Стафилококковый менингит, менингококковый, пневмококковый, герпетический

Менингококковый и гемофильный менингит относятся к капельным инфекциям, наиболее часто возникающим у маленьких детей, передвигающихся в закрытых больших коллективах.

Пневмококковый и стафилококковый менингит берут своё начало от стафилококковой инфекции, распространяющейся из гнойных очагов (например, придаточных пазух носа или абсцесса лёгких), либо могут возникнуть из открытой раны. Уровень смертности находится на уровне 20-30%.

У взрослых заболевание развивается быстро, в течение часа поднимается температура, появляется рвота, головная боль и замешательство, что

приводит к нарушению сознания. Также могут возникать петехиальные кровотечения, иногда даже расстройства свёртываемости – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС).

У младенцев болезнь, как правило, развивается постепенно. Смертельным осложнением является кровоизлияние в кору надпочечников. Заболевание почти всегда оставляет длительные эффекты (ухудшение подвижности, интеллекта или вторичную эпилепсию).

Патогенез нарушения

«Входными воротами» для инфекции являются слизистые оболочки носоглотки. Некоторые бактерии могут сохраняться в эпителии носоглотки, что впоследствии у здоровых людей протекает бессимптомно.

В редких случаях может возникнуть воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которые ведут к назофарингиту. Из слизистой носоглотки возбудитель менингита проникает дальше в кровь и цереброспинальную жидкость на определённых этапах; это происходит с помощью коэффициента пропускания, который борется против фагоцитоза и антител.

Капсульные полисахариды менингококка относятся к гетерогенным антигенам, встречающимся в различных серотипах – A, B, C, D, X, Y, Z, 29 E, W135. Различия можно найти в химическом составе.

У изолированного менингококка можно определить серотип, подтип и иммунотип. Изолированные серотипы чувствительны к пенициллину, но это – временное утверждение, т.к., в мире серотипы менингита уже устойчивы к этому веществу.

Самая высокая смертность зарегистрирована в течение 1-го года жизни и во время пневмококковой инфекции. У новорожденных смертность высока, а оставшиеся в живых имеют значительные долгосрочные последствия.

Указывается на интересное «половое пристрастие» отдельных патогенов – у мальчиков выше заболеваемость грамотрицательным менингитом, у девочек чаще встречается инфекция листерия. GBS затрагивает оба пола одинаково часто.

Заражение происходит воздушно-капельным путём при более тесном контакте с больным или носителем. Бактерии передаются капельным путём, то есть, по воздуху (во время разговора, кашля, чихания) или через предметы, на которых имеются выделения из дыхательных путей.

Инфекционные формы менингита

Менингококковый. Как правило, поражает детей, подростков и молодых взрослых людей. Менингококковая капельная инфекция распространяется от больных или бессимптомных носителей.

Гемофильный. Эта форма является наиболее частым видом менингита у младенцев и детей в возрасте до 5 лет (до 90%). У взрослых речь идёт, в основном, о вторичном распространении инфекции при воспалении среднего уха или придаточных пазух носа.

Пневмококковый. Обычно, возникает, как вторичная инфекция при ином воспалении. Развивается в любом возрасте, но большую часть больных составляют младенцы или люди, старше 50 лет.

Признаки и симптомы заболевания

Раннюю стадию менингита бывает очень сложно отличить от обычной простуды, т.к., она характерна жаром и головной болью.

Дальше, однако, болезнь развивается специфически: появляется затвердевание мышц шеи (невозможно склонить голову к груди), тошнота и рвота. Кроме того, человек становится чувствительным к свету (что вызвано раздражением зрительного нерва), уставшим и запутанным, на лице появляется сыпь.

По мере того, как бактерии распространяются через кровь по всему телу, симптомы становятся более заметными. Сыпь, например, проявляется в виде маленьких синих пятен на коже, присутствуют судороги и боли в мышцах по всему телу, могут иметь место потери сознания.

У маленьких детей симптомы инфекционного менингита не столь выражены, и могут у разных детей сильно различаться. Например, одни дети становятся сонными, другие, наоборот, очень беспокойными, плачущими без причины.

