Парез стопы лечение при поражении, лфк, массаж и упражнения

Парез стопы – это частичная потеря стопой мышечной силы вследствие нарушения работы нервной системы. Если произошла полная потеря мышечной активности, то тогда речь идет о параличе стопы. Парез не является самостоятельной болезнью ног, он лишь один из симптомов того или иного заболевания.

Причины и виды пареза

Парез возникает из-за нарушения работы центральной или периферической нервной системы. В первом случае, парезы называются центральными и чаще бывают односторонними, то есть поражается либо правая, либо левая стопа. Причинами центральных парезов могут являться:

• Инсульт.
• Энцефалит.
• Рассеянный склероз.
• Опухоли головного или спинного мозга.
• Боковой амиотрофический склероз.
• Травмы спинного или головного мозга.
• Межпозвоночная грыжа.

Периферические парезы возникают вследствие нарушения работы периферических нервов – большеберцового или малоберцового, что чаще всего является результатом:

• Сахарного диабета
• Алкоголизма.
• Травмы.

Симптомы

В зависимости от тяжести поражения нервов, признаки пареза могут быть выражены в той или иной степени. И также имеет значение, повреждение какого именно нерва привело к парезу.

При поражении большеберцового нерва нарушается работа сгибателей пальцев и подошвенное сгибание стопы, невозможным становится приведение стопы внутрь.

Пациент не может стоять на носочках, а пальцы принимают «когтеобразное» положение.

Патологии малоберцового нерва в первую очередь проявляется отвисанием стопы и невозможностью ходить на пятках.

Межпозвоночная грыжа может привести к сдавлению корешковой артерии и нарушению питания соответствующего нервного корешка. Если это корешки поясничного отдела, то может возникнуть так называемый парализующий ишиас: резкая боль в голени, а затем слабость разгибателей стопы. Самым заметным признаком пареза стопы является «петушиная походка» (степпаж).

Больной неестественно высоко поднимает ноги (или ногу), сгибая их в коленном суставе, чтобы не задевать отвисшей стопой землю. Из-за пареза разгибателей стопы и нарушения чувствительности, больной не ощущает, как ставит ногу на поверхность. Из-за этого ступни часто подворачиваются внутрь или наружу, что резко увеличивает риск получения травм.

Диагностика

При нарушении чувствительности или возникновении слабости в ногах следует не затягивать визит к врачу – неврологу. Врач проведет осмотр, проверит рефлексы и проведет мышечные пробы. Как правило, диагностика пареза стопы не вызывает затруднений.

Но главное – это выявить причину возникшей патологии. Для этого необходимо пройти полное обследование: сдать анализы крови (в том числе на уровень сахара) и мочи, пройти МРТ, рентгенологическое обследование и УЗИ. Дополнительно врач может назначить такие обследования, как:

• Электронейромиография. Этот метод позволяет оценить электрическую активность мышц и скорость нервно-мышечной передачи.
• Магниторезонансная ангиография. С помощью этого метода можно выявить нарушения в сосудах головного мозга и наличие опухолевых образований.
• Компьютерная томография. Методика используется для того, чтобы определить наличие кровоизлияний, очагов деструкции нервной ткани, опухолей.
• Электроэнцефалография. Она используется для оценки электрической активности различных участков головного мозга.

Электронейромиография – один из самых часто используемых методов исследования периферической нервной системы

Лечение пареза стопы

Так как парез не является самостоятельным заболеванием, то вылечить его можно, только установив точную причину возникновения. Если причиной является сахарный диабет, то в первую очередь нужно будет корректировать это заболевание. При травме нервов показано хирургическое вмешательство, также как при опухолях или межпозвоночных грыжах.

В ряде случаев, например, при прогрессировании неврологических заболеваний, полностью избавиться от паралича не удастся. В целом, чтобы лечить парез стопы, используют следующие способы:

• Применение лекарственных средств.
• Лечебная физкультура и массаж.
• Ношение ортопедических пособий.
• Физиотерапевтические методы.

Конская стопа у ребенка

Медикаментозная терапия:

• Миорелаксанты. Эти вещества применяют при спастических парезах, когда увеличение тонуса мышц стопы сопровождается снижением силы. Применяют Лиорезал, Сирдалуд, Дантролен.
• Сосудорасширяющие средства. Эти лекарства позволяют улучшить кровоток в области пораженного нерва, ускорить регенерацию поврежденных тканей. Назначают Никотиновую кислоту, Теофиллин.
• Ноотропы. Это препараты, улучшающие питание мозга и нервных тканей (Пирацетам, Фенотропил, Ноотропил).
• Комплексные препараты, содержащие витамины группы В.

Лечебная физкультура

ЛФК (лечебная физкультура) является важной и неотъемлемой частью восстановления нормальной работы стопы. Оценка мышечной силы проводится по 5 бальной системе. При этом 5 баллов – сила сохранена, нарушений нет, а 0 баллов – отсутствие мышечной силы, паралич (шкала Ловетто).

Перед тем как пациент приступает к тренировкам, врач определяет силу мышц стопы

Правильно и регулярно выполняемые упражнения не только способствуют восстановлению пoдвижнocти и чувствительности, но и помогают избежать атрофии мышц и деформации стопы, а также улучшают обменные процессы в тканях и укрепляют связки и сухожилия.

Гимнастика может включать в себя следующие группы упражнений:

• Упражнения, основанные на рефлексах равновесия. Из положения стоя больной отклоняется или даже падает назад. Инструктор стоит сзади и страхует от полного падения. Стоя на коленях, пациент отклоняется назад, удерживая равновесие и не касаясь пятками ягодиц.
• Упражнения, способствующие пассивному тыльному сгибанию стоп. Выполняются с помощью велотренажера, причем стопы можно фиксировать к педалям специальным ремешком.
• Пациент шагает на лыжах, с закрепленными на них примерно на расстоянии 15–20 см грузами. Это способствует тыльному сгибанию стопы за счет силы тяжести. Важна техника упражнения: пациент должен именно «идти» на лыжах, а не ехать на них.
• Ходьба в специальной обуви без пяток. Или можно использовать ортопедическую обувь, где подошва сделана таким образом, что носок находится выше пятки.
• Поочередная ходьба на пятках и на носках.
• Прыжки поочередно на обеих ногах.

Категорически запрещается выполнять комплекс без присмотра инструктора, так как велик риск падения и получения травмы.

Хороший результат дает массаж стоп, причем выполняется он одновременно на обеих стопах двумя массажистами. После проведения операции комплекс упражнений составляется в соответствии с этапностью реабилитации (послеоперационный период, ранний восстановительный, поздний восстановительный) и зависит от объема хирургического вмешательства и общего состояния пациента.

Ношение ортопедических пособий

Специальные конструкции (ортезы) помогают удержать ногу в правильном физиологическом положении. Ортезы для лечения пареза стопы могут быть разные:

• В виде двух манжеток. Одна манжетка закрепляется на свод ступни и имеет крючок. Вторая манжетка крепится в зоне голеностопного сустава, имеет эластичную резинку, которая надевается на крючок. Такую конструкцию можно использовать под любую обувь на плоской подошве.
• Карбоновый держатель, представляющий собой специальную конструкцию, состоящую из стельки, задней планки и фиксатора голени.
• Жесткая пластиковая планка, которая расположена вдоль голени. Такая планка крепится к подошве с помощью эластичных лент.

Вид ортеза подбирается каждому больному индивидуально. Такое пособие помогает человеку вести более полноценный образ жизни, так как заметно облегчает ходьбу. Кроме того, осуществляется профилактика серьезных осложнений – невритов и артритов, которые часто возникают при атрофии мышц стопы.

Ортез для отвисающей стопы

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, вызвавшей парез. Если причина – травма, то прогноз практически всегда благоприятный и функция стопы может быть восстановлена в полном объеме. При неврологических заболеваниях основной задачей будет являться недопущение прогрессирования пареза и перехода его в паралич.

Для того чтобы избежать пареза, желательно соблюдать ряд простых мер профилактики:

• Избавиться от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
• Больше ходить пешком, ездить на велосипеде, кататься на лыжах.
• Регулярно проходить профосмотры, а в случае выявления заболеваний, своевременно их лечить.
• Использовать качественную обувь.

Таким образом, парез стопы, являющийся проявлением большого количества заболеваний центральной и периферической нервной системы, не является опасным для жизни.

Но при отсутствии лечения может существенно ограничить двигательную активность и даже привести к инвалидности.

Комплексное лечение (лекарственные препараты, лечебная физкультура, общеукрепляющие процедуры, ношение ортезов) на ранних стадиях способны полностью восстановить мышечную силу стопы.

Лфк при парезе нижних конечностей: общий комплекс упражнений

Парезом нижних конечностей называют патологическую слабость отдельных мышц, возникающую в результате нарушения связей между нервной системой и мышечными волокнами. Это состояние не относится к самостоятельным заболеваниям, а обычно сопровождает такие болезни, как инсульт, травму спинного мозга или рассеянный склероз. Поэтому лечить парез только упражнениями не следует, терапия обязательно проводится в комплексе с теми препаратами и процедурами, что необходимы при основном заболевании. 

Особенности проведения ЛФК 

Характерной чертой лечебной физкультуры является тот факт, что она не привязана ко времени. Если обычные фитнес-тренировки рекомендуется проводить в первую половину дня, либо хотя бы за 2-3 часа перед сном, то занятия при различных заболеваниях могут выполняться практически в любое время суток. При наличии свободного времени в утренние часы комплекс ЛФК станет прекрасной заменой зарядке, благотворно воздействуя на все тело в целом. Многие элементы можно выполнять в позиции лежа, не вставая с постели. Если утром времени на тренировки катастрофически не хватает, то провести занятие можно перед отходом ко сну. 

Проводить занятия лечебной физкультурой можно как в домашних условиях, так и в специализированных центрах.

На первых этапах лечения рекомендуется заниматься под присмотром опытного инструктора, который покажет правильное выполнение движений, расскажет обо всех тонкостях выполнения упражнений, а также проконтролирует действия пациента.

По мере освоения элементов человек может продолжать тренинги дома самостоятельно.

Занятия под руководством инструктора чаще всего строятся по определенной схеме: сначала практикуются дыхательные техники, затем идет блок основных упражнений, и в завершение выполняются элементы, направленные на расслабление и релаксацию. Кроме того, в занятия могут включаться прогулки на свежем воздухе, различные восхождения и спуски: нагрузку должен определять инструктор, исходя из физического состояния пациента. 

Комплекс упражнений

Программу ЛФК составляет инструктор, опираясь на то, какие именно мышцы были повреждены заболеванием. Но, помимо целевых упражнений, существует ряд общих элементов, применяемых при лечении пациентов с таким диагнозом. 

Ложатся на спину, руки вытягивают вдоль корпуса. Поднимают правую ногу, делая глубокий вдох; на выдохе опускают ее обратно, повторяют движение с левой конечностью. 

Оставаясь в предыдущей стартовой позиции, сгибают левую ногу в колене, затем подтягивают ее как можно ближе к груди. Фиксируют положение на несколько секунд, затем выпрямляют ее обратно. Делают повтор упражнения со второй ногой. 

Лежа на спине, вытягивают руки в стороны, ладонями к полу. Поднимают выпрямленную правую ногу на 20-30 см над полом и начинают описывать ею в воздухе небольшие круги. Затем возвращают конечность на место и повторяют движение с левой ногой. 

Лежа на спине, переворачиваются на левый бок, одновременно с этим переводя вперед правую ногу и удерживая ее на весу над полом. Затем возвращаются на спину, выпрямляя ногу, и повторяют движение в правую сторону, переводя вперед левую конечность. 

Остаются на спине, руки кладут на пол ладонями вниз, либо складывают на груди. Приподнимают ноги над полом, имитируют ими движения, создаваемыми пловцом во время брасса: выпрямляют их вверх, затем широко разводят в стороны, сгибая в коленях и подтягивая к корпусу, затем снова выпрямляют. 

Лежа на спине, последовательно сгибают и разгибают пальцы ног: движение начинают с пятого пальца, постепенно загибая их все. Потом так же плавно выпрямляют их, по возможности расставляя в стороны. 

Оставаясь на спине, выпрямляют руки и расслабляют корпус. Ноги соединены вместе и выпрямлены. Пальцы ног тянут на себя, фиксируют позицию на несколько секунд, затем направляют их как можно сильнее от себя. Выполнять движение можно двумя ногами одновременно, либо по очереди. 

В той же позиции соединяют прямые ноги, поворачивают стопы сначала влево, затем вправо. 

Лежа на спине или сидя на стуле, сгибают и разгибают ноги в коленных суставах. 

Лежа на спине, тянут носок правой стопы на себя, одновременно с этим носок левой стопы направляют от себя. Затем меняют направление и делают повтор упражнения. 

Программу необходимо выполнять в медленном и плавном темпе, избегая сильных рывков или чрезмерного напряжения в мышцах. Если человек плохо себя чувствует, то занятие лучше отложить.

Продолжительность комплекса ЛФК не должна превышать 15-20 минут; для лежачих или ослабленных болезнью пациентов занятие длится не более 10 минут. Каждое движение повторяют по 3-4 раза.

В процессе тренировки важно отслеживать свое самочувствие: при возникновении симптомов усталости или же появлении одышки нагрузку необходимо снизить. 

Противопоказания к лечебной физкультуре

Несмотря на то, что лечебная физкультура является полезным и востребованным элементом реабилитационного комплекса, существует ряд заболеваний, при которых от упражнений придется отказаться. 

Проводить занятия ЛФК не рекомендуется с теми пациентами, у которых нарушен контакт с окружающим миром из-за психических нарушений. Отложить реабилитационные мероприятия следует при инфекционном заболевании или интоксикации организма. Боль в нижних конечностях также может стать причиной переноса занятий. 

Лечебная физкультура при парезе нижних конечностей противопоказана при наличии следующих заболеваний:

• при тромбозе или высоком риске его развития;
• при эмболии или вероятности ее развития;
• при кровотечении;
• при повышенной температуре тела;
• при повышенной скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в крови;
• при гипертонии;
• при онкологии и метастазах. 

Лечебную физкультуру должен назначить врач, убедившись в отсутствии противопоказаний. Заниматься самостоятельным назначением терапии и реабилитационных упражнений не следует. Важно понимать, что конечный результат зависит от комплексного подхода, поэтому программа ЛФК должна сопровождаться другими средствами лечения.

Парез. ЛФК – Гимнастика

 Парез – это неполный паралич, возникающий в результате ограничения активных движений в связи с нарушением иннервации соответствующих мышц. Другими словами – парез представляет собой частичную потерю мышечной силы.

В отличие от других двигательных расстройств, парезы характерны тем, что при них поражается центральная и периферическая нервные системы, в результате чего и происходит обессиливание двигательной функции.

Таким образом, парез возникает в результате поражения двигательных узлов спинного или/и головного мозга, а также нервных волокон периферической или центральной нервной системы. Как и паралич, парез может быть центральным или периферическим.

Для парезов, которые вызываются поражением периферической нервной системы (периферический парез) характерно ослабление сухожильных рефлексов со стороны пареза, а также снижение тонуса и атрофия мышц и непроизвольные сокращения некоторых волокон мышцы.

Что касается центрального пареза, то вследствие поражения центральной нервной системы сухожильные рефлексы на стороне пареза значительно усиливаются.

При этом наблюдаются повышение тонуса мышц и повышение интенсивности глубоких рефлексов, появляются патологические рефлексы, содружественные движения (например, когда человек сжимает здоровую кисть, аналогичные действия выполняет и больная кисть, но уже с меньшей силой), а также при воздействии на мышцы появляются их судорожные сокращения.

По степени выраженности бывают парезы легкие и умеренные, глубокие и полные (параличи). По локализации на теле парезы подразделяются на парезы одной мышцы, парезы конечности, парезы части конечности, парезы группы мышц, а также акинетический мутизм, парапарез и параплегия, бипарез и биплегия, трипарез и триплегия.

Помимо всего прочего, парез может быть психогенным, периферическим, центральным и смешанным. Для того, чтобы оценить степень выраженности пареза, условно принято пользоваться специальной шкалой – от 0 до 5 баллов, отражающей снижение силы мышц.

1) 5 баллов – нормальная сила мышц2) 4 балла – больной в состоянии поднимать конечность, при этом преодолевая легкое сопротивление3) 3 балла – больной может поднимать конечность только в том случае, если при этом ему не оказывается сопротивление4) 2 балла – больной способен на движения только в горизонтальной плоскости5) 1 балл – больной может выполнять активные движения только очень малой амплитуды6) 0 баллов – движения отсутствуют.Парез может быть и врожденным, и приобретенным. Самыми распространенными парезами считаются врожденные парезы руки, причем только одной. Такие парезы возникают, как правило, вследствие того, что во время рождения плечевое сплетение ребенка задевается. В этом случае наблюдается полное отсутствие движений или они ограничены. Также надо отметить, что у детей, имеющих врожденный порок развития какого-либо отдела центральной нервной системы, в некоторых случаях встречаются односторонние парезы ног и рук или только ног. Иногда у детей, которые родились с поражением мозга, парезы образуются по мере взросления, приблизительно на втором году жизни. Приобретенные парезы, как правило, развиваются вследствие какого-либо перенесенного заболевания и практически во всех случаях связаны с нарушениями в работе периферической или центральной нервной системы – полиневритами, наследственными заболеваниями, энцефалитами, опухолями нервной системы, инсультами.В зависимости от того, какие нервные центры или волокна поражены, могут нарушаться функции как отдельных мышц, так и их групп. Парезы могут встречаться как и в скелетной мускулатуре, так и в мышечных оболочках внутренних органов: кишечника, мочевого пузыря, сосудов.Вообще, все парезы можно разделить на две большие группы. В первую группу входят органические парезы, а во вторую – функциональные парезы. При органических парезах есть возможность выяснить органическую причину пареза, провоцирующую тот факт, что нервный импульс не будет достигать своей главной цели – мышцы. А при функциональных парезах наблюдаются нарушения процессов возбуждения, торможения, а также равновесия и маневренности, которые происходят в коре головного мозга.Как правило, парез проявляется тремя основными признаками: –  повышение мышечного тонуса – гипертонус –  повышение рефлексов – гиперрефлексия –  появление патологических рефлексов и сопутствующих движений.

Все эти негативные проявления присутствуют при активизации деятельности спинного мозга. По степени распространенности парезы делятся на:1. Монопарез – когда парализована одна конечность.2. Гемипарез – когда парализована половина тела.3. Парапарез – паралич двух симметричных конечностей, верхних или нижних.4. Тетрапарез – паралич всех четырёх конечностей.Монопарез связан с поражением периферической нервной системы, при нем наблюдается боль и уменьшение чувствительности. Гемипарез может возникнуть в результате инсульта, энцефалита, кровоизлияния в опухоль, абцесса мозга, рассеянного склероза, мигрени.Причиной парапареза является поражение грудного отдела спинного мозга, спинальный инсульт, инфекционный или постинфекционный миелит, а также парапарез может развиться вследствие поражения пара-саггитальной зоны головного мозга, ишемии в бассейне передней мозговой артерии, тромбоза верхнего саггитального синуса, опухоли, острой гидроцефалии.Тетрапарез может быть результатом двустороннего поражения больших полушарий, поражения ствола или верхнешейного отдела спинного мозга. Острый тетрапарез, как правило, является проявлением инсульта, травмы, метаболических нарушений.

Лечение пареза.

Прежде чем говорить о лечении пареза, надо подчеркнуть, что парезы, как и параличи, не являются самостоятельными заболеваниями, а, как правило, становятся отражением других болезней и патологий.

Поэтому, прежде всего, лечение пареза должно быть причинным, то есть направляться против основной болезни, например, это может быть сшивание периферического нерва при его травме, восстановительная терапия после инсульта, хирургическое вмешательство при обнаружении опухолей, сдавливающих нервные структуры, и т.д.

Но помимо этого, обязательно должны проводиться массаж, так как мышцы атрофируются без движения.     Массаж, используемый при лечении пареза, приводят к улучшению трофики, развитию нервных импульсов.

Если мышечная активность сохраняется, больному в сочетании с массажем необходимо проводить также и специальную гимнастику, при этом нагрузка должна постепенно увеличиваться, а для увеличения объема и силы мышц выполняются движения с сопротивлением. При лечении пареза необходимо сочетать массаж с тепловым воздействием.

Как уже было сказано выше, это улучшает питание тканей, способствует формированию активных нервных импульсов. Однако необходимо помнить о том, что массаж, применяемый при периферических параличах, нужно строго дозировать.

Лечение пареза осуществляется под контролем и по назначению врача и, как правило, начинается с лечения заболеваний органов кровообращения, а также с лечения центральной или периферической нервной системы, осложнением которых они являются.

Устранение расстройств функции конечности в результате развития пареза начинают с того, что пораженную руку или ногу укладывают в правильное положение.

Для руки таким положением является легкое сгибание в локтевом суставе, разгибание в лучезапястном суставе и легкое сгибание пальцев, а для ноги – умеренное сгибание в коленном суставе, тыльное сгибание стопы, препятствующее ее отвисанию. При этом, нужно проследить за тем, чтобы нога и стопа не были повернуты кнаружи.

Для того, чтобы сохранить правильное положение конечности, используют мягкие валики (из туго скрученной ваты, обшитой материей) или шины из пластичных материалов. Но важно учитывать тот факт, что больная конечность не должна оставаться обездвиженной.

С этой целью с первых же дней начинается пассивная лечебная гимнастика при парезе – поочередное сгибание и разгибание в суставах больной руки или ноги. Эту гимнастику вполне может выполнять и сам больной, при этом предварительно он должен получить точные инструкции врача, особенно это касается пареза руки.

Восстановлению движений способствуют также такие упражнения при парезе, при выполнении которых больной старается одновременно двигать и здоровой и больной конечностью. Когда движения появятся, надо стремиться к увеличению их объема. Так, с каждым днем больной должен стараться сделать движение хотя бы на 1—2 см больше, чем в предыдущий.

По мере того, как будет нарастать сила мышц, в лечебную гимнастику можно включить и упражнения с умеренной нагрузкой – резиновой лентой, эспандером, резиновым мячом для упражнений кисти. Только такое поэтапное увеличение нагрузки приводит к хорошим результатам. Тогда как поспешный переход к непосильным упражнениям приносит вред и замедляет восстановление.

Программа упражнений при парезе составляется методистом по лечебной физкультуре. Для того, чтобы облегчить больному движения в слабых конечностях, используют ортопедические аппараты. 

ЛФК при парезе.Лечебная физкультура при парезе проводится обычно одновременно с массажем, лечением лекарствами и физиотерапией. В комплекс ЛФК при парезе применяется лечение положением или постуральные упражнения. Эти упражнения заключаются в специальном расположении тела или конечностей с использованием всевозможных приспособлений. Один из видов лечения положением – это ортостатическая гимнастика при парезе. Такая гимнастика очень эффективна в раннем послеоперационном периоде и при длительном постельном режиме. Суть ее заключается в том, что больной постепенно принимает нормальное вертикальное положение с помощью специального поворотного стола, на котором его фиксируют привязными ремнями. Стол имеет точную градуировку наклона поворота. Лечебная гимнастика при парезе возможна даже при глубоких парезах ног и мышц туловища. Ортостатическая гимнастика ЛФК при парезах позволяет больному находиться в полувертикальном и вертикальном положениях, а это имеет большое значение для улучшения функции мочевого пузыря, ведь в этом случае в нем возникают нормальные позывы к мочеиспусканию именно в вертикальном положении. Также, благодаря ортостатической гимнастике, происходит тренировка функции вестибулярного аппарата, сердечно-сосудистой системы, особенно сосудов ног, что предупреждает тромбофлебиты и другую патологию вен. Тренируется весь опорно-двигательный аппарат – кости, связки, суставы, мышцы. При этом наблюдается возникновение и отвлекающего эффекта: уменьшаются боли, головокружение, тошнота, ощущение сердцебиения, происходит понижение артериального давления, в том случае, если оно было повышено. При всем этом, важную роль играет психологическое состояние больного, который имеет возможность находиться в вертикальном положении и видеть окружающий мир в комнате и за окном из привычного положения. Ортостатическая гимнастика является эффективным методом плавного перехода от постельного режима к стоянию и ходьбе. Она может проводиться 2–3 раза в день.Среди упражнений лечебной физкультуры при парезе также выделяют группы, направленные на устранение атонических и спастических парезов.Как правило, в проведении лечебной физкультуры после операции при спастических параличах и парезах выделяют 4 этапа. Первый этап – ранний послеоперационный (со 2-го по 10-12-й день после операции), второй этап – поздний послеоперационный (12-20-й день), третий этап – собственно восстановительный (начинается с 20-го дня и заканчивается 40-м) и, наконец, четвертый этап – остаточный или резидуальный (после 40-го дня). Каждый этап имеет свои задачи. Задача первого этапа состоит в создании той функциональной основы, которая необходима для устранения двигательных нарушений в последующем. Снятие швов обычно совпадает с окончанием первого этапа.На втором этапе восстанавливаются основные двигательные навыки – сидение, вставание, ходьба при помощи специальных приспособлений, в брусьях или манеже.На третьем этапе ЛФК при парезах проводятся общеукрепляющие упражнения, которые направлены на улучшение функционального состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Данные упражнения при парезе направлены на устранение нарушения координации, укрепление мышечной силы, развитие основных способов передвижения, а также навыков, необходимых для самообслуживания. Четвертый этап проводится в домашних условиях. Программа на него составляется в конце третьего этапа, при этом необходимо учитывать состояние больного.На каждом этапе определенное время уделяется выполнению разных по виду упражнений. Так, на первом этапе основное время уделяется на дыхательной гимнастике – до 70% всего времени. Общеукрепляющая гимнастика составляет 20% от времени, а специальная гимнастика – 10%. На втором этапе около 45% времени уделяется специальной гимнастике, общеукрепляющая составляет 30%, дыхательная – 15%. На этом этапе вводится применение прикладных навыков, что составляет примерно 10% от всего времени. К третьему этапу дыхательная гимнастика может составлять 5% времени, общеукрепляющая гимнастика – 10%, прикладным навыкам уделяется 20% от общего времени, а на специальные упражнения отводят 65% времени. Четвертый этап может проходить без выполнения дыхательной гимнастики, если к этому нет специальных показаний. На этом этапе наибольшее внимание уделяется развитию прикладных навыков, что составляет 45% от общего времени, 30% времени занимают общеукрепляющие упражнения, а 25% – специальные.Таким образом, при лечении спастических парезов сновные методические приемы лечебной гимнастики направлены на снижение патологически повышенного мышечного тонуса, увеличение силы мышц (что означает уменьшение степени пареза), предупреждение и устранение патологических содружественных движений, а также на восстановление бытовых и профессиональных навыков.

Профилактика пареза заключается в основном в профилактике тех заболеваний и повреждений, которые могут осложниться их развитием. Особенно большое внимание следует уделить вакцинации детей против полиомиелита.

Напоследок хочется подчеркнуть, что организм человека – это умная система, которая сама может справиться со многими болезнями.

Ведь наукой уже давно доказано, что головной мозг использует только 20% своих возможностей, а при поражении одних участков мозга, другие в состоянии взять на себя его функции.

Самое главное – уметь применить эти резервы, правильно ими воспользоваться. Таким образом, при выздоровлении человека большую роль играет его желание и истинная вера в исцеление.

• Паралич. Лфк-гимнастика
• ЛФК-Гимнастика при заболеваниях нервной системы
• ЛФК при сердечно-сосудистых заболеваниях
• ЛФК при сахарном диабете
• ЛФК – Гимнастика при ожирении

Комплекс эффективных упражнений и использование ортеза при лечении пареза стопы

Парез (частичный паралич) стопы – это заболевание, характеризующееся слабостью мышц, ступня становится неподвижной, свисающей. Ортез при парезе – приспособление, помогающее зафиксировать ногу в правильном положении. Для полноценного лечения конской стопы необходимы гимнастика, массажи и ЛФК.

Эффективность применения упражнений

Парез стопы – болезнь, которая приводит к частичному ограничению подвижности человека. Возникает вследствие грыжи позвоночника, при сахарном диабете по причине полинейропатии, инсультов, нарушений позвоночника вследствие истончения дисков, как результат алкогольной нейропатии.

По причине слабости группы мышц, больной не может полноценно наступать на ногу. Ходьба выглядит шлепающей, ступня начинает обвисать. Человек, чтобы сделать шаг, либо поднимает конечность достаточно высоко либо тянет ее за собой. Постоянное бездействие ступни приводит к мышечной атрофии.

Возникают проблемы кровотока, развиваются заболевания суставов.

Лечебные упражнения при парезе стопы помогают нормализовать состояние конечности. Во время процедур улучшается кровоток, снимается болезненность, повышается тонус мышц, разрабатываются сухожилия. Правильно подобранный комплекс упражнений помогает равномерно распределить нагрузку между конечностями, улучшается общее состояние больного.

Методы физиотерапии пареза стопы

Тактика лечения парезов нижних конечностей подбирается индивидуально для каждого пациента. Во внимание берется возраст человека, причины развития данного состояния, степень паралича. Наиболее эффективная терапия состоит из комплекса мероприятий. Их цель направлена на устранение болезненности и возможность восстанавливать двигательную функцию.

Физиотерапия является результативным методом консервативного лечения. Применяется во время лечения заболевания и как способ сокращения периода реабилитации после операции. Регулярные занятия и соблюдение врачебных инструкций поможет полностью или частично вернуть функциональность ступням.

Гимнастика и ЛФК

Гимнастические упражнения, зарядка, курс целебной физической культуры помогают человеку, страдающему парезом нижних конечностей, исправлять нарушения ступней. Основная задача пациентов – четко следовать указаниям врача-тренера, который разработает индивидуальную программу занятий.

В среднем, длительность одного сеанса тренировки составляет 20 минут. На первых уроках рекомендуется проводить минимальную нагрузку, которую в дальнейшем допустимо увеличивать.

Существует базовый комплект упражнений, который подходит для всех пациентов, страдающих парезом нижних конечностей:

В положение тела лежа, человек попеременно поднимает ноги. При каждом поднятии – вдох, при опускании – выдох.

В том же исходном положении, больной поочередно подтягивает конечности к груди. Схема аналогична.

Каждой стопой по очереди вырисовывается круг, восьмерка, волна. Ноги должны быть прямыми, максимально удерживаться в воздухе.

Лечь на живот. Выполняются движения, напоминающие плавание брассом.

Перевернуться на спину. Ноги выпрямить. Сгибать – разгибать пальцы на ногах. Делать можно одновременно на обеих конечностях или поочередно.

По возможности подтягивать ступни к животу, насколько возможно. Выполнять для каждой ноги.

Выпрямить ноги. Проделывать вращательные движения стопами. По часовой стрелке, затем против нее.

Упражнение велосипед. Лежа на спине ноги согнуть в коленях. В согнутом состоянии приподнять от опоры. Одна нога разгибается – вторая согнута, менять по очереди.

На первых этапах занятий, когда человек еще достаточно ослаблен, упражнение помогает выполнять тренер. В дальнейшем, при выраженном улучшении, пациент способен проводить занятия самостоятельно. Такая физкультура при ежедневном выполнении поможет стабилизировать состояние ступней, улучшит показатели подвижности, спровоцирует быстрое исправление.

В своем уроке доктор Бубновский подробно рассказывает о необходимости физических упражнений при заболеваниях стоп.

Положительный результат дает использование подручных материалов для стимуляции висячих ступней. Подходят специальные коврики с шипами, морская галька, мячики и другие формы тренажеров.

Ношение ортезов

Ортез являет собой специальную систему, которая удерживает ногу в правильном положении, помогает предотвратить дальнейшую деформацию суставов.

Ортезы для лечения парезов бывают нескольких видов:

Одни представлены в виде двух манжеток. Первая крепится на поперечный свод ступни. Она оснащена крючком. Вторая располагается в области голеностопного сустава, имеет эластичную резинку, которая протягивается к крючку. Такие держатели удобны в эксплуатации. Их можно использовать под любую обувь на плоской подошве.

Другой вид ортезов при стопе, которая начала повисать – изделия из карбона. Такой держатель представляет собой конструкцию, состоящую из стельки, задней планки и фиксатора голени. Планка весьма подвижна. Один ее конец прикреплен к голени сзади, второй обволакивает конечность и крепится к внутренней части голеностопного сустава. Плотная, но мягкая конструкция не сковывает движений пациента. Используется для ношения под обувь. Подогнать размер бандажа можно, обрезав стельку до необходимой длины.

Третий вид разгибателя представлен в форме пластиковой конструкции. Применяется для ношения под обувь или самостоятельно. Жесткая пластиковая планка располагается вдоль голени. Крепления к подошве осуществляется с помощью эластичных лент. Фиксаторы обтягивают поперечный свод стопы, голеностоп и голень. Ортез можно не снимать во время проведения физических упражнений.

Необходимую конструкцию приспособлений для коррекции подбирает лечащий врач, учитывая особенности протекания болезни у пациента. Любой из ортезов помогает человеку с парезом вести полноценный образ жизни.

Благодаря прочной фиксации подошвы и голени, исчезает необходимость тянуть стопу. Движения становятся плавными, естественными. Ортезирование препятствует развитию сопутствующих заболеваний, связанных с атрофией конечностей (невритов, артритов).

Купить систему можно в специализированных магазинах, желательно по показанию доктора.

Массаж

Основной составляющей в ходе лечения парезов нижних конечностей является массаж. Физиопроцедура помогает поддерживать стопу в тонусе, тренирует суставы, устраняет отеки и болезненность.

На первых этапах лечения массаж проводится лечащим врачом. Разрабатывается область голени, голеностопа, стопа (тыльная и внутренняя часть).

Все движения направлены на стимуляцию кровообращения, лимфообращения, восстановление сухожильных рефлексов. После выполнения массажной процедуры, человек чувствует явное облегчение.

Манипуляции рекомендуется совмещать по времени с ЛФК комплексами при парезе стопы.

Когда проводится массаж при парезе стопы, пациент должен располагаться лежа на устойчивой твердой поверхности. Основная особенность техники – человек находится на стороне пораженной конечности, в остальных случаях параличей наоборот.

В процессе восстановления, после получения необходимых рекомендаций, человек может практиковать самомассаж. Сэкономит время на посещении специализированных центров реабилитации, и научит ухаживать за стопами самостоятельно, в домашних условиях.

Возможные осложнения и прогноз лечения

Заболевание не несет явной угрозы человеческой жизни. Исключениями являются случаи, когда выражены тяжелые воспалительные процессы. Вероятность осложнений, эффективность лечения во многом зависит от причины появления патологии.

