпадение зубов;
• Болезненные ощущения во внутренних органах;
• Начинает снижаться вес больного;
• Появление язв на стопах;
• Дистрофия кожи.

Так как особенностью спинной сухотки является тяжелое поражение нервной системы, самыми первыми симптомами недуга обычно являются признаки изменения восприятия – покалывания, онемение или появление мурашек на коже.

Обычно такие симптомы появляются на нижних, а реже на верхних конечностях. Также частой проблемой сухотки являются патологии зрения. Зрачки могут менять форму или размер.

Часто заболевание приводит к атрофии зрительного нерва и слепоте.

Симптомы каждой стадии спинной сухотки отличаются. На первой стадии недуг проявляется в основном неврологическими изменениями, в первую очередь болезненными ощущениями в спине. Они могут усиливаться при движениях, даже не резких. Для первой (неврологической) стадии заболевания характерны такие признаки:

• Нарушение нормального функционирования внутренних органов, связанных с пораженными корешками спинного мозга;
• Резкая стреляющая боль в любой области тела;
• Судороги;
• Нарушение зрения, в том числе меняется форма или размер зрачка, теряется светоощущение.

Для сухотки в спинном мозгу на первой стадии характерно очень быстрое прогрессирование (переход во вторую степень). При не начатом на этом этапе лечении человек в большинстве случаев может полностью ослепнуть через год после первых изменения в зрительном нерве.

«Обращение к врачу при появлении первых симптомов спинной сухотки способно продлить жизнь и сохранить подвижность на несколько десятилетий».

Вторая (атактическая) стадия усугубляет течение всех симптомов, характерных для предыдущей степени тяжести болезни, особенно это касается болевого синдрома. В этот период развиваются нарушения опорно-двигательного аппарата, которые могут приносить массу неудобств человеку.

Сифилис носа – что с ним происходит?

К специфическим симптомам второй стадии спинной сухотки относят:

• Расстройство координации, изменение походки;
• Ослабевание тонуса мышц;
• Появление онемения конечностей;
• Снижение сухожильных рефлексов коленных суставов, а по мере развития заболевания и пяточных;
• Появление общей слабости;
• Резкое снижение массы тела пациента;
• Выпадение волос и зубов;
• Появление частых спазмов в области гортани, вызывающие сильный лающий кашель и удушье, как при коклюше.

Развитие третьей (паралитической) стадии происходит очень редко. Врачи утверждают, что клиническая картина этой степени тяжести болезни в современности отличается гораздо менее выраженными симптомами, чем это было ранее.

Третья стадия является последней в развитии заболевания. Такая спинная сухотка имеет характерные симптомы:

• Нарушения функционирования половых органов, появление запоров или недержания кала, проблем с мочеиспусканием;
• Потеря чувствительности мышц, особенно конечностей, до такой степени, что человек теряет способность самостоятельно передвигаться (паралич);
• Усиление болезненных ощущений в спине и различных внутренних органах с резкими прострелами;
• Появление различных патологий внутренних органов;
• Происходит перегиб в коленных суставах, человек может падать при вставании с кровати;
• Исчезает представление о том, как расположены конечности из-за низкой чувствительности;
• Могут появляться психические расстройства с выраженной раздражительностью, зацикленностью на своем состоянии, быстрой утомляемостью, снижением памяти и прочими нарушениями.

Любые изменения, произошедшие при спинной сухотке, необратимы, возможно лишь остановить развитие недуга при грамотно подобранном лечении. Важно обратиться к неврологу сразу после появления симптомов, указывающих на это заболевание.

Методы диагностики

Спинная сухотка нередко бывает обнаружена достаточно поздно, потому как на начальном этапе ее проявления схожи с другими неврологическими заболеваниями. Грамотная диагностика при обращении пациента к неврологу позволяет в кратчайшие сроки начать адекватное ситуации лечение.

Первое, что делает врач при обращении пациента – проводит полный визуальный осмотр на предмет проявлений спинной сухотки, таких как изменения формы зрачков, наличие язв на коже и изменение положения конечностей (перегибы в суставах). Также при первом посещении проводится проверка коленно-локтевых рефлексов и реакция зрачков на свет (при наличии недуга они не реагируют).

При подозрении на сухотку невролог обязательно направляет пациента на забор и анализ спинномозговой жидкости. По результатам такого исследования врач может определить наличие недуга с высокой вероятностью.

Основным показателем болезни является присутствие в цереброспинальной жидкости больших показателей белка, а также наличие лимфоцитарного плеоцитоза.

Также при заболевании дают положительный результат реакции Вассермана, но этот тест является не показательным, если человек уже знает о наличии сифилиса.

В ряде случаев анализ спинномозговой жидкости и реакция Вассермана бывают не информативными, имея отрицательные показатели при наличии спинной сухотки. Поэтому для диагностики заболевания важную роль играет реакция иммобилизации бледных трепонем – в абсолютном большинстве случаев (до 95%) она положительна у больных сухоткой.

Лечение

Сухотка спинного мозга является очень серьезным и опасным заболеванием, которое ведет к летальному исходу. Современные способы лечения позволяют останавливать развитие недуга, благодаря чему больные могут длительное время оставаться трудоспособными. Важным условием является обнаружение заболевания как можно раньше (на неврологической стадии) и назначение адекватного лечения.

При диагностировании сухотки спинного мозга врачи назначают интенсивную специфическую терапию, как при сифилисе. Для этого применяются большие дозы пенициллина, а также лекарственных препаратов с йодом и висмутом в составе.

Пенициллин принимается курсами как орально, так и внутримышечно. Количество курсов постепенно уменьшается. В первые пару лет назначается по 3 курса ежегодно, затем по 2 и после по одному.

Уменьшать количество курсов может только лечащий врач в зависимости от состояния больного.

«Основное лечение спинной сухотки заключается в приеме пенициллина или эритромицина в качестве терапии от сифилиса».

Лечение пенициллином нежелательно при атрофированных слуховых или зрительных нервах, а также при наличии аллергических реакций на препарат. В таком случае может назначаться эритромицин или тетрациклин. В некоторых случаях применяется метод пиротерапии, подразумевающий искусственное повышение температуры тела больного в сочетании с определенными витаминами (В1 или комплекс).

Что такое твердый шанкр при сифилисе, как его определить?

Нередко в сочетании с основным лечением проводят и симптоматическую терапию.

Сухотка обычно вызывает сильные болезненные ощущения, которые проявляется резкими прострелами, поэтому врачи могут назначить пациенту различные анальгетики, в том числе инъекционную блокаду с наркотическими препаратами, вроде морфина.

При особенно сильных болях может проводиться нейрохирургическая операция – хондометрия, подразумевающая пересечение проводящий путей спинного мозга для снятия болевого синдрома или уменьшения его.

При наличии у пациента психических расстройств могут назначаться транквилизаторы, ноотропные лекарственные препараты и прочие средства.

Судорожный синдром, появляющийся при спинной сухотке, снимают специфическими препаратами, нуждающимися в эндолюмбальном введении.

Так как это требует определенных навыков высококвалифицированных специалистов, метод используется не часто. В качестве альтернативы используют антибактериальные препараты.

Симптоматическое лечение суставов проводится у ортопеда или хирурга. В зависимости от тяжести произошедших изменений в этой области могут назначаться различные препараты:

• Иммуномодуляторы;
• Противовоспалительные средства;
• Нейропротекторы;
• Кортикостероидные гормоны.

Немаловажной частью лечения является лечебная гимнастика, так как сухотка приводит к расстройствам координации и атрофии мышц.

Физкультура требует выполнение специально разработанного комплекса упражнений, направленного на развитие целенаправленных движений и укреплению мышечной системы.

Это позволяет пациенту максимально долго сохранять подвижность, самостоятельно передвигаться и координировать свои движения.

Высокую результативность дает сочетание лечебной гимнастики со специальным массажем конечностей, а также проведением физиопроцедур. Обычно врачи назначают пациентам применение электрофореза и регулярный прием контрастного душа. Крайне полезно для больного посещение теплых курортов на морском побережье.

Прогнозы при раннем начале лечения спинной сухотки благоприятные – человек может прожить еще несколько десятилетий с наличием нарушений координации и другими признаками заболевания.

Для достижения такого результата важно назначение адекватной терапии и строгое соблюдение всех предписанных врачами инструкций, так как при отсутствии грамотного лечения болезнь неизменно прогрессирует с появлением более серьезных проблем.

В качестве профилактических мер против сухотки у спинного мозга используется предотвращение, раннее обнаружение и качественное лечение сифилиса на ранних стадиях.

Спинная сухотка является очень опасным заболеванием, которое возникает спустя много лет при отсутствии лечения сифилиса. Недуг не поддается полному лечению – выздоровление не происходит, многие процессы уже не обратимы.

Врачи могут существенно продлить срок жизни больного и его трудоспособности благодаря качественной терапии, в том числе симптоматической.

Поэтому важно своевременное обращение за помощью к неврологу – чем раньше больной придет к врачу, тем более качественной будет его дальнейшая жизнь, так как произойдет не слишком большое количество изменений в организме.

Симптомы сухотки спинного мозга

Нервная система человека является очень уязвимой анатомической структурой. Повреждение нервной ткани может быть вызвано самыми различными факторами, одним из которых является инфекция.

Спинная сухотка представляет собой заболевание спинного мозга, которое вызывается бледной трепонемой – возбудителем сифилиса. Как развивается болезнь и к чему она приводит?

Причины

Симптомы заболевания вытекают из его причин и механизма развития. Сухотка спинного мозга – это форма третичного сифилиса с поражением нервной системы.

Заболевание вызывается бледной трепонемой, которая имеет некоторые особенности:

• Представляет собой бактерию, имеющую жгутики и особое строение клеточной стенки.
• Микроб передается преимущественно половым путем, реже вертикальным (от матери к ребенку) и контактным.
• Инфекция начинается с кожных проявлений в области половых органов.
• Бледная трепонема может вызывать поражения любых органов и систем в виде гранулем – гумм.
• Нервная система – наиболее частая локализация поздних форм заболевания.

Бледная трепонема обладает и другими особенностями строения и жизненного цикла, которые важны для диагностики и лечения сифилиса.

Это заболевание очень распространено в нашей стране, а недолеченные формы болезни могут стать причиной тяжелых осложнений.

Механизм развития

Сифилис представляет собой болезнь со сложными периодами клинической картины. Весь патологический процесс разделяют на первичный, вторичный и третичный. Каждый из них имеет свои особенности:

Проникновение бледной трепонемы в организм происходит в месте контакта с зараженной спермой или вагинальным секретом больного человека.

После инкубационного периода (около 4 недель) тут образуется твердый шанкр – язва на основании, проявление первичного сифилиса.

Этот элемент может самостоятельно разрешаться, первичный сифилис течет на протяжении 6–8 недель.

Наступает период вторичного сифилиса, когда на коже появляются множественные высыпания. Иногда повышается температура тела.

Этот процесс может рецидивировать на протяжении до 2 лет. Затем наступает период третичного сифилиса.

Третичный сифилис проявляется образованием гумм в любых органах и тканях. Очень часто в нервной системе. Формирование гуммы в области спинного мозга приводит к развитию спинной сухотки.

Процесс может иметь очень скрытое течение, иногда человек впервые обнаруживает проявления болезни уже в поздний период инфекции.

Непосредственно сухотка спинного мозга характеризуется инфекционным воспалением спинномозговых нервов и ганглиев. Здесь развивается атрофия, после чего процесс переходит на само вещество спинного мозга в задних его отделах.

Симптомы

Кожные проявления сифилиса отличаются безболезненностью, это затрудняет своевременную постановку диагноза. Иногда болезнь течет скрыто до момента развития третичного периода.

Спинная сухотка в своей клинической картине также имеет особую периодичность смены симптомов. Выделяют несколько стадий болезни:

Невралгическая. На этом этапе поражены только нервные стволы и узлы. Возникает боль по типу радикулитов на различных участках спины, нарушения чувствительности, мышечная атрофия в месте иннервации. Процесс можно перепутать с явлениями остеохондроза.

Атактическая. В патологию вовлекаются задние столбы спинного мозга. Это приводит к нарушению глубокой тканевой чувствительности. Характерна неустойчивость при стоянии и ходьбе, развивается и прогрессирует гипотония скелетных мышц.

Паралитическая. Тяжелая стадия с развитием необратимых повреждений нервных структур. Пропадают сухожильные рефлексы и глубокая чувствительность. Больной перестает ощущать собственное тело и передвигаться.

Такое течение болезни характерно для ситуаций, при которых лечение не назначается. Если вовремя начать терапию сифилиса, удается избежать перехода сухотки на тяжелые стадии.

Осложнения

Своевременная диагностика такого заболевания, как спинная сухотка, очень важна. Если лечение проблемы было начато поздно, высока вероятность развития необратимых осложнений заболевания.

Спинная сухотка способна вызывать следующие последствия:

Поражение глазодвигательных и слуховых черепно-мозговых нервов с расстройством зрения и слуха. В тяжелых случаях возникает паралич зрения и прогрессирующее его снижение.

Расстройство функции тазовых органов может сопровождать болезнь уже на первой стадии. Спинная сухотка приводит к недержанию мочи и кала, что очень затрудняет жизнь больного человека.

Трофические язвы на коже вследствие нарушения её иннервации. Они возникают по типу пролежней, затем формируется язвенный дефект, к которому может присоединяться вторичная инфекция.

Нарушение глубокой чувствительности приводит к развитию артропатии коленных, голеностопных, тазобедренных и межпозвонковых суставов. Возникают резкие деформации сочленений.

Психические нарушения – нередкое осложнение спинной сухотки. В этом случае заболевание с большой вероятностью вовлекает еще и головной мозг. Снижается память, возникают психиозы, деменция, галлюцинации.

Эти и другие осложнения заболевания делают спинную сухотку опасной для жизни проблемой.

Своевременное начало лечения обеспечивается правильной постановкой диагноза.

Диагностика

Весь процесс диагностики заболевания можно поделить на два этапа – обнаружение сифилиса и установление поражения нервной системы. Подтвердить наличие сифилиса в организме можно:

• Обнаружив бледную трепонему в отделяемом из кожных язв при микроскопии в темном поле.
• Реакцией микропреципитации – для установления уровня антител в крови. Также применяется для контроля лечения.
• Иммуноферментный анализ – наиболее точное исследование, позволяющее подтвердить диагноз.
• Данные анамнеза и общего осмотра.

Поставив диагноз сифилиса, следует продолжать диагностический поиск, чтобы подтвердить поражение нервной системы. Спинная сухотка обнаруживается с помощью таких методов:

• Исследование цереброспинальной жидкости после люмбальной пункции.
• Рентгенологическая картина пораженных деформацией суставов.
• Магнитно-резонансная томография спинного и головного мозга для обнаружения сифилитических гранулем.
• Консультация невролога или нейрохирурга для определения степени утраты неврологической функции.

Эти способы позволяют установить диагноз спинной сухотки. После полноценной диагностики необходимо определиться с наиболее эффективными способами лечения.

Лечение

Сифилис хорошо поддается лечению только на ранних стадиях болезни. Незаконченное лечение способствует переходу в латентную фазу инфекции и развитию третичного сифилиса.

Нейросифилис и спинальная сухотка, в частности, обычно не поддаются полноценному излечению. Возбудителя болезни можно уничтожить, но тот ущерб для нервной ткани, который он нанес, невозможно восполнить.

Для лечения используют:

Большие дозы пенициллина.

Препараты йода и висмута.

Витаминотерапия, особенно витамины группы B.

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства при болевом синдроме.

Транквилизаторы и нейролептики при психических нарушениях.

Нейрохирургические вмешательства на спинном мозге.

Вегетативные проявления купируются седативными, спазмолитическими средствами и ганглиоблокаторами.

При артропатии назначают делагил, инометацин и физиотерапию.

При атаксической стадии показана лечебная гимнастика.

Даже в условиях комплексного лечения полного избавления от тяжелых проявлений болезни избежать зачастую не удается.

Профилактика

В условиях такого тяжелого течения болезни рекомендуется предотвращать её появление. Профилактика спинной сухотки предполагает:

• Первичную профилактику сифилиса – использование средств индивидуальной защиты при сексуальных контактах.
• Необходимо избегать частой смены половых партнеров, случайных половых связей.
• При появлении первых симптомах сифилиса обращаться к врачу и проходить полноценное лечение.
• После излечения от раннего сифилиса необходим контроль показателей крови и клинической картины. Диспансерное наблюдение ведет врач дерматовенеролог.
• Первые симптомы сухотки должны стать поводом для скорейшего обращения к специалисту и началу лечения.

Значимость болезни трудно оценить. Несвоевременное лечение приводит к формированию тяжелых осложнений и снижению качества жизни больного человека.

12 симптомов спинной сухотки – что это и как влияет на спинной мозг?

В сфере современной практической медицины патология, носящая наименование «спинная сухотка», встречается крайне редко.

Объяснить сей факт достаточно просто – недуг представляет собой позднюю, четвертую стадию сифилиса, и не является самостоятельным заболеванием.

К сожалению, на сегодняшний день, даже на фоне появления многочисленных инновационных лекарственных препаратов и методов лечения, спинная сухотка и пагубные последствия недуга являются необратимыми. Патология может проявиться спустя десятилетия с момента заражения индивидуума сифилисом, но только при условии отсутствия адекватной терапии.

Спинная сухотка или четвертая, необратимая стадия сифилиса, характеризуется развитием неврологических нарушений, вызванных дегенеративными процессами, поражающими задние стенки спинного мозга.

Что такое спинная сухотка?

Что такое спинная сухотка?

Патология представляет собой клиническую разновидность нейросифилиса, и характеризуется поражением нервной системы на фоне четвертой стадии основного заболевания инфекционного патогенеза. Негативные процессы, спровоцированные табесом, необратимы, и приводят к деформации позвоночного столба, усыханию корешков спинного мозга, поражениям спинномозговых узлов.

Согласно статистическим данным, полученным на основе многолетних исследований, спинная сухотка, сопряженная с дегенеративными процессами, поражающими задние стенки спинного мозга, диагностируется у двух больных, страдающих сифилисом, из десяти, даже на фоне отсутствия своевременно примененного лечения. Преимущественно патология возникает не ранее, чем через пятнадцать лет с момента инфицирования больного.

Особенности болезни

В современном обществе официально зарегистрированные случаи выявления патологии крайне редки, и обусловлено это, в первую очередь, повышением социального уровня населения в массе.

Ввиду осведомленности большинства относительно специфики первых признаков сифилиса, максимальное количество зараженных обращается к врачу, получает адекватные врачебные назначения для устранения симптомов, приостановления процессов развития заболевания на первичных стадиях развития недуга.

Основной особенностью патологии, известной под наименованием спинная сухотка, является факт развития спустя десятилетия с момента заражения.

Если фактически инфицирование произошло в сознательном возрасте, существует вероятность появления первых признаков табеса не ранее, чем больной достигнет возраста тридцати лет.

При внутриутробном инфицировании процесс поражения спинного мозга протекает несколько более стремительно – существует вероятность проявления первых признаков уже в десятилетнем возрасте.

Этиология спинной сухотки

Основная и единственная причина поражения корешков спинного мозга – инфицирование сифилисом. Вероятность выявления сухотки у лиц, не страдающих указанным заболеванием, и не имеющих его в анамнезе, равна абсолютному нулю. Преимущественно первичные симптомы табеса проявляются не ранее чем через пятнадцать лет с момента заражения, и являются следствием отсутствия адекватной терапии.

Важным моментом является следующее: ускорить дегенеративные процессы, поражающие спинной мозг, могут такие факторы, как застарелые простуды, ослабленный иммунитет, наличие инфекционных, заболеваний, травмы позвоночника.

Кроме того, официально отмечено, что в подавляющем большинстве клинических случаев сухотка диагностируется у представителей сильной половины человечества.

Симптомы

Признаки сухотки спинного мозга, степень выраженности клинической картины зависят от стадии развития патологии. На фоне применяемого лечения интенсивность проявлений может быть несколько снижена. В числе превалирующих симптомов спинной сухотки можно назвать:

• нарушение координации движений и походки.
• Общая слабость, снижение работоспособности.
• Снижение мышечного тонуса.
• Регулярно возникающее ощущение онемения конечностей.
• Интенсивное выпадение волос.
• Разрушение и последующее выпадение зубов.
• Сильный кашель.
• Отдышка.
• Приступы удушья.
• Нарушение реакций зрачка.
• Увеличение размера зрачков.
• Сильная боль в спине, конечностях.

Видео

Нейросифилис

Патогенез и патологическая анатомия

Симптомы и проявления спинной сухотки на поздних этапах возникновения патологии можно увидеть невооруженным глазом.

Спинной мозг больного значительно более тонкий и узкий, при этом сужение тканей происходит вследствие дегенерации задних его стенок.

Кроме того, характерным является изменение оттенка и структуры задних столбов: ткани приобретают грязно – серый цвет и становятся более плотными.

Спинная сухотка в полной мере оправдывает свое наименование, так как указанное заболевание приводит непосредственно к своеобразному усыханию спинного мозга, орган существенно теряет массу и становится меньше.

Особенно часто бывают поражены грудной и поясничный отделы.

Согласно статистическим данным, патология с локализацией в области грудного и поясничного отделов позвоночного столба выявляется в более чем семидесяти процентах клинических случаев.

Морфологические изменения, являющиеся характерными особенностями спинной сухотки, поражают не только ткани спинного мозга, но также нервные волокна. Патологические изменения можно заметить в нервах уже на первоначальном этапе развития заболевания.

Патология не является типичным проявлением сифилиса, и отнесена к разряду патологий, объединенных в группу метасифилиса.

Применение подобного названия обусловлено тем, что патологии, входящие в группу, не являются результатом деятельности патогенной микрофлоры, вызывающей сифилис, а лишь следствием токсичного поражения организма.

Методы диагностики

Ввиду схожести заболевания с рядом иных патологий неврологической сферы, выявление сухотки спинного мозга на первичных этапах развития происходит достаточно редко, при этом подобная тенденция является преимущественно следствием несвоевременного обращения пациента к специалисту. При первичном поступлении больного для обследования на предмет выявления сухотки спинного мозга квалифицированный специалист задействует следующие методы диагностики:

• Проведение визуального осмотра, позволяющего выявить основные симптомы сухотки, в числе которых нарушения походки, координаций движений, изменение зрачков, видимые невооруженным взглядом, деформация конечностей и позвоночного столба.
• Вторым этапом исследования является забор спинномозговой жидкости, изучение которой в лабораторных условиях направлено на выявление лимфоцитарного плеоцитоза и повышенного уровня белка.
• В том случае, если взятые пробы имеют отрицательные результаты, практикуется проведение дополнительных методов исследования, в числе которых реакция иммобилизации бледных трепонем. Как правило, спинномозговая жидкость больного, страдающего спинной сухоткой, показывает в данном случае положительные результаты.

Дополнительным способом исследования является реакция Вассермана. Однако приведенный метод не относится к числу актуальных при прохождении больным необходимых исследований и подтверждении диагноза «сифилис».

Спинная сухотка течение и исход заболевания

Спинная сухотка представляет собой вялотекущее прогрессирующее заболевание, которое может длиться в течение нескольких десятков лет. В зависимости от характерных симптомов, патологию можно условно подразделить на три основных стадии, в числе которых невралгическая, атактическая и паралитическая.

Приведенное подразделение является только условным, так как признаки могут проявляться как постепенно, то есть, согласно приведенной выше схеме, так и одновременно. Не является исключением отсутствие характерной симптоматики, медленное течение заболевания, отсутствие выраженных изменений.

В качестве классических признаков заболевания на ранних этапах формирования можно назвать такие, например, как болезненные ощущения в области спины, нарушение зрительных рефлексов, потеря чувствительности конечностей, нарушение походки, а также ряд других. По мере прогрессирования патологии приведенные признаки существенно усугубляются, постепенно приводя к полному или частичному параличу больного.

При запущенных стадиях сухотки больной теряет волосы, зубы, сильно худеет. Возможно проявление основных признаков деменции. К наступлению летального исхода приводят преимущественно следующие патологии: цистит, пиелонефрит, пролежни.

Необходимо отметить, что назначение лечения при запущенных формах сухотки не дает положительного результата.

Стадии

Выделяют три основных стадии сухотки спинного мозга, каждая из которых характеризуется набором определенных симптомов.

Течение болезни является стремительным, при условии отсутствия принятых своевременно мер патология быстро прогрессирует и усугубляется.

Специфические симптомы, например, обширные изменения походки, нарушение координации, слепота, могут появиться уже через несколько месяцев.

Первая

Первичный этап патологии, который длится относительно недолго, характеризуется появлением кратковременных, но достаточно сильных болей в спине. Как правило, данный признак носит непродолжительный характер и проявляется преимущественно на фоне двигательной активности.

Вторичным симптомом спинной сухотки на данном этапе является изменение формы зрачков, а также их размера. Применение адекватной терапии на данном этапе развития патологии поможет несколько приостановить прогрессирование недуга и существенно продлить пациенту срок жизни.

Вторая

Основным симптомом второй стадии патологии является сенситивная атаксия или нарушение координации движений и патологические изменения походки. Причиной расстройства координации является ослабление мышечных тканей и снижение функциональных способностей сухожилий.

Кроме того, отмечается интенсивное выпадение волосяного покрова, снижение массы тела, разрушение зубов, сильный кашель, нередко сопровождаемый приступами удушья. В этот период происходит интенсивное повреждение сухоткой спинного мозга.

Нарушения, приобретенные на данном этапе являются необратимыми.

Третья

Третья и завершающая стадия недуга является в условиях современного общества скорее исключением, так как случаи выявления патологии на данном этапе развития единичны.

Патологические процессы, поражающие организм больного на третьей стадии возникновения, протекают очень медленно, тем не менее, они являются необратимыми.

Применяемое в этот период лечение позволит лишь несколько облегчить состояние больного и приостановить течение недуга. Основными признаками наступления третьей стадии являются:

• крайне низкая чувствительность конечностей, которая может привести к некоторой дезориентации больного в пространстве.
• Нарушения психического характера.
• Отмечается перегиб коленных суставов. Деформация такого рода может привести к тому, что больной утрачивает способность к перемещению ввиду постоянных падений.
• Утрата чувствительности мышечных тканей конечностей может привести, в том числе, к полному или частичному параличу.
• Сильные боли в спине могут также появляться в иных органах, и доставлять больному массу неприятных ощущений.
• Нарушения деятельности половых органов, органов выделительной системы.

Как лечить сухотку?

Сухотка спинного мозга отнесена к разряду неизлечимых патологий, патологические изменения, связанные с ее развитий, являются необратимыми.

Тем не менее, своевременное применение адекватной терапии позволит приостановить прогрессирование недуга, сохранить больному трудоспособность и относительное хорошее самочувствие на долгие годы.

В качестве основных лечебных мероприятий можно назвать следующие:

• один из основных методов лечения сухотки предусматривает использование пенициллина как для перорального приема, так и для постановки внутримышечных инъекций. Также возможным является введение препарат эндолюмбальным методом. Кроме того, нередко практикуется применение препаратов, содержащих висмут и йод.
• При выявлении у больного индивидуальной непереносимости пенициллина, в качестве его замены применяется эритромцин или тетрациклин. Необходимо отметить, что именно перечисленные препараты относятся к числу средств, используемых для проведения интенсивной терапии сифилиса.
• На фоне появления интенсивных болей больному назначается прием сильнодействующих обезболивающих средств, в том числе, морфина.
• На более поздних этапах развития недуга практикуется применение симптоматического лечения, то есть, терапии, направленной на устранение выраженных признаков патологии. Например, при нестабильности психоэмоционального фона пациента допустимым является применение ноотропных препаратов или транквилизаторов.

Дополнительные методы лечения спинной сухотки включают применение иммуномодулирующих средств, препаратов, действие которых направлено на устранение мышечных спазмов, а также ряда иных. Окончательный вариант лечебной схемы формируется лечащим врачом только после проведения комплекса диагностических мероприятий, позволяющих определить степень поражения спинного мозга.

Прогноз

Как уже было оговорено выше, отсутствие лечения на фоне развития спинной сухотки неизбежно приводит к наступлению летального исхода. Однако принятие своевременных врачебных мер и адекватной терапии позволит существенно продлить жизнь пациента, повысить ее качество в целом.

Прогноз заболевания пропорционален своевременности и адекватности принятого лечения.

Меры профилактики

Эффективных мер профилактики сухотки спинного мозга не существует как таковых, что обусловлено спецификой данной патологии.

Единственной мерой, которая позволит приостановить прогрессирование заболевания, несколько смягчить его симптомы, является своевременное лечение лекарственными препаратами и методами, которые предпишет лечащий врач на основании полученных в результате обследования пациента данных.

Спинная сухотка

Спинная сухотка – это тяжелое заболевание, которое медики считают последней стадией развития сифилиса. Клинические наблюдения показывают, что она возникает через 15-20 лет после заражения инфекцией. Изменения, которые происходят в человеческом организме, необратимы: деформируется позвоночный столб, усыхают корешки спинного мозга.

Сегодня патология считается редким недугом: по данным статистики, им страдают не более 2% инфицированных.Медицинская практика показывает, что спинная сухотка неизлечима, можно лишь замедлить ее течение. Это четвертая, последняя, стадия развития недуга.

Среди пациентов в 4-7 раз больше мужчин, что отражает их склонность к более частому инфицированию.

Основные симптомы заболевания

Спинная сухотка – это дегенеративный процесс, который заключается в усыхании задних стенок спинного мозга. Медики выделяют несколько стадий ее развития, для каждой из которых характерны особые симптомы.

На начальной стадии болезнь проявляется преимущественно в форме неврологических нарушений.

Пациент ощущает сильную боль, чаще всего простреливающего и опоясывающего характера. Неприятные ощущения усиливаются при каждом изменении положения тела.Следующая стадия развития патологии – повреждение нервных корешков. На этом этапе в дегенеративный процесс вовлекаются внутренние органы человека, их нормальная работа нарушается.

Могут возникать проблемы при мочеиспускании или акте дефекации, трофические язвы на ногах, слабо поддающиеся лечению, нарушения походки и координации движений. Характерный признак развития болезни – нарушение зрения. У пациента изменяется форма зрачков, один становится больше другого, отсутствует реакция на свет.

Заболевание прогрессирует очень быстро, и на переход от первой стадии ко второй требуется не более года. Зрение пациента постоянно ухудшается, и через 12 месяцев может наступить полная слепота. Интенсивность болевых ощущений усиливается, дефекты в работе опорно-двигательного аппарата становятся более выраженными.

Нарушается координация движений, появляются онемения отдельных участков, возникают сухожильные рефлексы, которые поражают вначале коленный, а затем и пяточный сустав.

Характерные симптомы второго этапа болезни:

• резкая потеря веса;
• выпадение волос и зубов;
• дефекты ногтевых пластин;
• трофические язвы нижних конечностей;
• частые гортанные кризы, которые проявляются в форме удушья и сильного кашля.

Иногда у больных возникают галлюцинации, бред, расстройства памяти.На третьей стадии заболевания все перечисленные признаки, включая сильные боли, сохраняются. К ним добавляются проблемы с мочеиспусканием, запоры и нарушения в области половой сферы. У пациента формируется особая походка: человек широко расставляет ноги и силой бьет пяткой об пол (так называемая «штампующая походка»).

Последняя стадия недуга – паралитическая, когда человек утрачивает способность передвигаться самостоятельно. Теряется чувствительность в верхних и нижних конечностях, ноги перегибаются в коленном суставе. Пациент ощущает сильную боль простреливающего характера не только в области позвоночника, но и во внутренних органах.

Наши читатели рекомендуют

Для профилактики и лечения БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ наша постоянная читательница применяет набирающий популярность метод БЕЗОПЕРАЦИОННОГО лечения, рекомендованный ведущими немецкими и израильскими ортопедами. Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Особенности диагностики заболевания

Спинная сухотка имеет симптомы, схожие с проявлениями ложного табеса и болезни Фридрейха, поэтому для ее определения недостаточно одного только внешнего осмотра.

Первые признаки заболевания выявляются при осмотре в кабинете невропатолога. Врача должны насторожить следующие моменты:

• зрачковые расстройства;
• повышенная чувствительность области спины к холоду;
• гиперестезия в районе груди;
• выпадение коленного и локтевого рефлексов и другие.

Диагностику затрудняет тот факт, что перечисленные расстройства могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать.

Особенно тяжело поставить правильный диагноз в случае, если в медицинской карте пациента отсутствуют данные о перенесенном им сифилисе.

Поставить диагноз «спинная сухотка» можно только по результатам анализа цереброспинальной жидкости. Основные признаки – наличие в пробе большого количества белка и положительная реакция Вассермана.

Лечение заболевания

Сухотка спинного мозга – тяжелый недуг, который может привести к летальному исходу. Однако своевременное и правильно подобранное лечение помогает пациентам долго оставаться трудоспособными.Для терапии заболевания используются специальные препараты типа пенициллина. Их назначают курсами. Так, в первые два года лечения больному необходимо пройти шесть пенициллиновых курсов.

На следующие два года назначаются еще четыре, затем – по одному в год. Если пациент утрачивает чувствительность к антибиотику, ему назначают другие медикаменты: тетрациклин или эритромицин.Недуг сопровождается сильными болями, поэтому пациентам назначается блокада на основе «Пантопона», “Промедола» «Морфина» или иных препаратов наркотического происхождения.

Если у больного возникают судороги, ему необходимо принимать противосудорожные лекарственные средства, которые вводятся эндолюмбальным методом (с помощью специальной иглы в поясничный отдел позвоночника). Произвести такое введение может только квалифицированный специалист с обширным опытом, поэтому часто противосудорожную терапию заменяют приемом антибактериальных препаратов.

Спинная сухотка не лечится без применения специальной гимнастики. Правильно подобранный комплекс физических упражнений позволяет сохранить подвижность больного и его способность к координации движений. В ходе занятий пациент ходит, опираясь на трость, и старается попасть пальцем ноги в место, на которое указывает тренер.

Чаще всего для проведения зарядки используется обычная шахматная доска.Врач называет больному клетку, а тот делает шаг на нее. Это упражнение кажется элементарным здоровому человеку, но оно трудновыполнимо для тех, у кого поражен спинной мозг. Для разработки коленных суставов больной должен дотронуться пяткой до колена противоположной ноги.

Огромное значение имеет общеукрепляющее лечение. Для лиц, страдающих тяжелым недугом, полезно ежегодно посещать теплые курорты. Важно также добиться прибавки в весе: для этого используется протеино- и вакцинотерапия при отсутствии отрицательных реакций со стороны организма.Для пациентов с диагнозом «сухотка» полезны физиопроцедуры.

Им рекомендован массаж, лечение электрическим током, полуванны с обливаниями и растираниями. Положительное воздействие на организм больного имеет посещение бальнеологических курортов.

Сухотка спинного мозга не излечивается полностью. Последствия дегенеративного процесса в организме больного необратимы, можно лишь замедлить развитие патологии и продлить срок жизни и период трудоспособности больного. Именно поэтому важно своевременно обратиться к врачу и выполнять все его предписания.

• У вас сидячий образ жизни?
• Вы не можете похвастаться королевской осанкой и стараетесь скрыть под одеждой свою сутулость?
• Вам кажется, что это скоро пройдет само по себе, но боли только усиливаются…
• Много способов перепробовано, но ничего не помогает…
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство существует. Врачи рекомендуют Читать далее>>!

Что такое сухотка спинного мозга и как ее лечить? Спинная сухотка — симптомы и лечение

Сухотка спинного мозга — поражение канатиков и задних корешков спинного мозга на фоне заражения человека бледными трепонемами.

Данная патология развивается не ранее чем через 5–10 лет с момента инфицирования человека. Чаще всего спинной мозг поражается во время вторичного или третичного сифилиса при отсутствии должной противомикробной терапии.

Болеют преимущественно взрослые люди трудоспособного возраста. Данных микробов отличают следующие признаки:

• возможность паразитирования внутри клеток хозяина;
• устойчивость ко многим антибактериальным препаратам;
• способность окрашиваться красителями в светло-розовый цвет;
• самостоятельное передвижение;
• изогнутая форма в виде спирали;
• устойчивость во внешней среде.

Сухотка спинного мозга развивается после инфицирования человека трепонемами половым, контактно-бытовым или гемоконтактным путями. Спинной мозг поражается у ослабленных людей, при иммунодефиците, а также несоблюдении рекомендаций врача.

Проявления сухотки

Поздняя форма нейросифилиса по типу спинной сухотки характеризуется специфической клинической картиной. При поражении спинного мозга наблюдаются:

• радикулит;
• сенситивная атаксия;
• импотенция;
• нейротрофические нарушения;
• артропатия;
• зрительные расстройства;
• парестезии.

Наиболее ранним признаком заболевания является радикулит. Он характеризуется болью в спине и нарушением чувствительности. Характерны парестезии в виде онемения в спине и конечностях и ощущения ползания мурашек. Основным признаком радикулита на фоне сухотки является боль. Она имеет следующие отличительные признаки:

• пронизывающая;
• стреляющая;
• иррадиирует в нижние конечности;
• усиливается при движении;
• внезапная;
• острая.

При спинной сухотке изменяются рефлексы. У человека выпадают глубокие рефлексы (ахилловы и коленные) и глубокая чувствительность (мышечно-суставная и вибрационная).

На первой стадии спинной сухотки возможны зрительные расстройства. Снижается острота видения предметов и наблюдается анизокория (разный размер зрачков). Нередко выявляется симптом Аргайла-Робертсона. Он характеризуется неправильной формой зрачков и отсутствием их реакции на свет. При спинной сухотке часто поражаются зрительный, глазодвигательный, лицевой и преддверно-улитковый нервы.

На второй стадии нейросифилиса наблюдаются следующие симптомы:

• снижение веса;
• выпадение волос;
• трофические язвы;
• гипотония мышц;
• шаткость походки;
• нарушение равновесия;
• сухой приступообразный кашель;
• выпадение зубов.

Развивается сенситивная атаксия (расстройство вибрационной чувствительности, сенсорного восприятия, двигательной активности). Для нее характерны следующие симптомы:

• необходимость контроля походки глазами;
• опускание вниз головы;
• шаткость походки;
• невозможность передвижения в темноте;
• нарушение произвольных движений и координации в конечностях;
• насильственные движения.

Наиболее тяжело протекает 3 стадия спинной сухотки. Она проявляется нарушением функции тазовых органов (запором, недержанием мочи), утратой чувствительности, арефлексией и половой дисфункцией (снижением потенции). При отсутствии должного лечения развивается астереогноз. Такие люди не способны к передвижению и нуждаются в помощи близких.

План обследования

Лечение больных начинается после уточнения диагноза. Для этого понадобятся:

• анализ спинномозговой жидкости;
• реакция Вассермана;
• антикардиолипиновый тест;
• общие клинические анализы;
• МРТ или КТ;
• неврологический осмотр.

Диагностика спинной сухотки проводится совместно с неврологом. Наиболее информативен анализ цереброспинальной жидкости. В ходе исследования выявляются повышение общего белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Терапия

Лечение данной патологии проводится в условиях стационара. Принципы терапии те же, что и при простом сифилисе.

Проводится этиотропная терапия антибиотиками из группы пенициллинов. Наиболее эффективны в отношении бледных трепонем Бензилпенициллина натриевая соль, Бициллин-3 и Бициллин-5. Одного курса антибиотикотерапии будет недостаточно. Лечение нередко затягивается на 2 года. При этом количество курсов составляет 6 и более.

При непереносимости пенициллинов могут назначаться тетрациклины и макролиды. Дополнительно проводится симптоматическая терапия. При выраженном болевом синдроме на фоне радикулита показаны НПВС в виде таблеток, раствора для инъекций, мазей и гелей. В тяжелых случаях назначаются наркотические анальгетики (Морфин, Промедол).

В схему лечения позднего нейросифилиса включают ЛФК и массаж. Они помогают улучшить кровообращение и устранить болевой синдром. Полезно санаторно-курортное лечение. Соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяет улучшить качество жизни и предупредить опасные осложнения. Полного излечения добиться не удается.

Вторая стадия сухотки

При второй степени тяжести сухотки появляется слабость ног, изменяется походка и нарушается координация движения. Это атактическая форма патологии.

Одним словом, развивается сенситивная атаксия и гипотония мышечной системы. Болевой синдром значительно увеличивается, конечности начинают неметь, выпадают зубы, волосы.

Кроме того, наблюдается криз в гортани, из-за чего появляется сильнейший кашель, сопровождающийся удушьем.

Диагностика и лечение

Важное значение в лечении играет дифференциальная диагностика, поскольку вышеописанные симптомы могут встречаться и при других заболеваниях, например, при цереброспинальном сифилисе или псевдотабесе (несифилитическое поражение нервной системы). Поэтому с диагностической целью показан забор цереброспинальной жидкости на анализ. Главный диагностический критерий – большое количество белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Обязательно проводится визуальный осмотр пациента, позволяющий определить характерные для такого заболевания, как спинная сухотка, повреждения костных структур. Кроме того, во время осмотра врач может определить нарушение тех или иных рефлексов, свидетельствующих о спинной сухотке, например, отсутствие реакции зрачка на свет или нарушение коленно-локтевых рефлексов.

Лечится спинная сухотка так же, как лечится и сам сифилис, то есть с помощью пенициллина.

Как уже было сказано выше, полностью излечиться от неё у человека не получиться, даже в том случае, если он обратился сразу же, как появились первые симптомы.

Однако в этом случае высока вероятность улучшение качества жизни и её продления – при условии строгого соблюдения человеком врачебных рекомендаций.

Пенициллин, которым лечится спинная сухотка, назначается пациенту длительными курсами (от 6 курсов в течение двух лет), а затем после небольшого перерыва курс лечения следует повторять минимум один раз в год.

Более конкретную схему лечения человека составляет врач, с учётом состояния его здоровья. В тех же случаях, когда у человека имеется аллергия на пенициллин, показан курс лечение тетрациклином или эритромицином.

Так как спинная сухотка сопровождается сильной болью и судорогами, показано применение наркотических анальгетиков, таких как морфин или промедол, и назначение противосудорожных препаратов.

Немалая роль в лечении отводится гимнастике, которая позволяет улучшить координацию движений и повысить мышечный тонус. Отметим, что без лечения в скором времени у пациента наступает летальный исход, так как поражаются не только нервные окончания позвоночника, но и внутренних органов.

Поэтому своевременное обращение к врачу может не только улучшить качество жизни пациента, но и продлить его жизнь.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияДаНет

Сухотка спинного мозга

Есть такая патология, как сухотка, которая характеризуется поражением нервной системы, причём последней стадии. Она возникает на фоне сифилиса, примерно через 15 лет после начала инфицирования. В данном случае патологически изменяется позвоночник и дегенерируются корешки спинного мозга. А именно стремительно усыхают задние стенки этого мозга.

Как распознать спинную сухотку

Сухотка спинного мозга прежде всего характеризуется расстройствами неврологического и чувствительного характера, при которых развивается гипестезия или гиперестезия. Поражаются нервные корешки и сегментарные парестезии.

В этот период больной ощущает резкие неожиданные боли в области поясницы и нижних конечностей. Кроме того, снижаются рефлексы сухожилий, из-за чего появляется сильная слабость в коленях и пятках. Далее, наблюдается миоз, анизокория, слабая чувствительность к свету и даже изменение форм зрачка.

После этого атрофируются зрительные нервы, и человек обретает слепоту.

Определить наличие спинной сухотки можно и по следующим признакам:

• выраженное похудение больного;
• истончается кожный покров;
• выпадают и болят зубы;
• на стопах появляются прободающие язвы;
• волосы редеют и осыпаются;
• обнаруживаются болевые приступы, проявляющиеся во внутренних органах.

ВАЖНО! Спинная сухотка: симптомы могут протекать как стремительно, так и вяло. Поэтому даже при малейших проявлениях патологии необходимо немедленно пройти обследование, чтобы предупредить дальнейшее развитие.

Первая стадия заболевания

При первой стадии сухотки наблюдаются неврологические нарушения. Следовательно, первым симптомом является острая боль в области спины, которая усиливается при телодвижении.

