Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия

Заболевание, характеризующееся утолщением (гипертрофией) стенки левого (редко правого) желудочка сердца, называется гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Мышечные волокна миокарда располагаются хаотично – это характерная особенность заболевания. В большинстве случаев наблюдается асимметричность утолщения, развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Патология характеризуется уменьшением объема желудочка, нарушением насосной функции. Сердцу приходится сокращаться часто, чтобы доставлять органам достаточное количество крови. Следствием этих изменений является нарушение сердечного ритма, появление сердечной недостаточности. 30–50 лет – средний возраст пациентов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией. Недуг чаще встречается у мужчин. Патологическое состояние фиксируется у 0,2–1,1% населения.

Причины

ГКМП – наследственное заболевание. Возникает в результате мутации генов. Тип передачи измененных наследственных структур – аутосомно-доминантный. Патология бывает не только врожденной. В отдельных случаях мутации возникают под действием неблагоприятных факторов среды. Последствия изменения генетического кода следующие:

  • нарушается биологический синтез сократительных белков миокарда;
  • волокна мышц имеют неправильное расположение, строение;
  • мышечная ткань частично заменяется соединительной, развивается фиброз миокарда;
  • измененные кардиомиоциты (клетки мышечной оболочки) работают не скоординированно, с повышенной нагрузкой;
  • мышечные волокна утолщаются, происходит гипертрофия миокарда.

К утолщению мышечной оболочки (компенсаторной гипертрофии) приводит один из двух патологических процессов:

  1. Нарушение диастолической функции миокарда. В период расслабления сердца (диастола) желудочек заполняется кровью недостаточно из-за плохой растяжимости миокарда. Это приводит к повышению диастолического давления.
  2. Обструкция (нарушение проходимости) выходного тракта левого желудочка. Имеет место гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Кровоток затрудняется из-за нарушения подвижности створки митрального клапана. В момент выброса крови между полостью левого желудочка и начальным отделом аорты возникает перепад систолического давления. По этой причине часть крови задерживается в сердце. В результате конечное диастолическое давление левого желудочка повышается. Гипертрофия миокарда, дилатация (расширение) левого предсердия – следствия компенсаторной гиперфункции.

Классификация

Критерии, положенные в основу классификации заболевания разные. Выделяют следующие виды недуга:

Критерий

Распространенные диагнозы:

  • асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • асимметричная гипертрофия верхушки сердца (апикальная)

Локализация

Гипертрофия правого желудочка или левого желудочка

Особенности формирования утолщения

Асимметричная, концентрическая (или симметричная)

Измененные структуры

Гипертрофия межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, переднебоковой стенки, задней стенки

Наличие градиента (разницы) систолического давления в левом желудочке

Обструктивная, необструктивная

Степень утолщения миокарда

Умеренная – 15-20 мм, средняя – 21-25 мм, выраженная – более 25 мм

С учетом преобладающих жалоб пациентов выделяют девять форм патологии. При наличии общих симптомов каждый вариант ГКМП имеет специфические признаки. Клинические формы следующие:

  • молниеносная;
  • псевдоклапанная;
  • аритмическая;
  • кардиалгическая;
  • малосимптомная;
  • вегетодистоническая;
  • инфарктоподобная;
  • декомпенсационная;
  • смешанная.

Клинико-физиологическая классификация выделяет четыре стадии развития заболевания. Основным критерием является разность систолического давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и в аорте:

  • Первая стадия – показатель давления в ВТЛЖ не более 25 мм рт. ст. Жалобы на ухудшение состояния у пациента отсутствуют.
  • Вторая стадия – градиент давления около 36 мм рт. ст. Состояние ухудшается при физической нагрузке.
  • Третья стадия – разница давления составляет до 44 мм рт. ст. Наблюдается одышка, развивается стенокардия.
  • Четвертая стадия – градиент систолического давления в ВТЛЖ более 88 мм рт. ст. Происходит нарушение кровообращения, возможна внезапная смерть.

Гипертрофическая кардиомиопатия что это такое

Эта патология сердца в большинстве случаев поражает мышцы левого желудочка и намного реже правого. Мышечный субаортальный стеноз, или гипертрофическая кардиомиопатия – это тяжелое сердечно-сосудистое заболевание, при котором происходит утолщение, фиброз миокарда с уменьшением межжелудочкового пространства. По МКБ присвоен код 142. От патологии чаще страдают мужчины в возрасте от 20 до 50 лет.