Заболевание у детей дальше развивается таким образом, что, в течение 1-3 дней становится заметной впалость родничка, появляются судороги или рвота. У младенцев менингит проявляется также холодными руками/ногами и отказом от питья.

Диагностика и комплекс терапевтических мер

Стандартное обследование для подтверждения менингита заключается в оценке свободы подвижности шеи и спинномозговой пункции пациента. При исследовании спинномозговой пункции врач отбирает жидкость из зоны вокруг 4-го и 5-го позвонков. Если жидкость прозрачная, это значит, что пациент, скорее всего, здоров.

В том случае, если собранная спинномозговая жидкость мутная, присутствует вероятность наличия инфекционного менингита. Для полноты установления диагноза образец направляется на рассмотрение в лабораторию.

Сразу же после установления диагноза необходимо начинать лечение. При этом заболевании даже минута может спасти жизнь. Поскольку пациент с инфекционным менингитом подвержен, главным образом, отеку головного мозга, он получает лекарства против отечности.

Кроме того, необходимо, чтобы пациент имел достаточный запас воды и минералов. Во время лечения, в 48-часовых интервалах неоднократно делается спинномозговая пункция и анализируется содержимое цереброспинальной жидкости.

Пациент, у которого присутствует опасность для жизни, лежит в реанимации, чтобы врачи могли контролировать его жизненно важные органы. При успешном лечении основные симптомы стихают, примерно, через 4 дня.

Тем не менее, по крайней мере, в течение 2-х недель необходимо продолжать приём антибиотиков в целях предотвращения рецидива заболевания.

Осложнения инфекционного нарушения

Самым серьезным последствием, которое происходит не так уж часто, является летальный исход. Он наблюдается в 5-10% случаев заболевания, как правило, в течении 1-2 дней после начала болезни.

Другое осложнение, возникающее при этом заболевании, заключается в повреждении черепно-мозговых нервов. Наиболее распространённым является нарушение слухового нерва, которое, как правило, необратимо и приводит к полной глухоте пациента.

Реже случается повреждение зрительного нерва, также способное привести к необратимым повреждениям. Так же возможно еще одно осложнение, не менее серьёзное, это – воспаление сердечной мышцы.

На теле, где во время болезни образуется синеватая сыпь, может развиться, т.н., некроз – мёртвая ткань, которая позже разделяется.

У детей менингит также может привести к расстройствам поведения, эпилепсии или лёгкому замедлению развития.

С точки зрения прогноза неблагоприятными являются продолжительные судороги, особенно, если они длятся дольше 4-го дня день госпитализации. С другой стороны, судороги, происходящие в течение первых 3-х дней госпитализации, не являются прогностически значимыми.

Только у 6% пациентов могут возникать признаки ДВС-синдрома или эндотоксинового шока. Прогноз для этих пациентов гораздо худший.

Вакцинация и комплекс профилактических мер

Вакцинация против менингита, в особенности, рекомендуется для молодых людей, т.к., они подвергаются наибольшему риску заболевания.

Кроме того, существует вакцина против бактерии, вызывающей бактериальный менингит (Hemophilem influenzae). К сожалению, пока не была разработана эффективная вакцина против менингита C.

Хорошей профилактикой инфекции является здоровый образ жизни.

Ввиду того, что ослабленный иммунитет позволяет микробам, вызывающим заболевание, проникнуть в мембраны мозга и вызвать воспаление, для предотвращения менингита также важно поддерживать хороший запас витаминов, соблюдать хорошие привычки питания, предаваться регулярным физическим упражнениям на открытом воздухе, обращать внимание на качественный сон и избегать стрессовых ситуаций.

Риск инфекции может также увеличить курение, даже пассивное. В ходе общенационального исследования было показано, что дети в возрасте до 15 лет, у которых один из родителей является курильщиком, имеют в 3 раза больше шансов получить менингит, чем дети из некурящих семей. Если оба родителя являются курильщиками, риск возрастает в 8 раз.

Читайте ещё

Пневмококковый менингит. Проблема высокой летальности

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5].

Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и смертность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и характером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ.

Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях.

Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления.

Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции.

