Венозная кровь

Почему вены синие, а не красные

На самом деле, конечно, вены хотя и несут темную бордовую кровь, в отличии от ярко-алой артериальной, они на цвет аж никак не синие. Они красные, как цвет крови, которая по них течет. И не стоит верить в теорию, которую можно встретить в интернете о том, что кровь на самом деле бежит по сосудам синяя, а при порезе и контакте с воздухом становится мгновенно красной – это не так. Кровь всегда красная, а почему описано выше в статье.

Вены лишь кажутся нам синими. Это объясняется законами физики об отражении света и нашим восприятием. Когда луч свет попадает на тело, то кожа отбивает часть всех волн и поэтому выглядит светлой, ну или другой, зависимо от меланина. Но синий спектр она пропускает хуже красного. А вот сама вена, а точнее кровь, поглощает свет всех длин волн (но меньше, в красной части спектра). То есть получается, что кожа дает нам для видимости синий цвет, а сама вена – красный. Но, интересно, что на самом деле вена отражает даже немного больше красного, чем кожа синего спектра света. Но почему тогда мы видим вены синими или голубыми? А причина, на самом деле, кроется в нашем восприятии – мозг сравнивает цвет кровеносного сосуда против яркого и теплого тона кожи, а в итоге показывает нам синий.

Почему же мы не видим другие сосуды, по которым течет кровь ?

Если кровеносный сосуд находится ближе 0,5 мм к поверхности кожи, то он вообще поглощает практически весь синий свет, а отбивает намного больше красного – кожа выглядит здоровой розовой (румяной). Если сосуд намного глубже 0,5 мм, то он просто не виден, ведь свет к нему не доходит. Поэтому и получается, что мы и видим вены, которые приблизительно расположены на расстоянии 0,5 мм от поверхности кожи, а почему они синие уже описано выше.

Почему мы не видим артерии из-под кожи?

На самом деле, около двух третей из объема крови находится в венах в постоянно, следовательно, они большего размера чем другие сосуды. Кроме этого у артерий значительно толще стенки, чем у вен, ведь им приходится выдерживать большее давление, что также мешает им быть достаточно прозрачными. Но даже, если бы артерии было видно из-под кожи также, как и некоторые вены, то предполагается, что они имели бы приблизительно такой же цвет, не смотря на то, что кровь бежит по ним более яркая.

Какого же на самом деле цвета вены?

Если вы когда-либо готовили мясо, то вероятно уже знаете ответ на этот вопрос. Пустые кровеносные сосуды красновато-коричневого цвета. Существует не так много различий в цвете между артериями и венами. Они отличаются в основном при рассмотрении в поперечном сечении. Артерии толстостенные и мускулистые, а вены имеют тонкие стенки.

Чем венозная кровь отличается от артериальной

Движение этой кровяной массы происходит совсем по-другому. Из правого желудочка сердца начинается малый круг кровообращения. Отсюда венозная кровь течет по артериям к легким.

Там она отдает углекислый газ и насыщается кислородом, превратившись в артериальный тип.По легочной вене кровяная масса возвращается в сердце.

Система вен более обширна, чем система артерий.Сосуды, по которым течет кровь, тоже отличаются.Так вена обладает более тонкими стенками, а кровяная масса в них немного теплее.

Кровь в сердце

1. Артериальная масса ярко-красного цвета. Это объясняется тем, что она насыщена гемоглобином, который присоединил O2. Для В.К. характерен темно-бордовый цвет, иногда с голубоватым оттенком. Это говорит о том, что в ее составе высок процент углекислого газа.
2. Согласно исследованиям биологии химический состав А.К. богат кислородом. Средний процент содержания O2у здорового человека – свыше 80 mmhg. В В.К. показатель резко падает до 38 – 41 mmhg. Показатель углекислого газа отличается. В А.К. он составляет 35 – 45 единиц, а в В.К. доля CO2колеблется от 50 до 55 mmhg.

Артериальная и венозная кровь

1. Главная функция А.К. – обеспечить органы человека кислородом и полезными веществами. В.К. необходима для того, чтобы доставить углекислый газ в легкие для дальнейшего вывода из организма и для устранения прочих продуктов распада.

1. Кровь по артериям большого кольца кровообращения и малого кольца движется с разной скоростью. А.К. выбрасывается из левого желудочка в аорту. Она разветвляется на артерии и более мелкие сосуды. Далее кровяная масса попадает в капилляры, питая всю периферию O2. В.К. двигается от периферии к сердечной мышце. Различия состоят в давлении. Так кровь выбрасывается из левого желудочка под давлением 120 миллиметров ртутного столба. Далее давление понижается, и в капиллярах составляет около 10 единиц.

1. В медицине забор крови для развернутого анализа всегда берут из вены. Иногда из капилляров. Биологический материал, взятый из вены, помогает определить состояние организма человека.

Разница венозного кровотечения от артериального

Различить виды кровотечений несложно, это могут сделать даже люди, далекие от медицины. Если повреждена артерия, то кровь ярко-красного цвета.

Она бьет пульсирующей струей и вытекает очень быстро. Кровотечение сложно остановить.Это главная опасность повреждения артерий.

Артериальное кровотечениеВенозное кровотечение

Оно не остановится без оказания первой помощи:

• Пострадавшую конечность следует поднять.
• Поврежденный сосуд, немного выше ранения зажать пальцем, наложить медицинский жгут. Но его нельзя носить более одного часа. Перед наложением жгута обернуть кожу марлей или любой тканью.
• Больного срочно доставить в больницу.

Артериальное кровотечение может носить внутренний характер. Это называется закрытая форма.В этом случае повреждается сосуд внутри тела, и кровяная масса попадает в брюшную полость или разливается между органами.Больному резко становится плохо, кожа бледнеет.

При кровотечении из вены жидкость вытекает медленной струей. Цвет – темно-бордовый. Кровотечение из вены может остановиться и самостоятельно. Но рекомендуется перебинтовать рану стерильным бинтом.

Забрав у них углекислый газ и элементы распада, кровь превращается в венозную. Она доставляет продукты метаболизма в легкие для дальнейшего устранения из организма.

Механизмы разделения

Расположенные внутри сердца межпредсердная и межжелудочковая перегородки не позволяют артериальной крови смешиваться с венозной. При наличии дефекта перегородки или аномального строения сосудов случается ее смешивание или неправильное распределение в организме, что иногда выявляется у детей с врожденными пороками сердца. Патологии:

• Дефект межжелудочковой перегородки.
• Дефект межпредсердной перегородки.
• Открытый боталлов проток между аортой и легочной артерией.
• Тетрада Фалло — сочетание дефекта межжелудочковой перегородки с выходом аорты частично из правого желудочка и сужением легочной артерии.

Чтобы вовремя заметить какие-либо нарушения в организме, необходимы хотя бы элементарные знания анатомии человеческого тела

Глубоко внедряться в этот вопрос не стоит, а вот иметь представление о самых простых процессах очень важно. Сегодня давайте выясним чем отличается венозная кровь от артериальной, как она движется и по каким сосудам

Основной функцией крови является транспортировка питательных веществ к органам и тканям, в частности, поставка кислорода от лёгких и обратное перемещение углекислого газа к ним. Этот процесс можно назвать газообменом.

Циркуляция крови осуществляется в замкнутой системе сосудов (артерии, вены и капилляры) и делится на два круга кровообращения: малый и большой. Такая особенность позволяет разделить её на венозную и артериальную. В результате нагрузка на сердце значительно уменьшается.

Давайте разберём какая кровь называется венозной и чем она отличается от артериальной. Этот вид крови прежде всего имеет тёмно-красный цвет, иногда ещё говорят, что она отличается голубоватым оттенком. Объясняется такая особенность тем, что она переносит углекислый газ и другие продукты метаболизма.

Кислотность венозной крови, в отличие от артериальной, немного ниже, также она боле тёплая. По сосудам течёт медленно и достаточно близко к поверхности кожи. Это происходит из-за особенностей строения вен, в которых присутствуют клапаны, способствующие уменьшению скорости тока крови. Также в ней отмечается предельно низкий уровень содержания питательных веществ, в том числе и снижение сахара.

В подавляющем большинстве случаев именно этот тип крови используют для проведения анализов при каких-либо медицинских обследованиях.

При венозном кровотечении справиться с проблемой значительно проще, чем при аналогичном процессе из артерий.

Количество вен в человеческом теле в несколько раз превышает число артерий, эти сосуды обеспечиваю приток крови от периферии к главному органу – сердцу.

Артериальная венозная кровь

Артериальная и венозная кровь не смешиваются.
 

Азот содержится в артериальной и венозной крови в простом физическом поглощении по законам растворимости газов. Напряжение азота в крови соответствует парциальному давлению азота в альвеолярном воздухе.
 

Схема строения легких у XBOCTUTLIX амфлГшн ( / I, Л1 п рептилий ( / Л /.

Однако перегородка эта неполная, и поэтому артериальная и венозная кровь в желудочке все-таки смешивается. Но телу, как н у амфибий, разносится не чистая артериальная кровь, а кровь, содержащая примесь углекислоты. Поэтому н у ящериц в связи с недостатком в кропи кислорода в теле образуется мало тепла, и жизнедеятельность животного зависит от внешних условии. Летом в жаркие дни ящерицы бодры п подвижны, в прохладную погоду они становятся более вялыми, а зиму проводят в спячке.
 

Полное ( как у птиц) разделений артериальной и венозной крови и сложная структура легких, образованных бесчисленным количеством легочных пузырьков, опутанных сетью капилляров ( вспомним мешковидные легкие лягушки), способствуют усиленному газообмену, с которым связана и теплокровность млекопитающих.
 

Открытие Лавуазье и Лапласа позволило объяснить различие в цвете артериальной и венозной крови.
 

Повышение концентрации ( показано штриховкой увеличенной частоты осмотически активных веществ в различных участках почки.

А — теплообменник в сосудистой системе конечностей арктических животных; обмен тепла между артериальной и венозной кровью способствует сбережению тепла и на каждом уровне не превышает 1 — 2 С.
 

В красных кровяных тельцах до 20 % двуокиси углерода присутствует в форме карбамата и 45 / 0 разницы в содержании двуокиси углерода в этих клетках в артериальной и венозной крови вызвано сдвигом карбаминационного равновесия.
 

Именно так природа и поступает. Она уменьшает разность температур артериальной и венозной крови и за счет того, что артерии и веиы проходят, тесно соприкасаясь друг с другом.
 

При соединении гемоглобина с кислородом меняются не только свойства простетической группы, но и физические и химические свойства молекулы в целом. Ранее уже указывалось, что способность гемоглобина присоединять основания увеличивается при переходе гемоглобина в оксигемоглобин. Следствием этого является то, что артериальная и венозная кровь имеет почти одинаковую реакцию. Более высокое содержание угольной кислоты в венозной крови компенсируется более высокой кислотностью оксигемоглобина артериальной крови. Кривая образования оксигемоглобина в зависимости от давления кислорода характеризуется особой, необычной для подобных процессов, сигмо-образной формой ( фиг.
 

Льюис первым получил тяжелую воду ( оксид дейтерия ], которую теперь используют в качестве замедлителя в ядерных реакторах. Он обнаружил, что линии располагаются не совсем так, как было теоретически предсказано Полем Дираком. За эти исследования, явившиеся важным шагом на пути создания квантовой электродинамики, Лэмб в 1955 году был удостоен Нобелевской премии по физике вместе с Поликарпом Кушем. Кроме того, Людвиг создал устройство, измеряющее ток артериальной и венозной крови и исследовал функцию кислорода в крови. В 1893 году братья Огюст и Луи Жан ( 1864 — 1948) Люмьеры разработали конструкцию киноаппарата для съемки и проекции движущихся фотографий.
 

Последние образуют сложную сеть, из к-рой кровь поступает сначала в мелкие сосуды — венулы, а затем во все более крупные — вены. У круглоро-тых и рыб ( кроме двоякодышащих) имеется один круг кровообращения. По малому кругу венозная кровь из сердца по легочным артериям направляется в легкие и возвращается к сердцу по легочным венам. По большому кругу артериальная кровь направляется в голову, ко всем органам и тканям тела, возвращается по кардинальным или по полым венам. У всех позвоночных имеются воротные системы. С формированием малого круга кровообращения в процессе эволюции позвоночных осуществляется прогрессивная дифференцировка отделов сердца. У птиц и млекопитающих это привело к возникновению четырехкамерного сердца и к полному разделению в нем токов артериальной и венозной крови.
 

От чего зависит цвет крови

Красный цвет крови может иметь разные оттенки. Переносчики кислорода, то есть эритроциты (красные кровяные клетки), имеют оттенок красного в зависимости от гемоглобина – находящегося в них железосодержащего белка, который может связываться с кислородом и углекислым газом, чтобы переносить их в нужное место. Чем больше молекул кислорода соединено с гемоглобином, тем кровь более яркого красного цвета. Поэтому артериальная кровь, которая только обогатилась кислородом, такая ярко красная. После отдачи кислорода клеткам организма цвет крови меняется на темно-красный (бордовый) – такая кровь называется венозной.

Конечно, в крови содержатся и другие клетки, кроме эритроцитов. Это еще лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты. Но они не в таком значительном количестве по сравнению с эритроцитами, чтобы повлиять на цвет крови.

Цвет крови при анемии и цианозе

При анемии (недостаточном количестве гемоглобина или красных кровяных клеток), можно сказать, что кровь имеет более бледный красный цвет, хотя это видно лишь специалисту под микроскопом. Это потому, что когда гемоглобин не связан с кислородом, то эритроциты выглядят меньше по размеру и бледнее.

Когда кровь по причине проблем со здоровьем не переносит достаточно кислорода и его в ней мало, то это называют цианозом (синюхой). То есть, гемоглобин в крови есть, но он не связан с кислородом. Проявлением цианоза является приобретение кожей и слизистыми оболочками синюшного оттенка. Кровь при этом остается красной, но даже артериальная имеет цвет схожий с цветом венозной крови у здорового человека – с синим оттенком. Кожа, под которой проходят сосуды, что при нормальных условиях транспортируют кровь ярко алую богатую кислородом, внешне становится посиневшей.

Но при анемии симптомы цианоза могут быть даже не видны, потому что гемоглобина слишком мало, чтобы оказывать влияние на цвет кожи и слизистых оболочек, и они просто бледные. В этом случае внешне цианоз начнет проявляться только когда количество восстановленного (без кислорода) гемоглобина становится более половины от его общего количества.

Первая помощь и правила остановки артериального кровотечения

Оттого насколько быстро будет оказана первая помощь при артериальном кровотечении, будут зависеть и прогнозы здоровья пострадавшего. В первую очередь вызовите бригаду скорой помощи, а потом уже приступайте к самостоятельной остановке крови в месте повреждения. Существует несколько способов временного перекрытия наружного кровотечения из артерии:

1. Пальцевое пережатие.

Поврежденную артерию сдавливают пальцами или кулаком, стараясь прекратить поток проходящей по ней крови. При данном способе остановки кровотечения, нужно зажимать определенные точки пульсации поврежденной артерии:

• прижатие сонной артерии осуществляется большим пальцем к позвоночнику сбоку от гортани;
• в случае раны в области ключицы, происходит прижатие подключичной артерии к первому ребру;
• при ране плеча нужно поднять конечность и произвести прижатие артерии к подмышечной ямке, данная точка прижатия поможет перекрыть кровоток при ранах локтя и кисти;
• при ранах ног осуществляется прижатие бедренной артерии в паху либо подколенной артерии в середине подколенной ямки.

Накладывание жгута.

После экстренного прижатия поврежденной артерии, необходимо продолжить временную остановку крови еще одним способом – с помощью жгута. Алгоритм действия при этом таков:

• поднять поврежденную конечность и в месте наложения жгута обернуть чистой тканью;
• обернуть и завязать жгут вокруг конечности (в качестве жгута подойдут ремни, пояса, шарфы, веревки);
• сделать пометку на ткани о времени пережатия жгутом.

По правилам, наложение жгута при артериальном кровотечении осуществляется на 2-3 сантиметра выше кровоточащей раны, при этом стоит учитывать, что жгут лишь временная мера. Зимой стягивать артерию жгутом возможно не больше часа, а в летнее время не более 2 часов.Тампонирование ранения.

Если артериальное кровотечение открылось в том месте, где жгут наложить невозможно, к примеру, на голове или шее, необходимо остановить кровь плотным тампоном из марлевой салфетки, бинта или ваты. Если возможно, смочите тампон перекисью водорода и сильно придавите им место кровоточащего сосуда. Данный способ остановки кровотечения подойдет также при ранении области голени и стопы, при этом стоит высоко поднять поврежденную конечность, что обеспечит отток крови.

Первая помощь при артериальном кровотечении должна быть оказана с четкой последовательностью всех пунктов, поэтому стоит повторить алгоритм необходимых действий:

• незамедлительный вызов скорой помощи;
• пальцевое сдавливание поврежденной артерии;
• наложение жгута чуть выше области повреждения;
• тугое тампонирование раны.

Названные способы остановки крови являются временной доврачебной помощью и пациенту необходимо дальнейшее участие врачей. Однако если знать, как остановить артериальное кровотечение, то можно спасти человеку жизнь и облегчить его состояние до транспортировки в больницу. В клинических условиях пострадавшему смогут произвести перевязку сосуда либо ушьют рану. В некоторых случаях возможно протезирование поврежденного участка артерии.

Признаки кровотечения из артерии

Артериальная кровь с большой скоростью движется по организму под давлением кислорода, что создает большую опасность при повреждении артерии, так как кровь под напором будет вытекать гораздо быстрее, чем из поврежденной вены, где кровоток не усилен давлением. Обнаружить кровопотерю из артерии достаточно просто ведь признаки артериального кровотечения весьма характерны:

• цвет артериальной крови в месте повреждения ярко-алый;
• кровь жидкая и струится из раны значительным потоком;
• у пострадавшего происходит резкое снижение температуры тела;
• поток крови движется одновременно с ударами сердца, при этом пульсация в артериях, расположенных ниже повреждения, отсутствует либо нарушена;
• кровопотеря настолько сильная, что состояние человека ухудшается быстрыми темпами, появляется головокружение, слабость и при спазме сосудов возможна потеря сознания.

При травмировании любой артерии, человеку грозит смертельная опасность, но, в случае ранения крупных артерий, экстренная помощь понадобится в течение всего нескольких минут. Поэтому полезно знать, каковы признаки кровотечения из крупной артерии, и в каких случаях действовать нужно незамедлительно.

Главной отличительной чертой повреждения крупной артерии является то, что кровь имеет насыщенный красный цвет и хлещет из раны фонтаном. При этом оказание экстренной помощи человеку необходимо произвести в максимально быстрые сроки.

Определение уровня глюкозы

В некоторых случаях доктора назначают анализ крови на сахар, только не капиллярной (из пальца), а венозной. В этом случае биологический материал для исследования получают путём венепункции. Правила подготовки ничем не отличаются.

А вот норма глюкозы в венозной крови несколько отличается от капиллярной и не должна превышать 6,1 ммоль/л. Как правило, такой анализ назначают с целью раннего выявления сахарного диабета.

Венозная и артериальная кровь имеет кардинальные различия. Теперь вам вряд ли удастся спутать их, а вот определить некоторые расстройства с помощью вышеприведённого материала будет несложно.

Кровь в организме человека циркулирует в замкнутой системе. Основная функция биологической жидкости – обеспечение клеток кислородом и питательными веществами и вывод углекислого газа и продуктов обмена.

Как остановить венозное кровотечение

При небольшом повреждении вен конечностей бывает достаточно создать искусственный отток крови, подняв руку или ногу выше уровня сердца. На саму рану нужно наложить тугую повязку, чтобы максимально сократить кровопотерю.

Если повреждение глубокое, на место выше поврежденной вены нужно наложить жгут, чтобы ограничить количество крови, поступающей к месту повреждения. Летом его можно держать около 2 часов, зимой – на час, максимум полтора. За это время нужно успеть доставить пострадавшего в больницу. Если держать жгут дольше указанного времени, нарушится питание тканей, что грозит некрозом.

К месту вокруг раны желательно приложить лед. Это поможет замедлить кровообращение.

Функции артериальной крови

Артериальная кровь человека имеет ярко-алый цвет, обусловленную ее насыщением кислородом и содержанием в эритроцитах вещества оксигемоглобина. Она течет в артериях и капиллярах человека, ее движение по сосудам осуществляется под воздействием сердечных сокращений и сопротивления оболочки артерии. В свою очередь, ее объем оказывает на стенку артерии определенное давление, которое называется артериальным давлением и является одним из основных жизненных параметров человека.

Кровообращение выполняет несколько функций:

• перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа обратно от органов к легким;
• транспорт питательных веществ от желудочно-кишечного тракта к другим органам;
• перенос продуктов распада веществ к почкам, кишечнику, потовым железам, легким для выведения из организма;
• поддержание нормальной температуры тела с перемещением крови от более нагретых участков тела к менее нагретым;
• защита организма при помощи растворенных клеток иммунитета и свертывающей системы.

Кровь другого цвета у различных живых существ

Далеко не у всех живых организмов кровь красного цвета.

Белок придающий такой цвет у человека гемоглобин, содержащийся в гемоглобине. У других живых существ вместо гемоглобина иные жиросодержащие белки.

Наиболее распространенными оттенками помимо красного являются:

1. Голубой.
   Таким цветом могут похвастаться ракообразные, пауки, моллюски, осьминоги и кальмары. И голубая кровь имеет огромное значение для этих существ, так как наполнена важными элементами. Вместо гемоглобина содержится гемоцианин, в котором содержится медь.
2. Фиолетовый.
   Этот цвет у морских беспозвоночных и некоторых моллюсков. Обычно такая кровь бывает не только фиолетовой, но и слегка розовой. Розового цвета кровь у молодых беспозвоночных организмов. В данном случае белок — гемэритрин.
3. Зеленый.
   Встречается у кольчатых червей и пиявок. Белок — хлорокруорин, близок к гемоглобину. Однако железо в этом случае не окисное, а закисное.

Как человеческое зрение воспринимает цвет вен

И так, почему вены синие далее предстоит узнать. Как известно световые волны бывают разные, соответственно, они имеют аналогичную длину. К самым длинным относятся красные, а самыми короткими являются фиолетовые, в пространстве между этими двумя видами находятся и остальные оттенки. Глаза начинают их отличать, когда волны попадают в поле зрения. Красные волны не очень сильно заметны под кожей, потому как находятся на расстоянии 5-10 миллиметров, также из-за своих размеров они не сильно выделяются. Еще одной причиной стал гемоглобин, который находится в крови, именно он поглощает красный цвет.

Почему вены синие на руках? Для того чтобы увидеть синий цвет достаточно посветить на руку обычным белым светом. При другом свете, к примеру синем, вены не будут видны, так как этот свет легко отражается и рассеивается, не попадая внутрь кожи. При белой, не загорелой коже синие вены особенно хорошо видны.

Пиелонефрит при беременности. Что нужно знать будущей маме

Симптомы и признаки пиелонефрита гестационного, хронического при беременности

Предрасполагающие факторы —хронический пиелонефрит до беременности, бессимптомная бактериурия (рост более 100 тысяч колоний при посеве 1 мл мочи, но нет симптомов воспаления почек или мочевыводящих путей).

Факторы риска возникновения гестационного пиелонефрита:

• хронические заболевания мочевыводящих путей до беременности;
• пороки развития почек и мочеточников (опущение почки с перегибом мочеточника);
• наличие камней в любом участке системы мочеобразования или мочевыделения;
• хроническое воспаление в половых органах, воспаление во влагалище;
• носительство ИПППП;
• низкий социально-экономический статус и несоблюдение правил личной гигиены;
• сахарный диабет;
• многоводие, усиливающее сдавление почек и мочеточников

При беременности изменяются строение органов мочевыделения и их функции:

• размеры почек несколько увеличиваются;
• происходит расширение лоханок и мочеточников, особенно справа, куда повернута матка, это влияние гормонов беременности;
• снижается тонус мочевого пузыря и замедляется сокращение стенок мочеточников;
• кровоснабжение почек возрастает на 50-80%;
• на 50% увеличивается скорость фильтрации в клубочках почек первичной мочи.

Чаще всего гестационный пиелонефрит бывает в сроке 21-26 недель беременности. Возникают небольшие тянущие боли в области выше поясницы, отдающие в низ живота. При легком поколачикании в области 12-го ребра боли эти резко усиливаются или проявляются впервые (симптом Пастернацкого). Может быть небольшая температура, в пределах 37,5 °С. В анализах мочи резко повышено количество белых кровяных клеток — лейкоцитов, что означает воспаление.

В крови повышается содержание мочевины и азота — продуктов распада белков. Задержку мочи символизируют отеки. При переполнении мочевыводящих путей жидкость пропотевает в ткачи, формируются отеки. Сдавливаются сосуды почек — срабатывает ренин-ангиотензиновый механизм подъема АД. Ухудшение кровоснабжения почки вызывает выделение ренина (рен-почка — предшественника фактора повышения давления крови. Возбуждается цепочка превращения ренина в ангиотензин I (ангейон — сосуд, а тензион — давление) — в ангиотензин II — это активный фактор, повышающий давление. Из-за сдавления почек «ломается» обратное всасывание белка в кровь, и белок «проваливается» в мочу, развивается протеинурия — выделение белка с мочой. И развивается ОПГ (отеки-протеинурия-гипертония) — сочетанный гестоз при отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения пиелонефрита.

Наиболее частые проявления острого пиелонефрита:

• интоксикация (отравление) организма;
• выраженные боли в пояснице с иррадиацией в живот или наружные половые органы;
• затрудненное и болезненное мочеиспускание.

Во время беременности характер проявлений пиелонефрита может меняться в зависимости от срока беременности и состояния женщины.

Симптомы

Проявления болезни у каждого человека могут быть разными и зависят от индивидуальных особенностей организма и формы пиелонефрита. Медики выделяют две формы данного заболевания:

• острый – у женщин с первой беременностью возникает на 16-21 неделе, а у повторнородящих – на 24-32 неделе;

• хронический – встречается чаще, чем острый. Инфекция появляется еще до беременности, а в период вынашивания ребенка начинают проявляться симптомы болезни. Симптомы гестационного пиелонефрита хронического характера напоминают признаки простуды или гриппа – невысокая температура, головные боли, общее недомогание и лихорадка. Антивирусные средства устраняют эти симптомы, однако пиелонефрит продолжает развиваться.

В случае обострения заболевания симптомы зависят от срока беременности:

• на ранних сроках (до 12 недель) женщина может жаловаться на тупые и ноющие болезненные ощущения в пояснице и промежности, температура повышается до 38°С;

• начиная с 12 недели и до родов при гестационном пиелонефрите у пациентки наблюдается отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, болезненные ощущения при мочеиспускании, слабость, частое и болезненное мочеиспускание.

Независимо от срока может возникать неполное и затрудненное мочеиспускание. В некоторых случаях наблюдаются скачки артериального давления.

При острой форме заболевания возникают такие симптомы:

• болезненные ощущения в пояснице, отдающие в промежность;

• высокая температура тела (до 39 °С);

• повышенная потливость, общее недомогание;

• дискомфортные ощущения при мочеиспускании.

Особенности терапии патологии у детей

Пиелонефрит у детей лечится с использованием разных групп медикаментов: сульфаниламидов, антибиотиков, нитрофуранов. Для лечения детей до 12 лет нельзя использовать фторхиноловые соединения, так как они сильно токсичны. Антибактериальные препараты, продолжительность курса лечения, сочетание антибиотиков – все эти вопросы решает лечащий врач исходя из результатов обследования.