Во время болезни нарушается диастолическая функция, происходит дистрофия стенок миокарда. 50% пациентов не удается спасти. Некоторым помогают лекарственные препараты, а остальные должны пройти через сложную операцию по удалению гипертрофированной или утолщенной ткани. Существует несколько форм болезни:

  1. Симметричная. Может характеризоваться одновременным разрастанием миокарда. Разновидность этой формы – концентрическая, когда увеличение располагается по кругу.
  2. Асимметричная. Утолщение стенок происходит неравномерно, в большинстве случаев в межжелудочковой перегородке (МЖП), верхней, нижней или средней части. Задняя стенка не изменяется.

Патогенез гипертрофической кардиомиопатии

Сейчас существует лишь одна гипотеза развития ГКМП, которая подтверждается большинством экспериментальных и клинических данных. Исходя из этой гипотезы, патогенез ГKMП можно представить следующим образом. В результате различных мутаций белки саркомера теряют способность полноценно функционировать, т.е. снижается их сократительная функция. Механизм здесь заключается в основном в нарушении взаимодействия (3-тяжелых цепей миозина с актином. В результате в кардиомиоцигах начинается избыточный компенсаторный ресинтез этих белков, что и приводит к развитию гипертрофии. Более высокая выраженность процесса в левом желудочке объясняется, по-видимому, большей гемодинамической нагрузкой на него. Однако можно сказать, что гипертрофия в данном случае носит скорее «псевдокомпенсаторный характер», поскольку сократительная способность сердца не только не улучшается, но становится даже хуже. Это связано с тем, что ресинтез сократительных белков осуществляется по программе все тех же дефектных генов, содержащих те или иные мутации. Таким образом, вновь синтезированные белки сократительную функцию выполняют по-прежнему неадекватно.

Кроме того, нарушается диастолическая функция сердца вследствие неполноценного расслабления желудочков в целом, а также асинхронии расслабления отдельных участков миокарда. В определенной степени развитию патологического процесса способствует перегрузка кардиомиоцитов ионами Са2+, приводящая к ухудшению расслабления миокарда во время диастолы.

Определенную роль играет наследственно обусловленное повышение чувствительности адренорецепторов кардиомиоцитов к катехоламинам в период эмбриогенеза. Однако, как показали недавние исследования, два последних механизма не играют первостепенной роли в патогенезе ГКМП. Они лишь способствуют развитию основного процесса, связанного с дефектами сократительных белков.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

При наличии у больного симптомов гипертрофической кардиомиопатии используется широкий спектр лекарственных средств. При неэффективности медикаментозной терапии в случае обструктивной формы патологии используются хирургические и альтернативные интервенционные методы коррекции. Особая схема лечения назначается для пациентов с высоким риском внезапной смерти или последней стадией заболевания. Цели терапии следующие:

  • уменьшение выраженности симптомов и клинических проявлений патологии;
  • повышение «качества жизни» больного, улучшение функциональной способности;
  • обеспечение положительного прогноза заболевания;
  • предупреждение случаев внезапной смерти и прогрессирования болезни.

Медикаментозная терапия

Пациентам с симптомами ГКМП рекомендуется ограничение физических нагрузок. Это правило следует неукоснительно выполнять больным с обструктивной формой заболевания. Нагрузки провоцируют развитие аритмий, обмороки, увеличение градиента давления ВТЛЖ. Для облегчения состояния при умеренно выраженных симптомах ГКМП назначают препараты разных фармакологических групп:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Атенолол) или блокаторы кальциевых каналов (Верапамил). Они снижают частоту сердечных сокращений, удлиняют диастолу (фазу расслабления), улучшают наполнение желудочков кровью, снижают диастолическое давление.
  • Антагонисты кальция (Финоптин, Амиодарон, Кардил). Лекарства снижают количество кальция в коронарных артериях, улучшают расслабление структур (диастолу), стимулируют сократимость миокарда.
  • Антикоагулянты (Фениндион, Гепарин, Бивалирудин). Лекарственные средства снижают риск развития тромбоэмболии.
  • Диуретики (Фуросемид, Индапамед), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл, Фозиноприл). Препараты рекомендованы для пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Антиаритмические лекарственные средства (Дизопирамид, Амиодарон).