Из-за повреждения нервных корешков, расположенных в спинном мозге, нарушается центральная нервная система. Вследствие этого развиваются патологические процессы во внутренних органах. Далее нарушается зрение и уже изменяется зрачок.

Первая степень спинной сухотки отличается стремительным прогрессированием, поэтому достаточно всего одного года, чтобы больной полностью ослеп.

  Рак спинного мозга: принципы лечения и прогноз выживаемости

Вторая стадия сухотки

При второй степени тяжести сухотки появляется слабость ног, изменяется походка и нарушается координация движения. Это атактическая форма патологии.

Одним словом, развивается сенситивная атаксия и гипотония мышечной системы. Болевой синдром значительно увеличивается, конечности начинают неметь, выпадают зубы, волосы.

Кроме того, наблюдается криз в гортани, из-за чего появляется сильнейший кашель, сопровождающийся удушьем.

Третья стадия патологии

Мнение эксперта

Боли и хруст в спине и суставах со временем могут привести к страшным последствиям – локальное или полное ограничение движений в суставе и позвоночнике вплоть до инвалидности. Люди, наученные горьким опытом, чтобы вылечить суставы пользуются натуральным средством, которое рекомендует ортопед Бубновский…Читать подробнее»

Третья, и она же последняя является паралитической. У больного нарушаются половые функции, появляются запоры и трудности с мочеиспусканием, теряется чувствительность всех конечностей.

При этом атрофируется практически вся мышечная система так, что человек уже не может самостоятельно передвигаться. Если больной становится на ноги, то его колени начинают сильно перегибаться, поэтому он падает.

Во всех органах чувствуется простреливающая боль, и образуются различные патологии. Спинная сухотка фото:

Как диагностировать сухотку спинного мозга

Чтобы установить точный диагноз болезни сухотка, необходимо сдать спинномозговую жидкость для лабораторного исследования.

Цереброспинальная жидкость нужна потому, что данные симптомы могут проявляться и при других формах сифилиса и заболеваниях.

Также специалист произведет визуальный осмотр, который основан на определении рефлексов зрачка и суставов локтя и колен. При патологии зрачки практически не реагируют на яркий свет и изменяют форму.

Как лечить сухотку

Немного о секретах

Вы когда-нибудь испытывали постоянные боли в спине и суставах? Судя по тому, что вы читаете эту статью – с остеохондрозом, артрозом и артритом вы уже знакомы лично.

Наверняка Вы перепробовали кучу лекарств, кремов, мазей, уколов, врачей и, судя по всему – ничего из вышеперечисленного вам так и не помогло…

И этому есть объяснение: фармацевтам просто не выгодно продавать работающее средство, так как они лишатся клиентов! Тем не менее китайская медицина тысячелетиями знает рецепт избавления от данных заболеваний, и он прост и понятен.Читать подробнее»

Так как данное заболевание носит очень тяжелую форму, которая приводит к летальному исходу, лечение нужно проводить незамедлительно.

В принципе, если обнаружить спинную сухотку на первой стадии, то прогноз может быть вполне благоприятным. Основным методом лечения в данном случае является пенициллиновая терапия, которая проводится определенными курсами.

Так, на лечение может потребоваться минимум 24 месяца. В этот период назначается целых 6 курсов.

  Болезнь Девика: что это за заболевание и лечиться ли оно?

Но и это не все, потому что в последующие пару лет необходимо сделать еще по 4 курса, после чего каждый год назначается пенициллиновая терапия единожды в год.

И так может продолжаться до последних дней жизни больного, но зато остается трудоспособность и возможность передвигаться. Бывает и такое, что у человека развивается аллергическая реакция на пенициллин.

Это считается нормальным явлением при длительном употреблении одного и того же препарата. В таких случаях пенициллин заменяется на тетрациклин или эритромицин.

Чтобы устранить болевой синдром назначается инъекционная блокада из «Промедола», «Морфина», «Пантопона» и прочих наркотических медикаментов. Если заболевание сопровождается судорогами, то назначаются противосудорожные медикаменты, которые вводят эндолюмбальным методом. Также выписываются антибактериальные средства.

Обязательным мероприятием считается специальная гимнастика, при которой поддерживаются мышечные ткани спины и всех конечностей. Благодаря таким упражнениям у больного сохраняется координация движений и возможность передвижения.

При проведении такой зарядки пациент ходит, держась за трость, старается попасть пальцем на ноге в определенное место. Для этого используют обычную шахматную доску. Врач называет клетку, а пациент дотрагивается. В действительности, сделать это с таким заболеванием достаточно сложно.

Кроме того для разработки колен больной должен прикоснуться пяткой к колену противоположной конечности.

Как забыть о болях в спине и суставах?

Мы все знаем, что такое боль и дискомфорт. Артрозы, артриты, остеохондроз и боли в спине серьезно портят жизнь, ограничивая в обычных действиях – невозможно поднять руку, ступить на ногу, подняться с постели.

Особенно сильно эти проблемы начинают проявлять себя после 45 лет. Когда один на один перед физической немощью, наступает паника и адски неприятно. Но этого не нужно бояться – нужно действовать!
Каким средством нужно пользоваться и почему – рассказывает ведущий врач-ортопед Сергей Бубновский…Читать далее >>>

Столбняк, симптомы у человека в инкубационный период, признаки у взрослых и детей

Столбняк это опасное инфекционное заболевание, способное поражать центральную нервную систему, вызывать судороги и приводить к смертельному исходу.

Краткое описание заболевания

Столбняк является острым заболеванием, появляется вследствие получения заражения через раны на коже. Возбудителем выступает столбнячная палочка, которая прогрессирует в жаркую и влажную погоду. Наиболее распространено это заболевание в соответствующем климате экваториальных стран, но встречается и в европейских странах, унося ежегодно тысячи человеческих жизней.

Разновидности и формы заболевания столбняк

Столбняк опасен для человека в любом возрасте и может поражать различные органы, вызывая при этом либо резкий летальный исход, либо медленное течение болезни. В этой категории отмечаются следующие особенности:

• столбняк у взрослого человека;
• столбняк новорожденного (заражение может произойти через еще не зажившую пупочную ранку);
• местная форма столбняка (поражаются мышцы или конечности вокруг раны, вызывает судороги);
• нейростолбняк;
• головной столбняк (поражает мышцы лица, шеи, глотки, приводит к летальному исходу).

Заражение спороносной палочкой столбняка может произойти через рану на коже при травмировании, через шов в послеоперационный период, вследствие получения ожогов и после инъекций или проведения аборта.

По форме течения заболевания столбняк может различаться на:

• легкую — температуры нет или она не сильно повышается, а признаки болезни проявляются лишь на 5-6 день;
• среднюю — признаки столбняка отмечаются уже в течении 3-4 дней, температура тела умеренная, появление судорог происходит периодически в течении суток;
• тяжелую — заболевание прогрессирует за 1-2 дня, судороги происходят часто, температура тела сильно повышается, потоотделение и сердцебиение усиливаются, наблюдается усложнение дыхания и глотания, мышцы в тонусе, мимика резко изменяется;
• крайне тяжелую — резкое ухудшение состояния здоровья, температура тела достигает отметки 40ºС, судороги почти не прекращаются, лицо принимает синюшный вид, появляется одышка и дыхание затрудняется вплоть до прекращения, летальный исход.

Исходя из распространенности столбняка в теле человека наблюдается несколько форм — первично острая форма, восходящая форма столбняка и нисходящая, местное развитие болезни.

Причины возникновения столбняка

Возбудитель столбняка может легко попасть на слизистые оболочки, в проколы и через другие повреждения кожи человека. Любые внутренние глубокие раны ухудшают состояние течения болезни, ведь далее заражение происходит без доступа кислорода.

В природе столбнячная палочка — clostridium tetani — может обитать в почве и даже кишечнике животных и людей, однако, в таком случае она живет как сапрофит, не вызывая заболевания человека или представителей животного и растительного мира.

Но стоит ей попасть в открытую рану, как из сапрофита она превращается в возбудителя болезни.

Слабый иммунитет и отсутствие своевременных гигиенических процедур, игнорирование полученных поражений, мелких и серьезных, без обработки ран антисептическими средствами может привести к серьезному заболеванию.

Что же может вызвать столбняк?

• проникающая рана, глубокие проколы острым предметом — гвоздь, заноза;
• отечность вокруг раны.

Какие повреждения и травмы могут привести к заболеванию?

• огнестрельное ранение;
• рана от острых колющих предметов;
• травмы с повреждением костей, их раздроблением;
• укусы различных животных;
• незаживающие и не обрабатываемые язвы на стопах ног.

Столбняк не может передаваться через контакт с зараженным человеком. Заболевание происходит только в том случае, если бактерия попадает во внутреннюю среду человеческого организма.

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, который в свою очередь состоит из фракций — тетаноспазмин (поражает ЦНС, вызывает спазм и судороги мышц) и тетаногемолизин (разрушает эритроциты). Попадая внутрь раны, бактерии начинают развиваться и размножаться, выделяя особые токсины.

Как только токсин попал в организм, удалить его уже не представляется возможным. Поражение центральной нервной системы настолько сильное, что в большинстве случаев приводит к гибели человека.

Если больного удается спасти, то процесс лечения может занять продолжительное время, порядка нескольких лет, вплоть до полного восстановления способностей организма.

Еще одной немаловажной особенностью заболевания столбняком являются осложнения после заражения. Ранние осложнения могут возникнуть вследствие судорог больного, это и вывихи, и переломы костей, повреждение мышц с разрывами связок.

Также возможны спазмы дыхательного аппарата, приводящие к удушью.

Поздние последствия перенесенного заболевания могут проявиться в течении нескольких лет, это сказывается на работе сердечной мышцы, может вызвать паралич черепного нерва и мышечную слабость.

Взрослый человек, как правило, может вылечиться от столбняка, но новорожденные дети от полученного заражения погибают в первые сутки. Перенесенное заболевание ни в коем случае не дает гарантии укрепления защитных сил организма при последующем контакте с бактерией. Повторное заражение возможно неоднократно!

Симптомы поражения столбнячной бактерией

Из общих симптомов, свидетельствующих о заражении, отмечается усиление головных болей, повышенная потливость, слабость организма, излишнее беспокойство и бессонница. В месте повреждения кожных покровов и попадания инфекции мышцы в тонусе, случаются непроизвольные подергивания, скованность мышечной ткани.

Инкубационной период течения болезни может составить порядка 4-14 дней, но и здесь могут быть исключения, и заболевание может дать о себе знать и в более поздний период.

На длительность периода влияет — вид палочки, споры, степень повреждения и характер раны, полученная доза бактерии и возможности иммунитета, сил организма и микрофлоры вызывать заболевания.

В это время бактерии столбняка вступают во взаимодействие с питательной средой организма человека, размножаются и выделяют токсины, вызывающие психоневрологические нарушения и расстройства.

Основной симптом столбняка это появление непроизвольных судорог скелетных мышц. Жевательные мышцы быстро утомляются, а во время приема пищи непроизвольные, клонические, судороги приводят к появлению тонических судорог.

Возникает тризм, при котором невозможно открыть рот из-за спазма. Вокруг раны такие судороги тоже могут возникать.

Мимические мышцы в тонусе, образуется «сардоническая улыбка», которая характерна исключительно поражению столбнячной бактерией.

Начальный период течения заболевания характеризуется появлением тупых тянущих болей в области повреждения. Жевательные мышцы подвержены судорожным сокращениям, затрудняется возможность открывать и закрывать рот.

Разгар болезни занимает в среднем 8-15 дней, в редких исключениях бывает и больше. Это зависит от того, насколько быстро больной обратился за помощью, какова площадь поражения тканей, была ли сделана противостолбнячная прививка. Этот период считается активным.

При своевременном обращении за лечебной помощью, больному сначала делают прививку против столбняка. Весь процесс выздоровления может занять не менее двух месяцев. В этот период велика вероятность развития осложнений заболевания, поэтому состояние больного должно быть на постоянном усиленном контроле врачей.

Признаки столбняка

К признакам столбняка, на которые стоит обратить внимание и срочно обратиться в больницу, относятся:

• спазмы лицевых мышц;
• «сардоническая улыбка»;
• спазмы мышц спины и живота;
• затрудненное дыхание;
• повышение температуры;
• повышенная возбудимость и бессонница;
• усиленное потоотделение;
• асфиксия и апноэ;
• нарушение функции почек и мочеиспускательного канала;
• судороги с болями во всем теле.

Тонические и клонические судороги сменяют друг друга и вызывают у больного сильнейшие боли. Малейший скрип или другой громкий звук, толчки и даже прикосновения вызывают у больного раздражение и, как следствие, очередной приступ судорог.

Вследствие сильнейших спазмов и сокращения мышц конечностей могут случаться переломы костей, поражение диафрагмы и дыхательных мышц, что вызывает асфиксию и смерть от удушья.

Застойные явления из-за нарушения кровообращения могут повлиять на последующее развитие пневмонии.

От силы судорожных приступов напрямую зависит и температура тела, при частых и тяжелых судорогах она может подниматься до 42ºС. Происходит учащение пульса до 120 ударов в минуту. Тоны сердца отчетливые, громкие. При падении артериального давления прогнозы уже не могут быть утешительными. Вывод продуктов жизнедеятельности усложняется на фоне спазмов мышц промежности.

Несмотря на усугубление симптомов столбняка, человек остается в сознании и четко понимает обстановку на протяжении всего течения заболевания. Специфических изменений во внутренних органах не наблюдается.

Диагностика

Как происходит диагностика заболевания

Наличие у больного глубоких ран и ожогов, операционных швов и обморожений с инфицированием может влиять на раннее диагностирование столбняка. Сокращение жевательных мышц и тянущие боли в области поражения являются предвестниками заражения и также учитываются при установлении диагноза «столбняк».

Диагностировать столбняк лабораторными исследованиями не даст никакого результата. Анализ крови на токсин и титры антител не может выявить заражения из-за низкого показателя антигенного раздражителя.

Изучение начинается лишь после симптомов заболевания, видимых нарушений ткани.

Но и здесь сама диагностика скорее второстепенна и может лишь подтвердить уже выявленный по присущим столбняку признакам диагноз.

В некоторых случаях проводятся исследования раны бактериологическим методом:

• гистологическое исследование;
• микроскопия мазков;
• посевы проб из раны в условия, схожие с человеческим организмом.

По признакам заболевания во время клинического течения болезни диагноз ставится уже без затруднений и сомнений. Несмотря на то, что симптоматика может быть схожей с такими заболеваниями, как — бешенство, отравление стрихнином и гипофункция щитовидных желез, но тризм и страдальческая улыбка присущи исключительно столбняку.

Менингиты и менингоэнцефалиты, черепно-мозговые травмы, истерические и эпилептические припадки, обострения остеохондроза также требуют изучения при диагностике столбняка.

Лечение

Методы лечения

Лечение столбняка проводится в условиях стационара в палате интенсивной терапии, реанимации, для постоянного наблюдения за состоянием больного. Максимально отсекаются любые возможные раздражители — яркий свет, громкие звуки, разговоры. Опытные врачи назначают комплексное лечение для контроля и исключения возникновения осложнений заболевания.

В первую очередь лечение направлено на уменьшение поступления и уничтожение столбнячного токсина. Для этого исследуются любые раны на теле, производится их вскрытие и лечение. Больной получает повышенные дозы противостолбнячной сыворотки.

Следующим шагом в лечении столбняка является уменьшение и полное исключение появления судорог у больного. для этого применяют наркотические средства, алкоголь, сернокислая магнезия, хлоралгидрат, а из новинок в области лечения — нейроплегические и курареподобные препараты.

Далее необходимо добиться улучшения состояния организма на общем фоне, нормализовать деятельность сердечной мышцы, восстановить легочную вентиляцию. Из немаловажного процесса лечения является профилактика возникновения вторичных осложнений и борьба с ними. К ним относятся — переломы костей, сепсис, пневмония.

План лечения состоит из таких пунктов:

• введение сыворотки путем обкалывания раны даже в случаях подозрения на столбняк;
• хирургическая обработка раны с удалением мертвых участков, без накладывания швов;
• прекращение приступов судорог — вводят противосудорожные и седативные средства, миорелаксанты для расслабления мускулатуры;
• подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких;
• регуляция функции почек и нормализация работы желудочно-кишечного тракта;
• профилактика возникновения пролежней;
• укрепление иммунитета полноценным питанием с наличием витаминов и микроэлементов, при необходимости введение осуществляется через зонд.

На фоне общего лечения добавляется курс антибиотикотерапии для исключения риска возникновения осложнений. Больной должен получать питание преимущественно в жидкой форме с достаточным количеством чистой воды для восполнения потери влаги организмом из-за повышенного потоотделения.

Лечение столбняка может занять период времени от 1 до 3 месяцев.

Помощь каких специалистов потребуется для диагностики и лечения заболевания

В первую очередь при малейших симптомах столбняка необходимо обратиться к инфекционисту за консультацией и изучением течения заболевания. При получении травм также обязательным будет наблюдение у травматолога. Зачастую может понадобиться и консультация ЛОР-врача и ревматолога.

В процессе самого лечения за больным наблюдают кардиолог, невролог и реаниматолог.

Какие осложнения требуют пристального внимания различных специалистов?

• затрудненное дыхание из-за спазма мышц и частых судорог;
• нарушение кровообращения с поражением внутренних органов — бронхит, пневмония, тромбоз, инфаркт;
• переломы костей конечностей и повреждение мышц и суставов вследствие судорожных движений;
• разрывы мышц и сухожилий;
• травма позвоночника;
• нарушения из-за повреждения нервов на отдельных участках тела.

Столбняк – первые симптомы, лечение, профилактика

Столбняк – острое бактериальное заболевание, при котором возникает тяжелейшее поражение нервной системы с развитием тонического напряжения скелетных мышц и генерализованных судорог. Возбудителем заболевания является столбнячная палочка, которая способна существовать во внешней среде в виде спор годами.

Эти споры очень устойчивы к антисептикам и дезинфицирующим средствам, кроме того, они способны выживать при температуре 90 С в течение 2 часов. При наступлении благоприятных условий (анаэробная среда, влажность, температура 37 С) происходит прорастание спор в вегетативные формы, которые и продуцируют сильнейшие столбнячные токсины.

Более ядовитым признан только ботулинический токсин.

Механизм передачи возбудителя – контактный, столбнячная палочка проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки (ожоги, отморожения, раны, укусы и т. п.).

Встречаются случаи инфицирования новорожденных детей, когда при несоблюдении правил асептики столбнячная палочка попадает в пупочную рану. Случаи передачи инфекции от больного человека здоровому не зафиксированы.

Человек обладает крайне высокой восприимчивостью к возбудителю столбняка. У переболевших иммунитет не формируется. Доза токсина, вызывающая развитие заболевания, недостаточна для формирования иммунитета.

В группу повышенного риска входят подростки, особенно мальчики, из-за высокого травматизма, работники сельского хозяйства и других отраслей, где работа связана с контактом с животными, землей и нечистотами.

Симптомы столбняка

Возбудитель столбняка — бактерия Clostridium tetani, а в народе — столбнячная палочка.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких дней до одного месяца, в среднем от 7 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь и выше вероятность летального исхода.

Начало заболевания всегда острое, лишь в редких случаях регистрируется небольшой продромальный период, выражающийся недомоганием, головной болью, напряжением и подергиванием мышц в месте ранения.

Одним из первых признаков столбняка может стать тупая тянущая боль в месте травмы, даже в уже зажившей ране.

Первыми специфическими симптомами заболевания, позволяющими заподозрить столбняк, являются:

• тризм (судорожное сжатие) жевательных мышц, приводящее к затруднению открывания рта;
• так называемая сардоническая улыбка, придающая лицу злобно-насмешливое выражение (морщинистый лоб, суженные глаза, растянутые в улыбку губы);
• дисфагия (нарушение глотания), развивающаяся из-за судорожного спазма глоточных мышц, проявляется в виде болезненного затрудненного глотания;
• ригидность затылочных мышц.

Сочетание первых трех симптомов характерно только для столбняка. В данном случае возникающая в результате тонических судорог скелетной мускулатуры ригидность затылочных мышц не является менингеальным признаком, других менингеальных симптомов нет. Это также отличает столбняк от других заболеваний, сопровождаемых судорожным синдромом.

В разгар болезни тонические судороги захватывают мускулатуру туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. Тоническое напряжение в мышцах сохраняется практически постоянно, расслабление не происходит даже во сне. С 3–4 дня заболевания в патологический процесс вовлекаются межреберные мышцы, в результате чего дыхание становится учащенным и поверхностным.

Патологический процесс захватывает и мышцы промежности, что приводит к нарушению мочеиспускания и дефекации.

При тяжелом течении заболевания в результате сильного напряжения мышц спины развивается опистотонус – судорожная поза, при которой голова больного запрокинута назад, а поясничная часть спины приподнята над кроватью настолько, что под ней можно просунуть руку (опора на затылок и пятки).

В результате постоянного напряжения скелетных мышц у больных периодически возникают тетанические судороги, провоцируемые чаще всего зрительными, слуховыми или тактильными раздражителями.

При легком течении заболевания наблюдается 1–2 приступа судорог в день, длительностью от нескольких секунд до нескольких минут.

При тяжелом течении приступы могут повторяться многократно в течение часа, становясь более длительными.

Период с 7 до 10–14 дня заболевания считается самым опасным для жизни больного. В это время из-за выраженной интоксикации организма возможно нарушение дыхания и сердечной деятельности, которые могут привести к летальному исходу.

Период выздоровления длительный, симптомы столбняка ослабевают очень медленно и могут сохраняться в течение 4 недель. Полное восстановление организма наступает через 1,5–2 месяца после начала заболевания.

Лечение столбняка

Лечение столбняка может проводиться только в отделении интенсивной терапии стационара. Больному обеспечивается охранительный режим, необходимо исключить воздействие слуховых, зрительных и тактильных раздражителей. Питание больных производится через зонд, при парезе желудочно-кишечного тракта – парентерально. Необходима профилактика образования пролежней.

С целью нейтрализации столбнячного токсина в крови однократно внутримышечно вводится большая доза противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина (дозировка определяется врачом индивидуально в каждом конкретном случае). Чем раньше введены эти препараты, тем лучше будет терапевтический эффект.

Рану, через которую произошло инфицирование, обкалывают противостолбнячной сывороткой, затем ее широко вскрывают и проводят тщательную хирургическую обработку. В последующем для заживления раны обычно применяются препараты, содержащие протеолитические ферменты (Химотрипсин, Трипсин и др.).

Для борьбы с судорожным синдромом применяются седативные и наркотические средства и миорелаксанты. При расстройствах дыхания проводится искусственная вентиляция легких. При необходимости устанавливается катетер в мочевой пузырь и газоотводная трубка в прямую кишку.

Профилактика бактериальных осложнений и их лечение осуществляется при помощи антибиотиков. Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией проводится дезинтоксикационная терапия.

Профилактика столбняка

Защититься от столбняка поможет вакцинация.

Неспецифическая профилактика заболевания заключается в предупреждении травматизма в быту и при производстве, соблюдение правил асептики и антисептики в операционных, родильных залах, при обработке ран.

Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом или экстренном порядке. Согласно национальному календарю прививок вакцинация проводится у детей с 3 месяцев трехкратно вакциной АКДС (или АДС), первая ревакцинация осуществляется через 1–1,5 года с последующими ревакцинациями каждые 10 лет.

Экстренная профилактика проводится при любых травмах, при которых имеет место нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, отморожениях и ожогах II–IV степени, укусах животных, при проникающих ранениях кишечника, внебольничных абортах и родах, гангрене и т.

п. Помимо введения препаратов для вакцинации проводится тщательная обработка раны. Экстренная профилактика проводится вплоть до 20 дня с момента предполагаемого инфицирования, но чем раньше пострадавший обратится за медицинской помощью, тем выше ее эффективность.

Все переболевшие столбняком находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет.

К какому врачу обратиться

При подозрении на столбняк или при ранениях, особенно если в ранку попала земля, необходимо обратиться в травмпункт. Лечение болезни проводится в инфекционном стационаре при участии анестезиолога-реаниматолога и хирурга.

О прививке АКДС рассказывает доктор Комаровский:

Столбняк у детей: причины, инкубационный период, симптомы, лечение, вакцинация

Столбняк – смертельно опасная инфекция с тяжелым поражением нервной системы, инкубационный период может составлять всего 24 часа.  По смертности столбняк стоит на втором месте после бешенства.

Особенно опасен столбняк у детей: каждый четвертый ребенок погибает в судорогах от тяжелого токсикоза.

 Что же делать, чтобы уберечь себя и своих детей от этого недуга; как правильно вести себя, если беда уже пришла? Знание особенностей болезни даст ответ на эти вопросы. Кто предупрежден – тот вооружен.

Возбудитель страшного недуга

Родители, тревожась за здоровье своего ребенка, о столбняке не вспоминают: эта болезнь встречается не часто: 0,1 — 0,6 человек на 100 000 населения.

Необходимо редкое стечение обстоятельств, чтобы безобидная палочка столбняка Clostridiumtetani вдруг показала свой смертельный характер.

Эта бактерия живет в кишечнике человека и животных, ничем не вредя своим носителям, она не может всасываться в кровь, не поражает слизистых оболочек.

Гибельным элементом для столбнячной палочки является кислород: для жизнедеятельности этой бактерии нужна безвоздушная среда.

Размножается палочка столбняка спорами, её эмбрионы устойчивы к кипячению, заморозке, высушиванию, к кислороду, в том числе. Из кишечника животных и человека они выходят в окружающую среду. Спора столбнячной палочки может попадаться всюду: в почве, пыли, воде. Там она не развивается, но и не умирает, ждет благоприятного момента для своей жизнедеятельности.

Болезнь босых ног и зараженных пуповин

Причина болезни столбняка – попадание споры столбнячной палочки в рану человека. При любой травме, нарушающей кожный покров, спора столбняка может проникнуть в кровь. Чем глубже она зарывается в рану, тем труднее доступ кислорода, тем комфортнее условия для её жизнедеятельности.

Ранки бывают самые маленькие, незаметные: уколы сосновой иголки, заноза, потертость на ноге, порез, прокол гвоздя. Бегая босиком, ковыряясь в земле, орудуя какими-нибудь безобидными предметами, ребенок может пораниться и подхватить страшную спору столбняка.

Особенно в летний период, обычно в сельской местности, чаще всего в возрасте от трех до семи лет и вероятнее всего – мальчики.

Хорошо, если ребенку вовремя сделали прививку; 1 вакцина может ослабить болезнь так, что её течение пройдет незаметно.

У новорожденных детей спора пробирается в организм через плохо обработанную пуповину, при использовании нестерильных инструментов это может произойти при домашних родах или при небрежности акушерского персонала. Вакцина новорожденному ещё не вводится, поэтому он абсолютно беззащитен перед страшной болезнью, она будет мучить его с особенной силой, даже несмотря на своевременное лечение.

Инкубационный период

Скрытый, инкубационный период столбняка продолжается от 1 дня до двух недель. В это время спора, попавшая в питательную среду, активно размножается и выделяет в кровь яд, поражающий нервные клетки и ткани и вызывающий судороги и спазмы мышц.

Столбняк – поражение ядом нервной системы и крови, в которой разрушаются эритроциты. Токсины доходят до центров спинного и головного мозга, прекращают работу нейронов, регулирующих сокращение мышц. Это вызывает тетанус – непроизвольные спазмы мышечной ткани всего тела.

Именно судороги – главные симптомы столбняка.

Чем больше спор попало в организм, и чем глубже они в него проникли, тем быстрее проявится действие нейротоксинов в виде судорог. Инкубационный период в таком случае заканчивается быстро, а недуг развивается особенно тяжело, часто дает осложнения.

Дольше длится инкубационный период, если рана расположена далеко от нервных центров спинного и головного мозга. Иногда он растягивается на 2 месяца, рана уже заживает, и ни пациент, ни врач не могут объяснить, откуда появились признаки болезни в виде судорог.

Первые симптомы в этот период не вызывают обычно тревоги: ребенок жалуется на покалывающую боль вокруг ранки, сокращение мышц возле неё, у него беспокойный сон, появляется раздражительность. Новорожденный младенец плохо сосет и постоянно плачет. Инкубационный период у детей до года жизни заканчивается быстро (от 3-х до 24-х часов), и болезнь переходит в атаку.

Начало болезни: симптомы

• Самый первые и главные симптомы, исключающий всякие сомнения – судороги скул, жевательных мышц лица. Они называются тризм. Из-за него нельзя открыть рот, теряется возможность говорить и есть. Новорожденный младенец не может сосать и глотать пищу.
• Следующие признаки столбняка – судороги мимических мышц лица: губы растягиваются в улыбку, а уголки их опускаются, лоб наморщен. Это характерная «сардоническая улыбка», она появляется и у новорожденных детей, пораженных столбняком.

Когда проявляются эти симптомы, можно не сомневаться: ребенок заболел столбняком.

Необходимо срочно поместить его в больницу, именно там должно проходить лечение. Признаки болезни усиливаются быстро, только экстренная помощь, в первую очередь, противостолбнячная вакцина может остановить распространение яда по организму.

Вначале главные симптомы болезни (судорожные приступы) бывают несколько раз в день и длятся не больше минуты, но через 2 — 3 дня начинается разгар столбняка.

Развитие болезни: кризис

В течение последующих десяти дней симптомы усиливаются.

• Тетанус. Судороги захватывают все мышцы тела, и человек выгибается дугой во время приступов. Они сопровождаются сильными болями, больной кричит, но не теряет сознания. Тело с такой силой выгибается в виде арки (опистотонус), что могут повредиться кости и сухожилия ребенка. С развитием болезни приступы учащаются, новорожденный переносит до 30 таких судорог в день! Любой звуковой или световой сигнал провоцируют новые приступы, которые становятся непрерывными, лишая больного отдыха и сна.
• Асфиксия – нехватка кислорода, удушье. Эти грозные симптомы говорят о том, что яд подбирается к дыхательным центрам. Может остановиться дыхание, нужна экстренная терапия, чтобы больной не умер.
• Цианоз – синеватый оттенок кожных покровов. Это происходит из-за нехватки кислорода и изменений в крови.
• Спазмы мышц выводящих органов затрудняют отход мочи и кала.
• Высокая температура (до 42 градусов), обильный пот сопровождает все течение болезни.

Сила приступов и остальные симптомы зависят в первую очередь от того, соблюдался ли график прививок, по которому должна быть своевременно введена ребенку противостолбнячная вакцина.

Очень важно быстро распознать симптомы, доставить больного с стационар и начать лечение.

Если эти условия были выполнены, кризис болезни может через две недели закончиться облегчением, симптомы ослабляются, судороги становятся реже и сходят на нет.

Правильное лечение – надежда на выздоровление

Самые первые задачи, которые должно решить лечение – уничтожение бактерий, засевших в организме и нейтрализация их яда.

Даже если рана зажила, её нужно вскрыть, расчистить, обеспечить доступ кислорода, смертельного для возбудителя столбняка. Сами бактерии по организму не распространяются и живут только в области вторжения. Предварительно вокруг раны вводится противостолбнячная вакцина обычной концентрации. Всю операцию делать надо при общем обезболивании, чтобы не провоцировать приступы судорог у больного.

Для нейтрализации яда применяется та же вакцина, но в гораздо большем количестве. Если обнаружится непереносимость препарата, вводят иммуноглобулин. Эти инъекции должны быть сделаны как можно раньше, иначе столбнячный токсин осядет на нервных окончаниях и станет недоступным для нейтрализации. Постоянное наблюдений необходимо, т.к. возможны аллергические реакции вплоть до шока.

Остальные процедуры, составляющие лечение болезни, направлены на то, чтобы ослабить симптомы, представляющие угрозу жизни, обеспечить жизнедеятельность организма во время кризиса и уменьшить осложнения.

• Больной помещается в отдельной палате с минимумом посторонних помех в виде шума, света, движения. Каждая помеха – источник нового мучительного приступа.
• Из-за спазма мышц глотания и пищевода организуется особое питание. Применяются приспособления для отведения мочи и кала.
• Для смягчения болезненных судорожных приступов применяют успокоительные препараты и наркотики.
• С помощью лекарств пытаются нормализовать дыхание и не допустить его остановки. Если препараты не дают эффекта, включают искусственное дыхание.

Наиболее частые причины смерти от столбняка: паралич мышц, участвующих в дыхании, кислородная недостаточность и паралич сердечных мышц, остановка кровообращения. Успешное лечение и своевременные прививки снизили смертность от столбняка до 20 — 25%.

Опасная болезнь – опасные осложнения

Столбняк у детей может дать тяжелые осложнения. Еще в период кризиса надо добиться максимально возможного ослабления судорог, чтобы больной не умер от перелома позвоночника или болевого шока. В период выздоровления осложнения могут развиться в виде пневмонии или сепсиса.

Эти заболевания тяжелые сами по себе, лечение же их в условиях ослабленного столбняком организма связано с большими трудностями. Через 3 — 4 недели после преодоления кризиса может развиться анемия – малокровие.

Это связано с действием токсина палочки столбняка, разрушающего эритроциты. Осложнения в виде расстройства желудочно-кишечного тракта развиваются в течение 2 — 3 месяцев после болезни, составляющих восстановительный период.

Все это время надо находиться под врачебным наблюдением и своевременно проводить лечение всех осложнений.

Предупредить легче, чем вылечить

Тяжелая клиническая картина, большой процент смертности, особенно у новорожденных детей настоятельно требуют, чтобы профилактика столбняка у детей проводилась самым тщательным образом. Она ведется по двум направлениям: предупреждение травм и прививка от столбняка детям.

Новорожденным детям, которые почти обречены в случае заражения столбнячной палочкой, вакцина не вводится, поэтому предупредить трагический исход может только мама.

Если матери перед самой беременностью будет введена противостолбнячная вакцина, плод через плаценту получит спасительные антитела, что сохранит новорожденному жизнь.

График вакцинации детей до года требует, чтобы вакцина вводилась трижды: в 3 месяца; в 4,5 месяца; в полгода.

Следующая вакцина получается ребенком в 1,5 года. Затем график прививок делает перерыв на 3,5 года вплоть до шести лет. Именно на этот период приходится наибольшее количество травм, инфекций, поэтому родители всегда должны быть готовы к опасности.

Сколько бы царапин и ссадин не было на теле ребенка, каждая из – это ворота для палочки столбняка.

Тщательная очистка каждой ранки с доступом кислорода, обязательное обращение в медпункт при серьезных ранах, быстрое действие при первых проявлениях болезни позволит избежать непоправимых последствий.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

Столбняк — симптомы у человека, первые признаки, лечение, пути заражения

Столбняк – острое бактериальное заболевание, при котором возникает тяжелейшее поражение нервной системы с развитием тонического напряжения скелетных мышц и генерализованных судорог.

Большинство людей знают, что столбняк крайне опасен и очень часто приводит к мучительной смерти.

Что это за болезнь? Какими симптомами она проявляется? Почему смерть является её частым исходом? Как можно обезопасить себя? Что делать, если заражение всё же произошло? Более подробно в нашей статье.

Болезнь столбняк

Столбняк относится к группе нейроинфекций. Это заболевание может поражать не только человека, но и всех теплокровных животных. Чаще всего признаки столбняка обнаруживаются у жителей сельской местности. Это связано с тем, что возбудитель инфекции может долгое время находиться в почве.

Заболевание не передаётся при обыкновенном контакте с носителем бактерии. Для того чтобы человек заразился, необходимо попадание возбудителя на раневую поверхность.

Для человека опасен не собственно микроорганизм, а продукты его жизнедеятельности, т.к. в них содержится сильнейший биологический яд, поражающий нервную систему: сначала периферическую, а затем и центральную. Токсин безопасен при проглатывании, так как не способен всасываться через слизистую оболочку. Он разрушается при:

• воздействии щелочной среды,
• солнечного света
• при нагревании.

Причины возникновения

Причина возникновения столбняка — попадание спор Clostridium tetani в рану. При отсутствии кислорода они превращаются в активные формы. Сама по себе бактерия невредна. Но она продуцирует сильнейший биологический яд — столбнячный токсин, уступающий по своему отравляющему действию только ботулиническому токсину.

Пути заражения столбняком:

• колотые, резаные или рваные раны;
• занозы, потертости кожи;
• ожоги/отморожения;
• переломы и укусы животных;
• пупочная ранка у новорожденных.

Люди, вынужденные часто делать уколы, также подвергаются большему риску. Любая рана (включая укусы и ожоги) повышает риск заражения столбняком.

Самыми частыми причинами смерти от столбняка являются:

Столбняк: симптомы, профилактика, лечение столбняка

Столбнячная палочка очень устойчива к различным внешним воздействиям, переносит кипячение, устойчива к фенолу и другим химическим агентам. Она десятки лет может сохраняться в почве и на различных заражённых испражнениями предметах. Её можно обнаружить в домашней пыли, земле, солёной и пресной воде, фекалиях многих видов животных.

После того как споры столбняка попали в поврежденные ткани они начинают размножаться и вырабатывать токсин, который проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему. Токсин оказывает разрушительное действие на клетки крови (эритроциты), поражает нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы.

Как можно заразиться столбняком

Заражение столбняком

Столбнячная палочка может попасть в организм человека через рану – царапины, ранки и порезы. Считается, что столбняком можно заразиться, поранившись ржавым гвоздем. Столбнячные споры размножаются в почве, особенно загрязненной фекалиями человека и животных.

В пищеварительном тракте многих видов травоядных животных (особенно у лошади и мелкого рогатого скота) можно обнаружить возбудителя столбняка, с их испражнениями столбнячная палочка попадает в почву.

Если гвоздь лежал в такой почве (а ржавчина говорит о том, что гвоздь старый и пролежал долгое время) и человек наступил на него, то высока вероятность заражения столбняком, так как споры столбнячной палочки находятся и размножаются долгое время в почве. Но сама ржавчина столбняк не вызывает.

От человека к человеку столбняк не передается.
Пик заболеваемости обычно приходится на весенне-осенний период (май-октябрь). Основными группами риска считаются дети и лица, работающие на дачных и садовых участках.

Основной механизм и путь передачи возбудителя столбняка контактный – через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (раны, проколы, занозы, ожоги, обморожения, травмы глаза, укусы диких и домашних животных).

Так как возбудитель столбняка – это спорообразующий анаэроб, то для прорастания и размножения спор необходимо снижение уровня кислорода (то есть рана должна быть глубокой и без доступа воздуха или поверхностной, но загрязненной землей с бактериями из семейства клостридий и не обработанная).

В редких случаях столбняк может попасть новорожденному через пуповину при самостоятельных родах без медицинской помощи (пупочный столбняк).

Симптомы столбняка

Инкубационный период составляет в среднем 6-14 дней.

Заболевание развивается по классической схеме: тянущие боли по ходу поврежденной части тела, спазмы жевательных мышц (тризм – то есть сведение челюстей в результате спазма, когда больной с трудом открывает рот), последовательное развитие спазма мимической мускулатуры с появлением фиксированной страдальческой улыбки с поднятыми бровями. В дальнейшем развиваются нарушения глотания, такие люди не могут есть даже жидкую пищу. Появляется постоянное напряжение и сокращение мышц затылка, груди, плеч, спины, бедер, что вызывает выгибание позвоночника.

Наблюдается повышение температуры, потливость, тахикардия, нарушение мочеиспускания (задержки мочи) и дефекации (запор) при сохранении сознания.

Кроме того, внезапно появляются приступы судорог, которые захватывают дыхательные мышцы, диафрагму и могут привести к летальному исходу. В состоянии общих болезненных тонических спазмов такие люди не в состоянии говорить или плакать.

Летальность при этой форме столбняка составляет до 50% в основном от асфиксии (нехватки кислорода).

Пупочный столбняк – наиболее тяжелая форма, которая имеет короткий инкубационный период (1-3 суток). Симптомами являются: постоянный крик ребенка, полный отказ от груди, судороги тела с запрокидыванием головы и поджатием рук и ног (поза лягушонка). Летальность очень высокая – 80-90%.

Диагноз устанавливается на основании клинических признаков болезни. Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение.

Лечение столбняка

При подозрении на столбняк дети и взрослые подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии (реанимации) в связи с возможностью нарушения жизненно важных функций организма или в хирургические отделения. Пациенты должны быть размещены в отдельных палатах, максимально изолированных от внешних раздражителей, способных спровоцировать судороги (звуковые, зрительные, тактильные).

Основная цель лечения при столбняке – введение противостолбнячной сыворотки (противостолбнячного иммуноглобулина), столбнячного анатоксина, нейтрализация циркулирующего в крови токсина и проведение поддерживающей терапии. Для купирования судорог назначаются нейролептики, противосудорожные, миорелаксанты – лекарственные средства, снижающие тонус скелетной мускулатуры.

Лечение детей в стационаре при неосложненном течении в среднем составляет 14 дней, при осложненном течении – 1 месяц. Диспансерное наблюдение за переболевшим столбняком осуществляют в течение 2 лет.

При этом наблюдение у невропатолога и клинические осмотры проводят в первые 2 месяца – 1 раз в месяц, далее – 1 раз в 3 месяца. По показаниям проводят консультации кардиолога и других специалистов.

Профилактика столбняка

Для предупреждения возникновения заболевания столбняком проводят неспецифическую и специфическую профилактику.

Неспецифическая профилактика направлена на предупреждение травматизма и исключение возможности заражения ран, тщательную хирургическую обработку раневой поверхности.

Для этого при любых травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек – при укусах змей и животных, при глубоких ранах, порезах предметами, которые контактировали с землей (ржавые гвозди, битое стекло и т.п.) необходимо обратиться в травмпункт.

Мертвые ткани, грязь содействуют росту столбнячной палочки, поэтому своевременная хирургическая обработка раны (особенно глубоких проколов, укусов) имеет важное значение.

• Специфическая профилактика (иммунопрофилактика) проводится в виде плановой иммунизации детей и взрослых в соответствии с национальным календарем профилактических прививок и экстренной иммунопрофилактики по поводу травм.
• Экстренную профилактику столбняка проводят до 20 дня с момента получения травмы:

• противостолбнячным человеческим иммуноглобулином (ПСЧИ), а при его отсутствии – противостолбнячной сывороткой (ПСС) – пассивная иммунизация;
• или одновременным введением в разные участки тела противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (а при его отсутствии – ПСС) и столбнячного анатоксина (АС) – активно-пассивная иммунизация;
• или столбнячным анатоксином (или дифтерийно-столбнячным анатоксином с уменьшенным содержанием антигенов – АДС-м) для стимуляции иммунитета у ранее привитых людей – экстренная ревакцинация.

Самой лучшей профилактикой столбняка является своевременная вакцинация и предупреждение попадания инфекции в кровоток, поэтому сразу же необходимо обработать рану подручными дезинфицирующими средствами (перекисью водорода, физраствором (натрия хлорид), мирамистином, хлоргикседином, банеоцином), предварительно удалив грязь и инородные предметы и обратиться в травмпункт.

© Copyright: kukuzya.ruЗапрещено любое копирование материала без согласия редакции.

Столбняк

Столбняк является одним из наиболее опасных заболеваний инфекционного характера воздействия, характеризующимся выделением токсина, а также значительной быстротой клинического течения.

Столбняк, симптомы которого проявляются также в поражении нервной системы в комплексе с генерализованными судорогами и тоническим напряжением, возникающим в скелетной мускулатуре, заболевание крайне тяжелое – достаточно лишь выделить статистику по смертности, которая достигает порядка 30-50%.

Онлайн консультация по заболеванию «Столбняк».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Общее описание

Указанные 30-50%, что примечательно, отмечаются даже в тех случаях, когда пациентам ранее делалась прививка от столбняка. Регионы же, в которых с медицинской помощью имеются определенные затруднения, смертность от этого заболевания и вовсе может достигать 85-90%.

Возникает столбняк в результате попадания и последующей жизнедеятельности бактерий, проникающих в организм при повреждениях кожного покрова и при различных видах ран.

Несмотря на то, что идеальными, можно сказать, условиями к существованию инфекции являются условия влажных и жарких сред (Латинская Америка, Азия, Африка), это не мешает возбудителю столбняка обосновываться и в Европе – здесь от него ежегодно погибают тысячи людей.

Соответственно, причислять инфекцию к категории безопасных на данный момент излишне при рассмотрении ситуации в рамках развитых регионов.