После перехода болезни в хроническую стадию за состоянием ребенка наблюдают еще несколько лет. Антибактериальную терапию продолжают прерывистыми курсами. Если пиелонефрит появился вследствие аномального развития мочевых протоков, решается вопрос об устранении причины болезни с помощью операции.

Состояние ребенка должен постоянно контролировать уролог и педиатр. При этом исследуются показатели лейкоцитурии, регулярно измеряется артериальное давление. УЗИ делают через каждые 6-12 месяцев. Эти меры помогут избежать возникновения тяжелых осложнений, таких как почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, артериальная гипертония.

Классификация заболевания

Гестационный пиелонефрит может появиться на любом сроке беременности. Он бывает острым и хроническим. К сожалению, очень часто у будущих мам встречается хроническийпиелонефрит, он трудно лечится, а на ранних сроках специалисты рекомендуют прервать беременность.

Острый гестационный пиелонефрит вызывает сильное отравление организма матери, но почти не наносит вреда ребенку. Это вовсе не означает, что лечение можно отложить на послеродовой период, чем быстрее будут проведены все анализы и прописана специальная терапия, тем меньше вероятность получения осложнений.

Заболевание делится на первичное и вторичное. При первичном варианте, болезнь появляется без предпосылок. Вторичный вариант, возникает на фоне протекающих в организме болезнейи характеризуется распространением инфекции на остальные внутренние органы женщины.

Лечение и родоразрешение

Лечением гестационного пиелонефрита занимается врач акушер-гинеколог совместно с урологом (нефрологом). Все будущие мамы с острым процессом или обострением хронического подлежат обязательной госпитализации.

Немедикаментозная терапия Первым этапом в лечении является восстановление пассажа мочи с помощью следующих мер:

• Постельный режим Горизонтальное положение и тепло улучшают кровоток в почках и препятствуют застою мочи в почечных лоханках и мочеточниках. Постельный режим назначается на период в 5 – 7 дней (до исчезновения симптомов интоксикации и снижения температуры). При одностороннем процессе женщину укладывают на здоровый бок с согнутыми коленями и несколько поднимают ножной конец кровати. В таком положении матка отклоняется от воспаленной почки и уменьшается давление на мочеточник. В случае двухстороннего пиелонефрита будущей маме рекомендуется принимать (от 3 до 5 раз в день) коленно-локтевое положение, при котором также матка отклоняется и перестает давить на почки и мочеточники.
• Диета При воспалении почек показано обильное кислое питье, до 3 литров в сутки. Целебными свойствами обладают клюквенный и брусничный морсы, отвар (настой) из листьев толокнянки, брусники, хвоща полевого, овса, шиповника, ромашки аптечной. Следует исключить чай, кофе, сладкие газированные напитки, шоколад, жирные, жареные и острые блюда, копчености и соленья, фаст-фуд. Пища должна быть запеченной, тушенной или отварной.

Медикаментозное лечение

• Антибиотикотерапия Основой терапии заболевания является назначение антибактериальных препаратов. В первые 12 недель назначается ампициллин, оксациллин или пенициллин. Во втором триместре допускается введение антибиотиков цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран) и макролидов (джозамицин, ровамицин) продолжительность до 7 – 10 дней.
• Нитрофураны Начиная со второго триместра к антибиотиками добавляются уроантисептики или нитрофураны (5-НОК, нитроксолин, фурадонин, невиграмон).
• Спазмолитики и десенсибилизирующие препараты Из десенсибилизирующих средств назначаются супрастин, кларитин, в качестве спазмолитиков – но-шпа, папаверин, баралгин. Кроме того, показан прием седативных препаратов (экстракт валерианы или пустырника).
• Мочегонные препараты Для усиления действия антибиотиков назначаются диуретики в малой дозировке (дихлотиазид, фуросемид).
• Инфузионная терапия С целью дезинтоксикации внутривенно капаются реополиглюкин, гемодез, солевые растворы.
• Витамины и препараты железа

Оперативное лечение В случае безуспешности консервативного лечения выполняется хирургическое вмешательство:

• катетеризация мочеточников;
• нефростомия, декапсуляция или резекция почки, а в тяжелых случаях и удаление почки при возникновении гнойно-деструктивного воспаления (апостематозный нефрит, карбункул или абсцесс почки).

Показания к оперативному вмешательству:

• эффект отсутствует после проведения антибиотикотерапии (1 – 2 суток), плюс нарастают признаки интоксикации и воспаления (увеличение лейкоцитоза, СОЭ, креатинина);
• обструкция (закупорка) мочевыводящих путей камнями.

Родоразрешение

Родоразрешение при гестационном пиелонефрите рекомендуется через естественные родовые пути. В план ведения родов входит назначение спазмолитиков, обезболивающих препаратов и профилактика гипоксии плода. Кесарево сечение проводится только по строгим акушерским показаниям.

Лечение пиелонефрита при беременности

Приоритетными задачами лечения беременных с пиелонефритом являются:

• Устранение основных симптомов болезни.

• Доведение лабораторных показателей до нормы.

• Нормализация функционирования мочевого пузыря и мочевыделительной системы в целом.

• Подбор адекватной антибактериальной терапии. При этом должен обязательно учитываться срок беременности, обстоятельства течения болезни, ее продолжительность.

• Предотвратить развитие рецидива пиелонефрита.

• Исключить риск развития осложнений.

Существует несколько базовых принципов лечения пиелонефрита при беременности, среди которых:

• Назначение своевременной антибактериальной терапии, вначале эмпирической, а затем, при необходимости этиотропной.

• Проведение длительной терапии с помощью растительных уросептиков.

• Если есть необходимость – восстановление нормального пассажа мочи с помощью катетеризации, нефростомии или стентирование мочеточника.

• Проведение комплексной терапии: инфузионной, направленной на снятие интоксикации, седативной, симптоматической и пр.

• Тщательный контроль состояния как самой беременной женщины, так и плода. Профилактика его гипоксии и гипотрофии.

• В первом триместре беременности для того, чтобы не навредить эмбриону используются исключительно природные, либо полусинтетические пенициллины, либо уросептики растительного происхождения.

• Во втором и третьем триместре барьерная функция плаценты улучшается и возможно расширение антибактериального ряда препаратов: кроме пенициллинов могут быть назначены цефалоспорины, макролиды, нитрофураны.

• Длительность антибактериального лечения составляет от недели до 10 дней, что зависит от тяжести болезни.

Медикаментозная коррекция должна быть основана на антибактериальной терапии. Она подбирается не только с учетом антимикробной активности, но и с учетом ее возможного влияния на плод. Начало терапии всегда сводится к эмпирическому выбору препарата, после чего возможна его отмена (по результатам полученных анализов).

В зависимости от триместра беременности, женщинам будут назначены следующие эмпирические препараты:

• Ингибиторзащищеные аминопенициллины – 1 триместр. Это такие препараты, как: Амоксициллин, Ампициллин, Бензилпенициллин.

• Цефалоспорины и ингибиторзащищеные аминопенициллины – 2 и 3 триместр. Это такие препараты, как: Цефуроксим, Цефоперазон, Эритромицин, Спирамицин, Офлоксацин.

• В послеродовом периоде список препаратов корме вышеперечисленных, может быть дополнен таким антибактериальными средствами, как: Ко-тримоксазол, Норфлоксацин, Пефлоксацин, Меронем.

Немедикаментозная терапия сводится к уросептическому лечению и может проводиться только в комплексе с приемом антибактериальных средств. В этом случае могут быть использованы такие растительные препараты, как: Фитолизин, Канефрон и пр. Широко используется плазмафарез при условии тяжелого течения болезни. В послеродовой период возможно в дополнении к пламафорезу назначение УФО.

Беременной показано обильное питье и соблюдение постельного режима. Гестационный пиелонефрит не является показанием для прерывания процесса вынашивания плода.

Симптоматическая терапия возможна во 2 и 3 триместрах. Спазмолитики назначают для улучшения оттока мочи, дезинтоксикационную терапию необходимо проводить при наличии признаков интоксикации. В этот период антибактериальную схему можно дополнить приемом Фурагина, Уросульфана, Невиграмона, 5-НОК.

Показаниями к хирургическому вмешательству является абсцесс, либо карбункул почки.

На всем протяжении лечения контролируется состояние не только беременной, но и плода, так как в связи с инфекционным процессом и усиленным иммунным ответом повышается риск выкидыша. Если такая угроза существует, то проводится терапия, направленная на сохранение беременности.

Если лечение не дает положительного эффекта, то женщине показано досрочное родоразрешение. Рожать женщине необходимо без использования метода кесарева сечения, через естественные родовые пути. В процессе родовой деятельности широко используются спазмолитики.

Автор статьи:

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

7 научных фактов о пользе употребления воды!

›

Основные предрасполагающие факторы развития заболевания

Пиелонефрит — это заболевание, имеющее множественную этиологию, так как существует достаточное количество причин, способствующих развитию подобного поражения почек. Несмотря на то что гломерулонефрит нередко способствует появлению пиелонефрита, все же в настоящее время сложно сказать, какая именно микрофлора оказывает наиболее разрушающее воздействие на паренхиму и лоханки почек. Нередко гломерулонефрит поражает только одну почку, поэтому в дальнейшем и пиелонефрит может поражать только один орган.

Воспалительный процесс в почке

Стоит отметить, что вне зависимости от того, развивается ли пиелонефрит на основе такого заболевания, как гломерулонефрит, или же ему предшествуют другие патологические состояния, поражению может подвергаться как одна, так и обе почки. Толчком для развития пиелонефрита могут стать как условно-патогенные микроорганизмы, которые при нормальной работе иммунной системы живут в организме человека, не причиняя ему вреда, так и патогенные. Гломерулонефрит и пиелонефрит развивается на фоне инфекций.

Лимфогенный. В этом случае микроорганизмы попадают в почки через зараженную лимфу, поступающую из соседних зараженных бактериями органов.
Урогенный. Заражение происходит через мочу.
Гематогенный. Заражение происходит через кровь.

Предрасполагающим фактором для развития пиелонефрита является дистопия почки. представляющая собой врожденную сложную патологию, которая проявляется неправильным положением органа. Дистопия почки, как и любая другая врожденная или приобретенная патология, или обструкция этого фильтрующего органа, способна стать причиной развития пиелонефрита, так как в этом случае ткани, имеющие дефект, могут стать прекрасным «домом» для патогенных микроорганизмов.

Переохлаждение и витаминоз

Все причины развития пиелонефрита можно разделить на общие и специфические. К общим симптомам можно отнести переохлаждение, авитаминоз, частые стрессы и хроническое переутомление. К специфическим причинам развития пиелонефрита относят задержку мочи и несвоевременное опорожнение мочевого пузыря, гнойные ангины и абсцессы, нарушение кровоснабжения почек, невылеченные циститы, заболевания, способствующие ослаблению иммунной системы, мочекаменную болезнь и опухоли почек.

В некоторых случаях предрасполагающим фактором может стать не гломерулонефрит или другие воспалительные заболевания, а беременность или киста почки. В период беременности наблюдается изменение в иммунной системе, а кроме того, увеличивающаяся матка может стать причиной сдавливания почек и мочевыводящих путей.

В этом случае нередко продолжает полноценно работать единственная почка, что увеличивает нагрузку на организм будущей матери. Киста почки способствует изменению иммунитета почек, что приводит к тому, что ткани почек становятся идеальным местом жительства для патогенной микрофлоры.

Пиелонефрит беременных осложнения, влияние на плод

Заболевание не только таит угрозу в отношении здоровья будущей мамы и течения беременности, но негативно сказывается на росте и развитии плода.

Сроки беременности, в которые возрастает вероятность развития болезни, называют критическими сроками:

24 – 26 недель (возникновение угрозы прерывания, обусловленной не только повышенной возбудимостью матки, но и лихорадочным состоянием женщины, болевым синдромом и действием экзотоксинов бактерий кишечной группы);
32 – 34 недели – размеры матки максимальны, что существенно влияет на топографию почек и вызывает сдавление мочеточников;
39 – 40 недель – накануне родов предлежащая часть плода опускается в малый таз и прижимается к его входу, вызывая компрессию мочевого пузыря, застой мочи в мочевыводящих путях и почечных лоханках;
4 – 12 сутки после родов.

угроза прерывания и выкидыш в первом триместре;
вторичная плацентарная недостаточность;
аномалии родовых сил;
инфекционно-токсический шок;
гнойно-септические заболевания после родов;

Осложнения для плода

гипоксия и задержка роста плода (результат гестоза, анемии и плацентарной недостаточности);
антенатальная гибель плода, в процессе родов или в первые 7 дней жизни (перинатальная смертность достигает 30%);
развитие гнойно-септических заболевании после рождения;

Первым этапом в лечении является восстановление пассажа мочи с помощью следующих мер:

Постельный режим

Диета

При воспалении почек показано обильное кислое питье, до 3 литров в сутки. Целебными свойствами обладают клюквенный и брусничный морсы, отвар (настой) из листьев толокнянки, брусники, хвоща полевого, овса, шиповника, ромашки аптечной. Следует исключить чай, кофе, сладкие газированные напитки, шоколад, жирные, жареные и острые блюда, копчености и соленья, фаст-фуд. Пища должна быть запеченной, тушенной или отварной.

Антибиотикотерапия
Основой терапии заболевания является назначение антибактериальных препаратов. В первые 12 недель назначается ампициллин, оксациллин или пенициллин. Во втором триместре допускается введение антибиотиков цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран) и макролидов (джозамицин, ровамицин) продолжительность до 7 – 10 дней.
Спазмолитики и десенсибилизирующие препараты
Из десенсибилизирующих средств назначаются супрастин, кларитин, в качестве спазмолитиков – но-шпа, папаверин, баралгин. Кроме того, показан прием седативных препаратов (экстракт валерианы или пустырника).

Для усиления действия антибиотиков назначаются диуретики в малой дозировке (дихлотиазид, фуросемид).

Инфузионная терапия

Витамины и препараты железа

Оперативное лечение

катетеризация мочеточников;

Показания к оперативному вмешательству:

обструкция (закупорка) мочевыводящих путей камнями.

Клиническая картина пиелонефрита у беременных

Острый гестационный пиелонефрит обычно начинается остро: появляется температура, озноб, затем боли в пояснице на стороне поражения. Возникает сильная слабость, недомогание, головные боли, возможно учащение сердцебиения, гипотония (снижение давления). Также характерны симптомы дизу-рии: учащенное, болезненное мочеиспускание малыми порциями.

Приблизительно в трети случаев клиника пиелонефрита бывает стертой, неяркой, но активность воспалительного процесса так же высока, как и при явном заболевании. В этом случае для благоприятного прогноза для матери и ребенка большую роль играет регулярное диспансерное наблюдение, которое по-зволяет своевременно выявить инфекцию и пролечить ее.

Диагностика гестационного пиелонефрита

При установлении диагноза помогают лабораторные методы исследования. В первую очередь женщине необходимо сдать общий анализ мочи, где типичным является повышение лейкоцитов (6-8 в по-ле зрения и больше), появление бактерий (105 в 1мл мочи и выше) и небольшого количества белка (менее 1 г/л), снижение удельного веса.

Обследование не будет полным без общего анализа крови, биохимических анализов (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛАТ, АСАТ и т.д), некоторых «почечных» проб (Зимницкого, Ребер-га) и, конечно, УЗИ почек и других внутренних органов. Необходимо осуществлять контроль и за состоя-нием плода: УЗИ почек плода, КТГ (кардиотокография – запись сердцебиений), допплерометрия (оцени-вает кровоток в сосудах матки, плаценты и пуповине плода).

Дифференцировать гестационный пиелонефрит в первую очередь надо от хронического пие-лонефрита, который был ранее у женщины и обострился во время беременности. В этом помогут тща-тельный опрос пациентки, результаты анализов, по которым ориентировочно можно сказать о давности заболевания. Хотя по тактике лечения больших различий не будет, но все-таки при гестационном пиело-нефрите отмечается меньший процент осложнений у мамы и ребеночка, он легче поддается антибактери-альной терапии, а беременность и роды обычно заканчиваются благополучно. Нередко острый пиелонеф-рит у беременных может протекать похоже на грипп, аппендицит, холецистит, что может привести к ложным выводам.

Как же влияет пиелонефрит на течение беременности и родов?

Диагноз гестационный пиелонефрит автоматически относит беременную женщину в группу риска. Почему? Наличие активного воспалительного процесса в организме резко увеличивает нагрузку на уже и так работающие «с усилением» почки и сердечно-сосудистую систему. У более 30% женщин (неко-торые врачи говорят более 40-45%) развивается поздний токсикоз беременности или гестоз. Насколько опасен поздний токсикоз и как он проявляется?

При гестозе тотально ухудшается кровоснабжение и микроциркуляция во всех сосудах организма: почках, сердце, мозге, плаценте… Кровь становиться густой, бедной кислородом, страдают органы бере-менной женщины и питание плода. Вначале это проявляется появлением отеков или повышением давле-ния, в тяжелых случаях поражается мозг – возникают судороги (преэклампсия и эклампсия беременных).

Статистика других возможных осложнений беременности и родов:

• Угроза прерывания
• Анемия у женщины
• Преждевременные роды
• Слабость родовой деятельности
• Несвоевременное излитие околоплодных вод
• Инфицирование околоплодных вод
• Отслойка плаценты
• Кровотечения в родах.

Надо отметить, что будут осложнения или нет, зависит не столько от того, когда возник пиело-нефрит (во время беременности или был ранее), а от тяжести воспалительного процесса и гестоза, а также от того, как тщательно наблюдается и готовится к родам беременная женщина. Совместная работа акуше-ров-гинекологов и терапевтов в этом случае имеет большое значение.

Ширина распределения эритроцитов повышена

Почему размер эритроцитов изменяется

Самым банальным источником проблемы трансформирования клеток крови является несбалансированное питание. Если изменение качества крови не критично, то скорей всего вопрос заключается в нехватке определенных микроэлементов, в первую очередь, таких как А, B9, B12, а также железа и фолиевой кислоты. Когда причина заключается в неполноценном питании, бывает достаточно выправить ситуацию, благодаря употреблению продуктов, богатых нужными питательными веществами.

В случае, если показатель выше нормы в значительной степени, то есть повод для волнений и тщательного обследования.

К более серьезным виновникам изменения объема эритроцитов можно отнести следующие причины:

• Употребление некачественной, неочищенной или хлорированной воды.
• Нарушение деятельности дыхательной или сердечно-сосудистой системы.
• Взросление и приближение к преклонному возрасту.
• Генетическая предрасположенность.
• Развитие железодефицитной анемии.
• Осложнения после простуды, гриппа, ОРВИ.
• Хронические инфекции.
• Появление некоторых заболеваний (злокачественных опухолей, онкологии и других патологий).

Процесс изменения объема красных клеток крови называется анизоцитозом. Чтобы получить показатель анизоцитоза эритроцитов необходимо сделать забор крови из вены или пальца и провести лабораторное исследование на RDV. Благодаря современным приборам-анализаторам, есть возможность быстро и с высоким процентом достоверности исследовать кровь.

Эритроцитный анизоцитоз подразделяется на четыре стадии:

• I степень. Диагностируется когда 27% или 50% эритроцитов имеют различный объем.
• II степень. Наступает в случае, если у 55% либо 70% красных кровяных телец изменен размер.
• III степень. Больше 75% клеток крови видоизменены и имеют различные габариты.
• IV степень. Практически все 100% кровяных клеток отличаются от нормы.

Клинический анализ выявляет уровень крови rdw, начиная от незначительной степени, заканчивая резко выраженной, когда выявляется самый высокий процент отклонения от стандартов состава кровяного потока. В идеальном состоянии размер эритроцитов должен варьироваться в пределах 7−9 микрометров. По степени изменения величины эритроцитов в ту или иную сторону, анизоцитоз классифицируется на:

• Макроанацитоз — большее количество эритроцитов увеличенного объема.
• Микроанацитоз — преобладающее число эритроцитов малого диаметра.
• Смешанный тип, сочетающий в себе макроциты и микроциты.

Существуют еще мегалоциты, которые имеют максимально возможные масштабы кровяных клеток более 12 мкм. Макроцитами называются эритроциты, величина которых составляет больше 8 мкм. Их нормальное количество должно значиться в пределах 12−15%. К микроцитам относятся клетки крови размером меньше 6,9 мкм. Смешанный анизоцитоз отличается наличием в кровяном русле как уменьшенных, так и увеличенных кровяных тел. Исследования комбинированного типа проводят по методу исчисления посредством кривой Прайса-Джонса.

В ситуации, когда отклонения в функционировании кровеносной системы превышают незначительную степень, организм начинает подавать тревожные сигналы различными способами.

Устранить недочеты в питании или приступить к лечению заболевания на ранней стадии всегда проще, чем доводить ситуацию до критического предела.

На то, что rdw повышен могут указывать следующие признаки:

• Сильное и систематическое повышение температуры.
• Обильное потоотделение.
• Общая утомляемость, упадок активности, сонливое состояние.
• Резкая, без основательная смена настроения.
• Изредка возникает пожелтение кожных покровов.

При обнаружении вышеперечисленных симптомов, не стоит заниматься самолечением или надеяться на «само пройдет». Ведь сдать общий анализ крови в поликлинике либо ближайшей лаборатории и обратиться за расшифровкой к терапевту не составит большого труда. Особенно в сравнении с возможными последствиями, если позволить анизоцитозу развиться до II, III, IV степени.

Важно понимать, что значение обследования крови очень велико. Когда rdw в анализе крови повышен, только квалифицированный врач сможет поставить правильный диагноз, на основании полученных данных

Вдобавок, присовокупив к ним возможные дополнительные симптомы, которые могут волновать пациента. А, как известно, болезнь легче предупредить либо устранить на начальном этапе.

Общие правила подготовки к анализам крови

Для получения максимально достоверных результатов, анализ требуется проводить натощак. Промежуток от забора крови и последнего приёма пищи должен составлять не менее двенадцати часов. Разрешено употребление воды.

За три дня рекомендовано исключить: спиртные напитки, копчёности, жаренную и жирную пищу. За несколько часов до сдачи анализов не желательно курить и выполнять физические упражнения. По возможности следует отказаться от приема лекарственных препаратов за неделю до забора крови (исключение составляет контроль проводимой терапии). Анализы не сдаются после физиотерапевтических процедур, массажа, ультразвуковой диагностики, ректального исследования и рентгенографии.

Злокачественные заболевания кишечника

Сопровождаются выраженной постгеморрагической железодефицитной и фолиеводефицитной анемиями, с выраженным повышением индекса распределения эритроцитов.

Изменение данных показателей в сочетании с клинической симптоматикой позволяют выявить заболевание на ранних стадиях и увеличить шансы пациента на выживание и дальнейшее возвращение к полноценной жизни.

Начальные проявления неспецифичны и характерны для всех новообразований: симптомы общей интоксикации (слабость, озноб, лихорадка, боли в мышцах и суставах, отказ от еды), наблюдается прогрессирующая потеря веса. Далее присоединяются диспепсические расстройства (тошнота, рвота), вздутие живота, метеоризм, понос, при поражении прямой кишки появляются ложные позывы на дефекацию

Иногда пациенты обращают внимание на прожилки крови в кале

В процессе роста опухоли общая симптоматика изменяется на специфическую, характерную для онкологического поражения кишечника. Количество крови в стуле увеличивается, возможно полное окрашивание каловых масс. Это приводит к значительной анемизации пациента.Также наблюдается частое чередования длительных (до 10 дней) запоров и поносов, боли при дефекации, постоянное чувство неполного опорожнения, возможно ощущение инородного тела в кишке. Характерен резкий, зловонный запах испражнений, большое содержание слизи, появление прожилок гноя, гнилостный запах изо рта. У женщин возможно прорастание опухоли во влагалище, с последующим выделение из него гноя, слизи и кала.

Диагностика

При появлении данных симптомов рекомендовано немедленное исследование специфичных для онкологического поражения кишечника маркеров: РЭА, СФ 125, SCC, СА 242.

Дальнейшее исследование включает в себя:

1. Пальцевое обследование (информативно при поражении прямой кишки).
2. Ирригоскопия (контрастное, рентгенологическое исследование кишечника) и колоноскопия (золотой стандарт обследования при подозрении на онкологическое поражение кишечника, позволяет выявить местонахождение и оценит размеры опухоли, выполнит прицельную биопсию).
3. Фиброколоноскопия с биопсией опухоли.
4. Ректороманоскопия (визуализируется прямая и сигмовидной кишка);
5. Компьютерная томография, рентгенография, магниторезонансная томография органов, ультразвуковое исследование, ЭКГ, Эхо-КГ.
6. У женщин обязательно проводится влагалищное исследование (возможно нависание сводов влагалища, как следствие давления опухоли).
7. Анализ кала на скрытую кровь.

Общий анализ крови при раке кишечника выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз и резко повышенное СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

В биохимическом анализе будут значительно повышены уровни мочевины и креатинина. Резко увеличен показатель гаптогемоглобина, понижен уровень общего белка,ионов калия и натрия.

Прогнозы лечения

Выбор терапии и её эффективность имеют прямую зависимость от стадии заболевания, расположения опухоли и наличия метастаз. Выживаемость при своевременном обращении (1-й стадии), составляет до 95%.

Основные методы лечения

Использование изолированной химиотерапии и лучевых методов лечения при раке кишечника не эффективно.

1. На 1-й стадии рекомендуется иссечение опухоли, при необходимости резекция участка кишки, пораженного опухолью. Последующее наблюдение у онколога.
2. Терапия 2-й стадии заключается в резекции, с последующим формированием анастомоза. Комбинирование лучевого (химиотерапевтического) методов с оперативным.
3. На 3-й стадии необходима комбинированная химио-лучевая терапия.
4. Лечение 4-й стадии, как правило, не эффективно. Применяется паллиативная резекция опухоли, совместно с комбинированной терапией.

Профилактика онкологического поражения кишечника включает в себя отказ от курения, нормализация питания (достаточное употребление пищи, богатой растительной клетчаткой, свежих фруктов и овощей), поддержание здорового веса, активный образ жизни, регулярные профилактические осмотры.

Анализ крови на RDW что это такое

RDW в анализе крови представляет собой показатель степени анизоцитоза, или разнородности эритроцитов по объему. С помощью этого исследования определяют присутствие в крови красных клеток, значительно превышающих по объему среднее значение, и разницу между большими и маленькими клетками. Расшифровка данной аббревиатуры – «распределение эритроцитов по величине».

Что такое RDW?

Эритроциты – это красные тельца двояковогнутой дисковидной формы, окрашивающие кровь в соответствующий цвет. Они составляют основу крови и снабжают кислородом ткани и органы. У здоровых людей они не отличаются по объему, цвету и форме.

Правильная работа красных кровяных клеток зависит не от их диаметра, а именно от объема. Его средний показатель обозначается MCV. У здоровых людей это значение может колебаться в незначительных пределах.

Появление в крови эритроцитов, разных по объему, называется анизоцитозом. Для того чтобы установить изменения, врач направляет сдать кровь на RDW.

В каких случаях проводят анализ?

Кровь на RDW исследуется, когда пациент сдает общий анализ, который назначают планово или для диагностики различных патологий, а также перед хирургическими вмешательствами. Могут предложить сдать кровь на этот показатель, если есть подозрения на анемию.

Данное обследование в основном предназначено для проведения дифференциальной диагностики разных видов анемий, а также для мониторинга их лечения.

Как проходит исследование?

Современные анализаторы позволяют быстро и с высоким качеством проводить исследования крови, дать оценку состоянию эритроцитов во время лечения, определиться с дальнейшей терапией.