В некоторых случаях терапевтические мероприятия направляются исключительно на поддержание болезни в том состоянии, в котором оно находится на момент обращения. При устранении основного провоцирующего фактора болезни, физиотерапия помогает ускорить процесс реабилитации и вернуть человека к полноценной жизни.

Немаловажным моментом является время обращения больного к врачу. Обнаружение опасных симптомов на ранней стадии болезни дает больше шансов на успешный результат лечения.

Парез стопы — сложное патологическое состояние, требующее комплексного подхода. Не только от врача, но и от пациента зависит успех терапевтического мероприятия. Условие соблюдения рекомендаций специалиста влияет на скорость заживления и общее самочувствие пострадавшего. Человек, который имеет цель вернуть полноценную подвижность, непременно получит желаемый результат.

Статья проверена редакцией

Упражнения лечебной гимнастики при парезе стопы

Парез стопы является разновидностью параличей. Причиной возникновения является поражение центральной и периферической нервных систем, проявляющееся в нарушении нормального возбуждения соответственных мышц. Помочь преодолеть заболевание поможет лечебная гимнастика и лечебная физкультура ЛФК.

Характеристика заболевания

По уровню проявления парезы бывают легкими, умеренными и глубокими или полными (параличи).

По распространению недуг поражает:

• одну конечность — монопарез;
• две конечности, верхние или нижние – парапарез;
• все четыре – тетрапарез;
• половину тела – гемипарез.

В результате заболевания невозможно полноценное выполнение функции движения из-за потери в различной степени мышечной силы. При парезе стопы поражается, в первую очередь, голеностопный сустав, который теряет подвижность.

Это служит показателем неврологических, мышечных или анатомических нарушений в ступне и вызывает патологии ее моторики.

Наиболее неприятное следствие болезни – это невозможность полноценного подъема стопы, в особенности ее передней части из-за расстройства функций части седалищного нерва, исходящего из поясничного отдела. Этот недуг по-другому называют «конская стопа» из-за похожести ступни на лошадиное копыто.

Диагностирование недуга

• При диагностировании этой болезни невропатолог с помощью визуального теста на сгиб ступни производит оценку ее мобильности в цифровом диапазоне Ловетта от 0 до 5, где «0» означает состояние паралича, а «5» — активность в полном объеме.
• Кроме того, используются другие исследования — магнитно-резонансные томография и нейрография, а также электромиограмма.
• Отличительным признаком «конской стопы» являются перемены в походке, а именно:

• провисание ступни;
• переваливание с ноги на ногу;
• движение с широко расставленными ногами;
• подъем ноги выше обычного (напоминает вышагивание петуха);
• опора на носок, чтобы пораженная ступня как можно меньшей площадью касалась поверхности.

Кроме этого, больной испытывает ощущение покалывания, болей, частичной потери чувствительности, трудности при подъеме по лестнице, опоре на пальцы и пятку при переходе из сидячего и лежачего положения в вертикальное. Наблюдается заметное сокращение объема мышц.

Лечение «конской стопы»

Задержка надлежащего процесса лечения способна сформировать стойкое искажение верного положения ступни, но своевременное начало лечения может содействовать возобновлению функции движения у пострадавшего. Возможны случаи либо полного выздоровления, либо уменьшения последствий заболевания.

Процесс излечения пораженной стопы может быть как консервативным, так и хирургическим.

При консервативном методе лечения применяются специальные повязки, накладываемые на ступню для фиксации верной, с точки зрения физиологии, позиции конечности. Применение ортопедической обуви для исправления позиции ступни у таких больных упрощает выполнение двигательных функций.

Больным назначают сначала ходьбу, а затем пробежки, в том числе на лыжах. Тренировки пациента должны быть ежедневными, с постепенным увеличением продолжительности.

Полезны, и потому обязательны к применению, комплексы упражнений лечебной физкультуры, способствующие укреплению мышц и поднятию их тонуса.

Лечебная гимнастика и лечебная физкультура помогают возобновить движения ступни в полной мере, нога сможет двигаться с полной амплитудой.

Реабилитационные процедуры

Для восстановления больным показаны не только лекарственные препараты, но не менее важны физические нагрузки и гимнастические упражнения.

Основным является применение комплекса, возобновляющего тыльное сгибание ступни.

Есть пять видов упражнений в зависимости от степени поражения.

Для интервала 0 – 1 балл по Ловетту

• Гимнастика стопы при парезе при состоянии, близком к полному параличу.
• Упражнение 1
• Базой упражнения являются рефлексы равновесия.

Исходное положение — стоя. Если задействована одна нога — стоя на ней, опираясь другой рукой.

Пациент наклоняется, может упасть назад, поэтому его страхует инструктор, который находится сзади.

Указания к выполнению — если упражнение сделано правильно, то с тыльной стороны ступни отчетливо выделяются сухожилия длинного разгибателя пальцев.

Упражнение 2

В упражнении на велотренажере у больного происходит пассивное сгибание стопы с тыльной стороны.

Исходное положение– фиксация стопы на педали с помощью ремешка.

Указания к выполнению – установка дополнительного отягощения роли не играет.

Упражнение 3

Исходное положение – на коленях, руки вдоль туловища, пациет наклоняет верхнюю часть туловища назад, сохраняя равновесие. При исполнении упражнения напрягаются четырехглавые мышцы бедра, что вызывает активное напряжение тыльных сгибателей ступни.

Указания к выполнению — во время выполнения упражнения нельзя садиться на пятки.

Упражнение 4

Исходное положение — сидя, нижние конечности висят в воздухе с надетыми на них лыжами. К лыжам прикреплен груз.

• Имитируя ходьбу, вызываем пассивное тыльное сгибание стоп.
• Упражнение 5
• Исходное положение — сидя, больная нога в колене распрямлена и пяткой упирается в пол.

Выполнить наклон туловища вперед, упереться в пол пяткой и согнуть ногу в колене. Происходит вызываемое этим движением, напряжение тыльных сгибателей стопы.

Для интервала 1 – 2 балла по Ловетту

Гимнастика при парезе стопы с небольшой подвижностью.

Упражнение 1

Исходное положение – сидя, передняя часть стопы опирается в пол, на куске поролона толщиной 60-80 миллиметров.

Пациент с максимальным усилием давит передней частью больной стопы, согнуть подошву. Упражнение вызывает напряжение передней большеберцовой мышцы и длинного разгибателя пальцев.

Указания к выполнению – пятка больной стопы не отделяется от пола.

Упражнение 2

Исходное положение – сидя, пораженная конечность кладется на колени ассистента. Сустав колена разогнут. Инструктор, придерживая пятку, стимулирует сгибательный рефлекс, помогает выполнить тыльный сгиб ступни.

• Упражнение 3
• Исходное положение – сидя, перекинув ногу через ногу.
• Пациент совершает активный сгиб конечности в коленном и тазобедренном суставах, совершая тыльное сгибание стопы с фиксированной пяткой.
• Упражнение 4
• Исходное положение – стоя на пораженной ноге возле поручня.

Пациент держит равновесие, по возможности, не держась за поручень. Работа всех без исключения мышц голени происходит за счет поддержки равновесия.

Для интервала 2 – 3 балла по Ловетту

ЛФК при парезе с подвижностью стопы на 50 %.

Упражнение 1

Исходное положение – пациент размещается на лыжах, к которым на расстоянии 150-200 миллиметров позади ступни прикреплены грузы.

Больной совершает шаги в таком положении, что приводит к тыльному сгибу стопы.

Указания к выполнению — на лыжах надо «идти», то есть поднимать ноги, а не «ехать».

Упражнение 2

Исходное положение – фиксация ступни в промежуточном между подошвенным и тыльным сгибами стопы.

Ходьба становится комфортнее благодаря помощи в преодолении силы тяжести при тыльном сгибе.

Упражнение 3

Исходное положение – на нижней части голени закрепить груз, например, спортивные тяжести, мешочек с песком.

Такая нагрузка при ходьбе пациента способствует тыльному сгибу ступни.

Упражнение 4

Исходное положение — стоя здоровой ступней на лестнице, придерживаясь рукой за перила. Нога тянется вниз, как бы для спуска, но не касаясь ступеньки.

Указания к выполнению – передняя часть стопы поднята выше, чем пятка.

Для интервала 3 – 4 балла по Ловетту

• Упражнение 1
• Исходное положение — обувь пациента имеет приподнятый, по сравнению с пяткой, носок.
• Во время ходьбы обеспечивается тренировка большеберцовой мышцы и длинного разгибателя пальцев, благодаря увеличению нагрузки на тыльные сгибатели стопы.
• Упражнение 2
• Исходное положение – прибить обувь к плотной доске, чтобы обеспечить неподвижность ноги.
• Выполнять приседания, вызывая сильное напряжение тыльных сгибателей ступни.
• Упражнение 3

Исходное положение – сидя.

Колено поврежденной ноги распрямлено, она развернута в таком положении, когда опора идет на внутреннюю сторону. Вторая нога, согнутая в колене, прижата подошвой ступни к полу.

Больной производит вращение туловища в сторону, обратную пораженной ноге. В этот момент происходит тыльный сгиб в основном внешней грани ступни.

Исходное положение – лежа на спине, руки заведены за голову, отведены в сторону-вперед, ноги согнуты под прямым углом. Тренер придерживает ступни.

Больной садится, напрягая тыльные сгибатели ступней.

Для интервала 4 – 5 баллов по Ловетту

Исходное положение – бег трусцой в обуви с утяжелением в области носка.

Парез стопы — достаточно сложное заболевание, но своевременная медицинская  помощь, работа, направленная на выздоровление, выполнение рекомендаций докторов, регулярные занятия лечебной физкультурой, полноценное питание, подвижный способ жизни помогут справиться с недугом.

Основные упражнения ЛФК при парезе нижних конечностей

• Основные упражнения
• Когда выполнять
• Противопоказания

Парез нижних конечностей – патологическое состояние, которое связано со слабостью некоторых мышц. Основная причина этого – нарушение связей мышечных волокон и нервной системы. Причём парез – это не самостоятельная болезнь, а последствие какой-либо патологии, например, инсульта, рассеянного склероза, поражения спинного мозга или травмы.

Поэтому следует понимать, что лечение пареза никогда не должно проводиться отдельно от лечения того заболевания, которое стало причиной этого состояния. Наравне с ЛФК, при парезе нижних конечностях врачом назначается приём медикаментов, массаж и физиопроцедуры.

Основные упражнения

Выполняемые упражнения будут зависеть от того, какие именно мышцы оказались повреждены. Однако есть ряду универсальных упражнений, которые могут выполнять все пациенты с этим диагнозом.

Лёжа на спине. Поднять правую ногу и вдохнуть, опустить правую ногу и выдохнуть. Те же движения проделать другой ногой.

Также на спине. Согнуть одну ногу в колене и притянуть её как можно сильнее в груди. Оставаться в этом положении некоторое время, затем вытянуть ногу. Повторить также другой ногой.

Лёжа на спине. Чертить в воздухе круги сначала одной ногой, потом второй.

Поднимание и опускание ног с помощью блока. Важно следить за дыханием. При поднятии ног делать вдох, а при возвращении в исходное положение – выдох.

На спине. Поворот тела в правую или левую сторону с закидыванием противоположной повороту ноги в бок.

Имитировать плавание – делать движения ногами как в воде при плавании брассом.

Лёжа на спине. Поднять ногу и начертить носком ноги в воздухе круг. После этого повторить другой ногой.

Лёжа на спине сгибать и разгибать пальцы ног. При этом надо стараться соблюдать последовательность, то есть сначала согнуть пятый палец, потом четвёртый, далее третий, второй и первый. При разгибании пальцы на ногах желательно растопыривать.

Лёжа на спине. Тянуть стопы ног на себя. Можно делать по очереди, а можно одновременно двумя ногами.

Поворачивать стопы влево и вправо. Можно выполнять как лёжа, так и сидя.

Сгибать и разгибать ноги в колене.

Лёжа на спине. Стопу правой ноги тянуть на себя, стопу левой ноги – от себя.

Все упражнения делать очень медленно, при плохом самочувствии лучше отменить все занятия. Для выполнения пассивных движений нужно использовать дополнительные приспособления. Также для этого может потребоваться помощь инструктора.

Общая длительность занятий не должна быть более 15 – 20 минут, у ослабленных пациентов и лежачих – не более 10 минут. Каждое упражнения надо повторять по 3 – 4 раза.

При этом пациент не должен испытывать усталости, одышки, либо других признаков, которые могут негативно сказаться на его здоровье.

Когда выполнять

Это может быть самостоятельное занятие, которое также проводится в домашних условиях.

Это могут быть занятия в специализированных центрах ЛФК, под контролем инструктора. В этом случае сначала будут проводиться дыхательные упражнения, затем основные, и заключительная часть, которая включает в себя упражнения на релаксацию.

Это может быть дозированная ходьба на свежем воздухе, или дозированные восхождения и спуски по специально проложенным маршрутам.

Противопоказания

Не всегда при парезах конечностей могут назначаться ЛФК. У этой процедуры, как и у многих других, связанных со здоровьем человека, есть свои противопоказания, о которых надо обязательно помнить.

Так, например, основными противопоказаниями следует считать отсутствие контакта с пациентом из-за тех или иных психических нарушений. Занятия нельзя проводить при инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Также следует отложить на время упражнения и тогда, когда пациент жалуется на болевые ощущения.

К другим противопоказаниям можно отнести:

Тромбозы или риск тромбоза.

Эмболию или риск эмболии.

Кровотечения или угроза его появления.

Повышенная температура тела.

Повышенное СОЭ.

Повышенное артериальное давление, особенно опри цифрах 200 на 120 и выше.

Все злокачественные новообразования.

Метастазы.

Это значит, что прежде, чем начинать заниматься, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

• Бесплатные книги: “ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать” | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
• Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе – бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины – Александра Бонина
• Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК. Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
• Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке.
• 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника – в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
• У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного, шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

Паркинсонизм, симптомы и лечение сосудистого синдрома

• Болезнь Паркинсона – заболевание центральной нервной системы, распространенное среди людей старшего и пожилого возраста.
• В группу риска входят около 5% мужчин и женщин старше 60 лет.
• Существует несколько видов этой патологии, которые характеризуются разными симптомами и причинами развития, и один из ее видов – сосудистый паркинсонизм.

Что это за синдром

В МКБ-10 заболевание обозначается кодом G21.4. Это вторичная форма заболевания, которая развивается при геморрагических или ишемических поражениях среднего мозга или его лобных долей.

Сама форма достаточно редкая, но из всех вторичных паркинсонизмов диагностируется чаще остальных.

Обычно предпосылкой для развития патологии служит сочетание нескольких факторов, среди которых преобладают возрастные изменения в структурах сосудистой системы мозга, гипертония и атеросклероз.

Данная форма чаще развивается у пациентов мужского пола.

Причины возникновения

Причинами развития паркинсонизма сосудистой формы могут являться следующие болезни:

• микроангиопатии (поражения мелких сосудов и артерий головного мозга);
• амилоидная ангиопатия (поражения сосудов, обусловленные отложениями в них амилоидных белков);
• разные виды васкулитов;
• кауголопатии (нарушения свертываемости крови);
• атеросклероз;
• антифосфолипидный синдром (образование тромбозов в результате нарушений аутоиммунной реакции к фосфолипидным соединениям);
• менинговаскулярный сифилис;
• артериовенозные мальформации;
• кардиогенные патологии, затрагивающие головной мозг.

Часто сосудистая форма болезни Паркинсона возникает у людей с артериальной гипертензией, при которой нарушаются процессы кровоснабжения глубинных тканей мозга.

Симптомы и признаки

Болезнь проявляется в виде следующих признаков:

• нарушения сознания разной степени тяжести (холинолитический синдром);
• снижение двигательной активности пациента;
• депрессивные состояния;
• оскуднение мимики и жестикуляции;
• различные расстройства психики;
• преимущественно согнутое или полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
• недержание мочи;
• дрожание конечностей (тремор), которое утихает в моменты активных действий.

Первичными и самыми явными признаками являются тремор и скованность движений, которые проявляются даже на самых ранних стадиях, когда когнитивные функции еще не затронуты.

Сами движения, если и остаются нормальными, могут заметно замедляться. В то же время мышечная активность может сохраняться в норме в лежачем положении. Больного сосудистым паркинсонизмом легко опознать по отсутствию эмоций на лице.

Со временем нарушаются не только двигательные функции, но и ослабевает мышечная сила, при этом в случае необходимости зафиксировать тело или конечности в определенном положении мышечная сила может проявляться чрезмерно.

В половине случаев у пациента проявляются все признаки гипертонии.

Паркинсонизм либо сочетается с ней, либо является причиной или наоборот – следствием гипертонии, но в большинстве случаев такое нарушение является предвестником болезни Паркинсона и диагностируется еще за несколько лет до развития паркинсонизма.

Методы диагностики

В качестве инструментальных методов диагностики используются такие методы нейровизуализации:

• стандартная или однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
• диффузная оптическая томография;
• позитронно-эмиссионная томография;
• МРТ;
• магнитоэнцефалография;
• функциональная магнитно-резонансная томография.

Такие методы позволяют определить биохимические характеристики мозга, а также функции и активность его структур и исключить онкологические образования в качестве причины паркинсонизма.

Современные способы лечения

Основу лечения сосудистого паркинсонизма должна составлять терапия, направленная на устранение проблем с сосудистой системой, но на практике такие методы не позволяют предотвратить развитие патологии.

Единственным действенным способом лечения остается симптоматическая терапия с использованием лекарственных препаратов следующих групп:

Адамантаны, обладающие выраженным антипаркинсоническим эффектом (симметрел, вирегит, мидантан).

Препараты –L-допы, по действию аналогичные адамантанам (средства на основе биогенного вещества под названием леводопа: синемет, наком, маодпар, левопа, допафлекс и другие).

Холинолитики центрального действия, снижающие чувствительность к ацетилхолину, за счет чего частично устраняются симптомы паркинсонизма (амедин, тропацин, беллазон, циклодол, норакин, паркинзан, ридинол).

Агонисты дофаминовых рецепторов, используемые для купирования тремора и ригидности, а также способствующие устранению когнитивных нарушений (бромокриптин, прамипексол, пирибедил).

В настоящее время все чаще говорят об эффективности физиотерапевтического лечения паркинсонизма.

Оптимальным методом является лечебная физкультура, программа которой варьируется в зависимости от возраста пациента и тяжести симптомов, но действенной ЛФК является только на начальных стадиях паркинсонизма, когда можно существенно замедлить развитие симптомов и в редких случаях даже приостановить патологические процессы.

Дополнительно можно использовать с теми же целями массаж: должно быть проведено несколько курсов, каждый из которых предполагает до двадцати сеансов. Программа массажа разрабатывается индивидуально при разных степенях заболевания.

Прогнозы

Современная медицина не позволяет полностью устранить сосудистый паркинсонизм. Обычно при удачном и своевременном лечении пациент может прожить до пятнадцати лет, средняя продолжительность жизни составляет около 12 лет.

Сосудистая форма болезни Паркинсона – редкая разновидность патологии, а по сложности лечения она не отличается от других типов.

Положительного эффекта удается достичь благодаря своевременной симптоматической консервативной терапии, но она не позволяет полностью устранить болезнь.

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

• тремором;
• неспособностью удерживать равновесие;
• повышением тонуса мышц;
• появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
• замедленностью движений;
• неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

• перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
• повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
• указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
• лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
• нейросифилис;
• рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
• атаксия-телеангиэктазия;
• глиома третьего желудочка;
• на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
• атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
• острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.

Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.

Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).

Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

• двигательные;
• вегетативные;
• сенсорные;
• психические;
• патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором  в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:

Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.

Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.

Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения  относятся:

• шаркающая походка;
• замедленная, монотонная речь;
• гипомимичное выражение лица;
• почерк становится мелким;
• утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
• человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

• нарушение глотания, ощущение удушья;
• склонность к запорам;
• разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
• нарушения эрекции, снижение либидо;
• склонность к ортостатическим коллапсам;
• снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

• нарушение обоняния;
• чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности,  отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.

Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.

Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.

Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.

Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

• нарушается засыпание;
• дневная сонливость;
• частые ночные или ранние утренние пробуждения;
• увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
• слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

• лекарственный;
• посттравматический;
• токсический;
• постэнцефалитический;
• паркинсонизм при других нейроинфекциях;
• паркинсонизм при гидроцефалии;
• сосудистый;
• постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

• пирамидный;
• мозжечковый;
• вегето-сосудистая дистония;
• деменция;
• последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

• мультисистемная атрофия;
• прогрессирующий надъядерный паралич;
• болезнь диффузных телец леви;
• кортикобазальная дегенерация;
• гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
• наследственные формы;
• болезнь Гентингтона;
• спиноцеребеллярные дегенерации;
• болезнь Галлервордена – Шпатца;
• гепатолентикулярная дегенерация;
• паллидарные дегенерации;
• семейная кальцификация базальных ганглиев;
• нейроакантоцитоз;
• дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

Лечение основного заболевания, если это возможно.

Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.

Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.

Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

• препараты леводопы;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• антихолинергические средства;
• препараты амантадина;
• ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
• ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

ношение эластичных чулок;

увеличенное употребление соли, воды;

флудрокортизон;

«Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;

«Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;

Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;

«Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

«Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.

«Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.

«Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.

«Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.

«Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.

«Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.

«Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.

«Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

• диета, богатая клетчаткой;
• достаточная физическая активность;
• «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
• «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
• слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

• «Ривастигмин»;
• «Донепезил»;
• «Галантамин»;
• «Мемантин»;
• «Ипидакрин»;
• «Холина альфосцерат»;
• «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

• «Пирибедил»;
• «Прамипексол»;
• «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
• психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

• откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
• если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
• «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
• снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

• нейропсихологический тренинг;
• речевую терапию;
• ЛФК;
• соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

• избегание стрессов;
• ведение здорового образа жизни;
• достаточную физическую активность;
• отказ от употребления алкоголя, никотина;
• профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга.

Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма.

Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Клиническая картина сосудистого паркинсонизма и прогноз заболевания

Сосудистый паркинсонизм — это форма вторичного паркинсонизма, связанная с нарушением кровоснабжения тел нейронов среднего мозга. Распространенность заболевания составляет не более 10% всех случаев паркинсонизма.

Причины возникновения патологии

Самой распространенной причиной заболевания является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом средних и мелких сосудов головного мозга. К более редким причинам относятся:

• васкулиты при системных патологиях (системной красной волчанке, узелковом полиартериите);
• сифилис;
• эмболия сосудов;
• антифосфолипидный синдром (АФС);
• коагулопатии.

Эти патологии способствуют возникновению ишемических или геморрагических нарушений вблизи расположения базальных ганглиев в среднем мозге. Результатом таких нарушений становится прекращение связи нервных клеток среднего отдела мозга с корой больших полушарий.

Клиническая картина

Симптомы сосудистого паркинсонизма различаются в зависимости от клинической формы заболевания. При типичной форме клиника схожа с синдромом Паркинсона.

Пациенты отмечают симметричную двустороннюю скованность мышц, нарушения ходьбы. Появляется шаркающая походка, стопы не отрываются от пола. Пациенту становится сложно удержать определенное положение тела.

При этом тремора покоя не возникает, препараты леводопы не дают должного эффекта.

Осложненная форма характеризуется поражением мозжечка, нарушением высших функций. Появляются глазодвигательные расстройства, патологические рефлексы (хоботковый), обеднение мимики, возникает афазия (невозможность воспринимать речь и формулировать мысль) и апраксия (невозможность выполнять последовательные действия).

Сосудистый паркинсонизм, имитирующий болезнь Паркинсона, встречается реже. Признаки заболевания несимметричны, затрагивают только одну сторону, появляется тремор покоя. Хороший эффект дает лечение препаратами леводопы. Для сосудистого паркинсонизма нижней половины тела характерно поражение только нижних конечностей.

Диагностика синдрома

Диагноз этой патологии относится к вероятным. То есть достоверный диагноз может быть поставлен только во время патоморфологического исследования. Заболевание имеет место при сочетании симптомов болезни Паркинсона (исключая тремор покоя, хорошую реакцию на лечение леводопой и асимметричность поражения) и сосудистой патологией головного мозга, выявленной в результате УЗДГ или МРТ.

Методы лечения

Основу консервативной терапии составляет применение препаратов, улучшающих кровоток головного мозга. Назначаются гипотензивные препараты, лекарственные средства, снижающие уровень ЛПНП и холестерина, антикоагулянты и антиагреганты.

Для симптоматического лечения сосудистого паркинсонизма используются средства, влияющие на обмен дофамина (леводопа), ноотропы и нейропротекторы.

Прогноз заболевания

Прогноз при сосудистом паркинсонизме зависит от возможности коррекции сосудистых нарушений и эффекта от применения препаратов леводопы. При сосудистом паркинсонизме, имитирующем болезнь Паркинсона, и преимущественном поражении нижних конечностей прогноз в большинстве случаев благоприятный.

О еще одном дегенеративном заболевании головного мозга — болезни Альцгеймера — можно прочитать в этой статье нашего сайта.

Сосудистый паркинсонизм – проявления синдрома и современные методы лечения заболевания

Неврологический синдром под названием паркинсонизм, отличается множеством симптомов и проявляется в нескольких формах. Люди, больные паркинсонизмом, подвержены нестабильности мышечного тонуса, неустойчивому положению рук и ног при движении, деменции. Этот синдром не приговор, он излечим, не смотря на остропротекающую начальную форму.

У болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма есть отличия. Патология начинает проявляться в большинстве случаев в зрелом возрасте и излечить ее полностью нельзя, со временем она начинает прогрессировать.

Синдром сосудистого паркинсонизма появляется у людей абсолютно разных возрастов, и лечится разными способами, в зависимости от типа заболевания.

Чтобы вылечить заболевание, нужно установить причину его возникновения и учесть симптоматику (деменция, нарушение координации движения, неустойчивость мышц). Причины появления болезни:

Черепно-мозговые травмы.

Перенесенные инфекционные заболевания.

Интоксикация организма.

Сосудистый паркинсонизм появляется после употребления синтетических наркотиков.

Употребление препаратов из линейки противорвотных, антипсихотиков, антиконвульсантов, симпатолитиков.

После перенесенных заболеваний: ишемического инсульта, инфаркта мозга, атеросклероз в совокупности с хронической ишемией головного мозга, гипоксии, гидроцефалии, опухолей головного мозга, повторной гипогликемии.

Сопровождающий синдром болезней центральной нервной системы.

Сосудистый паркинсонизм проявляется такими симптомами:

Уменьшение количества движений, медленная ходьба, повороты тела без правильной координации.

Пирамидная спастичность.

Пропадает возможность жестикулировать, мимика становится скудной.

Нарушена работа рук при ходьбе и постуральных рефлексов.

Новое положение конечностей: полусогнутые колени и локти при попытке движений.

При покое конечностей наблюдается тремор (дрожание), который прекращается при активности рук или ног.

При запущенной форме человек обездвиживается, наблюдаются постуральные расстройства.

Начальный этап заболевания четко выражается острой формой протекания.

Проявление деменция, атаксии.

Недержание мочи, нарушенное кровообращение.

Психически расстройства, депрессивные состояния.

Холинолитический синдром.

Лечение сосудистого паркинсонизма

Терапия идиопатической болезни происходит при использовании методов:

• лечение препаратами;
• хирургическое вмешательство;
• применение стволовых клеток;
• народная медицина;
• лечение продуктами пчеловодства (апитерапия);
• лечебная физкультура;
• массаж.

Консервативное лечение поможет приостановить развитие поражения, снизить активность неприятных симптомов, но не полностью вылечить. Более радикальным, но действенным методом в некоторых случаях является нейрохирургия. Возможность такой процедуры должна быть определена специалистом и нацелена на то, чтобы устранить симптомы, а иногда и полностью вылечить человека.

Массаж, лечебная физкультура – это дополнение основного лечения, которое помогает сохранить нормальную подвижность конечностей как можно дольше.

Лечение стволовыми клетками помогает на начальной стадии, а методы народной медицины могут применяться, но только после консультации врача.

Апитерапия (на основе продуктов пчеловодства) – один из современных методов, предусматривает применение или прием некоторых средств, которые усиливают защитные реакции организма, работу обменных механизмов. Это мед, прополис, хитозан, пыльца, маточное молочко, перга, пчелиный яд.

Лечение лекарственными средствами – первый метод, применяемый при паркинсонизме. Назначает лекарство только врач, в зависимости от симптоматики, причин появления синдрома. Группы препаратов, используемые для терапии паркинсонизма:

Леводопы.

Антихолинергические: Циклодол, Акинетон.

Агонисты рецепторов дофамина: Мирапекс, Реквип

Ингибиторы МАО-В и КОМТ: Азилект, Юмекс.

Амантадин: ПК-Мерц, Мидантан.

Физиотерапевтическое лечение­

Применяется такой метод для улучшения состояния пациентов, сохранения и тренировки координации движений. ЛФК и массаж можно выполнять прямо в теплой ванне или после нее, так произвольность движений снижается.

Спортивные игры, бег трусцой и пешие прогулки – это отличная тренировка для мышц и конечностей пациента.

Если ситуация более утрудненная, к ЛФК относятся упражнения, которые учат человека правильной ходьбе, развиваться в период заболевания.

Курс массажа выполняется, чтобы привести тонус мышц в порядок, снизить их скованность. Основные участки воздействия – воротниковая зона, спина, конечности, зона шейных позвонков.

Процедура массажа при паркинсонизме длится в среднем 10-20 минут, а количество таких процедур за один курс составляет 15-20 сеансов.

Как основной метод лечения массаж и физкультура не используется, но является отличным дополнением к основной терапии.

Видео

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии. Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации. Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма.

С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев.

Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

Сосудистый паркинсонизм

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями.

Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение.

Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

• Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
• Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей.

Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла.

Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов.

Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов.

Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами.

Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП.

В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

• Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
• Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
• Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

• Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
• Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками.

Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени.

Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений.

Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения.

Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апраксия), лобный синдром.

Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.

Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода.

Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

• Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
• УЗДГ церебральных сосудов. УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
• Магнитно-ядерный резонанс. МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев.

Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики.

Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

• Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
• Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний.

Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления.

Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е.

Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы.

По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.

• На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.
• Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).
• На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.

Причины сосудистого паркинсонизма

Атеросклероз крупных мозговых артерий — одна из ведущих причин сосудистого паркинсонизма

В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:

Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).

Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).

Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.

Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток.

Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности.

Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему.

При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.

Симптомы

Заболевание развивается чаще подостро после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт) на фоне длительного течения дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 ст. Клиническая картина складывается из симптомов самого паркинсонизма и симптомов энцефалопатии.

Походка человека становится скованной, замедленной. Ноги согнуты в коленях, туловище наклонено вперед. По мере прогрессирования заболевания появляются падения при ходьбе, которые сопровождаются частым получением травм. Падения связаны с нарушением поддержания центра тяжести в вертикальном положении.

Дрожание (тремор) не характерно для сосудистого паркинсонизма, что отличает его от болезни Паркинсона.

Скованность и замедленность движений.

Замедленность движений (гипокинезия) проявляется в затруднении начать новое действие или довести его до конца (встать с кровати, застегнуть пуговицы). Замедленное сокращение и расслабление мышц приводит к обеднению мимики, укорочению длины шага, изменению почерка (мелкий, плохо разборчивый). Лицо пациентов с паркинсонизмом становится маскообразным.

Человек не может полностью разогнуть и согнуть ноги и руки в суставах, произвести полный объем движений. По мере прогрессирования состояния больной человек может застывать в неудобной позе, так как движение становится трудно завершить полностью.

Например, при укладывании в постель голова не ложится на подушку, а «застывает» над ней или человек застывает при попытке встать со стула, повернуть за угол.

Для сосудистого паркинсонизма характерно симметричное, двустороннее вовлечение мышц в патологический процесс, поэтому замедленность движений появляется сразу одинаковая в двух ногах, руках, половинах лица и т.д. Изменение походки и падения, именуемые постуральными нарушениями, появляются рано.

Головная боль встречается не у всех пациентов. Она может быть разлитой или локальной. По характеру боли также бывают различными: ноющие, тупые, пульсирующие и другие. Появление головных болей чаще всего связано с сосудистым спазмом или повышением артериального давления, реже причиной может быть внутричерепное давление.

Головокружение, шум в голове также связан с сосудистой патологией.

Снижение памяти, внимания.

С перечисленными симптомами у человека могут выявляться при неврологическом осмотре парезы и параличи, мозжечковая атаксия, нарушение чувствительности, что связано с постинсультными изменениями в головном мозге.

Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона

Двустороннее симметричное начало.

Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).

Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.

Характерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.

Отсутствует дрожание в покое.

Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.

Принципы лечения

Для коррекции двигательных нарушений используют классческие противопаркинсонические препараты

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.

Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.

• Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
• Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
• Ноотропы улучшают память, внимание.
• Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.

Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

Сосудистый паркинсонизм

МРТ и КТ сосудов головного мозга [болезнь Паркинсона]

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью.

Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта).

Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга.

При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни.

Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни
Паркинсона.

Клиника:

• Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
• Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
• «Прилипание ступней к полу»;
• Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
• Формируется характерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Симптомы

Основные проявления болезни:

• гипокинезия на нижних конечностях,
• быстрое развитие постуральной неустойчивости,
• двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Методы диагностики

При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу-неврологу. После обследования пациента и сбора анамнеза специалист может заподозрить эту патологию. В этом случае врач должен выявить связь между акинетико-ригидным синдромом и цереброваскулярным поражением.

Для дифференциальной диагностики потребуется:

• УЗДС сосудов шеи;
• МРТ головы и шеи.

Узи позволяет оценить проходимость сонных артерий. С помощью них питается головной мозг. При явлениях стеноза, поражениях стенки, тромбоэмболии можно предположить наличие сосудистого диагноза. Если артериальные сосуды не изменены, следует искать другую причину болезни.

МРТ позволяет выявить поражение структур, ответственных за паркинсонический синдром. Очаги определяются в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Осложнения болезни

При патологии клиническая картина нарастает постепенно. Тем не менее, постуральная неустойчивость формируется за несколько месяцев. При этом пациент не может самостоятельно передвигаться, теряет возможность самообслуживания. У пожилых больных могут случаться травмы.

Нарушается эмоциональный фон. Беспомощность приводит к депрессии, снижению когнитивных навыков, деменции. Мышечная ригидность вызывает боль, со временем суставы теряют подвижность и формируют контрактуры.

Сосудистый паркинсонизм и болезнь
Паркинсона: отличия

Несмотря на схожесть симптомов, заболевания имеют разное
происхождение и отличия в терапии. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона:
отличия этих нозологий перечислим ниже.