Возбудителем столбняка является облигатно анаэробная подвижная палочка, принадлежащая к семейству Bacillaceae – Clostridium tetani. В качестве резервуара и одновременного источника инфекции выступают грызуны и травоядные животные, птицы и, собственно, люди, в кишечнике у которых находится возбудитель, выделение которого впоследствии производится с фекалиями уже во внешнюю среду.

Широко распространена столбнячная палочка и в почве, в том числе и в ряде других объектов, которыми располагают условия внешней среды, причем отмечается возможность ее длительного сохранения и размножения в этих условиях. Соответственно, места обитания возбудителя столбняка сводятся к взаимообогащаемым и взаимосвязанным местам обитания, почва и кишечник теплокровных.

Что касается механизма передачи инфекции, то он контактный. Проникает возбудитель в организм через повреждения кожных покровов (в т.ч. и через повреждения слизистых) в виде ран, отморожений, ожогов и пр.

Следует заметить, что при инфицировании пупочных ранок в результате халатного отношения к антисептике во время родовой деятельности также становится возможным заражение, соответственно, диагностируется столбняк у новорожденных.

В качестве мест, выступающих в виде входных ворот возбудителя, определяются различные по локализации и характеру раны (занозы, потертости, порезы, проколы, укусы, воспалительные процессы, некрозы и пр.). В данных случаях определяется развитие посттравматического столбняка.

Послеоперационный столбняк возникает при вмешательствах, соответственно, послеоперационных, что в особенности актуально при операциях в области толстой кишки, а также при операциях ишемизированных конечностей.

Те вмешательства, которые проводятся в связи с абортом вне условий медучреждений, впоследствии могут спровоцировать постабортальный столбняк.

Непосредственно возможность передачи возбудителя от больного человека здоровому отсутствует.

В отношении естественной восприимчивости к рассматриваемому возбудителю можно отметить, что она достаточно высокая. Формирования иммунитета у пациентов, уже переболевших столбняком, не происходит по причине того, что незначительного объема токсина, который может спровоцировать заболевание, для обеспечения соответствующего иммунологического ответа мало.

Действие возбудителя, как нами уже отмечено, происходит крайне быстро, более того, первые симптомы столбняка у человека наблюдаются уже через несколько часов с момента его попадания в организм.

Продукты жизнедеятельности инфекции через слизистую не всасываются, что определяет их абсолютную безопасность при проглатывании, кроме того, воздействие ультрафиолета и нагревание приводит к очень быстрой гибели возбудителей.

Столбняк: особенности клинической картины и симптомы

Выделяется 4 основных периода, которые характеризуют столбняк. Симптомы у человека, соответственно, проявляются исходя из свойственных этим периодам особенностей.

Инкубационный период. Его длительность может составлять как несколько часов, так и несколько десятков суток (порядка до 60 дней).

Данная стадия характеризуется тем, что в ней происходит проникновение в питательную среду бактерий с последующим их размножением, что сопровождается выделением ими токсина. У больного это может проявляться в виде головной боли, потливости и напряжения мышц.

Отмечается также повышенная раздражительность, бессонница, озноб, а также некоторые другие возможные расстройства психоневрологического характера.

Начальный период. Ранние симптомы столбняка в этом периоде проявляются в виде тянущих тупых болей, возникающих вокруг раны. Помимо этого возникает тризм – проявление в виде судорожного сокращения в области жевательных мышц. Из-за тризма в некоторых случаях даже теряется возможность открывания рта.

Разгар болезни. Как правило, длительность этого периода составляет порядка 8-12 суток, однако при тяжелой форме течения заболевания возможно и увеличение этого отрезка времени.

Примечательно, что активное течение фазы столбняка определяется тем, насколько оперативно было произведено обращение к врачу больным, тем, была ли сделана прививка от столбняка, а также тем, каковы масштабы повреждения, затронувшие в целом кожный покров.

Именно эта стадия проявляется в наибольшей выраженности симптоматики, которая свойственна для инфекции. Сюда относятся следующие проявления:

• Выраженные судороги в мимических мышцах, провоцирующие появление характерной «улыбки» у больного;
• Затруднение глотания;
• Усиление потоотделения;
• Цианоз (синюшность кожи, слизистых);
• Асфиксия (состояние удушения, обусловленное кислородным голоданием);
• Апноэ (состояние, сопровождающееся остановкой дыхательных движений; прерывающееся на некоторое время дыхание);
• Расстройства в кровообращении и мочеиспускании (затруднение мочеиспускания и задержка мочи в частности из-за напряжения мышц в области промежности);
• Повышенная температура.

Без прививки от столбняка больной в большинстве случаев погибает от таких причин, как спазм двигательных мышц, паралич, локализованный в области сердечной мышцы, пневмония, сепсис, эмболия, инфаркт миокарда и т.д.

Выздоровление. При своевременном начале лечения столбняка симптоматика постепенно исчезает.

Длительность этой стадии может сохраняться на протяжении порядка двух месяцев, причем в течение этого времени больной остается в особенности подверженным актуальности риска развития осложнений того или иного типа.

Учитывая это обстоятельство, требуется постоянным образом держать под контролем общее его состояние.

Столбняк у детей: симптомы

В целом симптоматика заболевания у детей располагает аналогичными проявлениями, характерными для рассматриваемого нами заболевания.

Так, длительность инкубационного периода составляет порядка от одной до трех недель, но и не исключается более продолжительное его течение или течение в более сокращенном варианте.

Примечательно, что заболевание является настолько тяжелым, насколько более коротким является его период инкубации.

Преимущественно проявления столбняка в начальной его форме у детей сводятся к такому симптому, как тризм (стойкое и выраженное сведение челюстей), после чего в течение 24 часов начинает развиваться и свойственная заболеванию клиническая картина. Она в частности характеризуется напряжением в мышцах живота, спины, шеи и лица.

Из-за постоянства судорожных проявлений даже самые незначительные раздражители (в виде звука, света) приводят к возникновению опистотонуса (голова запрокидывается назад, спина резко выгибается).

Из-за судорог характерным образом сводятся мышцы лица, что, тем самым, вызывает сардоническую улыбку, на лбу образуются складки, губы прижимаются к зубам, глаза находятся в полузакрытом состоянии. Мышцы живота приобретают твердость, у больного учащается пульс, он потеет.

Температура у ребенка может отсутствовать или быть незначительно повышена.

Свойственные заболеванию выраженные проявления приносят существенные страдания больному, которые он переносит, будучи при ясном сознании.

Серьезная опасность заключают в себе судороги диафрагмы и гортани, а также судороги дыхательных мышц, аспирационная или гипостатическая пневмония. Тяжелые случаи заболевания приводят к увеличению длительности его течения.

С течением времени при адекватном лечении приступы появляются все реже, уменьшается напряженность мышц и в целом отмечается улучшение состояния.

Лечение столбняка

Лечение заболевания производится исключительно в условиях при стационаре. В курс лечения входят следующие основные его этапы:

• Борьба с возбудителями заболевания, сосредоточенная в области основного очага (вскрытие раны, устранение омертвевшей кожи, санация, аэрация);
• Прививка с использованием противостолбнячной сыворотки;
• Реализация мер по купированию значительных в проявлениях судорог;
• Профилактические меры, ориентированные на недопущение осложнений;
• Насыщенное микроэлементами и витаминами полноценное питание, укрепляющее за счет этого иммунитет.

Желательно, чтобы лечение больного производилось в отдельной палате, что исключит негативное влияние на него возникающих внешних раздражителей. Помимо этого, важно наличие постоянного поста для систематического проведения мониторинга общего состояния больного.

При отсутствии возможности самостоятельного принятия пищи обеспечивается ее введение посредством использования зонда. Рекомендуется жидкое питание (бульоны, морсы, соки, молоко и пр.). Также важно употребление достаточного количества воды, которая поможет восполнить потери жидкости, провоцируемые потливостью.

Общая длительность лечения заболевания составляет порядка от 1 до 3 месяцев.

При подозрении на наличие столбняка следует немедленно обратиться к терапевту или к инфекционисту.

Спинальная мышечная атрофия 1 и 2 типа, симптомы и диагностика

Спинальная мышечная атрофия (СМА), или амиотрофия, — это заболевание наследственного характера, которое сопровождается острыми нарушениями в активности нейронов мозга спинного и головного. Процессы затрагивают мотонейроны. Впервые заболевание описали в соответствии с медицинской картиной в XIX веке. Оно относится к группе генетических нарушений, обусловленных мутациями.

Специфичность мышечной атрофии заключается в том, что только один вид спинально патологии – первый – развивается у новорожденного в течение 1-2 месяца жизни. Остальные формы болезни дают о себе знать только во взрослом возрасте. Сложную форму спинальной атрофии и методы ее лечения изучают такие дисциплины, как генетика, неврология и педиатрия.

Распространенность нарушения

Существуют разные данные о том, как часто встречается спинально-мышечная атрофия у новорожденных детей. Плотность случаев напрямую связана с населенностью того или иного места на планете. Из-за того, что патологию часто обнаруживают только во взрослом возрасте, количество случаев после 20 лет больше, чем во младенчестве. Примерно 1 человек из 20 000 страдает одной из форм нарушения.

Факт! Среди младенцев тяжелые формы спинальной болезни встречаются в среднем 5-7 раз на 100 000 человек.

Наследственный фактор же проявляется далеко не у всех. Так, родители могут оказаться носителями мутировавшего гена. Но проявится он только у ребенка с вероятностью в 50-70%. Считается, что распространенность СМА среди носителей – 1 на 80 семей, или на 160 человек разного пола.

СМА – это одна из самых распространенных форм дегенеративных процессов наследственного характера у детей. Она занимает 2 место после муковисцидоза и считается причиной №1 среди наследственных болезней, ведущих к смерти ребенка до достижения им 15-18 лет.

Летальный исход возникает на фоне дыхательной недостаточности. Чем раньше спинальная патология проявляет себя, тем хуже будет прогноз. В среднем, дети с мышечно-спинальной атрофией доживают до 10-11 лет. При этом состояние интеллекта не оказывает влияния на прогресс спинальной амиотрофии.

Нарушение встречается чаще у мальчиков, чем у девочек, и протекает у них гораздо сложнее. На 1 пациента женского пола приходится 2 пациента – мужского. Но с 8 лет учащение среди девочек увеличивается.

Генетические факторы болезни

Спинальная мышечная атрофия появляется при наследовании рецессивного генома 5 хромосомы. Если оба человека, которые родили младенца, являются носителями СМА, то с вероятностью не менее 25% передают ген ребенку. В результате нарушается синтез белковых структур, разрушение моторных нейронов спинного мозга происходит в несколько раз быстрее, чем восстановление.

В период эмбрионального развития нервная система ребенка производит только половину от необходимого объема моторных нейронов. Со временем при СМА этот процесс сильно замедляется. После рождения из-за недостатка структур развивается спинальная атрофия.

Особенности функционирования нейронов

Активный мозг постоянно посылает импульсы в спинной мозг, а проводниками служат нервные клетки. Они доставляют сигналы в мышцы, в результате чего запускается их движение. Если этот процесс нарушен, то движение становится невозможным.

При спинально-мышечной атрофии двигательные нейроны ног, входящие в состав спинного мозга, работают некорректно. Они отвечают за сигналы, с помощью которых мозг поддерживает такие функции, как ползанье, поддержка шеи, сжимание и движение руками, ногами, а также дыхание и глотательный рефлекс.

Важно! При получении дефектных копий гена SMN1 от родителей, нервная система ребенка перестает производить белок, который контролирует процесс синтеза и обмена нейронов.

В результате мышцы, не получающие постоянных сигналов, начинают атрофироваться.

Классификация типов атрофии

Существует 4 распространенных группы спинально-мышечной атрофии у детей и взрослых:

• Младенческая форма. Самый сложный тип мышечно-спинальной атрофии, называемый также патологией Верднига-Гоффмана. Течение патологии при этой форме осложняется быстрым развитием тяжелых симптомов: появляются трудности с глотанием, сосанием и дыханием. Младенцы с СМА1 не могут нормально держать голову, сидеть.
• Промежуточная форма. СМА2, или болезнь Дубовица, несколько отличается степенью тяжести. При этой форме патологии ребенок может сохранять сидячее положение и даже есть, так как глотательные функции частично не нарушены. Но ходить он не сможет. Прогноз напрямую связан со степенью повреждения респираторных мышц, отвечающих за активность легких.
• Юношеская форма. СМА3, или болезнь Кюгельберга-Веландер, переносится подростками проще, чем первые типы спинально-мышечной атрофии. Ребенок может стоять, однако будет страдать от сильной слабости. Высок риск инвалидности – потребность в коляске сохраняется у большинства.
• Взрослый тип. СМА4 встречается в основном после 35 лет. Продолжительность жизни при заболевании не изменяется, но у пациента появляется выраженная слабость мускулатуры, снижение сухожильных рефлексов. По мере прогрессирования, требуется инвалидное кресло.

Заподозрить спинально-мышечную патологию сразу же после рождения очень сложно. Но обнаружение на первых этапах способно облегчить страдания пациентов, поэтому нужно знать о распространенных симптомах спинально-мышечной атрофии.

Симптомы разных форм болезни

Существует общий набор признаков СМА, по которым можно заподозрить патологию, если других проблем не обнаруживается, либо диагноз вызывает сомнение. Группу симптомов сводят к проявлению вялого периферического паралича:

• выраженная мышечная слабость или атрофия разных мышечных групп;
• сначала в процесс вовлекаются конечности – симметрично, ноги, а затем руки, постепенно втягивается и туловища;
• отсутствуют расстройства чувствительности и тазовые нарушения;
• наиболее выраженные проблемы затрагивают проксимальные или дистальные мышечные группы.

У пациентов появляются подергивания и фибрилляции – мерцательные аритмии.

Признаки СМА1

Заболевание Верднига-Гоффмана бывает 3 видов:

• Врожденная форма. Начинается в течение 1-6 месяца жизни, обладает тяжелыми симптомами. Обнаружить признаки можно во внутриутробном развитии – эмбрион будет мало двигаться. Гипотония наблюдается сразу же после рождения ребенка. Такие младенцы не держат голову, не могут сидеть. Постоянно находятся в позе лягушки с раздвинутыми конечностями. Сначала симптомы появляются в ногах, затем в руках, после этого страдает дыхательная мускулатура. Психическое развитие у таких детей медленное, они редко доживают до 2 лет.
• Ранняя спинальная мышечная атрофия. Первые признаки начинают беспокоить пациента до 1,5 лет, чаще всего – после какой-либо инфекции. Даже если раньше ребенок мог стоять и сидеть, теперь он утрачивает эти функции. Развиваются парезы, а затем поражаются дыхательные мышцы. Ребенок умирает, как правило, в результате затяжной пневмонии или дыхательной недостаточности в возрасте 3-5 лет.
• Поздняя форма. Патология встречается после 1,5 лет, двигательные возможности сохраняются у ребенка до 10 лет. Медленный прогресс симптомов приводит к дыхательной недостаточности и смерти в возрасте до 18 лет.

СМА1 – наиболее тяжелая форма патологии, готовиться всегда приходится к худшему исходу.

Признаки болезни Кугельберга-Веландера

Возникает в возрасте от 2 до 15 лет. Сначала в процесс вовлекаются нижние конечности, затем пояс таза, на последних стадиях страдает плечевой пояс и дыхательная система. Примерно у 25% пациентов появляется синдром псевдогипертрофии мышц, из-за чего патологию путают с мышечной болезнью Беккера.

Спинальная мышечная атрофия Кугельберга-Веландера не сопровождается костными деформациями, и пациенты способны сами себя обслуживать в течение долгих лет.

Амиотрофия Кеннеди

Эта патология входит во взрослую группу, болеют представители мужского пола после 30 лет. Женщины от патологии не страдают.

Течение – умеренное, сначала поражаются ножные мышцы, последующие 10-20 лет пациент сохраняет привычный ритм жизни. Только после этого начинают страдать мускулы рук и головы.

У многих пациентов со временем наступают эндокринные изменения: атрофия яичек, отсутствие либидо, сахарный диабет.

Дистальная СМА

Эта форма спинально-мышечной атрофии также развивается у взрослых пациентов после 20 лет. Ее второе название – СМА Дюшенна-Арана. Риск развития патологии сохраняется вплоть до 50 лет.

Атрофия начинается в руках, вызывает синдром «когтистой лапы», потом переходит на крупные мышцы. Со временем появляются парезы мышц нижних конечностей, а туловище страдает редко.

Прогноз у этой формы благоприятный, если не присоединяется торсионная дистония или болезнь Паркинсона.

СМА Вюльпиана

Скапуло-перонеальная форма спинально-мышечной атрофии, сопровождаемая симптомом «крылатых» лопаток. Появляется в среднем в 20-40 лет, позже встречается реже. Поражается плечевой пояс, а через некоторое время – руки и нижние конечности. При этой форме спинальной болезни двигательные функции у пациента сохраняются на 30-40 лет.

Способы диагностики патологии

Распознать спинально-мышечную атрофию со 100% гарантией можно только с помощью анализа ДНК на молекулярно-генетические факторы. С его помощью можно найти дефективный ген в 5 хромосоме.

Также применяют биохимический анализ для выявления состояния белка. Электрофизиологическое исследование мозга необходимо для определения активности импульсов и нервных стволов. МРТ и КТ назначают редко, так как эти методы не имеют высокой эффективности.

Методы лечения

Эффективных способов лечения спинально-мышечной атрофии не существует. Однако легкие стадии поддаются коррекции. С помощью физиотерапии, массажа и медикаментов можно поддерживать комфортное состояние ребенка. Во взрослом возрасте терапия более эффективна, так как эти формы атрофии не настолько тяжело переносятся.

Медикаменты

Для коррекции работы мышечных волокон и нервных импульсов используют препараты, улучшающие кровообращение и замедляющие разрушение нейронов:

• Антихолинэстераза. Средства подавляют активность фермента, расщепляющего ацетилхолин: «Прозерин», «Оксазил», «Сангвиритрин».
• Витамины и БАД. Используют антиоксиданты, карнитин, витамины группы B для поддержания обмена веществ и тонуса.
• Ноотропы. Улучшают работу нервной системы: «Ноотропил», «Кавитон», «Семакс».
• Средства для активации обмена веществ. В эту группу входят различные продукты: никотиновая кислота, «Актовегин», «Калия оротат».

Также важно поддерживать правильное питание ребенка, не допускать злоупотребления жирами и рафинированными продуктами.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры при спинально-мышечной атрофии улучшают тонус, кровообращение, обмен веществ, помогают снизить болезненные ощущения. Назначают: УВЧ, электрофорез, мануальные техники, дыхательные аппараты для стимуляции легких.

Внимательный контроль дыхания

Так как спинальная мышечная атрофия часто связана с такими нарушениями, как дыхание, необходимо строго следить за функционированием этой системы у ребенка:

• назначают физиотерапию грудной клетки;
• очищают дыхательные пути от образовывающейся слизи;
• назначают обезболивающие;
• принимают препараты, снижающие выработку секрета;
• используют методы неинвазивной вентиляции легких, которые повышают комфорт пациента и предотвращают гиповентиляцию ночью;
• применяют инвазивные методы – искусственную вентиляцию с помощью введенной трубки.

Последний метод используется в тяжелых случаях, когда дыхательный рефлекс становится невозможен.

Питание ребенка

Если спинальная мышечная атрофия развилась до такой степени, что пациент больше не может самостоятельно глотать, ему требуется сторонняя помощь. Нужно корректировать мышечную слабость.

Подробно о том, как кормить маленького пациента с нарушением глотательных функций, рассказывает доктор, ведущий мышечную атрофию. Иногда для реализации этих целей требуется профессиональная медицинская помощь.

Важно! При лечении больных с СМА не требуется соблюдение жесткого рациона или введения/ограничения каких-либо продуктов с содержанием определенных веществ, витаминов и минералов.

У детей с СМА может быть нарушен процесс пищеварения, из-за чего дети начинают мучиться от запоров. Иногда развивается рефлюкс-болезнь.

Прогноз и возможные последствия

Если спинальная мышечная атрофия обнаружена у пациента во взрослом возрасте, то прогноз более благоприятный. Патология СМА1 редко оставляет надежды – большая часть детей не доживает до 2 лет, остальные погибают в возрасте до 5 лет.

Смерть наступает из-за дыхательной недостаточности, реже – из-за острой, не проходящей, пневмонии. В настоящее время способов профилактики заболевания не существует.

Взрослые люди с диагнозом СМА должны отказаться от вредных привычек, экстремальных видов спорта и ненормированного режима отдыха/труда. Это значительно замедлит прогресс спинально-мышечной болезни.

Спинальные амиотрофии

Спинальные амиотрофии — генетические заболевания, проявляющиеся мышечной атрофией и обусловленные дегенеративными изменениями спинальных мотонейронов и моторных ядер ствола головного мозга. Общим симптомокомплексом выступают симметричные вялые параличи с атрофиями мышц и фасцикуляциями на фоне интактной чувствительной сферы. Диагностируются спинальные амиотрофии по данным семейного анамнеза, неврологического статуса, ЭФИ нервно-мышечного аппарата, МРТ позвоночника, ДНК-анализа и морфологического исследования мышечного биоптата. Лечение малоэффективно. Прогноз зависит от формы спинальной мышечной атрофии и возраста ее дебюта.

Спинальные амиотрофии (спинальные мышечные атрофии, СМА) — наследственно обусловленные заболевания, в основе которых лежит дегенерация мотонейронов спинного мозга и ствола головного мозга. Описаны в конце XIX века.

Благодаря современной генетике установлено, что возникающие дегенеративные процессы двигательных нейронов обусловлены мутациями в генах SMN, NAIP, H4F5, ВTF2p44, расположенных на 5-ой хромосоме в локусе 5q13.

Не смотря на то, что спинальные амиотрофии детерминируются аберрациями одного хромосомного локуса, они представляют собой группу разнородных нозологий, одни из которых проявляются в младенческом возрасте, а другие манифестируют у взрослых.

Около 85% спинальных мышечных атрофий составляют проксимальные формы с более выраженной слабостью и атрофиями проксимальных мышечных групп конечностей. На долю дистальных форм приходится лишь 10% СМА.

В большинстве случаев амиотрофии наследуются аутосомно-рецессивно. Их частота составляет 1 случай на 6-10 тыс. новорожденных.

На сегодняшний день спинальные амиотрофии представляют практический интерес для целого ряда дисциплин: детской и взрослой неврологии, педиатрии, генетики.

Спинальные амиотрофии

Общепринятым считается разделение спинальных мышечных атрофий на детские и взрослые. Детские спинальные амиотрофии представлены амиотрофией Верднига-Гоффманна, ювенильной формой Кугельберга-Веландера, хронической инфантильной СМА, синдромом Виалетто-ван Лэре (бульбоспинальная форма с глухотой), синдромом Фацио-Лонде.

К СМА взрослого возраста относятся: бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди, скапулоперонеальная, лицелопаточноплечевая и окулофарингеальная формы, дистальная СМА и мономелическая СМА. Детские спинальные амиотрофии классифицируются на ранние (дебютирующие в первые месяцы жизни), более поздние и ювенильные.

Взрослые формы СМА манифестируют в возрасте от 16 до 60 лет и отличаются более доброкачественным клиническим течением.

Выделяют также изолированные и сочетанные спинальные амиотрофии. Изолированные СМА характеризуются преобладанием поражения спинальных мотонейронов, которое во многих случаях является единственным проявлением заболевания.

Сочетанные спинальные амиотрофии представляют собой редкие клинические формы, при которых симптомокомплекс амиотрофии комбинируется с другой неврологической или соматической патологией.

Описаны сочетания СМА с врожденными пороками сердца, глухотой, олигофренией, понтоцеребеллярной гипоплазией, врожденными переломами.

Общим для спинальных мышечных атрофий является симптомокомплекс симметричного вялого периферического паралича: слабость, атрофия и гипотония мышечных групп одноименных конечностей (чаще вначале обеих ног, а затем и рук) и туловища.

Пирамидные нарушения не типичны, но могут развиваться на поздних стадиях. Расстройства чувствительности отсутствуют, функция тазовых органов сохранена. Обращает внимание более выраженное поражение проксимальных (при проксимальных СМА) или дистальных (при дистальных СМА) мышечных групп.

Типично наличие фасцикулярных подергиваний и фибрилляций.

Болезнь Верднига-Гоффмана встречается в 3-х клинических вариантах. Врожденный вариант дебютирует в первые 6 мес. жизни и является наиболее злокачественным. Его симптомы могут проявляться еще во внутриутробном периоде слабым шевелением плода.

Дети с рождения имеют мышечную гипотонию, не способны переворачиваться и держать голову, при более позднем дебюте — не могут сидеть. Патогномонична поза лягушки — ребенок лежит с разведенными в стороны и согнутыми в коленях и локтях конечностями.

Амиотрофии имеют восходящий характер — вначале возникают в ногах, затем вовлекаются руки, позже — дыхательная мускулатура, мышцы глотки и гортани. Сопровождается задержкой психического развития. К 1,5 годам наступает смертельный исход.

Ранняя спинальная амиотрофия манифестирует до 1,5 лет зачастую после инфекционного заболевания. Ребенок утрачивает двигательные способности, не может стоять и даже сидеть. Периферические парезы сочетаются с контрактурами.

После вовлечения дыхательных мышц развивается дыхательная недостаточность и застойная пневмония. Летальный исход обычно происходит в возрасте до 5-ти лет. Поздний вариант дебютирует после 1,5 лет, отличается сохранением двигательной способности до 10-летнего возраста. Летальный исход наступает к 15-18 годам.

Ювенильная спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера характеризуется дебютом в период от 2 до 15 лет. Начинается с поражения проксимальных мышц ног и тазового пояса, затем захватывает плечевой пояс.

Около четверти пациентов имеют псевдогипертрофии, что делает клинику сходной с проявлениями мышечной дистрофии Беккера. В плане дифдиагностики большое значение имеет наличие мышечных фасцикуляций и данные ЭМГ.

Течение амиотрофии Кугельберга-Веландера доброкачественное без костных деформаций, в течение ряда лет пациенты остаются способными к самообслуживанию.

Бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди наследуется рецессивно сцеплено с Х-хромосомой, манифестирует только у мужчин после 30-летнего возраста. Типично медленное, относительно доброкачественное течение. Дебютирует с амиотрофии проксимальных мышц ног.

Бульбарные расстройства появляются через 10-20 лет и благодаря медленному прогрессированию не вызывают нарушения витальных функций. Может наблюдаться тремор головы и рук. Патогномоничным симптомом выступают фасцикулярные подергивания в периоральных мышцах.

Зачастую отмечается эндокринная патология: атрофия яичек, снижение либидо, гинекомастия, сахарный диабет.

Дистальная СМА Дюшенна-Арана может иметь как рецессивный, так и доминантный тип наследования. Дебют приходится чаще на 20-летний возраст, но может произойти в любой период до 50 лет.

Амиотрофии начинаются в кистях рук и приводят к формированию «когтистой кисти», затем охватывают предплечье и плечо, в связи с чем рука приобретает вид «руки скелета». Парезы мышц голеней, бедер и туловища присоединяются гораздо позже.

Описаны случаи манифестации заболевания монопарезом (поражением одной руки). Прогноз благоприятный, за исключением случаев сочетания данного вида СМА с торсионной дистонией и паркинсонизмом.

Скапуло-перонеальная СМА Вюльпиана манифестирует в период от 20 до 40 лет амиотрофиями плечевого пояса. Типичны «крыловидные лопатки».

Затем присоединяется поражение перонеальной группы мышц (разгибатели стопы и голени). В ряде случаев вначале поражаются перонеальные мышцы, а затем плечевой пояс.

Спинальная амиотрофия Вюльпиана отличается медленным течением с сохранностью способности передвигаться спустя 30-40 лет от ее дебюта.

В неврологическом статусе пациентов определяется вялый пара- или тетрапарез и мышечные атрофии с преимущественным поражением проксимальных или дистальных мышц, снижение или полное выпадение сухожильных рефлексов, сенсорная сфера не нарушена.

Могут выявляться бульбарные расстройства, поражение дыхательных мышц. Для определения характера нервно-мышечного заболевания проводится ЭФИ нервно-мышечного аппарата.

ЭМГ фиксирует типичный для поражения передних рогов спинного мозга «ритм частокола», ЭНГ показывает снижение числа двигательных единиц и уменьшение М-ответа.

Спинальные амиотрофии не всегда сопровождаются изменениями на МРТ позвоночника, хотя в ряде случаев на томограммах видны атрофические изменения передних рогов.

Биохимический анализ крови с определением КФК, АЛТ и ЛДГ не выявляет существенного повышения уровня этих ферментов, что позволяет отдифференцировать СМА от прогрессирующих мышечных дистрофий. С целью уточнения диагноза «спинальная амиотрофия» проводится биопсия мышц.

Исследование биоптатов диагностирует «пучковую атрофию» миофибрилл — чередование гипертрофированных волокон со скоплениями мелких атрофированных волокон. Окончательная верификация диагноза возможна при помощи генетика и проведения ДНК-диагностики.

В целом, спинальные амиотрофии имеют следующие диагностические критерии: наследственный характер, прогрессирующее течение, наличие фасцикулярных сокращений на фоне мышечной атрофии, полная сохранность чувствительности, картина патологии передних рогов по данным ЭМГ, выявление пучковой атрофии при морфологическом анализе мышечной ткани. Дифференциальная диагностика проводится с мышечными дистрофиями, врожденной миотонией, миопатиями, ДЦП, БАС, синдромом Марфана, хроническим клещевым энцефалитом, полиомиелитом, атипичной формой сирингомиелии.

Спинальная амиотрофия является показанием для госпитализации при первичной диагностике, ухудшении состояния пациента с возникновением расстройств дыхания, необходимости проведения повторного курса лечения (2 раза в год). Пока эффективного лечения СМА не существует.

Терапия направлена на стимуляцию проведения нервных импульсов, усиление периферического кровообращения и поддержание энергетического обмена в мышечной ткани. Применяют антихолинэстеразные фармпрепараты (сангвинарин, амбенония хлорид, неостигмин); средства, улучшающие энергетический метаболизм (коэнзим Q10, L-карнитин); витамины гр.

В; препараты, симулирующие работу ЦНС (пирацетам, кислота гамма-аминомасляная).

В США и Европе неврологами используется препарат для лечения БАС — рилузол, однако он имеет много побочных эффектов и низкую эффективность.

Наряду с курсами медикаментозного лечения пациентам рекомендован массаж и физиотерапевтические процедуры.

Развитие контрактур суставов и деформаций скелета является показанием для консультации ортопеда с решением вопроса об использовании специальных адаптивных ортопедических конструкций.

Прогноз всецело зависит от клинического варианта СМА и возраста ее манифестации. Наиболее неблагоприятный прогноз имеют детские спинальные амиотрофии, при начале в младенческом возрасте они зачастую приводят к летальному исходу в течение первых 2-х лет жизни ребенка.

Спинальные амиотрофии взрослого возраста отличаются способностью больных самостоятельно обслуживать себя в течение многих лет, а при медленном прогрессировании имеют благоприятный прогноз не только для жизни, но и для трудоспособности пациентов (при создании для них оптимальных условий труда).

Спинальная мышечная атрофия

В зависимости от сроков возникновения атрофии, также от течения, характера и степени тяжести спинальной мышечной атрофии у детей можно выделить следующую классификацию спинальных мышечных атрофий у детей: I тип – острая форма Верднига-Гоффмана; II тип – промежуточный (хронический инфантильный);

III тип – болезнь Кугельберга-Веландера (хроническая, ювенильная форма).

Клиническая картина

Характерно вялое, позднее шевеление плода во время беременности. После рождения ребенка отмечается «синдром гуттаперчевого ребенка», характеризующийся генерализованной мышечной гипотонией.

Уже в первые месяцы жизни появляются атрофии, а также фасцикулярные подергивания мышц туловища, спины, верхних и нижних конечностей (чаще в проксимальных отделах).

Могут наблюдаться бульбарные расстройства: слабенький крик у ребенка, вялое сосание, дисфагия, снижение рефлексов: глоточный, небный, рвотный, кашлевой, а также фибрилляция мышц языка.

Наблюдается слабость межреберных мышц, вследствие чего грудная клетка выглядит уплощенной, мышц лица. В первые месяцы жизни у ребенка могут быть частые аспирации, дыхательные инфекции и пневмонии. Примерно в одном и том же возрасте (около шести месяцев) у ребенка заметна задержка двигательного развития.

Диагностика

Первый тип заболевания характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением. Летальный исход обычно в полуторагодовалом возрасте. При биохимическом анализе крови отмечается незначительное повышение активности креатинфосфокиназы, альдолазы.

При электромиографическом исследовании виден «ритм частокола» – признак поражения передних рогов спинного мозга.

При микроскопии передних рогов спинного мозга в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов (а именно V, VI, VII, IX, X, XI, XII пар) видны дегенеративные изменения диффузного характера: сморщивание и (или) шарообразное разбухание моторных клеток, хроматолизис, астроцитарная и (или) микроглиальная пролиферация, обычно сопровождающаяся формированием плотных глиальных волокон. При световой микроскопии скелетных мышечных волокон видна атрофия волокон первого и второго типа. Скопления гипертрофированных волокон первого типа чередуются со скоплениями мелких округлых волокон, число которых увеличивается с течением заболевания. При электронной микроскопии скелетных мышц видны: фрагментация саркоплазматической сети, скопления ядер мышечных клеток (миоцитов), диффузные повреждения миофибрилл и 2-полос.  Критерии постановки диагноза: 1)аутосомно-рецессивный тип наследования; 2)возникновение заболевания во внутриутробный период и в первые месяцы жизни ребенка; 3)наличие «синдрома гуттаперчевого ребенка»; 4)задержка двигательного развития; 5)при гистологическом исследовании скелетных мышц выявляются скопления мелких округлых волокон, гипертрофии волокон первого типа и атрофии первого и второго типов; 6)быстропрогрессирующее злокачественное течение; 7)неблагоприятный прогноз; 8)при электромиографическом исследовании выявляются признаки денервации волокон.

Дифференциальную диагностику первого типа спинальных мышечных атрофий следует проводить с врожденными миопатиями, со структурными миопатиями (болезнь центрального стержня, миотубулярная миопатия, пемалиновая миопатия), органическими ацидуриями.

Спинальная мышечная атрофия

Спинальная мышечная атрофия – это наследственное заболевание нервной системы, которое проявляется отмиранием мышц. В медицине данную болезнь еще называют спинальной амиатрофией.

Данная болезнь часто развивается в первые годы после рождения малыша. Но может проявиться и не сразу, а только в среднем и пожилом возрасте. Она вызвана мутацией ДНК, что приводит к уменьшению количества белка и потере моторики нейронов.

Основные виды спинальной мышечной атрофии:

• болезнь Вердинга-Гоффмана;
• болезнь Дубовица;
• болезнь Кугельберга-Веландера;
• взрослый вид болезни.

Наиболее прогрессивной и неблагоприятной формой спиной мышечной атрофии является первый вид болезни. Она передается по аутосомно-рецессивному типу и проявляется у детей от рождения до 6 месяцев. Пациенты, болеющие данным видом, имеют трудности с дыханием, сосанием, глотанием.

Болезнь поражает черепно-мозговые нервы, также наблюдается демиелинизация передних корешков спинного мозга. На мышечную систему влияет повреждение нервных волокон, что приводит к пучковому поражению мышц. Этот тип еще называют младенческой мышечной атрофией.

Сегодня спинальная мышечная атрофия Вердинга-Гоффмана делится на три основных вида заболевания. У детей наблюдаются парезы конечностей, крик ребенка еле слышен, физическое развитие заторможено, развивается дисплазия тазобедренных суставов, сколиозы, заворачивание ножки. Болезнь является злокачественной и очень быстро прогрессирует.

Дети с данным заболеванием могут прожить до 9 лет. Если больной доживает до 10-30 лет, то теряет свою дееспособность полностью.

Следующий вид – болезнь Дубовица. Он считается промежуточным и более благоприятным. Является редким генетическим расстройством, которое определяется развитием таких аномалий, как:

• низкий рост;
• характерные, искривленные черты лица;
• маленькая голова;
• умственная отсталость первой степени;
• экзема.

Встречаются детки, которые, болея синдромом Дубовица, имеют нормальный интеллект, небольшие речевые нарушения, плохо запоминают информацию, гиперактивны. Наблюдается у детей от 7 до 18 месяцев.

С данным видом заболевания пациенты могут сидеть без поддержки, питаться без особых болей, иногда проявляются осложнения в дыхательной системе.

В основном такая спинальная мышечная атрофия сопровождается нарушением любой из систем организма человека.

Третий вид – болезнь Кугельберга-Веландера (ювенильный тип отклонения), который может прогрессировать, но считается доброкачественным типом спинальной амиотрофии с медленным прогрессированием и поражением конечностей мышечных групп. Данный вид может проявиться от 18 месяцев до 35 лет.

Он является наименее заметной формой, так как пациент может стоять, бегать, но чувствовать при этом слабость. Заметна неустойчивость при движении, возможны частые падения, со временем походка человека приобретает характер «утиной». Ученые считают вышеуказанную болезнь поздней формой болезни Вердинга-Гоффмана.

Пациент может длительное время самостоятельно передвигаться, иногда даже доживает до старости, не теряя возможность к самообслуживанию.

Взрослый вид болезни, четвертый, часто проявляется у мужчин старшего и пожилого возраста. Он развивается в возрасте старше 30-40 лет. Характеризируется медленным прогрессированием и положительным исходом.

У больного видны некоторые отклонения в мышцах головы и шеи, но это не влияет на потерю трудоспособности и нарушение двигательной системы. Явными признаками считают подергивание мышц языка, слабое выражение мимики, ограничение подвижности шейного позвонка.

Если вовремя отреагировать на болезнь, то правильное лечение может продлить жизнь человека. Данный вид болезни в наше время часто называют синдромом Кеннеди.

Третий и четвертый виды спинальной мышечной атрофии, в отличие от первого и второго, можно поддерживать благодаря лекарственным препаратам, различным процедурам, лечебной физкультуре.

Также существует еще пятый малоизвестный вид – дистальная форма заболевания. Встречается она очень редко, слабо поддается лечению, а прогрессирует довольно-таки быстро. Отличается от четырех предыдущих тем, что сначала заболевание поражает нервные ткани далеко от спинного мозга. Данная форма также может привести пациента к болезненным мучениям.

Каждый вид спинальной мышечной атрофии имеет свои особенности проявления. Но все типы отклонений нарушают функционирование всей нервной системы человека. Вылечить такую болезнь практически невозможно, особенно у малышей. В большинстве случаев это приводит к летальному исходу.

К наиболее известным симптомам спинальной мышечной атрофии относится следующие факторы:

• у младенцев плохо развиваются клетки передних рогов спинного мозга;
• наблюдаются патологические изменения черепа;
• скелетные мышцы подвергаются разрушению за небольшой срок;
• у детей может проявиться гиалиноз, гиперплазия соединительных тканей;
• нарушается целостность некоторых мышечных волокон;
• с возрастом изменяется и деформируется грудная клетка;
• проявляется слабоумие;
• дефекты различного характера в развитии;
• недееспособность, усталость, слабость;
• нехватка воздуха;
• нарушение пищеварения;
• отсутствие сухожильных рефлексов;
• суставы не могут двигаться как у нормального человека;
• резкое сильное искривление позвоночника;
• поражение верхних и нижних конечностей.

Диагностика спинальной мышечной атрофии заключается в проведении биохимического анализа крови, определении сложности мутации, исследовании ЭМГ, биопсии мышечных тканей. Если во время анализов находят делецию теломерной копии, то диагноз подтверждают. На случай отсутствия проводят такие исследования, как:

• нервная проводимость;
• тест на креатинкиноз;
• электронейромиографию;
• биопсию нервной системы;
• биопсию мышц.

Перепутать спинальную мышечную атрофию можно с врожденной миопатией. Чтобы определить нарушение тонуса мышц следует провести биопсию. Эти два заболевания похожи между собой резким повышением температуры, несимметричным параличам. При миопатии после острого периода болезни наступает восстановительная стадия, что отличает ее от спинной атрофии.

При проведении диагностики только лечащий врач может назначить лечение спинальной мышечной атрофии. На основе анализов он определяет вид болезни, степень поражения организма пациента, ставит диагноз и назначает лечение.

Определенных установленных методов лечения нет. К сожалению, на данный момент, медицина бессильна против борьбы с этим недугом. Многие ученые в разных странах работают над разработкой способов лечения данной болезни. Но, увы, их старания пока бессильны. Тем не менее, медицина не сдается. Врачи своим пациентам назначают:

• препараты, которые увеличивают уровень белка;
• массажи мягкого вида;
• разного вида нейромышечные стимуляции;
• соблюдение диеты;
• методы ортопедической коррекции;
• лечение сколиоза;
• лечение контрактуры суставов;
• подбор удобных приспособлений для больного, которые помогут самостоятельно принимать пищу, не зависеть по возможности от близких людей;
• ортопедические процедуры;
• лечебную гимнастику;
• сульфидные ванны;
• оксигенотерапию.

Во время последних исследований ученые пришли к единому методу лечения спинальной мышечной атрофии. Это – назначение бутирата натрия и вальпроевой кислоты. Эти препараты не избавляют от патологии, но существенно снижают ее развитие. К сожалению, определенная вакцина, которая смогла бы помочь больным и избавить их от патологии, еще не разработана.

Читать также:  Субхондральный склероз

На данный момент профилактики вышеуказанного заболевания не существует. Единственным предупреждением может быть консультация врача-генетика еще при планировании беременности.

Генетик назначает анализы на наличие патогенных клеток у родителей будущего малыша. Если они являются носителями хромосом с данным нарушением, то возможность болезни спинально мышечной атрофии у детей очень велика.

Провести диагностику на спинную мышечную атрофию можно только лишь в медико-генетических центрах.

Также в Украине создан Благотворительный фонд, который объединяет родителей больных детей. Здесь проводятся конференции специалистов для родственников детей.

Спинальная мышечная атрофия – виды, симптомы и возможности лечения

Спинальная мышечная атрофия является основной генетической причиной смерти в детском возрасте. Давайте разберемся в причинах и способах изменения жизни ребенка, а также узнаем, какие методы лечения доступны на сегодняшний день.

Что такое спинальная мышечная атрофия

Спинальная мышечная атрофия (SMA: Spinal Muscular Atrophy) – это нервно-мышечное заболевание аутосомно-рецессивного типа, характеризуется гибелью двигательных нейронов, расположенных в переднем роге серого вещества спинного мозга и в нижней части ствола головного мозга.

• Моторные нейроны – это клетки, из которых образуются нервы, предназначенные для управления скелетными и поперечно-полосатыми мышцами глотки и гортани: когда они вырождаются, целые группы волокон подвергаются атрофии и, соответственно, результатом является мышечная слабость.
• Работы глазных мышц, хотя и управляется моторными нейронами энцефального ствола мозга, не нарушается при этой болезни.
• Частота спинальной мышечной атрофии колеблется от 1:6000 до 1:10000, и подвержены ей все этнические группы; является редким заболеванием, является одним из самых распространенных нервно-мышечных заболеваний, точнее вторым после дистрофии Дюшенна.

Причина спинально мышечной атрофии

Причина спинально мышечной атрофии была обнаружена в середине 90-х годов, спустя сто лет после первого описания болезни. В 95% случаев речь идёт о делеции в гене SMN1, локализованном на длинном плече хромосомы 5 (делеция – это потеря последовательности ДНК).

Поскольку спинально мышечная атрофия наследуется по аутосомно-рецессивному типу, для развития болезни человек должен получить обе копии плохого SMN1 – от матери и от отца. Таких родителей называют гетерозиготными или носителями, и они не имеют симптомов заболевания. Носители встречаются с частотой 1:50.

Ген SMN1 кодирует белок SMN, который используется в цитоплазме и ядре всех клеток и имеет решающее значение для формирования snRNP, малых ядерных рибонуклеопротеидов, компонентов сплайсинг машин.

Почему же вездесущий белок SMN является критическим фактором для выживания и надлежащего функционирования моторных нейронов?