Они подсчитывают количество эритроцитов разного размера на 1 мкл крови. Анализаторы вычисляют средний объем красной клетки и устанавливают степень отклонения от нормального значения этого параметра.

Результат выдается в виде гистограммы.

Анализ может дать ложноположительный результат. Это связано с тем, что в крови много видоизмененных эритроцитов, называемых макроцитами. Для большей достоверности исследуется кривая Прайс-Джонса.

Кровь на RDW берут из вены на локтевом сгибе

Если все показатели оказались в норме, результат – отрицательный. Если RDW повышен, результат считается положительным. Обычно в этом случае требуется повторное обследование для выяснения точной причины повышения, так как после одного забора крови диагноз нельзя считать окончательным.

Дело в том, что RDW бывает повышен сразу же после процедуры переливания крови или хирургической операции. В любом случае при получении положительного результата требуется повторная сдача крови с последующим исследованием гистограммы.

Распределение и видоизменение эритроцитов может меняться быстро и часто.

Как проводится процедура?

Забор крови осуществляется на голодный желудок из вены в области локтевого сгиба. У младенцев и маленьких детей обычно берут ее из пальца.

Расшифровка анализа

Можете также прочитать:

Какая норма уровня лейкоцитов в крови?

Норма RDW составляет 11,5-14,5% для взрослых независимо от возраста, 14,9-18,7% – для детей до полугода, 11,6-14,8% – для детей старше полугода. Если значение меньше или превышает норму, необходимо обследоваться на предмет заболеваний и пройти лечение.

У детей и взрослых RDW бывает повышен при анемиях (железодефицитной, гемолитической, мегалобластной), дефиците витамина B12 и фолатов, заболеваниях печени.

При расшифровке анализа учитываются значения MCV. Это помогает при диагностике различать разные виды микроцитарных анемий. Если RDW нормальный, а MCV понижен, это может говорить о таких заболеваниях, как:

• гемотрансфузия;
• талассемия;
• геморрагия;
• посттравматическая спленэктомия;
• злокачественные опухоли и проведенный курс химиотерапии.

Если при пониженном MCV показатель RDW повышен, то это может свидетельствовать о бета-талассемии, дефиците железа, фрагментации эритроцитов. При повышенном MCV и нормальном RDW речь может идти о болезнях печени.

Если оба показателя имеют высокое значение, то есть вероятность дефицита витамина B12, гемолитической анемии, холодовой агглютинации. Кроме того, такой результат наблюдается при прохождении химиотерапии.

Видео о методике забора крови из вены для исследования RDW:

В заключение

Анализ на RDW имеет большое значение в медицине, особенно при дифференциальной диагностике различного вида анемий.

Лечение железодефицитных состояний

Первоочерёдным является устранение фоновых заболеваний, сопровождающихся хронической потерей крови, а также нормализация питания.

Одновременно с лекарственным устранением дефицита железа, назначают диету с повышенным количеством пищевого железа и витамина С, ограничивают употребление молочных продуктов.

В качестве медикаментозной терапии наибольшую эффективность имеют двухвалентные формы (Тотема, Ви-фер, Актиферрин, Сорбифер). Эффективность терапии и повышение показателей гемоглобина оценивают каждую неделю. У беременных женщин целесообразно добавлять в терапию фолиевую кислоту (даже при её нормальных показателях в анализе крови).

Важно помнить, что профилактические мероприятия по предупреждению железодефицитных состояний у детей, необходимо начинать ещё в антенатальном периоде. Со второго триместра беременности всем женщинам необходимо назначать поддерживающую дозировку препаратов железа

В постнатальном периоде у детей, получающих искусственное вскармливание и рождённых от многоплодной беременности, проводятся профилактические курсы.

Как проводится исследование и чем представлена норма по ширине распределения эритроцитов

Кровь на расчетное распределение описываемых клеток берется на исследование в виду:

• Планового анализа;
• Необходимой диагностики тех или иных патологических явлений;
• Операбельного вмешательства в организм человека;
• Происхождения разнообразной этиологии анемий.

Как раз таки последние описанные патологические состояния и являются часто встречающимся показателем, указывающим на необходимость проведения тех или иных исследований крови. Тем более что современнейшие методы забора крови у человека  позволяют довольно-таки скоро и высококачественно проводить любые обследования системы кроветворения, давая верную оценку состоянию самих эритроцитов.

Полученные результаты проведенных анализов будут отрицательными, если описываемые показатели в норме, и положительными при высоком уровне RDW. И только при повторном обследовании медик сможет разъяснить пациенту закономерность и причины этого повышения, так как по единичному забору крови ни как не получиться установить достоверный диагноз. Так, например, после проведения какой-либо операции описываемый индекс обычно обусловлен повышенным уровнем RDW.

Кровь на исследование может браться у взрослого пациента из вены, а у деток из пальчика. При сдаче самого анализа рекомендуемый последний прием пищи должен осуществляться за 7-8 часов до самого исследования.

Для определения нормы показателя в расчет берется: возраст, пол и те или иные физиологические процессы, происходящие в человеческом организме.  Для младенцев в возрасте от 0 и до года, определяющим значением нормы может считаться показатель, варьирующийся в пределах от 11.5 до 18,7%.

По истечении же первого года жизни цифровое значение индекса начинает приближаться к нормам от 11,5 до 14,5 %.  У представительниц же слабого пола верхний показатель может смещаться и достигать цифрового значения в 15, 5%, в результате гормональных изменений организма:

• При беременности;
• В период лактации;
• При использовании средств, противозачаточного направления;
• В виду начавшегося климакса.

Важно! Забор крови должен осуществляться на голодный желудок. Перед исследованием нельзя использовать какие-либо лекарственные препараты вовнутрь

В процессе углубленного изучения особенностей индекса распределения описываемых клеток, принято рассматривать два следующих значения в виде:

• RDW (SD) – показатель определяющий стандартного вида уклонения от нормы, обуславливается фемтолитрами и показаниями количественной разницы промеж больших и маленьких клеток;
• RDW (SV) – указывает на имеющиеся отличия объемного значения описываемых элементов и установленных усредненных показателей. Выявляется путем процентной корреляции клеток поддавшихся деформации к массе всех эритроцитов.

Какой показатель считается нормой

У взрослого человека в норме данный показатель находится в пределах 11,5-14,5 %.

Микроцитами считают эритроциты менее 6,7 мкм. Макроциты имеют размер более 8 мкм. Исследование данного показателя является информативным при определении типа анемий. Микроцитоз в анализе свидетельствует о наличии железодефицитной анемии, развитии микросфероцитоза, таласемии, сидеробластной анемии. Макроцитоз характерен для дефицитных анемий (недостаток фолиевой кислоты) и токсических поражений печени. Общее повышение анизоцитоза наблюдается при макроцитарной анемии, железодефицитной анемии, поражениях костного мозга, миелодиспластическом синдроме, гемолитической анемии.

У новорождённых наблюдается физиологический макроцитоз, проходящий до двух месяцев жизни. Параллельно с индексом анизоцитоза необходимо исследовать MCV, учитывающий размер эритроцитов, их средний объём, содержание в них гемоглобина.

Клиническая картина

Манифестом является неспецифический анемический синдром, проявляющийся бледностью кожных покровов и слизистых, сонливостью, слабостью, снижением работоспособности.

Далее присоединяются дистрофические поражения ногтей (расслаивание их структуры, ложкообразная форма, замедление роста). Пациенты жалуются на постоянную сухость во рту, сложности при глотании сухой пищи, появление извращенных вкусовых пристрастий (желание есть мел, сырое мясо, землю), изменение обоняния. Наиболее характерными проявлениями считают: возникновение заедов в углах рта и сглаживание рельефа языка (исчезновение сосочков).

При объективном осмотре обращают внимание на желтовато-серый оттенок лица, сухость и шелушение кожи, синеватый оттенок склер

Причины понижения показателя

При RDW – CV ниже нормы имеющиеся элементы системы кроветворения обозначены одинаковыми размерами без каких-либо отличий в объеме клеток. При пониженном рассматриваемом показателе по объему, чаще всего медиками диагностируется состояние в виде микроцитоза, при котором присутствующие в крови элементы, обозначенные небольшими размерами, не могут в полной мере насыщать кислородом ткани человеческого организма.

Также при понижении показателя часто встречается болезнь сопровождающаяся единением основных элементов крови небольших размеров, наряду с уменьшенной нормой RDWв виде талассемии. Которая относится к заболеваниям наследственного характера, и проявляет себя нарушениями процессов синтеза цепей железосодержащего белка, при уменьшенной активизации в отношении кислорода. В свете этого плазма уже неспособна нормальным и адекватным образом участвовать в процессе обмена газов, что в итоге ведет к изменению функционирования имеющихся органов у человека.

Еще характеризует эту болезнь происходящие изменения в морфологических свойствах кровяных телец, при торможении их роста и понижении активности. Клиника данной болезни обусловлена деформацией черепной коробки человека, ростом органов, таких например, как печень и селезенка, а также желтушным окрасом кожных покровов.

Также при пониженном коэффициенте подобных кровяных телец  может развиться болезнь под названием микросферацитоз, которая является наследственного характера недугом. При появлении такой болезни в системе кроветворения становится больше именного небольшого размера, определенной формы эритроцитов, наряду со снижением коэффициента RDW, из-за недостаточной их жизнедеятельности. В итоге происходит внутрисосудистая погибель клеток и развивается так называемый гемолиз.

При таком состоянии, человек чувствует характерную этому состоянию слабость, анемию, проявление желтушности, наряду с изменениями деятельности всех органов человеческого тела.

При возникновении какого-либо из вышеперечисленных симптомов нужно незамедлительно обратиться за помощью к медикам и для собственной безопасности провести полнейшее обследование всего организма. Только таким образом можно себя обезопасить, предотвратив тем самым то или иное возможно уже зародившееся заболевание.

RDW CV и RDW SD крови норма и расшифровка анализа описание, причины и симптомы

1. Описание
2. Нормальные значения
3. Дополнительные факты
4. Причины

Ширина распределения эритроцитов по объему, стандартное отклонение размера эритроцитов.

      RDW CV и RDW SD крови – норма и расшифровка анализа.

RDW CV и RDW SD крови – норма и расшифровка анализа

      Индекс RDW отражает неоднородность эритроцитов, является мерой несхожести популяции эритроцитов по объему и указывает на отклонения в объеме красных кровяных клеток. Коэффициент принимают на вооружение в качестве вспомогательного критерия диагностики анемий.

      Нормальное значение: 11%-15%.

      Существует два показателя RDW. Это RDW-CV и RDW-SD – они оба предопределяют вариативность красных кровяных клеток по величине.       Первый индекс расшифровывается как относительная ширина распределения эритроцитов по объему (коэффициент вариации). На RDW-CV в анализе крови влияет MCV, при колебаниях которого будет наблюдаться склонность к увеличению описываемого показателя. Для того чтобы было яснее посмотрите формулу вычисления:

      RDW-CV=SD/MCV?100.

      Здесь SD выступает в качестве стандартного среднеквадратического отхода объема эритроцита от среднего числа. Индекс RDW-CV указывает, насколько объем красных клеток разниться от среднего. Вымеривается он в процентах, в норме насчитывает 11,5%-14,5%, что говорит о существовании гомогенной популяции клеток (нормо-, микро- или макроцитов).       Эритроцитарный коэффициент RDW-SD в анализе крови расшифровывается как относительная ширина распределения эритроцитов по объему (стандартное отклонение). Он показывает, как сильно данные клетки несхожи по размеру и объему, то есть, какое отличие между крошечным эритроцитом и очень большим. Данный расчетный показатель не подчинен MCV, вымеривается в фемтолитрах (фл). Его норма — 42±5 фл.

      Если рассматривать отличия в этих двух вариантах RDW, то следует сказать, что RDW-SD считается более точным индексом при наличии небольшой популяции макроцитов (эритроциты диаметром больше 7,9 мкм) или микроцитов (диаметр

      Повышение RDW более чем на 15% говорит о наличии неоднородных по объему клеток (микро-, нормо-, макро- и шизоцитов). Чем выше показатель, тем больше расхождения в размерах красных клеток. Такое явление называется анизоцитозом. Ширина распределения эритроцитов выше нормы может быть в результате многих причин, к которым причисляются:       • микроцитарные анемии;       • трансфузии крови;       • железодефицитная анемия;       • онкопатологии с метастазами в костный мозг;       • недостаточность фолиевой кислоты;       • алкоголизм;       • миелодиспластический синдром.

      Повышенная ширина распределения эритроцитов наблюдается также при хронических поражениях печени (на фоне нормального MCV), отравлении свинцом, при болезни Альцгеймера, микросфероцитозе, гемоглобинопатиях, костно-мозговой метаплазии, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях.

      Если в анализе ширина распределения эритроцитов ниже нормы, то этот факт говорит о необходимости пересдачи анализов. Потому что анализатор показывает либо завышенный показатель, либо нормальное значение. В принципе, ширина распределения эритроцитов пониженной быть не может, и такой результат не является диагностически ценным.

Фолиеводефицитная анемия

Развивается дефицит фолатов в организме человека.

Заболевание чаще возникает у детей, лиц молодого и среднего возраста, беременных женщин. Также, в группу риска входят пациенты с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом, онкологическими заболеваниями кишечника.

Клиническая картина

Пациенты жалуются на слабость, диспепсические расстройства, отвращение к пище, боли и жжение языка, глосситы.

Объективно оцениваются: бледность кожи и субикреричность склер, малиновый язык со сглаженным рельефом. Во время аускультации сердца выявляют аритмии, экстрасистолии, систолический шум на верхушке.

Диагностика

В клиническом анализе крови анемия, макроцитоз и повышение индекса распределения эритроцитов. Уровень фолиевой кислоты ниже нормы при, как правило, нормальных показателях железа и витамина В12.

Оцениваются уровни сывороточных и эритроцитарных фолатов.

Лечение

У подавляющего числа пациентов для лечения фолиеводефицитной анемии достаточно назначение фолиевой кислоты в дозировке от1 до 5 мг. При заболеваниях кишечника, дозу увеличивают до 15 мг/сутки.

Минимальная длительность назначенной терапии составляет один месяц. Контроль проводимого лечения осуществляется каждые две недели.

Оцениваются такие показатели гемограммы, как:

• уровень эритроцитов и гемоглобина;
• индекс распределения эритроцитов;
• повышение количества ретикулоцитов.

При наличии энтеропатий необходимо назначение регулярных профилактических курсов препаратами фолиевой кислоты.

Исследование крови и трактовка результатов

В медицинской практике выделяют два вида RDW – это RDW-CV и RDW-SD, которые способны определить вариацию эритроцитов по размеру.

Первый показатель трактуется как относительная ширина рассредоточения красных клеток по объему, то есть это коэффициент вариации.

Получается, что данный показатель отмечает, насколько объем красных кровяных телец отличается от серединного. Измеряется в процентном соотношении, нормальный уровень колеблется между 11,3 — 14,3 %.

Коэффициент красных клеток RDW-SD в общем исследовании крови трактуется как относительная ширина эритроцитов по объему, но при этом отмечает стандартное отклонение.

Можно сказать, что он выявляет, насколько эритроциты отличаются по размеру и объему, то есть измеряет, каково отличие между самым маленьким и самым крупным кровяным тельцем.

Данный показатель не зависит от MCV и измеряется в фемтолитрах. Нормальный уровень отмечается на 40 — 45 фл.

Отличия индексов RDW заключаются в том, что RDW-SD – отличается точностью при существовании небольшого количества макроцитов и микроцитов, в то время как у RDW CV чувствительность меньше, но он выявляет общие перемены в характеристиках кровяных телец.

Многие заболевания можно диагностировать на начальном этапе развития, используя RDW исследования крови.

Видео:

Именно по той причине, что на развитие различного рода патологий или отсутствие таковых влияет объем, характерно количество и присутствие эритроцитов, объем которых значительно повышен.

Современные медицинские лаборатории используют компьютерное оборудование, которое способно определить процентное отклонение от нормального уровня, не вычисляя показатель вручную.

Полученные данные представляются в виде гистограммы. Норма показателя зависит от возрастного критерия, половой принадлежности, физиологических особенностей человека.

Так, для ребенка до года показатель должен равняться 11,3 — 17,9 %. У взрослого и у ребенка старше года уровень останавливается на принятом показателе 11,3 — 14,3 %, однако у лиц женского рода верхняя грань может увеличиваться до 15,3 % в силу частого гормонального дисбаланса.

Кровь для анализа собирают утром натощак. Перед сдачей материала нельзя употреблять алкоголь и медикаменты, рекомендуется отдых и покой.

Хронические инфекции мочевыводящих путей. Причины, симптомы, лечение

Терапия ИМВП у грудничков

Основная методика терапии ИМВП у грудных младенцев обусловлена:

• максимально ранним назначением антибактериальных ЛС с учетом резистентности микроорганизмов;
• своевременным выявлением и коррекцией уродинамических нарушений;
• длительной антимикробной профилактикой рецидивирующих процессов;
• контролированием кишечных функций;
• снижением дозировки антибактериальных средств в соответствии с показателями почечной эффективности.

При лечении детей грудного возраста, наличие высокой температуры и признаков токсикоза, является показателем безотлагательного применения антибактериальных препаратов внутривенно. При этом следует учитывать, что не все антибиотики могут применяться для лечения младенцев. Для парентерального введения назначаются препараты цефалоспоринов («Цефатаксимина», «Цефтазидима», «Цефтриаксона»), пенициллинов («Ампициллина», «Амоксициллина», «Амоксициллин/клавулановой кислоты») и др.

Показатель для пероральной терапии – снижение признаков токсикоза и нормализация температуры на протяжении суток. Назначаются – «Цефтибутен», «Цефиксим», «Цефподоксим поксетил», «Цефуроксим аксетил», «Цефаклор» и др. Длительность антибиотикотерапии – одна, полторы недели, но не менее 3 дней, при осложненных процессах у новорожденных допустимо продление курса до трех недель.

Больные малыши должны находится под постоянным наблюдением врача, поэтому их лечение должно проводиться в условиях стационарного контроля.

Лечение

Лечение инфекции мочевыводящих путей у детей должно проводиться только по назначению и под контролем врача. Самолечение в этих случаях не допустимо!

При цистите малыша можно не госпитализировать, при условии, что дома будут тщательно выполняться все рекомендации лечащего врача. При пиелонефрите необходима госпитализация. Также она показана и всем детям с инфекцией мочевыводящих путей в возрасте младше двух лет.

Во время выраженного болевого синдрома и повышения температуры тела следует соблюдать строгий постельный режим. Питание должно быть частым (5-6 раз в сутки), но не большими порциями. Предпочтение отдается молочным и растительным продуктам. Противопоказаны острые, жареные и кислые блюда, так как они способствуют поддержанию воспалительного процесса. Помимо этого, из рациона больного ребенка следует исключить богатые кислотами фрукты и овощи: болгарский перец, томат, виноград, киви, гранат, цитрусовые. Ограничивать прием поваренной соли и жидкости следует только у пациентов с нарушением функции почек.

После того, как болевые ощущения исчезнут следует давать ребенку пить больше жидкости, отдавая предпочтение клюквенному морсу и минеральной воде без газа. Это увеличит образование мочи, которая будет вымывать из мочевыводящих путей продукты распада, токсины и бактерии, способствуя тем самым ускорению выздоровления.

Медикаментозное лечение инфекции мочевыводящих путей у детей основано на использовании антибактериальных средств. До получения результатов бактериологического исследования мочи назначают антибиотики широкого спектра действия и не обладающие нефротоксическим эффектом. При пиелонефрите курс лечения антибиотиками продолжается не менее четырнадцати дней, а при цистите – не менее семи дней. По показаниям врач может усилить антибактериальную терапию дополнительным назначением уросептиков.

У детей, получающих длительный курс антибиотиков нередко развивается антибиотик-ассоциированная диарея. Для предотвращения этого осложнения в схему лечения следует включать и пробиотики.

При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа и т.д.). Для уменьшения активности воспалительного процесса могут использоваться и нестероидные противовоспалительные средства (нимесил, ибуклин и т.п.).

При хроническом цистите с частыми обострениями проводят не только общее, но и местное лечение. Для этого выполняют катетеризацию мочевого пузыря и промывают его растворами лекарственных средств (антисептики, антибиотики, препараты с регенерирующим или прижигающим действием). Также в лечении хронических форм инфекции мочевыводящих путей у детей широко применяют и методики физиотерапевтического, а также санаторно-курортного лечения.

При аномалиях развития мочевыделительной системы ребенка должен проконсультировать уролог для решения вопроса о необходимости проведения хирургического лечения направленного на восстановление нормального оттока мочи.

Для профилактики рецидивов инфекции мочевыводящих путей следует проводить длительный курс фитотерапии. Обычно используются сборы, содержащие в своем составе растения с противовоспалительными и мочегонными свойствами: ягоды можжевельника, цветы ромашки аптечной, тысячелистник, плоды шиповника, кукурузные рыльца, крапива, брусничный лист, зверобой и др.

Все дети, перенесшие инфекцию мочевыводящих путей должны находиться на диспансерном учете, так как рецидивы этого заболевания чаще всего протекают без каких-либо симптомов. Обязательно должна сдаваться моча на общий анализ в следующие сроки: через 7 дней после окончания приема антибиотиков, затем на протяжении трех месяцев ежемесячно, после этого один раз в квартал в течение полугода. В дальнейшем общий анализ мочи следует выполнять не реже двух раз в год. Снимают ребенка с диспансерного учета через пять лет, при условии, что за это время у него не было обострения заболевания, нет признаков почечной недостаточности и аномалий строений мочевыделительной системы. 

Как протекают инфекционные процессы мочевыделительной системы

Симптоматика при инфекционных процессах мочевыводящих путей может быть различной и иногда «даёт о себе знать» ещё на начальных этапах болезни. Но бывают случаи, когда клиническая картина долго протекает бессимптомно.

• болезненность, резь, жжение при мочеиспускании;
• учащение позывов к мочеиспусканию или задержка мочи;
• выделение мочи малыми порциями;
• изменение запаха и цвета мочи;
• болезненность в надлобковой, поясничной областях и внизу живота;
• повышение температуры и интоксикационные симптомы.

При подъёме температуры у ребёнка до высоких цифр и наличии симптомов ИМВП, необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи и госпитализировать малыша в больницу!

У новорождённого и грудничка симптомы заболевания могут быть неспецифичными. Они становятся раздражительными и капризными. У таких детей снижается аппетит, ухудшается сон, возникает рвота и гипертермия, а также малыши плохо набирают массу тела.

Если у ребёнка появился хотя бы один из этих симптомов, нужна обязательная консультация педиатра!

Терапия заболевания

Ведущая позиция в лечебном процессе инфекционного поражения органов системы мочевыделения у детей – антибактериальное лечение. Стартовые медикаментозные средства подбираются в соответствие резистентности патогена, возраста ребенка, тяжести клинического течения, функционального состояния почек и аллергического анамнеза. Препарат должен обладать высокой эффективностью в отношении кишечных штаммов колли.

1. В современном лечении ИМВП антимикробная терапия проводится препаратами или эффективно зарекомендовавшими себя аналогами «Амоксициллина+Клавуаланта», «Амикоцина», «Цефотоксима», «Цефтриаксона», «Меропенема», «Имипенема», «Нитрофурантоина», «Фуразидина». С двухнедельной курсовой терапией.
2. Препаратами десенсибилизирующего свойства («Клемастина», «Лорптадина»), нестероидных ЛС типа «Ибупрофена».
3. Витаминные комплексы и фитотерапия.

При выявлении асимптоматической бактериурии, лечение ограничивается назначением уросептиков. После купирования острой клиники детям показано физиотерапевтическое лечение – сеансы СВЧ и УВЧ, электрофореза, аппликации с озокеритом или парафином, хвойные ванночки и грязелечение.

Диагностика

Для того, чтобы провести полную оценку патологического процесса, необходимо участие целого комплекса детских специалистов узкой и общей практики:

• нефролог;
• гинеколог;
• уролог;
• педиатр.

Педиатр при первичном осмотре должен провести физикальное обследование, которое состоит из:

• измерения артериального давления;
• обследование живота;
• осмотра половых органов и зоны промежности.

Диагностическое исследование при подозрении на инфекционно-воспалительный процесс начинается с общего анализа мочи. Для грудничков облегчить процесс сбора материала может мочеприемник. У самых маленьких пациентов сбор производят с использованием уретрального катетера. Если у малыша присутствует фимоз, производится надлобковая пункция для сбора материала. Обе методики должны выполняться только квалифицированным медицинским персоналом. По уровню инвазивности пункция превосходит катеризацию, поэтому по возможности стараются ограничиться менее травматичным методом.

Лабораторное исследование должно произойти в кратчайшие сроки после сбора материала, желательно — в ближайшие 10 минут.

Если в моче выявлены лейкоциты, бактерии или примеси крови, это указывает на возможное инфицирование мочевыводящего тракта.

В последнее время часто встречаются случаи, когда при наличии патологии местные проявления не выражены. Поэтому параллельно с общеклиническим проводят забор урины для бакпосева. Это исследование позволяет получить результат только через 7 суток, но оно дает оценить наличие болезни и ее степень выраженности. Если выявлена стерильность, значит, диагноз не подтверждается. В случае нахождения бактериальных элементов можно установить их устойчивость и реакцию на определенные группы антибиотиков.

Если бакпосев подтверждает наличие мочевой патологии, то исследование дополняется такими методами:

• Анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому. Эти методики подразумевают сбор нескольких порций мочи на протяжении суток или 12-тичасового промежутка времени.
• Общий анализ крови. Подтверждением воспалительно-инфекционного процесса можно считать нейтрофильный лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов и наличие специфических белков, присутствующих в крови при остром процессе.
• Бакпосев крови. Этот метод применяют для всех новорожденных, а у более старших — только при подозрении на пиелонефрит.
• Методы визуализации мочевыводящих путей, такие как УЗИ, рентген с применением контраста, сцинтиграфия. Они помогают оценить размер и структурные особенности органов, выявить причины проблем с оттоком мочи или аномальное строение органов.
• Эндоскопические методики — цистоскопия и уретроскопия. С их помощью можно обнаружить уретрит, ненормальное строение мочеточника, цистит.

При поступлении детей в специализированные отделения больниц урологического профиля применяют тест-полоски, которые позволяют за несколько минут выявить в моче бактерии при помощи нитритного теста. Для выявления лейкоцитов применяют аналогичный тест, чувствительный к эстеразе лейкоцитов.

Об анализе мочи и инфекциях мочевыводящих путей у детей рассказывает педиатр Евгений Комаровский.

Профилактика инфицирования

Различают первичную и вторичную профилактику заболевания. При вторичной профилактике основные меры направлены на то, чтобы ребенок или взрослый больше не встречался с рецидивами заболевания. Детей ставят на учет к детскому нефрологу, проводят профилактическое лечение антибиотиками и уросептиками.

Первичная профилактика инфицирования мочевыводящих путей у детей:

• Сохранение грудного вскармливания для повышения иммунной защиты детского организма;
• Соблюдение правил ухода за детьми, формирование у них правил гигиены;
• Закаливание, соблюдение режима дня;
• Устранение переохлаждения;
• Своевременное лечение очагов инфекции.

Поделитесь записью

▲
error: Кто здесь?

Методики диагностического обследования

Диагностический поиск начинается с физикального обследования – выявления стриктур у девочек, фимоза у мальчиков и наличия клинической симптоматики пиелонефрита.