При паркинсонизме выявляется связь с поражением
сосудов мозга. При болезни Паркинсона причина появления симптомов не установлена;

Сосудистые симптомы характеризуются быстрым
развитием тяжелых осложнений (постуральная неустойчивость). Первичный
паркинсонизм прогрессирует медленно. От начальной стадии до формирования
неподвижности проходят десятилетия;

 Лечение
первичной и вторичной (сосудистой) формы болезни существенно отличается. При
васкулярном типе редко применяются препараты Левадопы;

Вторичный синдром редко сопровождается тремором.
Дрожание появляется в 4% случаев. При болезни Паркинсона гиперкинез появляется практически
всегда;

Сосудистый паркинсонизм излечим при раннем
обращении. Болезнь Паркинсона можно только контролировать, панацеи для возврата
к нормальной жизни пока нет.

Лечение

Лечение сосудистого паркинсонизма включает в себя комплекс мер. Первое направление терапии — это восстановление кровоснабжения мозга, борьба с ишемией, профилактика инсульта.

Применяются следующие виды препаратов:

1. Антигипертонические (нормализация артериального давления) – целевой уровень 139/100 мм.рт.ст.;

2. Назначение антиагрегантов (аспирин 75 мг, клопидогрель 75
мг);

3. Профилактика и лечение атеросклероза (статины, фибраты).

При угрозе инсульта применяются антикоагулянты, которые предотвращают свертывание крови и образование тромбов.

Симптоматическое лечение: сосудистый паркинсонизм имеет клиническую картину, которая затрудняет передвижение и самообслуживание пациента.

Поэтому вторая линия терапии направлена на купирование симптомов паркинсонизма. Известно, что вторичные виды болезни плохо отвечают на лечение Левадопа. Поэтому терапию начинают с максимальной дозы.

Результат оценивают через 1-3 месяца. Препаратами выбора являются амантадины.

Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение.

Появление акинезии и постуральной неустойчивости
– препараты Левадопа и Амантадин;

Снижение памяти, когнитивных способностей – ноотропы;

При депрессии – антидепрессанты.

Дополнительные методы терапии

Лфк – это самый эффективный вспомогательный метод. Занятия можно проводить дома или в группах. Упражнения позволяют снять напряжение с мышц нижних конечностей, формировать двигательные стереотипы.

Занятия поднимают настроение, улучшают самочувствие, уменьшают симптомы депрессии. Массаж и физиопроцедуры следует использовать с осторожностью.

При сосудистой болезни у многих пациентов на фоне такого лечения поднимается артериальное давление.

Активация теломераз – это перспективный метод, который может помочь в борьбе с многими нейродегенеративными заболеваниями. Использовать гомеопатические и народные средства при такой болезни опасно. Но «бабушкины» рецепты эффективны в борьбе с симптомами (калина от высокого давления, корни одуванчика от холестерина).

Прогноз и профилактика

Хроническое заболевание сосудистый паркинсонизм: лечение продолжается на протяжении всей жизни. Прогноз при болезни хороший. На фоне адекватной терапии и при соблюдении здорового образа жизни симптоматика паркинсонизма быстро уходит. Но лечение продолжают пожизненно. Если профилактике не уделяется внимание, то симптомы возвращаются.

Клинические рекомендации

Сосудистый паркинсонизм: клинические рекомендации необходимы для согласованного лечения пациентов. В реабилитации принимают участие врач-невролог, участковый терапевт, врач лечебной физкультуры. Кроме того, пациентам необходима консультация психотерапевта или психиатра.

Парциальная эпилепсия и генерализованные приступы, симптомы и лечение

12.09.2018

Парциальная эпилепсия — многолетняя хроническая психоневрологическая форма эпилепсии, при которой возникает высокая электрическая активность и повреждение нервных клеток одного из участков мозгового полушария. Это заболевание впервые описано в 1863 году английским невропатологом Джексоном, поэтому иногда называется джексоновской эпилепсией.

Клинические работы стали началом исследования в мировой невропатологии кортикальных эпилепсий. При этом изучение локализации поражения позволило в дальнейшем детальнее изучить функции различных частей коры головного мозга.

Наиболее распространенным типом данной эпилепсии является судорожная реакция организма на патологические нервные импульсы локализованного очага головного мозга. Парциальные эпилепсии вызываются структурным изменением части коры мозга. Они регистрируются в 80% эпилептических приступов у взрослых и в 60% — у детей.

В соответствии с локализации патологии их проявлениями являются различные виды двигательного, чувствительного, вегетативного и психического расстройства.

При простом припадке эпилептик сохраняет осознанность, но не в состоянии контролировать движения некоторых частей тела либо испытывает различные непривычные ощущения. Во время сложных пароксизмов возникает наступление полной или частичной потери сознания, больной становится неконтактным и не понимает происходящие с его телом явления.

При эпилептических припадках наблюдаются неконтролируемые движения, нередко продолжаются начатые целенаправленные действия. Простые и сложные парциальные изменения могут завершиться генерализованными приступами.

Эпилептические изменения кратковременны, в среднем их длительность варьируется от тридцати секунд до трех минут.

Впоследствии больной ощущает мыслительную спутанность и сонливость, а после потери сознания не может вспомнить то, что происходило.

В процессе длительного хронического течения заболевания происходят психические нарушения, многократные припадки заканчиваются снижением интеллектуального мышления, изменениями личностных характеристик больного.

Виды парциальных приступов

Визуализация клинического проявления классифицируется в соответствии с местом очага патологии при фокальных приступах и вторичных генерализированных приступах. Приступы эпилепсии структурируются в зависимости от того, каким пораженным участком коры мозга они вызваны.

Различают следующие виды проявления болезни:

• Височные — 44%.
• Лобные — 24%.
• Мультифокальные — 21%.
• Симптоматические затылочные — 10%.
• Теменные — 1%.

Если лобная доля мозга является источником патологического эпилептического пароксизма, то приступы можно распределить на следующие виды:

• моторные, характеризующиеся клоническими судорогами рук и ног, соматосенсорной аурой, возможно развитие приступа и его переход во вторичную генерализацию;
• фронтополярные (передние), сопровождающиеся измененным ощущением времени, провалами и наплывами мыслей;
• цингулярные, сопровождающиеся аффективными, гипермоторными приступами, ипсилатеральным морганием, гиперемией лица;
• дорcолатеральные, отличающиеся признаками адверсии глаз, остановкой речи, билатеральными проксимальными тоническими приступами, вторичной генерализацией;
• орбитофронтальные, сопровождающиеся вегетативно-висцеральными приступами (кардиоваскулярными, эпигастральными, респираторными), психомоторными в виде автоматизма жестов, фарингооральными автоматизмами, гиперсаливацией;
• оперкуральные, представленные ороалиментарными автоматизмами в виде покашливания, причмокивания, глотательными, жевательными, сосательными движениями, подергиваниями глазных мышц, нарушениями речи;
• дополнительные моторные зоны, проявляющиеся простыми парциальными приступами, архаическими движениями, моторными, речевыми или сенсорными, в основном возникающими ночью;
• быстро прогрессирующий синдром Кожевникова, трудно поддающийся излечению.

Правосторонняя и левосторонняя височные эпилепсии различаются по характеристикам во время припадков, между ними и после них.

Височные виды эпилепсии представлены двумя формами:

Амигдало-гиппокампальной (палиокортикальной, медио-базальной), проявляющееся сенсорным, моторным, вегетативно-висцеральным эффектами, нарушением психических функций, автоматизмом, выключением сознания и состоянием амнезии при сложных приступах.

Латеральной (неокортикальной), характеризующейся головокружением, нарушением речи, появлением слуховой или зрительной галлюцинации.

Теменная эпилепсия представлена:

задними теменными приступами, характеризующимися неподвижностью, визуальными дефектами и нарушением осознанности;

передними теменными приступами, отличающимися сенсорными феноменами;

нижними теменными приступами, проявляющиеся дезориентацией, дискомфортом в области живота, головокружениями;

парацентральными припадками, характерными патологическими ощущениями в генитальной зоне, вращательными движениями и постуральными изменениями.

В зависимости от причин возникновения заболевания различаются патологические типы эпилепсий:

Идиопатические — врожденные, возникающие из-за генетической предрасположенности и неврологических или психических патологий, врожденной аномалии головного мозга.

Симптоматические — вторичные, осложненные первичной болезнью головного мозга.

Криптогенные — пароксизмы невыясненной этиологии.

Причины развития заболевания

Патологические процессы, протекающие в головном мозге, провоцируют появление эпилептических припадков. Несколькими нейронами генерируются патологические импульсы низкой амплитуды и высокой частоты.

Происходит нарушение мембранной проницаемости клеток мозга, при которой десинхронизируется работа клеток возле негативных нейронов.

Патологический ритм группы нейронов создает эпилептическую активность очага в поврежденной части человеческого мозга. В результате каких-либо экзогенных факторов нейронные импульсы распространяются и охватывают соседние ткани, проявляясь эпилептическим припадком. Причинами возникновения эпилептических пароксизмов могут быть перинатальные и постнатальные факторы.

Перинатальными причинами называют:

• внутриутробную инфекцию;
• гипоксию;
• эктомезодермальную и кортикальную дисплазию;
• родовую травму.

Парциальная эпилепсия развивается при следующих постнатальных органических поражениях полушарий мозга:

• кистозах;
• острых нарушениях кровообращения;
• ушибах;
• опухолях.

Среди причин формирования патологических очагов мозгового вещества можно выделить:

• инфекционные воспалительные заболевания: абсцесс, энцефалит, менингит;
• вирусную, бактериальную, протозойную инфекцию;
• послеинсультное состояние;
• дисгенезию, атриовенозную мальформацию;
• ревматические болезни нервной системы;
• наличие рассеянного склероза;
• очаги глиоза;
• алкогольные, амфетаминовые, кокаиновые, эфедриновые и другие наркотические зависимости;
• длительное действие нейролептиков, антидепрессантов, бронходиляторов;
• наличие антифосфолипидных синдромов;
• нейрофиброматозы, туберкулезный склероз;
• отравление ядами (свинцом, ртутью, бензином, барбитуратами);
• инфекции: тиф и малярию;
• эндогенные интоксикации вследствие печеночных и почечных патологий;
• гипергликемию.

Симптомы

Возникновение эпилептических приступов может наступить в любом возрасте, но чаще всего это происходит в дошкольный период и в младшем школьном возрасте.

Фокальные припадки могут иметь длительность в несколько минут, иногда завершаясь генерализованным приступом. Пациенты испытывают судороги, спазмы, онемение конечностей, нарушение речи и галлюцинации.

Симптоматика зависит от локализации очага патологии.

Симптомы лобных эпилепсий

Клинические сокращения лицевых мышц и конечностей охватывают одну половину тела. Голова и глаза поворачиваются в одну сторону. Нередко начинаются явления выкрикивания, жевания, причмокивания, слюнотечения, закатывания глаз.

Напрягаются руки и ноги, вытягиваются вдоль тела. Часто наблюдаются явления слуховых и зрительных галлюцинаций. Пароксизмы отличаются двигательными автоматизмами или вегетативными нарушениями.

Симптомы височных эпилепсий

Височные эпилепсии характеризуются обилием обонятельных, зрительных, слуховых и вкусовых галлюцинаций. Например, предметы теряют привычные размеры, пациент чувствует сильный запах краски, бензина или жженой резины, появляется слуховая галлюцинация в виде шума и гула, других непривычных звуков.

Многие испытывают чувство дежавю, повышенное сердцебиение, боли в области живота, тошноту, жар и сильную потливость. Больной может испытывать эйфорию, дисфорию или другие навязчивые состояния.

Симптомы теменных эпилепсий

Симптоматика этого типа припадков различается по расположению эпилептического очага. При нижних теменных пароксизмах появляется дезориентация в пространстве и головокружение. Передние теменные припадки сопровождаются чувством онемения и параличом конечностей. Задний теменной припадок проявляется нарушением осознанности, замиранием и застывшим взглядом.

Симптомы затылочных эпилепсий

Затылочные припадки характеризуются зрительными галлюцинациями, такими как цветные пятна, круги и линии, моргание и подергивание глазниц.

Симптомы при синдроме Кожевникова

Данный синдром охватывает судорогами половину тела больного, приступы часто заканчиваются параличом рук и ног. Пациенты становятся агрессивными, нередко впадают в депрессивные состояния, их интеллектуальный уровень снижается. Синдром осложняется фобиями и разрушением личностных качеств.

Диагностика

При появлении признаков нарушения мозговой деятельности или приступов эпилептического характера необходимо срочно обратиться за консультацией врача-невролога или эпилептолога.

Доктор проведет осмотр, соберет данные анамнеза заболевания и назначит полное обследование для определения типа и особенностей данной эпилепсии.

Большое значение для правильной постановки диагноза имеют сведения, полученные медиками от близких пациента.

Описание должно включать:

• особенности состояния перед припадком (возбуждение, жалобы на плохое самочувствие);
• время продолжительности приступа (желательно максимально точное);
• характеристику начала приступа (постепенное или внезапное);
• описание прохождения приступа (реакция речи, глаз, конечностей, судорог, потери сознания);
• примеры оказанной помощи;
• возраст больного во время первого припадка.

Диагностирование основывается на этиологии болезни, исследовании клинической картины приступов, показаниях нейрорадиологического анализа, а также психического и неврологического состояния пациента. Обнаруживаются патологии активности нейронов инструментальными и лабораторными обследованиями.

Инструментальными методами обследования являются:

• электроэнцефалография;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенографическое исследование черепа;
• ЭКГ-исследование (для исключения кардиогенного происхождения припадков).

Лабораторные методы обследования включают:

• биохимический анализ крови и мочи;
• анализ спинномозговой жидкости;
• исследование хромосомного кариотипа;
• анализ ДНК на обнаружение фрагильной хромосомы.

Лечение

Лечением эпилепсии достигается полное или частичное прекращение эпилептических припадков и минимизация побочных осложнений. Медикаментозная терапия является основным методом лечения эпилептиков. Индивидуально подобранные препараты учитывают тип эпилепсии, где расположен патологический очаг в мозге, особенности приступов.

Правильный подбор медикаментов влияет на эффективность терапевтического воздействия и снижение частоты приступов, поддержание нормального образа жизни пациента и наступление стойкой ремиссии. Консервативная терапия контролирует до 70% парциальных изменений.

• Первоочередным противоэлиптическим лекарственным препаратом является карбамазепин.
• Дополнительные препараты: Клоназепам, Вальпроат, Клобазам и бензодиазепины.
• Широко используются противосудорожные лекарства: Финлепсин, Тегретол, Зептол, Актиневрал, Дифенин, Тиагабин, Этосуксимид, Ламотриджин.

Лекарства пролонгированного действия предпочтительны для применения, потому что их можно употреблять один раз в день. Отменяется прием лекарственных средств посредством постепенного снижения дозировки при отсутствии приступов последние 5 лет.

Если применение противосудорожных средств не показывает положительную динамику, пациенту может помочь нейрохирургия.

Методы хирургического лечения включают удаление опухоли или гематомы, лобэктомию (удаление патологических участков мозга), вшивание подкожного стимулятора блуждающего нерва, каллезотомию (заключающуюся в рассечении мозговых полушарий). Последними достижениями хирургических методов доказано, что эпилепсия не является неизлечимой.

Профилактика и прогноз

Профилактические меры при эпилепсиях заключаются в систематическом нахождении пациента на диспансерном учете и проведении клинических обследований каждые 6 месяцев.

Такое обследование включает проведение:

электроэнцефалограммы;

магнитно-резонансной томографии головного мозга;

приема у неврологов и психиатров;

лабораторной диагностики (исследования анализов крови и мочи).

Предотвращение припадочных приступов парциальной эпилепсии напрямую связано со здоровой жизнедеятельностью эпилептика.

Насущной необходимостью является прекращение табакокурения и потребления алкогольных напитков. Необходимо исключение из рациона кофе и крепкого чая. Пациентами должны соблюдаться нормальный режим сна и бодрствования, диета. Эпилептикам придется избегать негативных факторов (экстремальных видов спорта, подъемом на высоту и т.п.).

Прогнозы выздоровления отличаются для разных видов заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Большинство больных достигают длительной ремиссии и уменьшения количества припадков. Многое зависит от своевременно начатого лечения и соблюдения рекомендаций врачей. Около трети случаев эпилепсии не поддаются медикаментозным методам и вылечиваются в результате нейрохирургической операции.

Парциальная эпилепсия: что это такое? Ссылка на основную публикацию

Что значит «парциальная эпилепсия»? Современные возможности лечения патологии

Эпилепсия – хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся возникновением судорожных и бессудорожных приступов у детей и взрослых.

Врачи выделяют несколько форм патологии в зависимости от распространенности клинических проявлений.

Генерализованная эпилепсия связана с выраженными приступами, затрагивающими все тело, а при парциальной форме мышечные сокращения локализуются в определенной части тела.

Для выявления патологии используют электроэнцефалографию, МРТ и другие диагностические процедуры. Лечение первичной и симптоматической парциальной эпилепсии основывается на применении лекарственных противосудорожных препаратов.

Причины возникновения

Все случаи парциальной эпилепсии принято делить на два типа: первичные и вторичные. Первичная или криптогенная парциальная эпилепсия развивается у людей, не имеющих органические изменения в структурах головного мозга.

Врачи считают, что развитие эпилептических приступов связана с наследственностью, т. е. у человека имеются гены, обуславливающие повышенную возбудимость нервных клеток в ЦНС. Вторичная форма патологии характеризуется развитием на фоне органического поражения головного мозга.

В этом случае у больного могут быть выявлены следующие патологии:

• доброкачественные или злокачественные новообразования, локализованные в области коры больших полушарий;
• объемные образования в ЦНС: киста, абсцесс, гематома и др.;
• сосудистые аневризмы или мальформации;
• очаги глиоза после нарушений мозгового кровообращения, в том числе, транзиторных ишемических атак и инсульта;
• черепно-мозговые травмы;
• нейроинфекция – энцефалит, менингит и т. п.;
• врожденные аномалии строения структур головного мозга.

Подобные патологические процессы обуславливают механическое сдавление, либо повреждение нервных клеток. Нейроны при этом имеют повышенную возбудимость и отвечают даже на слабые раздражители, приводя к формированию эпилептического очага в головном мозге. Распространяющееся возбуждение в коре больших полушарий обуславливает возникновение симптомов.

По теме: Эпилепсия как опасное неврологическое заболевание

Виды парциальной эпилепсии

Важнейшая классификация парциальной эпилепсии основывается на локализации эпилептогенного очага. Она определяет клинические проявления болезни, что позволяет повысить точность и своевременность диагностики. При проведении электроэнцефалографии (ЭЭГ) возможны следующие варианты патологии:

• височный — встречается у каждого 2-го пациента с заболеванием (считается, что нейроны в височной коре проявляют повышенную электрическую активность и у здоровых людей);
• лобный тип парциальной эпилепсии выявляется у 25% больных;
• затылочный — у 10% пациентов;
• теменной вариант выявляется менее чем у 1% больных.

Отдельно выделяют мультифокальную форму, характеризующуюся возникновением множественных эпилептогенных очагов. В процессе развития заболевания и лечения, их локализация может меняться.

Симптоматика и классификация приступов

Все типы приступов при парциальной форме эпилепсии разделяют на два типа: простые и сложные. Простые характеризуются сохранением сознания. При этом возможные различные двигательные и немоторные проявления. Сложные парциальные припадки отличаются от простых нарушениями сознания различной степени выраженности.

Простой парциальный эпиприпадок проявляется:

• возникновением легких сокращений отдельных мышц на нижних или верхних конечностях, а также лице, при этом больной ощущает парестезии (чувство бегающих “мурашек”) на коже;
• непроизвольным поворотом взгляда или головы в сторону;
• повышенным слюноотделением;
• появлением на лице гримас или бессознательного жевания;
• прерыванием речи при разговоре (во время приступа);
• простыми галлюцинациями в виде вспышек света, неприятных вкусовых ощущений и пр.;
• болевыми ощущениями в области живота, а также изжога.

Простые эпилептические припадки встречаются у 30% людей с парциальной фокальной эпилепсией. Во всех остальных случаях развивается сложный приступ, сопровождающийся потерей сознания.

Говоря об эпилепсии и о том, как проявляется сложный парциальный приступ, врачи отмечают следующие характерные проявления:

• больные испытывают повышенную тревожность, отмечают появление страха смерти;
• возникающее состояние заторможенности может объясняться пациентом своей задумчивостью, концентрацией на недавно произошедших событиях;
• характерно появление чувства “дежавю”, человек рассказывает о том, что уже был в этом месте в идентичной ситуации, несмотря на то, что подобное бывает полностью невозможно;
• возникновение двигательных автоматизмов в виде навязчивых движений;
• после окончания припадка возможна амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о приступе.

Считается, что парциальная эпилепсия — доброкачественная по течению патология, которая хорошо поддается терапевтическому лечению. Однако у некоторых больных отмечается развитие генерализованных приступов на фоне фокальных эпилептических припадков.

Симптомы при поражении отдельных долей мозга

Помимо типа эпилептического приступа на симптоматику заболевания влияет локализация эпилептогенного очага в коре больших полушарий. Пациентам следует помнить, что если припадок имеет мультифокальный тип, то клинические проявления не позволяют сразу указать на расположение патологического очага.

Лобные доли

Длительность эпилептического приступа при лобной локализации эпилептогенного очага – до 1 минуты. В редких случаях возможно их серийное возникновение с короткими интервалами. Очень часто возникают в ночное время и не сопровождаются аурой, в отличие от генерализованных судорог. Лобная эпилепсия имеет ряд особенностей:

• короткая продолжительность;
• нарушения сознания выражены слабо;
• характерны двигательные автоматизмы, например, расстегивание и застегивание пуговиц, вращение ручки в руках и др.;
• из-за вовлечения в процесс моторной коры пациент часто падает в начале приступа.

Помимо классической моторной формы в виде судорожных сокращений мышц рук, ног или лица, существуют передние, цингулярные и дорсолатеральные варианты эпиприступа.

При передней или фронтополярной форме, пациент ощущает мучительные воспоминания, неконтролируемый наплыв мыслей и нарушения чувства времени и пространства. Цингулярная форма проявляется покраснением лица, частым морганием и потерей контроля над своими действиями.

При дорсолатеральном типе припадка пациент бессознательно поворачивает голову и взгляд в одну сторону. При этом у него пропадает способность говорить.

Височная эпилепсия

Характерная черта – развитие сложных парциальных припадков, сопровождающихся нарушениями сознания и автоматизмами различной степени выраженности. При височной эпилепсии характерно наличие обонятельной, зрительной, соматосенсорной, слуховой и других типов ауры. В зависимости от локализации очага в височной коре, выделяют палеокортикальный и латеральный вариант патологии.

Латеральная форма болезни сопровождается речевыми, зрительными и слуховыми нарушениями. У больных часто возникают зрительные и слуховые галлюцинации. При палеокортикальном варианте пациент застывает на одном месте.

Взгляд при этом неподвижен и фиксирован в одной точке. Двигательная активность сохраняется даже при исчезновении сознания.

Для палеокортикальной формы характерны височные синкопе – потери сознания без развития судорожных явлений.

Последствия болезни

Несмотря на благоприятный прогноз при комплексном лечении парциальной эпилепсии, заболевание может стать причиной острых и хронических осложнений. Острые изменения психики проявляются возникновением у больного различных типов дисфории – от чувства тревоги и тоски до эпилептического психоза.

Хронические последствия для психической сферы пациента следующие:

• возникновение назойливости по отношению к окружающим;
• выраженный эгоцентризм с постепенным сужением круга интересов;
• педантизм и патологическая обстоятельность, часто мешающие больным заниматься каким-либо делом, в том числе, профессиональной деятельностью.

Возможность перехода парциального приступа в генерализованный обуславливает повышенный риск возникновения эпилептического статуса – потерей сознания и выраженными судорогами, без “светлых” промежутков между ними. В отсутствии лечения, эпилептический статус может стать причиной тяжелого органического и функционального поражения структур головного мозга.

Диагностика патологии

Выявлением и лечением парциальной эпилепсии занимается врач-невролог или эпилептолог. Диагностика начинается с клинико-психопатологического исследования, включающего в себя сбор жалоб, анамнеза заболевания и особенностей когнитивной сферы пациента.

Врачу важно установить факт органического поражения ЦНС в прошлом: черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, опухолевые очаги и пр. Это позволяет выставить диагноз симптоматической эпилепсии, имеющий особенности своего лечения.

Оценке подлежит память, способность к вниманию, речь, интеллект, ориентировка в личности, времени и месте, а также эмоционально-волевая сфера. При необходимости проводится консультация с психиатром.

Уточнение диагноза, а также локализации эпилептогенного очага, проводится при помощи функциональных методов исследования:

ЭЭГ (электроэнцефалография) – наиболее распространенная процедура для выявления патологии. Прибор считывает электрическую активность отделов головного мозга и позволяет выявить ее нарушения. При подозрениях на эпилепсию, помимо стандартной процедуры проводится ЭЭГ с раздражителями: световое воздействие, гипервентиляционная проба и др.

При бессудорожных и простых приступах, снятие ЭЭГ при посещении больным лечебного учреждения недостаточно для выставления диагноза. В связи с этим, пациенту проводят ЭЭГ-мониторинг. Электроэнцефалография проводится в течение нескольких часов при дополнительной видеосъемке человека.

Компьютерную томографию используют при наличии в анамнезе черепно-мозговой травмы, а также подозрении на опухолевое поражение головного мозга. Магнитно-резонансное исследование показано для выявления сосудистых мальформаций, новообразований небольшого размера, последствий инсульта и др.

Кортикальная дисгенезия и поверхностные очаги повреждения нервной ткани, не отображающиеся на КТ и МРТ, могут быть выявлены при проведении ядерно-магнитно-резонансного исследования. Подобная процедура доступна в крупных центрах ядерной медицины.

Для оценки состояния кровеносных сосудов проводят реоэнцефалографию, ангиографию и МРТ с контрастными веществами.

Комплексный подход к диагностике позволяет уточнить природу развития патологии, так как это влияет на выбор лечения. Важно отметить, что интерпретировать результаты должен врач. Самостоятельные попытки постановки диагноза часто приводят к прогрессированию эпилептической патологии и развитию ее осложнений.

Подходы к терапии

Основной метод лечения парциальной эпилепсии – медикаментозный при дополнительной психотерапевтической поддержке. При выявлении вторичного характера болезни проводится терапия основного заболевания. Если у пациента имеется опухоль, сосудистые мальформации, кисты и другие объемные образования в головном мозге, необходимо нейрохирургическое их удаление.

Медикаменты назначаемые при парциальной эпилепсии

Фокальная форма эпилепсии чаще всего лечится амбулаторно, так как больной не нуждается в госпитализации в стационар после постановки диагноза. Пациенту назначают различные антиконвульсанты, позволяющие избежать развития повторных эпилептических приступов.

Терапию всегда начинают с одного препарата, так как парциальный тип патологии хорошо отвечает на применение медикаментов данной группы. Прием двух и более антиконвульсантов не рекомендуется, в связи с их негативным влиянием на когнитивную и психическую сферу человека.

Предпочтение отдают следующим препаратам:

• Депакин, Конвулекс и другие вальпроаты. Помимо противосудорожного эффекта, снижают степень тревоги больного и нормализуют его настроение. Рекомендуются к применению при наличии изменений в эмоционально-волевой сфере.
• Финлепсин и Карбамазепин устраняют эпиприступы, а также улучшают настроение и повышают психическую активность. Используются у большинства групп пациентов. Карбамазепин не следует использовать у больных с абсансами.
• Ламотриджин – классический препарат, воздействующий на обратный захват серотонина. Дополнительно обладает антидепрессивной активностью. При длительном использовании улучшает когнитивные функции пациентов и прогноз для больного.
• Трилептал – препарат выбора в случаях использования медикаментов для лечения сопутствующих патологий. В отличие от вышеуказанных средств не вступает во взаимодействие с другими препаратами.
• Леветирацетам относится к современным лекарственным препаратам для лечения парциальной эпилепсии. Обладает выраженной противосудорожной и нейропротективной активностью. Рекомендуется в качестве первой линии терапии у больных с первично или повторно диагностированной эпилепсией, в том числе в пожилом возрасте и у женщин детородного возраста.

При наличии выраженных психических и когнитивных отклонений возможно назначение ноотропов (Пирацетам, Глицин), антидепрессантов (Флуоксетин, Амитриптилин), нормотимиков (соли лития) и других средств. При использовании нескольких типов психотропных препаратов, врач учитывает их лекарственное взаимодействие.

По теме: Медикаментозное лечение эпилепсии

Помимо медикаментозного лечения, всем больным показана психотерапия. Опытный специалист помогает страдающим повысить уровень качества жизни и улучшить его адаптацию в обществе.

Длительность терапии зависит от количества выявленных приступов. При единичном эпиприпадке терапия должна продолжаться 2 года до ее полной отмены. При 2 приступах, длительность увеличивается до 5 лет. При трех и более – пожизненно.

Профилактика

Специфической профилактики нет. Врачи выделяют ряд общих рекомендаций, направленных на повышение качества жизни и здоровья:

Нормализовать рацион питания с исключением из него жирной, копченой, соленой пищи. Следует увеличить потребление овощей, фруктов, орехов и нежирных сортов мяса.

Увеличить физическую активность за счет посещения бассейна, тренажерного зала, езды на велосипеде, бега и пр.

Исключить вредные привычки.

При наличии соматических и неврологических заболеваний своевременно обращаться за медицинской помощью и следовать назначением лечащего врача.

Парциальная эпилепсия в отличие от генерализованной формы имеет благоприятный прогноз.

Выявление болезни после первого приступа и комплексная терапия, включающая в себя лекарственные препараты, позволяет контролировать течение заболевания и предупредить повторные эпиприпадки.

Больным ни в коем случае не следует заниматься самолечением, так как это чревато развитием генерализованных судорог и осложнений.

Парциальная эпилепсия: формы, симптомы и лечение

Эпилепсия – это заболевание, при котором нарушается проводимость нервных импульсов головного мозга. В результате нарушаются нейронные связи. Парциальная эпилепсия характеризуется поражением не всего головного мозга (как при генерализированной), а только некоторых его участков.

Этиология заболевания

Парциальная эпилепсия появляется под действием перинатальных или постнатальных факторов. В 36% случаев патология развивается при внутриутробном поражении ЦНС – гипоксия, инфекция, асфиксия плода.

Также эпилепсия может быть вызвана родовыми травмами. Но основной причиной ее возникновения является генетическая предрасположенность.

Поэтому признаки патологического процесса могут проявиться в детском или подростковом возрасте.

Также к заболеванию могут привести следующие постнатальные факторы:

• Злокачественные или доброкачественные опухоли головного мозга. Они сдавливают ткани, нервные окончания и сосуды, что приводит к серьезным нарушениям.
• Кисты, гематомы и абсцессы головного мозга.
• Нарушение кровообращения мозга. Это может произойти при инсульте, ишемии и некоторых других заболеваниях.
• Врожденные отклонения нервной системы.
• Черепно-мозговые травмы, приведшие к сотрясению головного мозга.
• Попадание нейроинфекции. Это происходит при сифилисе, менингите, энцефалите и прочих патологиях.

Под влиянием вышеперечисленных факторов нейроны определенных частей головного мозга начинают подавать ложные сигналы с неправильной интенсивностью. Постепенно нарушения затрагивают все клетки, окружающие патологическую область. Это может привести к возникновению припадков эпилепсии. Если человек уже болен, вышеперечисленные факторы провоцируют новые приступы.

Формы патологии в зависимости от локализации

В зависимости от локализации очагов эпилептической активности, эпилепсия может подразделяться на несколько форм.

Лобная

Заболевание наблюдается в 15-20% случаев. Эпилептические припадки развиваются в результате первичного поражения лобной доли головного мозга. При этом симптомы могут появиться сразу или спустя некоторое время после возникновения нарушений. Может развиться в любом возрасте. Сопровождается судорожными припадками и потерей сознания.

Височная

Это наиболее распространенная форма заболевания – встречается в 25% случаев. Очаги эпилептической активности расположены в височной части. Но иногда признаки височной эпилепсии могут наблюдаться при других формах болезни – патологический разряд направляется в височную область из других частей мозга.

Примерно в 50% случаев заболевание наблюдается на фоне височного склероза. Однако нет подтверждений, что склероз провоцирует или является следствием эпилептических припадков.

Теменная

При этой форме эпилепсии эпилептогенный фокус располагается в теменной зоне и является следствием ее первичного поражения. Чаще всего заболевание развивается из-за опухолей, но возможны и другие причины. Это может произойти в любом возрасте.

На начальных этапах теменная эпилепсия сопровождается соматосенсорными пароксизмами. Они длятся 1-2 минуты и сопровождаются парестезией (онемение и покалывание конечностей, ощущение бегающих мурашек), болью, но человек не теряет сознание.

Для теменных приступов характерно распространение эпилептической активности на другие зоны головного мозга. Поэтому во время припадков могут наблюдаться и другие симптомы: подергивания конечности (лобная зона), напряжения конечностей (область висков), амавроз (затылочная часть).

Затылочная

Заболевание наблюдается в 5-10% всех случаев. Проявляется в основном фокальными припадками, сопровождаемыми зрительными галлюцинациями. Эпилептические очаги находятся в затылочной зоне головного мозга. Чаще всего болезнь наблюдается у детей. Встречается криптогенная, метаболическая, идиопатическая и симптоматическая парциальная затылочная эпилепсия.

Мультифокальная

При парциальной (фокальной) эпилепсии эпилептические приступы обусловлены нарушениями в четко ограниченной зоне головного мозга. Мультифокальная эпилепсия – это когда существует сразу несколько очагов эпилептической активности.

Другие формы заболевания

Выделяют также Джексоновскую эпилепсию. Особенность такого заболевания в том, что приступ распространяется только на одну часть тела. При этом пациент находится в сознании. Сначала наблюдается парестезия одной из конечностей, а затем приступ распространяется дальше, затрагивая одну сторону тела.

Встречается и идиопатическая парциальная эпилепсия. Такая патология развивается не из-за повреждений головного мозга, а в результате повышения активности нейронов, что увеличивает уровень их возбудимости.

Основными причинами ее возникновения являются: плохая наследственность, болезни ЦНС, врожденные нарушения мозга. Ее подтипом является роландическая эпилепсия, чаще всего наблюдающаяся у детей 2-13 лет. Очаги расположены в роландовой коре мозга.