В 2012 году Лотти и соавторы показали, что белки SMN имеют имеют важное значение для дифференциации и бесперебойной работы моторных нейронов.

Другие гипотезы были сформулированы для объяснения антиапоптической роли SMN:

• потребность в этом белке выше у моторных нейронов, чем в других тканях.
• по мнению других авторов, это можно объяснить тем, что белок SMN участвует в транспортировке вдоль аксонов РНК-связывающих белков.

Несмотря на все предположения, в настоящее время ещё неясно, какая из многих функций протеина SMN связана с развитием спинально мышечной атрофии.

4 типа спинально мышечной атрофии

Спинально мышечную атрофию классифицируют на четыре типа, в соответствии:

• с возрастом появления симптомов
• с максимальной двигательной активностью, на которую способен больной

У 25% лиц избегают точной классификации. Кроме того, у людей, страдающих от одного типа заболевания, симптомы могут существенно различаться.

1 тип – болезнь Верднига-Гоффмана

Это самая тяжелая форма спинально мышечной атрофии, составляет 50% от всех случаев.

Главные её особенности:

• проявляется до 6-го месяца жизни
• ребенок имеет плохую и дряблую мышечную массу: он мало движется, потому что не может противостоять силе тяжести, не в состоянии держать голову в вертикальном положении и сидеть без поддержки
• кости хрупкие и подвержены переломам, кроме того, в позвоночнике развивается сколиоз. Проблемы с костями у пациента со спинально мышечной атрофией не удивляют, так как именно физическая активность способствует минерализации костей
• рефлекс сосания и глотания слабый, поэтому такого ребёнка трудно кормить
• грудная клетка ребенка меньше нормы из-за слабости дыхательных мышц. Кашлевый рефлекс слабый, что нарушает процесс избавления от выделений (слизи и твердые частицы, включая микробов)

У детей, страдающих от спинально мышечной атрофии 1 типа, часто развивается пневмония, так как они не в состоянии избавиться от каких-либо патогенных микроорганизмов с кашлем, а также из-за потери контроля глотательных мышц, которые не могут предотвратить попадание слюны и кусочков пищи в легкие. Повторяющие пневмонии ведут, к сожалению, к дыхательной недостаточности.

Для тех, кто страдает от этой формой патологии прогноз неблагоприятный: смерть наступает в течение 2 лет, даже самое хорошее лечение продлевает жизнь только до 5 лет.

2 тип – болезнь Дубовица

Промежуточная форма спинальной мышечной атрофии.

Давайте посмотрим характеристики:

• проявляется между 6 и 18 месяцами
• ребенок показывает задержку в развитии моторики: не в состоянии сидеть, ему нужна поддержка, чтобы стоять, и никогда не научится ходить. Может иметь легкий тремор рук
• при этом типе также отмечается склонность к развитию сколиоза и хрупкости костей
• у некоторых маленьких пациентов дисфагия становится препятствием для поглощения достаточного для развития количества калорий
• кашлевый рефлекс может ослабнуть, облегчая возникновение респираторных инфекций

При спинальной мышечной атрофии 2 типа также высок риск развития дыхательной недостаточности. Прогрессирование симптомов настолько разнообразно, что некоторые пациенты умирают в младенчестве, другие в состоянии достичь зрелости.

3 тип – болезнь Кугельберга-Веландера

Детская форма спинальной мышечной атрофии, которая:

• может возникнуть в возрасте от полутора лет
• по сравнению с предыдущими случаями, дети могут стоять и ходить самостоятельно, эта способность в некоторых случаях сохраняется до зрелого возраста
• наблюдается тремор рук и могут возникнуть проблемы с суставами и сколиоз
• нарушения дыхания и глотания проявляются менее часто, чем при 1 и 2 типе

У людей, страдающих от 3 типа спинальной мышечной атрофии, средняя продолжительность жизни сравнима со здоровыми людьми. Но, из-за проблем с питанием и низкой физической активность, часто имеют избыточный вес.

4 тип спинальной мышечной атрофии

Это «взрослая» форма спинальной мышечной атрофии, более мягкое и менее распространенное заболевание. Обычно возникает после 35 лет и медленно прогрессирует, затрагивая, в частности, способность передвигаться. Могут появиться судороги и проблемы с дыханием.

Продолжительность жизни нормальная.

Как распознать спинальную мышечную атрофию

Специалист по детской неврологии задаст ряд вопросов, чтобы получить подробный отчет о медицинской истории ребенка и его семьи, после процедуры физического обследования, чтобы оценить физическое состояние маленького пациента.

Подтверждение диагноза спинальной мышечной атрофии достигается благодаря генетическому тесту: берут образец крови и исследуют на наличие аномального гена SMN1. Тест можно использовать, чтобы найти носителей.

Поиск неисправного SMN1 также может осуществляться путём биопсии ворсинок хориона, которые являются частью плаценты, что делает возможным пренатальную диагностику в случае:

• если у пары уже был ребёнок, пострадавший от спинальной мышечной атрофии
• партнеры обнаруживают, что являются носителями, но все равно хотя родить ребёнка

Иногда бывает, что нельзя точно утверждать, что это спинальная мышечная атрофия. Тогда используют другие тесты, которые помогают провести дифференциальный диагноз между спинальной атрофией и другими патологиями нервов и мышц:

• электромиография, которая измеряет электрическую активность мышц
• мышечная биопсия, то есть изучение образцов мышечной ткани
• оценка концентрации креатина киназы, фермента уровень которого повышается при повреждении мышц

Как облегчить симптомы спинальной атрофии

На данный момент не существует лекарств для лечения спинальной мышечной атрофии, поэтому пациенты могут воспользоваться только поддерживающим лечением.

Поддерживающая терапия

Базируется на трёх «краеугольных камнях»:

• физиотерапия
• диетология
• дыхание

Для пациентов школьного возраста важно, чтобы они активно участвовали в школьных мероприятиях, потому что их физическая инвалидность никак не влияет на способности к обучению.

Физиотерапия

Физиотерапия необходима независимо от возраста человека. Упражнения позволят максимизировать амплитуду движений, чтобы предотвратить или замедлить потерю мелкой моторики. Дети со спинальной мышечной атрофией 1 и 2 типа получают огромную пользу от гимнастики в бассейне, поскольку вода помогает стимулировать всю мышечную массу.

Пациентам с 3 типом спинальной мышечной атрофии нужны ортопедические устройства (инвалидные коляски, параподы и т.д.), которые обеспечивают удобство и мобильность. Упражнения также важны, поскольку помогают предотвратить сколиоз, который усугубляет проблемы с дыханием и движениями.

Диетология

Каждый человек, страдающий от спинальной мышечной атрофии, должен иметь свой индивидуальный план питания, чтобы предотвратить последствия недостаточного или избыточного питания.

У тех детей, которые имеют большие трудности при грудном кормлении, пережевывании пищи и глотании, нужно принять меры, чтобы избежать таких осложнений, как аспирационная пневмония.

• Вы можете прибегнуть к использованию назогастрального зонда, который проходит через нос и доставляет пищу в желудок. Его относительно легко установить и снять, но он может протекать, тогда его следует заменить
• Другой вариант – гастростомия, то есть вывод трубки из желудка; является более простым в обслуживании, но процедура выполняется в операционной под наркозом.

Дыхание

Есть в этом случае для со спинальной мышечной атрофией существует три цели:

• пациенты и всех люди, которые вступают в контакт с ними, должны быть вакцинированы, например, против вируса гриппа, пневмококковой инфекции и бактерии коклюша, потому что инфекции дыхательных путей могут быть очень опасными для таких пациентов
• если кашлевый рефлекс слабым, это можно исправить с помощью специального устройства (Cough Assist): оно создает быстрое изменение давления снаружи и внутри легких, и быстрое прохождение воздуха по дыхательным путям, что имитирует кашель, освобождая дыхательные пути от секрета и микробов
• наконец, важна оценка дыхательной функции этих субъектов по степени сатурации кислорода в крови. Если количества кислорода меньше потребностей, стоит серьёзно рассмотреть идею использования механического респиратора. Изначально он используется в случае инфекции дыхательных путей и во время сна; с развитием атрфоии – весь день.

Возможные терапевтические стратегии

Открытие причины заболевания открыло для исследовательских групп большое направление для поиска методов лечения, направленных на максимально возможное замедление прогрессирования симптомов: повышение уровня белка SMN.

• Поскольку спинальная мышечная атрофия является моногенным заболеванием, это позволяет вмешаться в корень недуга, предоставляя пациентам функционирующий ген SMN1 (генная терапия)
• У лиц, страдающих от спинальной атрофии, но имеющих ген SMN2, можно увеличить экспрессию этого гена и заблокировать исключение экзона 7 во время сплайсинга незрелой мРНК.

В обоих случаях количество функционирующего белка SMN увеличивается.

• AVXS-101 – экспериментальный препарат, разработанный биотехнологической компании Авексис, которому удалось достичь 1 этапа экспериментов на людях, при оценке безопасности лечения, и он начинает проверку эффективности.
• Авексис сосредоточились на детях, страдающих от спинальной мышечной атрофии 1 типа, потому что это самый распространенный и смертельный тип заболевания.
• AVXS-101 состоит из большого числа частиц адено-ассоциированного вируса серотипа 9, неспособного к репликации, но содержащего одну копию нормального гена SMN1.
• Вводится в организм внутривенно, в состоянии преодолеть гематоэнцефалический барьер и достичь моторных нейронов.

Молекула ДНК, переносимая каждым вирусным вектором, производится в лаборатории. Она не изменяет ДНК пациента; содержит промотор, т.е. последовательность, которая способствует транскрипции ДНК в РНК, и гарантирует постоянное производство протеина SMN.

Анализ промежуточных данных, опубликованных Авексис в апреле 2016 года показывает, что:

• AVXS-101 хорошо переносится маленькими пациентами с атрофией 1 типа
• ни один ребенок не испытал «события»: событие – это смерть или использование механического респиратора в течение 16 часов каждый день в течение 2 недель подряд не связанного с острой респираторной инфекцией
• было отмечено улучшение двигательных навыков
• 100% из пациентов, которые не имели сложностей с кормлением, оставались стабильными
• 8 из 10 детей, которые вошли в исследование без проблем с дыханием, по-прежнему не нуждаются в поддержке

Стеноз позвоночного канала поясничного отдела, абсолютный, вторичный, дегенеративный

Стеноз позвоночного канала — это крайне опасное нарушение, при котором наблюдается постепенно нарастающее сужение позвоночного канала костными или хрящевыми структурами.

Наиболее часто подобные дефекты выявляются в шейном и поясничном отделе позвоночного столба.

Постепенное сужение канала приводит к компрессионному повреждению спинного мозга и его корешков, а также нарушению работы крупных позвоночных артерий, располагающихся в этой области.

Спинальный стеноз может возникнуть у любого, но наиболее часто им страдают люди трудоспособного возраста, испытывающие перегрузки при занятиях спортом или при выполнении тяжелой физической работы. При отсутствии направленного лечения критическое повреждение нервных волокон становится причиной ранней инвалидности и ухудшения качества жизни больных.

Причины возникновения патологии

Позвоночник человека представляет собой сложную структуру. Позвонки и межпозвоночные диски формируют столб, внутри которого располагается широкий канал. Позвоночник не только служит опорой для туловища, помогающей ходить прямо, но и выполняет защитную функцию, предохраняя спинной мозг, залегающий в канале, от повреждения.

Фасеточные суставы придают всей структуре большую гибкость. Дополнительно позвоночник укреплен располагающимися рядом мышцами и связками. Таким образом, в большинстве случаев для появления характерных изменений в структуре и сужения позвоночного канала требуется влияние неблагоприятных факторов.

Наиболее часто стеноз канала позвоночника возникает в результате смещения позвонков или межпозвоночных дисков на фоне травмы и повышенных физических нагрузок при выполнении различных движений во время рабочей деятельности или занятий спортом.

Другой распространенной причиной появления подобной проблемы является прогрессирующий остеохондроз. Нарастание дегенеративно-дистрофических процессов в структуре позвоночника нередко приводит к формированию протрузий, а затем и грыж. Если подобные дефекты выпячиваются в сторону межпозвоночного канала, возможны даже его закупорка и появление стойких неврологических нарушений.

Помимо всего прочего, создают условия для появления закупорки или сужения канала расслоения отдельного участка позвоночной артерии, а также закупоривание крупных кровеносных сосудов, пролегающих в этой области. Кроме того, повышен риск развития стеноза у людей, которые ведут малоподвижный образ жизни, и у пациентов, имеющих врожденные аномалии строения позвоночного столба.

Разновидности заболевания

Разработано несколько классификаций стеноза канала. Данное патологическое состояние может быть и врожденным, и приобретенным. Первичная форма заболевания встречается крайне редко.

Она развивается в результате генетической предрасположенности. Приобретенная форма патологии является результатом влияния различных неблагоприятных факторов на структуры позвоночного столба.

Другая часто использующаяся классификация стеноза канала учитывает степень выраженности сужения его просвета.

Латеральный стеноз

Латеральный стеноз диагностируется, когда просвет межпозвоночного канала сужается до 3 мм и менее. При таком течении в большинстве случаев требуется срочное хирургическое вмешательство для недопущения отмирания обширного участка спинного мозга из-за его компрессионного повреждения.

Относительный стеноз

Этот вид стеноза диагностируется, когда диаметр канала сужается до 10–12 мм. В большинстве случаев при таком незначительном сужении не наблюдается выраженных проявлений.

Выявляется подобное нарушение случайно при диагностике других заболеваний позвоночного столба.

Улучшить состояние на этой стадии патологического процесса можно без операции, используя только консервативные методы лечения.

Абсолютный стеноз

Абсолютный стеноз диагностируется, когда диаметр спинномозгового канал уменьшается до 4–10 мм. При длительном сохранении компрессии нервных окончаний в этом случае наблюдается нарастание выраженных неврологических нарушений.

Дегенеративный стеноз

Это одна из распространенных разновидностей приобретенного сужения спинномозгового канала.

Данная патология развивается при прогрессировании дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвоночных дисках и фасеточных суставах при остеохондрозе, анкилозе, воспалительных заболеваниях дисков, нарушениях осанки разных видов, спаечном процессе, множественных липомах эпидурального пространства, огрубении продольной мышцы и т.д. Дегенеративный стеноз отличается прогрессирующим течением и в большинстве случаев требует хирургического лечения.

Характерные признаки

При незначительном стенозе канала у пациентов не появляется каких-либо симптомов развития патологического процесса. При более выраженных изменениях клинические проявления зависят от локализации дефекта.

При наличии сужения канала в области поясничного отдела позвоночника пациентов беспокоят боли.

В этой зоне нередко наблюдается фораминальный стеноз, при котором из-за дегенеративно-дистрофических изменений в структуре межпозвоночного диска формируется грыжа, выпячивающаяся в области отверстия между позвонками, через которые пролегают спинномозговые корешки.

В этом случае у пациента уже на ранних стадиях патологического процесса появляются интенсивные боли, поэтому требуется срочное оперативное вмешательство для недопущения гибели нервных окончаний.

• хромота;
• нарастающие трудности в передвижении;
• ощущение мурашек на коже;
• потеря чувствительности;
• ослаблением мышц;
• атрофия икроножных мышц;
• снижение рефлексов;
• спазмирование и судороги мышц.

При выраженном сужении позвоночного канала в этой области возможно развитие таких осложнений, как паралич конечностей и нарушение работы органов малого таза. При выраженной ишемии спинного мозга наблюдается развитие рубцово–спаечного процесса и разрушения миелиновой оболочки, что нередко приводит к необратимым неврологическим заболеваниям.

При наличии стеноза канала в шейном отделе позвоночника нарастают следующие признаки патологии:

• частые мигрени;
• боли в шеи и затылочной области;
• приступы головокружения;
• спазмы мышц плечевого пояса;
• нарастающая слабость в руках;
• обморочные состояния;
• черные точки перед глазами;
• быстрая утомляемость;
• нарушения памяти и концентрации внимания.

В особо тяжелых случаях стенозное поражение позвоночного канала в шейном отделе приводит к нарушению иннервации всего нижележащего участка. В этом случае возможно появление признаков нарушения работы внутренних органов и параличи нижних и верхних конечностей.

При стенозе канала в грудном отделе позвоночника клинические проявления на протяжении длительного времени могут носить смазанный характер, так как данная часть позвоночника отличается низкой подвижностью.

Диагностика

Появление признаков сужения позвоночного канала является поводом для посещения вертебролога, невролога и консультации у ряда других узконаправленных специалистов. Сначала выполняется осмотр пациента, проводятся неврологические тесты и сбор анамнеза. Для подтверждения наличия стеноза и определения состояния спинного мозга назначается проведение таких исследований:

• рентгенография;
• МРТ;
• КТ;
• контрастная миелография.

Кроме того, может назначаться выполнение пункции спинномозговой жидкости и ее дальнейшее исследование.

Способы лечения

В зависимости от степени сужения просвета позвоночного канала могут применяться как консервативные, так и оперативные методы лечения.

Консервативная терапия

При лечении стеноза спинномозгового канала позвоночника в первую очередь подбираются медикаментозные средства, позволяющие устранить симптоматические проявления этого патологического состояния. Для купирования болевого синдрома и других признаков болезни могут назначаться препараты, относящиеся к следующим группам:

• НПВС;
• анальгетики;
• миорелаксанты;
• кортикостероиды;
• поливитамины.

Для устранения неприятных ощущений могут назначаться пластыри и мази, оказывающие обезболивающее и противовоспалительное действие. Содержащиеся в таких медикаментах активные вещества оказывают местное раздражающее и сосудорасширяющее действие.

Кроме того, назначается проведение следующих физиотерапевтических процедур:

• магнитотерапия;
• электрофорез;
• бальнеотерапия;
• ультразвуковое воздействие;
• лазерная терапия.

После стабилизации состояния может быть показан курс массажа, а также процедуры вытяжения. В дальнейшем пациенту требуется лечебная физкультура. Гимнастика позволяет укрепить мышцы спины и живота, создав мышечный корсет, поддерживающий позвоночный столб. Это снизит скорость нарастания стеноза.

Хирургическое вмешательство

Большинству пациентов требуется операция при стенозе канала позвоночника для недопущения критического поражения спинного мозга.

Существует несколько вариантов процедур, выполняющихся для устранения данного патологического состояния. Наиболее часто проводится удаление части дуги позвонка.

Это простой метод хирургического лечения, но после проведения операции может наблюдаться нестабильность пораженного участка позвонка.

Кроме того, может быть рекомендована стабилизация позвоночных сегментов. Данное вмешательство максимально безопасно устранит стеноз. Однако в соседних сегментах после такого лечения могут возникать переломы, сколиоз и стеноз.

Если стеноз является результатом снижения высоты диска, может назначаться межостистая фиксация. Данное вмешательство предполагает установку специальных имплантатов между остистыми отростками. При таком лечении исключается возможность дальнейшего повреждения и стеноза отдельного участка позвоночника. При этом подвижность сегмента не нарушается.

Восстановление

Пациентам требуется комплексная реабилитация после операции. При наличии у больного лишнего веса может быть назначена низкокалорийная диета.

После проведения хирургического вмешательства в первые 2 недели нужно придерживаться щадящего режима. Спать следует на ортопедических постельных принадлежностях.

Реабилитационный период может занять до 6 месяцев.

В этот период пациенту не рекомендуется подниматься тяжести более 3 кг. Кроме того, в это время больным может быть рекомендовано проведение нескольких курсов массажа и ЛФК. Большую пользу может принести комплексная реабилитация в санаторно-курортных условиях.

Стеноз позвоночного канала – симптомы и лечение

Что такое стеноз позвоночного канала? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мажейко Л. И., невролога со стажем в 38 лет.

Стеноз позвоночного канала — это состояние, когда размеры позвоночного канала на поперечном срезе уменьшаются, либо уменьшаются размеры межпозвонковых отверстий, в результате чего сдавливается содержимое канала (спинной мозг, корешки). Как правило, стеноз позвоночного канала выявляется на уровне нижних поясничных позвонков, реже — в шейном и грудном отделах позвоночника.

Позвоночный (спинномозговой) канал — это пространство внутри позвоночного столба, которое спереди образуют тела позвонков и межпозвонковые диски, с боков и сзади — дуги позвонков, соединенные желтой связкой. На поперечном срезе он треугольной или овальной формы.[1]

Позвоночный канал составляют: спинной мозг с корешками, окруженными оболочками мозга, а также жировая и рыхлая соединительная ткань с артериями, венами и нервами.

От спинного мозга отходят парные нервные корешки, окруженные твердой мозговой оболочкой, каждый из которых выходит за пределы спинномозгового канала через свое отверстие. Спинной мозг продолжается от большого затылочного отверстия до второго поясничного позвонка.

Ниже второго поясничного позвонка в позвоночном канале расположен “конский хвост” — пучок из корешков четырех нижних поясничных, пяти крестцовых и копчиковых корешков спинного мозга.

Функции спинного мозга:

проводниковая — проведение нервного импульса от центра к периферии и обратно;

рефлекторная — формирование ответной реакции нервной системы на раздражение.

Стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный (первичный) формируется на 3-6 неделе внутриутробного развития зародыша человека. Причинами этого нарушения могут быть генетический фактор, а также инфекционные и токсические факторы, влияющие на формирование позвоночника.

Причины врожденного стеноза:

• Врожденная хондродистрофия (ахондроплазия) — внутриутробное нарушение роста костей, при котором позвоночный канал сужается из-за сращения позвонков, укорочения и утолщения дуг позвонков.
• Диастематомиелия — разделение позвоночного канала внутренней перегородкой, которая состоит из хрящевой или костной ткани, раздвоение спинного мозга.

Причины приобретенного (вторичного) стеноза:

травматическое смещение позвонков и их отломков, внутриканальные гематомы;

дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых суставов в виде костных разрастаний, направленных внутрь позвоночного канала (фасеточная артропатия);

выпадение межпозвонковой грыжи, ее окостенение или секвестрирование вследствие дископатии;

переднее смещение позвонка (спондилолистез) вследствие анатомического дефекта дуги позвонка;

утолщение и обызвествление желтых связок позвоночника вследствие их воспаления или дистрофии;

утолщение капсулы межпозвонковых суставов вследствие их воспаления при болезни Бехтерева и других воспалительных процессах;

огрубение передней продольной связки (болезнь Форестье);

застойное полнокровие вен внутри позвоночного канала;

рубцовые изменения и внедрение стальных конструкций внутри позвоночного канала вследствие операций на позвоночнике;

опухоли и кисты внутри позвоночного канала и др.

Зачастую на формирование стеноза позвоночного канала оказывают влияние как врожденные, так и приобретенные факторы. Страдают стенозом преимущественно пожилые люди, так как у них имеют место возрастные дегенеративные заболевания позвоночника.

Частота заболевания резко возрастает у людей старше 50 лет и в данной возрастной группе составляет от 1.8 до 8%.

[2] Наиболее часто встречающийся приобретённый стеноз позвоночного канала — это последняя стадия остеохондроза позвоночника, когда разрастается костная ткань тел позвонков и остеофитов.

У многих людей без врожденных нарушений развития позвоночника встречается конституционально анатомически более узкий позвоночный канал, чем в среднем. Нормальная глубина позвоночного канала в поясничном отделе составляет 13-25 мм, в шейном — 15-20 мм.

В шейном отделе позвоночника данную особенность костной структуры канала можно обнаружить на боковых рентгенограммах путем расчета и оценки индекса М.Н.Чайковского.

Индекс Чайковского — это отношение сагиттального размера позвоночного канала к сагиттальному размеру тела позвонка на уровне данного конкретного позвонка без учета краевых костных разрастаний.

На рентгенограмме измеряется сагиттальный диаметр позвоночного канала (а) и сагиттальный размер тела позвонка (б), первое число делится на второе (а:б).

Измерение сагиттального размера позвоночного канала и тела позвонка

• 0,9 до 1,1 — позвоночный канал обычной глубины;
• меньше 0,85 (согласно некоторым авторам — 0,75) — конституционально узкий позвоночный канал.

Развитие позвоночного стеноза происходит медленно и может занимать долгие годы. Симптомы стеноза позвоночного канала в поясничном и грудном отделах — постепенно нарастающая боль в спине, в ногах, возникающие поначалу иключительно при ходьбе. Болезненные ощущения без четкой локализации часто обозначаются больным человеком как неприятное ощущение.

При ходьбе происходит нарастание слабости в ногах (нейрогенная перемежающая хромота), которая вынуждает человека остановиться, сесть или даже лечь. Облегчает ходьбу легкое сгибание в коленях и тазобедренных суставах, а также если одновременно наклонить корпус вперед.

Этим можно объяснить и то обстоятельство, что человек с позвоночным стенозом не жалуется на недомогание, если длительно находится за рулем.[3]

Характерны чувствительные расстройства — онемение, ощущение мурашек и снижение чувствительности в нижних конечностях.

Симптомы проявляются с одной либо с двух сторон. Часто нарушается функция тазовых органов (задержка или внезапные позывы на мочеиспускание, дефекацию, снижение потенции). Если длительно сдавливаются нервные корешки на поясничном уровне, постепенно худеют нижние конечности.

Если стеноз развился на грудном уровне, то в ногах нарастают спастические явления.

Стеноз позвоночного канала на шейном уровне протекает чаще всего незаметно, симптомы болезни появляются уже в запущенной стадии заболевания. Это сильные боли в шее, как односторонние, так и двусторонние, отдающие в лопатки, плечи, руки, затылок.

Боли могут проявляться во всем теле в виде болезненных спазмов. Боли усиливаются при определенных движениях шеей, при этом появляется слабость и онемение в руках, ощущение мурашек. В ногах может возникать ощущение «ватности», человек часто спотыкается.

Характерны запоры и задержки мочеиспускания. Прогрессирующее сдавление спинного мозга на нижне-шейном уровне приводит к развитию вялости в руках и спастического состояния мышц в ногах.

Если сдавление на уровне 3-4 шейного позвонка, то может наблюдаться нарушение функции дыхания и спастические явления в руках и ногах.[4]

Вокруг спинного мозга и корешков в норме должно оставаться свободное (резервное) пространство, в котором важен каждый миллиметр. В резервном пространстве располагаются сосуды. Если в позвоночный канал внедряются костные, хрящевые или мягкотканные структуры, резервное пространство уменьшается или исчезает.

Если просвет позвоночного канала патологически сужается, происходит нарушение кровообращения спинного мозга и корешков, нарушается циркуляция спинномозговой жидкости.[5] Сдавлению подвергаются сосуды и нервные элементы — спинной мозг или корешки.

Внутри позвоночного канала повышается давление, так как сосудистое русло испытывает хронический застой. Нервные элементы постоянно испытывают недостаток кровоснабжения и кислородный дефицит, в результате серьезно нарушается их функция.

Длительное нарушения питания нервных элементов сопровождается разрастанием рубцовой ткани, образованием спаек (рубцово-спаечный эпидурит),[6] что еще более сдавливает содержимое позвоночного канала.

Вследствие этого развиваются двигательные, чувствительные, вегетативные и трофические нарушения. Сдавление корешков зачастую становится причиной выраженного болевого синдрома.

В зависимости от локализации выделяют центральный и латеральный стеноз позвоночного канала.

Центральный стеноз — уменьшение переднезаднего размера позвоночного канала.

• относительный стеноз — переднезадний размер составляет менее 12 мм.
• абсолютный — менее 10 мм.

Латеральный стеноз — уменьшение размеров межпозвонкового отверстия до 4 мм и менее.

Если уменьшаются все размеры позвоночного канала, это комбинированный стеноз.

Осложнения при стенозе позвоночного канала отмечаются в результате дополнительной травмы позвоночника — падение с высоты, автодорожная, спортивная травма и др.

Происходит усиление сдавления спинного мозга гематомой, рубцами, смещенным позвонком или его отломком.

Осложнения при неустановленном диагнозе «позвоночный стеноз» могут давать сеансы мануальной терапии, которые часто применяются при болях в позвоночнике.

Но гораздо чаще встречаются осложнения оперативного лечения стеноза. Наиболее тяжелыми из них являются следующие:

медленно прогрессирующий спаечный процесс в позвоночном канале, дополнительно сдавливающий спинной мозг и корешки;

парезы, параличи конечностей;

тазовые расстройства вследствие повреждения корешков спинного мозга хирургическим инструментом.

Воспалительные процессы в позвонках, оболочках и спинном мозге встречаются редко, так как после операции широко применяются антибиотики. Часто осложнения операций дают более тяжелые последствия, чем само заболевание.[7]

Если появляются характерные жалобы, необходимы дополнительные методы обследования, которые позволят не только измерить размеры позвоночного канала, но и выявить причины, вызывающие компрессию нервных элементов внутри позвоночного канала.

В этом помогут:

• рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ).

Для оценки состояния спинного мозга и нервной проводимости используются:

• электронейромиография;
• миелография;
• сцинтиграфия.[8][9]

Позвоночный стеноз диагностируют по совокупности выявленных признаков сужения позвоночного канала при наличии характерных клинических данных.

Консервативное лечение применяют на ранней стадии заболевания (незначительный позвоночный стеноз), когда беспокоят только боли в пояснице и ногах, а выраженные неврологические нарушения отсутствуют.

Медикаментозная терапия:

нестероидные противовоспалительные препараты (таблетки, капсулы, инъекции, гели, пластыри) помогают снять воспаление и купировать боль;

миорелаксанты — препараты, снимающие мышечное напряжение;

витамины группы В;

сосудистые и мочегонные средства;

для снятия болевого синдрома и отека эффективны медикаментозные блокады с местными анестетиками и гормонами.

Физиотерапевтические процедуры:

электрофорез;

амплипульс;

магнитотерапия;

водо- и грязелечение.

• Показана дозированная лечебная физкультура и легкий массаж.
• При стенозе позвоночного канала в любой стадии противопоказана мануальная терапия!
• Если консервативное лечение оказывается неэффективным, боли и парезы нарастают, нарушаются функции тазовых органов, это является показанием для оперативного лечения (открытые и эндоскопические операции), цель которого — снять компрессию спинного мозга и нервных корешков.
• Оперативные методы:

• декомпрессионная ламинэктомия — удаление части дуги позвонка, остистого отростка, части желтой связки, межпозвонковых суставов, которое дополняется стабилизирующей операцией с использованием металлических пластин, укрепляющих позвоночный столб;
• микрохирургическая декомпрессия и установка систем межостистой динамической фиксации, позволяющей сохранить возможность сгибания и разгибания позвоночника;
• дискэктомия, эндоскопическая микродискэктомия, лазерная вапоризация пораженного диска и другие операции по удалению грыжи, иногда они дополняют ламинэктомию.[11]



Как правило, оперативное лечение приводит к выздоровлению. После операции пациенты нуждаются в длительном восстановительном лечении в условиях реабилитационного отделения и санатория.

Часть пациентов после операции имеют осложнения — усиление рубцовых изменений в позвоночном канале, приводящие к вторичному стенозу.

Встречаются осложнения в виде воспаления, повреждения корешков и нервов с клиникой парезов рук и ног, нарушения функции тазовых органов.[12]

Прогноз течения данного заболевания зависит от причины, особенностей течения и давности заболевания.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике заболевания, в зависимости от его причины, на ранних стадиях всегда можно подобрать пациенту адекватное консервативное или оперативное лечение.

В этом заключается профилактика выраженных болей и тяжелых неврологических осложнений. Несвоевременная диагностика, грубые мануальные вмешательства, осложнения операций делают прогноз неблагоприятным, приводя больного к стойкой инвалидности.

• 1. Антипко Л.Э. Стеноз позвоночного канала. Воронеж: ИПФ «Воронеж», 2001. – 272с.
• 2. Вертеброгенная боль в пояснице / Г.И. Назаренко, И.Б. Героева, A.M. Черкашов, A.A. Рухманов. М.: Медицина, 2008.- 456 с.
• 3. Диагностика и хирургическое лечение неврологических осложнений поясничного остеохондроза / В.А. Шустин, В.Е. Парфенов, СВ. Топтыгин, Г.Е. Труфанов, Ю.А. Щербук. СПб.: ФОЛИАНТ, 2006 – 168 с.
• 4. Зозуля Ю.А., Педаченко Е. Г., Слынько Е.И. Хирургические вмешательства при стенозе поясничного отдела позвоночника. Украинский нейрохирургический журнал, 2009, №4, стр. 9-13
• 5. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология. -М.: ИП «Андреева Т.М.»», 2006. 1327 с.
• 6. Лучевая диагностика дегенеративных заболеваний позвоночника (Конспект лучевого диагноста) / Г.Е. Труфанов, Т.Е. Рамешвили, Н.И. Дергунова, В.А.Фокин. СПб.: ЭЛБИ- СПб, 2010. – 288 с.
• 7. Омельченко A.B. Стенозы поясничного отдела позвоночного канала: типы клинического течения, результаты хирургического лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2003. – 24с.
• 8. Пачулия Э.Б. Клинико-неврологическая и лучевая диагностика стеноза позвоночного канала: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2004. – 21с.
• 9. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология. – М: МЕДпресс–информ, 2003. – 670 с.
• 10. Синдром оперированного позвоночника / Б.Ш. Минасов, А.Н. Бакланов, Е.П. Костин и соавт.// Материалы VII международного симпозиума: Новые технологии в нейрохирургии. СПб., 2004. – С. 96 – 97
• 11. Смирнов А.Ю. Клиника, диагностика и хирургическое лечение поясничного стеноза //Нейрохирургия. 1999.- № 2. – С 59-64
• 12. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. – М.”Медицина” 2005. Т. 2. С. 306
• 13. Benoist M. The natural history of lumbar degenerative spinal stenosis // Joint Bone Spine, 2002. Vol. 69. – P. 450 – 457
• 14. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis / M.B. Kornblum, J.S. Fishgrund, H.N. Herkowitz et al. // Spine, 2004. Vol. 29. – P. 726- 734
• 15. Mroz T.E., Suen P.W., Payman K. et al. Spinal stenosis: Pathophysiology, clinical diagnosis, differential diagnosis // Spine. – 2006. – V.II. – P.995-1009
• 16. Von Albert H. Diagnosis and therapy in neurology. Cervical syndrome, shoulder–neck pain: clinical picture and diagnosis. // Fortschr. Med. – 1990. – 108(15): 301–304

Как лечить стеноз позвоночного канала поясничного отдела

Важная роль в функционировании организма человека отведена позвоночному каналу. Именно в нем находится спинной мозг, который вместе с головным мозгом регулирует всю работу органов.

Канал выступает в роли защиты спинного мозга. Если канал поражается каким-либо заболеванием, возникает сбой в организме.

Данная статья поможет разобраться с тем, что такое стеноз позвоночного канала поясничного отдела, его симптомы и методики лечения.

Что такое стеноз позвоночного канала

Также встречается термин «дегенеративный стеноз позвоночного канала». Это опасное заболевание с хроническим и прогрессирующим характером. Встречается часто. Проявляется в виде сужения спинномозгового канала. Сюда же относят сужение межпозвонковых отверстий.

Важно. Если сужение вызвано межпозвонковой грыжей, то такое сужение не имеет отношения к стенозу позвоночного канала.

Чаще данная патология наблюдается у людей старшего и пожилого возраста. Стоит заметить, что не всегда стеноз проявляется.

Причины

Стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный стеноз характеризуется анатомически узким позвоночным каналом: дуга позвонка увеличена или, наоборот, укорочена. Но вторичный стеноз позвоночного канала встречается более часто, и к стенозированию может привести несколько причин:

Заболевания позвоночника. Например, остеохондроз, спондилолистез, артроз межпозвонковых суставов и т. д.

Травмы.

Результат медицинского вмешательства. Например, после спондилодеза или артродеза.

Болезнь Педжета.

Опухоль.

Инфекционные заболевания.

Отложение солей кальция в остистых связках.

Классификация

Различают абсолютный и относительный стеноз. Нормальным является сагиттальный размер канала на пояснице — 15-25 мм, а поперек — 26-30 мм.

Как раз на этом уровне спинной мозг переходит в конский хвост (корешки спинного мозга, собранные в пучок).

Если сагиттальный размер уменьшен до 12 мм, это относительный стеноз, если же переднезадний размер составляет 10 мм и меньше, это уже абсолютный стеноз.

Если рассматривать с точки зрения анатомии, то выделяют:

Позвоночный центральный стеноз (спинальный стеноз). Уменьшение сагиттального размера.

Позвоночный латеральный стеноз. Что это такое? Сужение межпозвоночного отверстия. Диагностируется в случае уменьшения размеров до 4 мм.

Позвоночный комбинированный стеноз. Уменьшение и сагиттального, и межпозвоночного размера.

Сагиттальный стеноз. Характерно сужение в сагиттальной плоскости.

Фораминальный стеноз. Сужение спинномозгового канала вследствие появления костных разрастаний на месте межпозвоночных суставов.

Дискогенный стеноз. Нарушение, обусловленное дистрофическими процессами в области межпозвонковых дисков.

Симптомы

Симптоматика в значительной мере зависит от части сужения (какой отдел страдает). Также влияют степень сужения и прогрессирование болезни.

Стеноз шейного отдела позвоночника

Зачастую пациенты жалуются на боль в шее, затылке или в мышцах плечевого пояса. Это может быть следствием сдавливания корешков спинного мозга. Симптомы:

Снижение силы в мышцах, которые находятся в пораженной области.

Нарушение чувствительности (покалывание, онемение) или ее полное отсутствие ниже участка поражения.

Нарушение дыхания или полная остановка.

Ниже участка повреждения возможен паралич.

Стеноз грудного отдела позвоночника

Симптомы данного вида не так четко выражены, т. к. позвоночник в области груди не такой подвижный. Именно поэтому он меньше подвержен дегенеративным и дистрофическим изменениям. Симптомы:

Боль в области груди.

Боль в области сердца или внутренних органах брюшной полости.

Дисфункция чувствительности кожи в части брюшной полости и грудной.

При надавливании на корешки спинного мозга возможна дисфункция чувствительности ниже области поражения или даже паралич.

Нарушение работы тазовых органов при надавливании на корешки спинного мозга.

Стеноз поясничного отдела позвоночника

Данная разновидность встречается чаще, чем другие. Происходит сдавливание корешков спинного мозга в области поясницы и крестца.

Симптомы:

• острый болевой синдром (люмбаго). При этом боль начинается в пояснице и спускается ниже;
• хромота;
• быстрая утомляемость при ходьбе;
• снижение мышечной силы нижних конечностей или паралич;
• атрофия мышц нижних конечностей;
• дисфункция чувствительности нижних конечной и промежности;
• нарушение функционирования анального сфинктера;
• сбой работы мочевого пузыря;
• эректильная дисфункция у мужчин.

Диагностика

Изначально диагностика начинается со сбора анамнеза.

Справка. Анамнез — это совокупность сведений, получаемых при медицинском обследовании путём расспроса самого обследуемого и/или знающих его лиц.

Существует несколько разновидностей диагностики:

Рентген. Позволяет безболезненно для пациента визуализировать все костные образования с помощью рентгеновских лучей. Процедура выявляет остеофиты, гипертрофию фасеточных суставов, травмы или уменьшенные межпозвонковые щели.

МРТ (Магнитно-резонансная томография). Результаты МРТ показывают продольно-поперечные срезы, по которым можно определить патологии внутренних органов и тканей. МРТ помогает выявить гипертрофию фасеточных суставов, грыжу и прочие деструктивные патологии.

Компьютерная томография. Это медицинское исследование, с помощью которого можно наиболее точно визуализировать органы с высокой плотностью ткани. Точно такое же, как при МРТ. Благодаря компьютерной томографии можно выявить костные шпоры, гипертрофию фасеточных суставов и прочие изменения костной ткани.

Миелография. Исследование позвоночника и структур спинного мозга путем ввода иглы в спинномозговой канал с рентгеноконтрастным веществом. Данное вещество, поглощаясь рентгеновскими лучами, позволяет увидеть структуры, которые на обычной рентгенограмме не видны. Миелография дает детальную картину состояния спинного мозга и позвоночника.

Лечение

Итак, как лечить стеноз позвоночного канала? Для лечения стеноза прибегают к нескольким методам. Многое зависит от стадии развития болезни и степени тяжести. В большинстве случаев достаточно бывает консервативного лечения.

Медикаментозное лечение

Применяется в случае умеренно выраженных симптомов и при отсутствии неврологических нарушений. Назначаются следующие средства:

Нестероидные противовоспалительные препараты. Применяются для устранения боли, снятия воспаления и отека в области нервного корешка. Например, «Ревмоксикам», «Ксефокам», «Вольтарен» и т. д. Данные лекарства существуют в различных формах (мазь, гель, таблетки, пластыри).

Миорелаксанты. Используются для снятия мышечного спазма. Например, «Тизанидин».

Витамины группы В. Являются эффективными благодаря положительному воздействию на нервную систему. Например, «Комбилипен».

Сосудистые средства. Используются для улучшения кровотока и ликвороциркуляции. Например, «Кавинтон», «Эскузан», «Детралекс».

Противоотечные препараты. Например, «Диакарб».

Медикаментозные блокады с использованием анестетиков (лидокаин) и гормонов. Эффективны для снятия боли и отека.

Народные средства

Не стоит забывать о том, что данная болезнь требует наблюдения у специалиста. И лечение только лишь народными средствами нежелательно. Их можно использовать дополнительно в комплексном лечении стеноза позвоночного канала.

В основном народная медицина предлагает различные растирки, мази и компрессы для снятия боли и воспаления:

Компресс на основе меда и горчицы. Область поражения смазать натуральным медом, сверху положить 2-3 медицинских горчичника. Замотать все это пищевой пленкой и укутать теплой тканью (например, шерстяным платком). Держать такие горчичники можно не более 15 минут. Если чувствуется сильное жжение, необходимо их немедленно снять.

Компресс с настоем целебных трав. Например, ромашка, чабрец, зверобой. Взятые в равных пропорциях растения, заливают кипятком и настаивают.

Медовый массаж. Легкими движениями втирайте мед в область поражения. После завершения удалите остатки меда.

Эвкалиптовая аптечная растирка. Необходимо растирать область поражения для облегчения боли.

Компресс из сока лимона и чеснока. 2-3 зубчика чеснока измельчить и залить кипятком на 20 минут. Затем добавить сок одного лимона. Смочить ткань в данной смеси, приложить к области поражения и оставить на 20 минут. Затем снять, а через некоторое время повторить.

Лечебная физкультура

Упражнения при стенозе поясничного отдела позвоночника выполняют для снижения скорости развития заболевания, а также облегчения болезненных ощущений, возникающих из-за сужения спинномозгового канала, сдавливания нервных корешков. Упражнения не помогут полностью избавиться от болезни, но будут способствовать выздоровлению при использовании комплексной лечебной терапии.

Существует немало упражнений, которые помогают уменьшить проявление этого серьезного заболевания. Но все же самыми эффективными следует считать следующие:

Лечь на кровать так, чтобы ноги и таз свисали. Руками схватиться за основание кровати. Приподнять таз и зафиксировать в таком положении на несколько секунд. Ступни в этот момент следует направить вверх.

Исходное положение (ИП) — лежа на животе. Руки сцепить сзади в замок. Затем приподнять туловище, опираясь только на грудь и живот. Вместе с этим поднимать по одной ноге, чередуя.

ИП — лежа на животе. Руки в замок за головой, ноги расставить на ширину плеч. Приподнимать от кровати туловище и ноги поочередно. После такого занятия следует сделать отдых на протяжении 20 минут.

ИП — стоя на четвереньках. Стоять нужно именно на коленях, а ступни приподнять как можно выше, направляя к ягодицам.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение проводят в крайних случаях, когда консервативное лечение не принесло результатов. Целью оперативного вмешательства является устранение сдавливания спинномозговых корешков. Применяют следующие методы:

Декомпрессионная ламинэктомия. Удаляется часть дуги позвонка, остистого отростка, части желтой связки и межпозвонковых суставов. Результатом является расширение позвоночного канала и освобождение спинномозговых корешков.

Стабилизирующая операция. Используют специальные металлические скобы, которые укрепляют позвоночный столб. Обычно совмещают с предыдущей операцией.

Микрохирургическая декомпрессия и установка систем межостистой динамической фиксации. Укрепление позвоночного столба с сохранением функций сгибания/разгибания.