В диагностический поиск включают:

• Лабораторный мониторинг мочи на выявление пиурии (общий показатель мочи) и бактериурии (бак посев).
• Выявление инфекционной активности – мониторинг крови на выявление лейкоцитоза, нейтрофилеза, показание СОЭ и СРБ;
• Оценку нарушений почечных функций – почечные пробы.
• УЗИ – выявление почечных патологий – склеротических изменений в тканевой структуре, признаков стриктуры, изменений в паренхиматозной оболочке и в тканевой структуре собирательной почечной системе.
• Радионуклидное обследование, позволяющее выявить функциональные нарушения в почках.
• Сцинтиграфическое сканирование почек – выявление склеротических очагов и признаков нефропатии.
• Микционную цистографию – для выявления патологических процессов в нижних отделах мочеполовой системы.
• Экскреторную урографию, позволяющую оценить состояние уретральных путей и уточнить характер ранее выявленных изменений.
• Уродинамическое обследование для уточнения наличия нейрогенной дисфункции моче-пузырного органа.

Иногда, для оценки клинической картины и степени тяжести инфекционного процесса, кроме педиатра, к диагностике подключаются иные детские специалисты (гинеколог, уролог или нефролог).

Лечение

В возрасте более 3 месяцев при умеренной клинической картине лечение может проходить в домашних условиях. До достижения 3 месяцев терапия обязательно проводится в стационаре из опасений ухудшения состояния малыша.

Также стационарное лечение необходимо при обезвоживании, сильной рвоте, которая мешает оральному приему лекарств, высоком артериальном давлении или припухлости в области мочевого пузыря.

Сколько времени понадобится на полное излечение, зависит от локализации болезни и выбранных препаратов.

Основной метод воздействия на патогенные элементы — применение антибиотиков. Известный педиатр Евгений Комаровский просто и доходчиво объясняет принципы антибиотикотерапии при воспалительно-инфекционных заболеваниях мочевыводящих путей.

Высокая эффективность при использовании относительно небольших доз антибиотиков достигается из-за концентрации действующего вещества в моче. Улучшение состояния и уменьшение болевого синдрома должно наступить в первые или вторые сутки. Если этого не происходит, нужно пересмотреть диагноз или группу подобранного препарата. Также Комаровский предостерегает от прекращения лечения после наступившего улучшения, особенно при домашнем лечении, чтобы не получить рецидив при размножении бактерий, которые уже выработали устойчивость к данной группе антибиотиков.

До 2-хмесячного возраста препараты вводят инъекционно, а детям старше 2-х месяцев — орально в виде суспензий или таблеток.

Вспомогательные средства, применяемые по мере необходимости:

• жаропонижающие — при повышенной температуре;
• спазмолитики — для уменьшения болевого синдрома;
• витамины — для снижения токсикационного синдрома;
• уросептики;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• пробиотики — для предотвращения дисбактериоза;
• фитопрепараты.

После преодоления острого периода детям назначают физиотерапевтические процедуры, такие как парафинотерапия, грязелечение, электрофорез, фитованны, УВЧ.

На весь период лечения предписывается щадящая диета с дробным питанием, исключающая жирное, кислое и соленое. После стабилизации состояния необходимо пить достаточное количество воды со слабощелочной реакцией.

При аномалиях строения мочевыделительной системы или пузырно-мочеточниковом рефлюксе уролог может порекомендовать хирургический вариант решения проблемы.

После завершения лечения ребенок состоит на диспансерном учете 5 лет, после чего при отсутствии рецидивов и сохранении нормальной функции мочевыводящей системы учет прекращается.

Особенности профилактических мер

Запущенность инфекционного процесса в МВП может отразится у ребенка необратимыми изменениями в оболочечных паренхиматозных тканях почек, вызвать сморщивание органа, развитие сепсиса или гипертонической болезни. Рецидивы заболевания отмечаются у 30% детей. Поэтому детям из группы риска необходима профилактика рецидивов уроантисептиками или антибиотиками:

• традиционный курс – до полугода;
• при наличии ретроградного тока мочи – до достижения ребенком 5 лет, либо до устранения рефлюкса;
• при наличии обструкций – до их ликвидации;
• прием растительного препарата «Канефрон-Н».

Рекомендовано обильное употребление жидкости (до 1,5 л/сутки клюквенного сока или морса), тщательного соблюдения гигиены. Привитие детям гигиенических навыков значительно снизит частоту рецидивов заболевания.

На что нужно обратить внимание, когда болеют девочки. Прежде всего – это трусики изо льна или хлопка, желательно белые, так как красители не всегда бывают качественными и в контакте с потом могут привести к нежелательным реакциям

Прежде всего – это трусики изо льна или хлопка, желательно белые, так как красители не всегда бывают качественными и в контакте с потом могут привести к нежелательным реакциям.

Подмывание должно быть проточной водой, не выше температуры тела, с помощью чистых рук, без использования мочалок и каких-либо тряпочек. Притом, частое использование мыла нежелательно. Даже детское мыло способно вымыть естественную флору, открыв доступ бактериям, спровоцировав тем самым, воспалительный процесс. Поэтому «подмывательная» активность должна быть умеренной (не более двух раз/день).

Иная проблема заключается в развитии синехий у девочек. Они образуются в результате недостатка эстрогенов в слизистых тканях ребенка. Как правило, выраженные синехии могут появиться в период от 1,5 до 3 лет и стать преградой свободных микций и развитию застоя урины со всеми вытекающими последствиями. До полугода ребенка защищают эстрогены матери.

Ни в коем случае, при подмывании, нельзя самостоятельно применять механическое воздействие на их устранение. Существуют специальные мази с эстрогеном, они доступны в свободной продаже, которые за две недели регулярного использования устранят проблему.

Природой так устроено, что эластичность крайней плоти у деток не такая как у взрослых, она как бы запечатывает крайнюю плоть, вырабатывая внутри защитный барьер от бактерий, в виде специальной смазки. А насильно оттягивая кожицу с головки пениса и обработав плоть мылом, барьер смывается, а остаток мыла может спровоцировать ожог нежной плоти с развитием инфекционного очага.

Следует обратить внимание на то, что наличие фимоза до 15-летнего возраста – это нормальная физиология, не требующая физического вмешательства. Только у 1% мальчиков к 17 годам головка члена не может открыться самостоятельно

Но проблема, также решается при помощи специальных мазей и различных процедур растягивания. Только одному ребенку их 2 тыс. сверстников, может понадобиться хирургическая помощь.

Что должны предпринять родители:

1. Родителям необходимо проследить за регулярностью микций и испражнений ребенка.
2. Исключить из гардероба синтетическое и обтягивающее белье.
3. Провести коррекцию рациона питания, включив в него блюда богатые клетчаткой, чтобы исключить запоры.

Особенности Хронических форм

Хронизация ИМВП происходит в основном, как следствие острого течения заболевания. В разряд хронических инфекций заболевание относят тогда:

1. Когда в течение полугода она проявляется два и более раза.
2. Когда признаки инфекции не проходят в ближайшие два дня после начала терапии.
3. Когда инфекционная симптоматика не исчезает на протяжении 2 недель лечения.

Причиной этому может быть множество факторов, обусловленных:

• неправильно подобранной терапии лечения острых инфекционных процессов;
• недостаточно длительным курсом лечения;
• наличием сопутствующих патологий, провоцирующих застой урины (МКБ, аденоматозные опухоли в простате, сужение мочевых просветов);
• недостатком интимной гигиены.

Обострение инфекции провоцируют острые инфекционные процессы в прилегающих органах, заболевания, оказывающие подавляющее действие на иммунитет – ОРВИ, грипп, инфекции дыхательной системы.

Отсутствие своевременной терапии хронического течения ИМВП приводит к полной несостоятельности почечных функций.

Общие сведения

Актуальность проблемы обусловлена развитием частых патологий в органах мочевыделения, склонностью к почечным заболеваниям, их хронической и рецидивирующей клиникой проявления, что приводит к полному угнетению почечных функций и инвалидизации детей с самого раннего возраста. По данным статистики ВОЗ, патологии в органах мочевой системы стоят на втором месте в реестре заболеваний детей в раннем возрасте.

Эпидемиологические исследования показали, что в нашей стране распространенность нефропатий среди детей постоянно увеличивается и на сегодняшний день составляет – на 1000 здоровых детей 60 больных. Отмечается 5, 6 случаев на 10 000 детей с прогрессирующей клиникой, которые сразу попадают в группу детской инвалидности. В структуре урологических заболеваний у детей, микробно-воспалительные патологии диагностируются почти у 76% малышей.

Что характерно, подавляющее большинство из них (до 80%) являются следствием врожденных патологий, при которых, внутриутробные изменения в ОМС (органы мочевой системы) сохраняются после родов у более 70% детей и в 80% случаев, являются провоцирующим фактором развития ИМВП у малышей (возрастная группа от 0 до трёх лет). У 30% младенцев угроза инфицирования сохраняется, даже при отсутствии перинатальных патологий, что обусловлено возможностью морфофункциональной незрелостью структурных тканей почек.

Статистика Европейской ассоциации урологов показывает, что заболевания у мальчиков в младенчестве (до года) составляет 3,2%, а у девочек – 2%. В дальнейшем, ситуация меняется – 30 девочек и всего лишь 11 мальчиков с ИМВП на 1000 здоровых детей.

Приведены данные зарубежной статистики педиатров и нефрологов (ESPN) – в группе обследованных почти 1200 детей с ИМВП:

• у девочек до полугода патология диагностировалась чаще чем у мальчиков в 1,5 раза;
• с полугода до года, увеличивалась вчетверо;
• а с 1 года до трёх лет, инфицирование девочек увеличивалось вдесятеро.

И отечественные, и зарубежные эксперты пришли к единому мнению – частота проявления ИМВП зависит от половой принадлежности и возраста ребенка, при этом у детишек до 1-го года она диагностируется чаще (до 15% у лихорадящих младенцев), проявляясь развитием тяжелой бактериальной инфекцией.

Диагностика

Основной метод диагностирования бактериального поражения мочевыводящих путей – лабораторное исследование мочи и крови. Самым информативным считается бактериологический посев мочи на определение возбудителя инфекции. Обнаружив его, гораздо проще лечить заболевание, можно точнее подобрать антибактериальные средства.

Однако когда врач начинает лечение острой инфекции мочевыводящих путей у детей, время является определяющим фактором. Несвоевременно примененная терапия острого цистита у детей повышает риск перехода инфекции на почки — пиелонефрит возникает в течение нескольких суток. Поэтому у всех больных комплексно применяются следующие методы диагностики:

Анализ мочи.

Определяется наличие в моче белка и эритроцитов, если в образце их содержится больше нормы – это признак воспаления.

Проба мочи по Зимницкому и Нечипоренко.

Изучение основных характеристик урины.

Общий анализ крови.

Определение СОЭ и количества лейкоцитов.

Бактериологический посев мочи.

Определение вида возбудителя и восприимчивости его к антибиотикам.

Серологическое исследование крови.

Тестирование на наличие антител к возбудителям (уреаплазма, микоплазма, хламидии).

УЗИ почек, мочевого пузыря.

Определение состояния тканей органов и возможных аномалий их развития.

Цистоманометрия.

Инвазивное исследование для изучения уродинамики.

Урофлоуметрия.

Определение скорости оттока мочи.

При ослаблении симптомов острой фазы инфицирования проводят цистоскопию и уретроскопию – методы исследования, позволяющие оценить состояние слизистой уретры и мочевого пузыря.

Разновидность ИМВП

В организме человека система мочевыделения играет немаловажную роль, поддерживая в нем процессы водно-солевого обмена, гормональную секрецию, очищение от вредных токсинов. Образование урины и своевременное выведение ее из организма обеспечивается комплексом органов (почек, мочеточников, моче-пузырного резервуара и мочевыделительного канала – уретры), составляющих единую мочевыделительную систему.

От их четкого функционирования зависит не только здоровье человека, но порой, и сама его жизнь. Данные статистики говорят, что женщины наиболее подвержены ИМВП. Почти каждая из них, на протяжении жизни имела в анамнезе инфекционно-воспалительную инфекцию системы мочевыделения. От 2 до 10%, это, как правило, рецидивирующие инфекции моче-пузырного резервуара (цистит) и уретры.

У мужчин развитие ИМВП диагностируется чаще в пожилом возрасте, характеризуется тяжелой, затяжной клиникой, так как в большинстве случаях, обусловлена следствием влияния различных осложнений (аденоматозное разрастание в простате, введение в МП уретрального катетера и др.).

По рекомендации ассоциации европейских урологов, предложена обновленная в 2010 г. классификация ИПВМ, обусловленная ее локализацией и клиническими проявлениями.

Согласно локализации инфекционного процесса ИМВП классифицируют:

• на инфекцию верхнего отдела мочевыделительной системы (область почечного поражения с развитием острого и апостематозного пиелонефрита, почечного карбункула и абсцесса);
• и нижнего (уретральная и моче-пузырная область с развитием цистита, уретрита, простатита).

По клинике проявления инфекции бывают:

1. Неосложненного характера – неосложненная форма острого цистита и неосложненная форма острого пиелонефрита, проявляющиеся без сопутствующих фоновых патологий, не вызывающих изменений в тканевых структурах мочевыводящей системы. В данном случае, подтвержденное воспаление мочевыводящих путей не требует госпитализации, так как с успехом поддается амбулаторному лечению.
2. Осложненными – с развитием пиелонефрита и без такового, возникающими на фоне присутствия серьезных патологий в организме, либо спровоцированных диагностическими или лечебными манипуляциями. Благоприятствующий фактор развития – врожденные аномалии, способствующие дисфункции мочеиспусканий и препятствующие полному опорожнению моче-пузырного резервуара. Кстати, у мужчин любую ИМВП классифицируют, как осложненную.

К дополнительным формам относится – инфицирование с развитием уросепсиса и уретрита.

К специальным формам – воспалительные процессы в простате и мужских половых органах (орхит, эпидидимит).

По фактору происхождения отмечаются формы внебольничного генезиса и нозокомиального, развивающихся в течении 2 суточного пребывания на стационарном лечении, когда за столь короткое время, естественная флора системы мочевыделения заменяется штаммами внутрибольничных бактерий уже резистентных к определенным лечебным препаратам.

Основные диагностические методики

Для грудничковых малышей применение лабораторного мониторинга урины, при диагностическом поиске ИМВП, в основном, становиться невозможным и не применяется. Обычное выявления лейкоцитурии и бактериурии, как основной показатель, в данном случае, не срабатывает.

К тому же, использование катетеризации или метода надлобковой пункции для взятия проб урины у младенцев, довольно сложный и болезненный для ребенка процесс, с риском занесения дополнительной инфекции. Поэтому основным направлением в диагностическом поиске, являются:

1. Клинический и биохимический мониторинг образца крови, определяющего наличие бактериальной инфекции в почечных лоханках.
2. УЗИ – позволяющего классифицировать наличие осложненной, либо неосложненной инфекции.
3. Микционную цистографию – выявление патологических изменений в системе мочевыделения.
4. Диагностическое обследование методами статистической и динамической радиоизотопной нефросцинтигафии, выявляющие очаговое наличие нефросклероза, застоя урины и причин уро динамических нарушений, препятствующих нормальному оттоку урины.

Причины развития инфекций мочевыводящих путей

Болезнетворные микроорганизмы могут попасть в мочевыводящие органы двумя путями:

• с кровотоком, при наличии воспалительного процесса в организме;
• из окружающей среды, например, при несоблюдении правил интимной гигиены, при медицинских манипуляциях.

К дополнительным факторам относятся:

• особенности анатомического развития выделительной системы;
• врожденные аномалии, обусловленные осложнениями при беременности или родах;
• низкий иммунитет;
• переохлаждение;
• генетическая предрасположенность – хронические ИМП в анамнезе семьи.

Диагностика ИМП часто затруднена, поскольку у детей первого года жизни часто не бывает выраженных симптомов, либо они протекают стерто. Температура может повышаться незначительно, а о болезненном мочеиспускании ребенок сказать еще не может.

ИМП часто маскируются под ОРВИ, простуду, расстройство ЖКТ.

Симптомы инфекций мочевыводящих путей у детей до 1 года

• потеря аппетита, снижение сосательного рефлекса;
• отсутствие прибавки в весе;
• серый, землистый цвет кожи – следствие интоксикации;
• раздражительное, капризное поведение;
• диарея, рвота.

Часто единственным симптомом выступает повышенная температура.

Коварство ИМП в быстром развитии. При несвоевременном лечении последствия могут быть серьезными. Например, невылеченный уретрит может перейти в пиелонефрит за несколько суток, а это чревато нарушением работы жизненно важных органов – почек. Даже после лечения почки не восстанавливаются до конца, именно поэтому своевременное выявление заболеваний является очень важным.

Клостридии у грудничка

Анализы Обследование на клостридиоз

Данная информация не может использоваться при самолечении!Обязательно необходима консультация со специалистом!

С какой целью проводят обследование на клостридиоз?Клостридиоз кишечника (псевдомембранозный колит) – острое инфекционно-воспалительное заболевание толстого кишечника, характеризующееся выраженным кишечным синдромом, обезвоживанием организма, сердечно-сосудистыми расстройствами. Вызывает его условно-патогенный микроорганизм Clostridium difficile, являющийся частью микрофлоры здорового кишечника. Заболевание возникает чаще в результате нерационального применения антибиотиков широкого спектра действия. При подавлении нормальной микрофлоры кишечника стремительно возрастает количество клостридиальных организмов, часть из которых обладает токсигенными свойствами. Клостридии выделяют токсины А и В, которые вызывают гибель клеток эпителия, становятся причиной кровоизлияний и поступления большого количества жидкости в просвет кишечника. В связи с бурным развитием патологического процесса ответ иммунной системы запаздывает.Обследование на клостридиоз выполняют для выявления псевдомембранозного колита и дифференциальной диагностики этого заболевания и других кишечных нарушений. С этой целью используют посев кала на клостридиальную микрофлору и анализ кала на обнаружение в нем токсина А, обладающего антигенными свойствами. Изучение уровня иммуноглобулинов в крови не имеет практического значения в диагностике и лечении клостридиоза.

В каких случаях проводят обследование на клостридиоз?

Становление псевдомембранозного колита имеет тесную связь с бессистемным или нерациональным применением антибактериальных препаратов, но развитие дисбактериоза кишечника также может быть следствием химиотерапии.

Кишечный синдром при клостридиозе проявляется частым зловонным жидким стулом с примесью слизи и крови, болями по ходу толстой кишки. Характерны частые ложные позывы к дефекации, тенезмы (тянущие боли). Выражены явления интоксикации: высокая лихорадка, общая слабость, являющаяся также и результатом обезвоживания.

В крови отмечается значительное повышение количества лейкоцитов, нарушается белковое равновесие за счет уменьшения фракции альбуминов.

Какие врачи назначают обследование, где можно сделать такой анализ?

Обследование на клостридиоз назначают инфекционисты, терапевты, педиатры, хирурги, врачи общей практики.Посев кала для определения возбудителя проводят в бактериологической лаборатории.

Антигенный тест (выявление в кале токсина А, являющегося антигеном) выполняют в иммунологических лабораториях лечебных учреждений и диагностических центров.

Что является материалом для исследования, и как правильно к нему подготовиться?

Материалом для исследования является кал больного. Подготовки не требуется. Материал собирают в специальный стерильный контейнер непосредственно перед проведением анализа.

Результаты исследований в норме

В норме результаты посева кала на клостридии и анализа на обнаружение в нем токсина А являются отрицательными.

Интерпретация результатов исследования

Если в посеве кала на питательную среду обнаружен рост колоний Clostridium difficile, необходимо подтвердить наличие в нем токсигенных штаммов возбудителя.

Для этого и проводят антигенный тест, выявляющий в кале антиген (токсин А) клостридий. Положительный ответ свидетельствует о наличии болезнетворного возбудителя в кишечнике, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита.

Дополнительно определяют чувствительность обнаруженных клостридий к антибиотикам.

Причины клостридиоза

Естественной средой обитания для многих клостридий является кишечник животных и человека. Оттуда желудочно-кишечные бактерии с каловыми массами попадают в почву, где могут длительное время пребывать в виде спор.

Если обнаружены клостридии в кале у ребенка после антибиотикотерапии, то это бактерии диффициле. Особенно часто такое наблюдается после использования антибиотиков широкой активности: ампициллина, цефамизина, клиндамицина и линкомицина. Эти антибиотики подавляют естественную флору ЖКТ, из-за чего патогенные бактерии могут активно размножаться в кишечнике и вырабатывать токсины.

Заражение клостридиями перфрингенс происходит при употреблении в пищу зараженных продуктов. Попав в кишечник, бактерии начинают размножаться и провоцируют воспалительный процесс. Даже если клостридия вызывает легкое воспаление, через эпителий кишечника бактерия проникает в кровь и близлежащие ткани. Это способствует развитию тяжелой септической формы заболевания (но не обязательно).

Причины появления диареи, токсикоза, структурных и функциональных изменений в органах, связаны с выработкой клостридиями экзотоксинов. Чаще всего у взрослых и детей структурные изменения диагностируются в тонкой и толстой кишке.

Другие болезни

Cl.perfringeus – опасный возбудитель, который проникает внутрь организма через пищеварительную систему. Он приводит к структурному изменению клеток. Ситуация опасна и может привести к некрозу. Гастроэнтероколит протекает тяжело. Он чаще всего развивается у детей со слабым иммунитетом и наличием других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патология диагностируется только в том случае, если в анализе были выявлены определенные группы бактерий.

Симптомы специфичные и всегда проявляются достаточно ярко. Клостридиоз характеризуется наличием следующих проявлений:

• Постоянное присутствие тошноты и рвоты.
• Малыш себя чувствует плохо по причине сильной боли в животике.
• В каловых массах дополнительно можно наблюдать кровь, гной или слизь.

Для полного устранения болезни необходимо использовать антибиотики. Улучшить состояние маленького пациента помогут дизинтоксирующие коллоидные растворы.

Cl.deficile – возбудитель, который представляет большую опасность для маленьких детей. На его фоне развивается псевдомембранозный колит. Его устранить помогает только длительный курс антибактериальных препаратов.

Профилактика клостридиоза – соблюдение норм и правил личной гигиены

Клиническая картина во многом сходна с описанным выше случаем. Заболевание имеет тяжелые симптомы и требует длительного, правильно подобранного курса лечения. Клостридиоз диагностируется на основании анамнеза и подтверждается рядом лабораторных исследований. Для устранения недуга также потребуется пройти длительный курс антибиотиков широкого спектра действия.

По мнению доктора Комаровского, ребенку с таким диагнозом следует давать как можно меньше лекарственных препаратов. За изменением состояния юного пациента должен наблюдать педиатр. Для устранения дисбактериоза будет вполне достаточно наладить питание и нормализовать режим сна крохи. Медикаменты только ухудшают работу иммунной системы, поэтому заболевание продолжается в течение долгого периода.

Клостридиоз – опасное заболевание. Оно может негативно отразиться на состоянии здоровья маленького ребенка. На его фоне нарушается обмен веществ. При наличии симптомов недуга следует немедленно посетить кабинет врача. Он сможет оценить состояние маленького пациента и не допустить переход патологии в тяжелую форму. Родители должны следить за четким соблюдением всех предписаний лечащего врача. 

Анонимно

Болит живот!

Здравствуйте!Ребенку 1год 2 месяца.С рождения у ребенка болит живот,обильное газообразование,ребенок на гв.Родился 3620,сейчас весит 9200.Боли схваткообразны,аппетит снижен,отказывается от еды,постоянно тужится,склонность к запорам,стул пюреобразный,дефекация затруднена.Сейчас какает каждый день или через день.Заметила что когда ест творог стул становится жирным и плохо отмывается от попы.
Прибавки веса по месяцам:1 месяц-900,2 месяц-700,3 месяц-500,4 месяц-300,5 месяц-500,6 месяц-500,7 месяц-300,8 месяц-200,9 месяц-300,10 месяц-300,11 месяц-300,12 месяц-200,13 месяц-200.14 месяц-300.
Из прикорма едим каши безмолочные и безглютеновые,супы с мясом и овощами,яблочное пюре,банан.На молочку состояние ухудшается,на глютен тоже пробовала давать овсяную…

Наша история борьбы с рвотой.

может кому-то будет полезно.
Началось у нас все 26 мая с резкого улучшения аппетита (доче было 9 мес и 3 нед). буквально за один прием пищи доча научилась широко открывать рот и съедать всю порцию без маминых пританцовываний на одной ножке. Ну ребенок ест — радостная мама кормит. (до этого за 2 месяца почти не набрали вес вообще). через пару дней усиленного кормления в обед после еды дочу вырвало. «Перекормила», — подумала я. Потом через день ее вырвало снова. «Перекормила»…

Особенности проявления дисбактериоза

Данное заболевание характеризуется яркими изменениями в составе микробов кишечника. Дисбактериоз проявляется под воздействием вредных внешних факторов у человека в любом возрасте.

Советуем почитать:Причины крови в кале у грудного ребенка

На фоне патологии наблюдаются следующие изменения в организме человека:

• Резкое уменьшение количества полезных для организма бактерий (лакто и бифидо).
• Объем клостридий в кишечнике также резко увеличивается. Негативный эффект может получиться от любой кишечной палочки.
• Микробные агенты получают благоприятную среду для своего развития. Среди них самыми опасными являются стафилококк, протей и стрептококк. Бактерии данного вида не должны присутствовать в нормальной микрофлоре кишечника.

Дисбактериоз – не только самостоятельное заболевание. Он может также стать осложнением на фоне присутствия других патологий в организме. Достаточно часто ситуация наблюдается после окончания медикаментозного лечения антибиотиками.

На сегодняшний день ученым не удалось выявить причины негативного проявления. Микрофлора нарушается под воздействием одного из перечисленных выше факторов. Симптомы дисбактериоза одинаковые для человека в любом возрасте

Важно вовремя их распознать и начать курс терапии:

• Апатия к пище и даже полное отсутствие аппетита.
• Тошнота, которая может привести к рвоте.
• Чрезмерное газообразование и колики.

Для грудничка ситуация усугубляется за счет постоянного беспокойства и плача. Дополнительно можно заметить отсутствие положительной динамики в наборе веса.

Вредные микроорганизмы можно рассмотреть под микроскопом

Правильно поставить диагноз можно только на основании лабораторных исследований. Для этого потребуется предоставить образец кала. Только в крайнем случае обследование кишечника осуществляется с использованием специальных инструментов.

Дисбактериоз – серьезная болезнь, которую не следует оставлять без внимания. При обнаружении первых симптомов родители должны немедленно обратиться за врачебной помощью. Самолечение не только не даст должный результат, но и может привести к усугублению ситуации. Пробиотики не всегда полезны и могут привести к негативному изменению микрофлоры кишечника.

Причины клостридиозов

В род клостридий входит больше 100 видов, разделенных на 5 групп. Большинство этих микроорганизмов безобидно.

Некоторые клостридии являются патогенными и могут привести к развитию опасных заболеваний. С фекалиями бактерии проникают в почву, где долго находятся в споровой форме. Иногда они обнаруживаются в воде. Источниками клостридиозов считаются люди и животные. Заражение происходит фекально-оральным путем через пользование общими игрушками, одеждой, посуду. Не исключено инфицирование через руки (как правило, медицинских работников, не соблюдающих требования личной гигиены).

Антибиотикоассоциированная диарея чаще всего возникает при лечении пациента антибиотиками в стационарных условиях. В результате подавления роста полезной микрофлоры, условно-патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться. Причиной развития этого заболевания могут быть не только клостридии, но и другие микроорганизмы, например, золотистый стафилококк.