При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потреблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потреблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным пространствам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

В то же время лихорадочно-интоксикационный синдром и поражение центральной нервной системы (ЦНС), свойственные менингококковой инфекции, при ПМ развиваются не столь бурно, как при ММ, примерно у половины больных развитию ПМ предшествует риносинусит, отит, пневмония, поэтому больные госпитализируются позже, что также отрицательно влияет на эффективность лечения. Так, при ММ больные госпитализируются в среднем через 1,7 ± 0,3 суток от начала болезни, при ПМ через 3,4 ± 0,4 суток (р < 0,01).

До разработки методов этиотропной терапии летальность при ММ была близка к 50%, а при ПМ составляла почти 100%, однако применение сульфаниламидов, а затем антибиотиков не привело при ПМ к столь впечатляющим, как при ММ, результатам.

Показатели летальности при БГМ в зависимости от возраста пациента, клинических форм болезни и от этиологического агента в развитых странах составляют в среднем 3–19%, а в развивающихся — от 37% до 69%.

По нашим данным (проанализированы 1876 историй болезни больных ММ и 384 истории болезни ПМ) за последние 40 лет летальность при ПМ снизилась с 27,6% до 17,9% за счет внедрения методов реанимации и интенсивной терапии.

За тот же период времени летальность при ММ снизилась с 9,8% до 4,2%, однако при ММ летальность в основном связана с ИТШ, а менингит является причиной летальных исходов примерно у 1 из 10 умерших. При ПМ около 45% больным требуется оказание помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии [1, 16, 17].

Как уже говорилось, высокая летальность при ПМ обусловлена тяжестью поражения головного мозга, что видно при сравнении симптоматики с ММ в табл. 1.

Важно отметить, что при ПМ пролонгированность общемозгового синдрома и очаговых симптомов была в несколько раз больше, а остаточные явления наблюдались у 20,4% больных, в виде парезов конечностей, нарушений психики и др. [5, 8, 13, 16].

Некоторыми существенными особенностями отличалась и картина спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, при ПМ у 44,7% больных цитоз был менее 1000 в 1 мкл, то есть умеренный, часто нейтрофилы находились в состоянии распада.

При ММ плеоцитоз менее 1000 в 1 мкл был у 21,4% (р < 0,001), причем главным образом за счет больных, поступивших в связи с развитием менингококкцемии в начальной стадии менингита.

При слабо выраженной клеточной реакции при ПМ содержание белка составило 3,6 ± 0,5 г/л (при ММ 1,5 ± 0,4 г/л), что свидетельствует о резком повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера. В периферической крови при ПМ также отмечалась более слабая клеточная реакция, лейкоцитоз в среднем был в 1 мл на 4 тыс.

ниже, чем при ММ. При 2-значном плеоцитозе в СМЖ при ПМ и отсутствии лейкоцитоза в крови в 90% случаев исход был летальным. Несмотря на то, что в течение многих лет, включая 2012 г.

, от 95% до 100% ликворных штаммов пневмококка, выделенных у наблюдавшихся нами больных, сохраняют чувствительность к бензилпенициллину, цефтриаксону, фторхинолонам, ванкомицину, меропенему, линезолиду [13, 15, 16, 18], даже в благоприятно закончившихся случаях терапевтический эффект при ПМ достигался гораздо медленнее, чем при ММ, и, соответственно, продолжительность антибиотикотерапии составляла при ПМ 18,6 ± 1,2 суток, что почти в 2 раза больше, чем при ММ (10,2 ± 1,3 суток) (р < 0,001).

Основной причиной этих различий является низкая биодоступность возбудителя при ПМ, что подтверждается исследованиями динамики уровня лактата СМЖ, наиболее информативного показателя биологической активности возбудителя, так как лактат является продуктом анаэробного гликолиза [19, 20]. Данные об уровне лактата СМЖ у 28 больных ПМ и 50 больных ММ представлены на рис. 2.

Как видно из рис. 2, при ПМ уровень лактата не снижается на 4–7 дни лечения, а на 2–3 неделе значительно превышает норму, в то время как при ММ наблюдается быстрое и резкое снижение уровня лактата и на 2–3 неделе он достигает референсного значения.