Относится к доброкачественной форме и проходит самостоятельно с достижением подросткового возраста.

Симптомы и признаки

Приступы парциальной эпилепсии могут протекать по-разному у разных пациентов, может отличаться их продолжительность. Выделяют 3 основных типа протекания приступов симптоматической парциальной эпилепсии, которые характеризуются определенной симптоматикой:

• Простые. Человек остается в сознании. Но при этом могут наблюдаться сопутствующие признаки. Появляется парестезия – покалывание и онемение мышц лица и конечностей. Больной может закатать глаза в одну сторону, он отрешен от всего окружающего и молчит, хотя при необходимости отвечает на вопросы. Он может выполнять непроизвольные движения губами, жевать. Иногда появляются различные галлюцинации.
• Сложные припадки. Наблюдается частичное нарушение сознания. Человек может осознавать, что с ним происходит, но не отвечает на вопросы.
• Вторично-генерализованные судорожные. Приступы парциальной эпилепсии редко сопровождаются судорогами. Но постепенно заболевание может привести к генерализованной эпилепсии, сопровождаемой более выраженными симптомами.

Парциальная эпилепсия может сопровождайся покалыванием и онемением конечностей

Все вышеперечисленные признаки указывают на эпилепсию. Чтобы облегчить состояние больного, окружающие должны знать, как помочь ему во время припадков.

Оказание первой помощи

При первых признаках и симптомах парциальной эпилепсии эпилептику необходимо оказать первую помощь, поэтому во время припадка:

• Нельзя паниковать. Нужно сохранять ясный ум, чтобы действовать максимально правильно.
• Нужно постоянно быть рядом. Когда приступ закончится, человека нужно будет успокоить и помочь ему прийти в себя.
• Следует посмотреть вокруг больного. Если рядом с ним есть предметы, об которые он может удариться или пораниться, их лучше отодвинуть в сторону.
• Засечь время начала приступа. Если он будет длиться дольше 5 минут, нужно будет вызвать скорую помощь.
• Больного нужно положить на пол или кровать. Удерживать его не стоит, так как это может привести к травмам.
• Больному нельзя ничего ставить в рот. Существует заблуждение, что во время эпилепсии человек может проглотить язык. На самом деле, он находится в гипертонусе и практически неподвижен. Челюсти очень сильно сжаты, если попытаться их разжать, больной может случайно укусить.
• По окончании приступа повернуть потерпевшего на бок. Прислушаться к его дыханию. Если оно долго не приходит в норму, следует вызвать скорую помощь.
• Нужно оставаться с больным до тех пор, пока он полностью не восстановиться.

Правильно оказанная первая помощь может стоить человеку жизни.

Диагностика

Для диагностики заболевания необходимо обратиться к неврологу или эпилептологу. Эпилепсию необходимо дифференцировать от психогенных приступов, обмороков, вегетативных кризов. Основной и наиболее информативный метод – ЭЭГ.

Такая процедура не имеет противопоказаний и может проводиться в любом возрасте. С помощью такой методики определяется источник патологической активности головного мозга.

При проведении ЭЭГ во время припадка эпилептическая активность наблюдается почти во всех случаях, а в интериктальном периоде – у 50% больных.

ЭЭГ – один из методов диагностики парциальной эпилепсии

Также информативным методом диагностики считается МРТ головного мозга. Эта процедура помогает выявить болезни, приведшие к эпилепсии (опухоли, аневризма). В некоторых случаях требуется проводить дополнительные исследования – ЭКГ, анализы крови и другие.

Лечение

Эпилепсия относится к неизлечимым заболеваниям. Терапия направлена только на уменьшение частоты приступов и снижение их выраженности.

Могут использоваться медикаментозные и немедикаментозные методы. В 70% случаев правильно подобранное  лечение парциальной эпилепсии приводит к почти полному исчезновению приступов.

Адекватная терапия позволяет улучшить социальную интеграцию припадочных людей.

Медикаментозное

При лечении заболевания используется монотерапия. Назначается один противоэпилептический препарат. Сначала прописываются минимальные дозы, которые постепенно повышаются до тех пор, пока приступы не прекратятся. При использовании противоэпилептических препаратов необходимо регулярно сдавать анализы крови, чтобы следить за их концентрацией в крови.

Впервые диагностированную эпилепсию могут лечить как традиционными (Карбамазепин, Вальпроевая кислота), так и новейшими (Леветирацетам, Топирамат) средствами. При назначении лекарственных препаратов доктор должен учитывать индивидуальные особенности пациентов.

Хирургическое

Если применение медикаментозных средств неэффективное, и интенсивность эпилептических припадков не уменьшается, может потребовать проведение оперативного вмешательства.

Проводится трепанация черепа в пораженной зоне головного мозга. Нейрохирургом иссекаются зарубцевавшиеся оболочки, раздражающие мозговую кору. После удаления рубцов припадки могут прекратиться. Но спустя некоторое время они восстанавливаются с новой силой, поскольку образуются новые рубцы.

Операция по Хорсли – один из методов лечения парциальной эпилепсии

Иногда может назначаться операция по Хорсли. Во время нее удаляются пораженные центры коры головного мозга. Однако такое вмешательство неэффективно, если припадки возникают из-за зарубцевавшихся тканей.

Кроме того, такая операция чревата осложнениями. После нее может случиться монопаралич одной или нескольких конечностей, если при процедуре были затронуты двигательные центры.

В результате у человека навсегда остается слабость в руках или ногах.

Прогноз

Прогноз зависит от характера поражения мозга и количества очагов. При парциальной эпилепсии удается достичь полной ремиссии только в 35-65% случаев.

Профилактика

Для профилактики эпилепсии нужно делать следующее:

• Избегать травм головы. Даже незначительные удары могут негативно повлиять на головной мозг, привести к патологическим нарушениям. Все это может вызвать эпилепсию.
• Избегать алкогольного и лекарственного отравления. При интоксикации часть нервных клеток погибает, нейронные связи нарушаются. Поэтому прием алкогольных напитков требуется свести к минимуму.
• Вовремя лечить любые инфекции. Особое внимание нужно уделять заболеваниям уха – отсюда патогенные микроорганизмы легко попадают в мозг.

Также не рекомендуется рожать детей, если заболевание наблюдается сразу у обоих родителей. В этом случае есть большая вероятность, что малыш родится больным.

И хотя эпилепсия является неизлечимым заболеванием, существуют специальные медицинские препараты, которые почти полностью устраняют неприятные симптомы. Поэтому даже с таким диагнозом можно нормально жить.

Парциальная эпилепсия: симптомы и лечение

Парциальная эпилепсия является неврологическим диагнозом, говорящим о заболевании головного мозга, протекающим в хронической форме.

Эту болезнь люди знали еще в далекие времена. Самыми первыми авторами, написавшими труды об эпилепсии, были греческие ученые. На сегодняшний день всем известным медицине формам эпилепсии подвержено 40 миллионов человек.

На протяжении столетий люди считали, что избавиться от эпилепсии невозможно, однако на сегодняшний день специалистами подобное суждение опровергнуто. Данный недуг можно побороть: около 60% заболевших могут вести обычный жизненный образ, у 20% можно предотвратить появление приступов.

Проявление парциальной эпилепсии

Эпилепсией принято называть заболевание, которое возникает на фоне спонтанного возбуждения нейронов, располагающихся на одном, либо нескольких участках коры мозга, вследствие данного возбуждения происходит формирование эпилептогенного очага. Вместе с приступом проявляются нарушения в:

• Деятельности опорно-двигательного аппарата.
• Речевой функции.
• Реакции на окружающий мир.
• Наличии спазмов.
• Судорогах.
• Онемении тела.

Предвестниками приступа, характерными для данной паталогии, являются:

Повышение температуры тела.

Головокружение.

Чувство тревожности.

Рассеянность.

Подобные ощущения принято именовать аурой, они связаны с пораженным участком коры мозга. Человек описывает врачу подобные ощущения, а специалист в кратчайшее время по ним диагностирует заболевание и устанавливает его клиническую картину.

Характеристика парциальных эпилептических приступов

Область поражения головного мозга парциальными приступами локализируется по определенным участкам. Они в сою очередь подразделяются на простые и сложные. При наблюдении простого приступа человеческое сознание остается сохранным, при сложном приступе происходит обратная картина.

Простые приступы сопровождаются клоническими судорогами некоторых частей тела, сильным слюноотделением, посинением кожных покровов, пеной изо рта, ритмичным сокращением мышц, нарушением дыхательной функции. Время действия приступа — 5 минут.

Если у больного начинается тонический приступ, то ему приходится занимать определенную позу, это является вынужденной мерой вследствие напряжения мышц тела. При этом происходит запрокидывание назад головы, эпилептик падает на пол, у него наблюдается остановка дыхания, из-за этого кожные покровы больного синеют. Длительность приступа — 1 минута.

Виды парциальных приступов

Сенсорный парциальный приступ сопровождают галлюцинации:

• Вкусовые.
• Зрительные.
• Слуховые.

Вид галлюцинаций зависит от локальности очага поражения в определенном месте. У человека может присутствовать чувство онемения некоторых частей тела.

Вегетативный парциальный приступ является итогом повреждения височной доли. Он характерен следующей симптоматикой:

• Обильное потоотделение.
• Сонливость.
• Депрессивное состояние.
• Частое сердцебиение.

Заболевание в большей степени характерно для девочек. С виду приступ выглядит как обморок, переходящий в состояние ступора. Количество абсансов может достигать до 100 случаев за день. Подобное состояние могут активизировать такие факторы как:

• Плохой сон.
• Вспышки яркого света.
• Фаза менструального цикла.
• Пассивное состояние.
• Высокая интеллектуальная нагрузка и так далее.

Первая помощь

Первая помощь эпилептику осуществляется следующим образом:

Определить, что у больного действительно наступил приступ.

Голову больного во избежание западания языка и удушья нужно повернуть набок.

Если у эпилептика наблюдается рвотный конфликт, его следует перевернуть набок, чтобы он не захлебнулся.

Больного нужно положить на абсолютно ровную поверхность и поддержать его голову.

Человека ни в коем случае нельзя подвергать транспортировке, сдерживать судороги, делать искусственное дыхание, а также разжимать зубы.

С момента окончания приступа больному нужно дать возможность прийти в себя.

Лечение

Невролог может назначить людям, страдающим от эпилептических приступов, медикаментозное лечение в виде антиэпилептических препаратов: вальпроевой кислоты, фенобарбитала, мидазолама, диазепама и так далее.

Если медикаментозная терапия не приносит никакого эффекта, то специалисты рекомендуют хирургическое вмешательство, вследствие которого удаляется часть мозга – очаг возникновения парциальной эпилепсии.

Передается ли болезнь альцгеймера по наследству или нет?

Болезнь Альцгеймера достаточно распространена, она пугает многих людей из-за особенностей своего течения. При патологии нарушаются функции мозга, при этом гибнут нервные клетки. У человека постепенно нарушается память, умственные способности,  работа двигательного аппарата, а также другие функции.

Болезнь приводит к смерти, при этом в последние годы человек не может вести нормальный образ жизни. Родственников пациента может заинтересовать, передаётся ли болезнь Альцгеймера по наследству. Для понимания ситуации важно разобраться в причинах её возникновения.

• 1. Причины
• 2. Передаётся ли по наследству?
• 3. Симптомы
• 4. Лечение

Причины

Наиболее подвержены болезни Альцгеймера люди, которые находятся в преклонном возрасте. При этом чаще всего от патологии страдают именно женщины. Мужчины реже сталкиваются с данным заболеванием, но всё-таки у них оно тоже может появиться. Существует ряд факторов, из-за которых человек может столкнуться с патологией.

Основные причины:

• Возраст. Как уже говорилось, именно в пожилом возрасте возникает заболевание Альцгеймера. В два раза вероятность его появления повышается при достижении 65 лет. При этом половина людей, которым уже есть 85 лет, страдают от данного недуга.
• Наличие сахарного диабета. Исследования показали, что люди с данным заболеванием значительно чаще сталкиваются с патологией мозга.
• Черепно-мозговые травмы. Они провоцируют появление болезни Альцгеймера, в особенности, если человек после повреждения терял сознание.
• Сердечно-сосудистые патологии. Около 80% людей, которые столкнулись с отклонением, имеют болезни сердца.
• Наличие вредных привычек. Важно вести здоровый образ жизни, чтобы снизить вероятность появления заболевания.
• Низкая мыслительная нагрузка. Если человек практически не образован, не читает и не использует в полной мере функции мозга, он может столкнуться с заболеванием Альцгеймера.

Стоит отметить, что нередко данное отклонение сочетается с другими нарушениями в работе организма. Например, оно может быть вместе с гипертензией, высоким содержанием холестерина, а также атеросклерозом.

Люди, которые входят в группы риска, должны более внимательно относиться к своему здоровью. При появлении первых симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу и пройти диагностику.

Передаётся ли по наследству?

Если у человека кто-то из родственников умер от патологии Альцгеймера, сложно избавиться от страха столкнуться с этим же отклонением. Пациенты быстро угасают на глазах, теряя все основные функции. В последние годы они могут не помнить даже своих близких людей и не понимать, что происходит вокруг них.

Находиться в таком состоянии страшно, поэтому вопрос по поводу наследственного фактора становится открытым. Стоит ознакомиться с тем, что говорят врачи по поводу генетической предрасположенности.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству, хотя и не обязательно каждый из потомков столкнётся с данным отклонением. Нельзя однозначно сказать, что ребёнок тоже обязательно будет страдать от данного заболевания.

Но подобное «наследство» повышает вероятность столкнуться с отклонением.

Чем больше в семье людей, страдающих от недуга Альцгеймера, тем с большей вероятностью она может передаться наследнику.

Соответственно, если она была диагностирована у отца и матери, тогда ребёнку стоит тоже опасаться появления нарушения.

При этом патология не является заразной, она не может передаться воздушно-капельным путём или через кровь. Поэтому тем, кто контактирует с пациентом, не стоит переживать по поводу своего здоровья. При этом важно помнить про наследственность, потому как она играет значительную роль.

Отдельно следует отметить, что в случае патологии у родственников болезнь Альцгеймера может появиться значительно раньше у человека. Если в обычных случаях она развивается после 60-70 лет, то при генетической предрасположенности отклонение способно появиться даже в 30 лет.

Поэтому нужно внимательно отнестись к своему здоровью и постараться избегать других неблагоприятных факторов. Если имеется сразу несколько причин для появления недуга, будет значительно выше вероятность обрести нарушение. Для профилактики можно пройти специальные тесты на определение заболевания.

Симптомы

Если у человека появляется болезнь Альцгеймера, тогда будут наблюдаться характерные симптомы. Проявления зависят от стадии недуга. Поначалу страдает кратковременная память, по этой причине человек начинает забывать вещи, которые только что спрашивал.

Со временем данный симптом начинает прогрессировать, и больной уже не может вспомнить имена близких людей, свой возраст, а также другую основную информацию.

На ранней стадии наблюдается апатия, у человека исчезает желание видеться со знакомыми, заниматься любимым делом и даже выходить из дома. Человек может даже перестать соблюдать правила личной гигиены. Могут быть проблемы с речью, ориентацией в пространстве, человек может легко потеряться.

У мужчин может наблюдаться агрессия, а также провоцирующее поведение. Нередко люди не придают значения таким симптомам, потому как не видят в них ничего странного. При этом гибель мозговых клеток уже началась, и патология прогрессирует.

Со временем заболевание Альцгеймера приводит к абсолютной деградации мозга. Человек не может себя обслуживать, не способен ходить и даже сидеть, отсутствует возможность самостоятельно употреблять пищу. На поздних стадиях пропадают даже жевательный и глотательный рефлексы. Как итог, человек не может сам себя обслуживать, говорить, двигаться и что-либо делать.

Нередко люди долгое время откладывают визит к врачу по той причине, что объясняют негативные проявления обычной усталостью.

Как итог, когда появляются явные отклонения, болезнь уже находится на поздних этапах развития. При этом она могла появиться ещё 7-8 лет назад. Только своевременное лечение позволит улучшить самочувствие человека.

Поэтому не стоит игнорировать тревожные симптомы, если не хочется проблем со здоровьем.

Лечение

На данный момент нет лекарств, которые могли бы полностью избавить от болезни Альцгеймера. Лечение направлено на то, чтобы смягчить проявления патологии. Людям часто назначают ингибиторы холинэстеразы, чтобы блокировать расщепление ацетилхолина.

Процесс запоминания можно улучшить при помощи Экселона и Арисепта. Также применяются антагонисты глютамата, к примеру, Мемантин.

Врачи назначают комплексное лечение, которое улучшает мозговое кровообращение, понижает уровень холестерина и улучшает мышление, но терапия не остановит патологию Альцгеймера. Людям, имеющим наследственную предрасположенность, стоит более тщательно следить за своим здоровьем. Отказ от вредных привычек, занятия спортом и умеренная умственная нагрузка увеличат шансы избежать болезни.

Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству, заразно ли заболевание, генетическое или нет?

Потомки стариков, на склоне лет пораженных болезнью Альцгеймера, задаются далеко не праздным вопросом: не грозит ли им, детям и внукам, слабоумие? Какова вероятность наследственного приобретения этого страшного заболевания?

Давайте разберемся, болезнь Альцгеймера — наследственная, генетическая или нет, заразно ли заболевание и как оно передается?

Наследственность и генетика

Синдром Альцгеймера – один из видов старческой деменции, причем наиболее часто встречающийся.

Статистика удостоверяет, что более 50% людей преклонного возраста в той или иной степени подвержены этому недугу. А передается ли болезнь Альцгеймера по наследству?

Генетикам удалось в процессе исследований установить, что действительно прослеживается некоторая зависимость от наследственных факторов: вероятность возникновения старческой деменции по типу болезни Альцгеймера значительно возрастает, если кто-то из близких родственников был поражен этой хворью.

• В случае, когда слабоумие постигло не одного, а двух членов семьи, то данный факт должен серьезно насторожить более молодое поколение: вероятность возрастает вдвое, о чем говорят статистические данные.

• 

  Эти данные позволяют ученым утверждать, что данный недуг имеет наследственную природу, то есть является генетически обусловленной.

• Заболевание поражает клетки мозга, объем которого уменьшается, что видно невооруженным глазом по результатам исследований КТ, МРТ.

Синдром Альцгеймера не относится к инфекционным, что исключает возможность инфицирования. Заразиться этой хворью нельзя: передается не заболевание, а предрасположенность к нему.

Механизм возникновения слабоумия изучен не до конца, есть масса теорий, что именно служит толчком для организма.

Обнаружение симптомов, похожих на проявления именно этого заболевания, еще не дает повода ставить самому себе такой диагноз, даже если несколько предков страдали от деменции.

В интернете можно найти тест, ответить на вопросы – это интересно и познавательно, но не дает ответа на вопрос, начала ли прогрессировать болезнь Альцгеймера.

Только специалисты, проведя ряд анализов и исследований, смогут поставить точный диагноз, ведь проявления этого недуга говорят лишь о проблемах с памятью, а подобные симптомы наблюдаются при других заболеваниях.

Например, атеросклероз тоже приводит в развитию старческой деменции, но все-же это совершенно другой недуг, требующих иных профилактических и медикаментозных мер.

Наследственность, возраст, пол как причины развития болезни Альцгеймера:

Пути передачи

• Генетика развивается все более бурными темпами, и есть полное основание утверждать, что ген, как фрагмент ДНК, действительно является носителем наследственных признаков, но передаваемых не в точном виде, а в состоянии частиц мозаики.

• 

  Это значит, что под влиянием различных факторов, формирующих потерю памяти, снижение умственных способностей, только небольшая часть генного материала, несущего склонность к развитию слабоумия, может перейти к потомку.

• Если потомок занимается здоровьем тела и ума, то больные гены вполне могут претерпеть изменения и потерять львиную долю своего воздействия, то есть возможна коррекция полученных по наследству генов.
• Различия генов делят на два основных типа:

Вариантивность (не несущие патологий).

Мутированный (измененные, способные навредить).

Деменция может развиться под влиянием обеих разновидностей генов, причем достаточно, что всего один ген был мутирован, чтобы человек был обречен на определенное заболевание, и это далеко не всегда слабоумие.

Формы предрасположенности

Что касается болезни Альцгеймера, то генетическая предрасположенность может быть обусловлена как моногенным способом, так и полигенным.

Моногенная

Случаи моногенной (когда поражен один ген) передачи этого заболевания крайне редки. Признаки недуга проявляются в возрасте около 30 лет.

При семейной форме этого вида поражается чаще всего один из 3-х генов:

• ген белка предшественника амилоида (APP);
• ген пресенилина (PSEN-1);
• ген пресенилина (PSEN-2).

Интересно, что в некоторых случаях семейной формы синдрома Альцгеймера не удалось выявить того самого патологического гена, что может значить только одно: изучены не все наследственные мутации фрагментов ДНК, безусловно, что они есть, но наука их пока не все идентифицировала.

Полигенная

В основном этот недуг передается полигенным вариантом. Такая разновидность передачи болезни Альцгеймера напоминает калейдоскоп, когда легкий поворот меняет всю картину.

Множество измененных фрагментов ДНК могут выпасть потомку в любом сочетании, при этом не обязательно, чтобы патологии привели к развитию слабоумия. К тому же, иногда целому поколению удается избежать такого печального исхода.

Генетики сумели выделить 20 видов мутаций фрагментов ДНК, которые влияют на наследственную передачу синдрома Альцгеймера.

В отличие от моногенного варианта, этот вариант выявления измененных генов не обозначает, что человек непременно станет слабоумным.

Важно, что эти фрагменты ДНК могут усиливать свое влияние на развитие болезни, или ослаблять его, в зависимости от комбинации иных факторов – например, степени загрязненности вдыхаемого воздуха, образа жизни и пр.

При полигенной форме признаки болезни начинают проявляться после 65–летнего возраста.

Если в семье у одного из семьи – отца, матери, бабушки или дедушки была диагностирована болезнь Альцгеймера, то вероятность получить по наследству такую хворь выше, по сравнению с теми, у кого в роду таких болезней не было.

Но это не приговор, и здоровым образом жизни можно свести такую вероятность к нулю, сгладить влияние наследственных факторов.

Физическая и умственная активность, здоровое питание – вот ключи к нивелированию наследственной предрасположенности.

При наличии оснований опасаться, что генетическая предрасположенность все-же настигла, тогда имеет смысл своевременно обратиться за мед. помощью – сделать обследование, выявить стадию.

Немаловажно осознавать, что диагностика этого недуга затруднена: от первых проявлений до точной постановки диагноза может пройти с десяток лет.

Генетика деменции: что и как передается по наследству

В странах, где развита система раннего выявления деменции, у каждого четвертого человека старше 55 лет есть близкий родственник с этим диагнозом. Поэтому вопрос о наследственном характере деменции сегодня весьма актуален. Это один из распространенных вопросов, который задают врачу ухаживающие родственники. Каждого, кто столкнулся с этим заболеванием в своей семье, интересует, может ли оно передаваться по наследству и какова вероятность передачи от родителей детям.

Генетика – одна наиболее бурно развивающихся наук 21 века. Поэтому с каждым годом ученые всё дальше продвигаются в получении ответа на этот вопрос.

Специалисты подтвеждают, что гены – фрагменты ДНК, через которые родители передают своим детям наследственные признаки, – могут играть заметную роль в развитии деменции, однако подчеркивают, что в большинстве случаев воздействие генов носит не прямой, а опосредованный характер.

По сути, наследственная предрасположенность – лишь часть пестрой мозаики из десятков факторов, ведущих к развитию нарушений памяти и мышления.

Они могут задавать повышенную вероятность запуска негативных процессов, однако параллельная коррекция других факторов (например, здоровый образ жизни: физическая активность, рациональное питание, отказ от вредных привычек), может нивелировать это влияние. Но обо всем по порядку.

Что такое ген?

Гены – это фрагмнты ДНК, в которых заложены инструкции для нашего организма: как он должен развиваться и как поддерживать свое существование. Такие инструкции можно найти почти в любой клетке нашего организма. Обычно каждый человек несет в себе две копии каждого гена (от матери и от отца), упакованные в парные структуры – хромосомы.

Современная наука насчитывает около 20 000 генов. В целом, гены всех людей похожи, и потому наши тела устроены приблизительно одинаково и работают сходным образом. В то же время каждый организм уникален, и за это тоже отвечают гены, точнее – незначительные отличия, которые между ними можно найти.

Различия бывают двух видов. Первый вид называют вариативностью. Варианты – это разновидности генов, не содержащие дефектов и других аномалий.

Они отличаются некоторыми нюансами, которые играют свою роль в том, как работает наш организм, однако не приводят к патологическим отклонениям в этой работе.

 От них может зависеть вероятность развития той или иной болезни, однако их влияение не носит определяющий характер. Второй вид называется мутацией. Влияние мутации более существенно и может нести вред для организма.

В некоторых случаях отдельная характеристика организма может быть вызвана мутацией в одном-единственном гене. Пример тому – болезнь Гентингтона. Человек, унаследовавший мутированную версию гена, отвечающую за болезнь Гентингтона, обречен на развитие этой болезни в определенном возрасте. 

К деменции могут вести оба пути.

Крайне редко встречаются случаи прямого наследования генной мутации, ведущей к развитию деменции. Гораздо чаще заболевание определеяется сложным сочетанием наследтсвенных факторов между собою и с условиями среды/образом жизни человека. Так или иначе генный фактор всегда играет определенную роль при деменции любого происхождения.

Есть генетические варианты влияющие на нашу предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям или к нарушениям обмена веществ, а через это опосредованно повышают риск развития деменции.

Впрочем, эти предрасположенности могут не проявить себя, если их носитель ведет здоровый образ жизни и не подвергается негативном воздействию внешней среды. 

Вопреки распространенному мнению, влияние генов на развитие деменции не является определяющим.

Теперь от общих слов обратимся к наиболее распространенным причинам деменции и посмотрим, как каждая из них связана с наследственностью. К таким причинам относятся болезнь Альцгеймера, нарушения мозгового кровообращения, болезнь диффузных телец Леви и лобарная лобно-височная дегенерация.

Болезнь Альцгеймера 

По-видимому, наиболее основательно изучена сегодня генетика болезни Альцгеймера – самой распространенной причины деменции. Предрасположенность к этому заболеванию может наследоваться обоими способами: моногенным (через единственный мутированный ген) либо полигенным (через сложную комбинацию вариантов).

Семейная форма болезни Альцгеймера

Случаи моногенного варианта болезни Альцгеймера очень редки. Сегодня в мире насчитывается менее тысячи семей, в которых болезнь передается от родителей детям.

Если один из родителей является носителей мутированного гена, у каждого из его детей вероятность унаследовать этот ген будет составлять 50%.

В этом случае внешние симптомы болезни Альцгеймеар, как правило, начинают развиваться довольно рано: уже после 30 лет (напомним, что ненаследственные формы обычно дают о себе знать не раньше 65 лет).

Семейная форма болезни Альцгеймера обычно связана с мутацией одного из трех генов: ген белка предшественника амилоида (APP) и два гена пресенилина (PSEN-1 и PSEN-2). Из этих трех наиболее распространенной (приблизительно 80% всех зарегистрированных случаев) является мутация гена пресенилин-1 на хромомсоме 14 (более 450 семей). Симптомы в этом случае появляются уже в возрасте 30 лет.

Второй по распространенности выступает мутация в гене APP на хромосоме 21 (около 100 семей). Эта мутация непосредственно влияет на производство бета-амилоида – белка, отложения которого ученые считают основным фактором развития болезни Альцгеймера.

Около 30 семей во всем мире имеют мутацию в гене PSEN-2 на хромосоме 1, вызывая семейную болезнь Альцгеймера, которая может начаться позже, чем для PSEN-1.

Здесь следует отметить два момента. Во-первых, ученым могут быть известны далеко не все случаи семейных вариантов болезни Альцгеймера в связи с тем, что в мире осталось еще немало уголков, где наука и система здравоохранения развиты недостаточно.

Во-вторых, в нескольких семьях с явными признаками семейной формы болезни Альцгеймера ни одной из названных мутаций не обнаружено, что позволяет предположить существование других, еще не известных ученым мутаций. В-третьих, даже тогда, когда болезнь Альцгеймера начинает очень рано, в возрасте 30 лет, речь может идти не о форме с семейным характером наследования.

Для такого возраста вероятность семейной формы составляет примерно 10%, тогда как в среднем на семейную форму приходится менее 1%.

Гены, повышающие риск развития болезни Альцгеймера

Подавляющее большинство людей с болезнью Альцгеймера наследуют ее от родителей совсем иначе – через сложную комбинацию разных варинантов множества генов. Это образно можно сравнить с с причудливыми узорами в калейдоскопе, при каждом повороте появляется новый рисунок. Поэтому болезнь может пропустить поколение, либо появляться словно из ниоткуда, либо вообще не передаваться.

В настоящее время ученые выяввили более 20 вариантов генов (или фрагментов ДНК), которые в той или иной степени влияют на шансы заболеть болезнью Альцгеймера.

В отличие от мутированных генов семейной формы, все эти варианты не обусловливают жестко развитие болезни Альцгеймера, но лишь незначительно увеличивают либо снижают риск.

Всё будет зависеть от их взаимодействия с другими генами,  а также с такими факторами, как возраст, условия окружающей среды, образ жизни. Как уже отмечалось, полигенная форма обычно проявляет себя уже в пожилом возрате, после 65 лет.

Самый известный и наиболее изученный ген, повышающий риск развития болезни Альцгеймера называется аполипопротеином E (APOE). Этот ген обнаружен на хромосоме 19. Одноименный белок APOE играет роль в обработке жиров в организме, включая холестерин.

Ген APOE существует в трех вариантах, обозначаемых греческой буквой эпсилон (e): APOE e2, APOE e3 и APOE e4. Поскольку каждый из нас – носитель пары генов АРОЕ, то здесь возможны шесть разных комбинаций: e2/e2, e2/e3, e3/e3, e2/e4, e3/e4 либо e4/e4.

Риск зависит от того, какая комбинация выпала нам.

Самый неблагоприятный вариант – носительство сразу двух вариантов APOE e4 (по одному от каждого родителя). Ученые полагают, что такая комбинация встречается приблизительно у 2% населения земного шара.

Увеличение риска – примерно в 4 раза (по некоторым данным – в 12), но поверьте – это далеко не 100% вероятность.

Для тех же, кто унаследовал только одну копию е4 в сочетании с другим вариантом (это примерно четверть всех людей) риск развития болезни Альцгеймера увеличивается примерно в 2 раза. Первые симптомы у носителей гена е4 могут появляться до 65 лет.

Наиболее распространенная комбинация – два гена е3 (60% всех людей). В этом случае ученые оценивают риск как средний. Приблизительно каждый четвертый носитель такой комбинации страдает от болезни Альцгеймера, если доживет до 80 лет.

Самый низкий риск – у носителей варианта е2 (11% наследуют одну копию и лишь не более половины процента – две. 

Данные по России стали известны недавно, после публикации результатов исследования, проведенного медико-генетическим центром Genotek. Для исследования были использованы результаты проведенных с 1 ноября 2016 г. про 1 июля 2017 г. ДНК-тестов мужчин и женщин в возрасте от 18 до 60 лет (общее количество исследование – 2,5 тыс.).

Так у 75% россиян был выявлен нейтральный генотип e3/e3, не ассоциированный с повышенным или пониженным риском развития болезни Альцгеймера.  20% россиян имеют генотипы е3/е4 и e2/e4 гена APOE, повышающие вероятность развития болезни в пять раз, а у 3% россиян был выявлен генотип е4/е4, повышающий эту вероятность в 12 раз.

Наконец, у 2% «счастливчиков» был обнаружен генотип e2/e2, ассоциированный с понижением риска развития болезни Альцгеймера.

Долгое время ни с какими другими генами, кроме APOE, ученые вероятность развития болезни Альцгеймера с поздним началом не связывали.

 Однако в последние годы благодаря бурному развитию генетики были обнаружены еще несколько генов, чьи варианты связаны с повышенным либо пониженным риском развития болезни Альцгеймера.

Их влияние на развитие болезни Альцгеймера еще ниже, чем у АРОЕ, а их названия ничего не скажут широкой аудитории, но мы всё равно их перечислим: CLU, CR1, PICALM, BIN1, ABCA7, MS4A, CD33, EPHA1 и CD2AP.

Они играют определенную роль в склонности носителя к развитию воспалений, к проблемам иммунной системы, метаболизма жиров, и через это сказываются на шансов появления симптомов болезни Альцгеймера. Сами исследователи полагают, что список этот может быть существенно расширен в будущем.

Таким образом, если одному из членов вашей семьи (дедушке, бабушке, отцу, матери, родному брату или сестре) был поставлен диагноз болезни Альцгеймера с поздним началом, ваши шансы на развитие этой болезни несколько повышаются по сравнению с теми, у кого в семейной истории нет пациентов с болезнь Альцгеймера.

Повышение общего риска в данном случае незначительно, и оно может быть компенсировано здоровым образом жизни. Несколько выше риск в случае, когда болезнь Альцгеймера диагностирована у обоих родителей. В этом случае риск развития болезни Альцгеймера после 70 лет будет составлять приблизительно 40% (Jayadev et al.

2008).

Сосудистая деменция 

Нарушения мозгового кровообращения – вторая по распространенности причина деменции.

Семейная сосудистая деменция

Как и в случае с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменции, вызванная мутацией гена, – крайне редкий случай. К таковым можно, например, отнести аутосомно-доминантную артериопатию мозга с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией, которая возникает при мутации в гене под названием NOTCH3.

Гены, повышающие риск развития сосудистой деменции

Во-первых, в некоторых исследования было показано, что модификация гена APOE e4 может повышать риск развития сосудистой деменции, но этот риск ниже, чем для болезни Альцгеймера. Понижает ли риск носительство APOE e2, пока не ясно.

Во-вторых, ученые выявили несколько генов, которые влияют на склонность пациента к высокому уровеню холестерина, повышенному артериальному давлению или диабету второго типа. Каждое из этих состояний может выступать фактором развития сосдистой деменции в пожилом возрасте.

Семейная история инсульта или болезни сердца также может повышать риск, однако в целом, по мнению специалистов, в развитии сосудистой деменции гены играют гораздо меньшую роль, чем в развитии болезни Альцгеймера.

Для деменции, связанной с нарушениями мозгового кровообращения, более важную роль играет образ жизни: в частности диета и физические упражнения.

Лобно-височная деменция (ЛВД)

В генезе лобно-височной деменции – особенно её поведенческой формы (семантическая реже) – гены играют наиболее заметную роль.