Чем лечить клостридиозы

Если клостридии, выявленные в кале у ребенка, являются причиной его плохого самочувствия, то лечиться необходимо незамедлительно. Лечение каждого вида клостридиоза будет специфическим и может включать прием таких групп препаратов:

1. Антибактериальные средства, к которым чувствительны клостридии обнаруженного вида (Метронидазол, Ванкомицин).
2. Пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника (Линекс, Бифидумбактерин, Лактофильтрум, Хилак-Форте).
3. Энтеросорбенты как симптоматическое лечение (Смекта, Активированный уголь, Энтеросгель).
4. Введение растворов для устранения симптомов обезвоживания (физиологический раствор, глюкоза).
5. Витаминные препараты, особенно группы В.
6. Ферментные препараты (Мезим, Креон, Омез).

Лечить клостризиозы необходимо своевременно, так как дети сильно подвержены влиянию токсинов, выделяемых этими бактериями, и тяжело переносят подобные заболевания.

Если клостридии выявлены в кале у ребенка, то необходимо обратиться за консультацией к врачу, чтобы понять, реальна ли угроза. Если да, то стоит начать лечение после консультации и диагностики, а если нет, то необходимо просто продолжать соблюдать правила личной гигиены во избежание заражения патогенными видами клостридий.

Чем опасны вредные бактерии

Если число условно-патогенных и патогенных бактерий находится в пределах допустимых норм, для организма это не опасно. Иная ситуация наблюдается, когда количество клостридии, клебсиелл и других микроорганизмов превысило допустимый уровень.

Например, если в кале грудничка будет обнаружена сальмонелла, это говорит о развитии кишечной болезни, которая очень негативно влияет на малыша. Грибки из рода Кандида всегда присутствуют в кишечнике взрослого и ребенка, но в малых количествах. Если они по каким-то причинам начнут активно размножатся, произойдет поражение кожи в области заднего прохода, что будет сопровождаться неприятным зудом. По мере роста грибок начнет уничтожать полезные микроорганизмы, что приведет к появлению творожистой белой слизи (кандидозу).

Также нежелательно присутствие в кале грудничка золотистого стафилококка. В организм крохи золотистый стафилококк запросто проникает через материнское молоко и может спровоцировать кишечные расстройства, аллергию, появление гнойничков на коже, слизи в кале. В тяжелых ситуациях развитие золотистого стафилококка может стать причиной госпитализации.

Особенности диагностики и лечения ботулизма

Данное инфекционное заболевание очень опасно. При его течении в организме накапливаются токсичные вещества в большом количестве. Если вовремя не начать курс лечения, то увеличивается риск летального исхода.

Возбудитель патологии может содержаться в различных пищевых продуктах. Высокий риск скопления опасных бактерий в колбасе, рыбе или меде.

Ботулизм имеет яркую симптоматику, на которую невозможно не обратить внимание:

• Нарушение работы органов зрения.
• У ребенка возникают проблемы с глотанием даже жидкой пищи.
• Родители могут дополнительно заметить негативные изменения в артикуляции. На фоне этого ребенок начинает говорить невнятно.
• В гортани периодически возникают признаки недостаточности.

Лечить болезнь допускается только в условиях стационара. В больнице потребуется пройти следующие процедуры:

• Промывание желудка специальными растворами и клизмы.
• Прием сыворотки трех типов.
• Для улучшения общего состояния маленького пациента потребуется пройти дезинтоксикацию всего организма.

Клостридиум дифициле токсины A и В МедЛаб

Клостридиум дифициле — токсины A и В

Стоимость:	1000 руб*
Срок выполнения:	3 раб. дн.***
Время сдачи**:	Весь день по графику работы медцентра
Подготовка**:	не требуется
Методика:	ПЦР-1
Нормы:
Материал:	кал

С полным прайсом анализов вы можете ознакомиться здесь.

Примечания:

* Обращаем ваше внимание, что цена указана без учета стоимости забора материала. ** График сдачи и условия подготовки актуальны только для данного анализа

Если необходимо сдать несколько анализов — рекомендуем уточнить график и условия по телефону колл-центра

** График сдачи и условия подготовки актуальны только для данного анализа. Если необходимо сдать несколько анализов — рекомендуем уточнить график и условия по телефону колл-центра.

*** Обращаем ваше внимание, что сроки выполнения анализов могут быть увеличены по техническим причинам, связанным с особенностями биоматериала (гемолизированные, хилезные образцы, наличие сгустков и т.д.), что требует перестановок, а в некоторых случаях повторного забора материала. Clostridium difficile, клостридиум дифициле, клостридии

Clostridium difficile, клостридиум дифициле, клостридии

Описание

Клостридиум дифициле – грамположительная бактерия, облигантый анаэроб, является частью нормальной флоры толстой кишки, а также женских половых путей, ротовой полости и кожи.

При приеме некоторых антибиотиков, ингибиторов протонной помпы или химиотерапии клостридии могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею и псевдомембранозный колит.

Некоторые штаммы способны производить токсины A и B (эндо- и цитотоксин соответственно).

Особенности теста

Анализ инфекции с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет проводить чувствительное и специфичное определение наличия токсин-продуцирующего возбудителя в кале.

Клостридии у взрослых

У взрослого человека содержание клостридий в кале не должно превышать показателя в 10 в 7 степени КОЕ/г, но и не быть ниже 10 в 5 степени КОЕ/г. Такой объем считается нормальным. Но даже при незначительном увеличении числа данных микроорганизмов нет причины говорить о серьезных проблемах, если человек не страдает дисбактериозом или у него не проявляются симптомы, свойственные некоторым заболеваниям (диарея, запоры).

Повлиять на усиленный процесс размножения клостридий могут некоторые факторы:

• экология;
• стрессы;
• питание;
• гормональные препараты;
• антибактериальные средства;
• иммунодепрессанты;
• пониженный иммунитет;
• постнатальная гипоксия;
• недоношенность;
• недоразвитость ЦНС;
• проблемы со сном;
• инфицирование кишечника внутрибольничными бактериями;
• ОРВИ;
• операции.

Виды и лечение клостридии у взрослых

Клостридиями называют микроорганизмы, которые относятся к грамположительным спороносным бактериям. Название «Клостридии» происходит от греческого слова «κλοςτεδ», которое переводится как «веретено».

Бактерии получили его благодаря свойству раздуваться при спорообразовании, что внешне напоминает круг веретена.

Они обитают в кишечнике и являются неотъемлемой частью микрофлоры, необходимой для нормального функционирования организма.

Количество клостридий непостоянно и растет в зависимости от возраста человека. Например, у маленьких детей их количество может достигать десяти тысяч колониеобразующих единиц, и это считается нормой.

Клостридии в кале у взрослого человека не старше 60-ти лет можно обнаружить в количестве порядка 105 КОЕ/г, а у людей старше 60-ти лет – до 106 КОЕ/г.

Но чрезмерное увеличение количества этих бактерий может навредить человеческому организму, а в редких случаях – привести к летальному исходу.

В медицинской практике различают такие виды вредоносных клостридий:

• Clostridium botulinum вызывает ботулизм.
• Clostridium tetani становятся причиной столбняка, поражая при этом нервную систему, могут вызывать судороги.
• Clostridium perfringens вызывают интоксикацию, диарею, тошноту, колики, лихорадку и газовую гангрену.
• Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры, обитают в основном в толстой кишке.

Однако стремительное увеличение их количества в сочетании с действием некоторых антибиотиков может провоцировать диарею, колики. Лечением Clostridium difficile в случае, когда их количество превышает допустимую норму, должен заниматься только врач. К тому же большое скопление этих микроорганизмов может стать причиной различных заболеваний мочеполовой системы и простатита.

Особенности терапии

Если расшифровка анализа выявляет превышение количества клостридий, важно понимать, что от качества и длительности лечения зависит вероятность развития повторного рецидива, что характерно для четверти случаев таких вариантов течения дисбиоза. Очередное обострение и явный дисбактериоз запускают сохраняющиеся в спорах клостридии

Как правило, повторение симптоматики отмечается на 3-7 сутки после ложного выздоровления и улучшения состояния.

К характерным для клостридиоза симптомам у ребенка относят:

• Сильное вздутие живота.
• Пониженный аппетит.
• Расстройство стула в виде диареи, при этом испражнения не регулярны.
• Повышение температуры до критически значений.
• Нарушение сна.

Груднички при дисбиозе на фоне клостридиоза могут становиться беспокойными, начинают часто срыгивать. Лечение дисбактериоза, вызванного активным размножением клостридий, заключается в подборе терапии, способствующей подавлению активности условно-патогенных микроорганизмов и предупреждению их последующего размножения. Устранить дисбактериоз кишечника у ребенка помогают соответствующие антибактериальные препараты, эффективно действующие на данные бактерии. Обычно терапию проводят посредством Метронидазола и его аналогами Нифуроксазидом или Тетрациклином (нежелательно назначать грудничкам).

Перед выбором препарата и дозировки врач ориентируется на анализ кала, общее состояния организма, возраст, индивидуальную переносимость определенных лекарственных компонентов. Помимо антибиотиков назначаются подавляющие рост патогенной флоры Креон и Энтерол, заполняющая кишечник полезными бактериями Лактулоза.

Не допустить развития дисбактериоза из-за роста численности клостридий можно, тщательно соблюдая личную гигиену ребенка, предлагая малышу только вымытые и ошпаренные кипятком фрукты и овощи, укрепляя его иммунитет

Важно, чтобы дети принимали минимальное количество антибактериальных препаратов, кроме того, не следует заниматься самолечением, которое является частой причиной нарушения микрофлоры и последующего дисбактериоза

В норме, в кишечнике человека обитает множество бактерий. Организм новорожденного заселяется микроорганизмами в первые недели жизни через контакт с окружающим миром. Сообщество таких бактерий составляет уникальную кишечную микрофлору, а нарушения бактериального равновесия в кишечнике называют дисбактериозом.

Бактерии клостридий
– одни из таких кишечных обитателей. Они не приносят никакого вреда, до тех пор, пока их количество находится в определенных рамках. Но что будет с детским здоровьем, если эти спороносные микроорганизмы начнут излишне размножаться?

Нужно ли что-то делать, если клостридии в кале у грудничка повышены, и насколько это опасно ли это для здоровья малыша?

Клостридии относятся к условно-патогенным микроорганизмам, так же, как кандиды, энтерококки и стафилококки. По форме они напоминают веретено, отсюда и соответствующее латинское слово.

Эти грамположительные бактерии вырабатывают специальный фермент, помогающий переваривать белок, превращая его в аминокислоты. Но кроме того, веретенообразные палочки способны продуцировать различные ядовитые вещества.

В разном возрасте нормальным считается разное количество клостридий: для грудничков нормой будет от 100 до 1000 КОЕ/г, после года нормальным считается число до 10 в пятой степени.

Повышенное количество – свидетельство условно-патогенной микрофлоры, когда яд многочисленных бактерий может отравлять организм. Если в кишечнике создаются благоприятные для клостридий условия, палочки начинают активно размножаться, и переходят в разряд патогенных, нарушая работу кровеносной, нервной и пищеварительной систем.

Заражение клостридиями приводит к острым патологическим состояниям, которые называют клостридиозами.

Патологические процессы происходят из-за двух факторов:

• бактерии вырабатывают сильные токсины, которые при попадании в кровь, угнетают нервную систему и кровяные тельца, уменьшают жизненную активность клеток организма;
• кроме токсинов, колония микроорганизмов выделяет особую группу ферментов, что приводит к локальным повреждениям тканей.

Что происходит во время клостридиоза

Палочки клостридий длительное время могут жить в земле. Проживают они также в кишечнике животных и человека, а с калом выходят наружу. Бактериальные споры попадают в детский организм вместе с зараженной едой.

Затем они размножаются в тонком кишечнике, провоцируя воспалительный процесс. Через кишечный эпителий клостридии всасываются в кровь и близлежащие ткани, продуцируя токсины в процессе своей жизнедеятельности, и приводя к таким симптомам, как токсикоз и диарея.

Эффективное лечение синдрома слабости синусового узла

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца. Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам. Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++. Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция. Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов. Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации. Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект. Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков; б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Лечение

Чтобы произвести лечение правильно, нужно определить, что вызывает нарушение работы синусового узла. Собирается полный анамнез, чтобы понять, как возник сбой, определить первопричины. Основным способом определения деталей болезни – установка кардиостимулятора. Существует несколько способов лечения СССУ.

Терапевтическое лечение

Важным пунктом при лечении считается удаление внешних факторов, способных помешать стабильной работе узла. В распорядок дня добавляются мероприятия, улучшающие функционирование синусового узла, полезные для организма:

• пациент должен соблюдать рекомендации касательно физических нагрузок, позволяющих нормально работать сердечной мышце;
• отказаться от курения, или ограничить привычку;
• определить дозировку для употребления тонизирующих напитков;
• составить список болезней, из-за которых система работает нестабильно, начать их лечение;
• следить, чтобы шея была всегда свободной, не сдавливалась. Узкие воротники ухудшают работу узла.

Медикаментозное лечение

При обнаружении чрезмерной активности системы, необходимо принимать препараты, стабилизирующие дисфункцию. Лекарства, угнетающие синусный узел, принимать запрещено. В целом, медикаментозная терапия считается низкоэффективной при СССУ. Применяться она может только для поддержания, лечения тахикардии, когда ритм отклоняется минимально.

Чтобы устранить СССУ, необходимо операционное вмешательство. Главный способ лечения – закрепление в теле пациента электрокардиостимулятора. Устанавливается аппарат в следующих случаях:

1. Выявлены брадикардия и иные недуги, влияющие на сердечный ритм. Требуется обязательное назначение лекарств против аритмии. При СССУ подобные лекарства использовать запрещено, ставится аппарат.

1. Брадикардия, при которой частота импульсов минимально допустимая, составляет менее 40 сокращений в минуту.
2. Если случался приступ с потерей сознания и эпилептическими судорогами.
3. Коронарная недостаточность, сильное головокружение, постоянное плохое состояние.

Установленный аппарат улучшает работу узла, не допускает развития болезни.

Народные средства

Лечить СССУ в домашних условиях, без обращения к доктору, нельзя. Использовать методы народной медицины необходимо после одобрения лечащим врачом. Если специалист подтвердил возможность использования средств, можно пить травы для успокоения.

Используются обычные настои из мяты, ромашки, других трав, успокаивающих нервную систему. Если нет аллергической реакции, непереносимости, готовится настойка из веток сосны.

Профилактика СССУ

Чтобы здоровье пациента восстанавливалось, сердечный ритм стабилизировался, главным считается ведение здорового образа жизни. Следующие рекомендации уменьшат вероятность сбоя в работе узла:

• питаться небольшими порциями минимум 4 раза в день. За 2 часа до сна кушать не стоит, чтобы не загружать желудок;
• используемые медикаменты использовать после консультации с доктором;
• избегать стрессов, воспитывать в себе позитивное мышление;
• спать не менее 7 часов за ночь. Стараться поспать днем;
• ежедневно прогуливаться по свежему воздуху, желательно перед сном;
• следить за массой тела, не превышать допустимые показатели;
• не употреблять алкогольные напитки, отказаться от табака;
• лечить любые болезни своевременно, не допускать перетекания их в хроническую стадию.

При неполноценной работе синусового узла, возможны серьезные последствия для организма. Часто возникает сердечная недостаточность (сердце не работает в полную силу, возникают постоянные сбои ритма), повышается вероятность инсульта (кровь в мозг не поступает в достаточном количестве, работа органа нарушается).

Важный момент для людей, больных СССУ: болезнь быстро прогрессирует, возможные тяжелые последствия, если курс лечения был пройден не в полной мере. Это особенно актуально, если имеет место сердечная патология.

В 90% случаев больным имплантируется кардиостимулятор. Состояние нормализуется, человек живет в нормальном ритме. Продолжительность жизни предсказать сложно: от нескольких месяцев до многих десятков лет, в зависимости от общего состояния и наличия хронических болезней. Летальность при СССУ составляет примерно 5%, при своевременном обращении к врачу показатель на уровне 1%.

Нарушение ритма синусового узла не считается опасным, прямого влияния на жизнь не оказывается. Угроза в последствиях при отсутствии лечения. При поражении сердечнососудистой системы вылечиться проблемно. Прогноз зависит от степени такого поражения.

Клиническая картина

Клиническая картина при СССУ зависит от вида и выраженности нарушений функции синусового узла, состояния нижележащих центров автоматизма, регионарного (в первую очередь, мозгового) кровотока, сократительной способности миокарда, наличия или отсутствия тахиаритмий. 

Наиболее грозное проявление СССУ — обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса) вследствие асистолии свыше 5-10 с либо внезапного урежения ЧСС менее 20 в минуту. Для них характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением случаев длительной асистолии). Иногда пациент может вспомнить предшествующее ощущение редкого пульса, остановки сердца. Обмороки проходят самостоятельно ибо требуют реанимационных мероприятий. Характерным симптомом, указывающим на вариант брадикардии-тахикардии, считают возникновение обморока в момент спонтанного или медикаментозного купирования пароксизма ФП. Паузы меньшей продолжительности могут приводить к возникновению пресинкопальных состояний (резкое головокружение, слабость, шум в ушах, ощущение надвигающегося обморока). Постоянная брадикардия сопровождается неврологическими нарушениями в виде повышения возбудимости, снижения памяти, бессонницы, нарушениями речи, общей слабостью, ощущением редкого пульса и перебоями в работе сердца.

В начальных стадиях СССУ может проявляться лишь при физической нагрузке в виде симптомов хронотропной недостаточности: одышки, слабости, снижения толерантности к нагрузкам. Приступы тахиаритмии сопровождаются характерной клинической картиной. Иногда выраженная брадикардия может усугублять коронарную недостаточность или недостаточность кровообращения. У некоторых больных даже тяжелые ЭКГ-признаки СССУ не сопровождаются никакими субъективными ощущениями.

Клиническая картина при ваготонической дисфункции синусового узла чрезвычайно полиморфна и обусловлена выраженностью других синдромов вегетативной дистонии: кардиалгического, гипервентиляционного, астенического, тревожно-депрессивного. Обмороки и пресинкопальные состояния, как правило, имеют некардиальное происхождение. Течение заболевания часто носит интермиттирующий характер: чередование периодов ухудшения самочувствия, во время которых отмечают уменьшение частоты сердечного ритма, и периодов относительного благополучия без клинических и ЭКГ-признаков заболевания.

Царегородцев Д.А.
Брадиаритмии

Открытие

В жаркий летний день в 1906 году Мартин Флэк, студент-медик, изучал микроскопические срезы сердца крота, тогда как его наставник Артур Кейт и его жена катались на велосипеде по красивым вишневым садам возле своего коттеджа в Кенте, Англия. По возвращении Флэк взволнованно показала Кейту “чудесную структуру, которую он обнаружил в ушке правого предсердия крота, именно там, где в эту камеру входит верхняя полая вена”. Кейт быстро понял, что эта структура очень напоминает атриовентрикулярный узел, описанный Сунао Таварой в начале этого года. Дальнейшие анатомические исследования подтвердили ту же структуру в сердцах других млекопитающих, которую они назвали “синусоидальным узлом” (sino‐auricular node). Наконец, был обнаружен долгожданный генератор сердечного ритма.

Начиная с 1909 года, используя гальванометр с двумя струнами, Томас Льюис одновременно записывал данные с двух участков с поверхности сердца собаки, делая точные сравнения прихода волны возбуждения в разные точки. Льюис идентифицировал синусоидальный узел как кардиостимулятор сердца двумя инновационными подходами.

• Во-первых, он стимулировал вышестоящую полую вену (SVC), коронарный синус и левое ушко и показал, что только кривые вблизи синусового узла были идентичны нормальному ритму.
• Во-вторых, было известно, что точка, в которой начинается сжатие, становится электрически отрицательной относительно неактивных точек мышц. В результате электрод возле САУ неизменно имел первичную отрицательность, указывающую: “Узловая область SA — это то место, в котором зарождается волна возбуждения”.

Охлаждение и нагревание синусового узла для изучения реакции сердечного ритма осуществлял G Ganter и другие, которые также указывали на местоположение и первичную функцию синусоидального узла. Когда Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии в 1924 году, он щедро упомянул Томаса Льюиса, говоря: “Я сомневаюсь, что без его ценного вклада у меня была бы привилегия стоять перед вами сегодня».

Место нахождения и структура

Синоатриальный узел состоит из группы специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия, только поперечно к устью полых вен на стыке, где верхняя полая вена входит в правое предсердие. Узел SA располагается в миокарде. Это глубокое образование упирается в сердечные миоциты, принадлежащие правому предсердию, а его поверхностная часть покрыта жировой тканью.

Эта удлиненная структура, которая простирается от 1 до 2 см справа от края ушка, представляет собой гребень правого предсердного придатка, и проходит по вертикали в верхнюю часть концевой канавки. Волокна узла SA являются специализированными кардиомиоцитами, которые смутно напоминают нормальные, сократительные сердечные миоциты. У них есть некоторые сократительные нити, но при этом они не сжимаются так же крепко. Кроме того, волокна СА-узла заметно более тонкие, извилистые и окрашиваются менее интенсивно, чем сердечные миоциты.

Диагностика и оценка выраженности нарушений.

Р

Наиболее важным этапом постановки диагноза является сопоставление клинических симптомов с электрокардиографическими признаками дисфункции синусно-предсердного узла. Поскольку в большинстве случаев обмороки носят пароксизмальный характер и их появление непредсказуемо, то основным методом оценки функции синусно-предсердного узла остается амбулаторное -холтеровское мониторирование. В то же время однократное и даже повторное суточное мониторирование ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать нарушения ритма. Вот почему в ряде случаев определенную помощь в диагностике оказывает тест с надавливанием на каротидные синусы или фармакологическая вегетативная «денервация» сердца. Тест с надавливанием на каротидные синусы особенно информативен у тех больных, у кого пароксизмы головокружения или обмороков наблюдаются одновременно с синдромом повышенной чувствительности каротидного синуса. У них может быть получен драматический эффект — развиться синусовая пауза, длительность которой превышает 5 с. У здорового человека после массажа каротидного синуса с одной стороны в течение 5 с длительность синусовой паузы не более 3 с. Если введение атропина позволяет предотвратить последствия давления на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а вегетативные расстройства. Другой неинвазивный тест, с помощью которого можно оценить соотношение влияния симпатического и парасимпатического тонуса на синусно-предсердный узел, заключается в использовании лекарственных препаратов, регулирующих активность вегетативной нервной системы. Вагомиметические тесты повышения тонуса блуждающего нерва во время выполнения пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном, ваголитические (атропин), а также симпатомиметические препараты (изопротеренол) и ß-адреноблокаторы могут быть применены для этого в отдельности или в комбинации друг с другом. Эти исследования позволяют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы, на основании чего можно судить об особенностях его вегетативной регуляции. Расстройства вегетативной регуляции функции синусно-предсердного узла широко распространены у лиц, единственным нарушением ритма сердца у которых является брадикардия.

Обследование больных. Электрофизиологическому исследованию, направленному на выявление дисфункции синусно-предсердного узла, следует подвергать больных, у которых имеются подобные симптомы, но при длительном холтеровском мониторировании не было выявлено нарушений ритма, способных их вызвать. Однако подробное исследование не следует проводить у больных с синусовой брадикардией, не сопровождающейся появлением клинических симптомов, поскольку в данном случае нет показаний для назначения лекарственных препаратов. Электрофизиологическое исследование для постановки диагноза также не требуется больным с электрокардиографически подтвержденными клиническими признаками асистолии, синоаурикулярной блокады, симптомами прекращения активности синусно-предсердного узла или синдромом слабости синусного узла. Однако в тех случаях, когда клинические симптомы нарушений ритма сердца не подтверждаются электрокардиографически, электрофизиологическое исследование функции синусно-предсердного узла может позволить получить информацию, важную для выбора правильного лечения. Электрофизиологические исследования помогают также контролировать эффективность медикаментозной терапии. Если больному показано установление кардиостимулятора, то результаты электрофизиологического исследования позволят определить то место в полости сердца, где имплантация водителя ритма приведет к наилучшим гемодинамическим эффектам

В то же время данные о функции синусно-предсердного узла следует интерпретировать с осторожностью. Дисфункция синусно-предсердного узла нередко сосуществует с другими расстройствами ритма сердца, такими как нарушения атриовентрикулярной проводимости или желудочковая тахикардия, которые сами по себе могут вызывать сходные клинические проявления, например обмороки

Функциональные возможности

Хотя некоторые из сердечных клеток обладают способностью генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия), которые вызывают сердечное сокращение, синоатриальный узел обычно инициирует сердечный ритм просто потому, что он генерирует импульсы быстрее и сильнее, чем другие области с потенциалом генерации импульсов. Кардиомиоциты, как и все мышечные клетки, имеют рефрактерные периоды после сокращения, в течение которых дополнительные сокращения не могут быть вызваны. В такие моменты их потенциал действия переопределяется синоатриальным или атриовентрикулярным узлами.

В отсутствие внешнего нейронного и гормонального контроля клетки в синоатриальном узле, расположенные в правом верхнем углу сердца, будут естественным образом разряжаться (создавать потенциалы действия) более 100 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную часть электрической активности сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором.

Клинические признаки

У пациентов с СССУ может чередоваться редкий пульс с тахикардией.

Для СССУ характерна упорная синусовая брадикардия. Она проявляется постоянным редким пульсом. Характерно, что при физической работе ритм сердца учащается незначительно, несоответственно уровню нагрузки. Ритм не учащается при натуживании и задержке дыхания (проба Вальсальвы).

В некоторых случаях возникает остановка синусового узла. Чаще всего она развивается сразу после пароксизмов (приступов) тахикардии, то есть учащенного сердцебиения за счет фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Остановка синусового узла часто не ощущается больным, так как сердце при этом начинает сокращаться под влиянием других источников ритма, то есть формируется замещающий ритм. В других случаях замещающий ритм не появляется, и остановка синусового узла может сопровождаться головокружением и обмороком.

Одним из электрокардиографических признаков СССУ является появление синоатриальной блокады II ст. Она проявляется внезапным урежением сердечного ритма в два раза. Нередко при этой блокаде возникают замещающие сокращения.

Нередкой формой СССУ является брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Другим проявлением этого заболевания является синдром тахикардии-брадикардии. Оно сопровождается чередованием приступов тахикардии (фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии) и резкого урежения ритма сердца.

Иногда первым проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, связанные временной остановкой сердца, проявляющиеся внезапной бледностью больного и потерей сознания.

Клинические проявления СССУ

Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

• головокружения;
• обмороки;
• боли в области сердца;
• затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Причины синдрома слабости синусового узла, факторы риска

• синусовая брадикардия (сердце бьется очень медленно, менее 60 ударов в минуту);
• синусовый арест (узел временно прекращает работу или делает паузу, вызывая изменения в нормальном сердцебиении);
• синоатриальный блок (импульс синусового узла блокируется, не достигает предсердий, двух верхних камер сердца);

Риск развития данного заболевания существенно увеличивается с возрастом. Врожденный ССС является следствием врожденных пороков сердца или других нарушений.

Факторы риска, которые могут стимулировать появление данного заболевания, это:

• история врожденных пороков сердца (даже после перенесенных операций);
• история заболеваний щитовидной железы;
• расстройство апноэ сна;
• болезнь коронарных артерий: коронарные артерии блокируются, приток крови к сердцу ограничивается.

В редких случаях данный синдром может быть связан с такими заболеваниями, как:

• дифтерия;
• гемохроматоз;
• мышечная дистрофия;
• амилоидоз.