Низкая доступность пневмококка обусловлена двумя факторами: 1) снижением мозгового кровотока в результате резко выраженного ОНГМ и уменьшения вследствие этого пассажа антибиотиков через гематоэнцефалический барьер, а также наличием зон бионедоступности возбудителя: очагов размягчения мозгового вещества, гематом, и особенно наличием фибринозно-гнойного экссудата на поверхности и в оболочках мозга, что хорошо подтверждается патоморфологическими данными (рис. 1) и исследованиями концентрации Д-димера фибрина (ДДФ) в СМЖ, который является основным продуктом фибринолиза и наиболее информативным показателем наличия фибринового сгустка в исследуемом субстрате [11, 21]. Результаты определения ДДФ в СМЖ у 28 больных ПМ и 49 больных ММ представлены на рис. 3.

При ПМ фибринолиз длительно находится на высоком уровне без тенденции к снижению, что говорит о сохранении большого количества фибрина в поздние сроки и хорошо соотносится с патоморфологической картиной ПМ.

Следует также остановиться на значительном различии уровня летальности при симптоматическом лечении ММ и ПМ, что может быть связано с низкой эффективностью естественных факторов саногенеза. Как говорилось, при ПМ по сравнению с ММ имеет место более слабая лейкоцитарная реакция, отсутствует фагоцитоз.

В отечественной и зарубежной литературе широко представлены работы об особенностях иммунопатогенеза БГМ [3, 10, 14, 22).

Установленно значительное снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, дефицит компонентов комплемента, клеток С0З+, С04+, С08+, что указывает на важную роль в патогенезе ПМ нарушения иммунного гомеостаза с депрессией местного и системного иммунитета. Нами исследованы показатели местного иммунитета в СМЖ. В табл. 2 представлены наиболее существенные различия показателей иммунитета у 22 больных ПМ и 36 больных ММ.

Как видно из табл. 1, при ПМ провоспалительная активность в СМЖ ниже. Снижение ИРИ за счет меньшей пролиферации Т-хелперов, снижения местной продукции иммуноглобулинов также может способствовать более тяжелому течению болезни. Представленные данные указывают на основные направления совершенствования терапии ПМ.

Во-первых, учитывая низкую биодоступность возбудителя, следует использовать препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер (фторхинолоны, меропенем) или позволяющие использование сверхвысоких доз (бензилпенициллин до 500–1,0 мкл/кг массы, меропенем 6 г в сутки), при низкой проницаемости сочетать внутривенное и эндолюмбальное введение препарата (ванкомицин). Во-вторых, даже при отсутствии явного клинического эффекта не производить замены другим препаратом в течение 5–7 суток. Абсолютное показание для смены препарата — устойчивость к нему возбудителя, выявленная при определении чувствительности данного штамма возбудителя. В-третьих, при чувствительности возбудителя к применяемому препарату и отсутствии явного эффекта следует дополнительно назначить второй препарат из группы альтернативных или резервных препаратов. В-четвертых, отказаться от применения кортикостероидов, так как они снижают пассаж антибиотиков через гематоэнцефалический барьер. Важнейшее значение имеет раннее применение искусственной вентиляции легких до развития гипоксемии, по клиническим показаниям: глубокие расстройства сознания, судороги, снижение биоэлектрической активности мозга. Необходимо также применение препаратов, улучшающих мозговой кровоток (пентоксифиллин и др.). Необходимо проведение целенаправленных исследований о влиянии средств патогенетической терапии на проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков, повышение биодоступности возбудителя, использование фибринолитиков, препаратов, активизирующих местные факторы саногенеза. Наконец, следует учитывать, что при наличии гнойного очага (отит, синусит и др.) необходима его экстренная хирургическая санация.

Литература

Венгеров Ю. Я., Ченцов В. Б., Нагибина М. В. и соавт. Современные принципы диагностики и лечения больных БГМ // Consilium medicum. Хирургия (приложение), 2009, № 1, с. 26–38.

Ералиева Л. Т. Ронколейкин в терапии гнойных бактериальных менингитов // Цитокины и воспаление. 2009, № 2, с. 11–19.