Удаление грыжи. Требуется только в том случае, если стеноз вызван грыжей диска. В некоторых случаях их необходимо сочетать с ламинэктомией.

Возможные осложнения

Если своевременно не диагностировать и не начать лечить стеноз позвоночного канала, человек может стать инвалидом. Также стоит обратить внимание на область поражения. Например, если поражена позвоночная артерия, то есть вероятность возникновения ишемического инсульта.

Чаще всего встречается стеноз спинномозгового канала на уровне L4-L5 позвонков. Также можно встретить термин «протрузия межпозвоночных дисков». Данная болезнь опасна тем, что из-за нее может развиться межпозвоночная грыжа. Первый признак — сильная боль в области расположения этих позвонков.

Размер протрузии диска на уровне L5 может достигать 10 мм. Болезнь может возникнуть после травм или неравномерных нагрузок на позвоночник. Лечение стеноза позвоночного канала в поясничном отделе следует проводить незамедлительно для того, чтобы избежать операции.

Заключение

Вторичный стеноз позвоночного канала: что это такое, причины, симптомы, лечение

Заболевание, характеризующееся приобретенным уменьшением основного места расположения спинного мозга и спинномозговых корешков, в медицине называют вторичный стеноз позвоночного канала.

Главное отличие данного вида стеноза от врожденного состоит в его развитии в качестве осложнения имеющихся патологических процессов. Вторичный стеноз сопутствует основному заболеванию, являясь одним из результатов его последствий.

Заболевание имеет большой ряд причин и разновидностей, от которых зависит степень вероятных осложнений и возможность успешного лечения.

При своевременном выявлении вторичного стеноза в большинстве случаев достаточным является лечение без хирургического вмешательства.

Однако некоторые виды заболевания, состояние которых запущено, требуют обязательного проведения операции и могут привести к массе неблагоприятных последствий для организма человека, вплоть до получения инвалидности.

Поэтому при обнаружении признаков стеноза нужно незамедлительно обратиться к специалисту.

Предпосылки развития

Чтобы ответить на вопросы, окружающие понятие «вторичный стеноз позвоночного канала»: что это такое, чем обусловлено развитие, как определить возникновение и каким образом с эти бороться, важно знать строение позвоночника человека, в особенности его поясничный отдел.

Позвоночный канал образован из позвонков, состоящих из позвоночных отверстий, соединенных между собой плотными связками. Этот канал представляет собой вместилище, в котором расположен спинной мозг.

В процессе движения человека происходят колебания этого пространства, канал периодически сужается.

Для недопущения сдавливания спинного мозга, предохранения от механических воздействий между ним и стенками самого канала предусмотрено наличие специальной спинномозговой жидкость и жировая клетчатка.

При некоторых заболеваниях, в том числе стенозе, происходит защемление нервных окончаний либо сдавливание непосредственно спинного мозга. Наиболее распространенными случаями такого сужения выступает стеноз в поясничном отделе.

Различают первичную и вторичную формы стеноза, обусловленные генетическими и приобретенными процессами соответственно.

Первая форма, идиопатическая, результат неправильного внутриутробного анатомического развития или отклонений в генетике.

Примером такого отклонения может служить неполное развитие позвоночного отверстия, в результате чего данное место получается суженным и сдавливает спинной мозг. Проявляется данный вид в любом возрасте, часто и в молодом.

Абсолютный стеноз позвоночника на уровне L4-L5, L5-S1, C5-C6: методы лечения

• Такая патология, как стеноз позвоночного канала впервые была описана в начале 19 века врачом Антуаном Порталом.
• Исследования показали, что просвет канала сужается из-за искривления позвоночника и других заболеваний и приводит к нарушению чувствительности и даже параличу конечностей.
• Более детально проблему освятил Хенк Вербист уже в середине 20 века.
• Именно он классифицировал заболевание, ввел понятия относительного и абсолютного стеноза.
• Благодаря внедрению МРТ, сейчас болезнь диагностируется чаще и успешно лечится.

О заболевании

Картина протекания заболевания

Абсолютным стенозом позвоночного канала называется сужение просвета канала до нескольких миллиметров (менее 10).

Сужение происходит за счет давления следующих элементов: хрящей, костных отростков, мягких тканей. Они вторгаются в пространство костного мозга, вызывают компрессию и нарушение кровообращения.

При этом, давление позвоночной грыжи на нервные окончания не является стенозом.

Стеноз характеризуется сужением позвоночного канала

Степени и классификация 

С точки зрения происхождения заболевание бывает врожденным, приобретенным и смешанным (комплекс факторов врожденного и приобретенного).

В развитии абсолютного стеноза задействованы несколько патологических факторов: воспалительный процесс, ишемия и повышение эпидурального давления. Компрессия вызывает неравномерность кровотока и ухудшение снабжения кислородом нервных окончаний. Все это приводит к появлению характерной симптоматики: болям, онемению, мышечной слабости.

По локализации выделяют три типа: стеноз канала шейного отдела (с5-с6), грудного и поясничного (I4-I5, I5-s1). Наиболее часто патологию выявляют в поясничном отделе.

Код по МКБ

По МКБ 10 недуг имеет код М48.

Распространённость

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще страдают люди после 60 лет. У них частота возникновения патологии достигает 35%, однако, четверть больных не ощущает никаких характерных симптомов.  

Причины

Врожденная патология вызвана аномалиями строения позвонков:
Причины приобретенного стеноза:

• Укороченные дуги.
• Маленькая высота тела позвонка при утолщенной дужке.
• Диастематомиелия (фиброзная или костная перегородка между спинным мозгом и конским хвостом).

Стеноз возникает в том отделе позвоночника, который поражен вышеприведенными заболеваниями.

Часто причинами стеноза являются межпозвонковые грыжи и остеохондроз

Последствия

Абсолютный стеноз — это опасное состояние, требующее срочной помощи.

Вследствие ухудшения снабжения тканей кислородом развиваются серьезные осложнения:

• паралич нижних конечностей (при поясничном стенозе);
• угнетение дыхания и смерть от удушья, если очаг локализован в грудном отделе;
• инсульт при патологии шейного отдела.

Важно! В результате этих осложнений пациент может навсегда остаться инвалидом или погибнуть.

Симптомы

Абсолютный стеноз имеет яркую клиническую картину.

Типичные симптомы заболевания:

• Резкая боль в позвоночнике. Она уменьшается при сгибании и присаживании и усиливается при ходьбе. Это обусловлено увеличением расстояния между позвонками при округлении спины. Данный признак является основным диагностическим критерием.
• Нейрогенная перемежающаяся хромота (при локализации в пояснице). Она проявляется болями в одной ноге при ходьбе. При сидении или наклоне болевой синдром исчезает. При этом пациент может длительно выполнять любую работу в положении сидя, например, ехать на велосипеде, вести автомобиль.
• Симптом Ласега. Больной испытывает резкую боль по ходу седалищного нерва, когда поднимает выпрямленную ногу в положении лежа на спине. При сгибании ноги болезненность проходит.
• Ухудшение чувствительности в руках или ногах.
• Парезы.
• Слабость мышц верхних и нижних конечностей.
• Икроножные судороги.
• У мужчин половая дисфункция, у женщин – нарушение менструального цикла.
• Ухудшение работы тазовых органов (недержание мочи и т. д).

При стенозе грудного отдела пациент испытывает боли в груди, затруднение дыхания, увеличение сердцебиения. Также снижается чувствительность верхнего отдела грудной клетки, немеют руки. Патология шейного отдела проявляется головными болями, обмороками, тошнотой, онемением лица, затылка.

Диагностика

Первоначально диагноз ставится на основании жалоб пациента и внешнего осмотра. Основными диагностическими критериями являются: наличие перемежающейся хромоты, симптом Ласега. Однако, этого бывает недостаточно для оценки тяжести патологии.

Точно установить степень компрессии можно при помощи следующих методов:

УЗИ позвоночника. Выявляет грыжи, новообразования, очаги воспаления.

МРТ — наиболее информативный метод. Позволяет обнаружить малейшие изменения структуры костной и хрящевой ткани, нарушение кровотока, поражения сосудов.

Видео: “Диагностика стеноза позвоночника”

Лечение

Консервативное лечение абсолютного стеноза не применяется. Оно неэффективно в силу стремительно ухудшающегося состояния больного. Противопоказано самостоятельное применение пациентами обезболивающих таблеток и мазей, так как это еще больше усугубляет ситуацию. Человек не чувствует боли, но патологические процессы продолжают прогрессировать.

Хирургическое лечение заболевания предполагает использование следующих типов операций:

Декомпрессионная ламинэктомия.

Установка систем стабилизации позвонков.

Применение межостистой фиксации.

Декомпрессионная ламинэктомия

Данный метод применяется со времен Хенка Вибстера. Заключается в удалении тех структур, которые вызывают компрессию. То есть, проводят резекцию остистых отростков, позвоночных дуг, пораженных суставов.

Ламинэктомию используют, если возникает сильная компрессия спинного мозга

Однако, данный вид вмешательства имеет ряд существенных недостатков. А именно, удаленные структуры составляют третью опорную колону позвоночника, их резекция приводит к развитию нестабильности. По статистике, нестабильность появляется у 45% проперированных. К тому же, операцию выполняют при помощи заднего доступа, при котором процент осложнений достигает 12.

Если причиной стеноза явилась грыжа, то возможно проведение дисэктомии, то есть полного удаления диска с последующей его заменой имплантом.

Установка стабилизирующих систем

Стабилизирющие операции применяют как самостоятельное лечение или как дополнение ламинэктомии.

В последнее время используют малоивазивные операции с доступом через небольшие разрезы. Стабилизация позвоночника как метод имеет ряд преимуществ, но не лишена недостатков. При установке механизмов повреждаются соседние позвонки, как следствие, увеличивается их мобильность и развиваются смежные патологии: спондилолистез, сколиоз.

Межостистая фиксация

При стенозе происходит перераспределение нагрузки с передней позвоночной опоры на заднюю. Установка фиксаторов снижает нагрузку задней опоры и расширяет просвет позвоночного канала.

Операцию проводят через маленькие разрезы под контролем микроскопа. Сначала выполняют заднюю декомпрессию, затем в межостистый промежуток вставляют имплант. Таким образом сохраняется возможность сгибания и разгибания позвоночника.

Межостистая фиксация позволяет распределить нагрузку на позвонки

Положительного исхода операции удается достичь в 85% случаев. При этом не развиваются смежные болезни. Также снижается нагрузка на суставы, позвоночник расслабляется, исчезает болевой синдром.

Подобные операции противопоказаны при нестабильности позвонков, так как эффект вмешательства оказывается недостаточным. В данном случае целесообразно применение стабилизирующих операций. Если стеноз развился в результате позвоночной грыжи, то оптимальная терапия — это микродисэктомия, предполагающая резекцию костной структуры, которая спровоцировала сужение канала.

Реабилитация

Важнейшим этапом лечения является послеоперационная реабилитация. Обязательно ношение поддерживающего корсета. Также требуется прохождение физиопроцедур: ультразвук, электростимуляция.

На позднем реабилитационном этапе подключают лечебную физкультуру и массаж. Пациентам, прошедшим операцию, рекомендовано ежегодное санаторно-курортное лечение. Данные мероприятия направлены на укрепление мышц, нормализацию обмена веществ и предотвращение рецидива.

Профилактика и прогноз

Прогноз заболевания зависит от степени компрессии, причины и наличия сопутствующих заболеваний. При своевременно и правильно проведенной операции пациенту удается восстановиться и вернуться к привычному образу жизни. Менее благоприятный прогноз наблюдается при неизлечимых прогрессирующих заболеваниях (болезнь Бехтерева). При них возможен рецидив.

Профилактика стеноза заключается в следующем:

• Ознакомьтесь с принципами профилактики стеноза позвоночникаактивный образ жизни, занятия физкультурой;
• избегание травм позвоночника;
• предотвращение ожирения, нарушения метаболизма, которые являются причинами патологий позвоночника;
• своевременное лечение обострений остеохондроза и других патологий спины;
• прохождение регулярного МРТ, если были диагностированы грыжи, протрузии, спондилоартроз и т. д.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторного развития стеноза. Его удастся избежать, если соблюдать все врачебные рекомендации в ранний и поздний послеоперационный периоды.

Заключение

Абсолютный стеноз позвоночного канала — серьезное нарушение, напрямую угрожающее жизни и здоровью пациента. Он развивается из-за патологий позвоночника, иногда бывает врожденным. Характерными симптомами являются боли в спине и ухудшение чувствительности конечностей.

Для лечения консервативные методы бесполезны, единственным выходом остается операция. Применяют микродисэктомию с последующей стабилизацией или фиксацией.

Положительный результат наблюдается в 85% случаев. Пациент возвращается к привычному образу жизни с небольшими ограничениями по физическим нагрузкам. Если операцию не выполнить, то это может привести к инвалидности или смерти.

Сосудистая деменция симптомы и лечение, подкорковая и васкулярная

Сосудистая деменция представляет собой комплекс синдромов, которые характеризуются снижением практико-поведенческих и умственных способностей у человека на фоне различных патологий сосудов головного мозга. Заболевание постепенно приводит к полному или частичному распаду личности, ухудшению адаптивных возможностей. Болезнь обычно развивается у людей пожилого возраста, согласно статистическим данным, чаще поражает мужчин. Патология занимает второе место по распространенности после болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой деменции

Патология возникает вследствие острого или хронического ишемического поражения коры головного мозга и отдельных подкорковых ядер. Это вызывает гибель нейронов, ответственных за познавательные способности человека (когнитивные функции).

Специалисты выделяют следующие причины сосудистой деменции:

• Ишемический инсульт;
• Развитие повторной эмболизации на фоне кардиальных патологий (эндокардиты, фибрилляция предсердий);
• Васкулиты различного генеза (аутоиммунный, инфекционный);
• Хроническая ишемия головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, гипотонии;
• Неспецифическая васкулопатия.

Основной причиной развития сосудистой деменции в молодом возрасте являются вредные привычки: алкоголизм, курение и наркомания.  Однако следует помнить, что на скорость развития деменции могут влиять такие провоцирующие факторы:

• Преклонный возраст;
• Сахарный диабет в анамнезе;
• Патологии сердца (ишемическая болезнь, пороки, фибрилляция);
• Травмы головного мозга;
• Различные онкопатологии;
• Гипертония или гипотензия;
• Аутоиммунные патологии сосудов системного характера;
• Дислипидемия;
• Мужской пол;
• Генетическая предрасположенность.

Механизм развития болезни

Острые нарушения мозгового кровотока или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга приводят к тому, что некоторые нейроны прекращают получать кислород и питательные вещества. Это вызывает гибель клеток.

Если поражение приводит к инфаркту незначительного количества нейронов, то прочие клетки мозга способны компенсировать потерю. В таких случаях лишь повреждение большой площади головного мозга приводит к развитию симптомов сосудистой деменции. Однако если затронуты нейронов, выполняющие когнитивные функции, то гибель даже небольшой группы провоцирует возникновение слабоумия.

Стадии заболевания

В патогенезе деменции принято выделять 3 стадии, которые характеризуются различной симптоматикой:

Легкая форма. Для данного этапа характерна смазанная симптоматика, которую пациенты не замечают. Заподозрить развитие деменции могут родственники и люди из близкого окружения. Обычно отмечается незначительное снижение интеллектуальной деятельности, резкая смена настроения. Однако больной способен контролировать эмоции и свои действия, он самостоятельно решает бытовые проблемы, не нуждается в помощи.

Умеренная форма. Характерно развитие более выраженной симптоматики: невозможность самостоятельно ориентироваться в пространстве, снижение памяти, расстройство личности, которое приводит к отклонениям в поведении. Это существенно осложняет жизнь пациентам. Многие больные становятся агрессивными. На данном этапе пациентам необходима помощь окружающих в повседневных делах.

Тяжелая форма. Пациент нуждается в постоянной помощи и контроле близких людей или медицинского персонала. На данной стадии наблюдается глубокий распад психики. Больной не способен самостоятельно принимать пищу и выполнять гигиенические процедуры, не может контролировать акты мочеиспускания и дефекации. Пациенты не узнают родных людей.

Клиническая картина

Характерная особенность заболевания – развитие у пациента неврологических синдромов на фоне когнитивных расстройств. После инсульта нарушение познавательных способностей отмечается в течение 1-2 месяцев от начала заболевания. При хроническом нарушении мозгового кровотока период может занимать до 6 месяцев.

Выраженность и характер когнитивных расстройств определяется областью повреждения головного мозга. Однако выделяют следующую типичную симптоматику сосудистой деменции:

• Снижение памяти. Симптом развивается на начальных этапах деменции. Пациенты обычно забывают некоторые моменты из прошлого;
• Нарушение способности усваивать новый материал (движения и слова). Однако пассивное узнавание сохраняется на начальных стадиях;
• Расстройство речи. Вначале больные забывают некоторые слова, однако впоследствии пациенты не способны понять смысл речи. Постепенно человек теряет способность считать, писать и читать;
• Невозможность самообслуживания: пациенты не способны одеваться, выполнять гигиенические процедуры, готовить и принимать пищу;
• Замедление и ригидность мышления;
• Сложности с целенаправленным переключением и удержанием внимания;
• Нарушение ориентации в пространстве и времени;
• Эмоциональное недержание, приводящее к насильственному плачу, раздражительности, агрессивности. Данное состояние может вызывать депрессию и психозы.

Подробнее про симптомы деменции в нашей статье.

Также у пациентов развиваются неврологические расстройства, которые могут быть ярко выраженными или практически незаметными. Многие больные отмечают изменение походки и частые падения, развитие парезов, нарушение контроля над функционированием тазовых органов, возникновение эпилептоидных припадков.

Диагностические мероприятия

При своевременной диагностике сосудистой деменции возможно полное выздоровление пациента. В остальных случаях правильно поставленный диагноз позволяет снизить скорость развития патологии. С данной целью в современной неврологии применяют такие диагностические мероприятия:

• Осмотр пациента, тщательный сбор анамнеза заболевания;
• Психологическое тестирование, чтобы определить наличие и выраженность нарушений;
• Мониторинг давления;
• Определение глюкозы и холестерина в кровяном русле, чтобы определить наличие сахарного диабета и атеросклероза;
• Радиоизотопное исследование;
• Проведение магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Методики позволяют определить степень поражения тканей мозга;
• Допплерография сосудов мозга позволяет исследовать кровоток в головном мозге;
• Ангиография – рентгенография сосудов мозга.

Поставить точный диагноз можно только на основе комплексной диагностики и сопоставления полученных результатов.

Особенности терапии деменции

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологических факторов, которые вызвали деменцию сосудистого типа, и коррекцию когнитивных нарушений. Лекарственные препараты назначаются в индивидуальном порядке, основываясь на клинической картине заболевания и выраженности патологических процессов, наличии сопутствующих патологий.

Общая тактика терапии предполагает назначение:

• Лечебной гимнастики, которая предполагает регулярное выполнение несложных физических упражнений для ног и рук;
• Диетического питания, предполагающего исключение из рациона острых, жирных и жареных блюд, молочной продукции;
• Сосудорасширяющих средств, которые относятся к ингибиторам АПФ (Лизироприл, Периндоприл). Это позволяет нормализовать артериальное давление при гипертонии;
• Статиты (Аторвастатин, Симвастатин, Ловастатин). Препараты позволяет нормализовать уровень холестерина в кровяном русле;

  

• Периодический прием диуретиков, чтобы предотвратить развитие гипертонического криза;
• Антитромбоцитарные препараты (Аспирин, Клопидогрель). Это помогает предотвратить развитие повторного нарушения мозгового кровотока, а также инфаркта миокарда;
• Легких успокоительных средств на основе валерианы, пустырника. В некоторых случаях требуется назначение противосудорожных препаратов;
• Препараты на основе Гингко Билоба (Танакан, Мемоплант). Лекарства позволяют улучшить когнитивные функции;
• Антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Омега-3). Прием медикаментов данной группы позволяет защитить нервные клетки от негативного воздействия свободных радикалов;
• Ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Фенотропил, Луцетам). Препараты используют для улучшения питания головного мозга, восстановления когнитивных функций;
• Нейропротекторы (Актовегин, Кортексин, Цераксон). Лекарственные средства позволяют сохранить функциональность здоровых нейронов.

Наряду с медикаментозным лечением важную роль играет уход за пациентом и поддержание психологического комфорта больного. Многим людям с деменцией сосудистого типа требуется постоянная забота родственников. Также больным необходимо регулярно решать задачки, кроссворды, головоломки. Улучшить самочувствие пациентов позволяют регулярные прогулки на свежем воздухе, водные процедуры.

Прогноз и продолжительность жизни

Если патология была выявлена на ранней стадии, то в 15% случаях удается полностью излечить деменцию. В остальных случаях прогноз неблагоприятный – заболевание заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни зависит от многих факторов, поэтому ее сложно спрогнозировать.

Если заболевание развивается медленно, у больного длительное время сохраняются навыки повседневной жизни, то пациент может прожить до 20 лет с момента обнаружения патологии. При тяжелом течении продолжительность жизни редко превышает 7-8 лет.

Сосудистая деменция – патология, которая развивается на фоне острого или хронического нарушения мозгового кровотока. Заболевание постепенно приводит к распаду личности, потере когнитивных способностей. Однако действенная терапия, квалифицированный уход и постоянная забота о пациенте позволяют замедлить течение болезни, продлить жизнь больному.

Сосудистая деменция — симптомы, лечение и прогноз

Процесс старения связан с появлением многих проблем со здоровьем, в том числе и в области головного мозга. Одной из патологий головного мозга принято считать сосудистую деменцию.

Она представляет собой значительное снижение интеллектуальных способностей человека, которое связано с расстройствами сосудов головного мозга. Данная болезнь поражает в основном людей пожилого возраста и приносит немало страданий больному и его окружению.

Причины возникновения

Протекание сосудистой деменции и степень ее тяжести во многом зависят от причины ее появления и общего состояния человека. Однако практически для всех людей, страдающих сосудистой деменцией, характерны такие признаки, как ухудшение памяти, способностей к мышлению, обучению и общему развитию.

Такая болезнь начинается по-разному – у кого-то постепенно, у кого-то проявляется сразу острая форма заболевания. При этом она может усугубляться различными факторами риска, которые могут вызвать разрушение клеток головного мозга.

Основными причинами возникновения сосудистой деменции принято считать:

Различные сосудистые заболевания, например инфаркт или инсульт.

Опухоли центральной нервной системы.

Вирусный энцефалит, СПИД, менингит.

Болезнь Паркинсона.

Болезнь Альцгеймера.

Почечную или печеночную недостаточность.

Справка! Также причиной возникновения сосудистой деменции могут стать такие факторы, как нарушения в эндокринной системе, алкоголизм, наследственная предрасположенность, черепно-мозговые травмы и другие сопутствующие факторы.

Механизм развития патологии

Сосудистая деменция может развиваться внезапно или поэтапно, все зависит от индивидуальных особенностей больного и окружающей среды.

Главным фактором, провоцирующим ее появление, является нарушение деятельности сосудов головного мозга, при котором из-за отсутствия питания и кислорода происходит гибель нервных клеток.

Справка! Некоторые пациенты начинают пить кислородные коктейли, но польза от них сомнительна.

Это не проявляется никакими внешними признаками, так как мозг компенсирует эти нарушения. Однако через определенное время все резервы истощаются, и все происходящие изменения начинают сказываться на памяти, речи и действиях человека. Следом у больного меняется поведение, человек становится все менее самостоятельным.

Иногда сосудистая деменция может протекать незаметно, ее можно обнаружить только с помощью специальной техники и оборудования. При этом закупориваются мелкие сосуды, что незначительно влияет на проявление деменции.

Внимание! Зачастую деменция может развиться из-за недостаточного кровоснабжения мозга. В этом случае может значительно снизиться артериальное давление и уменьшиться объем крови. Это также может стать причиной гибели нервных клеток головного мозга.

В чистом виде сосудистая деменция встречается крайне редко. Достаточно часто диагностируют смешанную деменцию, для которой характерно одновременное развитие других болезней пожилых людей.

  Препараты для лечения деменции у пожилых людей

Иногда сосудистая деменция возникает как следствие других сосудистых заболеваний, например инсульта:

• При этом происходит перекрытие артерии тромбом, что в свою очередь нарушает кровоснабжение клеток головного мозга и приводит к их гибели.
• Однако это не всегда может привести к развитию деменции, так как нужно учитывать еще и зону, и размеры поражения мозга.
• Поражение определенных участков мозга может привести к нарушению двигательных, речевых и других функций, которые впоследствии могут перерасти в деменцию.

Этиология

Как уже отмечалось выше, сосудистая деменция может развиваться из-за нарушений кровоснабжения головного мозга и поражения некоторых его участков. Среди болезней, приводящих к сосудистой деменции, можно отметить атеросклероз, ишемию сосудов головного мозга, аритмию, пороки сердца, гипертонию и другие.

Внимание! Усугубляют ситуацию и считаются факторами риска возникновения заболевания такие патологии, как сахарный диабет, ожирение и малоподвижный образ жизни.

• Болезнь может быть спровоцирована курением, возрастом старше 60 лет, наследственностью, низким уровнем образования и неправильным питанием.
• Что такое сосудистая деменция и какова этиология болезни рассказывается на видео:

Классификация

Сосудистую деменцию диагностируют только после 6 месяцев первых ее признаков, а до этого диагноз может быть лишь предположительным. Развитие болезни может быть плавным или же, наоборот, стремительным. Острые периоды могут сменяться длительными фазами ремиссии заболевания.

Согласно международной классификации болезней (МКБ) сосудистая деменция может быть разных видов:

Острая форма, которая развивается при инфаркте или инсульте.

Подкорковая деменция, возникающая при болезни Бисвангера.

Мультиинфарктная деменция.

Смешанная корковая и подкорковая деменция.

Другие виды сосудистой деменции.

Симптомы у пожилых

Проявление сосудистой деменции различно у разных людей и зачастую зависит от общего состояния человека перед заболеванием и степени ее воздействия на пациента. При любом отклонении от нормы необходимо обратиться к неврологу, чтобы точно установить диагноз.

  Профилактика деменции – как предотвратить развитие болезни

При сосудистой деменции можно отметить:

ослабление мышечной силы,

оживление рефлексов,

нарушение речи.

Зачастую могут отмечаться трудности с глотанием пищи, гнусавость голоса, смазывание звуков при разговоре, непроизвольный плач или смех. Помимо этих признаков можно отметить неустойчивость и шаткость походки, иногда человек может внезапно упасть.

Особенно ярким симптомом сосудистой деменции считаются резкие перепады настроения.

Также могут замедлиться привычные движения, дрожать голова и руки, повыситься мышечный тонус. Редко встречается недержание мочи или учащение мочеиспускания.

Важно! Иногда проблемы с интеллектом долго остаются незамеченными, пока, например, больной не потеряется на улице или не начнет терять способность пользоваться бытовыми приборами.

Зачастую качество жизни людей с диагнозом «сосудистая деменция» значительно ниже, чем у пациентов с другими видами деменции. При таком диагнозе часто развивается депрессия. Кроме того, продолжительность их жизни снижается и может составлять около 5 лет после постановки диагноза.

Каковы симптомы сосудистой деменции рассказывается на видео:

Диагностика

При подозрении какого-либо расстройства больному необходимо получить консультацию невролога и психиатра.

После осмотра и некоторых психиатрических тестов врач может предварительно поставить диагноз, основываясь на критерии болезни по МКБ. Кроме этого, врач назначает проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ультразвукового исследования и электроэнцефалограммы головного мозга.

Они помогут определить очаг поражения и найти причины, спровоцировавшие заболевание.

Лечение

При выборе метода лечения врачи сначала проводят оценку сопутствующих факторов, например гипертонии, сахарного диабета и других. Далее проводится лечение препаратами, снижающими давление и уровень сахара в крови.

Препараты

Для активизации интеллектуальных способностей и центральной нервной системы применяются препараты нейропротективного спектра действия.

Также применяются тромболитики, которые нормализуют свертываемость крови. При этом рекомендуется отказаться от курения и придерживаться здорового образа жизни.

Помимо медикаментозного лечения необходимо также выполнение таких условий, как:

• умеренная физическая нагрузка,
• забота и уход за пациентом,
• соблюдение прописываемой диеты.

Важно! Нельзя изолировать больного от остального общества, необходимо поддерживать его мыслительные способности.

Госпитализация пациента с сосудистой деменцией может понадобиться только в случае необходимости применения инструментального лечения или запущенных случаев болезни, требующих непрерывного контроля.

Цены на лечение

Диагностика сосудистой деменции в московских клиниках может составлять порядка 20 тысяч рублей. Она может включать в себя консультацию невролога, проведение тестирования, МРТ и другие процедуры.

Стоимость лечения сосудистой деменции у пожилых людей зависит от препаратов и применяемых методик.

В зависимости от условий, палаты и услуг медперсонала стоимость лечения может составить от 10 тысяч рублей в сутки. Лечение может проводиться как в клинике, так и в условиях пансионата.

Профилактические меры

Однозначных рекомендаций по профилактике заболевания нет. В США и Европе этому уделяют особое внимание и регулярно проводят медицинские осмотры, поэтому там заболевание настигает пожилых людей примерно на 5 лет позже.

Основной мерой профилактики заболевания считается поддержание физической и интеллектуальной активности в любом возрасте. Особенно это касается людей, собирающихся на пенсию. Также необходимо избегать или полностью отказаться от вредных привычек, в частности, употребления алкоголя и курения.

Внимание! При наличии гипертонии или расположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям следует контролировать прием лекарств и регулярно посещать врача.

Что такое сосудистая деменция и как сохранить память и разум рассказывается на видео:

Прогноз

Сказать, сколько живут люди с таким диагнозом, можно только ориентировочно. Это зависит от внимательности окружающих, так как сам больной не в состоянии адекватно оценить свою болезнь и ее развитие. Окружающие могут списывать симптомы болезни на старческие изменения.

Нередко это заболевание становится причиной смерти — большинство больных умирает в течение первых трех лет после начала болезни. Часто это бывает связано и с ослаблением иммунитета больного.

Сосудистая деменция практически не имеет благоприятных прогнозов, продолжительность жизни больного —  максимум 10-15 лет при должном уходе и своевременном лечении.

Внимание! Люди, страдающие сосудистой деменцией, уязвимы к воздействию внешней среды и окружения.

Их необходимо обеспечить должным уходом и заботой, что зачастую бывает не под силу близким людям.

Зачастую это может вызывать нервный стресс у окружающих и у самого больного. В таких случаях имеет смысл хоть как-то облегчить ситуацию, обратившись за помощью к квалифицированным специалистам.

Симптомы сосудистой деменции

Сосудистая деменция — это приобретенное слабоумие, которое характеризуется стойким снижением познавательской деятельности и частичная утрата ранее усвоенных знаний или навыков. При этом заболевании наблюдается распад уже раннее существовавших психических функций, в результате сосудистого поражения головного мозга.

В отличие от других форм слабоумия (олигофрения, врожденного или приобретенного в младенческом возрасте), которые носят характер недоразвития психической деятельности, сосудистая деменция — это нарушение уже сформированных психических функций в результате поражения сосудов головного мозга человека.

Причины повреждения головного мозга

• 

  МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В – наличие обширного лейкоареоза и очага ишемии справа)
  острое нарушение кровоснабжения участка головного мозга в результате тромбоза сосуда;

• хроническая ишемизация при гипоперфузии отдельных участков;
• нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера;
• кровоизлияние в структуры головного мозга.

Важно учитывать инвалюционные изменения головного мозга у лиц пожилого возраста. Мозг пожилого человека по-другому реагирует на сосудистые поражения, чем мозг у молодых людей, отсюда и сосуществование болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Сосудистые деменции составляют 15% от всего количества приобретенного и врожденного слабоумия. Распространенность их среди мужского и женского населения одинаковая, однако, у людей в возрасте 65 лет и старше — симптомы сосудистого поражения головного мозга чаще встречаются у лиц мужского пола.

Сосудистая деменция занимает лидирующее положение среди сосудистых заболеваний головного мозга (после болезни Альцгеймера) в таких странах, как России, Финляндии и стран Азии (Китай и Япония). Деменция является мировой социальной проблемой, учитывая рост сердечно-сосудистых заболеваний и тенденцию к старению населения.

Она входит в число самых дорогостоящих болезней для медицины.

При поражения сосудов головного мозга память страдает редко, на первый план в симптоматике этого заболевания выходят нарушения двигательных функций больного и когнитивные расстройства. В основе патофизиологии сосудистой деменции лежит нарушение связи между различными отделами коры и образованиями головного мозга, приводящие в дальнейшем к разобщению его функций.

Основными этиологическими факторами развития сосудистой деменции являются заболевания сосудистого или кардиального характера:

Гипертоническая болезнь;

Атеросклероз сосудов головного мозга;

Поражение сосудистой стенки при васкулитах;

Тромбоэмболии при эндокардитах.;

Поражение сосудов при ревматизме;

Врожденные аномалии сосудов (аневризма).

Сосудистая деменция , по сути, является не самостоятельным заболеванием, а синдромом и имеет генетическую предрасположенность.

Факторами, которые оказывают существенное влияние на развитие сосудистой патологии, являются гиперлипидемия и сахарный диабет, ожирение, алкогольная и никотиновая интоксикация.

Стадии

На первой стадии этого заболевания (псевдоневрастеническая) у больного выражены симптомы повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, нетерпимости к окружающим людям. Многие пациенты жалуются на головные боли и головокружения, нарушение сна (бессонница ночью и сонливость в течение дня). Возможны колебания  суточного артериального давления.

На первое место в психопатологической картине этого заболевания выходит астенический синдром, с различными тревожно-депрессивными симптомами. Некоторые больные бояться оставаться дома одни, ездить в общественном транспорте, страх перед незначительными физическими нагрузками.

В первой стадии заболевания у больных преобладают симптомы ипохондрии, а все внутренние переживания носят сверхценный или навязчивый характер.

Вторая стадия сосудистой деменции наступает на фоне дисциркуляторной энцефалопатии, происходит ухудшение психопатологических симптомов и нарастает тревожно-депрессивный синдром. У некоторых больных могут наблюдаться симптомы нарушения сознания (оглушенность, делирий, сумеречные состояния).

В этой стадии заболевания у больных возникает галлюциноз и после этого возникают бредовые состояния. Больным кажется, что их пытаются отравить, их преследуют. Такие бредовые идеи носят отрывочный характер (не систематизированный). У больных происходит нарушение мышления, памяти и внимания.

Нарушение памяти в виде амнезии – сначала забываются ближайшие события из жизни, а затем и отдаленные.

МРТ_картина поражения вещества головного мозга при СД (А – кортико-кортикальный окципито-темпоральный инфаркт; Б – Бинсвангеровский тип поражения субкортикального белого вещества;

Характерным проявлением сосудистых расстройств является слабодушие. Больные становятся очень эмоциональными и чувствительными. Они плачут по всяким незначительным поводам (после просмотра телесериала), при этом они легко переходят от слез к улыбке.

По мере прогрессирования заболевания заостряются личностные черты характера, которые раньше были компенсированы и незаметны для окружающих. У мнительных людей развивается повышенная подозрительность, а у экономных людей — скупость, у недоброжелательных — злобность.

Такие изменения в характере человека ухудшают его адаптацию в обществе и портят взаимоотношения с родственниками.

В третьей стадии заболевания усиливаются симптомы нарушения памяти и на их фоне отмечаются когнитивные расстройства. У больных на третьей стадии очень быстро развивается деменция. У пациентов отмечается дальнейшее изменение личности в виде сужения круга интересов.

У некоторых пациентов отмечается беспечность с эйфорическим настроением, происходит потеря чувства меры, такта, возможна расторможенность влечений. Некоторые больные в этой стадии заболевания имеют неконтролируемый аппетит, хорошо и много кушают, но не помнят этого.

У части больных происходит снижение активности, инициативы, они становятся равнодушными и безучастными ко всему происходящему, могут часами сидеть или лежать.

В третью стадию сосудистой деменции возможно возникновение слухового и зрительного галлюциноза, повторяются эпилиптиформные припадки.

С ухудшением общего состояния нарастают и неврологические симптомы — повышение мышечного тонуса, тремор конечностей и головы, нарушение статики и координации движений, миоз, вялая реакция зрачков на свет, очаговые симптомы.

В этой стадии заболевания возможны тяжелые неврологические осложнения — инсульты, с развитием парезов и параличей , а также афазии и апраксии. Сосудистая деменция может иметь несколько вариантов течения: сосудистая деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая сосудистая деменция.

Степени

При легкой степени этого заболевания происходит отчетливое ограничение профессиональной деятельности и социальной активности, но больные способны жить самостоятельно, соблюдают личную гигиену и их интеллект сильно не нарушен.

При средней степени сосудистой деменции у больных возникают трудности при самостоятельном проживании, за ними нужен определенный контроль родственников и у них заметно снижается память, внимание и интеллект.

При тяжелой степени этого заболевания активность больных в повседневной жизни нарушена, за ними необходимо постоянно наблюдать и контролировать, они не способны соблюдать минимальную личную гигиену. В этой стадии заболевания выражены двигательные нарушения и интеллект.

Неврологическая симптоматика при сосудистой деменции имеет свои особенности:

• У больных развивается псевдобульбарный синдром, он включает в себя нарушение артикуляции и тембра голоса. В более редких случаях возможно нарушение акта глотания, не естественный смех и плач;
• У больного изменяется походка (многие пожилые люди шаркают, семенят или имеют походку «лыжника»);
• « Сосудистый паркинсонизм» — у больных отмечается застывшая мимика лица, снижена артикуляция речи и жестикуляция, замедленны все движения.

Продолжительность жизни больного зависит от ухода за ним и наблюдения. Смерть больного может наступить от судорожного припадка или при присоединении вторичной инфекции (сепсис,  пневмония, пролежни).

Диагностика

MPT-снимок головного мозга при сосудистой деменции

Для диагностики сосудистой деменции необходимы не только данные анамнеза, клинического осмотра и жалоб больного, но и нейропсихологические исследования. Нейровизуализацию пораженных структур головного мозга проводят с помощью компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между депрессией в старческом возрасте и деменции сосудистого характера. При депрессии больной обычно ориентирован, знает, где ему искать помощь, субъективные жалобы более выражены, чем объективное состояние.

У пожилого пациента с депрессией чувство вины и безысходности и общее состояние ухудшается в утренние часы.

При сосудистых поражениях головного мозга у пожилого пациента жалобы отсутствуют, он обычно дезориентирован, характерны симптомы эмоциональной лабильности и быстрой смены настроения, обычно человек негативно настроен и обвиняет во всем окружающих.

Сосудистая деменция не имеет специфического лечения.

Медикаментозная терапия направлена на поддержание жизненноважных функций организма, лечение основного заболевания. Сосудистая деменция  не играет в существенную роль на продолжительность жизни больного.

При прогрессировании сосудистой деменции больные не способны самостоятельно себя обслуживать и соблюдать гигиенические навыки, они нуждаются в постоянном уходе и надзоре, иногда в условиях психо-неврологического интерната.

Лечение сосудистой деменции. Симптомы

Болезнь сосудистая деменция

Нетрудно понять, что болезнь сосудистая деменция вызывается стойкими поражениями больших и малых сосудов головного мозга. Это обусловлено нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга.

Заболевание существенно влияет на познавательную функцию человека. Оно разрушает его социальные и профессиональные навыки, не позволяет больному нормально работать и общаться с окружающими людьми.

Многие больные имеют нарушения двигательной функции и со временем значительно теряют навыки самообслуживания.

Данным заболеванием чаще всего болеют люди пожилого возраста старше 65 лет. Но науке известны случаи, когда сосудистая деменция была диагностирована и у лиц более молодого возраста. Помимо основной причины заболевания, указанной выше, его могут вызывать и иные факторы, такие, как болезни и травмы головного мозга и его тканей.

В связи с этим специалисты выделяют такие формы этого заболевания, как:

С острым началом, которая начинается вскоре после серьёзного поражения головного мозга и его сосудов.

Мультиинфарктная форма развивается через некоторое время после перенесённого поражения больших и средних сосудов головного мозга.

Субкортикальная форма – это прогрессирующая деменция, вызванная стойкими поражениями малых сосудов головного мозга.

Комбинированная форма, которая появляется при серьёзных поражениях коры и подкорковых структур головного мозга.

Симптомы сосудистой деменции

Поскольку данное заболевание, в первую очередь, отражается на психике человека и его способности поддерживать социальные и профессиональные функции, главные симптомы сосудистой деменции обычно указывают на нарушение данной функции.

Такие больные могут беспричинно смеяться или плакать, а также проявлять иные эмоции, не соответствующие месту и обстоятельствам. У них могут присутствовать всевозможные нарушения речи. Люди начинают говорить нечётко и, часто, очень гнусавым голосом. Многие слова и буквы могут заменяться другими или же звучать непонятно для окружающих.

Заболевшие часто практически лишены мимики и активного проявления эмоций. Их истинное настроение порой становится непонятным окружающим.

Проявлением этого заболевания также может быть нечёткая и шатающаяся походка, по причине которой больные становятся подверженными падениями и травмам даже при ходьбе по ровной поверхности.

При деменции нередко наблюдается тремор рук, а привычные физические действия становятся замедленными и нечёткими. У больных могут возникать непроизвольные движения губ, глаз, рук или ног.

Кроме того, этому диагнозу часто присуще нарушение тазовых функций, одним из распространённых проявлений которого служит непроизвольное мочеиспускание.

Также на деменцию могут указывать и некоторые иные признаки. Но при этом многие из них являются нехарактерными и способными являться симптомами множества различных психических, и не только, болезней.

Стадии сосудистой деменции

Психиатры обычно выделяют три стадии сосудистой деменции:

• Ранняя, которая может быть почти незаметной окружающим. На этой стадии у больных лишь незначительно нарушаются социальные и профессиональные навыки. Кроме того, они забывают отдельные события, но не страдают при этом существенной потерей памяти. Больные могут иметь нестабильное настроение и повышенную тревожность.
• Средняя. На этой стадии отмечается значительное нарушение памяти и социальных навыков. Люди практически не могут заниматься своей профессией, а их общение с окружающими существенно затруднено. При этом больные могут не узнавать даже своих родственников и хорошо знакомых людей. Они часто теряются даже недалеко от дома и забывают, где лежат их вещи и предметы. Многие люди практически не могут самостоятельно обслуживать себя. Их потребность в обслуживании и помощи третьих лиц растёт стремительными темпами.
• Поздняя – человек практически полностью зависит от посторонней помощи. Он почти неспособен ориентироваться в пространстве и общаться в социуме. Такие больные не могут обслуживать себя, не узнают родных и близких. Их речь часто становится бессвязной и непонятной. Страдающим этой стадией сосудистой деменции присущи зрительные и иные галлюцинации. Личность больного и его характер полностью меняется по принципу деградации. Он почти не следит за собой и не стремится соблюдать личную гигиену. Несмотря на то, что у большинства людей на этой стадии заболевания присутствуют существенные нарушения двигательной и физической активности, многие из них уходят из дома и начинают бродяжничать. Такие люди часто становятся жертвами дорожно-транспортных происшествий и прочих несчастных случаев.

Диагностика сосудистой деменции

Диагностировать это заболевание на ранней стадии довольно сложно. Ведь в этот момент его симптомы могут быть практически незаметными.

Также бывают случаи, когда диагностика сосудистой деменции осложняется тем, что болезнь маскируется под другие заболевания. При этом большинство заболевших обычно не осознаёт, что они больны.

Поэтому забота об установлении данного диагноза в большинстве случаев ложится на плечи родных больного, который должен вовремя заметить изменения в его поведении и привычном образе жизни.

Диагностика болезни начинается при подозрении на него чаще всего с посещения терапевта, который должен исключить наличие других заболеваний и направить человека на обследование неврологом и психиатром.

При этом невролог с помощью специальных исследований определяет состояние головного мозга и его коры, а также сосудов. Очень важно на этом этапе правильно выявить типичные для деменции сосудистые изменения.

Также во внимание берутся и внешние проявления болезни, выражающиеся в изменении поведения, социальных функций, нарушении профессиональной деятельности, речи, двигательной активности и иных навыков и функций.