Семейная лобно-височная деменция

Около 10-15% людей с ЛВД имеют выраженную семейную историю – наличие не менее трех родственников с аналогичным заболеванием в ближайших двух поколениях.

Еще примерно столько же (около 15%) имеют менее выраженную историю, возможно даже с деменцией другого типа.

Около 30% всех случаев ЛВД обусловлено мутацией в единственном гене, и таких генов известно поменьшей мере восемь, включая весьма редкие мутации.

Чаще всего причиной ЛВД выступают три гена с мутацией: C9ORF72, MAPT и GRN. Есть определенные различия в том, как они себя проявляют. Например, C9ORF72 вызывает не только ЛВД, но и болезнь моторного нейрона.

Как и в семейных случаях болезни Альцгеймера, вероятность унаследовать дефектный ген от одного из родителей составляет 50%, и в случае наследования вероятность развития болезни – 100% (исключение составляет ген C9ORF72, по не ясным для науки причинами при его наследовании болезнь развивается не всегда).

Гены, повышающие риск развития ЛВД

Хотя основное внимание ученых сосредоточено на моногенных случаях ЛВД, в последние годы ведется поиск полигенных вариантов. В частности, был обнаружен ген под названием TMEM106B, чьи варианты опосредованно влияют на вероятность развития болезни.

Деменция с тельцами Леви 

Генетика деменции с тельцами Леви (ДТЛ) – наименее изученная тема. Некоторые авторы немногочисленных исследований осторожно предполагают, что наличие пациента с ДТЛ среди ближайших родственников может немного увеличивать риск развития этого вида деменции, однако окончательные выводы пока делать рано.

Семейные случаи деменции с тельцами Леви

Такие случаи известны науке. В нескольких семьях было выявлена жесткая схема наследования, однако мутация гена, отвечающего за эту схему таки не была идентифицирована.

Гены, повышающие риск развития ДТЛ

 Предполагается, что вариант APOE e4 является самым сильным генетическим фактором риска для ДТЛ, как и для болезни Альцгеймера. Варианты двух других генов, глюкоцереброзидазы (GBA) и альфа-синуклеина (SNCA) также влияют на риск развития ДТЛ.

Альфа-синуклеин – основной белок в телах Леви. Гены GBA и SNCA также представляют собою факторы риска для болезни Паркинсона.

Болезнь диффузных телец Леви, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркиносна имеют общие черты – как с точки зрения патологических процессов, так и по своей симптоматике.

Другие причины

Среди менее распространенных причин деменции с сильной генетической составляющей могут быть отмечены синдром Дауна и болезнь Гентингтона .

Болезнь Гентингтона относится к наследственным заболеваниям, вызываемым мутацией в гене HTT на хромосоме 4. Симптомы болезни Гентингтона включают когнитивные нарушения, которые могут достигать степени деменции.

Приблизительно у каждого второго пациента с синдромом Дауна, доживающего до 60 лет, развивается болезнь Альцгеймера. Повышенный риск связан с тем, что у большинства пациентов есть лишняя копия хромосомы 21, а это значит – лишняя копия гена белка-предшественника амилоида, находящегося с этой хромосоме. Этот ген связан с риском развития болезни Альцгеймера.

Стоит ли проходить генетическое тестирование? 

Большинство врачей не рекомендуют.

Если говорить о полигенном наследовании (как наиболее распространенном), то из всех генов лишь АРОЕ ε4 существенно увеличивает риск развития деменции (до 15 раз в гомозиготном варианте), но даже если очень не повезет и будет выявлен именно этот вариант, точность прогноза будет слишком далека от 100%. Верно и обратное: если же ген не обнаружен, это не дает гарантий от развития болезни. Тестирование, таким образом, не позволяет делать прогноз с необходимым уровнем определенности.

Узнаем: болезнь Альцгеймера — передается ли по наследству

Многие люди, чьи родственники страдают этим страшным заболеванием, опасаясь за свое здоровье, задаются вопросом, а болезнь Альцгеймера не передается ли по наследству.

Врачи называют это заболевание эпидемией 21-го века. Дегенеративные процессы в нервных клетках той области мозга, которая отвечает за познавательную деятельность, приводят к развитию недуга.

Болезнь начинается с настолько незначительных симптомов, что их невозможно сразу заметить. С течением времени состояние больного все более ухудшается, изменения становятся необратимыми.

Небольшая забывчивость превращается в большие проблемы с памятью, речь становится невнятной, повседневные дела даются с трудом.

Все это приводит заболевшего к такому состоянию, при котором ему не обойтись без посторонней помощи.

Люди с болезнью Альцгеймера живут около 10 лет с начала развития недуга. Смерть обычно наступает от нехватки еды или от воспаления легких. Около 10% населения пожилого возраста (старше 65 лет) страдают данным недугом. Значительно больше страдающих среди тех, кто пересек 85-летний рубеж. Таких более половины.

Наследственность и болезнь

Детям от родителей передается многое: характер, привычки, внешние данные, болезни. Большое количество генов ответственно за это. Все они «проживают» в определенных структурах клеток человеческого организма, называемых хромосомами. Состоят гены из молекул ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота).

От обоих родителей ребенок получает 23 хромосомных пары (один набор от мамы, один — от папы). Каждый ген хранит частицу информации о строении человеческого организма. Различные обстоятельства способны воздействовать на гены — они меняются. В таких случаях развивается какая-то болезнь. Если имеется серьезное нарушение, то ген мутирует.

Ученые-генетики уверены в том, что болезнь Альцгеймера и наследственность взаимосвязаны тесным образом. Более того, специалисты выделили, какие именно хромосомы виновны в этом, а именно 1-я, 14-я, 19-я, 21-я. Наследуются оба типа болезни — тот, при котором недуг развивается рано (в 40 лет и позже), и тот тип, который способствует заболеванию в более позднем возрасте (65 и старше).

Но генетики уверены в том, что изменение в генной структуре — не единственная причина заболевания. Наследственная предрасположенность, совместно с образом жизни, окружающей обстановкой и природными условиями, способствуют развитию заболевания. Но именно наследственность является основным фактором развития недуга.

Болезнь альцгеймера передается по наследству или нет

Болезнь Альцгеймера, причины появления и симптомы которой мы рассмотрим в этой статье, называют также сенильной деменцией альцгеймеровского типа.

Оглавление:

Она до сих пор до конца не изучена медиками.

Специалисты относят данную патологию к нейродегенеративным заболеваниям, то есть к таким, которые вызывают гибель определенных групп нервных клеток и одновременно прогрессирующую атрофию головного мозга.

Мы подробно рассмотрим, как происходит развитие заболевания, и выясним, есть ли способы его лечения и предупреждения.

Основные симптомы болезни

Основные признаки болезни Альцгеймера известны многим людям, даже не имеющим медицинского образования.

Речь, как правило, идет прежде всего о медленной потере кратковременной памяти (человек не может вспомнить недавно заученную информацию), которая влечет за собой утрату и наиболее важной и сложной системы удержания информации – долговременной памяти.

Деменция является еще одним ярким признаком описываемой патологии. Под ней в медицине подразумевается приобретенное слабоумие, утрата в большей или меньшей степени уже имеющихся навыков и знаний, к которым добавляется невозможность усваивания новых сведений.

Еще одни, сопровождающие болезнь Альцгеймера симптомы и признаки – когнитивные нарушения. К ним относят расстройства памяти, внимания, способности ориентироваться на местности и во времени, а также потерю двигательных навыков, сообразительности, восприятия и способности к усвоению.

К сожалению, постепенная потеря перечисленных функций организма ведет к смерти больного.

Как возник диагноз «болезнь Альцгеймера»?

Признаки болезни Альцгеймера ранее часто относили просто к неизбежным изменениям в старческом возрасте. Как отдельное заболевание она была открыта в 1906 г. немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.

Он описал течение болезни женщины, умершей в результате данной патологии (это была пятидесятилетняя Августа Д.).

После чего схожие описания были опубликованы и другими медиками, а они, кстати, при этом уже использовали термин «болезнь Альцгеймера».

Между прочим, на протяжении всего двадцатого века данный диагноз ставился только тем пациентам, у которых симптомы деменции проявились в возрасте до 60 лет. Но со временем, после проведенной в 1977 г. конференции, рассматривающей эту болезнь, данный диагноз начали ставить независимо от возраста.

Кто более всего подвержен болезни Альцгеймера?

Пожилой возраст – главный фактор риска для этого заболевания. Кстати, женщины подвержены ему в 3-8 раз больше, чем мужчины.

К группе повышенного риска относят и тех, у кого есть родственники с данной патологией, так как существует мнение, что болезнь Альцгеймера передается по наследству.

Не менее опасна она и для людей, склонных к депрессии, и даже для тех, кто ухаживает за больными с описываемой патологией.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

До сих пор нет полного понимания того, как возникает и почему развивается болезнь Альцгеймера. Фото головного мозга пациентов показывает обширные области разрушенных нервных клеток, из-за чего потеря умственных способностей у человека становится необратимой.

По представлениям исследователей, толчком к развитию патологии становится формирование белковых отложений внутри и вокруг нейронов, что нарушает их связь с другими клетками и вызывает гибель.

А когда количество нормально функционирующих нейронов становится критически низким, головной мозг перестает справляться со своими функциями, что и диагностируется как болезнь Альцгеймера (фото изменений в нейронах предложено вашему вниманию).

Некоторые же исследователи пришли к заключению, что названное заболевание вызывается недостатком веществ, которые участвуют в передаче нервных импульсов от клетки к клетке, а также наличием опухоли мозга или травмами головы, отравлением токсическими веществами и гипотиреозом (стойким недостатком гормонов щитовидной железы).

Как проводится диагностика заболевания?

В настоящее время невозможно провести тест на болезнь Альцгеймера, способный безошибочно ее диагностировать.

Поэтому врачу для уточнения диагноза приходится исключать симптомы других, вызывающих деменцию заболеваний. Это могут быть травмы или опухоли головного мозга, инфекции и нарушения обмена веществ. К ним можно отнести и психические расстройства: депрессию и синдром повышенной тревожности. Но даже после исключения таких патологий диагноз будет считаться лишь предположительным.

При обследовании невролог и психиатр опираются, как правило, на подробное описание близкими пациента происходящих изменений в состоянии больного. Обычно тревожные симптомы выражаются повторяющимися вопросами и рассказами, преобладанием воспоминаний над текущими событиями, рассеянностью, нарушением привычного ведения домашних дел, изменением личностных характеристик и т. п.

Довольно информативной оказывается и фотонно-эмиссионная, а также позитронно-эмиссионная томография головного мозга, которые позволяют распознать амилоидные отложения в нем.

Абсолютно точно подтвердить диагноз может только микроскопическое исследование тканей головного мозга, которое проводят обычно посмертно.

Течение болезни Альцгеймера: преддеменция

Первые признаки болезни Альцгеймера, которые, как было упомянуто выше, выражаются в проблемах с памятью, вниманием и запоминанием новой информации, могут проявляться на протяжении 10 лет.

В медицине они определяются как состояние преддеменции. Эта стадия болезни коварна тем, что она редко настораживает близких заболевшего. Они обычно списывают его состояние на возраст, усталость, загруженность делами и т. п.

Поэтому на данной стадии заболевания за помощью к врачам обращаются крайне редко, хотя стоит насторожиться, если у близкого человека все чаще проявляются описываемые ниже симптомы.

• У больного появляются проблемы с подбором слов во время разговора, возникают трудности с пониманием абстрактных мыслей.
• Такому человеку все труднее принимать самостоятельные решения, он легко теряется в новой обстановке, у него пропадает инициативность и желание действовать, а вместо этого появляется безучастность и апатия.
• У больного возникают затруднения с выполнением домашних дел, требующих умственных или физических усилий, постепенно пропадает интерес к ранее любимым занятиям.

Средняя стадия болезни: ранняя деменция

К сожалению, болезнь Альцгеймера, причины и признаки возникновения которой мы рассматриваем, со временем прогрессирует. Она усугубляется нарушениями способности больного ориентироваться во времени и пространстве.

• Такой пациент перестает узнавать даже близких родственников, путается в определении своего возраста, считая себя ребенком или молодым человеком, для него становятся тайной ключевые моменты собственной биографии.
• Он может легко заблудиться во дворе своего дома, где прожил много лет, затрудняется в выполнении простых работ по дому и в самообслуживании (вымыться и одеться самостоятельно на этой стадии заболевания пациенту довольно сложно).
• Больной перестает осознавать изменения в своем состоянии.
• Довольно характерным проявлением развития болезни Альцгеймера является «застревание в прошлом»: пациент считает себя молодым, а родственников, которые уже давно умерли – живыми.

Словарный запас больного становится скудным, как правило, это несколько стереотипных фраз. Он теряет навыки письма и чтения, с трудом понимает сказанное.

Меняется и характер пациента: он может стать агрессивным, раздражительным и плаксивым или, наоборот, впасть в апатию, не реагируя на происходящее вокруг.

Поздняя стадия: тяжелая деменция

Последняя стадия болезни Альцгеймера проявляется полной невозможностью человека существовать без опеки, так как его активность может выражаться лишь криками и навязчивыми движениями. Пациент не узнает родственников и знакомых, неадекватен в присутствии посторонних лиц, утрачивает способность передвигаться и, как правило, прикован к постели.

Больной на этой стадии обычно не только не способен контролировать процессы опорожнения, но теряет даже навыки глотания.

Но умирает больной не от самой болезни Альцгеймера, а от истощения, инфекций или пневмонии, сопутствующих данной патологии.

Как долго человек живет с болезнью Альцгеймера?

До появления первых признаков болезнь Альцгеймера, причины появления и признаки которой мы описываем в данной статье, может развиваться на протяжении длительного срока. Прогрессирование ее зависит от индивидуальных особенностей каждого человека и его образа жизни.

Как правило, после установления диагноза длительность жизни больного составляет от семи до десяти лет. Чуть меньше 3 % больных живут 14 лет и более.

Интересно, что госпитализация больного с названным диагнозом часто дает лишь отрицательный результат (болезнь развивается ускоренно). Очевидно, что смена обстановки и вынужденное пребывание без узнаваемых лиц являются стрессом для такого пациента. Поэтому лечить данную патологию предпочтительнее амбулаторно.

Лечение болезни Альцгеймера

Сразу нужно сказать, что в настоящее время не существует лекарств, способных остановить болезнь Альцгеймера. Лечение этой патологии направлено лишь на смягчение некоторых симптомов заболевания. Ни замедлить, ни, тем более, остановить его развитие современная медицина пока не в силах.

Чаще всего при установлении диагноза больным назначаются ингибиторы холинэстеразы, блокирующие расщепление ацетилхолина (вещества, осуществляющего нервно-мышечную передачу).

В результате такого воздействия количество данного нейромедиатора в мозге увеличивается, и у больного несколько улучшается процесс запоминания. Для этого используются препараты: «Арисепт», «Экселон» и «Разадин». Хотя, к сожалению, течение такого заболевания, как болезнь Альцгеймера, препараты замедляют не более чем на год, после чего все начинается вновь.

Кроме названных препаратов, для предупреждения повреждения нейронов мозга активно пользуются частичными антагонистами глютамата (средство «Мемантин»).

Как правило, неврологи используют комплексное лечение, применяя антиоксиданты, препараты для восстановления мозгового кровоснабжения, нейропротекторные средства, а также лекарства, снижающие уровень холестерина.

Для блокирования бредовых и галлюцинаторных расстройств используют производные бутирофенона и фенотиазина, которые вводят, начиная с минимальных доз, постепенно повышая до эффективного количества.

Болезнь Альцгеймера: лечение нелекарственными методами

Не менее чем лекарственные препараты, больному с описываемым диагнозом требуется терпеливый и внимательный уход за ним. Родственники должны осознавать, что в изменении поведения такого человека виноват только его недуг, а не сам пациент, и научиться снисходительно относится к существующей проблеме.

Стоит обратить внимание, что уход за больными Альцгеймера серьезно облегчает строгая упорядоченность ритма их жизни, которая позволяет избежать стрессов и всевозможных недоразумений. Для этой же цели врачи советуют составлять для больного списки необходимых дел, подписывать для него бытовые приборы, которыми он пользуется, всячески стимулировать его интерес к чтению и письму.

Разумная физическая нагрузка также должна обязательно присутствовать в жизни пациента: пешие прогулки, выполнение несложных поручений по дому – все это будет стимулировать организм и поддерживать его в приемлемом состоянии. Не менее полезно и общение с домашними животными, которые помогут снять напряжение у больного и поддержать его интерес к жизни.

Как обеспечить безопасные условия для больного?

Болезнь Альцгеймера, причины появления и способы лечения которой мы рассматриваем в нашей статье, требует создания особых условий для страдающего этой патологией человека.

Из-за высокой вероятности получения травм следует убрать все колющие и режущие предметы с легкодоступных мест. Лекарства, чистящие и моющие средства, ядовитые вещества – все это должно быть надежно спрятано.

Если больного нужно оставить одного, то на кухне следует перекрыть газ, а по возможности и воду. Для безопасного разогрева пищи лучше всего использовать микроволновую печь. Кстати, из-за потери больным возможности различать холодное и горячее, следите, чтобы вся пища была теплой.

Желательно проверить надежность запирающих устройств на окнах. А дверные замки (особенно в ванной и туалете) должны открываться как изнутри, так и снаружи, но лучше, если больной не сможет воспользоваться этими замками.

Не передвигайте без крайней необходимости мебель, чтобы не нарушать его способность ориентироваться в квартире, обеспечьте хорошее освещение в помещении. Не менее важно следить за температурой в доме — избегать сквозняков и перегрева.

В ванной и туалете нужно установить поручни, позаботившись к тому же о том, чтобы пол и дно ванной не были скользкими.

Как поддержать состояние больного?

Ухаживать за пациентом с диагнозом «болезнь Альцгеймера» достаточно трудно. Но следует помнить, что уважительное и теплое отношение – это важнейшее условие его комфорта и чувства безопасности.

Говорить с больным нужно медленно, повернувшись к нему лицом. Внимательно выслушивать и стараться понять, какие слова-подсказки или жесты помогают ему лучше выразить свою мысль.

Следует старательно избегать критики и споров с больным. Пусть пожилой человек все, что может, делает сам, даже если на это уходит много времени.

Альцгеймера болезнь: профилактика

В настоящее время предлагается много разных вариантов предупреждения болезни, но их воздействие на ее развитие и тяжесть течения не доказано. Исследования, проводимые в разных странах и призванные оценить, в какой степени та или иная мера может замедлить или предотвратить описываемую патологию, зачастую дают весьма противоречивые результаты.

Вместе с тем такие факторы, как сбалансированная диета, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, высокая мыслительная активность, могут быть отнесены к тем, что влияют на степень вероятности развития синдрома Альцгеймера.

Болезнь – профилактика и способы лечения которой еще недостаточно изучены, все-таки, по мнению многих исследователей, может быть задержана или смягчена физической активностью человека. Ведь известно, что спорт и физические нагрузки оказывают положительное влияние не только на размер талии или работу сердца, но и на умение сконцентрироваться, внимательность и способность к запоминанию.

Является ли болезнь Альцгеймера наследственной?

Людей, в чьих семьях были больные с описываемым диагнозом, волнует вопрос о том, болезнь Альцгеймера передается по наследству или нет.

Как уже было сказано выше, она чаще всего развивается к 70-летнему возрасту, но некоторые начинают ощущать первые проявления названной патологии уже к сорока годам.

По исследованиям специалистов, более половины таких людей получили данное заболевание в наследство. Вернее, не саму болезнь, а набор мутированных генов, вызывающих развитие этой патологии. Хотя известно и множество случаев, когда, несмотря на наличие подобных генов, она так и не проявила себя, в то время как люди, не имеющие этой мутации, все же оказались во власти болезни Альцгеймера.

В современной медицине описываемую патологию, так же как и бронхиальную астму, диабет, атеросклероз, некоторые формы рака и ожирение не классифицируют как болезни, передающиеся по наследству. Считается, что наследуется лишь предрасположенность к ним. А значит, только от самого человека зависит, начнет ли развитие болезнь или так и останется одним из факторов риска.

Передается ли дцп по наследству, врожденное или приобретенное?

Несовершеннолетние могут столкнуться с тяжёлой болезнью – детский церебральный паралич. Это невралгическое заболевание, которое напрямую связано с поражением головного мозга.

Его опасность заключается в том, что оно приводит к возникновению инвалидности. Если вовремя начать лечить патологию, тогда можно предотвратить её развитие, а также устранить некоторую часть симптомов.

Некоторых людей интересует, передается ли ДЦП по наследству, и этот вопрос является действительно важным. Следует подробно в нём разобраться, чтобы понимать, чего ждать от данного заболевания.

• 1. Причины
• 2. Симптоматика
• 3. Дцп и наследственность

Причины

ДЦП является опасным заболеванием, которое значительно снижает качество жизни ребёнка. Именно по этой причине его нужно вовремя лечить, чтобы потом не пришлось столкнуться со значительным ухудшением состояния.

В частности важно разобраться в вопросе, что именно приводит к возникновению детского церебрального паралича. Существует несколько основных факторов, которые повышают вероятность появления патологии.

Главные причины:

• Гипоксия. Она может возникнуть ещё в период внутриутробного развития. В такой ситуации ребёнку будет недоставать кислорода, как итог, могут развиться различные опасные заболевания.
• Различные сбои при формировании структур головного мозга.
• Инфекции, приобретённые в период беременности. Они отражаются не только на состоянии здоровья матери, но и на ребёнке.
• Травмы головного мозга. Они могут быть получены как в период внутриутробного развития, так и при родах. Из-за них могут развиться различные опасные патологии, которые будут напрямую влиять на будущую жизнь ребёнка.
• Токсическое отравление организма. Это тоже опасное состояние, которое нарушает работу ЦНС и других важных органов.
• Проблемы, возникшие при родах. Не во всех случаях данный процесс проходит гладко. Как итог, дети сталкиваются с болезнями, в том числе с ДЦП.
• Конфликт резус-фактора малыша и матери.

Следует отметить, что в большинстве случаев болезнь вызывает не один фактор, а сразу несколько. При этом чаще всего к патологии приводит именно гипоксия, которая может быть вызвана неправильным положением плода или ранней отслойкой плаценты.

В любом случае при подозрениях на ДЦП важно сразу обратиться к врачу, потому как самостоятельно заболевание не пройдёт. Только своевременно принятые меры позволят значительно улучшить самочувствие пациента.

Симптоматика

Детский церебральный паралич бывает разных видов, поэтому он может отличаться по признакам. В большинстве случаев первые симптомы можно наблюдать уже сразу после рождения, а также в первые недели жизни ребёнка.

На УЗИ отклонение станет заметно, если имеются значительные отклонения в развитии головного мозга. Крайне важно максимально рано определить наличие патологии, потому как в этой ситуации реабилитация окажется максимально эффективной.

Родители должны насторожиться при появлении следующих признаков:

• Повышенное беспокойство и плохой сон.
• Судороги и эпилептические припадки. Они проявляются примерно у трети больных детей, при этом нередко возникают ещё в младенческом возрасте.
• Отставание в эмоциональном развитии. К примеру, ребёнок в месяц всё ещё не может улыбаться окружающим людям.
• Асимметрия тела. Родители могут заметить, что руки или ноги малыша значительно отличаются по толщине. Также может быть одна конечность напряжена, а другая расслаблена.
• Отставание в развитии. Ребёнок может значительно позже других держать и поднимать голову, ползать и переворачиваться.
• Проблемы со становлением речи. Она начинает формироваться только спустя длительный период, ребёнок будет значительно позже пытаться разговаривать, чем другие дети.

Если родители обнаруживают у ребёнка хотя бы несколько признаков, важно незамедлительно обратиться к врачу. Он проведёт диагностику и назначит лечение.

Потребуется использовать препараты, массаж, делать различные упражнения и позаботиться о развитии ребёнка. Отдельно стоит выделить, ДЦП передается по наследству или нет. Это будет полезной информацией на будущее.

Дцп и наследственность

Если у родителей имеется серьёзное заболевание, тогда может возникнуть вопрос, связаны ли Дцп и наследственность. Учёные утверждают, что патология не может передаться от родителя к ребёнку. При этом некоторые специалисты всё-таки считают, что всё-таки есть взаимосвязь с генами и детским церебральным параличом.

В большинстве случаев всё-таки врачи отмечают, что по наследству сама болезнь не может перейти, но при этом может передаться предрасположенность к ней. При этом встречается крайне мало случаев, когда у родителя с ДЦП рождается больной ребёнок.

При этом если у отца или матери имеется подобное заболевание, тогда важно строго контролировать процесс беременности. В этом случае будет значительно меньше вероятность того, что ребёнок будет страдать от патологии. В любом случае нужно будет помнить о том, ДЦП передается по наследству или нет. Потому как не стоит зря беспокоиться о том, что ребёнок точно родится больным.

Если внимательно подойти к вынашиванию малыша и соблюдать все врачебные рекомендации, тогда вероятность возникновения заболевания крайне мала.

Что такое ДЦП? Типы, причины ДЦП, лечение и реабилитация

«Ребенок-ангел» – так иногда называют детей, которым поставлен звучащий, как приговор, страшный диагноз – ДЦП. Детский церебральный паралич. Да, эти малыши никогда не станут такими, как их сверстники.

Они не будут весело прыгать через лужи, носиться сломя голову на велосипеде и задавать бесконечные «почему?».

Но ведь от этого они не станут менее родными и любимыми для своих родителей! Что может быть страшнее для них, чем страдания своей кровиночки? Но опускать руки и впадать в уныние и депрессию нельзя! Ведь именно от родителей и близких зависит, насколько такой ребенок сможет адаптироваться к жизни в социуме и насколько успешным будет развитие малыша – физическое и психическое. Только благодаря усилиям близких людей появится надежда на снижение болевого синдрома и развитие моторных функций. А чтобы бороться с врагом, нужно знать его в лицо.

Итак, что же это такое – «детский церебральный паралич»? Почему «детский» – ведь страдают им и взрослые? Какие могут быть типы церебрального паралича? Насколько распространен этот диагноз? Каковы причины ДЦП и его последствия? Возможно ли предотвратить появление ДЦП? Передается ли детский церебральный паралич по наследству? Можно ли заразиться этим недугом? На что стоит обращать внимание, чтобы не пропустить первые проявления ДЦП?

Какие дети относятся к «группе риска»? И, конечно же, больше всего волнуют родителей вопросы – излечим ли ДЦП и что можно сделать, чтобы помочь больному ребенку и облегчить его состояние? Обо всем этом вы узнаете, прочитав статью.

И, самое главное, вам станет понятно, в каком направлении необходимо двигаться и что делать, чтобы ребенок начал ползать, ходить, слышать вас и говорить.

Ведь даже в самых тяжелых случаях возможен прогресс сенсорной и двигательной функций, что значительно улучшает развитие ребенка и качество его жизни.

Термин церебральный паралич употребляется для характеристики группы хронических состояний, при которых поражается двигательная и мышечная активность с нарушением координации движений.

Причина церебрального паралича – поражение одного или более отделов мозга либо в процессе внутриутробного развития, либо во время (или сразу после) родов, либо в грудном/младенческом возрасте. Обычно это происходит во время осложненной беременности, которая является предвестницей преждевременных родов.

Слово “церебральный” означает “мозговой” (от латинского слова “cerebrum” – “мозг”), а слово “паралич” (от греческого “paralysis” – “расслабление”) определяет недостаточную (низкую) физическую активность. Сам по себе церебральный паралич не прогрессирует, т.к. не дает рецидивов. Тем не менее, в процессе лечения может наступить улучшение, ухудшение состояния пациента, либо оно остается без изменений.

Церебральный паралич – не наследственное заболевание. Им никогда нельзя заразиться или заболеть. Хотя ДЦП не излечивается (не является “курабельным” в общепринятом смысле), постоянный тренинг и терапия могут привести к улучшению состояния.

История

В 1860г. английский хирург Уильям Литтл впервые опубликовал результаты своих наблюдений над детьми, у которых после перенесенной родовой травмы развивались параличи конечностей.

Состояние детей не улучшалось и не ухудшалось по мере их роста: оставались проблемы с хватательным рефлексом, ползанием и ходьбой. Признаки таких поражений у детей долгое время называли “болезнью Литтла”, сейчас они известны как “спастическая диплегия”.

Литтл предположил, что эти поражения вызваны кислородным голоданием (гипоксией) при родах. Однако в 1897г.

, знаменитый психиатр Зигмунд Фрейд, заметив, что дети с церебральными параличами часто страдали задержкой психического развития, расстройством визуального восприятия и припадками по типу эпилептических, предположил, что причина таких более глубоких поражений мозга коренится в патологии развития мозга младенца в более ранний период жизни – в период развития плода еще в утробе матери.

Несмотря на это предположение Фрейда, вплоть до 1960-х годов нашего века среди врачей и ученых широко было распространено мнение, что основной причиной ДЦП являются осложнения в процессе родов. Но в 1980г.

, проанализировав данные национальных исследований по более, чем 35000 случаев новорожденных с признаками ДЦП, ученые были поражены, что осложнения вследствие родовой травмы составили менее 10%. В большинстве случаев причины развития ДЦП не были выявлены.

И с этих пор начались обширные исследования перинатального периода жизни: с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного.

Последствия ДЦП

Характерными особенностями церебрального паралича являются нарушения двигательной активности, особенно подвергается поражению мышечная сфера – происходит нарушение координации движений. В зависимости от степени и расположения участков поражения мозга, могут иметь место одна или несколько форм мышечной патологии^

• напряженность мышц или спастика;
• непроизвольные движения;
• нарушение походки и степени мобильности.

Так же могут встречаться следующие патологические явления:

• аномальность ощущения и восприятия;
• снижение зрения, слуха и ухудшение речи;
• эпилепсия;
• задержка психического развития.

Другие проблемы: трудности при приеме пищи, ослабление контроля мочеиспускания и работы кишечника, проблемы с дыханием из-за нарушения положения тела, пролежни и трудности с обучением.

Причины возникновения церебрального паралича

ДЦП может быть вызван большинством факторов, нарушающих развитие мозга. Основной причиной является недостаточность снабжения кислородом мозга – гипоксия (внутриутробная или у новорожденного).

Снабжение кислородом может быть прервано преждевременным отделением плаценты от стенок матки, неправильным предлежанием плода, затяжными или стремительными родами, нарушением циркуляции в пуповине.

Преждевременные роды, недоношенность, низкий вес при рождении, RH-фактор или групповая несовместимость крови плода и матери по системе А-В-О, инфицирование матери коревой краснухой или другими вирусными заболеваниями в период ранней беременности – и микроорганизмы атакуют центральную нервную систему плода – все это тоже факторы риска.

В США, в частности, все исследования направлены на изучение двух основных причин ДЦП: коревой краснухи и несовместимости крови плода и матери.

Итак, основные причины ДЦП связаны с процессами развития беременности и родовым актом, а эти состояния не передаются по наследству: и такой паралич часто называют врожденным ДЦП (связанный с внутриутробной патологией или с процессом родоразрешения). Менее распространенный тип – приобретенный ДЦП, обычно развивается до двухлетнего возраста (черепно-мозговые травмы в результате несчастных случаев или инфекции мозга).

Типы церебрального паралича

Существуют три основных типа церебрального паралича:

Спастический (spastic) – у больного большая скованность и затруднения движения: 70-80% пациентов;

Атетоидный (athetoid), или дискинетический – наличие непроизвольных, неконтролируемых движений (гиперкинезы): 10-20% пациентов;

Атаксический (ataxic) – нарушение равновесия, наличие глубинных умственных отклонений: 5-10% пациентов.

Возможен смешанный тип (из вышеуказанных). Существуют и другие типы церебрального паралича, хотя они встречаются редко.

Можно ли предотвратить церебральный паралич?

Да. В настоящее время увеличились шансы, которые дают возможность предотвратить появление церебрального паралича: тестирование и контроль за здоровьем матери во время беременности. Прежде всего – определение RH – фактора.

Если резус отрицательный, необходимо провести иммунизацию в течение 72 часов после рождения (или по окончании беременности), что позволит предотвратить неблагоприятные последствия несовместимости крови в последующей беременности.

Если женщина не была иммунизирована, то последствия несовместимости крови у новорожденного можно предотвратить обменным переливанием крови у ребенка.

Если у новорожденного выявлена желтуха, то его подвергают светотерапии в отделении для вскармливания грудных детей. Существуют и другие методы профилактики преждевременных родов.

Эти мероприятия снижают степень вероятности возникновения вирусных заболеваний и других вирусных инфекций у беременных.

На появление на свет больных детей большое влияние оказывает повышенная радиация, употребление беременными женщинами наркотиков и других медикаментов.

Для предупреждения возможного рождения больного ребенка необходим контроль за больными сахарным диабетом, анемией (малокровием), нужен контроль за рациональным питанием беременных женщин.

Огромное значение должно уделяться созданию благоприятных условий для рождения здорового ребенка.

Необходима помощь высококвалифицированных специалистов в предродовый период, а также следует оберегать новорожденных отнесчастных случаев и травм.

Излечим ли церебральный паралич?

В данном случае лучше говорить о “заботе” или “бережном отношении” к инвалиду, “умении оказывать помощь”, чем о “лечении”; это значит – создать условия для максимальной реализации ребенком своих потенциальных возможностей по мере его роста и развития.

И нужно начинать как можно раньше – с ранней диагностики младенца с признаками задержки (или расстройства) развития, т.к. выявление заболевание на ранних периодах жизни позволяет улучшить здоровье ребенка.

Восстановительные программы должны начинаться как можно раньше.

Такие программы включает в себя различные занятия ребенка^

• его обучение;
• занятия по развитию речи и слуха;
• проведение занятий, направленных на социальную адаптацию ребенка;
• занятий по развитию эмоциональной сферы.

Программы такого “менеджмента” должны включать в себя контроль за движениями ребенка, его обучением, речью, слухом, социальным и эмоциональным развитием.

В соответствии с различными программами физиотерапевты, терапевты, учителя, медсестры, социальные работники и другие профессионалы помогают как семье, так и ребенку.

(С использованием соответствующих медикаментов, оперативного вмешательства, ортопедических аппаратов и т.д., способствующих улучшению нервно-мышечной координации и устранению, либо предотвращению дисфункции).

Когда инвалиды становятся взрослыми, они нуждаются в поддержке таких служб, как:

• служба персональной помощи,
• длительная терапия,
• профессиональное и специальное обучение,
• службы независимой жизни,
• консультирование,
• транспортировка,
• реализация программ организации досуга и отдыха,
• службы трудоустройства – все, что необходимо для развития.