Зенькова С. К., Семенов В. М., Скворцова В. В. Эпидемиологическая особенность гнойных менингитов и менингоэнцефалитов не менингококковой этиологии. В кн.: Актуальные аспекты военной медицины. Сб. научных трудов главного военно-медицинского клинического центра «ГВКГ» Украины. Киев, 2010, с. 147–152.

Мартынова А. В., Туркутюков В. Б. Эпидемиологический анализ заболеваемости инвазивными и неинвазивными формами пневмококковых инфекций в различных группах населения // Вестник Российской АМН. 2007, № 9, с. 12–16.

Kaplan S. L. Management of pneumococcal meningitis // Pediatr Infect Dis J. 2002. Vol. 21. № 6. P. 589–91; discussion P. 613–614.

Белошицкий Г. В., Королева И. С., Кошкина Н. А. Менингиты пневмококковой этиологии в Российской Федерации. В кн.: Актуальные проблемы менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов. М., 2008, с. 15–16.

Брико Н. И. Распространенность и возможности профилактики пневмококковой инфекции в мире и России. Бюллетень «Вакцинация». Пневмококковая инфекция. 2009, № 2.

Шишов А. С., Григоревская У. Б., Гурьянов А. В. и др. Некоторые клинические особенности бактериальных инфекций с синдромом гнойного менингита // Журн. неврол. и психиат. 2011; 111: 4: 90–95.

Tebruegge M., Curtis N. Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis // Clinical Microbiology Reviews. 2008, 21 (3): 519–537.

Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A. R., Wijdicks E. F. Community-acquired bacterial meningitis in adults // The New England Journal of Medicine. 2006, 354 (1): 44–53.

Weisfelt M. et al. Procoagulant and fibrinolytic activity in cerebrospinal fluid from adults with bacterial meningitis // Journ. of Infection. 2007. Vol. 54, iss. 6. P. 545–550.

Платонов А. Е., Николаев М. К. и др. Заболеваемость гнойными менингитами у детей в возрасте до 5 лет в регионах России // Жур. эпидемиология и инфекционные болезни. 2007, № 3, с. 11.

Thabet F., Tilouche S., Tabarki B., Amri F. et al. Pneumococcal meningitis mortality in children. Prognostic factors in a series of 73 cases // Arch de Pediatric. 2007; 14: 334–337.

Scheld W. M., Koedel U., Nathan B., Pfister H. W. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanisms of neuronal injury // J Infect Dis. 2002. Vol. 186. P. 225–533.

Поздеев О. К. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: Геотар-Мед. 2004, 768 с.

Chavez-Bueno S., Mc. Cracken G. H. Bacterial meningitis in children // Pediatr. Clin. North Am. 2005. Vol. 52. P. 795–810.

Pollard R. F., Pace D. Pneumococcal meningitis in children: prognostic indicators and outcome // Arch Dis Chil. 2007. Vol. 92. P. 909–915.

Davis. L. E., Greenlee J. E. Pneumococcal meningitis: antibiotics essential but insufficient // Brain. 2003, May 1, 126 (5): 1013–1014.

Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В. и др. Клиническое значение лактат-ацидоза при гнойных менингитах // Клиническая медицина. 2008. Т. 86. № 10. С. 43–46.

Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В., Свистунова Т. С., Молотилова Т. Н. и др. Ликворологические исследования при нейроинфекциях. Материалы 1-го Всероссийского конгресса по инфекционным болезням «Инфекционные болезни» 2009, т. 7, пр. № 1, с. 41–42.

Гильманов А. Ж. Д-димер: что? Как? У кого? С какой целью? // Клинико-лаб. консилиум. 2009. № 6 (31). С. 38–46.

Лесков В. П., Чередееев А. Н., Горлина Н. К., Новоженов В. Г. В кн.: Клиническая иммунология для врачей. М., 2005. 144 с.

Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук Е. П. Михалинова* С. Е. Раздобарина*

Т. Н. Молотилова**,

кандидат медицинских наук Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор Н. В. Мозгалева** Т. Ю. Смирнова**

Т. С. Свистунова**,

кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: infektor03@gmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям — мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных.

До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%.

Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии).

Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки.

Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз.

Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки.

Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита.

Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С.

Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами.

В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы.

Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы.

Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью.

Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.

Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь.

Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине.

Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги.

Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Варианты течения

Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков — «мозговой» крик.

Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус.

Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной смерти.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита.

Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит.

Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст.

Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы.

При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды.

Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим.

К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров.

Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин.

С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота).

Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Прогноз и профилактика

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения.

К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др.

Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.

Пневмококковый менингит

Глава 15. Менингиты

дня после окончания антибактериальной терапии. Выписка в детские учреждения — после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин для контактировавших составляет 10 дней и со­ провождается ежедневным осмотром и термометрией. При из­ менениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи — госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 3- 7 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у глобулин.

Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр ироводится 1 раз в 3 месяца, на 2-3-м — 1 раз в 6 мес. После вы­ писки из стационара им рекомендуется домашний режим на про­ тяжении 2-3 нед.

Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите — год (при условии полного выздоровления).

Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).

Менингит вызывается пневмококками различных серологиче­ ских типов и характеризуется тяжелым течением и высокой легальностью. В 40% случаев бывает первичным, т.е. возникает у здоровых детей. В остальных случаях заболевание развивается н| фоне отита, гайморита, пневмонии. Чаще болеют дети раннего позраста.

У больных отмечаются высокая температура тела, ток­ сикоз, может быть утрата сознания, судороги, поражение череп­ ных нервов, а также паралич и парез конечностей. Спинномозгоиая жидкость желтовато-зеленоватого цвета с высоким содержа­ нием белка и нейтрофильным плеоцитозом, количество глюкозы и ней снижено незначительно.

Заболевание нередко приобретает

Часть II. Болезни нервной системы у детей

затяжное течение, а при отсутствии лечения на 5 6-it день может наступить летальный исход.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой Афанасьева—Пфейффера

Менингит поражает детей ослабленных, страдающих частым катаром верхних дыхательных путей, отитом, пневмонией. Воз­ можно как острое начало, так и постепенное.

Течение вялое, вол­ нообразное, могут отмечаться желудочно-кишечные расстрой­ ства, пневмония, токсикоз.

Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белая или желто-зеленая с умеренным нейтрофильным плеоцитозом и увеличенным содержанием белка. При своевре­ менном и правильном лечении течение благоприятное.

Стафилококковый менингит

Менингит прогностически наиболее неблагоприятный, отмеча­ ется высокая летальность. Он, как правило, является вторичным и возникает на фоне абсцессов, хронической пневмонии, остео­ миелита черепа и позвоночника, сепсиса. Клиническая картина менингита маскируется тяжелым септическим состоянием боль­ ного.

Особенностью стафилококковых менингитов является бло­ када ликворных путей (гидроцефалия), а также абсцедирование. Трудности в терапии усугубляются устойчивостью стафилокок­ ка к действию антибиотиков. Спинномозговая жидкость мутная, желто-зеленого цвета.

В ней увеличено содержание белка, повы­ шено давление, наблюдается нейтрофильный плеоцитоз.

Гнойный менингит у новорожденных детей

Основные особенности гнойного менингита у новорожденных:

1. Входными воротами инфекции являются пупочные со­ суды, инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Предрасполагающие фак­ торы — недоношенность, родовая травма и др.

2. Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки.

Глава 15. Менингиты

3.
Клинические
проявления отличаются тяжестью, обе­

звоживанием, желудочно-кишечными нарушениями, от­

сутствием значительного повышения температуры тела.

Высокая летальность исхода (50-60%). В клинической

картине может быть синдром гипервозбудимости (ребе­

нок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запроки­

дывает голову,
возможно выбухание большого родничка)

и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена

двигательная активность, слабый крик, отказывается от

груди). Однако такие же симптомы бывают у новорож­

денных детей
при тяжелой родовой травме, гипоксии и

т.д., поэтому в неясных случаях точный диагноз можно

поставить только после исследования спинномозговой

жидкости.

4.
Выздоровление новорожденных детей нередко неполное,

имеют место тяжелые органические поражения централь­

ной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка

умственного развития, паралич и парез черепных нервов и

конечностей).