Подтвердить наличие деменции на основе исследований и анализа поведенческих нарушений может врач-психиатр. Несмотря на сложившееся годами в российском обществе негативное отношение к таким специалистам, обращение к ним в этом случае должно быть незамедлительным, чтобы избежать ещё более неприятных последствий.

Диагноз сосудистая деменция

Диагноз сосудистая деменция может быть поставлен врачом-психиатром или неврологом на основе исследований и осмотра пациента. Также при этом может быть выявлена и стадия болезни и подобрано её лечение, направленное на снижение негативных проявлений и снижение прогрессирования.

Данный диагноз часто становится причиной инвалидности и недееспособности в пожилом возрасте. Такие больные нуждаются в постоянном уходе во многих случаях. При невозможности его обеспечения родными и близкими, могут назначаться сиделки специалистами социальных органов. Кроме того, многие люди с таким заболеванием помещаются на длительное лечение в психиатрические клиники.

Стадии развития сосудистой деменции

Для этого заболевания характерно постадийное развитие. В большинстве случаев оно развивается относительно медленно. Болезнь может прогрессировать в течение нескольких лет. Но иногда врачи сталкиваются и с достаточно быстрым развитием заболевания. Но вне зависимости от этого всегда можно проследить три стадии развития сосудистой деменции.

Лёгкая, при которой признаки болезни практически незаметны. На этой стадии больные хуже вспоминают важные события, имена своих родных и близких, запланированные дела и иные события.

Умеренная. На этой стадии проявления болезни становятся заметнее, но при этом чаще всего увидеть их могут только родные и близкие больного. Ведь эти признаки непонятны большинству окружающих людей, так как у заболевшего присутствуют не сильно выраженные провалы в памяти, потеря профессиональных навыков, снижение социальной функции и иные проблемы, которые зачастую могут быть списаны на особенности характера.

Тяжёлая. На этой стадии проявления болезни очень заметны даже незнакомым с заболевшим людям и неспециалистам. Больной нуждается в постоянной помощи третьих лиц. Он практически не ориентируется даже в знакомом ему домашнем пространстве, налицо серьёзные отклонения в поведении, нарушения речи, памяти, походки и многое иное.

Несмотря на наличие явных признаков деменции, постановка диагноза осуществляется только врачом на основании специальных исследований, указывающих на характерные для этого заболевания изменения мозговой ткани и сосудов.

Ведь многие из этих симптомов также могут быть проявлением иных болезней или психических состояний. Поскольку данный диагноз наиболее характерен для пожилых людей старше 65 лет, проверять на его наличие следует именно таких пациентов.

Но бывают случаи, когда эта болезнь диагностируется и у лиц более молодого возраста.

Лечение сосудистой деменции

Известно, что вылечить это заболевание невозможно. Но при этом лечение сосудистой деменции может несколько приостановить развитие болезни и улучшить качество жизни. Кроме того, в ходе лечения больному может быть оформлена группа инвалидности. А некоторые пациенты направляются на длительное лечение в психиатрические или неврологические стационары.

Лечение сосудистой деменции у пожилых

Лечение сосудистой деменции у пожилых должно быть комплексным. Параллельно с лечением основного заболевания, также должна быть назначена адекватная компенсация сопутствующих болезней.

Врачам при этом важно установить наличие сахарного диабета, атеросклероза и иных заболеваний, нуждающихся в активном и постоянном лечении.

Кроме того, многие из таких болезней могут существенно осложнять течение самой деменции.

Препараты для лечения сосудистой деменции

При лечении этой болезни обязательно должны быть назначены препараты от сопутствующих заболеваний. Также часто назначаются препараты, разжижающие кровь, такие, как тромбоАСС.

Больным прописывают вазоактивные лекарства, такие, как винпоцетин и ему подобные, направленные на расширение мозговых и сердечных сосудов.

Кроме того, могут быть назначены и другие препараты, влияющие на состояние нервной системы, головного мозга, сердца и сосудов.

Препараты для лечения сосудистой деменции обязательно должны включать в себя ноотропы. Лекарства из этой группы поддерживают и улучшают структуры головного мозга. Приём таких препаратов, как пирацетам или церебролизин, может несколько повысить мозговую активность.

Также они иногда способны несколько улучшить и не дают быстро ухудшаться памяти, ориентации в пространстве и иным социальным функциям.

В некоторых случаях такое лечение может поддерживать некоторые профессиональные и интеллектуальные функции на вполне стабильном уровне длительное время, что позволяет больным не только быть практически полноценными членами общества и осуществлять уход за собой, но и даже работать на некоторых несложных работах. Правда, такое возможно лишь на начальных стадиях болезни при отсутствии её значительных проявлений.

Врачи, осуществляющие лечение сосудистой деменции, также должны назначать препараты, купирующие опасные симптомы и проявления болезни. Чаще всего больным прописывать лечение от депрессии, беспричинной агрессии и бессонницы.

При этом важно помнить, что такие лекарства имеют множество побочных эффектов. Поэтому их приём должен строго контролироваться специалистами на основе анализов и прочих исследований, а также оценки общего состояния пациента.

Подкорковая деменция | Стационар «Новая медицина»

Деменция представляет собой заболевание, характеризующееся снижением познавательных навыков, без возможности приобретения новых. Подкорковая деменция развивается в результате поражения соответственных структур головного мозга, что выражается значительными изменениями двигательной активности и незначительными расстройствами памяти, мыслительной функции и речевых навыков.

Зачастую подкорковая деменция возникает у людей пожилого возраста, но также возможно развитие болезни в возрасте 20 лет вследствие аддиктивного поведения.

Причины поражения подкорковых структур головного мозга

Согласно статистическим данным, на сегодняшний день существует около 200 различных патологий, которые могут стать причиной деменции. Наиболее часто изменения подкорковых структур развиваются при сосудистых патологиях, болезни Паркинсона, Хантингтона, Альцгеймера, в результате гипертонии, атеросклероза. Как правило, в пожилом возрасте деменция возникает на фоне нескольких заболеваний.

В возрасте после 20-ти лет поражения подкорковых структур наблюдается вследствие алкогольной зависимости, употребления наркотических веществ, травмирования головы, наличия опухолевых новообразований головного мозга.

Наиболее редкими причинами подкорковой деменции являются тяжелые патологические процессы внутренних органов и систем, эндокринные нарушения и аутоиммунные состояния.

Сосудистый тип заболевания

Подкорковая сосудистая деменция наиболее часто встречаемый тип заболевания и возникает у пациентов после перенесенного инсульта либо при кислородном голодании мозга. Симптоматические проявления выражаются нарушениями неврологического характера и развитием слабоумия.

Начальные этапы заболевания характеризуются снижением концентрации внимания и постоянной усталостью. С прогрессированием патологии возникают изменения нормальной походки и речевой функции, появляются ложные воспоминания о прошлом.

Для подкорковой сосудистой деменции характерны депрессивные и апатичные состояния.

Корково подкорковая деменция (сосудистая) зачастую проявляется нарушениями мочеиспускания, что значительно ухудшает качество жизни пациентов, в особенности при значительных нарушениях двигательных способностей.

Степень тяжести подкорковой деменции

• легкое течение болезни — пациент в состоянии обходиться без посторонней помощи, выполнять гигиенические процедуры, сохраняется самокритичность, отмечаются изменения в социальной жизни и трудовой деятельности,
• умеренная степень — больной нуждается в присмотре из-за риска нанесения вреда самому себе,
• тяжелая степень патологии — требуется круглосуточный контроль состояния больного.

Симптоматический комплекс подкорковой деменции

Подкорковая деменция преимущественно проявляется расстройствами нефрологического характера со стойкими нарушениями походки и двигательной активности. Основная симптоматика характеризуется:

• рассеянностью внимания, снижением мыслительных функций, координация движений производится сознательно, речевые нарушения выражены слабо,
• на ранних этапах болезни наблюдаются изменения в привычном поведении, появляется апатия, депрессия, отсутствуют побуждения к любым видам деятельности, возникает состояние безразличия к окружающему, эмоциональная сфера значительно снижена,
• нарушения памяти, неспособность воспроизвести события произошедшие в прошлом,
• стойкими расстройствами двигательной активности, выражающиеся в дрожании нижних и верхних конечностей, нарушением походки, неспособности к самостоятельному передвижению,
• расстройствами вегетативной системы: нарушение процесса мочеиспускания, ортостатический коллапс и прочее.

Методы диагностики

Для постановки диагноза проводят опрос родственников пациента на наличие симптоматики с последующим обследованием.

При условии сочетания нескольких обязательных признаков деменции специалист определяется с предположительным диагнозом.

К данным проявлениям относятся расстройства памяти, разговорной речи, двигательной активности, нарушения личности, снижение самокритичности, агрессия, отсутствие чувства стыдливости и прочее.

После обследования и опроса пациенту назначаются МРТ и КТ диагностика головного мозга для подтверждения органического дефекта.

Пансионат для пожилых людей

Лечение подкорковой деменции заключается в устранении основной причины, спровоцировавшей данное состояние и симптоматической терапии для устранения клинических проявлений. Основными препаратами являются средства улучшающие процессы кровообращения в головном мозгу и повышающие память.

Не менее важным аспектом в поддержании здоровья больного человека является правильный уход, здоровое питание, активный образ жизни и правильный распорядок дня. Данные мероприятия воздействуют благоприятно на психическое здоровье и позволяют замедлить прогрессирование болезни.

Неправильный уход и недостаточное внимание таким пациентам могут привести к ухудшению состояния. Так, основной причиной смерти пациентов с подкорковой сосудистой деменцией является прекращение функционирования всех органов и систем в результате быстрого прогрессирования болезни.

В домашних условиях довольно редко удается окружить человека, страдающего деменцией должным вниманием и заботой. Пансионат для пожилых людей Новая медицина предоставляет услуги по организации правильного распорядка дня, ухода, в частности за лежачими пациентами, режима питания и досуга. Выполняется ежедневный контроль артериального давления и температурных показателей.

В доме престарелых оказывается круглосуточная помощь пациентам со слабоумием. Проводятся занятия с психологом, организовывается диетическое питание с учетом врачебных рекомендаций и личных предпочтений постояльца. Ежедневное общение с ровесниками и персоналом позволяет улучшить психологическое состояние человека, почувствовать себя полноценной частью социума.

Стафилококковый менингит, менингококковый, пневмококковый, герпетический

Менингококковый и гемофильный менингит относятся к капельным инфекциям, наиболее часто возникающим у маленьких детей, передвигающихся в закрытых больших коллективах.

Пневмококковый и стафилококковый менингит берут своё начало от стафилококковой инфекции, распространяющейся из гнойных очагов (например, придаточных пазух носа или абсцесса лёгких), либо могут возникнуть из открытой раны. Уровень смертности находится на уровне 20-30%.

У взрослых заболевание развивается быстро, в течение часа поднимается температура, появляется рвота, головная боль и замешательство, что

приводит к нарушению сознания. Также могут возникать петехиальные кровотечения, иногда даже расстройства свёртываемости – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС).

У младенцев болезнь, как правило, развивается постепенно. Смертельным осложнением является кровоизлияние в кору надпочечников. Заболевание почти всегда оставляет длительные эффекты (ухудшение подвижности, интеллекта или вторичную эпилепсию).

Патогенез нарушения

«Входными воротами» для инфекции являются слизистые оболочки носоглотки. Некоторые бактерии могут сохраняться в эпителии носоглотки, что впоследствии у здоровых людей протекает бессимптомно.

В редких случаях может возникнуть воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которые ведут к назофарингиту. Из слизистой носоглотки возбудитель менингита проникает дальше в кровь и цереброспинальную жидкость на определённых этапах; это происходит с помощью коэффициента пропускания, который борется против фагоцитоза и антител.

Капсульные полисахариды менингококка относятся к гетерогенным антигенам, встречающимся в различных серотипах – A, B, C, D, X, Y, Z, 29 E, W135. Различия можно найти в химическом составе.

У изолированного менингококка можно определить серотип, подтип и иммунотип. Изолированные серотипы чувствительны к пенициллину, но это – временное утверждение, т.к., в мире серотипы менингита уже устойчивы к этому веществу.

Самая высокая смертность зарегистрирована в течение 1-го года жизни и во время пневмококковой инфекции. У новорожденных смертность высока, а оставшиеся в живых имеют значительные долгосрочные последствия.

Указывается на интересное «половое пристрастие» отдельных патогенов – у мальчиков выше заболеваемость грамотрицательным менингитом, у девочек чаще встречается инфекция листерия. GBS затрагивает оба пола одинаково часто.

Заражение происходит воздушно-капельным путём при более тесном контакте с больным или носителем. Бактерии передаются капельным путём, то есть, по воздуху (во время разговора, кашля, чихания) или через предметы, на которых имеются выделения из дыхательных путей.

Инфекционные формы менингита

Менингококковый. Как правило, поражает детей, подростков и молодых взрослых людей. Менингококковая капельная инфекция распространяется от больных или бессимптомных носителей.

Гемофильный. Эта форма является наиболее частым видом менингита у младенцев и детей в возрасте до 5 лет (до 90%). У взрослых речь идёт, в основном, о вторичном распространении инфекции при воспалении среднего уха или придаточных пазух носа.

Пневмококковый. Обычно, возникает, как вторичная инфекция при ином воспалении. Развивается в любом возрасте, но большую часть больных составляют младенцы или люди, старше 50 лет.

Признаки и симптомы заболевания

Раннюю стадию менингита бывает очень сложно отличить от обычной простуды, т.к., она характерна жаром и головной болью.

Дальше, однако, болезнь развивается специфически: появляется затвердевание мышц шеи (невозможно склонить голову к груди), тошнота и рвота. Кроме того, человек становится чувствительным к свету (что вызвано раздражением зрительного нерва), уставшим и запутанным, на лице появляется сыпь.

По мере того, как бактерии распространяются через кровь по всему телу, симптомы становятся более заметными. Сыпь, например, проявляется в виде маленьких синих пятен на коже, присутствуют судороги и боли в мышцах по всему телу, могут иметь место потери сознания.

У маленьких детей симптомы инфекционного менингита не столь выражены, и могут у разных детей сильно различаться. Например, одни дети становятся сонными, другие, наоборот, очень беспокойными, плачущими без причины.

Заболевание у детей дальше развивается таким образом, что, в течение 1-3 дней становится заметной впалость родничка, появляются судороги или рвота. У младенцев менингит проявляется также холодными руками/ногами и отказом от питья.

Диагностика и комплекс терапевтических мер

Стандартное обследование для подтверждения менингита заключается в оценке свободы подвижности шеи и спинномозговой пункции пациента. При исследовании спинномозговой пункции врач отбирает жидкость из зоны вокруг 4-го и 5-го позвонков. Если жидкость прозрачная, это значит, что пациент, скорее всего, здоров.

В том случае, если собранная спинномозговая жидкость мутная, присутствует вероятность наличия инфекционного менингита. Для полноты установления диагноза образец направляется на рассмотрение в лабораторию.

Сразу же после установления диагноза необходимо начинать лечение. При этом заболевании даже минута может спасти жизнь. Поскольку пациент с инфекционным менингитом подвержен, главным образом, отеку головного мозга, он получает лекарства против отечности.

Кроме того, необходимо, чтобы пациент имел достаточный запас воды и минералов. Во время лечения, в 48-часовых интервалах неоднократно делается спинномозговая пункция и анализируется содержимое цереброспинальной жидкости.

Пациент, у которого присутствует опасность для жизни, лежит в реанимации, чтобы врачи могли контролировать его жизненно важные органы. При успешном лечении основные симптомы стихают, примерно, через 4 дня.

Тем не менее, по крайней мере, в течение 2-х недель необходимо продолжать приём антибиотиков в целях предотвращения рецидива заболевания.

Осложнения инфекционного нарушения

Самым серьезным последствием, которое происходит не так уж часто, является летальный исход. Он наблюдается в 5-10% случаев заболевания, как правило, в течении 1-2 дней после начала болезни.

Другое осложнение, возникающее при этом заболевании, заключается в повреждении черепно-мозговых нервов. Наиболее распространённым является нарушение слухового нерва, которое, как правило, необратимо и приводит к полной глухоте пациента.

Реже случается повреждение зрительного нерва, также способное привести к необратимым повреждениям. Так же возможно еще одно осложнение, не менее серьёзное, это – воспаление сердечной мышцы.

На теле, где во время болезни образуется синеватая сыпь, может развиться, т.н., некроз – мёртвая ткань, которая позже разделяется.

У детей менингит также может привести к расстройствам поведения, эпилепсии или лёгкому замедлению развития.

С точки зрения прогноза неблагоприятными являются продолжительные судороги, особенно, если они длятся дольше 4-го дня день госпитализации. С другой стороны, судороги, происходящие в течение первых 3-х дней госпитализации, не являются прогностически значимыми.

Только у 6% пациентов могут возникать признаки ДВС-синдрома или эндотоксинового шока. Прогноз для этих пациентов гораздо худший.

Вакцинация и комплекс профилактических мер

Вакцинация против менингита, в особенности, рекомендуется для молодых людей, т.к., они подвергаются наибольшему риску заболевания.

Кроме того, существует вакцина против бактерии, вызывающей бактериальный менингит (Hemophilem influenzae). К сожалению, пока не была разработана эффективная вакцина против менингита C.

Хорошей профилактикой инфекции является здоровый образ жизни.

Ввиду того, что ослабленный иммунитет позволяет микробам, вызывающим заболевание, проникнуть в мембраны мозга и вызвать воспаление, для предотвращения менингита также важно поддерживать хороший запас витаминов, соблюдать хорошие привычки питания, предаваться регулярным физическим упражнениям на открытом воздухе, обращать внимание на качественный сон и избегать стрессовых ситуаций.

Риск инфекции может также увеличить курение, даже пассивное. В ходе общенационального исследования было показано, что дети в возрасте до 15 лет, у которых один из родителей является курильщиком, имеют в 3 раза больше шансов получить менингит, чем дети из некурящих семей. Если оба родителя являются курильщиками, риск возрастает в 8 раз.

Читайте ещё

Пневмококковый менингит. Проблема высокой летальности

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5].

Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и смертность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и характером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ.

Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях.

Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления.

Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции.

При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потреблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потреблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным пространствам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

В то же время лихорадочно-интоксикационный синдром и поражение центральной нервной системы (ЦНС), свойственные менингококковой инфекции, при ПМ развиваются не столь бурно, как при ММ, примерно у половины больных развитию ПМ предшествует риносинусит, отит, пневмония, поэтому больные госпитализируются позже, что также отрицательно влияет на эффективность лечения. Так, при ММ больные госпитализируются в среднем через 1,7 ± 0,3 суток от начала болезни, при ПМ через 3,4 ± 0,4 суток (р < 0,01).

До разработки методов этиотропной терапии летальность при ММ была близка к 50%, а при ПМ составляла почти 100%, однако применение сульфаниламидов, а затем антибиотиков не привело при ПМ к столь впечатляющим, как при ММ, результатам.

Показатели летальности при БГМ в зависимости от возраста пациента, клинических форм болезни и от этиологического агента в развитых странах составляют в среднем 3–19%, а в развивающихся — от 37% до 69%.

По нашим данным (проанализированы 1876 историй болезни больных ММ и 384 истории болезни ПМ) за последние 40 лет летальность при ПМ снизилась с 27,6% до 17,9% за счет внедрения методов реанимации и интенсивной терапии.

За тот же период времени летальность при ММ снизилась с 9,8% до 4,2%, однако при ММ летальность в основном связана с ИТШ, а менингит является причиной летальных исходов примерно у 1 из 10 умерших. При ПМ около 45% больным требуется оказание помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии [1, 16, 17].

Как уже говорилось, высокая летальность при ПМ обусловлена тяжестью поражения головного мозга, что видно при сравнении симптоматики с ММ в табл. 1.

Важно отметить, что при ПМ пролонгированность общемозгового синдрома и очаговых симптомов была в несколько раз больше, а остаточные явления наблюдались у 20,4% больных, в виде парезов конечностей, нарушений психики и др. [5, 8, 13, 16].

Некоторыми существенными особенностями отличалась и картина спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, при ПМ у 44,7% больных цитоз был менее 1000 в 1 мкл, то есть умеренный, часто нейтрофилы находились в состоянии распада.

При ММ плеоцитоз менее 1000 в 1 мкл был у 21,4% (р < 0,001), причем главным образом за счет больных, поступивших в связи с развитием менингококкцемии в начальной стадии менингита.

При слабо выраженной клеточной реакции при ПМ содержание белка составило 3,6 ± 0,5 г/л (при ММ 1,5 ± 0,4 г/л), что свидетельствует о резком повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера. В периферической крови при ПМ также отмечалась более слабая клеточная реакция, лейкоцитоз в среднем был в 1 мл на 4 тыс.

ниже, чем при ММ. При 2-значном плеоцитозе в СМЖ при ПМ и отсутствии лейкоцитоза в крови в 90% случаев исход был летальным. Несмотря на то, что в течение многих лет, включая 2012 г.

, от 95% до 100% ликворных штаммов пневмококка, выделенных у наблюдавшихся нами больных, сохраняют чувствительность к бензилпенициллину, цефтриаксону, фторхинолонам, ванкомицину, меропенему, линезолиду [13, 15, 16, 18], даже в благоприятно закончившихся случаях терапевтический эффект при ПМ достигался гораздо медленнее, чем при ММ, и, соответственно, продолжительность антибиотикотерапии составляла при ПМ 18,6 ± 1,2 суток, что почти в 2 раза больше, чем при ММ (10,2 ± 1,3 суток) (р < 0,001).

Основной причиной этих различий является низкая биодоступность возбудителя при ПМ, что подтверждается исследованиями динамики уровня лактата СМЖ, наиболее информативного показателя биологической активности возбудителя, так как лактат является продуктом анаэробного гликолиза [19, 20]. Данные об уровне лактата СМЖ у 28 больных ПМ и 50 больных ММ представлены на рис. 2.

Как видно из рис. 2, при ПМ уровень лактата не снижается на 4–7 дни лечения, а на 2–3 неделе значительно превышает норму, в то время как при ММ наблюдается быстрое и резкое снижение уровня лактата и на 2–3 неделе он достигает референсного значения.

Низкая доступность пневмококка обусловлена двумя факторами: 1) снижением мозгового кровотока в результате резко выраженного ОНГМ и уменьшения вследствие этого пассажа антибиотиков через гематоэнцефалический барьер, а также наличием зон бионедоступности возбудителя: очагов размягчения мозгового вещества, гематом, и особенно наличием фибринозно-гнойного экссудата на поверхности и в оболочках мозга, что хорошо подтверждается патоморфологическими данными (рис. 1) и исследованиями концентрации Д-димера фибрина (ДДФ) в СМЖ, который является основным продуктом фибринолиза и наиболее информативным показателем наличия фибринового сгустка в исследуемом субстрате [11, 21]. Результаты определения ДДФ в СМЖ у 28 больных ПМ и 49 больных ММ представлены на рис. 3.

При ПМ фибринолиз длительно находится на высоком уровне без тенденции к снижению, что говорит о сохранении большого количества фибрина в поздние сроки и хорошо соотносится с патоморфологической картиной ПМ.

Следует также остановиться на значительном различии уровня летальности при симптоматическом лечении ММ и ПМ, что может быть связано с низкой эффективностью естественных факторов саногенеза. Как говорилось, при ПМ по сравнению с ММ имеет место более слабая лейкоцитарная реакция, отсутствует фагоцитоз.

В отечественной и зарубежной литературе широко представлены работы об особенностях иммунопатогенеза БГМ [3, 10, 14, 22).

Установленно значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, дефицит компонентов комплемента, клеток С0З+, С04+, С08+, что указывает на важную роль в патогенезе ПМ нарушения иммунного гомеостаза с депрессией местного и системного иммунитета. Нами исследованы показатели местного иммунитета в СМЖ. В табл. 2 представлены наиболее существенные различия показателей иммунитета у 22 больных ПМ и 36 больных ММ.

Как видно из табл. 1, при ПМ провоспалительная активность в СМЖ ниже. Снижение ИРИ за счет меньшей пролиферации Т-хелперов, снижения местной продукции иммуноглобулинов также может способствовать более тяжелому течению болезни. Представленные данные указывают на основные направления совершенствования терапии ПМ.

Во-первых, учитывая низкую биодоступность возбудителя, следует использовать препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер (фторхинолоны, меропенем) или позволяющие использование сверхвысоких доз (бензилпенициллин до 500–1,0 мкл/кг массы, меропенем 6 г в сутки), при низкой проницаемости сочетать внутривенное и эндолюмбальное введение препарата (ванкомицин). Во-вторых, даже при отсутствии явного клинического эффекта не производить замены другим препаратом в течение 5–7 суток. Абсолютное показание для смены препарата — устойчивость к нему возбудителя, выявленная при определении чувствительности данного штамма возбудителя. В-третьих, при чувствительности возбудителя к применяемому препарату и отсутствии явного эффекта следует дополнительно назначить второй препарат из группы альтернативных или резервных препаратов. В-четвертых, отказаться от применения кортикостероидов, так как они снижают пассаж антибиотиков через гематоэнцефалический барьер. Важнейшее значение имеет раннее применение искусственной вентиляции легких до развития гипоксемии, по клиническим показаниям: глубокие расстройства сознания, судороги, снижение биоэлектрической активности мозга. Необходимо также применение препаратов, улучшающих мозговой кровоток (пентоксифиллин и др.). Необходимо проведение целенаправленных исследований о влиянии средств патогенетической терапии на проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков, повышение биодоступности возбудителя, использование фибринолитиков, препаратов, активизирующих местные факторы саногенеза. Наконец, следует учитывать, что при наличии гнойного очага (отит, синусит и др.) необходима его экстренная хирургическая санация.

Литература

Венгеров Ю. Я., Ченцов В. Б., Нагибина М. В. и соавт. Современные принципы диагностики и лечения больных БГМ // Consilium medicum. Хирургия (приложение), 2009, № 1, с. 26–38.

Ералиева Л. Т. Ронколейкин в терапии гнойных бактериальных менингитов // Цитокины и воспаление. 2009, № 2, с. 11–19.

Зенькова С. К., Семенов В. М., Скворцова В. В. Эпидемиологическая особенность гнойных менингитов и менингоэнцефалитов не менингококковой этиологии. В кн.: Актуальные аспекты военной медицины. Сб. научных трудов главного военно-медицинского клинического центра «ГВКГ» Украины. Киев, 2010, с. 147–152.

Мартынова А. В., Туркутюков В. Б. Эпидемиологический анализ заболеваемости инвазивными и неинвазивными формами пневмококковых инфекций в различных группах населения // Вестник Российской АМН. 2007, № 9, с. 12–16.

Kaplan S. L. Management of pneumococcal meningitis // Pediatr Infect Dis J. 2002. Vol. 21. № 6. P. 589–91; discussion P. 613–614.

Белошицкий Г. В., Королева И. С., Кошкина Н. А. Менингиты пневмококковой этиологии в Российской Федерации. В кн.: Актуальные проблемы менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов. М., 2008, с. 15–16.

Брико Н. И. Распространенность и возможности профилактики пневмококковой инфекции в мире и России. Бюллетень «Вакцинация». Пневмококковая инфекция. 2009, № 2.

Шишов А. С., Григоревская У. Б., Гурьянов А. В. и др. Некоторые клинические особенности бактериальных инфекций с синдромом гнойного менингита // Журн. неврол. и психиат. 2011; 111: 4: 90–95.

Tebruegge M., Curtis N. Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis // Clinical Microbiology Reviews. 2008, 21 (3): 519–537.

Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A. R., Wijdicks E. F. Community-acquired bacterial meningitis in adults // The New England Journal of Medicine. 2006, 354 (1): 44–53.

Weisfelt M. et al. Procoagulant and fibrinolytic activity in cerebrospinal fluid from adults with bacterial meningitis // Journ. of Infection. 2007. Vol. 54, iss. 6. P. 545–550.

Платонов А. Е., Николаев М. К. и др. Заболеваемость гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет в регионах России // Жур. эпидемиология и инфекционные болезни. 2007, № 3, с. 11.

Thabet F., Tilouche S., Tabarki B., Amri F. et al. Pneumococcal meningitis mortality in children. Prognostic factors in a series of 73 cases // Arch de Pediatric. 2007; 14: 334–337.

Scheld W. M., Koedel U., Nathan B., Pfister H. W. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanisms of neuronal injury // J Infect Dis. 2002. Vol. 186. P. 225–533.

Поздеев О. К. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: Геотар-Мед. 2004, 768 с.

Chavez-Bueno S., Mc. Cracken G. H. Bacterial meningitis in children // Pediatr. Clin. North Am. 2005. Vol. 52. P. 795–810.

Pollard R. F., Pace D. Pneumococcal meningitis in children: prognostic indicators and outcome // Arch Dis Chil. 2007. Vol. 92. P. 909–915.

Davis. L. E., Greenlee J. E. Pneumococcal meningitis: antibiotics essential but insufficient // Brain. 2003, May 1, 126 (5): 1013–1014.

Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В. и др. Клиническое значение лактат-ацидоза при гнойных менингитах // Клиническая медицина. 2008. Т. 86. № 10. С. 43–46.

Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В., Свистунова Т. С., Молотилова Т. Н. и др. Ликворологические исследования при нейроинфекциях. Материалы 1-го Всероссийского конгресса по инфекционным болезням «Инфекционные болезни» 2009, т. 7, пр. № 1, с. 41–42.

Гильманов А. Ж. Д-димер: что? Как? У кого? С какой целью? // Клинико-лаб. консилиум. 2009. № 6 (31). С. 38–46.

Лесков В. П., Чередееев А. Н., Горлина Н. К., Новоженов В. Г. В кн.: Клиническая иммунология для врачей. М., 2005. 144 с.

Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук Е. П. Михалинова* С. Е. Раздобарина*

Т. Н. Молотилова**,

кандидат медицинских наук Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор Н. В. Мозгалева** Т. Ю. Смирнова**

Т. С. Свистунова**,

кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: infektor03@gmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям — мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных.

До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%.

Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии).

Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки.

Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз.

Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки.

Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита.

Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С.

Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами.

В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы.

Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы.

Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью.

Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.

Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь.

Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине.

Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги.

Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Варианты течения

Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков — «мозговой» крик.

Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус.

Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной смерти.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита.

Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит.

Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст.

Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы.

При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды.

Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим.

К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров.

Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин.

С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота).

Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Прогноз и профилактика

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения.

К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др.

Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.

Пневмококковый менингит

Глава 15. Менингиты

дня после окончания антибактериальной терапии. Выписка в детские учреждения — после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин для контактировавших составляет 10 дней и со­ провождается ежедневным осмотром и термометрией. При из­ менениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи — госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 3- 7 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у глобулин.

Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр ироводится 1 раз в 3 месяца, на 2-3-м — 1 раз в 6 мес. После вы­ писки из стационара им рекомендуется домашний режим на про­ тяжении 2-3 нед.

Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите — год (при условии полного выздоровления).

Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).

Менингит вызывается пневмококками различных серологиче­ ских типов и характеризуется тяжелым течением и высокой легальностью. В 40% случаев бывает первичным, т.е. возникает у здоровых детей. В остальных случаях заболевание развивается н| фоне отита, гайморита, пневмонии. Чаще болеют дети раннего позраста.

У больных отмечаются высокая температура тела, ток­ сикоз, может быть утрата сознания, судороги, поражение череп­ ных нервов, а также паралич и парез конечностей. Спинномозгоиая жидкость желтовато-зеленоватого цвета с высоким содержа­ нием белка и нейтрофильным плеоцитозом, количество глюкозы и ней снижено незначительно.

Заболевание нередко приобретает

Часть II. Болезни нервной системы у детей

затяжное течение, а при отсутствии лечения на 5 6-it день может наступить летальный исход.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейффера

Менингит поражает детей ослабленных, страдающих частым катаром верхних дыхательных путей, отитом, пневмонией. Воз­ можно как острое начало, так и постепенное.

Течение вялое, вол­ нообразное, могут отмечаться желудочно-кишечные расстрой­ ства, пневмония, токсикоз.

Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белая или желто-зеленая с умеренным нейтрофильным плеоцитозом и увеличенным содержанием белка. При своевре­ менном и правильном лечении течение благоприятное.

Стафилококковый менингит

Менингит прогностически наиболее неблагоприятный, отмеча­ ется высокая летальность. Он, как правило, является вторичным и возникает на фоне абсцессов, хронической пневмонии, остео­ миелита черепа и позвоночника, сепсиса. Клиническая картина менингита маскируется тяжелым септическим состоянием боль­ ного.

Особенностью стафилококковых менингитов является бло­ када ликворных путей (гидроцефалия), а также абсцедирование. Трудности в терапии усугубляются устойчивостью стафилокок­ ка к действию антибиотиков. Спинномозговая жидкость мутная, желто-зеленого цвета.

В ней увеличено содержание белка, повы­ шено давление, наблюдается нейтрофильный плеоцитоз.

Гнойный менингит у новорожденных детей

Основные особенности гнойного менингита у новорожденных:

1. Входными воротами инфекции являются пупочные со­ суды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Предрасполагающие фак­ торы — недоношенность, родовая травма и др.

2. Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки.

Глава 15. Менингиты

3.
Клинические
проявления отличаются тяжестью, обе­

звоживанием, желудочно-кишечными нарушениями, от­

сутствием значительного повышения температуры тела.

Высокая летальность исхода (50-60%). В клинической

картине может быть синдром гипервозбудимости (ребе­

нок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запроки­

дывает голову,
возможно выбухание большого родничка)

и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена

двигательная активность, слабый крик, отказывается от

груди). Однако такие же симптомы бывают у новорож­

денных детей
при тяжелой родовой травме, гипоксии и

т.д., поэтому в неясных случаях точный диагноз можно

поставить только после исследования спинномозговой

жидкости.

4.
Выздоровление новорожденных детей нередко неполное,

имеют место тяжелые органические поражения централь­

ной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка

умственного развития, паралич и парез черепных нервов и

конечностей).

Показанием к люмбальной пункции являются наличие за-

I
нжного отита с повышенной температурой тела и рвотой, напря­

жение большого родничка, непрерывного («мозгового») моно-

I
< итого крика, необъяснимой апатии или гипервозбудимости, а

глкже смены этих состояний, поражения черепных нервов, на­ рушения сознания.

|рибковый менингит

И организме могут находиться как кратковременно, так и длигепыю различные грибы, вызывающие менингиты. Чаще менин­ гит иызывают дрожжеподобные грибы. Первая встреча с грибами, (юусловливающими кандидоносительство, может произойти вну-

I I шутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении in (порожденного из соски и др. Главное в патогенезе кандидозной инфекции — состояние макроорганизма. Чаще болеют грудные мети первых месяцев жизни и недоношенные новорожденные.

М юлеванию обычно предшествует сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства с длительным лечением антибиоти­

Часть II. Болезни нервной системы у детей

ками. Кандидозный менингит отличается вялым, подострым те­ чением, может обнаруживаться случайно при исследовании спин­ номозговой жидкости у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом.

Клиническая картина характеризу­ ется главным образом вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, непостоянным подъемом температуры до 37,5-38 °С, снижением аппетита, иногда рвотой.

Менингеальные симптомы выражены нерезко или могут отсутствовать, не всегда отмечается выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможна прогрессирующая гидроцефалия. Как правило, этиологический диагноз ставится на основании выделения гриба из спинномозговой жидкости или крови.

В периферической кро­ ви имеют место незначительное повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз (12-18 х 109/л) с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномозговой пункции вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, мутноватая или опалесцирую­ щая, цитоз составляет 0,01-0,1 х 109/л, нейтрофилы — 30-90%, количество белка увеличено до 0,9-3,3 г/л.

Отсутствие адекватной терапии приводит к волнообразному течению менингита, однако независимо от состояния больного ребенка спинномозговая жидкость остается измененной. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии ле­ тальность достигает 100%, причем дети умирают через 1-3 мес.

либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Срок начала лечения определяет исход, однако даже в случае специфической терапии течение заболевания длительное, у боль­ шинства выживших детей развивается гидроцефалия. Можно отметить, что часто кандидозный менингит сочетается со ста­ филококковой инфекцией.

В этом случае клиническая картина заболевания выражена более ярко.

Менингиты редкой этиологии

Эшерихиозный менингит вызывается патогенными штаммами кишечной палочки, встречается редко, в основном у детей ран­ него возраста. У новорожденных развивается как осложнение сепсиса. Родовая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные и соматические заболевания являются предрас­

Глава 15. Менингиты

полагающими факторами поражения мозга. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная пла­ цента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния на фоне повышения температуры тела, анорексии, рноты, нарастающей интоксикации.

У новорожденного появля­ ются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, пи ляд становится безразличным с выражением испуга, рефлек­ сы угнетены, родничок может быть запавшим. Наблюдаются дисмеитические явления в виде жидкого, учащенного стула.

Диаг­ ноз подтверждается наличием возбудителя в спинномозговой

I пдкости.

Течение тяжелое. Могут появляться гнойные очаги в других органах, рано нарастает дистрофия, часто развиваются артери­ альная гипотензия и эксикоз. Возможно тяжелое органическое поражение ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может вызываться любым се­ рочипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно v детей первых 6 мес. жизни и новорожденных, однако возможно

I I у взрослых. У грудных детей болезнь развивается постепенно, ли с пептические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличе­ ние печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита.

Спинномозговая жидкость может быть прозрачной с относи- и льно небольшим количеством клеток и гнойной, содержащей одни полинуклеары. Течение болезни тяжелое с частым леталь­ ным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в болыпин-

еше случаев возникает на фоне сепсиса, развивающегося как I уп ер инфекция после оперативных вмешательств или манипучнций, встречается во всех возрастных группах. Увеличение его случаев связывают с применением антибиотиков, приводящим iv дисбактериозу, когда выживают лишь устойчивые виды бакте­ рии, в том числе синегнойная палочка.

Часть II. Болезни нервной системы у детей

В клинической картине наблюдают признаки тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к развитию гидроцефалии. Диаг­ ноз ставится на основе клинической картины, так и бактерио­ логического исследования спинномозговой жидкости, которая является мутной и имеет иногда зеленовато-голубоватый отте­ нок. Цитоз достигает 2-3 х 109/л, содержание белка увеличено, глюкозы снижено.

Течение болезни чаще длительное, волнообразное, прогноз неблагоприятный. Исход заболевания во многом определяется временем начала лечения, правильностью подбора антибиотика, к большинству которых возбудитель устойчив.

Стрептококковый менингит — весьма редкое заболевание,

чаще наблюдается у новорожденных как проявление сепсиса, но может встречаться во всех возрастных группах.

Течение и клиническая картина подобны таковым при менингококковом менингите; у больных с септическим эндокардитом менингит начинается внезапно и сопровождается очаговыми неврологи­ ческими симптомами.

У больных часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям.

Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах. Чаще болеют новорожденные, у которых менингит мо­ жет быть одним из проявлений септицемии. Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно выраженный, часто на­ блюдаются симптомы очагового поражения ЦНС — менингоэн­ цефалит.

Диагноз ставится на основании выделения листерий из спинномозговой жидкости и серологического исследования крови. Спинномозговая жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Лейкоцитарно-лимфатический цитоз составляет от 0,2-0,3 до 2-3 х 109/л, содержание белка повы­ шено.

Адекватная своевременная терапия приводит обычно к полному выздоровлению.

Менингит, вызванный протеем, клебсиеллой (палочка Фридлендера) и другими микробами, встречается весьма редко.

В большинстве случаев это проявление дисбактериоза, который развивается в результате нерационального использования анти­ биотиков.

Развитию болезни предшествует септицемия, обычно заболевают дети первых месяцев жизни. Первичным очагом ин­ фекции в случае менингита, вызванного клебсиеллами, могут

Глава 15. Менингиты

быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. Этому менин­ гиту иногда предшествует нейрохирургическое вмешательство. Клинические симптомы могут быть слабо выражены. Спинно­ мозговая жидкость мутная, с повышенным содержанием белка и умеренным нейтрофильным цитозом. Течение тяжелое часто наблюдают остаточные явления.

Лечение гнойных менингитов. При менингитах, вызван­ ных палочкой Афанасьева—Пфейффера, эшерихиями, сальмо­ неллами используют левомицетин-сукцинат в тех же дозах, что п при менингококковом менингите. При пневмококковом и лиетериозном менингите назначают ампициллин или амоксицилнпн.

При стафилококковом менингите целесообразно комбини­ ровать 2-3 антибиотика, наблюдая на их фоне результативность лечения. Например, назначать пенициллин совместно с левомицетином, ампициллин совместно с гентамицином и другие комбинации.

При менингите, вызванном грибами рода кандида, применяют амфотерицин В, а при менингите, вызванном псев­ домонадами — гентамицин, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (рецефин).

Длительность лечения антибиотиками определяется клини­ ческим течением заболевания.

Критерии отмены антибиотиков: стойкая нормализация температуры тела, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, са­ нация ликвора.

В среднем антибактериальную терапию продол­ жают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 — при менингите другой этиологии. Спинномозговая жидкость счита­ ется санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней

не более 25-30 в 1 мкл или 0,025-0,03 х 109/л.

Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенети- ■ if скую и симптоматическую терапию. Для устранения токсикоза применяют капельное введение жидкости (гемодез, 5-10% раст­ вор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, а также плазма, альбумин).

Для уменьшения внутричерепного давления применяют дегидратирующие средства (диакарб, 25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс и др.). Применяют также нротивосудорожные, сердечные средства, антианемические пре­ параты, стимулирующую терапию (у-глобулин и др.).

Дозированпо интраназально дается увлажненный кислород, при остановке

Сопор: что такое сопорозное состояние, сколько длится кома

Организм человека не может нормально функционировать при наличии патологий головного мозга. Для сохранения сталой жизнедеятельности организма, решающая роль принадлежит сохранению сознания.

Малейшие отклонения могут привести к различным патологическим процессам в организме, без своевременного лечения которых существует риск развития серьезных осложнений, опасных для жизни человека.

Одним из наиболее серьезных нарушений является сопор или состояние сопора, характеризующееся угнетением сознания.

Определение сопорозного состояния

Сопор или сопорозное состояние представляет собой глубокое подавление сознания, при котором утрачивается произвольная деятельность и сохраняются рефлекторные процессы. В переводе с латыни «сопор» означает глубокий сон, вялость, оцепенение.

При развитии сопора реакция на внешние раздражители отсутствует, человек не в состоянии отвечать на вопросы и выполнять заданные действия. Вывести пациента из такого состояния затруднительно, с этой целью применяют грубые болевые приемы (щипки или уколы), в результате которых проявляются мимические движения либо другие реакции.

Сопор, как правило предшествует коматозному состоянию, поэтому при отсутствии своевременного лечения человек впадает в кому. При этом отмечается полное отсутствие сознания, напоминающее глубокий сон, отсутствие реакции на любые раздражители, включая болевое воздействие, звуковые сигналы и воздействие яркого света.

О причинах возникновения комы и прогнозах при таких состояниях вы узнаете здесь.

Что вызывает состояние сопора?

Существует большое количество причин развития сопорозного состояния. К примеру, нарушение функционирования сознания могут спровоцировать длительный прием некоторых медикаментозных препаратов, негативно воздействующих на ЦНС либо недостаточность кровообращения головного мозга.

Провоцирующими факторами выступают:

• тяжелое и длительное течение гипертонической болезни, гипертонический криз;
• ОНМК с последующим поражением структур головного мозга (инсульт);
• серьезные травмы головы в результате которых возникает множество гематом и поражение нервной системы;
• заболевания эндокринной системы, в частности щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• злокачественные новообразования головного мозга, приводящие к его отеку;
• поражение печени (цирроз, гепатит и другие);
• сепсис;
• острая сердечная недостаточность при инфаркте;
• кровоизлияние в мозг вследствие разрыва внутричерепной аневризмы;
• интоксикация большими дозами токсических веществ, приводящая к повреждению тканей мозга;
• обезвоживание организма;
• инфекционно-воспалительные поражение структур головного мозга (менингит, энцефалит);
• переохлаждение организма.

Также вы можете узнать о том, что провоцирует развитие инсульта в молодом возрасте из этой статьи.