При ГКМП противопоказан прием сердечных гликозидов, нифедипина, нитритов. Эти лекарственные средства способствуют развитию обструкции.

Оперативное вмешательство

Кардиохирургическое лечение целесообразно при отсутствии эффективности приема фармакологических препаратов. Оперативное вмешательство показано больным, у которых разница давления между левым желудочком (ЛЖ) и аортой более 50 мм рт. ст. в покое и при физической нагрузке. С целью облегчения состояния пациента используются следующие хирургические методики:

  • Чрезаортальная септальная миэктомия (СМЭ). Рекомендуется больным, у которых при физической нагрузке возникают обмороки, одышка, боли в грудной клетке. Суть операции заключается в удалении части межжелудочковой перегородки. Эта манипуляция обеспечивает хорошую сократимость ЛЖ и свободное проталкивание крови в аорту.
  • Чрескожная алкогольная абляция. Операция назначается пациентам с противопоказания к СМЭ, больным пожилого возраста, у которых в условиях нагрузки наблюдается неадекватные показатели артериального давления. В гипертрофированную межжелудочковую перегородку вводятся склерозирующие вещества (например, спиртовые растворы).
  • Двухкамерная электрокардиостимуляция. Методика применяется для больных с противопоказаниями к проведению хирургического вмешательства. Манипуляция улучшает работу сердца, способствует увеличению сердечного выброса.
  • Имплантация искусственного митрального клапана. Протезирование рекомендовано пациентам, у которых плохой отток крови происходит не из-за утолщения межжелудочковой перегородки, а в результате выворачивания клапана в просвет аорты.
  • Установка ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Показаниями к такой процедуре являются высокий риск внезапной смерти, перенесенная остановка сердца, стойкая желудочковая тахикардия. Для установки ИКД в подключичной области делается надрез, электроды вводятся через вену (их может быть 1–3, в зависимости от модели кардиостимулятора) и устанавливаются под рентгенологическим контролем внутри сердца.
  • Трансплантация сердца. Назначается пациентам с последней стадией сердечной недостаточности, при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Хирургические операции значительно улучшают состояние больных, повышают переносимость физических нагрузок. Оперативное лечение не защищает от дальнейшего развития патологического утолщения миокарда и осложнений. В послеоперационный период пациенту необходимо регулярно проходить обследования с использованием аппаратных диагностических методик и пожизненно принимать назначенные врачом фармакологические препараты.

Формы заболевания

В зависимости от того, возникает ли препятствие для протока крови из левого желудочка в аорту либо нет, гипертрофические кардиомиопатии, делят на:

  • Обструктивная форма, когда существуют препятствия для выталкивания крови к левому желудочку.
  • Не обструктивная. 

Обструкция, в большинстве случаев, носит динамический характер. На степень ее выражения может влиять множество факторов. Но, динамика ее развития, обычно носит прогрессируюший вид.

При развитии не обструктивной формы заболевания, у большинства пациентов отсутствуют какие либо выраженные симптомы. К сожалению, эта форма, чаще всего проявляется через внезапную смерть.

В зависимости от места и симметричности развития гипертрофии сердечной мышцы, болезнь разделяется на:

  • Ассиметричная форма. Встречается более чем у 60 % пациентов. Характеризуется неравномерным утолщением стенок левого желудочка.
  • Симметричная форма. Характеризуется равномерным утолщением стенок левого желудочка и перегородки. В некоторых случаях, происходит утолщение стенок и правого желудочка, впрочем, это бывает крайне редко.

В зависимости от причины развития болезни, выделяют 2 формы:

  • Первичная. Иногда, это форму называют идиопатической. Фактически, это означает развитие болезни из-за наследственной предрасположенности, вызвавшей мутацию генов, либо, из-за других не известных причин.
  • Вторичная форма. Развивается вследствие длительных сердечных болезней и патологий, которые могли бы повлиять на изменение структуры сердечной мышцы.

 Многие специалисты в области кардиохирургии настаивают только на одной форме болезни – первичной. Поскольку, еще точно не доказано влияние других болезней на развитие гипертрофической кардиомиопатии. 