Показанием к люмбальной пункции являются наличие за-

I
нжного отита с повышенной температурой тела и рвотой, напря­

жение большого родничка, непрерывного («мозгового») моно-

I
< итого крика, необъяснимой апатии или гипервозбудимости, а

глкже смены этих состояний, поражения черепных нервов, на­ рушения сознания.

|рибковый менингит

И организме могут находиться как кратковременно, так и длигепыю различные грибы, вызывающие менингиты. Чаще менин­ гит иызывают дрожжеподобные грибы. Первая встреча с грибами, (юусловливающими кандидоносительство, может произойти вну-

I I шутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении in (порожденного из соски и др. Главное в патогенезе кандидозной инфекции — состояние макроорганизма. Чаще болеют грудные мети первых месяцев жизни и недоношенные новорожденные.

М юлеванию обычно предшествует сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства с длительным лечением антибиоти­

Часть II. Болезни нервной системы у детей

ками. Кандидозный менингит отличается вялым, подострым те­ чением, может обнаруживаться случайно при исследовании спин­ номозговой жидкости у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом.

Клиническая картина характеризу­ ется главным образом вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов, непостоянным подъемом температуры до 37,5-38 °С, снижением аппетита, иногда рвотой.

Менингеальные симптомы выражены нерезко или могут отсутствовать, не всегда отмечается выбухание и напряжение большого родничка, а в более поздние сроки возможна прогрессирующая гидроцефалия. Как правило, этиологический диагноз ставится на основании выделения гриба из спинномозговой жидкости или крови.

В периферической кро­ ви имеют место незначительное повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз (12-18 х 109/л) с нейтрофильным сдвигом. Жидкость при спинномозговой пункции вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, мутноватая или опалесцирую­ щая, цитоз составляет 0,01-0,1 х 109/л, нейтрофилы — 30-90%, количество белка увеличено до 0,9-3,3 г/л.

Отсутствие адекватной терапии приводит к волнообразному течению менингита, однако независимо от состояния больного ребенка спинномозговая жидкость остается измененной. Часто присоединяется эпендиматит. Без соответствующей терапии ле­ тальность достигает 100%, причем дети умирают через 1-3 мес.

либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Срок начала лечения определяет исход, однако даже в случае специфической терапии течение заболевания длительное, у боль­ шинства выживших детей развивается гидроцефалия. Можно отметить, что часто кандидозный менингит сочетается со ста­ филококковой инфекцией.

В этом случае клиническая картина заболевания выражена более ярко.

Менингиты редкой этиологии

Эшерихиозный менингит вызывается патогенными штаммами кишечной палочки, встречается редко, в основном у детей ран­ него возраста. У новорожденных развивается как осложнение сепсиса. Родовая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные и соматические заболевания являются предрас­

Глава 15. Менингиты

полагающими факторами поражения мозга. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная пла­ цента при заболевании матери пиелитом или пиелоциститом. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния на фоне повышения температуры тела, анорексии, рноты, нарастающей интоксикации.

У новорожденного появля­ ются приступы клонико-тонических судорог, мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением конечностей, пи ляд становится безразличным с выражением испуга, рефлек­ сы угнетены, родничок может быть запавшим. Наблюдаются дисмеитические явления в виде жидкого, учащенного стула.

Диаг­ ноз подтверждается наличием возбудителя в спинномозговой

I пдкости.

Течение тяжелое. Могут появляться гнойные очаги в других органах, рано нарастает дистрофия, часто развиваются артери­ альная гипотензия и эксикоз. Возможно тяжелое органическое поражение ЦНС.

Сальмонеллезный менингит может вызываться любым се­ рочипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно v детей первых 6 мес. жизни и новорожденных, однако возможно

I I у взрослых. У грудных детей болезнь развивается постепенно, ли с пептические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличе­ ние печени и селезенки, сыпь, гиперлейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита.

Спинномозговая жидкость может быть прозрачной с относи- и льно небольшим количеством клеток и гнойной, содержащей одни полинуклеары. Течение болезни тяжелое с частым леталь­ ным исходом.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в болыпин-

еше случаев возникает на фоне сепсиса, развивающегося как I уп ер инфекция после оперативных вмешательств или манипучнций, встречается во всех возрастных группах. Увеличение его случаев связывают с применением антибиотиков, приводящим iv дисбактериозу, когда выживают лишь устойчивые виды бакте­ рии, в том числе синегнойная палочка.