Люди с ДЦП могут ходить в школу, иметь работу, жениться, поддерживать семью и жить в собственном доме . Большинству людей с церебральным параличом помощь необходима для того, чтобы, прежде всего, обрести самостоятельность и возможность принимать активное участие в жизни общества.

Сколько больных ДЦП?

Немного статистики:

ДЦП является самой распространенной причиной детской инвалидности, среди которых на первом месте – заболевания нервной системы. Церебральный паралич является вторым из наиболее распространенных неврологических нарушений в детстве; первым является задержка психического развития у детей. На третьем месте – врожденные аномалии.

• Последние публикации в международном научно-исследовательском журнале:
• Эволюционная медицина и детская неврология и Научно-исследовательского Фонда Ассоциаций больных церебральным параличом (UCPA, США) дают представление о статистике рождения детей, страдающих ДЦП.
• Среди детей с нормальным весом при рождении, ставшими инвалидами в связи с ДЦП:

• примерно 70% стали инвалидами вследствие факторов, имевших место до рождения (пренатальный период), 
• около 20% – благодаря факторам, проявившимся либо во время родов (перинатальный период), либо сразу после рождения (первые четыре недели жизни), 
• 10% – вследствие факторов, проявившихся в течение первых двух лет жизни (постнатальный период)

Среди детей с низким весом при рождении (или недоношенных), у которых ДЦП стал причиной инвалидности:
частота появления примерно 0,7 на 1000 живых рожденных детей;

до сих пор нет определенности относительно того, когда происходило поражение мозга:

• происходили ли церебральные поражения в период эмбрионального развития?
• или вследствие применения неонатологических методик сохранения младенца?
• происходили ли церебральные поражения во время или после родов у младенцев с “ранимым” (“легко травмируемым”) мозгом?

По данным Научно-исследовательского Фонда Ассоциаций больных церебральным параличом (UCPA), в США насчитывается приблизительно 550 тысяч больных этим заболеванием и у 9750 детей и новорожденных ежегодно ставится этот диагноз. Из них 1,2-1,5 тысячи – дети дошкольного возраста.

Количество рождений больных с признаками ДЦП в США за десять лет возросло на 25%: от 1,5 – 1,8 . на 1000 младенцев родившихся живыми приходилось в 1990г. до 2,0 – 2,5 младенцев с этой патологией в 2000.

На данный момент в США насчитывается от 550 до 760 тысяч инвалидов с ДЦП, что составляет 2,8 человека на 1000 населения.

В Москве, по данным профессора Е.Г. Сологубова, отмечается рост заболеваемости ДЦП:
за 20 лет (c 1967 по 1987гг.) количество рождений на 1000 детей возрасла с 1,71 до 1,88 
в 1992 году в России было 62 тысячи, а по территории бывшего СССР – 122 тысячи пациентов с ДЦП (учитывались больные до 15 лет).

частотность появления в 2001 году составила (по разным данным) 5,0-6,0 на 1000 новорожденных

Нужно отметить, что статистические данные по численности больных с церебральным параличом в СССР были недоступны, и даже немногочисленные статистические данные имели тенденцию к занижению.

В Москве примерно 10 тыс. инвалидов с последствиями ДЦП, половину из них составляют дети. В Московской области – около 5 тыс.человек. Исходя из частотности рождения детей с признаками ДЦП (5,0-6,0 на 1000), можно предположить, что в России не менее 1,5 миллионов таких инвалидов. Точных данных о количестве инвалидов с последствиями ДЦП в России нет.

Что касается степени поражения, то одним из самых распространенных поражений, которое сейчас связывают с новыми взглядами на ДЦП, является спастичность одной или более конечностей.

Оказывается, что мышечная спастичность конечностей при рождении младенца с нормальным весом вызывается поражениями, доминирующими в пренатальном периоде; а при рождении недоношенных детей и детей с низким весом, спастичность конечностей вызвана поражениями, которые доминируют в перинатальном (начиная с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного) и неонатальном периодах новорожденности.

Передается ли ДЦП от отца и матери

Причиной детского церебрального паралича являются множество факторов, но все они сводятся к главному — когда в мозг не поступает кислород на протяжении длительного времени, происходят необратимые процессы, которые могут иметь тяжелые последствия для организма. Как правило, ДЦП возникает вследствие болезни, например, полиомиелита. Но многие болезни имеют зависимость от наследственности, возникает вопрос — каким образом гены влияют на возможность заболеть на этот тяжелый недуг, передается ли ДЦП по наследству?

Научные исследования

Оглавление

• 1 Научные исследования
• 2 Роль генов

При ДЦП походка и движения ребенка нарушены, возможны непроизвольные движения, также наблюдается жесткость мышц, которая приводит к жесткости конечностей.

Тяжесть может быть разной — от слабозаметной до невозможности самостоятельно двигаться, бывают и сопровождающие заболевания, например эпилепсия.

Современная наука утверждает, что причиной ДЦП является повреждения незрелого мозга ребенка, эти повреждения могут быть из-за токсинов, инфекций, травм. 

Детский церебральный паралич не является генетическим заболеванием, поэтому по наследству не передается. Нарушения работы организма при этом заболевании достаточно стойкие, они фиксируются и их прогресса в течении жизни не наблюдается. Наоборот, при упорных тренировках болезнь может отступить. 

Но с генетикой не так все просто. Ведь болезни могут на прямую не передаваться, но все же организм может иметь генетические особенности, которые при определенных обстоятельствах могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. 

Некоторая зависимость выявлена пакистанскими учеными, которые изучили многих людей с ДЦП и установили, что есть небольшая закономерность повторения болезни, с вероятностью около 10 процентов. Исследователи Швеции и Англии сделали вывод о 2 % зависимости болезни ДЦП от наследственных факторов, но эта статистика не была связана с осложнениями при родах.

Исследование не может быть полным, так как больным с ДЦП иногда бывает трудно создать семью. Ученые Норвегии сделали вывод о большем риске для семей с двойняшками и близнецами, а также для семей, у которых один ребенок уже болен.

Вполне возможно, что риск заболевания у близнецов связан с тем, что им внутриутробно труднее развиваться, причем трудности часто имеют механический характер и связаны с ограниченностью пространства.

Но все исследования могут говорить о том, что человек к чему то генетически более склонен, но о прямой зависимости говорить нельзя, так как это не генетическая болезнь, и получить ее от родственников напрямую нельзя. Но все же попробуем объяснить причины потенциальной возможности заболеть от наследственности.

Роль генов

Сама болезнь не является наследственной, но особенности организма, которые могут влиять на течение заболевания, его тяжесть, может передаваться на генном уровне. Здесь речь может идти о выносливости нервной системы, ее стойкости к возможным неблагоприятным факторам.

Иногда симптомы ДЦП напоминают некоторые заболевания нервов и мышц, которые передаются наследственно. Среди генетических факторов, которые влияют на ДЦП, можно выделить возможные нарушения кровоснабжения головного мозга, расщепление позвоночника, бластоматозные процессы, эпилетпические, истерические приступы, заикание.

Эти симптомы наблюдаются и у наследственных болезней, и у больных, у которых приобретенный ДЦП вследствие детского заболевания.

Некоторые болезни, например спастическая параплегия, при которой наблюдается спастический парапарез, может диагностироваться как детский церебральный паралич.

Дело в том, что медицинская диагностика на нервно-мышечном уровне трудоемка и не очень развита в силу недостатка специалистов и оборудования, поэтому болезни центральной нервной системы, которые похожи на детские параличи, доктора могут идентифицировать с детским церебральным параличом.

Иногда детский церебральный паралич путают с параличом, возникшем вследствие полиомиелита, но в основном ДЦП связан с кислородным голоданием ребенка в утробе матери либо с осложнениями при родах, в связи с недостатком кислорода работа мозга может быть нарушена.

Связь ДЦП и генетики состоит в том, что болезнь может воздействовать на ту часть организма, которая ослаблена вследствие наследственности. Именно в этой точке может быть пересечение наследственного фактора и болезни.

Прямой связи между генетикой родителей и болезнью ребенка не обнаружено.

Может ли причина ДЦП передаваться по наследству?

12816

Исследование, опубликованное на страницах британского журнала BMJ, предполагает наличие наследственных причин детского церебрального паралича (ДЦП), которые могут передаваться через поколения. Ученые говорят, что если в семье ранее были случаи ДЦП, то у остальных детей в этой семье риск данного заболевания увеличивается в несколько раз. Авторы из Норвегии утверждают, что церебральный паралич является наиболее распространенной причиной инвалидности у детей, и встречается примерно в 2 случаях на каждую 1 000 родов. Обычно ДЦП приводит к нарушению движений и походки, непроизвольным движениям, ригидности мышц конечностей. Болезнь по-разному затрагивает функциональные возможности ребенка, в зависимости от тяжести паралича. В тяжелых случаях больной не может передвигаться, имеет нарушения интеллекта, слепоту, а в некоторых случаях и эпилепсию. Считается, что церебральный паралич возникает в результате повреждения незрелого мозга плода. К факторам риска ДЦП относят многоплодную беременность, преждевременные роды, инфекции и травмы головного мозга, токсические поражения. Но в целом, причины церебрального паралича недостаточно изучены. Некоторые исследования выявили, что в одних семьях по неизвестной причине церебральный паралич встречается чаще, чем в других. Норвежские ученые говорят, что этот факт было очень трудно подтвердить, поэтому они организовали специальное исследование, посвященное данному вопросу. Это была поистине масштабная работа. Для своего исследования ученые использовали данные Медицинского реестра родов Норвегии (Medical Birth Registry of Norway), связанного с норвежской государственной базой социального страхования. Выборка составляла 2 036 741 роды, зарегистрированные в Норвегии с 1967 по 2002 год. Среди них 1 991 625 случаев рождения одного ребенка и 45 116 случаев рождения близнецов. Они дополнительно проанализировали 1 852 144 пары родственников первой степени родства, а также 1 699 856 пар родственников второй степени родства и 5 165 968 пар родственников третьей степени родства. Эта потрясающая масштабная работа выявила 3 649 случаев ДЦП среди новорожденных  – 1,8 случая на 1 000 детей. Частота ДЦП была выше среди близнецов – 5,1 против 1,7 случая на 1 000 детей. Если у одного близнеца обнаруживался ДЦП, то риск этого заболевания у второго близнеца повышался в 15 раз. В семьях, где церебральный паралич есть у одного ребенка, обнаружен повышенный риск этого заболевания у братьев и сестер. Родственники первой степени родства имеют в 6-9 раз больший риск, а родственники второй степени родства – почти в 3 раза больший риск ДЦП. У тех родителей, которые страдают церебральным параличом, в 6,5 раз чаще рождаются дети с такой же патологией. С другой стороны, нет никаких данных, что у родственников третьей степени родства повышается вероятность ДЦП. Авторы исследования также выявили, что повышенный риск не зависит от пола ребенка и остается таким же даже при преждевременных родах, которые раньше считались отдельным фактором. Есть и некоторые ограничения этого интересного исследования, о которых рассказали сами авторы. Недостаточно информации о разных типах церебрального паралича, а они могут иметь разные причины. Также методика работы не предусматривала выделение в отдельную группу случаев церебрального паралича с постнеонатальными причинами. Ученые пишут, что среди людей с церебральным параличом гораздо меньший процент решился на то, чтобы завести детей – 11% против 51% из общей популяции людей старше 19 лет. Авторы предполагают, что «это, скорее всего, вызвано социальными трудностями, с которыми сталкиваются инвалиды, а также ограниченными возможностями развития отношений». В сопроводительной статье, написанной профессором Питером Розенбаумом (Peter Rosenbaum), педиатром из центра Canada Research Chair in Childhood Disability, говорится: «Со временем, когда люди с церебральным параличом будут иметь большие биологические возможности стать родителями, у нас появится больше материала для исследований и больше уверенности». Авторы указывают, что их результаты «предполагают наличие генетического компонента ДЦП, что доказывается сильной предрасположенностью генетически наиболее близких родственников». Тем не менее, они считают, что не только генетика может влиять на риск церебрального паралича в таких семьях. Для уточнения этого вопроса следует провести дальнейшие исследования.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

• 

  Леди в красном. Психология цвета. Цвета в разных культурах имеют разное значение. В китайской культуре красный цвет символизирует удачу и охраняет от зла, поэтому украшения красного цвета часто можно встретить у входа в жилище в Китае. В западной же культуре красный цвет ассоциируется с соблазном и сексуальностью. Исследования

• 

  Генетический тест поможет отличить псориаз от экземы Хотя псориаз и экзема являются совершенно разными заболеваниями, они могут выглядеть очень похожими, даже под микроскопом, и порой дерматологам приходится задействовать весь свой опыт, чтобы отличить одну болезнь от другой. Теперь исследователи из Германии, которые детально изучили молекулярные меха… Исследования

Причины возникновения и передается ли человеку ДЦП

Детский церебральный паралич – это целый ряд патологических состояний, при которых происходят нарушения в развитии речи, интеллекта, двигательных способностей. Нельзя определить для данного диагноза лишь одну причину.

В этой статье мы рассмотрим какие могут быть причины возникновения и передается ли человеку ДЦП, и я расскажу, что это такое.

Доброго времени суток, дорогие читатели!  ДЦП -в основном, к данной патологии приводят несколько факторов, которые дают о себе знать при вынашивании плода, а также при родах.

Разновидности дцп

Разделение болезни основано на характере и проявлениях двигательных проблем. Классифицируют пять основных форм заболевания:

• спастичность, при которой наблюдается увеличение тонуса мускулатуры, проявления при повторных действиях снижаются;
• при атетозе у человека наблюдаются непроизвольные движения;
• ригидность проявляется плотностью мускулатуры, которая оказывает сопротивляемость движениям;
• при атоксии человек теряет равновесие, часто падает;
• тремор представляет собой дрожание рук или ног.

Клиническая картина дцп

• Признаки данной патологии могут проявить себя сразу же после рождения ребенка или дают о себе знать в возрасте младенчества.
• Если у ребенка развивается эта болезнь, очень важно его обследовать, чтобы узнать причины и начать лечение.
• Все взрослые должны вести тетрадь по развитию малыша, в который нужно записывать все его основные достижения.
• Родители должны контролировать рефлексы, которые появляются у грудничка.

Очень важно контролировать последовательность и развитие речи, двигательных функций, навыков. Следует обращать внимание на такие важные особенности, как замирание в одном положении, отсутствие интереса к играм, кивание головой.

Диагноз дцп должен быть поставлен с умом и доктора не всегда ставят именно его. При возникновении тревожных симптомов, грудничку ставится диагноз энцефалопатия.

Случается так, что ребенок восстанавливается и у взрослого не возникает подобных проблем.

Если никаких изменений нет, а ребенок не говорит, ему тяжело ходить, он пассивный, имеет нарушения нервной системы, тогда устанавливается диагноз дцп.

Следующие симптомы помогут заподозрить у ребенка наличие дцп:

• бессонница;
• ребенок значительно отстает в физическом развитии;
• малыш останавливает на чем-то взгляд, у него наблюдается возникновение судорог;
• происходят проблемы с тонусом мускулатуры;
• развитие эмоционального фона значительно отстает;
• непропорциональность тела, к примеру, когда одна рука более полная, чем другая.

Передается ли дцп по наследству?

Сегодня к основным факторам, вызывающих болезнь, относят нарушения нормального течения беременности и родового процесса.

Но это не доказано и ученые продолжают проводить многочисленные исследования. Норвежским специалистам удалось установить, что в семьях, где имеется больной с дцп, вероятность появления болезни у его родственников существенно повышается.

Доказано влияние вредных привычек матери, таких как курение-алкоголь, которые вызывают развитие дцп у детей. Причем распространенность заболевания не зависит от пола.

Диагностика

• Правильный диагноз удается установить детям в течении двух лет после появления на свет, когда наблюдаются существенные проблемы.
• Исследование данной болезни основано на наблюдении за характерными нарушениями умственного и физического развития, результатов исследований и анализов.
• Диагностика включает в себя следующее:

• анамнез болезни, особенности течения беременности, выяснение наличия разных патологий развития;
• физический анализ. В ходе его специалист смотрит, как у малыша работают рефлексы. Проводится анализ слуха, мускулатуры, позвоночника, зрения;
• проводятся специфические анализы для выявления скрытой формы болезни;
• иногда проводят магнитно-резонансную томографию.

Терапия дцп

Лечение данной патологии основано на проведении различных тренировок для уменьшения выраженности неврологической проблемы.

Труд и физиотерапия приводят к улучшению мышечного тонуса. Чтобы скорректировать речь, требуется помощь логопеда и коррекция слуха.

Разное ортопедическое оборудование улучшает равновесие и ходьбу.

Длительный курс лечения должен обязательно включать в себя учебу по специальным методикам, формирование навыков общения, психологическую консультацию.

Предлагаем вашему вниманию тренажер , разработанный специально для детей с дцп.

Терапия болезни также основана на проведении курса массажа и комплекса физических упражнений.

Врачи рекомендуют применять специальные препараты для снижения тонуса мускулатуры и улучшения питания тканей.

Приступить к курсу реабилитации необходимо на ранней стадии развития, чтобы исключить серьезные осложнения в развитии малыша и инвалидность.

Медикаментозные препараты должны назначаться только опытными специалистами.

Совет из личного моего опыта: Лечение нужно проводить в связке с с невропатологом, массажистом, инструктором ЛФК, родителями.

ортопедическая обувь

• На этом сегодня мы с вами прощаемся, до встреч на страницах нашего блога.
• Читайте, оставляйте свои комментарии, подписывайтесь на новые статьи.
• на главную

Передается ли ДЦП по наследству

Чтобы понять, передается ли ДЦП по наследству, нужно болеьше узнать об особенностях этого заболевания. Такие тревоги безосновательны, ведь медики в один голос твердят, что никакой опасности передачи этого недуга на генном уровне нет.

Детский церебральный паралич – это заболевание, которое оказывает непосредственное воздействие на головной мозг младенца, приводит к кислородному голоданию и двигательным нарушениям. Даже если в вашей семье уже рождались дети с ДЦП, это не повод отказываться от материнства в дальнейшем.

ДЦП передается по наследству только в единичных случаях

Исследования пакистанских ученых доказали, что этот недуг не передается по наследству. В эксперименте принимали участие 10 семей, которые входят в так называемую «группу риска», и только у одних родился малыш с легкой формой ДЦП.

Если у вас «плохие» гены, риск рождения больного ребенка увеличивается незначительно – на 2%. Намного чаще ДЦП поражает новорожденных из-за дородовых или послеродовых осложнений.

Генетика – это только одна из множества причин развития патологии, поэтому на вопрос, передается ли ДЦП по наследству, можно ответить отрицательно.

Церебральный паралич поражает нервную систему. Именно гены оказывают непосредственное воздействие на состояние ЦНС. «Плохие» гены могут передаться от родителей к малышу и незначительно увеличить риск развития патологии. Однако это не закономерность, а скорее исключение из правил.

Известны случаи, когда у больных родителей появлялись здоровые дети, или один из двойняшек был здоровым, а второй – с ДЦП. Наследственные заболевания генов могут негативно влиять на состояние здоровья ребенка. У малыша могут возникнуть следующие патологии:

• нарушение кровоснабжения мозга;
• бластомазотные процессы в позвоночнике;
• заикание;
• эпилепсия или истерия.

Такие проявления наследственной патологии нервной системы очень схожи с симптомами ДЦП и дифференцировать заболевание иногда очень сложно. Чтобы точно поставить диагноз и назначить лечение, нужно провести множество исследований организма маленького пациента.

Даже если ваши родители, дяди, тети и прочие родственники рожали детей с ДЦП, это не значит, что такой недуг обязательно поразит и вашего будущего малыша. Риск, конечно, немного возрастает, но это не критические показатели. Чтобы обезопасить себя и ребенка, регулярно посещайте врача, сдавайте анализы и следите за своим здоровьем во время беременности.

Также интересно: как вылечить ДЦП

Дцп и наследственность

Отвечая на главный вопрос — ДЦП передается по наследству или нет — можно без колебаний однозначно ответить отрицательно.

На сегодняшний день не теряет своей актуальности вопрос: ДЦП передается по наследству от родителей ребенку, от больного его потомкам или нет? Связана ли клиническая картина с генетикой? С этими нюансами сегодня и попытаемся разобраться.

Каждый взрослый здравомыслящий человек понимает, что у любой болезни есть своя причина, иными словами, то или иное заболевание не может возникнуть из ничего.

В случае с таким явлением, как детский церебральный паралич, катализаторами могут выступить различные факторы, влияющие на состояние человеческого головного мозга, главным из которых является кислородное голодание, которое провоцирует необратимые процессы.

Паралич как «дар» наследственности: да или нет

Отвечая на главный вопрос — ДЦП передается по наследству или нет — можно без колебаний однозначно ответить отрицательно. Нет — не передается. Ведь данное заболевание представляет собой группу стойких двигательных нарушений, не прогрессирующих на разных этапах развития организма.

Однако в результате исследований, проведенных в Пакистане, семей с детьми, страдающими разными формами ДЦП — от умеренных до тяжелых — было установлено, что детский церебральный паралич имеет риск повторения с вероятностью 1 к 8, причем преимущественно в аутосомно-рецессивной форме. У 4 пострадавших была выявлена гомозиготная мутация в гене, вызывающая изменения в структуре белка.

Всевозможные научные исследования по результатам наблюдения за шведскими и английскими семьями на современном этапе дают право утверждать, что всего 2% случаев могут быть вызваны генетическими причинами, т.к. не имели фактического подтверждения необходимых неблагоприятных обстоятельств, таких как дородовые или послеродовые осложнения.

На вопрос, может ли быть связана семейная история и ДЦП, пытались ответить и норвежские ученые, которые в ходе кропотливого установления генетических связей и установления возможных рисков, связанных с наследственностью, пришли к выводу, что коэффициент риска значительно увеличивается у двойняшек и близнецов, а также у семей, уже имеющих одного больного ребенка.

Но дает ли это право утверждать, что генетика является компонентом, от которого зависит повторение заболевания у ближайших родственников? Разумеется, нет, ведь все вышеперечисленные факты свидетельствуют лишь о том, что она является одной из многочисленных составляющих, которые входят в спектр причин ДЦП, причем не самой решающей.

Дцп и слабые гены

Не вызывает сомнений крепкая взаимосвязь между состоянием нервной системы заболевшего и тяжестью клинической картины, как точно известно и то, что каждый человек имеет гены, которые самым что ни на есть прямым образом влияют на состояние и особенности функционирования ЦНС. В связи с этим знанием возникает резонный вопрос — насколько можно считать, что ДЦП передается по наследству?

Дает ли это право утверждать, что так называемые «поломанные» ДНК могут стать своеобразными катализаторами, которые увеличивают риски заболеваемости в несколько раз? Не исключено, ведь некоторые люди имеют слабую нервную систему именно благодаря генетической предрасположенности.

Возможно, именно этим фактом можно объяснить то, что при равном неблагоприятном стечении обстоятельств (к примеру, недоношенности, асфиксии, гипоксии плода) один ребенок поправляется и развивается без всяких пагубных последствий, а другой получает тавро на всю жизнь.

Разве можно при этом винить судьбу, если виновата исключительно наследственность, передающая нервную систему, как слабое звено, из-за «корявых» генов?

Так, в некоторых случаях клиническая картина ДЦП представляет собой фенокопию некоторых наследственных нервно-мышечных заболеваний. Есть основания утверждать, что совокупность наследственных факторов может оказывать влияние на:

• • нарушение кровообращения головного мозга;
  • развитие бластоматозных процессов и расщеплений позвоночника;
  • происхождение заиканий, истерии, эпилепсии и нарколепсии и т.п.

Большинство из вышеперечисленных проявлений наблюдается при разных степенях тяжести ДЦП, однако дифференцировать наследственные болезни ЦНС от форм детских параличей не так просто.

Именно поэтому спастический парапарез, к примеру, наблюдающийся при спастической параплегии, несущей наследственный характер, классифицируют как ДЦП.

При этом сказывается отсутствие адекватных параметров диагностики разных форм нервно-мышечных заболеваний и тот факт, что около десятой части общего количества детей на самом деле не являются биологическими родственниками предполагаемых отцов.

Подводя итоги, следует отметить, что реализация генетического фактора зависит от нарушений иммунохимических механизмов, находящихся под контролем генов, слабость которых имеет немаловажное значение в генезе ДЦП.

Поиск того самого «главного гена», виновного в детских параличах, не прекращается до сих пор и путь этот достаточно труден не только с точки зрения анализа как такового, но и, в первую очередь, интерпретации полученных результатов.

Ведь, каковы бы они ни были, говорить о том, что ДЦП передается по наследству и заболевание обязательно проявится, нецелесообразно, потому что сущность мозговых процессов, формирующих ту самую «предрасположенную» нервную систему, остается неизвестной.

Врожденная или приобретенная? – Мой веб-сайт

«ДЦП – это генетическое заболевание? Это семейное заболевание? ДЦП передается по наследству? Может ли  ДЦП вбыть врожденным заболеванием?» «Может ли ДЦП быть приобретенным?» Это часто задаваемые вопросы, которые необходимо прояснить.

Это вопрос, который родители часто задают, чтобы узнать, что вызвало ДЦП у их ребенка.  . Большинство родителей хотят узнать, есть ли угроза рождения последующих детей с ДЦП.

С развитием технологии нейровизуализации, исследователи смогли изучить мозговую травму и пороки развития головного мозга, чтобы понять, как генетические мутации, делеции, факторы риска, а также в состояние здоровья влияют на возможность аномального развития мозга. Исследования позволяют ученым выявить факторы риска, меры профилактики и хирургические методы лечения церебрального паралича.

Многие организации работают, чтобы уменьшить риск возникновения ДЦП; понимание, когда, как и почему происходит повреждение головного мозга на различных этапах развития ребенка.

По данным исследований 70% повреждений мозга, которые приводят к ДЦП, происходит до рождения, в основном во втором и третьем триместрах беременности. 20% происходит во время родов, а 10% происходит в течение первых двух лет жизни, когда мозг все еще формируется. На настоящий момент определены четыре ключевых термина, помогающие различить ” когда” происходит повреждение головного мозга.

Генетическая предрасположенность

Родители ребенка с  ДЦП часто спрашивают: “ДЦП – это генетическое заболевание?” Или: “ДЦП передается по наследству?”

В то время как ДЦП не является наследственным заболеванием, исследователи обнаружили, что существуют наследственные факторы, которые  могут предрасполагать к развитию ДЦП.

 Хотя конкретные генетические расстройства непосредственно не вызывают ДЦП, генетические факторы могут привести к незначительному воздействию на многие гены.

 Генетические воздействия могут также развиваться на уровне от гена к гену или образуют сложные взаимодействия с некоторыми воздействиями окружающей среды.

Это взаимодействие называется “мультифакториальным” или “многофакторным наследованием” и может объяснить, почему ДЦП может “войти в семью,” что клинически называется “семейным рецидивом.”

Некоторые генетические факторы включают в себя преждевременные роды, отслойку плаценты, задержка роста плода, хориоамнионит, преэклампсия и тазовое предлежание.

 Одно исследование, опубликованное в журнале детской неврологии и названием “Генетические атетоидной формы ДЦП” выявляет связь семейного рецидива этой формы ДЦП со спастичностью, микроцефалией, интеллектуальными нарушениями и судорогами определяет это как аутосомно-рецессивный или связанный с Х-хромосомой рецессивный тип наследование.

Некоторые генетические нарушения мозга возникают в результате спонтанных мутаций генов, происходящих от воздействия токсинов окружающей среды, таких как  сигаретный дым или пестициды.

Некоторые генетические дефекты способствуют развитию пороков головного мозга, которые нарушают соединения нервных клеток и приводят к ДЦП. Есть также случаи неблагополучных наследственных генов, которые исключают развитие здорового мозга.

Хотя семейная форма ДЦП составляет лишь около 1,6% от всех случаев, родитель, у которого уже есть ребенок с диагнозом ДЦП, имеет повышенный риск рождения второго ребенка с этим диагнозом. В этих случаях молекулярные тесты могут определить чувствительный ген.

Врожденный ДЦП

Как родители узнают о том, что у их ребенка ДЦП, они узнают, что сроки повреждения развивающегося головного мозга могут влиять на тяжесть и тип ДЦП. 

 Сроки – когда повреждение мозга происходит в развивающемся мозге – это важная составляющая диагноза ДЦП. Термины “врожденный” и “приобретенный” означают, что ребенок мог родиться с ДЦП, или ДЦП возник после его рождения.

Когда у ребенка врожденный ДЦП, это означает, что повреждающие факторы возникли во время беременности или родов. Диагноз врожденного ДЦП не ставится сразу после рождения и может быть обнаружен спустя месяцы или годы. 70% всех ДЦП являются врожденными.

Ребенок, который имеет генетическую предрасположенность к ДЦП  может рассматриваться как имеющий врожденный церебральный паралич, если генетическое взаимодействие произошло в период развития мозга.

Причины врожденного ДЦП включают асфиксию, осложнения во время беременности, медицинскую халатность, преждевременные роды, низкий вес при рождении, задержку роста, инфекции, передаваемые половым путем, позиционирование при рождении, осложнения со стороны плаценты, фетальные травмы, кровотечение в головной мозг, воздействие токсинов во время критических стадий внутриутробного развития. Инфекции также способствуют развитию врожденного ДЦП.

При врожденном ДЦП не всегда легко определить его причину.

Приобретенный ДЦП

Мозг продолжает развиваться после рождения. В то время как эксперты спорят, происходит ли это в течении первых двух или пяти лет, также есть разногласия среди врачей о том, когда начинать считать ДЦП приобретенным – с дня рождения или с 28 дня жизни.

Ключ к пониманию разницы между приобретенным и врожденными ДП в определении фактической причины и  времени, когда это произошло. В случаях приобретенного ДЦП считается, что родился ребенок без повреждений головного мозга, но они возникли до момента полного его развития. Приобретенный ДЦП не передается по наследству. До 10% всех случаев ДЦП является приобретенным.

Намного легче определить фактическую причину возникновения приобретенного ДЦП, чем врожденного. Приобретенный ДЦП может быть прямым результатом мозговых инфекций, бактериального менингита, вирусного энцефалита, несчастных случаев или травм.

Приобретенный ДЦП может быть также результатом черепно-мозговой травмы в результате автомобильной катастрофы, падения, утопления, или воздействия лекарств. Синдром «тряски младенца» может привести к приобретенному ДЦП, если мозг еще не развился, когда произошел несчастный случай

Не ДЦП

Диагноз ДЦП не ставится, если повреждение головного мозга происходит после того, как мозг полностью развился – как правило, после достижения ребенком пятилетнего возраста. В этих случаях диагностируются нарушения, аналогичные ДЦП, но причина классифицируются по типу травмы, вызвавшей повреждение головного мозга – черепно-мозговой травмой, или,например, бактериального менингита.

Ответы@Mail.Ru: А ДЦП передается по наследству? и что это такое, сильно ли серьезно? а у вас есть знакомые с таким диагнозом?

по наследству не передается. ДЦП бывают разных стадиях от “легких” до “тяжелых”.знакомые есть они очень добрые и открытые люди. А если любишь то выходи замуж не пожелеешь)))))))))))

У сына моей мачехи ДЦП, знаешь они действительно милые))))

Это не передается по наследству. Это как грипп, инфекция и человек, если не привит, то заболевает.

ДЦП не наследственное заболевание.. .
Это, в основном, последствие родовой травмы.. .
Веками женщины рожали стоя.. . И лишь сравнительно недавно в угоду медицине (чтоб процесс родовспоможения удобнее контролировать) придумали родовое кресло.. .

И ребеночек, когда идет по родовым путям, головкой в тазовые кости мамочки упирается.. . И шейные позвонки смещаются.. . И получается, чем крепче и сильнее малыш, тем больше вероятность.. .
Но я не доктор…. Это я лекцию доктора Юманова Владимира Ильича слушала…. А он по ДЦП знает все.

. И успешно лечит!
Счастья вам и любви!

ДЦП-это не инфекция и не грипп и вообще не имеет вирусной природы!ДЦП-детский церебральный паралич, имеет разные степени тяжести, многие с детства инвалиды, могут даже не ходить, а у многих вообще еле заметные нарушения осанки, походки, координации движений.

Интеллектуально такие люди развиты нормально и ничем не отличаются от здоровых людей.

Причина – нарушения внутриутробного развития (инфекции, травмы, неправильный образ жизни во время беременности), родовые травмы; допустим мать курила и пила во время беременности, это в свою очередь негативно отражается на развитие головного мозга плода, и может нарушится тот участок мозга, который отвечает за мышечный тонус, в результате-ДЦП. А может быть и такое, что воздействие на живот было во время беременности (ударилась например животом)-опять же поражение мозга идет. А могут и врачи нанести родовую травму, например, при родах сильно потянуть за головку малыша, а череп у него очень мягкий и хрупкий. По наследству не передается.

у меня дцп, шла ножками, помогали родовыми щипцами… сейчас 48 лет, правда по труднее становится двигаться… но… в 20 лет вышла замуж, родила здоровенькую девочку, естественным путём… сейчас дочка служит по контракту, военизированная охрана, растут двое замечательных внучат… да и у меня образование средне-техническое (инженер)…. так что делайте выводы…

дцп не наследствнное заболевание . и н передаётся по наследству

Передается ли рассеянный склероз по наследству, заразен ли?

Рассеянный склероз начинается с поражения проводящих нервных волокон в любой зоне центральной нервной системы. Иммунитет не справляется, в итоге происходит сбой в работе головного или спинного мозга. Проблемы с координацией, нарушение чувствительности, резкое снижение зрения – все это проявления рассеянного склероза. Не бывает какой-то одной причины для возникновения этого заболевания, влияние оказывают многие факторы и изменения, которые происходят в организме человека.

Причины

Различают общие причины, способствующие возникновению рассеянного склероза и непосредственные:

• В зоне риска находится европейская раса.
• Есть вероятность заболеть, если в семье кто-то из родственников по крови уже болел этим заболеванием.
• Больше всего расстройство поражает женщин.
• Переезд в другую природную зону, резкая смена климата.

Провоцирующие факторы внешней среды:

• Вирусные и бактериальные заболевания в хронической форме (например, герпес).
• Большие физические и эмоциональные нагрузки.
• Предрасположенность по наследственному признаку.
• Образ жизни, питание.
• Женские противозачаточные таблетки могут быть одной из причин.
• Дефицит витаминов и других микроэлементов.
• В группе риска люди, получившие дозу радиации и химические отравления.