Состояние сопора при инсульте

Угнетение сознания при инсульте возникает вследствие повреждения сосудов, что приводит к расстройствам нормального функционирования головного мозга. Данные изменения вначале

Сопор чаще встречается у пациентов при геморрагической форме инсульта.

предполагают развитие незначительных нарушения структур мозга, что со временем приводит к необратимым процессам – некрозу клеток.

Согласно статистике, сопор при инсульте возникает в более 20% случаев. При этом патологические процессы могут возникать, как в острой стадии инсульта, так и в восстановительном периоде. Все зависит от места локализации повреждения головного мозга при инсульте, а также от своевременного оказания первой помощи и наличия последствий.

Как правило, сопорозное состояние чаще встречается у пациентов при геморрагической форме инсульта и сопровождается кровоизлиянием в мозг. В данном случае существует большой риск летального исхода.

Больше о геморрагической форме вы узнаете здесь.

Длительность сопорозного состояния

Сопор является опасным состоянием, которое не всегда удается выявить своевременно. Сколько длится сопорозное состояние во многом зависит от первопричины патологии и скорости ее ликвидации. В среднем нарушение сознания в виде сопора длится от нескольких минут до нескольких дней.

Симптоматический комплекс

Симптомы при развитии сопора сочетаются с признаками основной патологии, спровоцировавшей угнетение сознания. Выраженность симптоматического комплекса зависит от степени поражения ЦНС.

Состояние человека при данных отклонения схоже со сном: пациент находится в обездвиженном состоянии, мышцы расслаблены. При воздействии звуковых раздражителей происходит реакция – веки открываются, после чего сразу же смыкаются. При болевом воздействии можно добиться возвращение сознания на короткий отрезок времени, в таких случаях пациент может даже выявлять сопротивление.

Первые симптомы проявляются следующим образом:

• отсутствует реакция на задаваемые вопросы, поставленные задачи и просьбы;
• отсутствует интерес к происходящему вокруг;
• снижена реакция зрачков на яркий свет;
• сухожильные рефлекс нарушены;
• дыхательная и глотательная функции сохранены;
• иногда у пациента возникает бессвязная тихая речь или непонятные движения головой, верхними или нижними конечностями;
• в некоторых случаях возможны судороги, парезы и параличи;
• при общем осмотре наблюдается снижение мышечного тонуса;
• при кровоизлияниях в мозг возможно проявление менингеальных симптомов (интенсивная головная боль, ригидность шейных мышц, рвота и другие);

Диагностические мероприятия

При выявлении схожих признаков с началом развития сопора требуется обратиться к специалисту-невропатологу для прохождения ряда диагностических мероприятий и назначения терапии. В первую очередь при расстройстве сознания проводится определение степени угнетенности, дифференциальная диагностика сопора от оглушения и комы.

Очень важно выявить первоначальную причину, которая воздействует негативно на функционирование головного мозга, а также определить наличие сопутствующих нарушений метаболизма.

Лечащему врачу необходимо тщательно изучить медицинскую историю болезни пациента, чтобы понять, что могло спровоцировать сопор. После этого проводится опрос близких родственников больного, при котором определяется прием медикаментозных средств за последние несколько дней, их название и дозировка.

Дальнейшая схема обследования состоит из проведения следующих мероприятий:

• визуальный осмотр больного: выявляются любые возможные высыпания и повреждения кожных покровов, гематомы, наличие следов от инъекций или капельниц;
• проводится забор крови для лабораторного исследования, в частности определяется уровень глюкозы;
• пациенту периодически измеряют АД;
• проводится измерение температурных показателей;
• измеряется ЧСС, выполняется прослушивание ритма;
• проводится электрокардиография;
• лабораторное исследование мочи (позволит выявить в организме возможные наркотические компоненты либо другие вещества, вызвавшие интоксикацию);
• определяется концентрация электролитов в сыворотке крови.

После изучения результатов врач принимает решение относительно схемы лечения. При необходимости назначается магнитно-резонансная томография и выполняется люмбальная пункция. Больше о диагностики мозга при помощи МРТ вы узнаете здесь.

Первая помощь и лечебные мероприятия при сопоре

Оказание первой помощи человеку при наличии симптомов состояния сопора заключается в следующем:

• незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь, ведь при утрате сознания помогут действия только квалифицированных специалистов;
• уложить больного в положение на бок и произвести фиксацию языка, для доступа воздуха в легкие.

После госпитализации пациента в реанимационное отделение проводятся лечебные мероприятия для поддержания жизнедеятельности организма, состоящие из:

• обеспечение нормального функционирования органов дыхательной системы, при необходимости выполняется интубация трахеи;
• реанимационные мероприятия для поддержания нормальных показателей АД, с его последующим контролем;
• наблюдение за температурным режимом тела;
• при интоксикации опиатами проводится внутривенное введение Налоксона;
• при наличии травм шейного отдела позвоночного столба используют специализированный ортопедический воротник;
• для кормления пациента, находящегося в тяжелом состоянии, используется зонд; при легком течении патологии возможно кормление обычным путем;
• для профилактики появления пролежней, пациента каждые несколько часов следует переворачивать с одного на другой бок, производить пассивную гимнастику (для исключения контрактур).

Количество применяемых процедур и схема лечения зависит от того, насколько быстро выявлена основная причина и приняты меры по ее устранению.

Если состояние длится более двух дней, повышается риск того, что человек погрузится в кому. Поэтому, только быстрое выявление причины и правильные действия помогут спасти жизнь человеку и вывести из патологического состояния.

Прогноз патологии производится на основании первопричины, сопутствующих заболеваний и степени поражения нервных тканей. Только раннее выявление и лечение нарушений в организме повысит шансы на благоприятный исход.

Прогноз заболевания

Как говорилось выше, прогноз заболевания полностью зависит от основного этиологического фактора. Так, при наличии метаболических расстройств либо отравления организма токсическими веществами вероятность благоприятного исхода значительно повышается.

При развитии сопора вследствие ОНМК все зависит от формы патологии. При ишемическом инсульте вероятность выздоровления достаточно высокая, а при быстром оказании медицинской помощи наблюдается положительная динамика в быстрые сроки.

При геморрагической форме в более 80% случаев сопор переходит в долго длящуюся кому и заканчивается летальным исходом. Для благополучного исхода и выздоровления основным является своевременное обращение за медицинской помощью.

Подробнее о прогнозе для пациентов с таким диагнозом читайте в этой статье.

Профилактические мероприятия

В некоторых случаях возможно избежать развития сопорозного состояния, если соблюдать некоторые правила, в особенности людям с различными заболеваниями, влияющими на ЦНС:

• отказаться от употребления спиртных напитков и наркотических веществ;
• исключить курение;
• контроль уровня глюкозы в организме;
• постоянное измерение АД;
• избегание стрессовых ситуаций.

Сопор представляет большую опасность для жизни, а вывести человека из данного состояния достаточно сложно. Поэтому важно при наличии любых нарушений в организме обращаться за квалифицированной помощью, что позволит своевременно выявить патологические процессы и начать необходимые лечебные мероприятия.

Что такое состояние сопора после инсульта: прогноз для жизни и сколько длится?

Для человека считается нормальным состоянием – состояние бодрствования. Оно свидетельствует, что у пациента нет никаких отклонений в работе и функционировании головного мозга.

Но иногда возникают патологии и заболевания, которые могут спровоцировать отключение сознания. Важно учитывать тот факт, что при этом не происходит изменения сознания, оно только слегка угнетается.

Сопор считается количественным нарушением сознания. Если у больного отмечается сопорозное нарушение необходимо срочно провести тщательную диагностику и установить причину данного состояния, так как эти фактору оказывают негативное влияние на состояние головного мозга.

Сопор – что это такое?

Сопор или сопорозное нарушение – признак того, что функция коры головного мозга нарушена и в организме человека преобладают тормозящие формы.

Данное состояние может возникнуть при:

• разных нарушениях и повреждениях нервной ткани;
• гипоксии мозга;
• из-за воздействия медикаментов или веществ, которые вырабатываются в организме.

Сопор – глубокое угнетенное сознание человека, которое проявляется сонливым состоянием. Также отмечается угнетенная произвольная деятельность, зато не происходит затрагивания рефлекторной деятельности.

Данное состояние диагностируется такими признаками:

• незначительная реакция зрачков на световые раздражители;
• возникает защитная реакция на болевые ощущения.

Если у пациента отмечается и дальше угнетенное состояние, то может развиться кома. Таким образом, сопор – промежуточное состояние между оглушенным сознанием и комой.

Сопор при инсульте

Сопорозное нарушение возникает у пациентов после инсульта, в большинстве случаев именно после геморрагического инсульта. В зависимости от того, какой участок был пораженные и где располагается очаг инсульта, сопор может развиваться непосредственно в период восстановления.

У пациента в такой ситуации отсутствуют какие-либо мотивы, желания, его состояние ему не кажется странным. Поэтому необходимо больному после инсульта уделить должное внимание, чтобы не упустить и вовремя распознать патологию. Узнайте от чего бывает инсульт из нашей аналогичной статьи.

Стоит понимать, если упустить момент проявления сопора, то у пациента может возникнуть кома, которая, в редких случаях диагностирует положительные результаты.

Если больному подтвердили сопор после инсульта, то его необходимо срочно госпитализировать, он должен постоянно находиться под тщательным наблюдением врачей. Обязательно проводиться диагностика и принимается все возможное, чтобы состояние не ухудшилось.

Сопорозное нарушение при инсульте возникает не всегда, для этого нужны предпосылки. Данное состояние могут вызвать различные нарушения и осложнения, после перенесенных заболеваний, передозировка седативными препаратами.

Сопор может появляться с некоторой периодичностью, иногда отключение сознания длиться несколько секунд. Но даже пару секунд могут спровоцировать кому и как следствие смерть.

Почему возникает сопор?

Спровоцировать сопор могут многие тяжелые заболевания, травмы. Временное отключение сознания может происходить и из-за травмирования головы, вследствие чего отмечается уменьшение кровотока в головном мозге, могут возникнуть даже судороги.

Длительная потеря сознания возникает по таким причинам, как:

• Серьезные заболевания.
• Токсическое воздействие препаратов на организм.
• Передозировка седативными препаратами.

Также негативное воздействие на функциональность головного мозга оказывает и нарушение метаболизма, нарушенный уровень сахара , соли и других элементов в крови.

Главные причины, из-за которых возникает сопорозное нарушение

Новообразования и абсцессы в головном мозге.

Кровоизлияние в мозг.

Травмы головы.

Острая гидроцефалия.

Инсульт.

Гипертонический криз, который характеризуется тяжелой формой.

Васкулиты, повреждающие ЦНС.

Отравление токсичными веществами

Переохлаждение организма или тепловой удар симптомы найдете здесь.

Заболевания инфекционного характера.

Сепсис.

Проблемы с метаболизмом.

Гипотиреоз.

Нарушения обмена веществ при почечной или печеночной недостаточности.

Нарушения водного или электролитного обмена.

Сердечная недостаточность тяжелой формы.

Сколько длится сопор?

Сопор – серьезное нарушение, которое не всегда возможно распознать. Угнетенное состояние у пациента может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, затем пациент впадает в кому.

Симптомы

Симптоматика данного нарушения проявляется одновременно с признаками главного заболевания. Выраженность сопора будет зависеть от степени нарушений в работе центральной нервной системы.

Сопорозное нарушение можно сравнить со сном: пациент перестает двигаться, мускулатура не напряжена. Если возникли резкие звуковые раздражители, человек реагирует – открывает глаза, но потом сразу их закрывает.

Вывести из данного состояния можно только болевым воздействием, но и то, на короткое время. Пациент может оказывать даже сопротивление.

Что касается человеческих ощущений при данном состоянии, то они притупленные. Пациент не способен ответить на поставленный вопрос и реагировать на просьбы. Ему неинтересны окружающие изменения. Рефлексы сухожилий притуплены, такая же реакция и зрачков на световые раздражители. Дыхание и глотание не нарушено.

Бывает, у больного наблюдается бессвязное бормотание и непонятные движения, в такой ситуации контактировать с пациентом просто бесполезно.

Также данное состояние может сопровождаться и такой симптоматикой, которая свидетельствует о повреждениях отдельных мозговых участках:

Судороги и повышенный тонус мышц на шеи отмечается при внутричерепном кровоизлиянии.

Паралич и парезы отмечаются при повреждениях пирамидной системы.

Признаки сопорозного состояния

• Человек при сопоре, как будто спит, но может оказать какую-либо реакцию на сильный раздражитель. Если возник резкий звук, то у пациента отмечается реакция глаз – они открываются, но не ищут источника.
• Если надавить на ноготь, то пациент отдернет руку. На инъекцию может возникнуть сильная негативная реакция, но вполне кратковременная. Больной даже может начать ругаться или драться.
• Если провести общий осмотр, то отмечается сниженный мышечный тонус и подавленные глубокие рефлексы. Могут быть пирамидные знаки из-за уменьшенного воздействия центрального мотонейрона.
• Также может параллельно отмечаться очаговая неврологическая симптоматика, которая будет свидетельствовать о локальном повреждении структур и участков мозга.
• Если сопорозное состояние было спровоцировано кровоизлиянием внутри черепа, то будет отмечаться ригидность мышц затылка и иные менингеальные симптомы. Могут также быть судороги, подергивания мышц. Читайте больше про симптомы и лечение кровоизлияния в мозг. 
• Также у пациента может наблюдаться и гиперкинетический сопор – пациент бормочет что-то про себя, делает нецеленаправленные движения.

Уровень сознания при состоянии сопора

Что касается сознания в такой ситуации, то вполне мутное у пациента, и он не способен отвечать на какие-либо вопросы, реакция кратковременная даже на сильные раздражители.

Обследования

Если у больного отмечается нарушенное сознание, то в первую очередь нужно определить уровень угнетенности, провести дифференциацию сопора от комы, а также от оглушения. Основное исследование направлено на выявление причины, которая нарушает деятельность головного мозга, а также выясняются параллельные метаболические нарушения.

После того как пациент попал в больницу, специалист старается выяснить, что предшествовало данному состоянию. Обязательно проводится изучение медицинской карточки больного, проводится опрос родственников. Осматриваются личные вещи пострадавшего на установление наличия каких-либо препаратов.

Если диагноз сопора был подтвержден, то проводится ряд скрининговых исследований:

• Осмотр тела на наличие каких-либо высыпаний и кровоизлияний.
• Обязательно необходимо измерить артериальное давление и следить за его изменениями.
• Проводится измерение температуры.
• Сдается кровь на сахар, алкоголь.
• ЭКГ и прослушивание сердца.

Также обязательно проводится биохимический анализ крови, что определить основные показатели и уровень электролитов. Если есть подозрения, что пациент отравился, нужно провести токсикологическое исследование. Моча сдается на наличие токсических веществ. Также могут назначить люмбальную пункцию и МРТ или КТ мозга.

Принципы лечения

Сопор нельзя считать самостоятельным отклонением, оно обязательно будет свидетельствовать о каких-либо нарушениях, происходящих в головном мозге. Поэтому терапию направляют на устранение причин, которые способствуют угнетенному состоянию.

С лечением не рекомендуется затягивать, так как это может привести к необратимым негативным последствиям. Также не рекомендуется пытаться заниматься в такой ситуации самостоятельным лечением, так как это спровоцирует только ухудшение состояния.

На развитие сопорозного состояния влияют ишемия и отечность мозга, которые могут возникать при любых обстоятельствах. Если лечение было начато своевременно, то можно избежать осложнений, связанных с мозгом, а также сохранить нейроны. Если лечение было неадекватным, то симптоматика заболевания будет только усиливаться и может спровоцировать кому.

Лечение сопора обязательно должно быть направлено:

На устранение отечности нервной ткани.

На поддержание нормального кровотока в головном мозге

Обязательно корректируется уровень сахара в крови, восполняется недостаток микроэлементов, восстанавливается сердечный ритм, проводиться лечение почечной и печеночной недостаточности.

Если у пациента присутствует инфекционное заболевание, то ему прописывают антибактериальные препараты. Кровоизлияние необходимо устранять в первую очередь.

Прогноз

Что касается прогноза, то он будет зависеть в большей степени от причин, глубин и характера поражений нервных тканей, а также от количества медицинских мероприятий.

Чем раньше будет выявлена проблема и устранена, тем быстрее будет восстановлено ясное сознание и устранена неприятная симптоматика.

Если сопор возник в результате ишемического инсульта, то прогноз вполне благоприятный, если при геморрагическом инсульте – в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Если данное нарушение было вызвано отравлением или метаболическими процессами, то прогноз благоприятный, но при условии своевременной помощи.

Сопор – серьезное нарушение, которое может привести к необратимым последствиям. Не считается самостоятельным заболеванием, в большинстве случаев спровоцировано нарушения в головном мозге. Имеет характерную симптоматику, при проявлении которой необходимо срочно обратиться за квалифицированной помощью.

Если пациенту была оказано своевременная помощь и проведено адекватное лечение, то шансы на выздоровление вполне велики.

Сопор – что это за состояние и как вывести человека из сопора?

Сопор считается патологией, это непродуктивный вид нарушения сознания человека, возникающий в разнообразных ситуационных моментах и близкий к коме. Такое состояние еще называют субкомой, оно схоже с потерей и выпадением сознания и считается чем-то средним между обмороком и комой.

Сопор – что это такое?

Сопор – это неврологическое подавление сознания, когда человек теряет возможность двигаться, но при этом у него сохраняются все рефлексы.

Человек в сопорном состоянии никак не может выказать реакцию на окружающие условия, он не может выполнять простые задания и игнорирует любой, обращенный к нему вопрос.

Вывести человека из подобного состояния проблематично, нередко для этого применяются грубые болевые воздействия в виде щипков, уколов.

Сопор – причины

В неврологии сопорозное состояние возникает из-за:

• геморрагического или ишемического инсульта;
• мозговых травм, вызванных ушибом, кровоизлиянием, сотрясением, гематомой;
• абсцесса, кровоизлияния, опухолевых процессов;
• гидроцефалии;
• воспаления капилляров;
• инфекционно-воспалительных заболеваний;
• эпистатуса;
• разрыва аневризмы.

Среди метаболических причин можно выделить:

• уремию, сопровождающуюся чрезмерным накоплением продуктов обмена белка;
• гипонатриемию, сопровождающуюся снижением концентрации ионов натрия в крови;
• почечную и печеночную недостаточность;
• снижение работы щитовидной железы;
• сахарный диабет.

Также сопорное состояние возникает по причине гипоксии, асфиксии или сердечной недостаточности. Нередко субкома возникает из-за тяжелого гипертонического криза, теплового удара, переохлаждения, сепсиса, отравления токсинами. При этом длительность такого состояния может занимать всего несколько секунд или несколько месяцев.

Признаки сопора

Состояние сопора характеризуется следующими признаками:

Снижение реакций на раздражение, при этом сохраняются рефлексы глотания, дыхания и роговичный рефлекс.

Бесконтрольное движение, в клинических случаях, бормотание.

Судороги, напряжение мышц шеи.

Изменение чувствительности кожных покровов, паралич конечностей, слабость определенных групп мышц.

Изменения мозговых реакций вызывает появление:

• синяков вокруг глаз;
• крови или ликвора из ушных отверстий;
• резкого патологического запаха;
• шрамов на теле, прикусов языка;
• повышенной температуры тела.

Чем отличается кома от сопора?

Нарушение сознания имеет несколько степеней, среди них сопор занимает среднее место:

Оглушение, когда снижается уровень сознания, речевые контакты ограничиваются, нарушаются поведенческие реакции. Оглушение вызывает появление бреда, галлюцинаций, частого сердцебиения, повышенного артериального давления.

Кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. Она может быть умеренной, когда глубокие рефлексы сохраняются в норме. Глубокая степень комы характеризуется отсутствием рефлексов, выраженной гипотонией, нарушением дыхания и работы сердечно сосудистой системы. При запредельной степени комы у пациента расширены зрачки, отсутствуют какие-либо реакции, резко нарушаются все жизненно важные функции.

Степень таких состояний, как сопор и кома, определяют с помощью специальной шкалы «Глазго», где каждая реакция характеризуется определенным цифровым значением.

Наивысшая оценка присваивается в случае нормального поведения, а наименьшая оценка присваивается отсутствию рефлексов. Кому подтверждают, если оценка по шкале «Глазго» составляет восемь и менее баллов.

Если говорить о том, что такое сопор, нарушение сознания в данном случае – это промежуточный вариант между оглушением и комой.

Длительность субкомы определяется причиной, вызвавшей возникновение такого состояния и степенью повреждения мозга.

Так, например, если недуг вызван сотрясением мозга, такое состояние может длиться несколько минут, хотя нередки случаи, когда такое состояние длится больше суток.

Глубокий сопор проявляется глубокой потерей сознания, состоянием, из которого человека можно только частично вывести после неоднократных попыток встряхивания, громкого обращения и уколов.

Как вывести человека из сопора?

При выявлении малейших признаков потери сознания, следует незамедлительно обратиться к врачу. Для полного выявления сопорозного состояния медики исследуют биохимический и токсикологический анализ крови, мочи, проводят электроэнцефалографию, МРТ, люмбальную пункцию. Если выявлен сопор, неотложная помощь проводится следующим образом:

При сотрясении мозга, нарушении мозгового кровообращения медики укладывают больного в постель, вводят дегидратирующие и сосудорасширяющие средства.

Нормализуют функции дыхания и кровообращения, если есть необходимость, проводят интубацию.

Если есть признаки травмы, шею иммобилизируют, используя ортопедический воротник.

Важно первоначально устранить причину угнетения сознания, это делается в реанимационном отделении, где контролируются, поддерживаются жизненно важные функции организма. Пациенту внутривенно вводят все необходимые лекарственные средства. Так как недуг может длиться долгое время, важно эффективно ухаживать за пациентом, проводить процедуры, предупреждающие пролежни и контрактуры.

Сопор – последствия

Сопорозное состояние – это полное угасание произвольной работоспособности мозга. После выхода из сопора могут возникнуть последствия. Они напрямую зависят от адекватности и своевременности терапевтической помощи.

Если причиной возникновения субкомы послужил геморрагический инсульт, то в большинстве случаев это заканчивается смертью пациента.

Если после трех суток после миокарда у больного нет реакции зрачков, двигательной реакции на болевые стимулы, то шансов на благополучный исход минимальны.

Состояние Сопора – отличие от комы и ступора

Сопор – это психическое расстройство и уровень сознания человека, проявляющийся его угнетением. Глубокий сопор сопровождается угнетением высших психических функций, однако базовая рефлекторная деятельность центральной нервной системы сохраняется.

Сопор относится к синдромам выключения сознания (количественная характеристика) в ряде с комой и оглушением. Не следует путать с синдромами помрачения сознания, или с качественными нарушениями, к которым относится делирий, онейроид, сумеречное помрачение и аменция.

В отличие от синдромов помрачения сознания, встречающиеся в преимущественно в практике психиатра, синдромы выключения могут встречаться в практике любого врача: невролога, эндокринолога, общей практики, скорой помощи, военного врача.

Если рассматривать выключение сознания по глубине, то схематических сопор по шкале выглядит так:

Оглушение – легкое угнетение сознания.

Умеренное оглушение или обнибуляция – заторможенность сознания.

Глубокое оглушение или сомноленция – сильное угнетение сознания.

Сопор. Другие названия: ступор, оцепенение, патологический сон. Сопор – это предкоматозное состояние.

Кома – полная утрата сознания с угнетением базовой рефлекторной деятельности.

Патофизиологически состояние сопора – это полное выключение лобной коры головного мозга и угнетение нервных импульсов в теменную, височную и затылочную отделы со стороны подкорковых структур – промежуточного мозга, среднего и заднего мозга, ствола. Это значит, что импульсы к высшим центрам коры идут, но из-за глубокого угнетения коры они обрабатываются слабо.

Это ключевое отличие комы от сопора: при коме полностью выключаются все участки коры больших полушарий и нервные импульсы не обрабатываются совсем.

Причины

Сопор – это не самостоятельное заболевание. Синдром выключения развивается на фоне острых или хронических заболеваний. Сопор вызываются эндогенными и экзогенными причинами.

Экзогенные – это травмы, поражение мозга вследствие удара, интоксикация тяжелыми металлами или наркотиками. Эндогенные – это тяжелые расстройства внутренних органов, например, сопор при инсульте или опухоли.

Сопор возникает из-за повреждения коры и подкорковых структур головного мозга, поэтому главное условие эндо- или экзогенных факторов – чтобы из-за расстройства пострадал головной мозг.

Несмотря на разнообразие патологических факторов, синдром выключения сознания развивается по общим принципам.

То есть неважно, сопор ли это после инсульта, интоксикации ртутью или при почечной недостаточности.

В организме человека возникает недостаток кислорода. Клеткам головного мозга недостаточно энергии из кислорода, нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает дисбаланс электролитов.

Первое звено в развитии сопора, коматозного и любого предкоматозного состояния – гипоксия нервных тканей. Нейроны мозга питаются за счет энергии кислорода и глюкозы. Так как источник энергии отключается, возникает острая гипоксия.

Второе звено – снижение мозгового кровообращения. Через 10 секунд после развития острой гипоксии расстраивается сознание. Степень недостатка кислорода определяет тяжесть – оглушение, сопор или кома. Когда сознание расстроилось, мозг начал потреблять меньше глюкозы. Возникают дистрофические процессы.

Третье звено – распад химических соединений в клетках мозга. В нейронах скапливается Na+. Это повышает внутриклеточное осмотическое и онкотическое давление. В нейроне скапливается жидкость – возникает гипергидратация. Параллельно жидкость выходит из сосудистого русла. Из-за этого мозг отекает.

Эти три звена обуславливают угнетение сознания и нарушение рефлекторной деятельности. Следом за угнетением возникают психические и неврологические расстройства. Кроме них нарушается работа внутренних органов. Возникает аритмия, нарушается сократительная способность сердца (а это еще больше снижает кровоток в мозге), угнетается центр дыхания в продолговатом мозге.

В патогенезе сопора также есть и другие звенья: интоксикация головного мозга, нарушение кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, нарушение соотношения ионов.

Симптомы

Чтобы определить нарушение сознания, нужно дать ему критерии. Для этого сравнивается два уровня функционирования: ясное сознание и нарушенное сознание.

Ясное сознание: человек имеет критику по отношению к себе, отражает окружающую реальность и реагирует на нее всем возможным спектром эмоций и поведением.

Критерии нарушенного сознания:

• Человек отрешен от внешнего мира. Он не воспринимает действительность.
• Человек дезориентирован во времени, географическом расположении. Нередко он дезориентирован в собственной личности.
• Нарушение мышления: устанавливаются неправильно причинно-следственные связи.
• Конградная амнезия – во время ступора воспоминания о событиях вытесняются.

Если наблюдаются эти 4 пункта – у больного нарушено сознание.

Оцепенение характеризуется типичными симптомами, которые не зависят от болезни. То есть сопор при ишемическом инсульте или почечно-печеночной недостаточности проявляется одинаково.

Психические признаки сопора:

дезориентация: больной не отвечает на вопрос о месте жительства, времени; он не может сказать, как его зовут и где сейчас находится; общение с оцепеневшим больным можно сравнить с общением с памятником;

нет реакции на высшие сенсорные раздражители: больной не реагирует на громкий звук или яркий свет.

Понятие сопор включает в себя два варианта его течения:

• Гиперкинетический вариант. Характерно психомоторное и речевое возбуждение. Больной изменяет положение тела в пределах кровати, бормочет, что-то выкрикивает.
• Акинетический вариант. Противоположный предыдущему: отсутствует речь и мышление.

Неврологический статус при сопоре:

снижение тонуса скелетных мышц;

вычурные позы в постели;

лицо без мимики;

присутствует реакция зрачков на свет, слабая реакция на боль (при уколе больной может дернуться);

присутствуют защитные рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный.

ослаблены сухожильные рефлексы;

сохранены базовые рефлексы: чихание, кашель, рвотный и глотательный.

Больные выходят из сопора постепенно. Если состояние улучшается, то сознание движется по схеме вверх: умеренное оглушение → легкое оглушение → ясность. Если ухудшается, то в низ: сопор → кома. Если человек вышел из сопора к ясности, это не значит, что он вылечился. Возможен рецидив причины, например, отказ почек или печени.

После комы наступает ухудшение по степени: кома I → кома II → кома III → кома IV → предсмертное состояние → смерть. В случае облегчения: кома → сопор → оглушение → ясность.

Сколько длится оцепенение: зависит от причины – от нескольких дней до самой смерти.

Диагностика и лечение

Врачи для диагностики степени нарушения сознания используют шкалу Глазго. В ней есть три оценивающие подшкалы: открывание глаз, речевая реакция и двигательная реакция.

По шкале максимум можно набрать 15 баллов. Если врач оценил каждую из шкал и получил сумму 8-10 баллов, выставляется диагноз сопор. Если больше – оглушение. 15 баллов – это ясное сознание. Менее 8 баллов – это прекома и кома. 3 балла и меньше – вероятная смерть мозга.

Принципы лечения синдромов выключения сознания:

• Восстановление кислотно-щелочного, водно-солевого и глюкозного уровня. Вводится 40% раствор глюкозы внутривенно объемом 20-40 мл и витамин B1 в виде 5% раствора. Введение глюкозы – обязательное мероприятие при любом коматозном состоянии.
• Нормализация мозгового кровообращения. В вену вводится 25% раствор магния сульфата объемом 10 мл или 2.4% раствор аминофиллина объемом 10 мл.
• Профилактика или лечение отека мозга, внутричерепной гипертензии и набухания. Вводится дексаметазон 8 мг внутривенно.

Далее показана симптоматическая и этиотропная терапия, направленная на устранение симптомов и причины состояния сопора.

Тактика медсестры при сопоре:

помощь в принятии нормального положения в кровати;

замена подгузников, мочевого катетера или «утки»;

помощь в питании;

контроль приема медикаментов.

Сопор и кома

Сопор и кома В норме уровень активности головного мозга постоянно меняется и значительно отличается у бодрствующего и спящего человека, во время трудного экзамена и расслабленного отдыха на пляже. Такие различия в состоянии мозга нормальны, и он может быстро переходить от высокого уровня активности к низкому и наоборот.

В ненормальном состоянии бодрствования (измененный уровень сознания) мозг не способен переключаться на разные режимы работы в соответствии с обстоятельствами.

Сопор и кома Глубоко в стволе мозга расположена область, которая регулирует уровень активности, ритмично стимулируя головной мозг и определяя состояние бодрствования и уровень сознания. Сознание использует информацию от глаз, ушей, кожи и других сенсорных органов и корректирует уровень своей активности.

Если активирующая система в стволе мозга повреждена или ее связь с другими частям головного мозга нарушена, сенсорные восприятия больше не могут должным образом влиять на уровень активации головного мозга и уровень бодрствования. В таком случае отмечаются расстройства сознания вплоть до его потери.

Периоды его расстройства могут быть кратковременными или длительными и варьировать от легкой спутанности сознания до полной неконтактности. Для описания болезненно измененных уровней сознания используют следующие медицинские термины.

При делирии и спутанности сознания человек может быть полностью активен, но дезориентирован: он не различает прошлые и происходящие в настоящее время события, он взволнован и обычно не способен правильно понимать речь окружающих . Заторможенность— это уменьшенная активность.

Сомнолентность — это состояние, напоминающее долгий и глубокий сон, из которого человека можно вывести только энергичным расталкиванием или громкими обращениями.

Сопор — это глубокая неконтактность, потеря сознания, состояние, из которого человек может быть частично выведен только на короткое время после неоднократных энергичных попыток встряхивания, громкого обращения, уколов иглой и т.п. Кома — это бессознательное состояние, схожее с общим наркозом или глубоким сном, которое не изменяется от попыток пробудить больного. В глубоких стадиях комы у него, как правило, отсутствуют даже примитивные ответные реакции, например на боль.

Причины

Воздействовать на головной мозг и вызывать сопор или кому способны многие тяжелые болезни, травмы или состояния. Кратковременная потеря сознания может являться следствием незначительной травмы головы, судорожного припадка или уменьшения кровоснабжения мозга, как это бывает при обмороке или инсульте.

Длительная потеря сознания бывает вызвана серьезной травмой головы, тяжелой болезнью (например, энцефалитом), токсическим действием лекарств или передозировкой успокаивающих средств и других веществ.

Изменение обмена веществ, которое влияет на содержание солей, сахара и других веществ в крови, также может воздействовать на функцию головного мозга.

Диагностика
Потеря сознания может быть результатом легкого расстройства здоровья или признаком тяжелой болезни, поэтому нужно обязательно показаться врачу.

Бессознательное состояние является неотложным состоянием, если, например, дыхательные пути блокированы инородным телом или если передозировка инсулина привела к снижению содержания сахара в крови.

При лечении человека, потерявшего сознание, работники экстренной помощи (например, скорой помощи, службы спасения) прежде всего оценивают угрозу для его жизни.

Бессознательное состояние больного представляет определенные трудности для врачей и других сотрудников, оказывающих экстренную медицинскую помощь. Если у человека есть заболевание, при котором существует опасность потери сознания, ему рекомендуют носить браслет с необходимой информацией.

К таким болезням относятся сахарный диабет, эпилепсия, нарушения сердечного ритма, бронхиальная астма и тяжелое повреждение печени или почек. Так как находящийся без сознания человек не может отвечать на вопросы, родственники и друзья должны честно рассказать врачу о возможном использовании больным наркотиков, алкоголя или других токсических веществ.

Если лекарство или ядовитое вещество было принято внутрь, желательно дать врачу образец этого вещества или оставшуюся от него упаковку.

В первую очередь персонал скорой помощи убеждается в том, свободны ли дыхательные пути, проверяет дыхание, артериальное давление, пульс и температуру тела (высокие значения могут быть признаком инфекционного заболевания, а низкие — означать, что человек слишком долго подвергался воздействию холода).

Кроме того, исследуют кожу на предмет признаков травмы, следов инъекций или аллергических реакций, осматривают голову — нет ли ранений и ушибов. Врач также делает полный неврологический осмотр, насколько это возможно при бессознательном состоянии пациента; определяет, нет ли признаков повреждения мозга.

Одним из таких признаков является дыхание Чейн—Стокса: человек какое-то время дышит углубленно, затем поверхностно, а потом в течение многих секунд дыхание отсутствует, после чего цикл повторяется.

К признакам значительного повреждения мозга относятся также необычные позы, особенно децереб-рационная ригидность, при которой челюсти сжаты, а шея, спина, руки и ноги неподвижны, выпрямлены и напряжены. Еще более неблагоприятным признаком является атония (выраженное снижение тонуса мышц). Она указывает на нарушение функций некоторых важных отделов центральной нервной системы.

Осмотр глаз также дает важные сведения о состоянии центральной нервной системы больного.

Врач проверяет положение глазных яблок, их подвижность, размер зрачков, реакцию на яркий свет, внешний вид сетчатки и способность человека следить за перемещающимся объектом. Неодинаковый размер зрачков может быть признаком сдавления головного мозга.

Врачу необходимо знать, всегда ли зрачки пациента отличаются по диаметру и не принимает ли он лекарство от глаукомы, которое может влиять на размер зрачка.

Дополнительные сведения о возможной причине сопора или комы дают лабораторные анализы.

При исследовании крови определяют содержание сахара в крови, количество эритроцитов (чтобы исключить анемию), лейкоцитов (для диагностики инфекции), концентрацию солей, спирта (чтобы исключить отравление алкоголем), содержание в крови кислорода и углекислого газа. Проверяют присутствие сахара и токсических веществ в моче.

Кроме того, исследования могут включать компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головы, позволяющие исключить травму мозга и кровотечение.

При подозрении на инфекционный процесс в мозге врач назначает люмбальную пункцию, чтобы исследовать цереброспинальную жидкость.

Пациентам, у которых кома может быть связана с опухолью мозга или кровоизлиянием в мозг, перед люмбальной пункцией экстренно проводят КТ или МРТ головного мозга, чтобы убедиться, что внутричерепное давление не повышено.

Быстрое изменение сознания требует немедленной медицинской помощи. К сожалению, необходимый для эффективного лечения правильный диагноз нарушения не всегда удается поставить в короткие сроки.

Пока не получены результаты анализов (что может занимать часы или дни), человека госпитализируют в реанимационное отделение, где медсестры могут постоянно контролировать частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру тела и содержание кислорода в крови.

Как правило, больному немедленно дают кислород и налаживают систему для внутривенного введения, чтобы можно было быстро вводить лекарства. Не дожидаясь результатов исследования содержания сахара в крови, обычно вводят внутривенно глюкозу.

Если врачи думают, что расстройство сознания вызвано наркотиками, то до получения результатов исследования мочи и крови пациенту дают антидот на-локсон. Если же они подозревают, что человек принял токсическое вещество внутрь, ему промывают желудок, чтобы идентифицировать его содержимое и предотвратить дальнейшее всасывание вещества.

Для поддержания сокращений сердца и нормального артериального давления используют переливание крови, а также внутривенное введение жидкости и лекарств.
В самых глубоких стадиях комы головной мозг настолько поврежден, что не может обеспечивать жизненно необходимые функции организма, например дыхание. В таких случаях применяют аппарат искусственной вентиляции легких, который облегчает работу легких.

Прогноз
При глубокой коме, продолжающейся несколько часов, вероятность выздоровления предсказать трудно. Она зависит от причины этого состояния.

Если кома является следствием травмы головы, то выздоровление возможно, даже если потеря сознания сохраняется несколько недель (но не более 3 месяцев).

Если кома, возникшая после остановки сердца или прекращения дыхания, продолжается месяц или больше, то полное выздоровление наблюдается в редких случаях.

Иногда после травмы мозга, а также вследствие недостатка кислорода или тяжелой болезни, повреждающей головной мозг, у человека может наступать вегетативное состояние.

При этом он относительно нормально засыпает и пробуждается, дышит и глотает самостоятельно и даже может иметь двигательную реакцию на громкие шумы, но временно или постоянно утрачивает способность к осознанному мышлению и поведению.

Как правило, у людей в вегетативном состоянии отмечаются очевидные рефлекторные изменения, в том числе напряженность или подергивания рук и ног.

Синдром «запертого человека» — редкое состояние, при котором человек находится в сознании и может мыслить, но в результате тяжелого паралича способен общаться с окружающими лишь открывая или закрывая глаза в знак того, что он понимает обращенные к нему вопросы. Это состояние возникает при тяжелом периферическом параличе и при некоторых вариантах инсульта.

Наиболее тяжелая форма расстройства сознания — это смерть головного мозга. В таком состоянии он необратимо теряет все жизненно важные функции, включая сознание и способность поддерживать дыхание. Без лекарств и аппарата искусственной вентиляции легких быстро наступает смерть.

Общепринятое юридическое определение гласит, что человек мертв, если головной мозг утратил все свои функции, даже если сердце продолжает биться.

Как правило, врачи могут констатировать смерть мозга через 12 часов после того, как устранены все поддающиеся коррекции нарушения состояния человека, но головной мозг по-прежнему не отвечает (нет даже реакции на боль), зрачки не реагируют на свет и человек не дышит самостоятельно.

При каком-либо сомнении проводят электроэнцефалографию (регистрацию электрической активности головного мозга), которая показывает отсутствие функции. Если после смерти головного мозга функции спинного мозга сохранены, то у человека, который находится на аппарате искусственной вентиляции легких, могут проявляться некоторые рефлексы.

Синдром пустого турецкого седла, симптомы формирования и лечение

Синдром пустого турецкого седла

Симптомы синдром пустого турецкого седла

Симптомы крайне многообразны, поскольку возможны различные варианты нарушений выработки и выделения гормонов гипофиза (как увеличение, так и уменьшение).

Наиболее часто встречаются следующие симптомы:

• головные боли, головокружения;
• снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
• боли в глазницах;
• двоение в глазах;
• « туман», « пелена» перед глазами;
• снижение остроты зрения;
• учащенное сердцебиение;
• повышение артериального (кровяного) давления;
• боли в груди;
• одышка;
• повышение температуры тела;
• снижение полового влечения (либидо) и потенции;
• сухость кожи, ломкость ногтей.

Формы

• Первичный — возникает спонтанно (в основе лежит анатомический дефект нижней стенки турецкого седла (область головного мозга, где располагается гипофиз – координатор деятельности всех эндокринных желез организма)).
• Вторичный — возникает на фоне гипоталамо-гипофизарных заболеваний (заболевания области головного мозга, где располагаются гипоталамус и гипофиз – главные регуляторы деятельности всех эндокринных желез организма) или их лечения. Например, при опухолях гипофиза, при нейрохирургических операциях на области турецкого седла.

Причины

• Первичный синдром « пустого» турецкого седла (область головного мозга, где располагается гипофиз – координатор деятельности всех эндокринных желез организма) – в основе лежит недоразвитие нижней стенки турецкого седла, которое формируется в заболевание под воздействием дополнительных факторов, способствующих внедрению в его полость мягкой мозговой оболочки:
  • повышение внутричерепного давления (вследствие легочной, сердечной недостаточности, повышения артериального (кровяного) давления);
  • увеличение гипофиза (координатор деятельности всех эндокринных желез организма) в размерах (вследствие длительной терапии других эндокринных заболеваний);
  • гибель опухолей гипофиза, появление кист (полостей, заполненных жидкостью) гипофиза.
• Вторичный синдром « пустого» турецкого седла – возникает на фоне гипоталамо-гипофизарных заболеваний (заболевания области головного мозга, где располагаются гипоталамус и гипофиз – главные регуляторы деятельности всех эндокринных желез организма) или их лечения:
  • опухоли гипофиза;
  • нейрохирургических операций на области турецкого седла.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Диагностика

• Анализ жалоб заболевания:
  • головные боли, головокружения;
  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • боли в глазницах, двоение в глазах, « туман», « пелена» перед глазами, снижение остроты зрения;
  • повышение температуры тела;
  • снижение потенции, либидо (полового влечения);
  • сухость кожи, ломкость ногтей.
• Анализ анамнеза (истории развития) заболевания: расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание.
• Общий осмотр – иногда можно обнаружить ожирение (увеличение массы тела).

• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга – позволяет обнаружить изменения со стороны турецкого седла (область головного мозга, где располагается гипофиз – координатор деятельности всех эндокринных желез организма): гипофиз почти не виден или распластан по стенке турецкого седла.

• Определение в крови уровня гормонов, которые вырабатываются или накапливаются в гипофизе (тиреотропный, адренокортикотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, соматотропный, лютеотропный гормон (пролактин), вазопрессин (антидиуретический гормон)).

Лечение синдром пустого турецкого седла

• Если изменения выявлены случайно при проведении магнитно-резонансной томографии и не проявляются никакими симптомами, лечение не требуется.
• Устранение причины, приведшей в синдрому « пустого» турецкого седла, например, путем удаления опухоли гипофиза.
• Заместительная гормональная терапия недостаточной функции эндокринных желез.

Осложнения и последствия

• Недостаточность эндокринных желез организма (снижение выработки их гормонов).

Профилактика синдром пустого турецкого седла

• Методы профилактики не разработаны.
• Незамедлительное обращение к врачу при возникновении проблем со здоровьем.

Эндокринология – Дедов И.И, Мельниченко Г. А, Фадеев В.Ф. — ГЭОТАР – Медиа, 2007 г.

Пустое турецкое седло головного мозга: диагностика и лечение

На сегодняшний день такой диагноз, как пустое турецкое седло головного мозга , может быть двух видов, то есть делится на первичный и вторичный синдром, причем причины первого из них до сих пор не установлены. Болезнь может развиться и у совершенно здорового человека. Вторичный синдром зачастую возникает после воздействия на гипофиз. Оно может быть различным – от неудачно проведенной операции до облучения и реакции на лекарственные препараты. Кроме того, причиной может стать кровоизлияние или опухоль. Формирующееся пустое турецкое седло практически всегда связано с недостаточностью диафрагмы, которая, со своей стороны, в большинстве случаев провоцирует рост гипофиза.

Как известно, одна из функций диафрагмы заключается в том, чтобы отделять полость, в которой находится турецкое седло головного мозга, от субарахноидального пространства.

Если состояние диафрагмы по какой-либо причине ухудшается, оболочки мозга могут проникнуть непосредственно в полость седла и начать сдавливать гипофиз.