Часть II. Болезни нервной системы у детей

В клинической картине наблюдают признаки тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к развитию гидроцефалии. Диаг­ ноз ставится на основе клинической картины, так и бактерио­ логического исследования спинномозговой жидкости, которая является мутной и имеет иногда зеленовато-голубоватый отте­ нок. Цитоз достигает 2-3 х 109/л, содержание белка увеличено, глюкозы снижено.

Течение болезни чаще длительное, волнообразное, прогноз неблагоприятный. Исход заболевания во многом определяется временем начала лечения, правильностью подбора антибиотика, к большинству которых возбудитель устойчив.

Стрептококковый менингит — весьма редкое заболевание,

чаще наблюдается у новорожденных как проявление сепсиса, но может встречаться во всех возрастных группах.

Течение и клиническая картина подобны таковым при менингококковом менингите; у больных с септическим эндокардитом менингит начинается внезапно и сопровождается очаговыми неврологи­ ческими симптомами.

У больных часто наблюдается поражение сосудов, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям.

Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах. Чаще болеют новорожденные, у которых менингит мо­ жет быть одним из проявлений септицемии. Болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно выраженный, часто на­ блюдаются симптомы очагового поражения ЦНС — менингоэн­ цефалит.

Диагноз ставится на основании выделения листерий из спинномозговой жидкости и серологического исследования крови. Спинномозговая жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Лейкоцитарно-лимфатический цитоз составляет от 0,2-0,3 до 2-3 х 109/л, содержание белка повы­ шено.

Адекватная своевременная терапия приводит обычно к полному выздоровлению.

Менингит, вызванный протеем, клебсиеллой (палочка Фридлендера) и другими микробами, встречается весьма редко.

В большинстве случаев это проявление дисбактериоза, который развивается в результате нерационального использования анти­ биотиков.

Развитию болезни предшествует септицемия, обычно заболевают дети первых месяцев жизни. Первичным очагом ин­ фекции в случае менингита, вызванного клебсиеллами, могут

Глава 15. Менингиты

быть пневмония, гнойный отит, трахеобронхит. Этому менин­ гиту иногда предшествует нейрохирургическое вмешательство. Клинические симптомы могут быть слабо выражены. Спинно­ мозговая жидкость мутная, с повышенным содержанием белка и умеренным нейтрофильным цитозом. Течение тяжелое часто наблюдают остаточные явления.

Лечение гнойных менингитов. При менингитах, вызван­ ных палочкой Афанасьева—Пфейффера, эшерихиями, сальмо­ неллами используют левомицетин-сукцинат в тех же дозах, что п при менингококковом менингите. При пневмококковом и лиетериозном менингите назначают ампициллин или амоксицилнпн.

При стафилококковом менингите целесообразно комбини­ ровать 2-3 антибиотика, наблюдая на их фоне результативность лечения. Например, назначать пенициллин совместно с левомицетином, ампициллин совместно с гентамицином и другие комбинации.

При менингите, вызванном грибами рода кандида, применяют амфотерицин В, а при менингите, вызванном псев­ домонадами — гентамицин, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (рецефин).

Длительность лечения антибиотиками определяется клини­ ческим течением заболевания.

Критерии отмены антибиотиков: стойкая нормализация температуры тела, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, са­ нация ликвора.

В среднем антибактериальную терапию продол­ жают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 — при менингите другой этиологии. Спинномозговая жидкость счита­ ется санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней

не более 25-30 в 1 мкл или 0,025-0,03 х 109/л.

Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенети- ■ if скую и симптоматическую терапию. Для устранения токсикоза применяют капельное введение жидкости (гемодез, 5-10% раст­ вор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, а также плазма, альбумин).

Для уменьшения внутричерепного давления применяют дегидратирующие средства (диакарб, 25% раствор магния сульфата, маннитол, лазикс и др.). Применяют также нротивосудорожные, сердечные средства, антианемические пре­ параты, стимулирующую терапию (у-глобулин и др.).

Дозированпо интраназально дается увлажненный кислород, при остановке