Есть ли генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу?

Если в семье уже есть или были больные рассеянным склерозом, риск заболеть повышается. Это не говорит о том, что болезнь придет обязательно. Толчком к началу заболевания могут послужить и другие причины, вместе с наследственностью.

Многолетние исследования показывают, что болезнь не передается через ген, человек в наследство получает риск заболеть таким расстройством, а не саму болезнь. Эти же исследования показали, что некоторые наши гены способствуют синтезу миелина в организме, который является толчком для болезни.

В организм человека постоянно попадают различные бактерии и микробы, на которые он реагирует по-разному. Эта естественная реакция заложена генетически. Поэтому нельзя исключить, что одна и та же болезнь у близких родственников протекать будет одинаково.

Какова степень риска проявления рассеянного склероза у родственников?

Статистика показывает, что рассеянный склероз поражает 30 раз больше людей из семей, где уже есть примеры заболевания. Риск больше, если болел очень близкий родственник: родители, сестры и братья. Болезнь может не коснуться, если заболевший только в дальнем родстве.

В группе риска родные по крови братья и сестры, от 2% до 5%, родители могут не заболеть. Если болел один из родителей, у ребенка есть риск получить рассеянный склероз, в процентном соотношении риск доходит до 2%.

У близнецов, если они однояйцевые, риск заболеть доходит до 35%, а если разнояйцевые – то только до 5%. Генотип разнояйцевых близнецов обычно отличается. Если взять все случаи заболевания рассеянным склерозом, то вырисовываются такая картина: 10% из всех заболевших имеют близких родственников, которые уже сталкивались с этим расстройством.

Женский пол более уязвим этой болезни, чем мужской. Ранее отмечалось, что женщины от 20 до 40 лет больше всех подвержены рассеянному склерозу. Сегодня уже есть другая статистика, по которой болезнь поражает уже с 15 лет. Вплоть до 50 лет женский пол более уязвим этой болезни, чем мужской.

Распространение заболеваемости в зависимости от климатических условий

Считается, что рассеянный склероз прогрессирует в странах с умеренным климатом, где люди не получают достаточное количество витамина D. Из 100 тысяч человек, в северных странах, где укороченный световой день, заболевают от 50 до 100 проживающих. Сюда же можно отнести пищевые пристрастия, жирное мясо больше употребляют именно в регионах с суровым климатом.

Климат нельзя отнести к 100% фактору риска, потому что всегда можно сменить место жительства. Только в 18 лет заканчивается формирование иммунной системы человека, врачи советыют переехать и растить детей в комфортном климате, если есть предрасположенность к заболеванию.

Как влияет состояние окружающей среды?

Экологические проблемы сегодня существуют везде, но не всегда они настолько критичные, чтобы быть толчком для возникновения рассеянного склероза.

Другое дело, если человек долгое время был под воздействием радиации. Химические отравления тоже могут быть одной из причин.

В регионах, где есть проблемы с чистой водой для питья, экологическую обстановку тоже относят к зоне риска.

Какова бы не была экология в месте проживания, идеальной она уже в наш век не будет. Чтобы не усугубить еще больше неблагоприятные факторы, необходимо заниматься своим здоровьем.

Алкоголь и никотин тоже являются ядами, которыми добровольно травит себя человек.

 Отказ от вредных привычек, занятия спортом, правильное и здоровое питание, витамины и минералы в достаточном количестве – подходящая профилактика рассеянного склероза.

Психические проблемы

Сегодняшняя медицина утверждает, что взаимосвязи между стабильным влиянием стрессовых ситуаций на организм и рассеянным склерозом не существует. Специалисты соглашаются с тем, что психические проблемы, к которым принято относить склероз, вызваны негативными факторами.

Психические расстройства и негативные эмоции не дают ничего положительного организму, а потому отрицательное воздействие на центральную нервную систему необходимо минимизировать.

Диагностирование рассеянного склероза

«Рассеянный склероз» диагностируют, благодаря таким факторам:

• Болезнь началась в возрасте двадцати-пятидесяти лет.
• Присутствие признаков, которые говорят о нарушениях в функционировании спинного либо головного мозга.
• МРТ показывает симптомы двух и более точек демиелинизации.
• Два и более момента ухудшений продолжительностью не менее суток с перерывом тридцать дней.
• Отсутствие другого варианта расшифровки признаков болезни.

Специалисты в области неврологических исследований Юсуповской больницы применяют способы выявления рассеянного склероза:

• Вызванные потенциалы (ЭМГ ВП). Данный способ базируется на том, что при рассеянном склерозе из-за расщепления миелина, блокатора проводников нервов становится медленнее реакция импульсов. Быстрота действия фиксируется аппаратурой, затем данные обрабатывают на компьютере.

На основе имеющейся информации специалисты определяют скорость уменьшения активности нервных импульсов, это считается предполагаемым подтверждением присутствия демиелинизирующей патологии.

• МРТ дает возможность ясно увидеть зоны демиелинизации.
• Изучение цереброспинальной жидкости, которую получают с помощью пункции. Позитивные итоги испытаний выявляются у девяноста процентов больных с рассеянным склерозом.

• Комплексное изучение кровяного состава дает возможность посредством некоторых химических соединений выявить присутствие в крови специальных ферметов, они присутствуют у заболевших рассеянным склерозом.
• Исследование глаз дает возможность специалисту-офтальмологу увидеть на глазном дне типовые видоизменения и выявить признаки отклонений.

Совокупное применение докторами Юсуповской больницы, процедур в лечебных учреждениях, рентгена, анализов и применения электроаппаратов, дает возможность выявить рассеянный склероз на начале недуга, определить серьезность положения, степень и состояния болезни.

Своевременное выявление рассеянного склероза много значит для здоровья, вовремя намеченное лечение должно задержать ухудшение здоровья пациента.

Лечебные меры и предотвращение

Излечение рассеянного склероза имеет своей целью устранение рецидивов и уменьшение активности противоимунной деятельности. При рецидивах используются искусственные глюкокортикостероиды и метилпреднизолон. При ремиссиях для предотвращения повторных приступов применяют такие лекарственные средства, как интерферон бета, глатирамера ацетат и терифлунамид.

Эти медикаменты причислают к группе средств, которые изменяют процесс заболевания. Они известны своим иммуновосстанавливающим эфффектом, уменьшая деятельность Т-лимфоцитов и замедляя их пролиферацию. Они уменьшают скорость течения клеток иммунной системы сквозь защитную преграду, предотвращают повреждение белого вещества мозга.

Сегодняшние леченые методики не в состоянии повлиять на обратимость заболевания, они могут прекратить ее формирование и стабилизировать состояние больного. Специфических способов предотвращения рассеянного склероза не придумано, поскольку не определена конкретная причина заболевания.

Для уменьшения возможности ее появления советуют следить за предпосылками, если возможно, остерегаться серьезных стрессовых ситуаций, перестать курить и не игнорировать профилактические процедуры.

Рассеянный склероз – заболевание со специфическим путем появления, который до сих пор не исследован окончательно. Но ежегодно изучение этой болезни приносят новые итоги, и можно рассчитывать на выработку в скором времени действенной методики и способов предупреждения болезни.

Риск передачи заболеваний по наследству

ВНИМАНИЕ! Перед тем как задать вопрос, рекомендуем Вам ознакомиться с содержанием раздела «Часто задаваемые вопросы». Велика вероятность, что там Вы найдете ответ на свой вопрос прямо сейчас, не тратя время на ожидание ответа от врача–консультанта.

Задать свой вопрос Сортировка: по полезности   по дате

06 февраля 2014 года

Спрашивает Ульяна:

Здравствуйте,доктор, скажите пожалуйста, если у отца планируемого ребенка корригированная транспозиция магистральных сосудов сердца и поврежден трехстворчатый клапан,какова вероятность рождения ребенка с пороком сердца? Спасибо.

03 марта 2014 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Здравствуйте, Ульяна! Точная причина развития у плода транспозиции магистральных сосудов до сих пор не определена.

Среди возможных причин – генетическая предрасположенность, а также воздействие на мать во время беременности или непосредственно перед ней различных неблагоприятных факторов, включая алкоголь, вирусы краснухи, гриппа, а также особенности питания беременной, наличие у беременной сахарного диабета, возраст беременной старше 40 лет. Поэтому Ваша ситуация требует консультации у генетика – без нее причину появления порока у Вашего мужа и вероятность появления порока сердца у Вашего будущего ребенка установить нельзя. Берегите здоровье!

11 февраля 2014 года

Спрашивает kamila:

Здравствуйтея Я хочу родить третьего ребенка у него не будет отклонения, так как у второго ребенка 10хромосома.а. Первая девочка здоровькая,правда через чур умна.

03 марта 2014 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Здравствуйте, Камилла! Вы не указали, какая именно проблема с 10 хромосомой у Вашего второго ребенка, поэтому определить вероятность развития хромосомной аномалии у третьего ребенка мы не можем. Советуем Вам обратиться с этим вопросом к медицинскому генетику и получить полноценную очную консультацию у этого врача. Берегите здоровье!

11 февраля 2014 года

Спрашивает Наталия:

Здравствуйте! Скажите пожалуйста, передается ли по-наследству “Острый диссеминированный энцефаломиелит”?

03 марта 2014 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Здравствуйте, Наталия! Острый диссеминированный энцефаломиелит – это воспалительное заболевание голоного и спинного мозга, связанное с инфекционным процессом, аллергией или вакцинацией. По наследству оно не передается. Берегите здоровье!

13 февраля 2014 года

Спрашивает Виктория:

Здравствуйте! Следующая ситуация: мать в детстве перенесла “младенческу”, после этого возникло косоглазие, затем, когда начала ходить, родители заметили, что она хромает, поставили диагноз “Врожденный вывих бедра”, в четыре года занялись лечением этой болезни. Повезли в Москву в институт ортопедии.

Врач, довольно известный в своей области, предупреждал, что в таком возрасте процедура очень сложная (делают обычно в более раннем возрасте) и может развиться психические проблемы, т.к.

вначале на “живую” ногу то ли ломали, то ли вправляли (а это болевой шок), а потом уже под общим наркозом сама операция, под наркозом была около 8 часов, что-то пошла не так, потому что изначально операция должна была продолжаться 4 часа(сведения собирала по воспоминаниям родственников и по имеющимся сравкам с этой больницы), потом около года в гипсе.

Потом в возрасте 15 лет перенесла операцию на глазе (устраняли косоглазие). Всю свою жизнь ребенок, а потом уже взрослый человек был со странностями, нервный. После 60 лет ее пришлось отправить на лечение в психбольницу с диагнозом “бредовое расстройство”, 3-4 недели лечения, затем 1 год ремиссии. Узнала, что она лечилась там один раз, лет тридцать назад.

В ее роду психических заболеваний не было. Она родила дочь (у отца дочери в роду не наблюдалось психичесих заболеваний) в 29 лет. Вопрос: может ли передаться ее психическое заболевание по наследству дальше? Заранее благодарю.

21 февраля 2014 года

Отвечает Коляда Елена Юрьевна:

Ответ: Добрый день, Виктория. Я правильно понимаю, что дочь это Вы? Если так, то скажите, как Вы себя чувствуете, есть ли основания предполагать, что Вам нужна помощь? Большинство психических заболеваний не передается по наследству, передается склонность заболеть ими; хотя, конечно, тут есть смысл о конкретных заболеваниях говорить, а не вообще. Чаще всего передается, а точнее мама не справляется из-за своего состояния с объяснением того, что происходит вокруг ребенка и с ним самим. Это и приводит к тому, что ребенок или взрослый понимает мир как ненормальный или сам так для других выглядит. Думаю, что лучше не генетически пытаться выяснить «кто виноват?», тут никто не виноват – мир так устроен, часть людей склонны и заболевают в силу разных причин. Лучше обратиться к врачу-психиатру и исключить это заболевание или купировать, т.е. прекратить, его развитие. Позднее выявление и не лечение заболевания вовремя – одна из частых причин развития тяжелых страданий, в первую очередь для самого человека. Это самое простое и верное решение, даже Вам не рекомендую начинать с психолога или психотерапевта, поскольку он тоже Вас рано или поздно отправит к врачу. А потом с психологом-психотерапевтом нужно учиться понимать себя и мир.

Удачи Вам!

16 февраля 2014 года

Спрашивает Елена:

Здравствуйте! Я хочу усыновить ребенка, мне предложили девочку 2 месяца у ее мамы приобретенная шизофрения. Может ли заболевание передаться по наследству?

17 февраля 2014 года

Спрашивает Елена:

Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, передается ли по-наследству рассеянный склероз и острый диссеминированный энцефаломиелит? у мужа, ему нет 30 лет.

03 марта 2014 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Здравствуйте, Елена! Острый диссеминированный энцефаломиелит по наследству не передается. Относительно рассеянного склероза – существуют противоречивые данные.

Одни ученые считают, что болезнь не наследуется, другие утверждают, что родственники больных рассеянным склерозом имеют повышенный риск развития этого заболевания.

Поэтому, прежде чем панировать беременность, обязательно обсудите ситуацию с медицинским генетиком. Берегите здоровье!

19 февраля 2014 года

Спрашивает света:

у сестры синдром жиль де туретта. можно ли ей иметь детей? передстся ли этот синдром ребенку.

03 марта 2014 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Здравствуйте, Светлана! Синдром Жиля де ла Туретта – это заболевание, передающееся по наследству, причем вероятность передачи гена (генов), ответственного за развитие заболевания, детям составляет порядка 50%.

Тем не менее, даже у детей, унаследовавших дефектные гены, заболевание проявляется далеко не всегда и лишь незначительная часть таких детей имеет симптомы, требующие медицинского вмешательства.

Тем не менее, к вопросу рождения детей Вашей сестре следует отнестись максимально серьезно – обсудить возможность рождения ребенка с данной патологией с будущим отцом ребенка и обязательно посетить медицинского генетика. Берегите здоровье!

• 20 февраля 2014 года
• Спрашивает Вера:
• У моего мужа болезнь Аддисона, какова передача этого заболевания по наследству нашим детям, внукам ?

03 марта 2014 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Здравствуйте, Вера! К развитию болезни Аддиссона могут приводить различные причины, одной из которых является аутоиммунное поражение надпочечников специфическими антителами, которое, как считается, имеет генетическое происхождение и может передаваться потомству.

Однако есть и другие, ненаследуемые, причины болезни, например, поражение коры надпочечников возбудителем туберкулеза, опухолевое поражение, поражение под действием определенных лекарственных средств и хирургических вмешательств, поражение надпочечников в рамках таких заболеваний, как амилоидоз, ревматизм и т.д.

Поэтому, прежде чем планировать детей, обсудите с лечащим врачом Вашего мужа ведущую причину развития заболевания надпочечников и проконсультируйтесь с медицинским генетиком. Берегите здоровье!

07 марта 2014 года

Спрашивает Татьяна:

передастся ли ребёнку от отца диагноз 7б

09 марта 2014 года

Спрашивает Ирина:

Добрый вечер. Моя мама больна шизофренией, окончательный диагноз ей поставили после рождения третьего ребенка. Так называемая после родовая депрессия, которая длится практически уже 30 лет. Я второй ребенок в семье. Подскажите, какова вероятность передачи этого заболевания нашим будущим детям? До этого в роду никто не болел. Спасибо заранее.

12 марта 2014 года

Отвечает Живаго Кристина Сергеевна:

Психиатр

Все ответы консультанта Уважаемая Ирина, причина развития такого заболевания как шизофрения неизвестна. Есть несколько теорий, но до конца ни одна теория не дает полного ответа. Наиболее вероятно, что в развитии шизофрении играет роль множество факторов, которые, в результате взаимодействия, приводят к заболеванию. Одним из факторов является генетическая предрасположенность. То есть, заболевание передается по наследству, человек может заболеть, но это вовсе не означает, что в течении жизни одновременно совпадет действие еще множества факторов, многие из которых еще даже неизвестны науке. Вероятность заболевания у потомков больных выше, чем в семьях, где случаи шизофрении неизвестны. При этом нельзя отрицать, что рожденный ребенок может быть вполне здоров с такой же вероятностью, как и болен. У пары, где больны и муж, и жена, часто рождаются абсолютно здоровые дети, и наоборот, у здоровой пары может родится больной ребенок.

Решение о продолжении рода может быть принято только вами.

16 марта 2014 года

Спрашивает Наталья:

Здравствуйте! Мой муж 8 мес. назад пролечился в псих. больнице, с диагнозом- психоз. Лечился 2 мес. До конца он еще не восстановился после лечения. Может ли это негативно отразится на будущем ребенке. Беременность 6 недель.

21 марта 2014 года

Отвечает Живаго Кристина Сергеевна:

Психиатр

Все ответы консультанта

Уважаемая Наталья, современные антипсихотические препараты практически не имеют негативного влияния на репродуктивную систему человека, но полностью исключить такое воздействие невозможно. Само же заболевание не может отразится на ходе беременности. Ваше спокойствие и уверенность в благополучном исходе является залогом рождения здорового малыша. Легкой Вам беременности и родов!

18 марта 2014 года

Спрашивает Serina:

У мужа родные брат и сестра больны шизофренией,причем брат заболел в восьмом классе,а сестра в возрасте 28 лет на почве развода. Может ли это развиться у мужа со временем или у детей?

23 марта 2014 года

Отвечает Кузьменко Людмила Константиновна:

Врач психиатр

Все ответы консультанта

Добрый день, Serina. Риск развития шизофрении у родственников больных выше, чем в популяции. В настоящее время нет тестов или анализов для 100-% подтверждения или отрицания риска развития шизофрении.

• 20 марта 2014 года
• Спрашивает салман:
• моя жена болела лейкозом,есть риск что болезнь унаследуют наши дети ?

26 марта 2014 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Врач общей практики

Все ответы консультанта

Уважаемый Салман, наследоваться может только предрасположенность к заболеванию лейкозом, а не сама болезнь, поэтому риск для ребенка не слишком велик.

24 марта 2014 года

Спрашивает Татьяна:

Здравствуйте! Хотим взять мальчика 2-х лет на воспитание, внешне (на фото) ребенок абсолютно здоровый, но у его биологической матери отставание интеллектуального развития, поэтому ребенок и оформлен в детский дом. Может ли такой диагноз передаться ребенку? Спасибо

31 марта 2014 года

Отвечает Живаго Кристина Сергеевна:

Психиатр

Все ответы консультанта

Уважаемая Татьяна, проведите ребенку консультацию психиатра. Только очная консультация позволит судить о наличии у ребенка отклонения в психическом развитии на момент усыновления.

03 апреля 2014 года

Спрашивает Валерия:

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста, у моего мужа эпилепсия, она приобретенная в детстве. Может ли повлиять данная болезнь на нашего будущего ребенка? Есть ли вероятность что болезнь передаться? Или могут быть какие то другие последствия? Спасибо!

04 апреля 2014 года

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна:

Валерия, нет прямой генетической связи в передаче эпилепсии от родителей к детям, хотя это заболевание чаще встречается, если у кого-то из родственников были подобные нарушения.

… 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 …

всего 26 страниц

Причины рассеянного склероза – передается ли по наследству

Рассеянный склероз иначе называют, как «болезнь с тысячью лицами». Это определение характеризует обширную симптоматику заболевания.

Заболевание может начинаться с малозаметных признаков (измените почерка, двоение в глазах, онемение конечности) и заканчивается тяжелыми формами, вплоть до летального исхода.

Рассеянный склероз – это дегенеративное хроническое заболевание, последовательно поражающее нервные клетки. Иммунитет человека начинает вырабатывать антитела, которые разрушают миелиновый слой нейронов по всему организму.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Воспалительный процесс при этом ведет к замене миелиновой оболочке соединительной тканью, что приводит к необратимым последствиям.

Сам термин «рассеянный склероз» означает, что рубцы (бляшки) на нервной ткани распространяются на всем протяжении периферической и центральной нервной системы.

Причины возникновения рассеянного склероза до конца не изучены, однако ученые единодушно пришли к выводу, что это заболевание обусловлено комплексом факторов внутреннего и внешнего происхождения.

Анализируя причины появления заболевания рассеянный склероз, необходимо выделять два аспекта:

Общие факторы
Способствующие появлению заболевания (их может быть несколько).

Непосредственные причины
Которые носят конкретный характер и выявляются путем диагностики.

Заболевание считается распространенным по всему миру. Особенно подвержены ему европейская раса и северные широты. Чаще всего встречается у молодых людей и лиц среднего возраста от 18 до 45 лет.

В России заболевание встречается примерно в 40 случаях на 100 тысяч населения, в скандинавских странах – до 140 случаев. Группой риска являются молодые женщины (22 — 26 лет). Но признаки рассеянного склероза могут возникнуть в любом возрасте.

Достижения современной медицины позволяют довольно эффективно бороться с рассеянным склерозом. Если в XIX веке продолжительность жизни больных составляла в среднем 30 лет, то в настоящее время возможно значительно продлить жизнь и повысить ее качество.

Однако важно начать лечение на ранних этапах заболевания. Возможно, в скором времени медицина сможет предложить полное выздоровление, но пока этого не происходит.

История исследований

Изучение заболевание началось с 1835 года, когда был описан первый случай такого заболевания. До этого времени о заболевании ничего не было известно. Французский врач Ж. Крювелье впервые рассказал о «пятнистом» склерозе в опубликованном труде.

Спустя два года британский невролог Р. Карсвелл также опубликовал характерные признаки рассеянного склероза. Позже и другие врачи стали диагностировать подобное заболевание.

К 1868 году известный врач Жан Шарко во Франции обобщил клинические проявления рассеянного склероза. Он вывел это заболевание в отдельную нозологическую единицу и предложил критерии диагностики.

Эти признаки стали классическими для заболевания – нистагм, плавающая походка и затрудненная речь.

В начале XX столетия неврологи стали искать причины возникновения рассеянного склероза у больных. Для этого проводились экспериментальные исследования. Тем не менее, имеющиеся средства еще не были совершенными. С их помощью нельзя было получить точные ответы о причинах заболевания.

Возможные причины рассеянного склероза

В настоящее время выделяют следующие группы причин, которые будут рассмотрены подробно:

• вирусы и инфекции,
• генетические факторы,
• географические предпосылки,
• экологические факторы,
• психологические причины (стресс),
• половая принадлежность.

Вирусы и инфекции

• Исследователи неслучайно обратили внимание на вирусы в этиологии заболевания. Иммунная система подвергается различного рода вирусам (грипп, корь, герпес), которые ослабляют иммунитет и могут вызвать различные нарушения в организме.
• Существует концепция медленных инфекций, с которыми связывают возникновение рассеянного склероза.
• Такие инфекции отличаютсядлительным сроком отсутствия проявлений, избирательными атаками на органы и системы, нарастанием необратимых нарушений.
• Конкретный микроорганизм, вызывающий рассеянный склероз пока не найден, однако результаты исследований подтверждают гипотезу вирусного вмешательства в человеческий организм.
• Например, перенесенное вирусное заболевание часто является началом рассеянного склероза. Лабораторные опыты показывают, что под влиянием инфекции у животных развиваются признаки рассматриваемой патологии.
• Наиболее вероятными вирусами при возникновении склероза можно считать вирусы кори, герпеса, ретровирусы, вирус Эпштейна-Барра.
• Ученые полагают, что возбудитель попадает в организм ребенка и живет там до тех пор, пока окружающая среда не спровоцирует воспалительный процесс.
• После этого поражаются нервные клетки. Иммунитет человека производит антитела, угнетающие не самих возбудителей, а нейроны, ошибочно распознаваемые как чужеродное тело. Чем длительнее период таких атак, тем тяжелее последствия для человека.

Наследственность

• Сейчас не подлежит сомнению, что заболеванием страдают в первую очередь близкие родственники. Ученые подсчитали, что рассеянный склероз возникает примерно в 30 раз чаще в семьях, где есть родственная связь с больным человеком.
• Родные братья и сестры особенно подвержены такой патологии. Семейный склероз встречается в 10% всех случаев заболевания.
• Установлено, что гены формируют специфические реакции иммунитета на инородные тела и микроорганизмы. Иммунный ответ чаще всего является генетически заданным.
• Некоторые гены влияют на выработку особых ферментов, миелиновых белков, что также создает предпосылки для рассеянного склероза. Предполагается, что если совпадают структуры отдельных генов, то и возникает заболевание.

Место проживания

• Мировые исследования показывают, что рассеянный склероз чаще встречается в странах с коротким световым днем, с высокой влажностью и холодной погодой. Тяжелые металлы, содержащиеся в почве (цинк, медь), рацион с мясными жирными продуктами – все это также способствует росту заболевания.
• В северных странах рассеянный склероз встречается чаще, чем в южных и экваториальных. Европеоидная раса имеет существенно больше заболеваний, нежели представители азиатской расы.
• Особенно примечательно, что если человек до подросткового возраста сменил страну проживания, то у него риск понижается. Если же взрослый эмигрировал в страны с большим количеством дневного света, то риск остается тем же. Это может свидетельствовать о том, что иммунная система формируется до 18 лет, а после того остается стабильной.

Экологический фактор
Нельзя исключать и такие факторы, как:

• загрязнение воздуха углекислотой;
• радиация;
• проблемы нехватки питьевой воды;
• нездоровое питание (мясные продукту, сахар, соль);
• курение и алкоголь.

Известно, что плохая экология характерна для европейских стран, где уровень заболеваний высок.
Чтобы снизить влияние этого фактора, необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• заниматься спортом;
• употреблять здоровую пищу и витамины, в частности, витамин D.

Стрессы

• Непосредственной связи между стрессами и рассеянным склерозом нет. Однако психологический фактор признается многими неврологами и исследователями. Психосоматические заболевания признаются современной медициной. К ним может быть отнесен и рассеянный склероз.
• Ученые, которые занимаются этой концепцией, активно продвигают свою точку зрения.
• Чтобы уменьшить такую причину, необходимо постараться свести эмоциональное напряжение к низкому уровню.

Пол

• Молодые женщины чаще подвержены рассеянному склерозу, чем мужчины. Это объясняется гормональными отличиями. Мужской гормон тестостерон тормозит иммунный ответ.
• Прогестерон и эстроген также замедляют появление заболевания. При понижении гормонального уровня возникает ряд изменений, которые и ведут к заболеванию.
• В период беременности, когда гормоны на высоком уровне, заболевание встречается в несколько раз реже. А вот после родов с понижением гормонального уровня риск возникновения рассеянного склероза увеличивается многократно.

Эксперименты над животными

Опыты с животными стали проводится с 30-х годов XX века. Экспериментальным путем животных заражали аллергическим энцефаломиелитом. Для этого вводился миелин и специфические белки.

Через некоторое время у животных образовывались рубцы, характерные для рассеянного склероза. При этом происходили частые обострения заболевания.

Через несколько десятков лет после этого эксперимента ученые провели модифицированный опыт. Теперь их подвергали заражению хроническим энцефаломиелитом, который имел волнообразный характер.

Периоды обострений сменялись относительно спокойным течением. В этом опыте у животных не только рубцевались нервные волокна, но и протекание патологии было с характерными признаками.

Эксперименты над животными имели большое значение для изучения заболевания. Опыты позволили установить точные причины и предложить возможные способы лечения рассеянного склероза.

Когда животным вводят искусственный миелин, он распознается иммунитетом как чужеродный и подвергается атаке антителами. Это связано с тем, что лимфоциты не адаптированы к вводимому веществу.

Если миелин изначально присутствует в клетках, то лимфоциты формируют толерантность по отношению к нему. Именно этим и отличается здоровый организм (наличием толерантности лимфоцитов).

Если лимфоциты не распознают некоторые клетки, то и происходит воспалительный процесс. У животных была вызвана аутоиммунная болезнь. Зафиксированы многие признаки, характерные для рассеянного склероза у людей.

Нарушение зрения при рассеянном склерозе

Сам по себе миелин, введенный в организм животных, не способен вызвать аутоимммунную атаку миелинового слоя. Остается невыясненным, по какой причине миелин, который всегда присутствовал в организме человека, подверггается разрушительной реакции иммунитета.

Точной причины нет

Несмотря на длительную историю изучения причин возникновения рассеянного склероза, нельзя назвать один источник заболевания.

Ученые последовательно прорабатывали версии патогенеза практически со всеми известными микробами и вирусами:

• спирохеты;
• риккетсии;
• бациллы туберкулеза;
• возбудители токсоплазмоза;
• боррелии и различные вирусы.

• На этом поиски не останавливаются, а продолжаются разработки новых методов изучения и борьбы с недугом.
• Здесь вы можете узнать всю информацию о лечении рассеянного склероза у ребенка.
• Список продуктов при диете во время рассеянного склероза указан тут.

Концепция медленных вирусов, которые скрытно пребывают в организме длительное время, а затем активируются, нашла много приверженцев. Она частично подтвердилась во время экспериментов над животными.

Однако структурные изменения, происходящие в мозге при склерозе, отличаются от заболеваний, вызванных медленными вирусами. Причинами смерти чаще всего являются пневмонии.

Таким образом, на вопрос, передается ли по наследству рассеянный склероз, можно ответить отрицательно. В возникновении заболевания имеет место комплекс факторов, среди которых выделяют основные — генетическую предрасположенность, а также вирусы и бактерии.

Рассеяный склероз, симптомы: актуальные вопросы, РС при беременности

статьи:

Для какого возраста характерный рассеянный склероз

Согласно исследованиям, данное хроническое аутоиммунное заболевание может поражать ЦНС в возрасте от 15 до 40 лет. Статистика утверждает, что рассеянным склерозом страдает в два раза больше женщин, чем мужчин.

Интересно, что РС характерен именно для средних широт. Тогда как в тропиках или ближе к экватору не было обнаружено ни единого случая заболевания на рассеянный склероз за всё это время.

Данное заболевание может появляться даже в совершенно молодых и здоровых людей. Течение РС непредсказуемое и может начать прогрессировать в любой момент, потому и получило своё второе название «хамелеон». Согласно официальным показателям, в современном мире рассеянным склерозом страдает примерно 2,5 млн человек.

Наиболее часто на рассеянный склероз страдают люди 25-35 лет. Очень редко медики могут диагностировать данное заболевание и детей. Но есть случаи, когда диагноз РС ставился малышам в возрасте 2 лет. Заболевание проходило в более лёгкой форме, чем у старших людей.

Это нужно знать. Несмотря на всю тяжесть диагноза, рассеянный склероз не является смертельным заболеванием и большинство тех, у кого присутствует такое заболевание, живут столько же, сколько и среднестатистический человек.

Хотя очень часто и сегодня можно услышать о том, что продолжительность жизни у таких людей уменьшается. На самом деле причинами такого нередко являются сторонние заболевания.

Рассеянный склероз влияет на качество жизни, но никак не на её продолжительность. Потому в любом случае необходим правильный настрой, психотерапия и приём лекарственных средств, которые уменьшат проявление РС.

Продолжительность жизни при РС: статистика

Отмечается, что в большинстве случаев продолжительность жизни людей с рассеянным склерозом ниже, чем у тех, у кого не наблюдается данное заболевание. Практически 50% тех, для кого характерен этот диагноз, могут проживать жизнь без особых обострений и тяжёлых последствий.

В недавнем времени исследователи из одного американского университета пришли к выводу, что те люди, которые страдают рассеянным склерозом больше 25 лет, могут передвигаться самостоятельно. Так 2/3 из них передвигается без сторонней помощи и не испытывает особых трудностей, остальная часть использует для этого специальные приспособления.

Вопрос наследственности РС – актуальные вопросы

Многие переживают, не передаётся ли рассеянный склероз по наследству? На самом деле, данное заболевание не было до конца изучено медиками, потому и чёткого ответа на этот вопрос нет.

Но, учитывая постоянные исследования, удалось прийти к такому мнению – вероятность передачи РС по наследству составляет не более 3-5%, если один или двое родителей ребёнка имели такой же диагноз.

На самом деле, этот показатель очень низок, если сравнивать его с рисками передачи других наследственных заболеваний.

Как распознать РС на начальных стадиях

• У большинства рассеянный склероз диагностируется уже через некоторое время, однако медики уверяют, если обратить внимание на особые симптомы РС, обнаружить его можно гораздо раньше.
• Конечно, наличие одного или нескольких симптомов вовсе не будут говорить о данном заболевании, возможны и другие причины таких нарушений.
• Основные симптомы РС на ранних стадиях:

Мышечные беспричинные судороги.

Если после сна человек видит «мурашки» перед глазами.

Резкие перемены настроения, депрессивное состояние быстро заменяется чувством эйфории.

Снижение качества слуха.

Отмечаются нарушения в работе внутренних органов, частые проблемы с ними никак не связаны с ранее обретенными хроническими заболеваниями, если такие имелись.

Неожиданное проявление паралича конечностей, которое как быстро проявляется, так и быстро исчезает.

Типично РС начинается в более молодом возрасте, причём нередко диагностируется лишь через некоторое время после его начала (2-3 года). Относительно женщин, у них рассеянный склероз, согласно статистике, наступает на 1-2 года раньше, чем у мужчин.

А если у человека наблюдаются такие симптомы, то это является причиной обращения к медикам и проведению исследований на выявление рассеянного склероза:

• – шаткая походка, невозможность четко контролировать движения, сильная слабость в ногах
• – время от времени проявляется головокружение, иногда сопровождается потерей сознания
• – наличие тремора конечностей
• – проблемы со зрением (потеря яркости, ухудшение состояния)
• – частые рвотные позывы
• – анемия

В некоторых случаях РС может развиваться быстро и остро, но более часто он развивается постепенно и на начальных стадиях не всегда придаётся значение небольшим изменениям в состоянии человека.

Какие факторы могут запустить механизм рассеянного склероза

Учёные до сих пор не могут точно определить, какие причины проявления рассеянного склероза. Однако более точно могут указать на то, что провоцирует проявление рассеянного склероза и что становится причиной его обострения:

• – инфекционные заболевания, сезонные болезни, вирусы, ослабление иммунной системы
• – нарушение экологии, проживание в районах с повышенным радиационным фоном, вблизи заводов и станций
• – наличие токсических веществ в организме, нередко это связано с предыдущим фактором
• – неправильное питание человека, несоблюдение режима, употребление большого количества углеводов и жиров или наоборот – частые изнурительные диеты, которые истощают организм
• – частое пребывание под солнечными лучами, получение солнечной радиации
• – сильные нервные переживания, стрессы, нервные срывы

Интересный факт. Современные медики доказали, что у курильщиков риск рецидива рассеянного склероза или его развитие гораздо выше, чем у тех, кто ведёт здоровый образ жизни. Важно и то, что у курильщиков гораздо чаще РС переходит в острую форму.