В результате этого давления орган частично или полностью утрачивает свои функции.

Пустое турецкое седло головного мозга может быть обусловлено несколькими причинами.

В числе наиболее часто встречающихся врачи называют неправильное строение диафрагмы (оно может быть врожденным или приобретенным), а также недостаточную работу некоторых желез, развивающуюся на фоне приема оральных контрацептивов или беременности, высокое внутричерепное давление и аутоиммунные заболевания гипофиза. Все эндокринные сдвиги при этом провоцируются не сдавливанием клеток гипофиза, а тем, что гипоталамус перестает контролировать этот орган.

Все симптомы делятся специалистами на три разновидности: связанные со зрением, нервной системой и эндокринологией. При этом не стоит забывать, что у каждого пациента они могут причудливо комбинироваться и проявляться по-разному. В целом же можно отметить такие признаки, как:

• – со стороны нервной системы: озноб, постоянная одышка, повышенная температура, немотивированное чувство страха, перепады артериального давления, непроходящая головная боль ;
• – со стороны зрительной системы: боль в глазницах, обильное слезоотделение, резкое ухудшение зрения, пелена перед глазами;
• – со стороны эндокринной системы никаких внешних признаков не наблюдается, однако при обследовании можно выявить повышенную секрецию АКТГ и СТГ.
• Для того чтобы убедиться в наличии заболевания, врач может направить вас на рентген турецкого седла, а также взять кровь на биохимию и провести МРТ.

Лечебный процесс, как правило, основывается на приеме медикаментов – их назначают невропатолог и эндокринолог. Если зрительный перекрест провисает в полость турецкого седла, пациенту показана операция. Однако стоит отметить, что подобные случаи встречаются очень редко.

Добавить комментарий

Для чего в организме турецкое седло головного мозга, функции и заболевания

Костная структура имеет специальные отверстия для прохождения венозного синуса, сонных артерий, а также зрительных нервов. В нормальном состоянии турецкое седло – это полость, заполненная гипофизом .

Назначение турецкого седла

Основное функциональное назначение турецкого седла достаточно простое – это место расположения гипофиза. При этом, для защиты от проседания мозговой оболочки, гипофизарная ямка защищена диафрагмой.

Турецкое седло способствует нормальной работе гипофиза, защищая его от механического сдавливания. Нарушения в анатомической структуре чреваты неврологическими осложнениями.

Симптомы заболевания такие же, как и при любых других изменениях гипофиза. На начальной стадии патологические процессы проходят практически бессимптомно. Увеличение давления на гипофиз провоцирует сильные головные боли. Дальнейшие нарушения структуры питуитарной железы приводят к неврологическим расстройствам и изменениям в гормональном фоне человека.

Что такое – пустое турецкое седло

Аномалии развития турецкого седла и гипофиза до сих пор не изучены до конца. Синдром пустого седла был открыт еще в 1951 году, патологоанатомом В. Бушем. Причины развития аномалий не выявлены. Но медики смогли доказать, что развитию нарушений способствует ряд факторов:

гормональные изменения связанные с наступлением климакса приводят к появлению синдрома пустого турецкого седла Лучевое или хирургическое лечение.

Гормональные изменения в организме, связанные с взрослением, беременностью, климаксом и т.д.

Сердечно-сосудистые заболевания.

Неврологические нарушения.

В нормальном состоянии гипофиз заполняет все турецкое седло. Ликвор поступает через диафрагму. При сбоях в работе, мягкая оболочка головного мозга опускается вниз, провоцируя усиленное давление на содержимое полости. На снимке МРТ видно, что гипофиз распластан по дну турецкого седла.

Симптомы формирующегося пустого турецкого седла головного мозга, часто не имеют ярко выраженных проявлений. В большинстве случаев обнаружить нарушение удается случайно, во время планового или внепланового медицинского осмотра.

С чем связано заболевание

Гипофизарная ямка турецкого седла предоставляет защиту нижнему отделу мозга, отвечающему за выработку наиболее важных для жизнедеятельности организма гормонов. Симптоматика заболевания связана с различными нарушениями, затрагивающими внутренние органы и системы человеческого тела.

При диагностике нарушений, лечащий врач старается определить, как влияет открытое турецкое седло на гипофиз. Лечение носит консервативный характер и в основном направлено на борьбу с осложнениями.

Симптомы пустого турецкого седла

Болезнь проявляется в нарушениях, затрагивающих деятельность трех основных систем организма:

• 

  панические атаки характерный симптом нарушений в работе гипофиза Неврологической – патологический процесс проявляется в частых головных болях, постоянном наличии субфебрильной температуры, тахикардии. Со временем добавляются психоэмоциональные проблемы: раздраженность, приступы страха, угнетенность.

• Офтальмологической – давление мягких тканей мозга на гипофиз отражается на зрительных нервах. Гипофизарная ямка турецкого седла клиновидной кости образована таким образом, что в полости проходят несколько важных нервных волокон и сосудов. Увеличение давления в анатомической полости раздражает зрительный нерв. Нарушения зрения являются ранними симптомами заболевания.
• Эндокринной – увеличившееся давление на гипофиз приводит к повышенному продуцированию гормонов. Вследствие этого наблюдаются следующие симптомы: увеличение щитовидной железы, сбои в менструальных циклах, нарушение обмена веществ, обезвоживание, развитие несахарного диабета, эректильная дисфункция.

Диагностика заболевания

Определить нарушения обычными методами диагностики, по причине анатомического строения черепа невозможно. Единственным информативным способом исследования является томография. Томограф помогает точно определить источник нарушений.

Компьютерная томография также достаточно достоверный вид исследований. Главным достоинством КТ является скорость проведения процедуры и высокое качество разрешения снимков. КТ с осторожностью назначают при подозрении, что нарушения были вызваны облучением.

Чем грозит диагноз пустое турецкое седло

Если в полости турецкого седла определяется пустота, а снимки томографии показывают смещение мягких тканей мозга в гипофизарную ямку, можно ожидать определенных осложнений, некоторые из которых перерастают в хроническую форму.

Последствиями нарушений являются:

• Сбои в работе щитовидной железы – снижается иммунитет, наблюдаются дисфункции половых органов и нарушения в репродуктивной способности организма.
• Неврология – у пациентов увеличивается риск развития микроинсульта, хронических приступов головной боли.
• Офтальмология – снижается острота зрения, в редких случаях наступает полная слепота.

Терапия заболевания носит консервативный характер и направлена на преодоление симптомов заболевания. Так, нарушения зрения будет лечить офтальмолог, щитовидной железы – эндокринолог. Хирургическое вмешательство требуется крайне редко.

Комментариев пока нет!

Синдром турецкого седла в головном мозге: признаки, лечение, последствия

Турецкое седло — ответвление клиновидной кости, выполняющее ряд жизненно важных функций. Расположено ниже гипоталамуса совместно с венозным синусом и сонными артериями, от работы которых зависит нормальное снабжение мозга кровью. Выделяется синдром пустого турецкого седла, при котором орган отсутствует вовсе либо сформирован без диафрагмы. При наличии данной патологии возможно развитие ряда нейроэндокринных нарушений.

Почему возникает синдром турецкого седла?

Возможны первичные и вторичные нарушения. В первом случае патология образуется без явных предрасполагающих факторов. Вторичный синдром развивается при заболевании гипофиза, гипоталамуса, так как нарушения могут проявиться по причине неправильно скорректированного лечения.

Причиной, которая приводит к заболеванию, является неполное развитие или отсутствие диафрагмы турецкого седла. В этом случае есть риск размещения других участков мозга ближе к турецкому седлу, что вызывает ряд нарушений.

При наличии выраженных нарушений гипофиз увеличивается в вертикальном направлении, плотно прилегает к стенкам и нижней части седла.

В медицинской практике диагностировано достаточно большое количество факторов, которые провоцируют появление патологии:

Повышенное давление. Возникает при недостаточности жизненно важных органов, развитии опухоли, возможной компрессии турецкого седла в мозге. Также риск образования данного нарушения увеличивается при наличии серьезных травм, гипертензии.

Увеличение гипофиза в размерах. Обычно подобные нарушения возникают, если человек употребляет чрезмерное количество контрацептивов или использует их на протяжении долгого времени.

Эндокринные перестройки. Обычно подобные отклонения встречаются в подростковом возрасте, при беременности, а также необдуманном или резком ее прерывании.

Опухоли, локализующиеся в мозге, которые характеризуются формированием некротизированного участка. Проведение операции на конкретной области более одного раза увеличивает риск развития синдрома пустого турецкого седла.

При проведении диагностических мероприятий, выявлении причины, которая спровоцировала развитие патологии, медики определяют тип синдрома. Данный аспект очень важен, так как конкретные виды синдрома формируются в результате действия нескольких факторов. Первичный синдром возникает при неправильном развитии, атонии стенок турецкого седла в нижней части.

Первичный синдром провоцируется такими негативными факторами:

• При недостаточности деятельности сердца и легких повышается давление, что приводит к возникновению остеопороза турецкого седла.
• Гиперплазия гипофиза, от чего часто развивается масса эндокринных нарушений.
• Образование областей, наполненных жидкостью. Возможно некротизирование части гипофиза, появление опухоли.

Вторичный синдром отличается от первичного. Болезнь возникает по причине обострения нарушений гипоталамо-гипофизарного типа. Вторичный синдром возникает при образовании различных болезней, которые имеют отношение к функционированию гипофиза. Также нередко данная патология возникает при хирургических вмешательствах, в случае неудачной операции или при наличии серьезных противопоказаний.

Симптоматика

Признаки, указывающие на развитие данной патологии, различны. Врачи берут комплекс анализов у пациента, чтобы определить степень патологии, а также разновидность отклонения. На внешнем виде и поведении человека отражаются гормональные нарушения, патологии в деятельности гипофиза.

В большинстве случаев синдром пустого турецкого седла проявляется такими симптомами:

• Головные боли, которые возникают по определенным дням недели или в конкретное время;
• Двоение изображения в глазах;
• Невозможность четко увидеть картину происходящего, прочитать мелкий текст;
• Пациенты указывают на образование тумана перед глазами;
• Одышка и приступообразные боли;
• Головокружение;
• Частое повышение температуры;
• Сильная слабость, повышенная утомляемость;
• Невозможность выполнять привычную загрузку, заниматься физическими упражнениями;
• Болевой синдром в грудной клетке;
• Повышение давления;
• Сухость кожи;
• Неправильный состав ногтей.

Офтальмологические симптомы

Часто при синдроме турецкого седла люди обращаются к офтальмологам. На приеме диагностируют такие нарушения:

• Диплопия;
• Нарушение полей зрения;
• Болевой синдром при попытке посмотреть в стороны, сопровождающийся выделением слез, мигренозными расстройствами;
• Появление черных точек;
• Туман перед глазами;
• Отечные явления.

Неврологические признаки

Если у пациента диагностируется пустое турецкое седло, при оценке состояния больного врачи ориентируются на такие признаки:

• Повышение температуры тела до субфебрильной, в некоторых случаях она не спадает без приема соответствующих медикаментов;
• Тахикардия, одышка, другие сердечные нарушения;
• Возможен озноб в конечностях, падение в обморок;
• Повышенная утомляемость сочетается с тревожными расстройствами, эмоциональной подавленностью, раздражительностью;
• Головные боли, при которых пациент не может выявить их точную локализацию;
• Судороги, проявляющиеся внезапно, без видимых причин;
• Скачки давления.

Эндокринные нарушения

При продукции чрезмерного количества гипофизарных гормонов появляются такие отклонения:

• Нерегулярные менструации;
• Гиперплазия щитовидной железы;
• Проявление симптомов акромегалии;
• Несахарный диабет;
• Патологии, связанные с обменными процессами.

Диагностика

Обычно пациенты обращаются за медицинской помощью только при ярких проявлениях негативной симптоматики. При патологиях зрения направляются к офтальмологу, а при нарушении гормонального фона к эндокринологу.

В первую очередь врачи соответствующего профиля назначают ряд необходимых анализов, с помощью которых можно определить причину отклонения. Чтобы подтвердить диагноз пустого турецкого седла, необходимо пройти МРТ.

Иногда врачи предполагают наличие данного синдрома при анализе состояния крови, так как у пациента меняется гормональный фон по причине нарушений, происходящих в гипофизе.

Рентгенография

Рентген черепа при подозрении на пустое турецкое седло проводится не всегда, так как не гарантирует получения яркой картины нарушения для последующей постановки диагноза.

Если назначается данное диагностическое исследование, часто врачи подозревают наличие последствий травм, затяжных синуситов, при этом выявляют образование свободного пространства в месте расположения турецкого седла.

МРТ проводится для уточнения диагноза.

МРТ

Является наиболее точным методом для постановки диагноза. Полученные снимки характеризуются отличным качеством, помогают с точностью определить состояние клеток мозга, просмотреть мелкие повреждения.

Если врач не может точно определить локализацию патологии, назначается МРТ с введением контрастного вещества. В этом случае во время проведения процедуры внутривенно вводится специальный раствор, позволяющий в высоком качестве увидеть состояние органов и клеток.

Участок, где локализуется пустое турецкое седло, будет ярко подсвечиваться.

Лечение

Ряд лечебных мероприятий назначается в зависимости от причины, которая спровоцировала развитие патологии.

Во многих случаях особое внимание уделяется лечению основного заболевания, дополнительно купируются симптоматические проявления пустого турецкого седла.

Обычно врач использует медикаментозную терапию, однако в случае отсутствия эффективности применяются хирургические методы. Народные средства для лечения данного заболевания не используются.

Медикаментозное лечение

Если пустое турецкое седло обнаруживается при диагностике другой патологии, специального лечения не проводят. Когда данный синдром не отражается на общем состоянии пациента, не провоцирует появления неприятных ощущений, нет необходимости в его устранении. Желательно регулярно проходить обследование у врача, чтобы своевременно заметить возможное ухудшение состояния.

В других ситуациях применяют такие методы:

При нарушениях выработки гормонов необходимо пройти ряд дополнительных исследований для выявления недостаточности определенных веществ. На основании полученных данных назначается специальная терапия, целью которой является искусственная поставка недостающих гормонов. Используются как внутривенные инъекции, так и прием препаратов внутрь.

Если наблюдаются астенические нарушения, проблемы на вегетативном уровне, целью лечения является устранение негативной симптоматики. Медики подбирают для конкретных пациентов наиболее подходящие успокоительные препараты, обезболивающие, а также назначают комплексную терапию для понижения артериального давления, устранения риска его неконтролируемого поднятия.

Хирургическое лечение

Операция проводится при обнаружении попадания спинно-мозговой жидкости в полость носа. Такое нарушение может образоваться при уменьшении толщины нижней части турецкого седла.

Аналогичный способ лечения применяется при атонии зрительного перекрестка, компрессии зрительных нервов, из-за чего возникают изменения поля зрения.

Когда процедура будет окончена, для пациента выписывается индивидуальный курс терапии, также в течение долгого времени необходимо принимать гормональные препараты.

Хирургическое вмешательство выполняется одним из следующих способов:

• Через лобную кость. Используется в крайнем случае, если опухоль достигла чрезмерного объема. Является одним из наиболее опасных методов.
• Через нос. Более популярный вид хирургического вмешательства. Доступ в область турецкого седла получается за счет разреза носовой перегородки.

Последствия

Часто осложнения при отказе от устранения симптомов патологии переходят в хроническую форму. Наиболее распространенными последствиями являются:

• Нарушение функционирования щитовидной железы, из-за чего наблюдается сильное снижение иммунитета, возможна потеря репродуктивной функции.
• Урологические расстройства, приводящие к появлению микроинсульта, частым головным болям.
• Среди физиологических признаков выделяется снижение зрения, иногда наступает слепота.

Турецкое седло выполняет массу важных функций в организме. Если данное образование отсутствует или имеет неправильную форму, развивается ряд негативных симптомов. Лечение направлено на купирование острых признаков заболевания. Хирургическое вмешательство используется при ухудшении состояния больного.

Если следить за своим здоровьем, своевременно обращать внимание на возникающие нарушения, можно избежать неприятных последствий синдрома пустого турецкого седла.

Синдром пустого турецкого седла и последствия его прогрессирования

Головные боли, ухудшение зрения, тревога и другие симптомы зачастую появляются на фоне полного клинического благополучия. Многие пациенты с такими жалобами проходят диагностику для выявления причины недугов. Нередко при этом обнаруживается патология в области турецкого седла и гипофиза, связанная с нарушением анатомии головного мозга.

В норме турецкое седло является естественным углублением клиновидной кости черепа, образующим ложе для гипофиза.

Участок твердой мозговой оболочки отделяет область гипофиза от подпаутинного пространства головного мозга (фото представлено ниже).

При нарушении строения диафрагмы турецкого седла подпаутинное пространство начинает сдавливать структуры гипофиза. Синдром пустого турецкого седла может вызывать опасные неврологические поражения.

Причины формирования патологии

Точную причину первичного заболевания, выявляемого во время диагностических манипуляций, не всегда удается установить.

Это может быть врожденный дефект диафрагмы турецкого седла в головном мозге или приобретенная особенность.

При этом исследования показали, что некоторые люди имеют небольшие разрывы в области твердой мозговой оболочки при рождении. Дальнейшие исследования позволяют врачам определить точные причины болезни и факторы риска.

По статистике, синдром пустого турецкого седла в четыре раза чаще обнаруживается у женщин, чем у мужчин. Патология обычно обнаруживается у представительниц среднего возраста, страдающих от ожирения и повышенного кровяного давления. Тем не менее такие признаки сложно связать с факторами риска, поскольку в большинстве случаев синдром остается не диагностированным из-за бессимптомного течения.

Возможные причины:

• травма головы и повреждение костей черепа, включая височную и клиновидную кости;
• инфекционное заболевание;
• опухоль гипофиза;
• последствия лучевой терапии или хирургии в области гипофиза;
• послеродовое поражение гипофиза, обусловленное недостатком кровоснабжения (синдром Шихана);
• повышенное внутричерепное давление.

Установление точной причины дает врачам возможность назначить наиболее эффективное лечение.

Симптомы

Клиническая картина синдрома может варьироваться в зависимости от причины патологии и тяжести состояния.

Самые распространенные симптомы обусловлены нарушением функций гипофизарно-гипоталамической системы и связанных с ней зрительных структур.

Необходимо учитывать, что гипофиз является важной железой внутренней секреции, определяющей функции других желез организма, поэтому любые нарушения в его работе потенциально опасны.

Бессимптомное течение распространено среди пациентов, однако неприятные признаки синдрома могут проявить себя в любом возрасте. Самыми опасными являются неврологические и эндокринные нарушения, которые могут сохраняться на протяжении всей жизни пациента.

Офтальмологические

Структуры зрительной системы располагаются над турецким седлом, поэтому поражение этого участка также вызывает соответствующую симптоматику. Как правило, это ухудшение остроты зрения, боли в области глазного яблока и ограничение полей зрения. Отек зрительного нерва вызывает самые тяжелые офтальмологические симптомы.

Неврологические

Признаки поражения структур центральной нервной системы являются наиболее выраженными. К частым признакам относят:

• хроническую головную боль;
• постоянную усталость;
• тревогу;
• выделение спинномозговой жидкости из носа;
• нарушение походки;
• ухудшение памяти;
• расстройства эмоциональной сферы;
• вегетативные проявления (изменение частоты сердцебиения, потливость, увеличение кровяного давления и затруднение дыхания).

Описанные симптомы не являются специфичными для синдрома пустого турецкого седла.

Эндокринные

Ухудшение гормональной регуляции организма обусловлено нарушением связи гипофиза с гипоталамусом на фоне измененной анатомии турецкого седла. Долгосрочное влияние этой патологии на регуляцию других желез организма приводит к формированию следующих симптомов:

• повышение температуры тела;
• беспокойство и стресс;
• нарушение функций половых органов;
• гипотиреоз;
• ожирение.

Гипофиз, имеющий изначально малый размер, может также увеличиваться.

Диагностика

Заболеваниями структур головного мозга занимаются неврологи и нейрохирурги.

При этом патология турецкого седла может быть случайной находкой во время поиска других нарушений центральной нервной системы.

Если же пациент обращается к врачу с распространенными при заболевании жалобами, проводится полноценная диагностика, включающая опрос, физический осмотр, инструментальное и лабораторное исследование.

Перед назначением диагностических манипуляций врач внимательно изучает анамнез. Недавние роды, врожденные заболевания, инфекции и другие факторы помогают поставить предварительный диагноз. Во время физического осмотра могут быть выявлены вегетативные и офтальмологические симптомы болезни. Для точной диагностики назначают анализы на гормоны и инструментальные исследования.

МРТ

Магнитно-резонансная томография позволяет врачам получать изображения мельчайших структур головного мозга. На снимке можно увидеть типичные признаки измененной анатомии турецкого седла. Возможности точной визуализации также позволяют оценить степень поражения неврологических структур и выявить возможные причины синдрома.

МРТ области турецкого седла является быстрой и безопасной процедурой. Этот метод исследования доступен в крупных больницах и медицинских центрах.

Рентген

Рентген турецкого седла является менее точным методом диагностики. По результатам такого исследования врачам не всегда удается установить причину возникновения симптомов у пациента. В ряде случаев рентгенография может быть рекомендована для предварительной диагностики.

Лечение

Методы терапии должны быть направлены как на устранение первопричины заболевания, так и на коррекцию неврологических, офтальмологических и эндокринных осложнений. Вторичная форма патологии может быть показанием для оперативного вмешательства.

Следует также учитывать, что лечение требуется далеко не во всех случаях. Если у пациента не выявляют симптомы и осложнения синдрома турецкого седла, то в терапии нет никакой необходимости.

Препараты

Медикаментозное лечение может быть направлено на устранение симптомов болезни и коррекцию осложнений. Пациентам назначают гормональные препараты для улучшения эндокринного статуса и нестероидные противовоспалительные средства для облегчения головной боли. Схема терапии зависит от жалоб конкретного пациента и степени тяжести состояния.

Оперативное вмешательство

Операция требуется при сложной форме расстройства, сопровождающегося выделением спинномозговой жидкости из носа и другими неврологическими поражениями. В ходе нейрохирургического лечения восстанавливают естественную анатомию турецкого седла.

Прогноз и возможные последствия

Прогноз условно благоприятный. Основная опасность связана с вторичной формой болезни и ее тяжелыми осложнениями, которые в редких случаях становятся причиной инвалидности пациента. Своевременное лечение устраняет симптомы и осложнения болезни, а также помогает улучшить качество жизни пациентов.

(1

Синдром «пустого турецкого седла» — что это за болезнь и чем опасна?

Термин «пустое турецкое седло» предложил патологоанатом В. Буш в 1951 году, из-за внешней формы клиновидной кости, которая напоминает реквизит для верховой езды.

Это заболевание означает нарушение в области головного мозга, а конкретней, где располагается гипофиз, мешая ему функционировать. В последнее время диагноз стал очень распространенным, ввиду приобретения большой популярности магнитно-резонансной томографии.

И многие люди, услышав диагноз, пребывают в полном недоумении: что это такое турецкое седло и чем оно опасно?

Что это такое?

Турецкое седло – полое образование внутри черепа человека. Внутри образования располагается гипофиз – железа, которая выполняет нейро-эндокринную регуляцию работоспособности всего организма путем выработки гормонов. Седло имеет округлую форму размером 8-12 мм. Однако производство гормонов находится под контролем еще одного жизненно важного образования – гипоталамуса. Гипофиз и гипоталамус связаны посредством ножки, которая опускается в седло. Защищает гипофиз так называемая диафрагма турецкого седла – пластинка, которая отделяет полость от субарахноидального пространства. Данное пространство – область вокруг головного мозга, наполненное ликвором (спинномозговая жидкость). Цель турецкого седла – оберегать гипофиз от механических воздействий.

При нормальном функционировании гипофиз заполняет все пространство седла. А если произошли какие-либо сбои, то оболочка головного мозга, опускаясь, начинает давить на содержимое полости.

Например, если по каким-то причинам диафрагма недоразвита или истончена, или имеет слишком широкий диаметр отверстия для ножки, тогда спинномозговая жидкость и мягкая мозговая оболочка беспрепятственно попадают в полость турецкого седла, и осуществляют давление непосредственно на гипофиз.

В результате он как бы распластан по дну седла, таким образом, формируется пустое турецкое седло.

Иногда в медицинской практике встречается, что диафрагма турецкого седла недоразвита, а синдрома турецкого седла нет.

Поэтому ученые пришли к выводу, что для возникновения синдрома необходима внутричерепная гипертензия.

В этом случае, ликвор заполняет не только все пространство седла, оказывая давление на гипофиз, но и на его ножку. Все это вызывает сбои регуляции гипоталамуса и вызывает проблемы с эндокринной системой.

Виды патологии

По статистическим данным синдром пустого турецкого седла диагностируется у каждого десятого. Чаще всего этим недугом страдают женщины после 35 лет с лишним весом. Это связано с более активным функционированием гипофиза в некоторых периодах их жизни (беременность, климакс).

Синдром пустого турецкого седла классифицируют по двум видам:

• Первичный синдром. Начинается в условиях врожденной недостаточности диафрагмы. Протекает аномалия бессимптомно, и выявляется при МРТ турецкого седла, исследуя другое заболевание, случайно.
• Вторичный синдром. Проявляется после непосредственного влияния на гипофиз: после облучения, оперативного вмешательства, инфекционного заболевания.

Предрасположенность к данному заболеванию может быть как наследственная, так и по ряду других причин.

Записаться на МРТЗапишитесь на приём и получите качественное обследование головы в нашем центре

Причины пустого турецкого седла

Медики особо выделяют несколько главных причин, которые значительно увеличивают риск появления синдрома турецкого седла:

Генетическая предрасположенность.

В организме происходят болезненные процессы. Среди них можно выделить:

• Гормональные сбои: климакс, беременность, аборты, половое созревание, прием гормональных контрацептивов, операции по удалению яичников.
• Сердечно-сосудистые проблемы: сердечная недостаточность, гипертония, опухоль головного мозга, нарушения кровообращения, кровоизлияние в мозг.
• Воспалительные процессы в организме.
• Длительное лечение вирусных или инфекционных заболеваний антибиотиками.
• Избыточный вес.

Внешние факторы. К ним можно отнести: сотрясение мозга, пройденные курсы химиотерапии, хирургические операции в области гипофиза.

Симптомы пустого турецкого седла

Синдром пустого турецкого седла проявляется сбоями в эндокринной и нервной системе, нарушениями в функционировании органов зрения.

Во время стрессовых ситуаций повсеместно проявляются неврологические симптомы:

• нарастающая головная боль – наиболее частый симптом синдрома. Боль не имеет конкретной локализации, не зависит от положения тела, возникает в разное время суток;
• скачок артериального давления вместе с отдышкой и ознобом. Может сопровождаться болями в области сердца, диареей, обмороками;
• панический страх, острая нехватка воздуха, эмоциональная угнетенность или наоборот озлобленность на всех окружающих;
• могут возникнуть боли в животе и судороги в ногах;
• иногда повышение температуры до субфебрильных показателей.

Пустое турецкое седло головного мозга способно проявлять себя нарушениями в эндокринной системе, а именно:

• ослабление половой функции, увеличение молочных желез у мужчин;
• лишний вес – более 70% с синдромом страдают от ожирения;
• появление несахарного диабета;
• уменьшение щитовидной железы: отечность лица, сонливость, запоры, вялость, отеки конечностей, сухость кожи;
• увеличение щитовидной железы: потливость, учащенное сердцебиением, дрожание рук и век, эмоциональной возбудимостью;
• сбои в менструальном цикле или даже бесплодие у представительниц слабого пола;
• синдром Иценко-Кушинга – ухудшение функции надпочечников. Сопровождается пигментацией кожи, психическим расстройствами, избыточным ростом на теле волос.

Турецкое седло находится вблизи зрительных нервов. При наличии синдрома они сдавливаются, тем самым нарушается их кровообращение. Поэтому зрительные симптомы встречаются почти абсолютно во всех случаях заболевания. Симптомы в этой ситуации:

• ухудшение остроты зрения;
• сильная слезоточивость;
• раздвоение предметов;
• появление черных точек;
• потемнение в глазах.

В большинстве случаев вышеперечисленные симптомы имеют много других заболеваний. Выявить турецкое седло в головном мозге можно только после консультации со специалистом и после обследования.

Получить бесплатную консультациюКонсультация по услуге ни к чему Вас не обязывает

Диагностика синдрома

Процедура постановки диагноза проходит в три этапа:

Консультация врача.На основании жалоб пациента, данных анамнеза, врач может заподозрить синдром пустого турецкого седла. Однако подтвердить подозрения может только всестороннее обследование.

Лабораторная диагностика.Проверяется анализ крови на выявление гормонального фона.

Инструментальная диагностика.Можно выделить несколько методов визуализации. Наиболее результативным для обнаружения синдрома считается МРТ головного мозга. На снимках будет видно, что гипофиз деформирован, имеет неправильную форму, сдвинут по отношению к седлу. Также можно воспользоваться КТ (компьютерная томография), она точно позволит обозначить размеры гипофиза либо возможные отклонения от нормы. Из более доступных способов – рентгенография области седла. Хотя на снимках будет виден уменьшенный в размерах гипофиз, тем не менее, данный метод не позволяет абсолютно достоверно утверждать о присутствии синдрома турецкого седла.

Очень часто пустое турецкое седло обнаруживают совершенно случайно, в целях выявления синуситов или форм черепно-мозговых повреждений.

К какому врачу идти?

• Если наблюдаются продолжительные головные боли, набор лишнего веса, гипертония следует обратиться к неврологу.
• Если заметили ухудшение зрения, нужна консультация офтальмолога, чтобы он исключил или подтвердил поражение зрительных нервов.
• И обязательна консультация эндокринолога, и в дальнейшем исследование гормонального фона.
• Получить бесплатную консультациюКонсультация по услуге ни к чему Вас не обязывает

Лечение

Как такового метода лечения синдрома пустого турецкого седла не существует. Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов синдрома. Поэтому, если патология обнаружена совершенно случайно, и никак не тревожит пациента, то и лечения не требует. Он становится на учет к специалисту, периодически проходит обследование, по возможности должен вести здоровый стиль жизни.

Для тех, кого тревожат боли и плохое самочувствие назначают лечение, которое снижает симптоматические последствия:

• скачки артериального давления;
• мигрени;
• снижение иммунитета и т.д.

Хирургическое лечение требуется редко. И тогда не обойтись без нейрохирурга. Показания к оперативному вмешательству:

• необходимость удаления опухоли;
• просачивание спинномозговой жидкости;
• провисание зрительных нервов (может спровоцировать полную потерю зрения).

Лечение народными средствами крайне неэффективно. Зачастую необходимо просто устранить некоторые факторы риска: ожирение, прием гормональных контрацептивов. Самая лучшая профилактика заболевания — здоровый образ жизни.

Прогноз

Спрогнозировать течение болезни невозможно. Все зависит от течения СПТС, сопутствующих заболеваний и самого состояния железы. Постоянный контроль уровня гормонов, чтобы вовремя исключить осложнения. Заниматься укреплением здоровья, чтобы помочь организму бороться с болезнями.

Синдром пустого турецкого седла – патология с непредсказуемым течением. Она может на протяжении всей жизни никак себя не проявить, а может стать причиной множества серьезных эндокринных расстройств. Подбор терапии также может быть абсолютно разный: либо принцип невмешательства с обычным наблюдением, либо хирургическое вмешательство с непредвиденными последствиями.

Так ли опасен синдром пустого турецкого седла

Пустое турецкое седло – это образное наименование провисания диафрагмы гипофиза. Она прикрывает вход в гипофизарное ложе – турецкое седло.

В норме натянута над его отростками и имеет отверстие для прохождения ножки.

Чтобы она проникла в место расположения гипофиза, необходимо два условия – низкая прочность твердой оболочки мозга, частью которой она является, и повышенное давление в полости черепа.

Пустым турецкое седло фактически не является, в нем есть спинномозговая (ликворная) жидкость, ткань гипофиза, нередко в него провисают глазные нервы. Эта патология бывает врожденной и примерно в 50% случаев не проявляется симптомами до какого-то времени или всю жизнь. Чаще всего приобретенные формы– это результат лечения опухолей гипофиза.

Причины формирования:

• генетическая неполноценность соединительной ткани;
• высокое давление ликвора из-за сердечной, легочной недостаточности, гипертонической болезни, травмы черепа, новообразования внутри черепа, тромбозе синусов;
• кровоизлияние или инфаркт гипофиза;
• разрушение аденомы;
• инфекция – менингит, энцефалит, нагноение кисты, арахноидит;
• аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипофизит (воспаление гипофиза);
• длительное применение гормонов для контрацепции, преднизолона и аналогов;
• беременность, особенно многоплодная, менопауза, повторные роды, аборты;
• операция по поводу аденомы гипофиза, лучевая терапия;
• большая, чем обычно, потребность в гипофизарных гормонах.

Если на фоне лечения или после естественной нормализации гормонального фона гипофиз возвращается к норме, то диафрагма провисает в его полость. Высокое внутричерепное давление вызывает раздавливание ткани органа, он как бы растекается по стенкам и дну турецкого седла. При визуализации в этом периоде седло выглядит пустым.

Функционирующие клетки даже в таком состоянии продолжают синтезировать гормоны, но нарушается контроль их деятельности со стороны гипоталамуса. Это и становится причиной развития эндокринной симптоматики.

Неврологические признаки:

• разнообразная по силе, обстоятельствам появления головная боль, не имеет постоянной локализации, приступообразная или монотонная ноющая;
• колебания артериального давления;
• внезапные эпизоды мышечной дрожи;
• затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха;
• тревожное состояние, необъяснимый страх, раздражительность, колебания эмоционального фона;
• потеря интереса к окружающему, депрессия;
• периодическое повышение температуры тела до 37,3-37,5 градусов;
• спазмы мышц конечностей;
• шаткость при ходьбе, нарушение координации движений;
• ухудшение памяти, утомляемость;
• головокружения, обмороки.

Эндокринные нарушения:

• избыточное выделение пролактина с нарушением половых функций у женщин и мужчин;
• усиленное образование гормона роста с проявлениями акромегалии;
• болезнь Иценко-Кушинга;
• несахарный диабет;
• метаболический синдром, проявляется ожирением, артериальной гипертензией и снижением реакции тканей на инсулин, сахарным преддиабетом;
• снижение продукции тропных гормонов гипофиза.

Зрительные симптомы:

• боли в глазах,
• слезоточивость,
• удвоение контуров предметов,
• туман перед глазами,
• вспышки света, искры,
• темные пятна,
• выпадения полей,
• ухудшение четкости зрения.

Ухудшение четкости зрения

Риск осложнений выше при повреждении более 90% гипофиза из-за его сдавления. На фоне стрессовой ситуации у пациентов могут появляться:

• тяжелые вегетативные кризы;
• обморочные состояния;
• изменения личности;
• гипотиреоидные и тиреотоксические кризы;
• половые нарушения, бесплодие;
• прогрессирование несахарного диабета, болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

На первом этапе больных направляют на лабораторную диагностику гормонов гипофиза, органов-мишеней – кортизола надпочечников, тироксина щитовидной железы, тестостерона и эстрогена. Наиболее информативным признан метод МРТ.

Медикаментозная терапия назначается только при обнаружении дисбаланса гормонов гипофиза, щитовидной железы, половых или надпочечных. При нарушениях работы вегетативной системы показаны успокаивающие средства и адреноблокаторы. Внутричерепная гипертензия требует обнаружения причины ее развития и устранения.

Показаниями к операции считают: сдавление глазных нервов из-за провисания их в отверстие диафрагмы, ухудшение зрения, истечение спинномозговой жидкости через носовые ходы.

Читайте подробнее в нашей статье о синдроме пустого турецкого седла.

Что означает термин «пустое турецкое седло»

Название этой патологии вводит пациентов, которым поставлен такой диагноз, в заблуждение. Они ошибочно полагают, что у них в головном мозге имеется пустота. На самом деле – это образное наименование провисания диафрагмы гипофиза. Она прикрывает вход в гипофизарное ложе – турецкое седло. В норме натянута над его отростками и имеет отверстие для прохождения ножки.

Фиксация диафрагмы, ее плотность и параметры отверстия могут иметь анатомические различия. Для того, чтобы она проникла в место расположения гипофиза необходимо два условия – низкая прочность твердой оболочки мозга, частью которой она является и повышенное давление в полости черепа.

Пустым турецкое седло фактически не является, потому что в нем есть спинномозговая (ликворная) жидкость, ткань гипофиза, нередко в него провисают глазные нервы. Эта патология бывает врожденной и примерно 50% случаев не проявляются симптомами до какого-то времени или всю жизнь. Приобретенные формы чаще всего – это результат лечения опухолей гипофиза.

Рекомендуем прочитать статью о рентгене гипофиза. Из нее вы узнаете о показаниях к рентгену гипофиза, месте рентгенографии среди методов визуализации, а также о результатах диагностики.

А здесь подробнее об МРТ гипофиза.

Причины формирования

Провисанию диафрагмы с раздавливанием содержимого гипофизарного ложа способствуют:

• генетическая неполноценность соединительной ткани;
• высокое давление ликвора из-за сердечной, легочной недостаточности, гипертонической болезни, травмы черепа, новообразования внутри черепа, тромбозе синусов;
• кровоизлияние или инфаркт гипофиза (геморрагический или ишемический инсульт);
• разрушение аденомы;
• инфекция – менингит, энцефалит, нагноение кисты, арахноидит (воспаление паутинной оболочки мозга);
• аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипофизит (воспаление гипофиза);
• длительное применение гормонов для контрацепции, преднизолона и аналогичных препаратов;
• беременность, особенно многоплодная, менопауза, повторные роды, аборты;
• операция по поводу аденомы гипофиза, лучевая терапия.

При первичной недостаточности щитовидной железы, надпочечников, а также во всех случаях, когда имеется большая, чем обычно потребность в гипофизарных гормонах (подростки, беременные, при климаксе) ткань органа увеличивается. Такая функциональная гиперплазия (разрастание) долей и ножки приводит к выпячиванию и растяжению диафрагмы, ее отверстия, оболочка истончается.

Если на фоне лечения или после естественной нормализации гормонального фона гипофиз возвращается к норме, то диафрагма провисает в его полость. Высокое внутричерепное давление вызывает раздавливание ткани органа, он как бы растекается по стенкам и дну турецкого седла. При визуализации в этом периоде седло выглядит пустым.

Синдром пустого турецкого седла

Функционирующие клетки даже в таком состоянии продолжают синтезировать гормоны, но нарушается контроль их деятельности со стороны гипоталамуса. Это и становится причиной развития эндокринной симптоматики. Глазные проявления вызваны натяжением нервов, нарушением их питания.

Симптомы синдрома пустого турецкого седла

Клиническая картина отличается чередованием признаков, периодами относительной ремиссии и прогрессирования симптоматики.

Неврологические признаки

 У больных выявляют такие нарушения:

• разнообразная по силе, обстоятельствам появления головная боль, не имеет постоянной локализации, приступообразная или монотонная ноющая;
• колебания артериального давления;
• внезапные эпизоды мышечной дрожи;
• затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха;
• тревожное состояние, необъяснимый страх, раздражительность, колебания эмоционального фона;
• потеря интереса к окружающему, депрессия;
• периодическое повышение температуры тела до 37,3-37,5 градусов;
• спазмы мышц конечностей;
• шаткость при ходьбе, нарушение координации движений;
• ухудшение памяти, утомляемость;
• головокружения, обмороки.

Смотрите на видео о синдроме пустого турецкого седла:

Эндокринные нарушения

Вторая группа симптомов относится к гормональным расстройствам:

• избыточное выделение пролактина с нарушением половых функций у женщин и мужчин;
• усиленное образование гормона роста с проявлениями акромегалии (ускоренный рост тела, деформация скелета);
• болезнь Иценко-Кушинга из-за повышенного выделения адренокортикотропного гормона (ожирение, лунообразное лицо, рост волос на лице и туловище, растяжки багрово-фиолетового цвета);
• несахарный диабет – усиленная жажда и мочевыделение. Появляется при дефиците вазопрессина, вырабатываемого гипофизом или из-за изменения его выделения задней долей гипофиза в кровь;
• метаболический синдром – следствие нарушений функций гипоталамуса. Проявляется ожирением, артериальной гипертензией и снижением реакции тканей на инсулин, сахарным преддиабетом;
• снижение продукции тропных гормонов гипофиза – частичная или полная гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм).

Зрительные симптомы

Их интенсивность зависит от выраженности нарушений кровообращения в области прохождения глазных нервов, циркуляции ликворной жидкости в подпаутинном пространстве. У пациентов могут появиться:

• боли в глазах,
• слезоточивость,
• удвоение контуров предметов,
• туман перед глазами,
• вспышки света, искры,
• темные пятна,
• выпадения полей,
• ухудшение четкости зрения.

Возможно сочетание синдрома пустого турецкого седла и глаукомы

Нарушение кровообращения в области прохождения глазных нервов

Чем опасен для больного

Риск осложнений выше при повреждении более 90% гипофиза из-за его сдавления. На фоне стрессовой ситуации у пациентов могут появляться:

• тяжелые вегетативные кризы, приводящие к потере трудоспособности;
• обморочные состояния;
• изменения личности;
• гипотиреоидные и тиреотоксические кризы;
• половые нарушения, бесплодие;
• прогрессирование несахарного диабета, болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

Нарушения зрения и угроза слепоты являются показание и оперативному лечению

Мрт и другие методы диагностики

Подозрение на возможное наличие синдрома пустого седла возникает в отношении пациентов, перенесших неоднократные травмы черепа, операцию или облучение гипофиза, а для женщин отягощающими факторами являются множественные беременности, длительная противозачаточная терапия.

Чаще всего на первом этапе больных направляют на лабораторную диагностику гормонов гипофиза (роста, тиреотропного, адренокортикотропного, пролактина, вазопрессина), а также органов-мишеней – кортизола надпочечников, тироксина щитовидной железы, тестостерона и эстрогена. На этом этапе подтвердить патологию не всегда удается, так как у многих больных гормональный фон в норме.

Наиболее информативным признан метод МРТ. С его помощью можно обнаружить:

• ликворную жидкость в турецком седле;
• уменьшенный и приплюснутый гипофиз, похожий на полумесяц;
• смещение гипофизарной ткани ко дну, задней стенке;
• признаки внутричерепной гипертензии – расширенные синусы, желудочки мозга;
• несимметричное провисание цистерны над седлом;
• смещение гипофизарной воронки в сторону, вперед или назад, ее истончение и удлинение.

МРТ гипофиза

Лечение синдрома пустого турецкого седла

Обнаружение пустого турецкого седла бывает случайной томографической или рентгенологической находкой. У пациентов в таких случаях нет типичной симптоматики и лечение им не показано. Рекомендуется не реже одного раза в год проходить МРТ для контроля, анализы крови на гормональный фон.

Медикаментозная терапия назначается только при обнаружении дисбаланса гормонов гипофиза, щитовидной железы, половых или надпочечных. При нарушениях работы вегетативной системы показаны успокаивающие средства и адреноблокаторы. Внутричерепная гипертензия требует обнаружения причины ее развития и устранения.

Анализы крови на гормональный фон

Показаниями к операции считают:

• сдавление глазных нервов из-за провисания их в отверстие диафрагмы, ухудшение зрения;
• истечение спинномозговой жидкости через носовые ходы – ликворея.

В первом случае через носовые ходы происходит фиксация глазного перекреста нервов, что восстанавливает нарушенное кровообращение. При ликворрее турецкое седло укрепляется мышечной тканью.

Рекомендуем прочитать статью об аденоме гипофиза. Из нее вы узнаете о причинах появления аденомы гипофиза, классификации болезни, симптомах опухоли головного мозга у мужчин и женщин, а также о методах диагностики и лечения данного заболевания.

А здесь подробнее о синдроме Нельсона.

Синдром пустого турецкого седла означает провисание диафрагмы и сдавление гипофиза. Возникает при травмах, операциях, частых беременностях. Течение бывает бессимптомным или сопровождается неврологическими, эндокринными и глазными нарушениями. Для обнаружения наиболее информативно МРТ. Лечение бывает медикаментозным, некоторым больным показана операция.