Диагностика

Сначала используют неинвазивные методы, если же они не подтверждают диагноз, а подозрение на синдром слабости синусового узла остается, прибегают к ЭФИ.

ЭКГ

Начинают с обычной ЭКГ в 12 отведениях, затем при необходимости проводят холтеровский мониторинг ЭКГ в течение 24 или 48 ч. Больного просят вести дневник, что позволяет сопоставить жалобы с изменениями ЭКГ. Для регистрации редких событий используют петлевые регистраторы (запись в них ведется в течение нескольких недель на замкнутую «ленту») или регистраторы, которые больной включает самостоятельно при появлении жалоб. Пробы с физической нагрузкой позволяют выявить хронотропную недостаточность. 

Исследование функции вегетативной нервной системы

Исследование функции вегетативной нервной системы включает массаж каротидного синуса и пробу на ортостатическом столе, а также фармакологические пробы для оценки вегетативных рефлексов.Массаж каротидного синуса позволяет отличить синдром слабости синусового узла от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает асистолию более 3 с или снижение АД более чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 с. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может ухудшать АВ-проводимость и замедлять частоту синусового узла.Проба на ортостатическом столе используется для диагностики вазовагальных обмороков. Если брадикардия провоцируется пробой на ортостатическом столе, то, скорее всего, она обусловлена нарушениями вегетативной нервной системы, а не синдромом слабости синусового узла.Фармакологические пробы используют для дифференциальной диагностики между синдромом слабости синусового узла и нарушениями вегетативной нервной системы. Полной фармакологической денервации сердца достигают в/в введением атропина, 0,04 мг/кг, и пропранолола, 0,2 мг/кг. Регистрируемая на этом фоне ЧСС соответствует собственной частоте синусового узла, лишенного симпатических и парасимпатических влияний. Нормальное значение частоты собственного ритма сердца рассчитывают по формуле: 

Частота собственного ритма сердца, мин-1 = 118,1 — (0,75 × возраст, годы). 

Если частота собственного ритма сердца оказывается ниже расчетной, можно думать о синдроме слабости синусового узла, если же она близка к расчетной, брадиаритмия, вероятнее всего, вызвана вегетативными расстройствами.

ЭФИ

Функцию синусового узла обычно оценивают по косвенным показателям. Прямое измерение активности синусового узла технически сложно, и проводят его редко.

Время восстановления синусового узла

Время восстановления синусового узла — это время, за которое возобновляется активность синусового узла после учащающей предсердной ЭКС, подавляющей его функцию.Время восстановления синусового узла более 1 400 мс считается патологией. Вычитая из времени восстановления синусового узла длину интервала RR перед ЭКС получают корригированное время восстановления синусового узла. Если оно превышает 550 мс, это указывает на синдром слабости синусового узла.

Недостатки

Это непрямой показатель функции синусового узла, он отражает не только автоматизм синусового узла, но и время синоатриального проведения.

Возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты из-за блокады проведения время восстановления синусового узла укорачивается при блокаде на входе в синусовый узел (нанесенный стимул не разряжает синусовый узел) и удлиняется при блокаде на выходе из него (синусовый узел работает нормально, но импульс из него выходит с задержкой)

Время восстановления синусового узла удлиняется не у всех больных с синдромом слабости синусового узла.

Время синоатриального проведения

Сначала определяют предсердную частоту, для чего измеряют интервал А₁А₁ на электрограмме предсердий или интервал РР на ЭКГ. После этого дают экстрастимулы (А₂) с помощью ЭКС в верхних отделах правого предсердия: сначала в конце диастолы, а затем все ближе к А₁, пока экстрастимул не попадет на период рефрактерности (при этом в ответ на экстрастимул не появится зубец Р). Затем определяют интервал между экстрастимулом и следующим за ним спонтанным предсердным импульсом (А₃); из этой величины вычитают А₁А₁. 

Время синоатриального проведения = А₂А₃ — А₁А₁ 

Измерение времени синоатриального проведения подразумевает, что экстрастимулы не влияют на автоматизм синусового узла, время синоатриального проведения и ретроградного проведения из предсердий в синусовый узел одинаково и синусовый узел служит единственным водителем ритма. 

Симптомы аллергического васкулита

Виды заболевания

Такая болезнь, как васкулит, может подразделяться по различным признакам.

Если смотреть на диаметр воспаленных сосудов, аллергический васкулит можно разделить на два вида, а именно:

1. Поверхностный – в таком случае у человека происходит активное поражение капилляров и артериол, расположенных на поверхности кожи.
2. Глубокий – при этом виде поражаются средние и крупные артерии, а также вены.

Если делить болезнь, исходя из источника, васкулит бывает:

Первичный. Это отдельное заболевание, начало которому было положено в результате негативного воздействия аллергена на организм. В качестве его могут выступать, к примеру, лекарственные средства, продукты питания, а также длительное воздействие на организм солнца или же сильного переохлаждения.

Вторичный. Этот вид болезни является результатом находящихся у человека заболеваний, например, ревматизм или подагра. Они могут стать причиной вторичного васкулита, который, судя из названия, не появляется у здорового человека.

Аллергический васкулит в зависимости от глубины поражения сосудов, тканей и сосудистой сетки бывает:

1. Дермальный. При развитии этого вида заболевания происходит поверхностное воспаление, которое расстилается на основании мелких сосудов, находящихся в верхнем слое кожного покрова. Лечение данного состояния очень долгое, однако оно вызывает минимальное количество осложнений.
2. Гиподермальный. В результате развития болезни происходит поражение больших артерий и вен, расположенных глубоко в организме человека. В результате этого больной будет жаловаться на сильную боль, локализующуюся в мышцах и суставах.
3. Дермо-гиподермальный. К развитию этой болезни можно смело отнести синдром Чердж-Штраус, который сочетает в себе особенности первых двух видов васкулита.

Если наблюдать за развитием патологического процесса, васкулит бывает:

• Ревматический. Данный вид связан с наличием у больного ревматических патологий – артрит, волчанка и др. В этом случае происходит серьезное поражение не только кожи, но также суставов, где в результате воспаления образуются яркие пятна желтого цвета. Этот симптом говорит о сильном кровоизлиянии в области пораженного сустава.
• Лейкоцитокластический. Основным проявлением болезни данного вида считается нарушение целостности лейкоцитов, что удается обнаружить при проведении гистологического исследования. В результате поражения у человека нередко возникают сосудистые пятна на конечностях. Кроме этого пациент будет жаловаться на слабость и сильную не сбивающуюся температуру.

• Узелковый периартериит. Данное состояние сопровождается появление на поверхности кожи ветвистых изменений, что может сопровождаться ознобом и резкой потерей веса.
• Гранулематозный. Этот вид васкулита способствует появлению гранул не на стенках, а внутри кровеносных сосудов. В таком случае у человека на поверхности кожи появляются некрозные папулы темного цвета. Несмотря на то, что сильной боли или жжения и зуда они за собой не несут, на этих местах очень быстро образуются рубцы, которые способны перерастать в язвы.

Особо стоит выделить гигантоклеточный васкулит. Данный вид болезни вызывает серьезное нарушение целостности больших сосудов и кровеносных артерий.

Причины возникновения аллергического васкулита. Симптоматика заболевания

Васкулит — общий термин, который применяется для обозначения разных заболеваний, прямо связанных с воспалением кровеносных сосудов.

В процессе воспаления, кровеносные сосуды растягиваются и теряют упругость. В разных случаях такого нарушения они могут сужаться и расширятся, и даже закрыться полностью.

Это заболевание поражает людей любого возраста, но в некоторых возрастных группах определенные разновидности васкулита встречаются чаще, нежели в остальных.

Специалисты выделяют огромное количество разновидностей этой болезни, причем некоторые из них могут ограничиваться только поражением определенных органов.

К примеру, васкулит аллергический может затрагивать только сосуды кожи, глаз, мозга и отдельных внутренних органов. Существуют типы васкулита, для которых характерно поражение сразу нескольких систем органов.

Причины возникновения заболевания

По большей части всех клинических случаев, васкулит, причины возникновения которого можно установить точно, встречается очень редко. Иногда происхождение патологии можно с высокой вероятностью определить после тщательного изучения анамнеза пациента.

Например, эта болезнь может развиться в качестве последствий недавно перенесенных вирусов. Помимо того, аллергические реакции на некоторые медикаментозные препараты и сами препараты также могут спровоцировать появление васкулита.

Если патология выявлена через некоторое время после перенесенного вируса, либо выявляется на фоне вялотекущего инфекционного заболевания, специалистами диагностируется васкулит инфекционно-аллергический.

Современная медицина дает возможность вылечить большую часть известных инфекций, после чего васкулит проходит практически бесследно. В некоторых отдельных случаях инфекция может стать причиной аномальной реакции иммунной системы организма, что в свою очередь вызывает повреждения кровеносных сосудов.

Кроме того, васкулит может стать осложнением ревматоидного артрита, синдрома Шегрена или волчанки. Для того чтобы точно диагностировать васкулит аллергический проводиться общее обследование пациента, а затем внимательное изучение пораженных систем и органов.

В большей части случаев, если васкулит является последствием аллергической реакции, то он проходит без лечения. Если же патология затронула легкие, мозг, почки и другие жизненно важные органы и системы организма, терапия васкулита должна проводиться незамедлительно.

Поскольку данное заболевание может поражать разные органы, ему приписывается огромное количество симптомов, выявляемых в зависимости от локализации поражения.

К примеру, аллергический васкулит кожи поражает верхние кожные покровы, в результате чего у пациента появляется характерная кожная сыпь и зуд.

При поражении кровеносных сосудов, отвечающих за снабжение кровью нервных тканей, наблюдается сниженная чувствительность и мышечная слабость. В случае, когда патология затрагивает сосуды головного мозга, возрастает риск инсульта, а при поражении сердечной мышцы — инфаркта.

Кроме того, часто для васкулита характерно появление лихорадки, снижение или отсутствие аппетита, снижение веса и общий упадок сил.

Опасность аллергического васкулита

Это заболевание может представлять огромную опасность для здоровья больного. К примеру. Если определенный сегмент сосуда ослабел, это может стать причиной аневризмы, то есть выпячивания стенки сосуда.

Иногда кровеносные стенки истончаются до такого уровня, что не выдерживают кровяного давления. Если такое произошло с крупным сосудом, то разрыв может привести к внутреннему кровотечению, а оно, в свою очередь — к летальному исходу. К счастью, такие случаи фиксируются крайне редко.

Особенную опасность представляет аллергический васкулит у детей, так как их организм не способен справиться с некоторыми повреждениями.

При воспалении и уменьшении диаметра кровеносных сосудов кровоснабжение определенного участка может быть частично или полностью заблокировано.

Если при этом коллатеральные сосуды не способны обеспечить такие участки необходимым количеством крови, то ткани начинают отмирать.

Методы лечения болезни

Как правило, для лечения аллергического васкулита используются кортикостероиды. В некоторых случаях возможно назначение препаратов, применяемых при химиотерапии, но в гораздо меньшей дозировке.

Цель такой терапии — подавление аномальной реакции иммунной системы, которая стала причиной повреждения кровеносных сосудов. Точный прогноз для больных васкулитом зависит от конкретного типа заболевания в каждом отдельном случае.

Васкулит аллергический общая характеристика и патогенетическая основа

Классификация аллергических васкулитов включает следующие морфологические группы:

• Геморрагический васкулит;
• Полиморфно-узелковый тип васкулита;
• Узелково-некротический тип васкулита;
• Неклассифицированные варианты васкулита.

Наиболее часто при такой патологии как васкулит аллергический поражаются мелкие артерии организма. В них происходит агрегация тромбоцитов и активация системы свертывания крови, потому как контакт поврежденной эндотелиальной выстилки сосудов с тромбоцитами приводит к их прикреплению и образованию микротромбов. В результате расхода тромбоцитов крови развивается тромбопения, что проявляется нестабильностью сосудистой стенки в других местах. Это приводит к образованию зон кровоподтеков, локализованных на коже и в области внутренних органов. При этом заметить кровоизлияния внутри пищевода или кишечника зачастую проблематично, поэтому ведущим симптомом является кожное поражение.

Повреждения внутренних органов

При такой патологии как васкулит аллергический наблюдается микротромбообразование внутри артериол и мелких артерий, капилляров. Такие сосуды имеются в разных участках тела, а потому, в теории, повреждаться могут все ткани. Наиболее часто наряду с кожей, клинические проявления локализованы в суставах, почках, миокарде, кишечнике, брыжейке кишечника. Потому развивается аллергический васкулит кожи, сопряженный с внутренним поражениям. При этом массивных кровотечений не наблюдается, а основные клинические проявления зависят от интенсивности воспаления в конкретном органе.

При такой патологии как аллергический васкулит — лечение зависит от показателей работы органов, интенсивности суставного синдрома, а также от нарушений в работе внутренних органов. Почки испытывают сильную нагрузку из-за того, что в крови постоянно циркулируют иммунные комплексы, которые ими должны выводиться. Однако при поражении артерий нефронов этот процесс осложняется, а потому эффективность почечной фильтрации снижается. Этим обуславливается почечный синдром. При этом признаки васкулита проявляются в этот момент и на коже: она испытывает механические раздражения, что в условиях тромбопении приводит к разрыву мелких сосудов и петехиальным кровоизлияниям.

Аллергический васкулит у детей входит в состав группы заболеваний, которая называется диатезами. Их провоцируют различные факторы, среди которых наибольшее влияние оказывают:

• Инфекционные агенты;
• Пищевые компоненты;
• Лекарственные средства;

При выявлении зависимости васкулита от инфекции выставляется такая форма как инфекционный васкулит. Она характеризуется тем, что клинические признаки проявляются уже в течение 1,5-2 недель с момента излечения от инфекционной патологии, к примеру, ОРЗ, ОРВИ, корь и другие.

При такой патологии как васкулит — причины очень разнообразны. При этом практически все они укладываются в три категории, указанные выше. Это значит, что прием лекарственных препаратов, аллергенной пищи или инфекционная патология провоцируют васкулит: симптомы могут зависеть от конкретного типа патологии, а также от причины и индивидуальных особенностей конституции ребенка.

Наибольшую опасность для здоровья представляет геморрагический васкулит: лечение данной патологии является длительным и включает несколько групп препаратов. В стандартные терапевтические схемы входят глюкокортикоиды, антиагреганты, антикоагулянты. При этом для такой патологии как васкулит — лечение не всегда является полностью необходимым, особенно с применением гормонов и цитостатиков, так как некоторая часть заболеваний излечивается самостоятельно в течение нескольких недель. Необходимо лишь тщательно следить за состоянием пациента, а также применять реологические средства и антиагреганты.

Симптоматическое проявление патологии

Когда развивается васкулит, симптомы зависят преимущественной локализацией очага и размерами поражения. С учетом характерных проявлений, заболевание подразделяется на следующие основные формы:

1. Простая или кожная разновидность — наиболее легко переносимая форма детского васкулита. Главный признак кожные высыпания, имеющие вначале вид эритемных пятен с постепенным приобретением выраженного геморрагического характера. Преимущественная локализация — конечности на участках разгибаний (чаще всего с соблюдением симметрии), бедра, ягодицы, ступни ног. На ногах такие сыпи концентрируются в районе коленного и голеностопного сустава. Высыпания сопровождаются зудом. Нередко отмечаются признаки интоксикации ребенка: вялость, головная боль, анорексия, субфебрильная температура.
2. Ревматоидный тип. Присутствуют все вышеотмеченные симптомы, а также появляется заметный суставный болевой синдром. Наиболее часто поражаются локтевой, коленный и голеностопный суставы, а сыпь геморрагического характера образуется в основном вокруг этих суставов.
3. Абдоминальный тип патологии подразумевает сочетание кожной сыпи с абдоминальными поражениями. Эти поражения проявляются в виде кишечных колик, рвоты (причем с кровяной примесью), кала с кровяными следами, вздутия живота, болевого синдрома в области живота с усилением при пальпации. Основная боль локализуется в районе пупка и имеет приступообразный характер. Нередко она приводит к путанице в диагнозе — неверно признаются панкреатит, холецистит, даже аппендицит.
4. Почечная разновидность встречается у детей значительно реже предыдущих форм, и может развиться при генерализованном развитии, как правило, через 1-1,5 месяца после начала болезни. При отсутствии необходимого лечения появляются признаки гломерулонефрита хронического типа с риском развития почечной недостаточности. Такое заболевание выявляется по изменению цвета и состава мочи.
5. Молниеносная форма болезни. Такой васкулит у детей считается наиболее тяжелым проявлением патологии. Начало болезни происходит неожиданно и резко. Сразу проявляются четкие симптомы: кожная сыпь с симметричной локализацией, лихорадочное состояние, профузные кровотечения, жесткое дыхание, потеря чувствительности конечностей, рвота. Может начаться гангрена конечностей. В анализе крови обнаруживается лейкоцитоз и повышение СОЭ.

https://youtube.com/watch?v=ckWDDz_9YEI

Причины и диагностика пурпуры

Пурпура может быть тромбоцитопенической и нетромбоцитопенической. В первом случае уменьшается количество циркулирующих в крови тромбоцитов, во втором — тромбоцитный показатель остается неизменным.

Заболевания, которые вызывают появление пурпуры: множественная миелома, лейкоз, заболевания костного мозга или селезенки, инфекционные болезни, например, немецкая корь или краснуха. Пурпура может появиться и под воздействием на организм наркотических препаратов или агрессивных химических веществ.

Внешние проявления всех видов пурпуры достаточно похожи. Для того чтобы отличить различные виды пурпуры, необходим лабораторный анализ. Стандартные симптомы это: кровоизлияния под кожу, кровоподтеки, петехии (красные пятна с нечеткими краями). Острая форма сопровождается гематурией, кровотечением из носа, при этом временной показатель коагуляции в норме.

Для правильного лечения медикам необходимо знать тип пурпуры. Для этого изучаются внешние признаки и проводится лабораторная диагностика. При тромбоцитопенической форме пурпуры больным вводят кортикостероиды. В некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки). Идиопатическая пурпура может спонтанно исчезать, особенно у детей.

Общие меры профилактики пурпуры: защита от ударов, травм, перенос плановых операций, удаления зубов.

Общее описание

Кровеносные сосуды, в процессе воспаления, начинают растягиваться и при этом процессе теряют упругость. В разнообразных случаях при таком нарушении они или расширяются, или сужаются, а иногда и полностью закрываются. Недуг, который называется аллергический васкулит, может поражать людей различной возрастной категории.

Принято различать большую численность разновидностей такого заболевания. Некоторые формы болезни поражают только отдельные органы. Описываемый аллергический васкулит, например, характеризуется тем, что затрагивает исключительно сосуды головного мозга, глаз, кожи и внутренних отдельных органов. Есть и такие виды васкулита, которые поражают несколько систем внутренних органов.

Предпосылки развития.

Практически все клинические случаи, при которых невозможно установить предпосылки развития аллергического васкулита, встречаются крайне редко. В большинстве из случаев происхождение патологий возможно установить после того, как проведется тщательное изучение анамнеза пациентов.

К примеру, описываемый недуг зачастую развивается после перенесенных в ближайшее время вирусов — в качестве осложнения. Кроме такого фактора случается и так, что аллергическая реакция может появиться на конкретные медикаменты, которые и спровоцируют возникновение аллергического васкулита.

На текущий момент практически все известные науке инфекционные заболевания, возможно вылечить так, что васкулит пройдет почти без следа. Однако встречаются и такие редкие случаи, при которых инфекционные болезни служат предпосылками для аномальных реакций системы иммунитета, после чего наблюдается повреждение кровеносных сосудов.

Также васкулит иногда появляется в качестве осложнения после волчанки, ревматоидного артрита или синдрома Шегрена. И в таких случаях для того, чтобы определить васкулит, проводят комплексное обследование, а потом изучают пораженные органы и системы.

Если васкулит появляется, как аллергическая реакция, то болезнь проходит чаще всего без лечения. Однако если патология затрагивает головной мозг, легкие, почки и прочие важные системы, то терапию заболевания проводят в неотложном порядке.

Симптомы

Недуг такого типа характеризуется большим количеством различных симптомов. Это происходит вследствие того, что он поражает разнообразные органы.

Читайте так же:

Как поднять иммунитет?

Что такое стрептодермия

Удаление бородавок в домашних условиях

Нейродермит на руках: причины и лечение нейродермита

Лейкоз — что это такое? Лечение и симптомы лейкоза.

Последствия васкулита, профилактика

Медицина относит васкулит к ряду самых серьезных заболеваний. В МКБ – 10 все его виды относятся к рубрике «Системные поражения соединительной ткани», что соответствует М30 – М36. Болезнь в настоящее время достаточно хорошо лечится. Комплексное лечение, соблюдение пациентами всех рекомендаций врача способствует сокращению числа летальных исходов.

При неправильном или несвоевременном начале лечения болезнь чревата последствиями:

• гипертензия;
• ишемия;
• кардиомиопатия;
• стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• потеря зрения;
• перитонит и другие.

Возможна инвалидность при обширном поражении мозга, почек. Профилактика заболевания состоит в общей заботе о своем организме. С этой целью пациенты могут проводить очищение желудка и крови. Чтобы продлить ремиссию необходимо помнить о закаливании организма и избегании нагрузок на иммунную систему. Прием любых медицинских препаратов следует вести только по назначению врача

Обратить внимание следует и на следующие профилактические мероприятия:

• устранение всех очагов инфекции;
• исключение вредных привычек;
• исключение контактов с веществами-аллергенами;
• недопущение переохлаждений.

Интересные материалы по этой теме!

Ванночки для ног при варикозе На сегодняшний день хорошо известно и придумано множество способов лечения варикоза. Форма ног…

Эффективные процедуры при варикозе Причины и природа варикоза уже давно и хорошо изучены….

Что делать при геморрое беременным? Одной из распространенных проблем в акушерстве является геморрой у беременных. Что делать женщинам, когда…

Рекомендации к прочтению Вам лично!

Зоя Петровна — 12 окт 2019, 11:54

Год назад я устроилось консультантом в магазин модной женской одежды. Работа мне безумно нравится, так как благодаря мне женщины преображаются, начинают новую жизнь, строят семьи, просто радуются новым покупкам. Вот только после того, как год я с таким энтузиазмом отбегала на ногах, обслуживая своих клиенток, я стала чувствовать, что ноги устают. А ведь мне по дресс-коду без каблуков никак нельзя. На работе сотрудница посоветовала купить гель Вариус. Я ей доверяю, но зашла на форумы и прочитала о нем отзывы. Решила, что это мое спасение. Все так и оказалось. Через две недели использования антиварикозного средства бегаю, как и прежде. Боль ушла, ноги не болят.

Октябрина Иванова — 11 окт 2019, 11:39

Все обычно жалуются на варикозные вены, появляющиеся на ногах, а у меня эта патология появилась на руках. От локтей к кистям сосуды буквально стали вылезать сквозь кожу. Это уродливое состояние конечностей меня крайне раздражало. Вроде и боли нет, но картина неприятная. Уже думала об операции, но знакомый врач посоветовал гель Вариус. Мазала усердно утром и вечером. Первые результаты пришли не сразу. Уже было отчаялась излечиться, но курс не прерывала. В результате болезнь отступила. Боюсь рецидива, поэтому решила купить гель про запас: буду использовать для профилактики.

Яна — 18 авг 2018, 16:07

Тут вопрос противоречивый. Может вашему знакомому можно было вылечить конечность. А врачи просто не хотели возится. Я отца своего к другим повезла и они вылечили.

Антон — 09 авг 2018, 11:10

Васкулит может привести к ампутации конечностей. Это я знаю точно. Моему знакомому недавно удалили кость до колена.

Ликерия — 01 авг 2018, 17:22

А правда, что васкулит может привести к заболеваниям сердечно-сосудистой системы?

Роман — 17 мар 2018, 23:47

У меня такая проблема существует. Очень трудно.

Вика — 08 мая 2016, 17:58

Спасибо.

Винер — 12 апр 2016, 07:30

Может васкулит начатся и за того что человек свои руки и ноги насильно подвергает охлаждению ?

Аллергический Васкулит

Апрель 13th, 2013 Медицина и Здоровье

Аллергический Васкулит — характеризуются разными по происхождению воспалительными повреждениями мелких сосудов подкожной клетчатки, кожи . реже — крупных сосудов, в том числе, и сосуды мышечного типа. Иногд а название “васкулит кожи” применяется для характеристики поражения кожи, которое обусловлено поражением сосудов не воспалительного характера, а другой природы: отложения в коже гемосидерина — железосодержащего пигмента или изменения гемодинамических факторов. Самую большую группу среди всех васкулитов кожи, представляют аллергические васкулиты кожи. При аллергическом васкулите, из-за того что  аллергический процесс поражает сосуды кожи возникает воспаление. Также, иногда, при аллергическом васкулите кожи в процесс вовлекаются сосуды внутренних органов.

Аллергический Васкулит Симптомы:

В зависимости от локализации васкулита и сопутствующей болезни, варьируется и его симптоматическая картина. Когда васкулит поражает кожу . появляется сыпь. В случае повреждения нервов нарушается чувствительность человека, – от гиперчувствительности до полной ее потери. Нарушение кровоснабжения мозга вызывает инсульт, сердца – инфаркт. Почечная недостаточность может развиваться вследствие васкулита почек. Общими симптомами васкулита могут быть отсутствие аппетита, утомляемость, слабость, повышение температуры тела, бледность. Для узелкового васкулита характерны боли в мышцах, похудение, боли в животе, тошнота и рвота, психические нарушения. Гранулематоз Вегенера поражает околоносовые пазухи; у больных из носа выходят гнойные и кровянистые выделения, слизистая оболочка носа покрывается язвочками, может появиться кашель (иногда с кровью), наблюдается одышка, боль в груди, может развиваться почечная недостаточность. Гигантоклеточный артериит проявляется лихорадкой, слабостью, снижением массы тела, сильными головными болями и припухлостями в области висков. Симптомами неспецифического аортоартериита являются боли и слабость в руках и ногах, ухудшение зрения, обмороки. Синдром Бехчета сопровождается повторяющимся стоматитом, язвами на половых органах, воспалением глаз.

Аллергический Васкулит у Детей:

Аллергический васкулит у детей и подростков обычно носит характер самостоятельного острого инфекционно-аллергического заболевания с поражением капилляров кожи, желудочно-кишечного тракта, почек и суставов. Развивается на фоне иммунных нарушений, когда повышается проницаемость капилляров. Отсюда основной симптом геморрагического васкулита у детей – мелкоточечные красные геморрагические высыпания на коже (пурпура), сначала на разгибательных поверхностях ног и рук, затем распространяются на всю поверхность кожи ног, иногда поднимаясь выше бедра, на ягодицы, на живот. Часто высыпания располагаются симметрично на стопах, коленях ног, на сгибах локтей. Высыпания не зудят и не беспокоят, они выглядят как маленькие кровоизлияния под кожей. Одновременно повышается температура тела, и могут появляться боли в суставах или в животе при смешанной форме геморрагического васкулита.

Синдром Дресслера в кардиологии причины, симптомы, диагностика и лечение

Методы диагностики

На основании жалоб больного и данных осмотра можно предположить развитие такого осложнения, как СД. При прослушивании выявляют 2 типичных симптома: шум трения листков околосердечной сумки и плевры. Перикардиальный шум громче у левого края грудины, при задерживании дыхания, наклоне вперед.

Над поверхностью легких обнаруживается шум трения плевры и хрипы мелкопузырчатого калибра (при присоединении пневмонита).