ЭКГ

В 75-95% случаев гипертрофической кардиомиопатии на электрокардиограмме пациента находят изменения, соответствующие гипертрофии левого желудочка: изменения зубца T и сегмента ST, трепетание и фибрилляцию предсердий, наличие патологических зубцов Q (в грудных отведениях, в отведениях aVF, II, III), укорочения интервала P-Q (P-R), желудочковую экстрасистолию и неполную блокаду ножек пучка Хиса.

Причины появления на ЭКГ патологических зубцов Q не установлены, их связывают с ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, ишемией миокарда, дисбалансом результирующих электрических векторов стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Также, в более редких случаях, у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией наблюдают фибрилляцию предсердий и желудочковую тахикардию. При наличии верхушечной кардиомиопатии в грудных отведениях часто наблюдают отрицательные зубцы Т глубиной более 10-и мм.

Лечение

Лечение кардиомиопатии, особенно при отсутствии обструкции, а следовательно, при бессимптомном течении, проходит сугубо индивидуально. Все комплексы лечебных мер, направлены на минимизацию рисков развития ряда осложнений. Например, аритмии, сердечной недостаточности или внезапной остановки сердца.

Тип лечения, выбирается в зависимости от различных факторов

В большинстве случаев, лечение носит медикаментозный характер, и требует изменения образа жизни. В некоторых случаях может применяться хирургическое вмешательство.

Гипертрофическая кардиомиопатия, не поддается полному излечению, поэтому все меры направлены на:

  • Увеличение срока жизни пациента.
  • Уменьшение прогрессирования симптомов.
  • Лечение и предупреждение осложнений.
  • Уменьшение динамики болезни.

Медикаментозное лечение основано на применении b-адреноблокаторов, а также блокаторов кальциевых каналов. Их действие заключается в уменьшении частоты сердечных сокращений, а также стабилизации давления и наполнения левого желудочка.

Также проводится профилактика возникновения и развития эндокардита. В этом случае необходимо следить за здоровьем зубов и десен, а также вовремя проводить их лечение. А при посещении стоматологов, заблаговременно предупреждать их о диагнозе. Поскольку, в этом случае, необходимо назначение дополнительных антибиотиков, при процедурах с зубами.

Появление эндокардита могут вызвать более 120 известных микроорганизмов. 

При развитии обструктивной формы болезни, иногда требуется хирургическое вмешательство. В этом случае, проводится удаление части утолщенной перегородки сердца. Тем самым, улучшается ток крови и выравнивается давление в левом желудочке.

При возникновении частых приступов желудочковой тахикардии, производится установка кардиовертера. Он считывает пульс, и при сильном его увеличении, посылает в сердце электрический разряд, возвращая тем самым ритм сердцебиения в норму.

К сожалению, современной медициной, пока что не разработано способов лечения и профилактических мер, которые смогли бы побороть болезнь. Поэтому самым главным условием продления жизни при гипертрофической кардиомиопатии и улучшения ее качества, —  станет изменение образа своей жизни. Например, можно начать с того, чтобы бросить курить и заняться физкультурой. Тем более, врачи разрешают занятия некоторыми видами спорта.

Симптомы и признаки идиопатической гипертрофической кардиомиопатии

Болезнь чаще дебютирует в подростковом возрасте, но ее наблюдают в раннем детстве и в старших возрастных группах. Дебют болезни в старших возрастных группах более благоприятен прогностически, чем в раннем возрасте. Наличие идиопатической гипертрофической кардиомиопатии не исключает другие возрастные заболевания, так, 25% больных старше 60 лет имеют АГ. ИГК часто протекает бессимптомно, и ее первым проявлением может стать внезапная смерть. Чаще это происходит в детском или юношеском возрасте. Типично наступление внезапной смерти в момент физической нагрузки или сразу после нее. При симптомном дебюте болезни характерно разнообразие жалоб. Самая частая жалоба — чувство нехватки воздуха, которое встречают у 40% больных. Одышка возникает очень быстро в покое и заметна окружающим. Ключевой момент в интерпретации одышки — отсутствие специфического анамнеза, заболеваний (ревматизм, врожденные пороки, АГ и т.д.) и необычно молодой возраст больного. Одышка у больных старших возрастных групп — причина диагностических ошибок, часто трактуется как дебют ИБС. Примерно у 30% взрослых больных отмечают стенокардию напряжения и типичный болевой синдром, появляющийся после еды. Появление его у взрослых больных, так же как и одышку, трактуют как проявление ИБС.