Данные дополнительных методов исследования при СД:

• анализ крови — высокий уровень лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ и С-реактивного протеина;
• ЭКГ – повышен ST, признаки рубцевания зоны некроза, при перикардиальном выпоте снижен желудочковый комплекс;
• ЭхоКГ – чаще обнаруживается незначительное расхождение листков околосердечной сумки;
• рентгенография – выпот в плевральном пространстве, увеличенный размер сердечной тени, очаги воспаления в легких;
• КТ и МРТ – признаки жидкости в перикарде, плевре, инфильтраты в легочной ткани;
• пункция плевры и перикарда – асептическое воспаление.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

• перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
• пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
• плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
• перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
• перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
• плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
• перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

• суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
• кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

• продолжительная субфебрильная лихорадка;
• увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
• упорные боли в суставах (артралгии).

Характерные симптомы синдрома Дресслера

На стадии с выраженными симптомами больному тяжело выполнять самые элементарные бытовые действия, качество жизни сильно ухудшается, период восстановления после инфаркта сильно отодвигается.

В периоды стойкой ремиссии трудоспособность восстанавливается настолько, насколько позволяет тяжесть перенесенного инфаркта.

Симптомы во многом зависят от того, где локализован аутоиммунный воспалительный процесс.

Группа симптомов	Описание
Общие симптомы	Повышение температуры (от 37 до 39°С) Асептическое воспаление серозных оболочек (наружные оболочки органов из соединительной ткани) Боль Общая слабость, плохое самочувствие Изменение формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перикардите	Боль в груди усиливается при сильном вдохе, проходит в положении сидя (наклон вперед) Повышенная (39°С) или субфебрильная температура (37°С), одышка, набухание шейных вен, возможно накопление жидкости в полости перикарда (серозной оболочки сердца)
При плеврите	Боль в груди, локализованная слева и сзади, сухой кашель (который часто проходит через 3–4 дня), высокая температура
При пневмоните	«Разлитая» боль в грудной клетке, лихорадка (скачки температуры от 37 до 38°С), сухой изнуряющий кашель (иногда с прожилками крови), одышка после любых физических усилий
При артрите плечевого сустава («синдром руки и плеча»)	Лихорадка (перепады температуры от 37 до 39°С), боль, нарушение чувствительности, припухлость, краснота плечевого сустава (левого или обеих), отек пальцев или кисти Бледные, синюшные кожные покровы пораженной руки
При кожных проявлениях (Синдром Дресслера, атипичная форма)	Высыпания на коже в виде крапивницы, дерматита, эритемы Зудящая поверхность, мелкая сыпь, повышение местной температуры, яркие красные пятна Лихорадки и болевых ощущений нет, присутствуют характерные изменения формулы крови (эозинофилия, лейкоцитоз)
При перихондрите и периостите (воспаление надкостницы и надхрящницы суставных сочленений) передней грудной стенки	Припухлость и боль в грудинно-ключичных сочленениях, которая усиливается после надавливания Другие характерные симптомы (лихорадка, изменения формулы крови) отсутствуют

Редко встречающиеся формы синдрома Дресслера – перитонит, васкулиты (воспаление сосудистых стенок), синовит (воспаление внутренней капсулы сустава) – характеризуются теми же симптомами, что и остальные процессы (лихорадка, боли в зависимости от локализации процесса, ухудшение самочувствия, изменение формулы крови).

Васкулит сосуда

Механизм развития патологии

Аутоиммунная реакция направлена на белковые структуры клеточных мембран, расположенные в основном в оболочках органов (плевры, перикарда, синовиальных сумок суставов, иногда брюшины, кожи). Организм продуцирует лимфоциты, которые бомбардируют здоровые клетки, пытаясь их уничтожить (разрушить, растворить).

Соединительная ткань воспаляется, провоцируя нарушения работы органа, болевые ощущения и различные симптомы (кашель при плеврите).

Плеврит

Синдром Дресслера развивается через некоторое время после инфаркта. Симптомы могут появляться через неделю (ранний) либо через 8 месяцев (поздний) после приступа, но обычно начинаются на 2–6 неделе.

Патология протекает:

• в виде коротких острых периодов (от 2 до 5 недель, с выраженными симптомами) и многомесячных периодов ремиссии (признаки заболевания сильно стерты или не проявляются совсем) – 85%;
• в виде острого периода (от 2 до 6 недель), который сменяется полным выздоровлением – 15%.

Лечение синдрома Дресслера

Наиболее часто применяемый препарат для лечения синдрома Дресслера — колхицин.

Целью лечения является снятие боли и уменьшение воспаления. Обычно рекомендуют такие препараты, как аспирин, ибупрофен или его аналоги, напроксен.

Колхицин применяют, когда аспирин и ибупрофен не оказывают ожидаемого эффекта.

Колхицин является противовоспалительным препаратом, его применяют не только для лечения синдрома Дресслера, но и для профилактики этого состояния после операций на сердце или любых внешних травматических воздействий на перикард или миокард.

Кортикостероиды — это препараты, подавляющие активность иммунной системы, уменьшающие воспаление, которое развивается при постинфарктном синдроме.

Кортикостероиды могут иметь серьезные побочные эффекты и иногда препятствуют заживлению поврежденных тканей сердца после сердечного приступа или операции. По этим причинам кортикостероиды, как правило, применяют только тогда, когда другие методы лечения не работают.

С целью лечения осложнений используют инвазивные методы лечения, например:

1. Откачка избытка жидкости.

Показана при тампонаде сердца. В перикард вставляют тонкую трубку (катетер) с иглой и откачивают собравшуюся в результате воспаления жидкость. Процедуру проводят под местным наркозом.

2. Снятие перикарда.

Если в результате сильного воспаления у пациента развился констриктивный (сдавливающий) перикардит, возможно, потребуется операция по удалению перикарда — перикардэктомия.

Источники статьи:http://www.mayoclinic.orghttps://en.wikipedia.orghttp://patient.infohttp://radiopaedia.orghttp://www.drugs.com

По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Hutchcroft BJ (July 1972). «Dressler’s syndrome».
Streifler J, Pitlik S, Dux S; et al. (April 1984). «Dressler’s syndrome after right ventricular infarction».
L. A. Dressler. Ein Fall von intermittirender Albuminurie und Chromaturie. Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie und fur klinische Medicin, 1854
Krainin F, Flessas A, Spodick D (1984). «Infarction-associated pericarditis. Rarity of diagnostic electrocardiogram».
Hertzeanu, H; Almog, C; Algom, M (1983). «Cardiac tamponade in Dressler’s syndrome. Case report.».
Jaffe AS, Boyle AJ. Chapter 5. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH, ed. CURRENT Diagnosis & Treatment: Cardiology.
EMIS Group plc.
2005–2015 Radiopaedia.org

Как научиться противостоять стрессу?

Употребление кофе может привести к обезвоживанию?

Продукты, которые позволят быть энергичным даже осенью

4 необычных преимуществ занятия спортом

В каких случаях опасно использовать масло и воду при ожогах?

Почему люди выбирают похожих партнеров, даже имея плачевный опыт отношений

Имплантация зубов — преимущества и выбор клиники

Блокада позвоночника – мгновенное устранение боли в спине

Ядовитая приправа, есть или не есть в открытых уличных кафе

Онлайн-сервис SKIN.EXPERT – здоровая кожа одним кликом

• Хронические ревматические болезни сердца. Ревматический миокардит
• Перикард и перикардит, лечение перикардита
• Немного о нормальном сердце
• Инфаркт миокарда — причины, симптомы инфаркта, кардиогенный шок

У нас также читают:

• Лечебная физкультура (ЛФК) при инсульте
• Новый метод активации эмоционально — образной компоненты медитации на дыхании
• Химиотерапия после удаления пузырного заноса
• Надпочечники

К сведению

Наши партнеры

Признаки рака щитовидной железы симптомы — читайте всю информацию об онкологических заболеваниях на сайте Европейской клиники.

Форум о пластической хирургии prof-medicina.ru

Возможные осложнения

Очень редко к постинфарктному синдрому Дресслера (1–2% от общего числа случаев) присоединяются собственные осложнения:

Название осложнения	Его определение
Тампонада сердца	Нарушение функции сердца из-за накопления жидкости в полости перикарда
Геморрагический перикардит	Скопление крови в перикарде
Сочетания различных форм синдрома Дресслера	Перикардит и кожная реакция
Гломерулонефрит	Тяжелое поражение почек
Слипчивый перикардит	Слипание перикарда, образование спаек, рубцов
Констриктивный перикардит	Утолщение стенок перикарда
Геморрагические васкулиты	Воспаление сосудистых стенок с наружными кровоизлияниями, образованием тромбов
Острый гепатит	Асептическое воспаление печени

Осложнения сильно отодвигают период восстановления, чреваты необратимыми нарушениями работы органов (сердечная недостаточность после слипчивого перикардита), ухудшают качество жизни и влияют на трудоспособность пациента после выздоровления (одышка после бытовой физической нагрузки).

В единичных случаях при сочетании множества осложнений (например, гломерулонефрита, перикардита, плеврита, геморрагического васкулита) или вовремя не диагностированной тампонады сердца возможен летальный исход.

Гломерулонефрит. Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и лечение изолированной систолической гипертонии

Что такое изолированная систолическая артериальная гипертония

ИСАГ – это повышение систолического давления при нормальном уровне диастолического. При этой патологии риск осложнений выше даже при незначительных скачках.

Причины:

• неправильное питание;
• лишний вес и ожирение;
• дефицит калия и магния, повышение кальция, натрия;
• малоподвижный образ жизни;
• курение и употребление алкоголя;
• наследственная предрасположенность;
• стрессы и хроническое переутомление;
• хронические заболевания почек и печени;
• длительный лихорадочный период;
• патология щитовидной железы;
• синдром Иценко-Кушинга;
• ишемическая болезнь сердца;
• нарушение проводящей системы сердца;
• пороки сердца;
• сахарный диабет.

При незначительном повышении систолического давления пациент может не придавать значения субъективным ощущениям. Проявления:

• головная боль и головокружение;
• снижение работоспособности;
• шум в ушах;
• боль в сердце;
• нарушение зрения;
• нарушение координации.

Заболевание поражает людей в пожилом возрасте, но первые симптомы могут появиться в возрасте 35–40 лет. У лиц старшего возраста гипертензия проявляется в вечернее время в состоянии покоя. Резкие скачки характерны после пробуждения. При отсутствии своевременного лечения это состояние осложняется инсультом или инфарктом.

Это форма гипертонии может проявляться в виде гипертонического криза. При этом отмечается резкий скачок систолического давления до 180 мм рт. ст. и выше. Может возникать также изолированная гипертония диастолическая, когда при относительно стабильном систолическом значении значительно повышается диастолическое. Такое состояние вызывается другими причинами.

Изолированная гипертония делится на первичную и вторичную. Первичная форма не связана с соматической патологией, она может возникать у молодых людей на фоне стрессов, вредных привычек, неправильного питания. Вторичная развивается вследствие имеющихся заболеваний сердца, почек, эндокринной системы.

Диагностика

Для установления диагноза «гипертония изолированная систолическая» необходим мониторинг артериального давления. При фиксации постоянной гипертензии выше 139 мм рт. ст. ставят диагноз. Измерение производится на двух руках. Мониторинг проводится 2 раза в день.

Дополнительно проводятся:

• общеклинические анализы;
• биохимическое исследование;
• электрокардиограмма;
• УЗИ;
• измерение уровня гормонов;
• измерение уровня липопротеидов высокой плотности.

Лечение

Препараты:

• ингибиторы АПФ;
• диуретики;
• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты Ca.

Средства назначаются врачом, учитывая возраст, тяжесть течения, сопутствующие заболевания. Давление должно снижаться постепенно, резкое падение давления может привести к развитию осложнений, таких как шок, коллапс и т. д.

Ингибиторы АПФ – назначаются при нарушении функции левого желудочка и гипертонии, которой сопутствует сахарный диабет. Фармакологическое действие обусловлено расслаблением спазмированных сосудов. К этой группе относятся «Эналаприл», «Каптопрес», «Каптоприл».

У пожилых больных со средне-тяжелым и тяжелым течением заболевания назначается комбинированная терапия – ингибиторы АПФ + Бета-адреноблокаторы и/или диуретики.

Диуретики – являются первоочередными средствами в лечении гипертонии. Их фармакологическое действие обусловлено снижением ударного объема сердца, они также расширяют сосуды.

Существуют также комбинированные препараты.

Бета-адреноблокаторы используются с другими лекарственными средствами. Механизм действия заключается в блокировании бета-адренорецепторов. Это позволяет защитить сердечно-сосудистую систему от осложнений. На начальной стадии нормализует давление самостоятельно.

В эту группу входят следующие препараты:

• «Атенолол»;
• «Метопролол»;
• «Пропранолол».

К антагонистам кальция относятся:

• «Нифедипин»;
• «Изоптин»;
• «Диазем».

Это представители первого поколения. Помимо них, применяются препараты второго поколения:

• «Галлопамил»;
• «Анипамил»;
• «Амлодипин»;
• «Фелодипин».

Изменение образа жизни очень важное для успешного лечения гипертонии. Больным назначается диета с ограничением жирных, жареных блюд

Рекомендуется также ограничить количество употребляемой соли. Следует отказаться от вредных привычек, заниматься активными видами спорта – бег, ходьба, плаванье. При психических перегрузках рекомендуется принимать успокоительные средства растительного происхождения.

Особенности синдрома Дресслера

Развивается спустя 10 дней либо 8 недель от начала заболевания в подострый период. Механизм развития заключается в выработке специфических иммунных комплексов, которые приводят к повреждению серозных оболочек, преимущественно легких и сердца.

Основные симптомы синдрома Дресслера:

• лихорадка;
• боли в сердце, которые часто носят постоянный характер;
• плеврит — воспалительный процесс, развивающийся в оболочке легких;
• перикардит — воспаление перикарда сердца, сопровождающееся прослушиванием шумов трения перикарда;

• пневмонит — воспаление легочной ткани, при лечении которого антибактериальные препараты не оказывают эффекта;
• боли в суставах;
• поражение кожных покровов;
• воспаление мышц.

Заболевание характеризуется циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Основные лабораторные показатели, имеющие диагностическую ценность, следующие:

• повышение числа лейкоцитов;
• увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• повышенное число эозинофилов;
• увеличение концентрации α- и γ-глобулинов;
• повышенный уровень фибриногена;
• выявление С-реактивного белка.

Терапия синдрома Дресслера заключается в применении глюкокортикоидов и НПВС (противовоспалительных препаратов).

Методы лечения

Заболевание полностью излечивается только в 15% случаев. В остальных 85% – патология приобретает хронический, часто рецидивирующий характер.

При появлении постинфарктного синдрома Дресслера (раннего или позднего) больного госпитализируют в больницу при таких показаниях:

• лихорадка и кожная аллергия неясного происхождения у людей, которые недавно перенесли инфаркт миокарда;
• тяжелый рецидив постинфарктного синдрома Дресслера;
• безуспешная терапия обострений;
• генерализация (распространение) типичных проявлений.

Для лечения назначают комплекс лекарственных средств, основу которого составляют гормональные препараты (глюкокортикоиды) и противовоспалительные нестероидные средства. При осложненных состояниях (тампонаде сердца, слипчивом перикардите) используют хирургические методы лечения.

Лекарственная терапия

Синдром Дресслера устраняют гормональной терапией в комплексе с препаратами, снимающими основные сопутствующие симптомы.

Название группы	Название препаратов	Действие, которое они оказывают
Глюкокортикоиды	Дексаметазон, преднизолон	Обладают сильнейшим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом, тормозят накопление иммунных антител, продукцию агрессивных клеточных ферментов и уничтожение клеток
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)	Ибупрофен, диклофенак, аспирин	Обладают сильным жаропонижающим, противовоспалительным, обезболивающим действием. Их применяют, чтобы снять наиболее выраженные симптомы заболевания (лихорадку, боль)
Трополоновый алкалоид	Колхицин	Обладает сильным противовоспалительным действием, сокращает количество ферментов, способных вызвать лизис (растворение) клеточных элементов в области воспалительного процесса. Его применяют при негативной индивидуальной реакции организма на НПВП и глюкокортикоиды.
Антибиотики	Кларитромицин, азитромицин	Применяют на этапе диагностики, чтобы отличить инфекционные воспаления от асептических. При синдроме Дресслера они неэффективны
Гастропротекторы	Омез, вентер, де-нол	Препараты назначают для защиты слизистой желудочно-кишечного тракта на фоне длительного применения гормонов и НПВП

Кортикотропные гормоны назначают на период от 6 до 8 недель, а затем постепенно отменяют. Их длительное применение может привести к развитию осложнений в виде аневризмы сосудов, изъязвления слизистой ЖКТ, разрыва миокарда (истончают рубцы).

При упорной, часто рецидивирующей форме заболевания гормональные препараты принимают постоянно, в течение всей жизни (под наблюдением врача).

Типы аневризм

Хирургическое лечение

Хирургические методы используют при осложнении синдрома Дресслера (констриктивном перикардите, тампонаде сердца).

Название метода	Как выполняется	Цель лечения
Перикардэктомия	Применяют при констриктивном перикардите. Проводится частичное или полное и удаление перикардиальной оболочки методом иссечения	Предотвратить сдавление сердца и нарушения его работы
Перикардиоцентез	Применяют при тампонаде сердца. Прокол грудной клетки и введение анестетика осуществляют с помощью длинной тонкой иглы, отведение жидкости – с помощью специального устройства или шприца. Место прокола расширяют для катетера, по которому жидкость отводится до полного исчезновения	Отвести кровь, лимфу, гной, другие жидкости из перикардиальной полости, чтобы улучшить работу сердца и снять перикардиальное давление на него
Лечебная пункция	Применяется при скоплении жидкости в перикарде, плевральной полости. Прокол грудной стенки осуществляют тонкой длинной иглой, отведение жидкости – одноразовым шприцем, Жане или специальным аппаратом. Полости промывают и вводят в них лекарственные препараты	Отвести жидкость, снять симптомы перикардита и плеврита

Синдром Дресслера лечат хирургическими методами только в крайних случаях – после развития особенно тяжелых осложнений.

Шприц Жане

Патогенез синдрома дресслера

В общем виде патогенез данного заболевания достаточно изучен и причиной его является гибель кардиомиоцитов в следствии острой гипоксии, чаще тотальной, чем больше площадь поражения тем выше риск развития данного синдрома.

Механизм развития можно представить трехэтапно:

1. первый этап – состоявшийся инфаркт и гибель мышечных волокон сердца.
2. второй этап – образование аутоантител к собственным клеткам, иммунная система начинает воспринимать отмирающие кардиомиоциты как что-то враждебное, а под иммунный ответ попадают и здоровые клетки организма.
3. третий этап -стадия клинический проявлений, вызванных поражением клеток мишеней.

Синдром дресслера диагностика

Диагностика данного заболевания опять таки основывается на трех больших “китах”, которые позволяют поставить достоверно вышеописанный диагноз.

Анамнез. Отсутствие или наличие инфаркта в течении последних месяцев. Как мы уже и описывали, синдром дресслера относится к ранним осложнениям инфаркта миокарда, поэтому если инфаркта не было, то не было и повреждение миокарда, которое является триггером заболевания.

Функциональные исследования. В первую очередь это ЭКГ и Эхо Кг, здесь мы может как определить протекший бессимптомно предшествующий инфаркт миокарда, так уже и обнаружить клинические проявления данного синдрома, выражающиеся в уплотнение листков плевры, перикарда, нарушений проводимости и сократительной способности миокарда.

Лабораторные исследования. Обнаружение антител к собственным клеткам в результате иммуноферментного анализа – финальный штрих в диагностики данного заболевания, которое позволяет окончательно верифицировать данную патологию.

В ЭКГ диагностике следует обратить внимание на признаки перикардита:

На рентген снимках следует обратить внимание на признаки плеврита и перикардита:

Рекомендации для больных с синдромом дресслера

Следует понимать, что данное заболевание – хроническое и важно не только получить полный объем лечения в период манифестации заболевания, но также и поддерживать достигнутое состояние не давая развиваться опасным осложнениям. Также следует отметить две важных рекомендации:

Также следует отметить две важных рекомендации:

1. Ранняя активизация больных после перенесенного инфаркта, в значительной мере позволяет избежать возможных осложнений со стороны суставов, которые также нередки для данной патологии.

2. Постоянный и регулярный ЭКГ и ЭХО КГ контроль, позволит избежать внезапного ухудшения состояния и вовремя корректировать намечающиеся нарушения.

Лечение заболевание симптоматическое и сводится к назначению нестероидных или же гормональных противовоспалительных препаратов, дозировку и график приема которых назначает врач кардиолог. В последнее время проводятся исследования в генной терапии данного заболевания, но на текущий момент не получено значительных результатов в данном направлении.

Причины синдрома Дресслера. Диагностика постинфарктного синдрома

Основной причиной синдрома Дресслера является системная иммунная реакция организма на повреждение сердца. Организм реагирует на повреждение тканей сердца путем отправки к травмированному участку иммунных клеток и белков (антител). Этот процесс необходим для очистки и «ремонта» пострадавшего участка. Иногда такая реакция вызывает чрезмерный воспалительный процесс в перикарде.

Частота возникновения постинфарктного синдрома составляет от 10 до 40% среди пациентов, перенесших операцию на сердце или пострадавших от внешних травм. Синдром Дресслера может быть вызван также и непосредственно инфарктом миокарда, возникающим в результате сторонних причин — атеросклероза, ожирения и других.

Спровоцировать появление синдрома могут также такие заболевания:

• пневмония;
• низкосортная лихорадка;
• плеврит;
• перикардит.

Первые симптомы, как правило, появляются спустя 2-3 недели после перенесенного инфаркта миокарда, но могут проявиться и через несколько месяцев после этого заболевания. Наиболее коварной особенностью синдрома Дресслера является исчезновение симптомов и скрытое течение заболевания. Лабораторная диагностика позволяет заподозрить наличие воспалительного процесса по повышенной СОЭ и другим показателям крови (увеличение количества тромбоцитов, лейкоцитов).

Диагностические показатели следующие:

• лейкоцитоз с эозинофилией;
• наличие антител;
• ЭКГ показывает перикардиальный выпот;
• на рентгене грудной клетки можно заметить плевральный выпот (в 83%), паренхиматозные помутнения (74%), увеличение объема сердца (49%).

Симптомы у больного

Клиническая картина довольно типична, поэтому затруднений в диагностике, как правило, нет. Основные проявления синдромы Дресслера:

• общая слабость;
• температура тела 37,1 — 38 градусов;
• перикардит – давящая боль в сердце, сильнее при вдохе и кашле, при наклоне вперед становится слабее, отдает в левое плечо и руку;
• пневмонит – неинфекционное воспаление легких, двусторонняя боль в груди, затрудненное дыхание, кашель без отделения мокроты;
• плеврит – боль по боковой и задней поверхности грудной клетки слева, кашель;
• кардиоплечевая боль – болит левый плечевой сустав, рука немеет, ее кожа становится бледной, понижается чувствительность;
• поражения кожи – сыпь, покраснение, шелушение.

Течение болезни чаще хроническое, рецидивирующее, после 7 – 20-дневного обострения наблюдается ремиссия на 2 — 3 месяца и повторная атака.

Смотрите на видео о постинфарктном синдроме Дресслера и его лечении:

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия

Причиной заболевания является внезапная сильная кровопотеря, которая может возникнуть при травме или ранении. Быстрое уменьшение объема крови включает в организме компенсаторную реакцию, при которой кровь мобилизуется из депо крови.

Симптомы острой постгеморрагической анемии

После потери более литра крови возникает анемия, характеризующаяся судорогами, бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением уровня железа в организме.

Выделяют три стадии острой постгеморрагической анемии:

— Рефлекторная стадия развивается первые 2-3 часа после кровопотери, характеризуется уменьшением массы эритроцитов;

— Гидремическая стадия, при которой восстанавливается объем циркулирующей крови за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. При этом снижается количество эритроцитов в единице объема крови;

-Костно-мозговая стадия характеризуется увеличением ретикулоцитов и эритроидным ростом, развивается тромбоз и нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии острой формы основывается на информации об объеме, скорости и характере кровотечения.

При острой постгеморрагической анемии картина крови на первой стадии не позволяет поставить точный диагноз, т.к. кровотечения могут проходить скрытно. Тогда проводятся лабораторные исследования крови.

Больному необходимо оказать медицинскую помощь, остановить кровотечение и поместить в стационар. После того, как кровотечение остановлено, и состояние пациента нормализовано, ему назначаются препараты железа. В тяжелых случаях введение препаратов происходит внутривенно, при легкой форме острой постгеморрагической анемии больной принимает препараты железа внутрь.

Тяжелая постгеморрагическая анемия также лечится при помощи переливания эритроцитарной массы. Больному назначают протеин и альбумин для коррекции белков плазмы, вводят внутривенно растворы хлорида натрия и глюкозы с целью нормализовать водный баланс, а также лактасол для восстановления уровня pH крови.

Прогноз и профилактика острой постгеморрагической анемии

Прогноз зависит от характера и величины кровопотери. Большие кровопотери могут привести к обескровливанию органов и летальному исходу. При остановке кровотечения и проведении лечебной терапии организм восстанавливает свои функции.

Профилактика заключается в избегании травм, которые могут вызвать кровотечение. Необходимо правильно питаться, отказаться вредных привычек, своевременно лечить заболевания, которые могут вызвать кровотечения.

Анемия и витамин В12

В₁₂-дефицитная анемия относится к наиболее тяжелым формам малокровия. В тяжелых случаях приходится прибегать не только к инъекциям, но и к более радикальным средствам, включая переливание крови. Возникает эта болезнь чаще всего из-за неправильного питания, в котором ограничен или отсутствует витамин В₁₂, а также из-за алкоголизма.

Но не только причиной анемии может быть нарушение всасывания в кишечнике, болезнь Крона, хронический энтерит, тяжелый дисбактериоз, туберкулез

Поэтому очень важно выявить истинную причину

От дефицита витамина В₁₂ страдает не только кровь. Он необходим для нормальной работы нервной системы, поддержания иммунитета, хорошего состояния кожи и волос.

У В₁₂ есть одна особенность, отличающая его от большинства других витаминов, – его не могут синтезировать ни животные, ни растения! Только бактерии (в том числе и микрофлора кишечника) и дрожжевые грибки, например пивные и хлебные дрожжи.

Остальные организмы способны только его накапливать. Причем лучше это удается животным, поэтому основным источником витамина В₁₂ являются мясо, рыба, морепродукты, яйца, молоко.

В растениях его очень мало, недостаточно для того, чтобы восполнить потребности организма. По этой причине у строгих вегетарианцев и сыроедов, которые питаются только овощами и фруктами, часто обнаруживается В₁₂-дефицитная анемия. Вопреки сообщениям, которыми иногда обмениваются сторонники такого питания, витамин В₁₂, который образуется нашей микрофлорой в кишечнике, самим нашим организмом не усваивается (это происходит в тонком кишечнике), а полностью выводится наружу.

Есть у витамина В₁₂ и хорошее свойство — он хорошо переносит нагревание, поэтому при готовке мяса или рыбы почти не теряется.

У человека, который в умеренных количествах ест продукты животного происхождения, дефицит цианокобаламина возникает редко и связан обычно с другими заболеваниями.

А вот откуда взять этот витамин тем, кто придерживается растительного питания?

• Хороший источник для тех, кто не выбрал строгое вегетарианство, – молоко и молочные продукты, а также яйца.
• Пивные дрожжи богаты витамином В12, поэтому нужно принимать их. Они продаются в любой аптеке и не требуют рецепта врача.
• Витамин В12 образуется кисломолочными бактериями в процессе ферментации продуктов, поэтому он есть в квашеных и моченых овощах, сыре тофу.

Очень важно учитывать, что витамин В12 не усваивается без другого соединения – витамина В6. Найти его в продуктах питания несложно – он есть в достаточных количествах в цельных зернах и проростках, орехах и семечках, бананах, зелени, капусте, моркови

Почему возникает анемия у девушек

Есть несколько основных причин, которые могут положить начало к развитию малокровия у женщин:

• Дефицит железа. Резкое снижение необходимого микроэлемента может произойти в результате хронического или острого кровотечения. Также этому способствуют различные заболевания ЖКТ и других внутренних органов.
• Хронический гастрит, язвы, перенесенные операции на желудке (диагностируется послеоперационная анемия), что не позволяет организму нормально всасывать железо.
• Плоские ленточные паразиты всегда являются причиной к развитию малокровия. В результате этого, организм больше не в состоянии нормально всасывать витамин цианокобаламин, который принимает непосредственное участие в формировании эритроцитов.
• Гинекологические заболевания. В результате этого менструальные циклы при анемиях могут сбиться, при этом возникнуть может анемия после месячных, если они сопровождались обильными кровопотерями.
• Новообразования в матке, начиная от доброкачественных, и заканчивая злокачественными опухолями.
• Эндометриоз также может выступать одной из причин развития анемии у женщин. Характеризуется анемия и эндометриоз разрастанием внутреннего слоя матки за пределы своего слоя.
• Во время беременности организм женщины требует намного больше железа, так как большое его количество уходит на развитие будущего ребенка.
• Приобретенные дефицит железа в результате вегетарианства, которое быстро израсходует запасы железа в организме.

Как развивается постгеморрагическая анемия патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

• Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.

• Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Анемия и железо

Если заглянуть в справочник, в котором расписано содержание различных веществ в продуктах питания, можно увидеть, что железа очень много в большинстве растительных продуктов. Например, в зернах овса, цельной пшенице или гречке, в листьях шпината или щавеля железа может содержаться не меньше, чем в мясе.

Казалось бы, почему бы полностью не восполнять его запасы только с их помощью? Тем более что суточная потребность в этом микроэлементе не такая уж высокая, в среднем 1,5 г (она возрастает при больших физических нагрузках, во время месячных у женщин, при воспалениях).

Все дело в том, что в продуктах питания железо может присутствовать в двух формах: гемовой, близкой по составу к тому железу, «старое входит в наш гемоглобин, и неегемовой. то есть в свободном состоянии. Первое содержится в мясе, субпродуктах, рыбе. Второе – в растительных продуктах. И первое усваивается очень быстро, а для того, чтобы свободное железо могло стать частью эритроцитов, требуется цепочка химических превращений.

Именно поэтому лучшими источниками железа считаются продукты животного происхождения – говядина, свинина, красное мясо курицы и индейки, субпродукты, особенно печенка, в меньшей степени – рыба. Наш организм хорошо усваивает из них железо.

С растительными продуктами не все так просто. Часто, несмотря на общее высокое содержание в них железа, оно практически не усваивается. Например, в щавеле и шпинате содержится много щавелевой кислоты, которая блокирует железо.

Зерновые и отруби богаты фининовой кислотой, замедляющей всасывание этого микроэлемента. Она частично удаляется при замачивании и варке, но все равно превращает злаки не в лучший источник железа.

Фасоль или бобы, которые в целом богаты железом, не содержат аскорбиновой кислоты, без которой оно не усваивается.

Значит ли это, что вегетарианцы и те, кто не любит есть мясо, обречены на железодефицитную анемию? Конечно нет! Главное в этом случае — правильное сочетание разных продуктов растительного происхождения, которое позволит извлечь максимум железа и, главное, поможет хорошему его усвоению.

Прежде всего, это обязательное наличие аскорбиновой и фолиевой кислот. Поэтому зерновые, бобовые, овощи лучше всегда сочетать с зеленью, которая богата этими веществами, использовать для заправок лимонный сок. Особенно рекомендуется включать в рацион петрушку и укроп, а также салатные листья с темной окраской.

Поскольку даже в этом случае железо из растительных продуктов все равно усваивается хуже, нужно есть их достаточно много. То количество, которое поступило бы в кровь после порции тушеной печенки или бифштекса, компенсируется несколькими приемами салата из свежих овощей с зеленью.

Нужно также помнить, что некоторые продукты значительно замедляют усвоение железа даже из мяса. Поэтому нужно соблюдать в некотором роде раздельное питание, употребляя их отдельно от пищи, богатой железом.

К такой пище относятся:

• молоко и все молочные продукты;

• яйца;

• кофе и черный чай.

Избегайте также рафинированных продуктов, консервов, полуфабрикатов, жирной пищи, особенно содержащей гидрогенизированные (транс) жиры. И помните, что алкоголь является антагонистом, то есть врагом железа.

Железодефицитная анемия после родов

Чаще всего на этапе беременности и после родов у женщин диагностируют железодефицитную анемию. Несмотря на распространенность недуга, он является довольно опасным и требует оперативного вмешательства. Развиваться такая форма малокровия может по нескольким причинам:

1. Резкое снижение гемоглобина в последние месяца беременности. Объясняется это тем, что очень много железа уходит на развитие внутренних органов будущего малыша. Именно в это время надо увеличить количество поступающего в организм железа с продуктов или железосодержащих препаратов.
2. Также возникнуть может анемия при кровопотере во время родов. Если роды проходили сложно, при этом женщина потеряла много крови, то, скорее всего, в первые месяцы после рождения малыша, она столкнется с такой проблемой, как железодефицитная анемия.
3. Третья причина – диета. Большинство женщин после родов хотят быстро привести свое тело в норму. В результате скоропостижной диеты, организм еще больше теряет железа и необходимых ему витаминов и минералов, что может привести к очень сильному истощению. В таком случае увеличить концентрацию гемоглобина будет очень сложно.

Железодефицитную анемию разделяют на три стадии тяжести. Первая стадия считается легкой формой. В таком случае концентрация гемоглобина не сильно отходит от нормы. Лечение не требует оперативного вмешательства, при этом не проявляются никакие симптомы. Чтобы восстановить нормальный уровень гемоглобина, женщине необходимо просто пересмотреть свой рацион и добавить в него продукты, которые в большом количестве содержат необходимые элементы.

Вторая стадия – средняя. Она может сопровождаться следующими симптомами:

• Общее недомогание.
• Бледность кожи.
• Головокружения в результате недостатка кислорода.

Третья стадия железодефицитной является тяжелой и считается опасной для жизни. В таком случае гемоглобин опускается до минимального показателя. В результате этого в организме начинают протекать патологические процессы, которые возникают в результате гипоксии, то есть кислородного голодания.

Помимо симптомов от второй стадии малокровия, женщина может наблюдать и следующие проявления тяжелой формы малокровия:

• Ломкость волос и ногтей.
• Частые головокружения и потеря сознания.
• Учащенное сердцебиение.
• Трещинки в углах рта.

Опасность заключается в том, что могут потребоваться преждевременные роды при анемии тяжелой формы. При этом на кону стоит не просто нормальное развитие будущего малыша, но и его жизнь. В самых тяжелых случаях может потребоваться прервать беременность.

Также стоит отметить, что анемия и бесплодие тесно связаны, так как при сниженном количестве гемоглобина не происходит овуляция, в результате чего яйцеклетки теряют свое качество. В таком случае забеременеть становится очень сложно. Шанс на успех снижается на 60% в сравнении со здоровыми женщинами. Железодефицитная и В12-дефицитная анемия после операции

Возникнуть такие формы малокровия могут в результате трех следующих причин, которые неразрывно связаны с хирургическим вмешательством:

Обильное кровотечение. Разумеется, что при этом резко снижается концентрация гемоглобина, а также уменьшается количество эритроцитов. В результате этого может возникнуть геморрагическая анемия.

Анестезия. Есть соединить особенности препарата для наркоза и организма самого пациента, то может получиться довольно неблагоприятная смесь, которая может вызвать серьезные отклонения в работе организма, в том числе и потерю важных для него элементов.

Хирургическое вмешательство. Если операция проходит на желудке или других органах пищеварительной системы, могут возникнуть нарушения в процесс всасывания необходимых витаминов и минералов. В результате этого может быть диагностирована В12-дефицитная анемия.

Виды анемий

Хотя при всех видах анемии основная проблема связана со снижением уровня гемоглобина в крови, привести к этому могут разные факторы. С учетом этого и создана классификация малокровия. Лечение в каждом случае будет отличаться – простым употребление продуктов, богатых железом, здесь не обойтись.

Какие виды анемии встречаются наиболее часто?

Железодефицитная анемия. Это самая распространенная форма. Она возникает, как говорит само название, из-за недостатка железа.

В свою очередь, он может появляться при острых и хронических кровопотерях, во время беременности, на фоне хронических и острых инфекций, поражении гельминтами. И, конечно же, при дефиците этого микроэлемента в пище, например при различных строгих диетах, увлечении фастфудом или строгом вегетарианстве. Если недостаток не восполняется с поступающей пищей, эта форма анемии.

Фолиеводефицитная анемия. Эта форма связана с недостатком фолиевой кислоты (витамина В₉) из-за недостаточного ее поступления с пищей или нарушения усвоения. Такое случается, например, при алкоголизме. Без фолиевой кислоты нарушается образование эритроцитов в костном мозге.

Геморрагическая анемия. Основная причина дефицита гемоглобина в этом случае — большие кровопотери. Они могут быть явными, поверхностными, например при сильных порезах, ранах, травмах.

Но часто такие потери крови скрыты, например, при язве желудка или ударах в область живота, повлекших разрыв селезенки. По этой причине при любых травмах рекомендуется обязательно пройти обследования и сделать рентген, даже если в первые часы вы не замечаете никаких симптомов.

Следите также за сопутствующими симптомами. Например, при язве желудка с кровотечением кал окрашивается в темный цвет, поскольку в нем присутствует прошедшая через кишечник кровь. Основной метод лечения геморрагической анемии – полная остановка кровотечения и, если это необходимо, переливание крови.

Гемолитическая и апластическая анемия. Эти виды малокровия часто связаны с наследственными нарушениями, поэтому они выявляются врачами при обследованиях крови в раннем возрасте.

Но могут они возникать и из-за отравления, например, метиловым спиртом, тяжелыми металлами, лекарствами (например, сульфаниламидами, противомалярийными средствами). Лечение этих форм анемии сложное, всегда комплексное и проводится под строгим контролем врача.

Классификация анемий основана на среднем объеме эритроцитов – MCV (mean corpuscular volum), нормальный показатель составляет 76-96 фл (фемтолитр). В соответствии с этим показателем анемии подразделяются на микроцитарные, макроцитарные и нормоцитарные (табл. 2.2). Важным дополнительным методом диагностики макроцитарных анемий является исследование миелограммы.

Дифференциальная диагностика анемий по показателю среднего объема эритроцитов

МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм D50-D89

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки: D50-D53 Анемии, связанные с питанием D55-D59 Гемолитические анемии D60-D64 Апластические и другие анемии D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории: D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

Симптомы постгеморрагической анемии

Чем дольше и обильнее кровотечение у человека, тем серьезнее будут симптомы постгеморрагической анемии.

Если кровопотеря острая, то это выражается следующими симптомами:

• Сильная слабость.

• Бледные кожные покровы.

• Бледные слизистые оболочки.

• Появление «мушек» перед глазами, периодическая темнота в глазах.

• Появление шума в ушах.

• Сухость в ротовой полости.

• Падение температуры тела, что особенно заметно в области верхних и нижних конечностей.

• Проступание липкого и холодного пота.

• Учащение пульсации со снижением ее силы.

• Падение артериального давления.

Если кровотечение развивается у ребенка младше года, то переносить его он будет гораздо тяжелее, чем взрослый человек.

Если кровопотери обильные, а кровь изливается из сосудистого русла быстро, то у пострадавшего может развиться коллапс. Гипотония будет крайне выраженной, пульс едва прощупывается, либо может отсутствовать вовсе. Дыхание становится поверхностным, часто случаются эпизоды рвоты и судорожных припадков. Сознание человека в большинстве случаев отсутствует.

Анемия тяжелой степени может приводить к летальному исходу, который случается на фоне острой гипоксии внутренних органов. Прекращается работа сердца и дыхательного центра.

Отдельно следует обозначить симптомы хронической кровопотери, при которой развивается анемия легкой степени.

Это характеризуется следующими нарушениями:

• Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.

• Любые раны на коже заживают очень долго, могут гноиться.

• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек не слишком сильно выражена, но не заметить ее сложно.

• Ногти становятся ломкими, слоятся.

• Волосы тускнеют, начинают выпадать.

• Сердце работает в усиленном ритме, который часто сбивается.

• Потливость повышается.

• Температура тела может продолжительное время сохраняться на уровне субфебрильных отметок.

• У больного часто во рту появляются язвы, возможно образование кариозных зубов.

Такие симптомы не имеют четкой выраженности и могут беспокоить больного время от времени. Это объясняется тем, что организм запускает компенсаторные механизмы и работает на пике своих возможностей. Однако рано или поздно, они иссякнут.

Анемия апластическая

синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств — амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй — все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий — обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров — щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, ксм7″а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

Анурия

Анурия — полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не вьеделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную анурию.

Дальше >>>

Анемии гемолитические.

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).

Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов

Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну

Как лечить

Схема терапевтического воздействия на пациента зависит от того, что именно послужило причиной развития постгеморрагической анемии. Обнаруженное кровотечение необходимо как можно быстрее прекратить. Если кровопотери обусловлены наружным кровотечением, то на рану накладывают жгут или повязку, возможно ушивание сосудов и поврежденных тканей и органов. Пострадавший должен быть экстренно госпитализирован.

Если кровопотери массовые, то показано выполнение следующих мероприятий:

• Переливание эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гемодез, Полиглюкин). Эта мера должна быть предпринята оперативно, так как большие кровопотери сопряжены с высоким риском летального исхода.

• Преднизолон (гормональный препарат) вводят в том случае, когда у больного развивается шоковое состояние.

• Растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор – все эти вещества вводят больному внутривенно, чтобы восстановить солевой баланс в организме.

• Для восполнения запасов железа могут быть использованы инъекции препаратов Сорбифер Дурулес или Ферроплекс. Однако необходимо учитывать, что их использование сопряжено с высокой вероятностью возникновения аллергической реакции.

Тяжелая анемия требует введения значительных доз крови. Врачи называют эту процедуру трансплантацией крови. Если после восстановления общего объема крови у больного нормализуется артериальное давление, а ее качественный состав улучшается, то это указывает на то, что терапия была подобрана верна. Для улучшения самочувствия пациента, ему назначают витамины группы В.

Симптоматическое лечение должно быть направлено на восстановление работы сердца и сосудов, головного мозга, печени и почек, а также иных органов, пострадавших от гипоксии.

Отсроченная во времени терапия предполагает соблюдение больным диеты, которая направлена на восстановление качественного состава крови. Для этого потребуется употреблять красное маложирное мясо, печень, яйца, кисломолочные напитки, овощи и фрукты, творог, рыбу. В день следует выпивать не менее 2 литров воды, полезен отвар шиповника.

Чем массивнее объемы потерянной крови, тем хуже прогноз на восстановление. Если одномоментно человек теряет ? часть от общего объема крови, то вероятность развития гиповолемического шока крайне высока. Если потери крови приравниваются к ? части, то выжить пострадавший не сможет. При условии, что анемия развивается при хронических кровопотерях, то чаще всего ее удается нейтрализовать, после того, как будет найден и ликвидирован источник кровотечения.

Автор статьи:

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

‹

10 самых полезных свойств граната

7 причин есть больше белка каждый день!

›

Кровь из носа при беременности что делать

Что делать, когда течет кровь из носа во время беременности

Запомните и примените несколько простых правил, если у вас пошла из носа кровь.
Если с вами это произошло, сразу, не паникуя, необходимо зажать пальцами крылья носа на 2-3 минуты и дышать ртом. Не следует запрокидывать голову стоя или лежа на кровати, так как тогда есть вероятность заглатывания крови, что может вызвать неприятные ощущения, тошноту и даже рвоту. Также не следует интенсивно высмаркиваться, так как вы рискуете усилить кровотечение.

Остановить кровь поможет холодный компресс, приложенный к переносице. Его можно изготовить самим, обернув в ткань лед или что-нибудь холодное из морозильника. Лучше прилечь на ровную поверхность, чтобы не травмироваться в случае возможного головокружения.

Когда кровотечение из носа прекратится, осторожно промойте носовые пазухи водой с помощью ватного тампона (можно смочить его перекисью водорода), чтобы увлажнить слизистую носа и убрать запекшуюся кровь, освобождая дыхание женщины. После высыхания слизистую носа рекомендуют смазать косметическим маслом растительного происхождения или вазелиновым гелем для увлажнения, но делайте это осторожно, чтобы не вызвать следующего кровотечения

Если кровь после принятия правильного положения головы не останавливается самостоятельно, необходимо прибегнуть к другим мерам. В нос заложите небольшой ватный тампон, сухой или смоченный перекисью водорода, а крыло носа прижмите пальцами. Руку со стороны той ноздри, что кровоточит, поднимите вверх и подержите так некоторое время. Прикладывайте к затылку холодный компресс со льдом в течение часа попеременно каждые 5 минут. Когда кровь перестанет течь, прижгите слизистую носа изнутри раствором хромовой кислоты или нитрата серебра.

Но, если, несмотря на все описанные выше действия, кровь не останавливается более 15 минут, вызовите скорую помощь и поставьте в известность своего врача.

Кровотечение из носа во втором триместре

За первый триместр плод успевает сформироваться и заложить в себе будущие органы. Однако процесс развития только начинается и дальнейшее развитие нельзя считать менее важным. Ведь помимо закладки органов необходимо их полное развитие. Однако ребенок находится в утробе матери и ему не откуда самостоятельно брать «строительный материал». Поэтому он начинает брать его в готовом виде через плаценту.

Стоит отметить, что находясь в утробе ребенок чрезвычайно быстро развивается и соответственно этому  потребляет питательные вещества. Человек растет до 20-23 лет. Однако если бы он до полного взросления проводил все время в утробе, то его развитие заканчивалось к 7-10 годам. Из этого следует, что все процессы внутриутробного развития происходят как минимум в 2 раза быстрее, чем у взрослого человека.

Однако мать не способна получать витамины и минералы с такой же скоростью. Из-за этого происходит истощение ее организма. Проще говоря авитаминоз. Внешне его первыми проявлениями являются ломкие волосы, сухая кожа, слоящиеся когти. Однако это только видимые проявления истощения организма. На самом деле расходование резервов происходит на всех уровнях. По этой причине могут происходить кровотечения из носа. Стенки сосудов истончаются и становятся ломкими, а кровь хуже сворачивается из-за недостатка материала по производству ее форменных элементов.

Кровотечение из носа в третьем триместре

На последнем триместре организм не только готов родить плод, но и полностью истощается. По этой причине все выше указанные причины могут спровоцировать носовые кровотечения. К общему истощению прибавляется обострение хронических заболеваний. В период третьего триместра будущая мама особенно уязвима к различного рода болезням. Поэтому о здоровье необходимо заботиться ничуть не меньше чем раньше. Появление слабости, головокружений и болей в ногах – самые частые тому симптомы.

Однако знать симптомы и причины их возникновения это только половина дела

Не менее важно знать их предотвращение и лечение

Причины носовых кровотечений во втором и третьем триместрах беременности

В период беременности часто наблюдается носовое кровотечение (эпистаксис), которое может вызвать тревогу у будущей мамы. Этот симптом не всегда связан с каким-то серьезным заболеванием. Кровотечение из носа может быть скудным и непродолжительным, но иногда бывает обильным. В первом случае достаточно будет мер, предпринятых в домашних условиях, а во втором понадобится срочная медицинская помощь специалиста.

Усиленная работа сердечно-сосудистой системы во время беременности приводит к более интенсивному кровообмену в организме и повышенной наполненности сосудов, оболочки которых характеризуются непрочностью и уязвимостью. На количество крови в них влияют и гормональные перестройки организма. Когда стенки сосудов слабые, а внутреннее давление увеличено, велика вероятность их разрыва. Поэтому кровь из носа при беременности — явление распространенное, но игнорировать его нельзя.

Кровяные выделения у беременных во втором и третьем триместре могут быть скудными и непродолжительными или обильными и длительными. В первом случае поводов для беспокойства мало, но врачу нужно показаться. Во втором ситуация может быть опасный, срочный осмотр специалиста необходим. Вызываются разные виды кровотечений разными обстоятельствами.

Эпистаксис возникает вследствие лопнувших сосудов, к чему приводят разные факторы:

1. На ранних сроках и до конца беременности наиболее распространенной причиной является гормональная перестройка организма. Слабые и полные сосуды лопаются даже при сморкании или надавливании на нос. 2. Сухой и слишком теплый воздух в помещениях. 3. Перенесенные ранее переломы, ушибы, хронический ринит, гайморит и другие заболевания, нарушающие здоровую микрофлору слизистой носа. 4. Авитаминоз беременной ведет к общему ослаблению иммунитета и уязвимости тканей, в том числе и в носоглотке. 5. Дефицит кальция в организме будущей мамы

Ребенок забирает этот микроэлемент в таком количестве, которое необходимо ему для постоянного развития, поэтому важно употреблять его в составе пищи или в витаминах. 6

Нарушения сна, усталость или переживания.

Такие кровотечения наблюдаются чаще всего по утрам.

Интенсивные и продолжительные кровные выделения — крайне опасный симптом, который характеризуется насыщенным алым цветом биологической жидкости и ее сильным струйным потоком. Беременную в этом случае нужно немедленно отправить к специалисту.

Спровоцировать его могут следующие факторы:

1. 1. Повышение давления, которое может стать фактором прерывания беременности. Если носовые кровотечения сопровождаются головокружением, головными болями и рябью в глазах, то налицо гипертония. В срочном порядке необходимо измерить давление и (в случае подтверждения его скачка вверх) немедленно прибегнуть к помощи врачей.
2. 2. Повышенным давлением и кровью из носа на поздних сроках сопровождается сильный затяжной токсикоз. Это состояние опасно, необходимо срочно обратиться к доктору.
3. 3. Нарушенная свертываемость крови. Для подтверждения этой причины необходимо сдать анализ как можно быстрее.
4. 4. Инфекционные заболевания, сопровождаемые повышением температуры тела. Перегрев чреват нарушением кровотока, ломкостью сосудов и пересыханием слизистой оболочки носа, что в комплексе и по отдельности приводит к эпистаксису.

Характер кровотечений можно определить по времени, в которое они случаются. Утренняя кровь из носа является более безобидной. Ночью ее причиной может быть как дневное повреждение сосудов или сухой несвежий воздух в помещении, так и серьезные проблемы со здоровьем: высокое артериальное давление, венозный застой в мозговых отделах, измененный состав и нарушенная свертываемость крови.

Частым считается кровотечение из носа, появляющееся минимум раз в неделю. Эта проблема может преследовать женщину с первых и до последних дней беременности, вплоть до 38 недель и далее. Она требует обязательной диагностики. Если дело в дефиците полезных веществ, тонкости стенок носовых капилляров или сухом рините, то беременной прописываются безвредные препараты для общего укрепления иммунитета. В случаях более серьезных заболеваний показана госпитализация и строгий контроль специалистов.

Кровь из носа на поздних сроках беременности второй и третий триместр

На более поздних сроках кровь из носа при беременности уже чаще идет по другим причинам. Самыми частыми виновниками столь неприятного явления во втором триместре бывает сухость слизистых оболочек (особенно, если беременность приходится на отопительный сезон, а воздух в помещении, где находится беременная, не увлажняется), а также более актуальным становится витаминно-минеральный дефицит.

В процессе закладки основных органов и систем в первом триместре малыш потянул на себя значительную часть запасов питательных веществ в организме маме. Если же запасов этих на тот момент не было, то есть уже с наступлением беременности имел место их недостаток, то состояние здоровья женщины гарантировано ухудшится. Кровь из носа во втором или третьем триместре — это лишь один из вероятных способов проявления такого дефицита. Если врач подозревает именно эту причину, то он непременно назначит женщине дополнительный прием витаминных препаратов.

Кровь из носа в третьем триместре также часто течет на фоне позднего гестоза. В таком случае женщина, помимо этого, жалуется на головные боли, головокружения, потемнение и мушки перед глазами, выраженную отечность, набор лишнего веса. Повышение артериального давления (гипертония) не только является одной из причин носового кровотечения, но также принадлежит к основным признакам гестоза. Данное состояние представляет угрозу при беременности, а потому требует срочного обращения к врачу и проведения лечения, соответствующего тяжести состояния. Женщинам, предрасположенным к гипертонии, необходимо держать АД под постоянным контролем.

Как остановить кровь из носа при беременности

Если у вас началось носовое кровотечение, не стоит паниковать, достаточно предпринять следующие шаги:

1. Приготовьте холодный компресс (подойдет бутылка охлажденной воды, смоченное холодной водой полотенце или пакет со льдом, замороженными овощами или т.п.) и сядьте так, чтобы голова находилась выше уровня груди. Не ложитесь и не откидывайте голову назад, чтобы кровь не стекала по задней части носовой полости в горло.

1. Сожмите большим и указательным пальцами крылья носа ниже переносицы, и держите их в таком положении, не отпуская, в течение 10 минут. Дышите при этом через рот. Компресс приложите к переносице, можно также разместить его у задней части шеи или на лбу. Если компресс ледяной, то обязательно оберните его в полотенце или другую ткань и не держите больше 20 минут.
2. Если вы чувствуете слабость, лягте на бок, но не на спину.
3. Выплюньте кровь, которая попала в горло.
4. Через 5-10 минут проверьте, прекратилось ли кровотечение. Если да, то аккуратно промойте нос.
5. Если же нос еще кровоточит, продолжайте зажимать нос еще 10 минут. Если по истечении 20 минут кровь продолжает идти, необходимо обратиться к врачу для получения дальнейших инструкций.

Во избежание рецидива следующие 24 часа следует придерживаться определенных правил:

• не ложитесь на плоскую поверхность, пусть голова всегда остается выше уровня груди;
• постарайтесь не сморкаться и не трогать носовую полость пальцами;
• не поднимайте тяжести;
• избегайте физических упражнений;
• не стоит употреблять горячие напитки и алкоголь, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов.

Кровотечение из носа в первом триместре

Первый триместр ознаменован в первую очередь зачатием и прикреплением самого плода к стенке матки. Не трудно догадаться, что такие процессы сопровождаются сильными гормональными изменениями. Весь организм должен перестроиться для дальнейшего вынашивания плода. Естественно, что для этого надо подавить выработку привычных гормонов и в корне поменять принципы работы всего организма.

Однако сменить выработку одних гормонов другими всего лишь полдела. Необходимо построить новые нервные и сосудистые связи с плодом. А для этого одних гормонов мало ,необходим строительный материал. Как следствие активируются все резервы и депо витаминов и микроэлементов. Но организм встает перед следующей проблемой: как быстро доставить все эти материалы в срок?

Ответ на это вопрос довольно прост – увеличить скорость кровотока. Ведь тут речь о строительстве идет не на дни а на часы. Плод успевает сформироваться за считанные дни, перед тем как его однородные клетки начнут дифференцироваться. Поэтому изменение давления, гормонального фона и скорости кровотока являются как причиной нормального развития плода, так и носовых кровотечений. Поэтому ради нормального развития ребенка будущая мать не только терпит общие изменения гормонального фона, но и носовые кровотечения.