Депрессию ST при физической нагрузке и в ночные часы регистрируют у 40% больных, что действительно не позволяет исключить ИБС. Коронарография, как правило, не выявляет гемодинамически значимых стенозов. Следовательно, малонзмененные коронарные сосуды и типичные загрудинные боли характерны для идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. В основе болей лежит изменение мелких артерий (утолщение интимы-медии), фиброз миокарда диастолическая дисфункция и снижение ударного объема у больных с обструкцией выносного тракта.

Частая жалоба у больных старшего возраста — утомляемость, которая неспецифична и имеет малое диагностическое значение. Диагностически значима жалоба на обмороки или предобморочные состояния у 20-25% больных. При беседе с больным необходимо уточнить жалобы на головокружение, дурноту, резкую слабость как возможные эквиваленты предобморочного состояния. В их основе лежат внезапное снижение сердечного выброса (обструкция выносного тракта) или пароксизмальные аритмии (резкое снижение сердечного выброса в момент пароксизма), приводящие к снижению церебрального кровообращения.

Приведенные жалобы появляются у больных с выраженной идиопатической гипертрофической кардиомиопатией. Если морфологические изменения незначительны, отсутствует обструкция выносного тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция слабо выражена, больной жалоб не предъявляет. У него ИГК обнаруживают случайно, при плановом обследовании, либо посмертно. С другой стороны, значительное число больных с выраженной морфологической перестройкой миокарда, обнаруженной при эхокардиографическом исследовании, предъявляют неопределенные жалобы, не причиняющие ему особого беспокойства. В основном это многочасовые ноющие боли в грудной клетке.

Особняком стоят жалобы больного на перебои в работе сердца Они не привлекают внимание врача из-за их незначительности и неопределенности. Однако сочетание нарушений ритма с предобморочным или синкопальным состоянием тревожно и требует дифференциальной диагностики

Таким образом, типичные для ИГК жалобы отсутствуют. Отсутствие жалоб не означает отсутствия болезни. Появившиеся жалобы целесообразно связать с предшествующим анамнезом. Появление жалоб на синкопальные или предсинкопальные состояния указывает на тяжелый прогноз.

При сборе анамнеза необходимо очень тщательно расспросить родителей больного об особенностях детского периода.

В частности особое значение приобретают:

  • синкопальные или предсинкопальные состояния в период нагрузок (уроки физкультуры, походы и т.д.);
  • систолический шум на аорте, который обнаружили в детстве, но интерпретировали как функциональный;
  • синкопальные состояния или ранняя внезапная смерть братьев или сестер больного, а также наличие внезапной смерти в родословной семьи.

Анамнез позволяет врачу заподозрить идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию примерно в 50% ситуаций.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка
  1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
  2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
  3. Частичное отсутствие перикарда.
  4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
  5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
  6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
    порции желудочка).
  7. Недостаточность трикуспидального клапана.
  8. Недостаточность клапана легочной артерии.
  9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
  10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
  11. Опухоль правого желудочка.
  12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
  13. Транспозиция магистральных сосудов.
  14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
  15. Миокардит.
  16. Застойная сердечная недостаточность.
  17. Рестриктивная кардиомиопатия.
  18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).
Уменьшение полости правого желудочка
  1. Атрезия трикуспидального клапана.
  2. Тампонада перикарда.
  3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
    перегородкой.
  4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
  5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
  6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
    средостения.
  7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

  1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
    надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
  2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
  3. Рестриктивная кардиомиопатия.
  4. Опухоль правого желудочка.
  5. Тетрада Фалло.
  6. Транспозиция магистральных сосудов.
  7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
    диабетом.
  8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
    тракта правого желудочка.
Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка
  1. Аномальные мышечные пучки.
  2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
  3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
    желудочка.
  4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
  5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка
  1. Дилатация правого желудочка.
  2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
    (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
  3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
    клапана.
  4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
  5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
    створки митрального клапана.
Гипертрофия правого желудочка
  1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
    более 5 мм.
  2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
  3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.



Comments

(0 Comments)

Ваш e-mail не будет опубликован.

Закрыть