Стоит отметить и другое, у людей, которые страдают РС очень часто в крови обнаруживаются антитела к кори, герпесу, оспе и группу. О чём это говорит? О том, что у таких людей протекало данное заболевание или же активно вырабатывались антитела для устранения очагов вируса. Учёные предполагают, что именно вирусы нередко запускают механизмы развития рассеянного склероза.

Образ жизни при рассеянном склерозе

У каждого, кто страдает рассеянным склерозом, по-разному проявляется это заболевание. Также и частота обострений может отличаться, это зависит от способа жизни человека, характера протекания заболевания.

Какие основные правила поведения при наличии рассеянного склероза:

• – стараться искоренить вредные привычки (курение, употребление алкоголя), поскольку именно они могут стать катализатором проявления рассеянного склероза
• – не допускать перегревания организма или его переохлаждения, в летнее время не проводить очень много времени под палящим солнцем, а в зимнее правильно одеваться
• – полностью исключить из жизни тяжёлый физический труд, если это невозможно, то хотя бы уменьшить нагрузку на организм
• – не допускать эмоциональных перенапряжений, стрессов, нервных срывов, в экстренных случаях прибегать к употреблению успокоительных препаратов

В большинстве случаев люди с РС ведут привычный способ жизни, который мало чем отличается от обычного.

В чём заключается суть лечения при рассеянном склерозе

Терапия в данном случае позволяет притупить проявления РС. Конечно, ни одна методика лечения в данное время не способна полностью устранить данное заболевание, однако облегчить его симптоматику реально.

С какими проблемами справляется современная медицина в вопросах РС:

• – заглушает аутоиммунное воспаление в мозге
• – стимулирует более мягкое влияние рассеянного склероза на человека
• – предупреждает развитие неврологических дефектов (проблемы с речью, способность передвижения и так далее.)
• – улучшает качество жизни благодаря психотерапии и устранению симптоматики РС
• – влияет на отдаление во времени рецидива рассеянного склероза

Наиболее популярным медикаментозным средством сегодня, который купирует развитие РС, является Метилпреднизолон.

Что характерно, лечение подбирается индивидуально для каждого человека. Также могут назначаться различные иммуносупрессоры и иммуномодуляторы.

Дают ли инвалидность при рассеянном склерозе

Сегодня в случае наличия РС больным может давать инвалидность. Учитывая всю тяжесть заболевания, медики могут присваивать ту или иную группу. Многие полагают, что основными критериями в определении группы инвалидности является частота приступов. На самом деле медики ориентируются на степень нарушения двигательных функций у человека.

• – Третья группа инвалидности характерна для тех людей, которые трудоспособны, а двигательные функции отмечаются умеренными расстройствами.
• – Вторая группа назначается тем, которые страдают выраженными расстройствами двигательного аппарата.
• – Первая группа инвалидности назначается тем, у кого резко выраженные расстройства двигательной системы.

РС и беременность: как проявляется и что делать

При диагнозе рассеянный склероз беременность женщины протекает в обычном темпе, не наблюдается никаких патологических изменений организма матери или ребёнка. Уже после родов нередко женщины отмечали, что их состояние значительно улучшилось. С чем это может быть связанно?

Медики уверяют, что рецидив РС во время вынашивания ребёнка уменьшается на 30-50%. Во время родовой деятельности у пациенток с рассеянным склерозом не отмечается никаких отклонений, потому им могут назначать и обезболивающие средства, и эпидуральной анестезию. Что характерно, кормление грудью также возможно.

Медики утверждают, что из-за гормональных изменений в организме состояние женщины может улучшаться. Однако риск рецидива данного заболевания повышенный в первый год после родов.

Как говорят специалисты, это может быть связанно с сильной эмоциональной и физической нагрузкой, которую испытывает женщина в первый год жизни малыша. Постоянное недосыпание, эмоциональное переутомление могут стать причиной ухудшения состояния.

Во время планирования беременности обязательно нужно учитывать этот фактор, а уже после самих родов необходимо выделить некоторое время для отдыха и обязательно делать такой не менее чем на несколько дней в месяц для восстановления нервной системы и физического состояния.

Несмотря на всю тяжесть рассеянного склероза, возможные рецидивы в будущем и отсутствие возможности полностью исключить данное заболевание, человек может жить благополучно. Не стоит отказываться в таких случаях ни от традиционной медицины, ни от нетрадиционной.

Медики утверждают, что любые действия, которые облегчат степень проявления заболевания, будут полезными для человека. Особое внимания наряду с медикаментозным лечением стоит обратить на психотерапевтическое. Оно поможет быстрее адаптироваться и легче переживать кризисы.

Беременность и материнство

Рассеянным склерозом страдают в основном женщины детородного возраста, поэтому вопрос о возможной беременности всегда стоит особенно остро. Пациентки беспокоятся: передается ли рассеянный склероз по наследству? не скажется ли болезнь на здоровье ребенка? и не усугубится ли мое состояние во время беременности?

Еще 20-30 лет тому назад о влиянии беременности на течение РС бытовали противоречивые мнения. Считалось, что беременность ухудшает течение заболевания, вызывает обострения. Начиная с конца прошлого века был проведен ряд исследований, который показал благоприятное влияние беременности на течение РС.

Более позитивное влияние беременности было отмечено у больных ремиттирующим течением рассеянного склероза, чем у больных со вторично-прогрессирующим течением. При детальном анализе было показано, что при беременности отмечалось клиническое улучшение и уменьшение средней частоты обострений.

При этом в послеродовом периоде у этих пациенток значительно повышалась частота обострений к третьему месяцу после родов. Однако в последующем активность заболевания стабилизировалась и восстанавливалась до уровня, регистрируемого перед беременностью. Специалисты предполагают, что во время беременности идет затихание аутоиммунной агрессии.

Существуют данные, что успешное применение ПИТРС до наступления беременности является благоприятным прогностическим признаком в отношении риска развития обострения в раннем послеродовом периоде.

Эти данные свидетельствуют в пользу беременности при РС. Однако не стоит забывать, что каждый конкретный случай необходимо рассматривать индивидуально, так как наличие более выраженного неврологического дефицита на момент наступления беременности, как и в целом при рассеянном склерозе, является серьезной угрозой более быстрого перехода в неблагоприятное вторично-прогрессирующее течение.

Беременность является важной составляющей жизни любой женщины. Беременность не должна быть спонтанной, необходимо планировать ее наступление. Очень важно обсудить в врачом возможное влияние беременности на частоту обострений как до, так и после родов.

Врачи не советуют планировать беременность в момент недавнего обострения.

В таком случае женщине лучше воздержаться от беременности в течение 1–2 лет, пока не сформируется четкая картина динамики болезни и не определится форма течения рассеянного склероза.

Кроме того, медицинским противопоказанием беременности может быть очень тяжелая форма заболевания. Однако в этом случае возможно проведение длительного курса лечения, который снизит вероятность негативных проявлений во время вынашивания.

Специалисты полагают, что на течении болезни могут неблагоприятно сказаться душевные переживания, связанные с отсутствием детей в семье.

Однако, перед тем как планировать беременность, посетите гинеколога и пройдите необходимые исследования, чтобы оценить ваше состояние здоровья. Узнайте о всех рисках и угрозах.

В период беременности женщине с РС следует постоянно находиться под наблюдением лечащего врача и при малейших изменениях и ухудшении состояния обращаться в больницу.

Некоторые женщины, имеющие трудности с передвижением, могут испытывать осложнения на поздних сроках беременности, поскольку вес становится больше, а центр тяжести смещается.

Поэтому становится целесообразным использование вспомогательных устройств для передвижения. Кроме того, у беременных возникают проблемы с мочевым пузырем и кишечником, что может осложнить жизнь женщин с рассеянным склерозом.

Помимо этого, пациентки могут испытывать сильную усталость, которая часто сопровождает беременных.

Передается ли эпилепсия по наследству от матери или отца к ребенку

Эпилепсия – сложное психоневрологическое расстройство, для которого свойственны психические и неврологические пароксизмы. Многие граждане с такой болезнью опасается, что она будет передана их детям. Часто люди интересуются, передается ли эпилепсия по наследству.

Различают несколько видов такой патологии. Все они объединяются расстройствами в работе мозга, проявляющимися в результате повышения активности нейронов. В организме с предрасположенностью к судорожной активности приступ вызывает возникающий потенциал действия.

Общая информация

Нередко пациенты не могут осознать, что у них только что был приступ, и спокойно возвращаются к прежним делам. При развитии патологии проявляется лунатизм, раздражительность и парасомния.

Даже когда в семействе присутствуют больные эпилепсией, это не означает, что новорожденным детям будет передана через генетический код эта патология.

Факторы внешней среды и отсутствие предрасположенности могут иметь ключевое значение.

Различают 3 вида эпилепсии: симптоматическая, идиопатическая, криптогенная.

О последней форме медицине известно меньше всего. Причины ее появления до сегодняшнего дня точно не определяются. Существует мнение, что она появляется при генных мутациях.

Симптоматическая форма появляется в разном возрасте, как итог получения сложной травмы нервной системы или интоксикации.

Эпилепсия может проявляться после патологии или при врожденном дефекте развития коры мозга.

Существует определенное соответствие между употреблением спиртного, психотропных средств и этой болезнью. Эта разновидность болезни эффективно лечится, если вовремя диагностировать ее с помощью томографии и определить место локализации аномальной активности нейронных сетей. Варианты локализации аномальной биоэлектрической активности клеток мозга: затылочная, лобная, теменная, височная.

Идиопатическая форма передается по наследству и не обуславливается структурными изменениями. При этом у пациента сама болезнь может не развиваться, а присутствует только предрасположенность.

Симптоматика

Развитие наследственной эпилепсии ничем не отличается от приобретенного расстройства. Для болезни свойственны: обморочные состояния, судороги, пена изо рта, кратковременная потеря сознания. В отдельных ситуациях пациенты, у которых были приступы, могут предварительно определить, что скоро будет новый. В их состоянии происходят такие изменения:

• Плохой сон по ночам.
• Голова болит, повышается раздражительность.
• Ухудшается аппетит.
• Появляется стереотипная аура и другие признаки, по которым пациенту становится понятно приближение припадка.

Когда появляется аура, пациент может потерять сознание, упасть на землю, удариться. Иногда больные при этом кричат. Дыхание ухудшается, сосуды в районе шеи набухают. Лицо становится бледным, челюсти сильно сжимаются. Возникают тонические судороги. Подобное состояние может продлиться около 20 секунд. Фаза продолжается примерно 3 минуты.

Для роландической эпилепсии свойственно ночное время проявления. В 20% случаев припадки начинаются во время бодрствования. Судорожное состояние продолжается кратковременно.

Первые припадки миоклонической формы расстройства фиксируются в возрасте от 10 до 19 лет. Проблемы с психикой проявляются, как предвестники патологии. Припадки возникают или ежедневно или с периодичностью в пару месяцев.

Правильный диагноз определяется квалифицированным врачом. Это расстройство наблюдается в анамнезе только у 8% пациентов.

Причины

Перечислим основные: травма черепа, интоксикация, инсульт, болезни сосудов, остеохондроз в области шейных позвонков, инфекционные процессы.

Идеопатическая или генуинная болезнь передается на уровне генов. Только идиопатическая эпилепсия передается по генам от отца.

Подробнее про наследственный фактор

Идиопатическое расстройство передается зачастую от отца к детям. Нужно учитывать все особенности передачи больного гена, из-за которого будут развиваться приступы. Идиопатическая эпилепсия наследуется по доминантному признаку или рецессивному. Процесс осуществляется через поколение при совпадении половой принадлежности.

Если девушка заболела, дочери может передаваться ген. Повышается вероятность передачи внучкам и развития этой болезни в других поколениях. Нужно понимать, что передача гена обуславливается только совпадением половой принадлежности. Присутствие гена не относится к развитию болезни.

Передача по рецессивным признакам происходит очень редко. В подобной ситуации болезнь диагностируется у малышей в раннем возрасте. Возможность передачи гена существует только в ситуации, когда ювенильная форма патологии имеет место. Поскольку подобная форма болезни встречается нечасто, вероятность получения болезни по генетическому коду ничтожная.

Каковы шансы на передачу гена?

Эпилепсия передается по наследству, но только в ситуации, когда развивается роландическая форма. Передача вредного гена осуществляется через одно поколение.

Но это не гарантирует точную вероятность заболевания будущих поколений.

Присутствие гена в организме может никак не влиять на жизнь до тех пор, пока на пациента не будет оказано сложное воздействие: травма черепа и органическое расстройство мозга.

Передающийся по наследству ген может проявляться, как симптоматическая форма расстройства. Не нужно исключать шансы на появление эпилепсии у малыша, если его родители полностью здоровы. Ген, отвечающий за появление этой болезни, до сих пор может передаваться от поколения к поколению и через нескольких родственников по нисходящей линии.

Только специалист может с точностью определить, каковы шансы на передачу болезни ребенку. Сегодня можно проводить генетические исследования, делать прогнозы и возможность наследования болезни.

Что предпринять родителям?

Передача патологии по наследству во многом обуславливается разновидностью заболевания у родителей. Симптоматическая форма не передается, поскольку информация о болезни не присутствует в генокоде. О вероятности передачи идеопатической разновидности нужно получить информацию у врача.

У здоровых родителей часто рождаются дети с эпилепсией. В этой ситуации можно утверждать, что ген передавался по наследству, но само расстройство проявилось только у малыша. Когда у ребенка диагностируется это расстройство, придется пройти комплексное обследование. Современные способы лечения позволяют существенно сдерживать развитие болезни и устранить симптоматику.

Никто не может быть застрахован от резкого появления симптоматической формы патологии. Это относится и к новорожденным. При своевременном устранении причин появления болезни, можно избавиться от нее навсегда. Если вовремя проводить диагностику и терапию, удастся избежать появления судорожных состояний у малыша.

Передается эпилепсия по наследству от отца и матери или нет?

Эпилептический синдром – одна из самых загадочных и распространенных судорожных болезней. С точностью определить, из-за чего она появилась, затрудняются и врачи, и ученые. Объяснить, почему у некоторых приступы начинаются с рождения, а другие получают диагноз в молодости или даже в старости – возможно не всегда.

Эпилепсия – болезнь, вызываемая патологией нейронов головного мозга, провоцирующих внезапные сильные электрические импульсы, из-за которых случаются характерные припадки. Патология распространена: из 1000 детей, 50 человек хоть раз переживали судорожные состояния на фоне повышения температуры или в результате черепно-мозговой травмы, а у 20 таких пациентов, диагноз становится постоянным.

Разобраться с тем, как передается эпилепсия, генетическое наследственное ли это заболевание или нет, можно ли им заразиться через слюну, сможет любой врач.

Так как возникновение болезни зависит от наличия в мозгу особого типа нейронов, то подцепить извне синдром невозможно. Однако далеко не все, чьи родители болели, становятся эпилептиками. Передается не само заболевание, а лишь предрасположенность к нему.

Неважно, является ли генетическая эпилепсия наследственным заболеванием или нет, она не заразна, приступы лечатся. Однако она может стать приобретенной из-за повреждений головного мозга.

Симптоматика в обоих случаях совпадает:

• обмороки с потерей памяти;
• судороги;
• наличие белой пены изо рта, возможно окрашенной розовым из-за прикусывания языка;
• потеря сознания;
• непроизвольные движения конечностями, мимическими мышцами.

Это симптоматика серьезных, тяжелых припадков.

Однако болезнь проявляется и в более мягком течении. В таком случае человек может даже не понимать, что пережил припадок, не замечать небольших, краткосрочных проблем с управлением телом.

В случае некоторых видов синдрома можно заранее понять, что приближается приступ, по изменению самочувствия:

• снижается аппетит;
• меняется характер, появляется раздражительность и агрессивность;
• частые головные боли;
• нарушение сна;
• аурная симптоматика, характеризующаяся, как правило, зрительными и слуховыми изменениями в восприятии окружающего мира.

Аура, если есть, появляется за несколько минут до наступления судорог, пропадает сразу после их завершения.

Каждая из наследственных форм эпилепсии проявляется со своими особенностями в разном возрасте, с разной интенсивностью.

Первый припадок способен возникнуть в любом возрасте. Не играет роли пол, возраст, раса или место проживания. У синдрома известен список активаторов или триггеров, которые в той или иной мере провоцируют появление симптоматики, ее усиление.

Наиболее частыми причинами, активирующими синдром, становятся:

• черепно-мозговая травма;
• алкоголизм;
• инсульт;
• инфекционная патология, затрагивающая мозг;
• серьезное отравление;
• сосудистые расстройства;
• шейный остеохондроз.

Нередко активирует припадки нехватка достаточного количества кислорода для питания коры головного мозга или ее органические повреждения.

Ученые, тесно занимающиеся изучением проблемы эпилептического синдрома, выделяют три основных варианта проявлений болезни. Критериями взяли совокупность симптоматики, общность причин-активаторов, изначальную генетическую предрасположенность.

Генуидальная форма. Та, которая наследственная: зависит от генетического материала предков. В такой форме, эпилепсия наследственная болезнь, передается напрямую по наследству. Первоначальных причин для развития болезни при обследованиях не обнаруживаются, мозг не поражен. Считается самостоятельным типом эпилепсии.

Этот тип патологии наследуется, как большинство генетических заболеваний, по какой линии передается понять просто, так как эпилепсия преимущественно предполагает наследование через поколение от бабушки к внучке, от дедушки к внуку. При этом человек бывает носителем, который все равно передаст аномалию по роду дальше, не подозревая о ней.

Проявления генуидальной эпилепсии отмечаются уже в детстве.

Криптогенная форма. Ставится, когда врачи затрудняются точно установить причину заболевания. Судороги проявляются так же, как и в других случаях, но выяснить, из-за чего начались – не удается. Считается наиболее распространенной в мире. Медики склоняются к мнению, что это проявление ранее спавшей в роду аномалии, просто до этого родственники были лишь носителями.

Симптоматическая форма. Вторичный тип болезни, относящийся к приобретенным. Причиной становится какое-либо внешнее воздействие, повреждающее, разрушающее головной мозг.

Чаще всего это инсульт, травмы, инфекционные заболевания, пристрастие к алкоголю. Лечение будет успешным только если получится избавиться от первопричины.

В противном случае приступы продолжатся, состояние пациента будет прогрессивно ухудшаться.

Ответ на вопрос: «Передается ли приобретенная эпилепсия по наследству от отца к сыну, от матери к ребенку или нет», будет однозначный – не передается.

Генуидальная форма передается по наследству, следуя определенным правилам. Генетика объясняет сцепленную с полом наследственность эпилепсии и других болезней.

Выделяют два вида передачи:

По доминантному признаку. Передается по линии одного пола через поколение, дети противоположного пола остаются носителями, без проявлений на протяжении жизни. Приступы начинаются в детстве, с возрастом учащаются.

По рецессивному признаку. В таком случае у ребенка разовьется заболевание, только если оба родителя – носители спящей патологии. Приступы начинаются с рождения, в период полового созревания, в старости. А могут не начаться вообще.

Разобраться с проблемой устранения приступов при генетически индуцированном типе заболевания, сложно. Сказать, лечится ли генетика при наследственной эпилепсия у детей, без дополнительных исследований нельзя.

На начало XXI века, таких инструментов у врачей еще нет. В силах медиков только купировать симптоматику, предотвращать наступление приступов.

Но если человек всю жизнь будет придерживаться определённых правил, принимать лекарства курсами, то заболевание не будет его беспокоить долгие годы.

Сопутствующие факторы

Ген болезни иногда спит на протяжении многих поколений, пока сопутствующие факторы не позволяют ему «выстрелить».  Иногда это происходит с рождения, а иногда в середине жизни.

У людей с эпилептическими припадками часто сочетается слабоумие, недоразвитие или поражение коры головного мозга.

У людей с эпилептическими припадками часто сочетается слабоумие, недоразвитие или поражение коры головного мозга.

Также на активацию генетической «мины» влияют:

• окружающая среда;
• психотип;
• перенесенные ранее заболевание мозга;
• черепно-мозговые травмы;
• серьезные психологические потрясения.

В случае влияния психики, одновременно с эпилептическими припадками развивается какое-либо психиатрическое заболевание.

Комплексное лечение способно снизить частоту, силу приступов, но не загнать уже выпущенного джина назад в бутылку. Такому больному придется принимать лекарства, придерживаться режима на протяжении всей жизни.

Передаётся ли эпилепсия по наследству

Каждый взрослый человек в определенный период жизни начинает задумываться о продолжении рода. Именно в это время и возникает масса вопросов. Один из них о заболеваниях, передаваемых по наследству. Среди множества патологий этой группы есть и те, что затрагивают головной мозг, например, эпилепсия.

Передается ли эпилепсия по наследству, виноваты ли отец или мать – носители болезни (а может быть оба) в том, что их будущий ребёнок потенциальный эпилептик – это наиболее часто задаваемые вопросы, ответы на которые можно получить на консультации у невролога.

Раньше медики не разрешали рожать женщинам, которых настиг данный недуг, но медицина не стоит на месте.

Развитие патологии

Эпилепсия – это болезнь, которая затрагивает головной мозг.

По разным причинам происходит сбой в электрической активности его клеток, нейроны начинают вести себя неадекватно, и как следствие – в определенных областях головного мозга возникает патологический электрический разряд, приводящий к судорогам. Заболевание считается довольно распространенным: 20 пораженных на 1000 человек населения.

Из данных медицинской статистики известно, что у каждого из 50 детей на 1000 был приступ эпилепсии на фоне очень высокой температуры тела.

Если будущие родители заинтересуются, передастся эпилепсия по наследству или нет, им лучше посетить генетика. Он проведёт беседу и назначит обследование, которое поможет с большей вероятностью назвать правильный ответ, и, скорее всего, он будет положительным.

Важно понимать, что генетически передается не само заболевание, а патологическое строение нейронов головного мозга, приводящее к возникновению приступов.

Клиническая картина

Течение наследственной эпилепсии ничем не отличается от протекания приобретенной патологии. Для неё характерны:

• обмороки;
• судороги;
• появление пены изо рта во время приступа;
• кратковременная потеря сознания.

В некоторых случаях пациент, у которого уже наблюдался ряд приступов, может за несколько дней предвидеть наступление нового. При этом происходит:

• нарушение ночного сна;
• появляются головная боль и излишняя раздражительность;
• снижение аппетита;
• возникновение стереотипной ауры и прочие симптомы, по которым больной понимает приближение неизбежного.

После появления ауры (длительность несколько секунд) – возможна потеря сознания с падением больного на пол, которое очень часто сопровождается криком.

Дыхательные движения замедляются, вены в области шеи набухают. Лицевые покровы бледнеют, челюсти крепко сжимаются.

Появляются тонические судороги, и такое состояние продолжается в течение приблизительно 20 сек. Длительность этой фазы около трех минут.

Для роландической эпилепсии характерное время возникновения: преимущественно ночь (80% — первая половина ночи, 20% — время бодрствования). Судорожное состояние носит более кратковременный характер.

Первое появление приступов для миоклонической формы характерно в возрасте 10-19 лет. В качестве предвестников выступают психические расстройства. Припадки наблюдаются или ежедневно, или с периодичностью в несколько месяцев, а то и реже.

Правильный диагноз устанавливается квалифицированным специалистом. Только около 8% заболевших людей имеет в анамнезе данную патологию у своих родственников.

Причины возникновения

Приступ может возникать независимо от принадлежности к определенному полу, расе, в любом возрасте, и не зависимо от общего состояния здоровья. Рассмотрим механизм передачи патологического состояния.

В зависимости от причины возникновения эпилепсии, можно выделить три большие подгруппы:

Симптоматическая (вторичная) или приобретенная. Провоцирующими факторами служат:

• черепно-мозговая травма;
• интоксикация;
• инсульт;
• сосудистые заболевания;
• шейный остеохондроз;
• инфекции.

Идиопатическая или генуинная эпилепсия. Именно эта разновидность передается на генном уровне.

Криптогенная: причины возникновения данной разновидности заболевания на сегодняшний день достоверно не изучены. Это может быть простая генная мутация. Наследственный путь передачи также исключать нельзя, хотя задокументированных случаев крайне мало.

Эпилепсия по наследству от отца передается в случае идиопатической формы заболевания.

Виды наследования

Идиопатический тип заболевания может передаваться несколькими путями, которые рассмотрены в приведённой ниже таблице.

Наследование по доминантному признаку
Примером может служить роландическая эпилепсия. Она передается по прямой линии, одному полу через поколение. Ребенок противоположного пола может быть только носителем патологического гена. Проявляется уже в детском возрасте. По мере взросления частота приступов может значительно увеличиться.

Наследование по рецессивному признаку
Примером служит ювенильно-миоклоническая форма. В данном случае носителями патологического гена могут быть оба родителя (не обязательно у них есть приступы). Встречается крайне редко, но в расчёт брать следует.

Ген, отвечающий за возникновение эписиндрома, имеет исключительно половую принадлежность.

Например, если он связан с женским полом, то болеть будут только девочки, а мальчики являются носителями, отчего у их дочерей может проявиться данный недуг.

Если ситуация будет полностью противоположной, и у девочки-носителя родится мальчик, – то с большой вероятностью можно сказать, что он не будет страдать от эпилептических припадков.

Наследственная эпилепсия, передаваемая от мамы, возникает в 2,5%-9% случаев. Риск возникновения заболевания от больного отца существенно ниже: от 1% до 4%. Если же данной патологией страдают оба родителя, то риск возникновения эпилептических припадков может возрасти на целый порядок.

При диагностировании идиопатической эпилепсии среди детского населения (7%-9% от общего количества заболевших) страдают приблизительно 3%-5% людей (сестры и братья, племянники и племянницы изначально заболевшего лица).

Алкогольный синдром или употребление наркотических средств может стать провоцирующими фактором развития данного патологического состояния.

Генетическая разновидность данного заболевания встречается чаще всего у мужчин. Приобретенная в процессе жизнедеятельности эпилепсия по наследству не передается.

Сопутствующие факторы

Важными моментами, влияющими на возникновение заболевания или тяжесть патологического процесса, являются:

• перенесенные заболевания;
• окружающая среда;
• психотип больного;
• травмы, в первую очередь головы, позвоночника и шеи;
• перенесенные инфекционные болезни.

Развитие наследственного заболевания практически всегда одинаково. У детей диагностируют слабоумие и наличие эпилептических припадков. Заболевание может начать проявлять себя в возрасте 3-5 лет. Чаще всего это детки, братья и сестры которых начали страдать от припадков или осложнений патологии в детском возрасте.

Наследственная эпилепсия очень тяжело поддается диагностике. При первых же подозрениях на заболевание необходимо обратиться к врачу-генетику, который проведет ряд обследований и назначит адекватное лечение, если болезнь все-таки обнаружится.

Коварство заболевания заключается в том, что ни один доктор не сможет спрогнозировать, получат ли данную патологию последующие поколения, или когда можно ожидать появление первых приступов.

Наличие патологического гена у родителей не означает, что заболевание обязательно будет проявляться у будущих потомков. Толчком к развитию симптоматической формы эпилепсии может послужить любой провоцирующий фактор: от черепно-мозговой травмы до органической патологии головного мозга.

Эпилепсия как заболевание может возникнуть и у вполне здоровых родителей.

Важно помнить: ген, который отвечал за развитие этой патологии, и передавался из поколения в поколение, может «выстрелить» спустя многие десятилетия, в третьем или пятом поколении.

Если диагностирована эпилепсия – не надо впадать в панику. Хоть это заболевание еще не до конца изучено, существует целый ряд медикаментозных средств, которые могут существенно облегчить состояние больного и даже предотвратить начало припадка (в 60%-80% случаев удается ввести в длительную ремиссию).

При этом важно помнить, что назначать лекарственную терапию должен только врач. Для подтверждения диагноза и назначения адекватного лечения обязательно обратиться за консультацией к генетику (определит риск развития данной патологии), врачу-неврологу, пройти ряд инструментальных методов обследования.

Обязательными будут МРТ и ЭЭГ.

Передается ли эпилепсия по наследству – от отца и матери к ребенку, от бабушки и дедушки через поколение

Эпилепсия – хроническая психоневрологическая болезнь, характеризующаяся периодическим возникновением обострений (припадков) у пациента.

Во время заболевания обнаруживается электрическая дисфункция клеток головного мозга, которая приводит к психоневрологическим отклонениям.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

В большинстве случаев симптомы эпилепсии заключаются в периодических приступах, неспровоцированных внешними факторами. Как правило, за 2-3 дня до начала припадка, у пациента может нарушаться аппетит, сон, человек становится раздражительным.

В большинстве случаев, пациент  не помнит самого факта приступа, не знает, что он произошел и продолжает заниматься тем, что делала до инцидента.

После припадка больной может чувствовать слабость, усталость и другие формы недомогания.

Чаще всего эпилепсия развивается у человека в детском возрасте (до 10 лет), по мере развития заболевания сокращаются интервалы между приступами. Например, на начальной стадии болезни они могут происходить раз в несколько лет, а со временем их частота увеличивается до 1 раза в год, месяц и т.д.

Приступы классифицирует по таким параметрам:

Характер проявления
Простые и сложные.

Локализации в головном мозге
Парциальные и генерализированные.

Простой припадок не сопровождается потерей сознания во время приступа. Чаще всего пациент помнит сам, что с ним происходило.

Во время сложных припадков происходит нарушение сознания, дезориентация в пространстве и времени, немотивированные действия (перекладывание вещей, например).

Припадки, при которых очаг заболевания расположен в одном из полушарий головного мозга, называются парциальными, в обоих – генерализированными.

Формы болезни

В зависимости от формы заболевания различаются симптомы и течение эпилепсии.

Эпилепсия бывает:

• симптоматической;
• генуидальной;
• криптогенной.

Симптоматическая форма
Симптоматическая форма (или приобретенная) может возникнуть в любом возрасте, как следствие травм, психических потрясений, нарушений в работе головного мозга, инфекций.

• При этой форме эпилепсии у человека обнаруживается дефект головного мозга, который подтверждается с помощью МРТ (магнитно-резонансной томографии) и ЭЭГ (электроэнцефалографического мониторинга).
• Повреждения могут локализироваться в разных долях мозга: лобной, височной, затылочной, теменной, или же распределятся по обоим полушариям.
• По названиям этих долей выделяют подвиды симптоматической формы:

Лобная эпилепсия характеризуется частыми нерегулярными приступами, которые возникают, когда пациент спит. Приступы могут сопровождаться бессвязной речью и хаотическими движениями конечностей.
Этот подвид заболевания может проявляться в виде лунатизма (когда человек совершает неосознанные физический действия, но при этом спит), паросомнии (непроизвольного вздрагивания конечностей во время сна) или недержания мочи.

Височная эпилепсия характеризуется различными по форме приступами, не сопровождающимися судорожными припадками. Чаще всего это боли в области живота и сердца, потеря ориентации во времени и пространстве, выполнения немотивированных действий.

При поражении затылочной и теменной долей приступы сопровождаются ощущениями покалывания и онемения конечностей, шеи, лица. Могут возникать моментальные болезненные ощущения, локализацию которых сложно определить. Иногда у человека ощущать движения своих конечностей, хотя сам он оставался неподвижен.

Симптоматическая форма болезни поддается лечению, в том случае, если причина ее возникновения выявлена и успешно устранена.
Причины симптоматической формы эпилепсии:

• врожденные пороки головного мозга (не наследственные);
• инсульты;
• травмы головы;
• психические потрясения;
• токсические поражения (ядами, лекарственными препаратами);
• инфекции (менингит, туберкулез);
• алкогольная или никотиновая зависимость;
• опухоли головного мозга.

Генуидальная форма
Генуидальная форма эпилепсии иногда передается по наследству, однако на сегодняшний день, однозначные механизмы передачи не выявлены. До конца не изучены также и причины заболевания. При генуидальной форме болезни не наблюдаются повреждения головного мозга.
Эта форма рассматривается специалистами как самостоятельное заболевание.
Заболевания может наследоваться по:

• Доминантному гену. Эпилепсия, передающаяся по доминантному гену, называется Роландической, потому как очаг заболевания локализуется в роландовой борозде головного мозга.
  Передается она через поколение однополому наследнику по женской или мужской линии (т.е. от бабушки к внучке, от дедушки к внуку).
  Человек, унаследовавший ген роландической эпилепсии необязательно будет ей болеть, он может стать только носителем и передавать ген по наследству дальше.
• Рецессивному гену. Эпилепсия, унаследованная с рецессивным геном, называется Ювенильной-Миоклонической (или синдромом Гасто).
  Данный тип эпилепсии передается прямо по наследству (например, от матери к дочке или сыну, от отца к сыну или дочке), но только в том случае, если носителями гена являются оба родителя.
  Может оказаться и так, что родители, передающие ген не болеют эпилепсией или болеет только один из родителей. Данная форма заболевания встречается крайне редко.

Генуидальная эпилепсия чаще всего развивается у детей, и, в большинстве случаев, полностью проходит с возрастом. Приступ проходи в виде характерного судорожного сведения тела, онемения мышц лица, затрудненности речи, высокого слюноотделения. Как правило, пациент помнит произошедшее.
Помимо наследственных причин, заболевания также может быть вызвано:

• неврологическими заболеваниями;
• злоупотреблением алкоголя;
• токсическим отравлением.

Криптогенная форма

• Причины этой формы заболевания сегодня до сих пор не известны.
• Предполагается, что данный тип эпилепсии возникает вследствие мутации гена.
• По статистике, криптогенная эпилепсия – наиболее часто встречающая форма заболевания.

Диагностика эпилепсии

Как и любое другое заболевание, диагностика эпилепсии начинается со сбора анамнеза, во время которого врач выясняет индивидуальные особенности течения болезни конкретного человека.

Типичные вопросы при сборе анамнеза:

Есть/были ли родственники, страдающие от эпилепсии?

При каких обстоятельствах произошел первый приступ?

Ощущает ли пациент приближение приступа?

Если ощущает то как именно?

Происходит ли потеря сознания во время приступа?

Сводит ли конечности и лицо судорогой?

Если сводит, то какие именно конечности?

Что чувствует человек после приступа?

Помнит ли происходящее?

И множество других вопросов такого характера. Зачастую сбор анамнеза занимает не менее часа, врач беседует с пациентом и его родственниками/друзьями, наблюдавшими припадок.

Такой подход необходим для выяснения всех тонкостей течения заболевания, постановки точного диагноза и эффективного дальнейшего лечения или поддержания состояния больного.

После сбора анамнеза врачом назначается комплексное обследование пациента, которое включает в себя:

• неврологическое обследование;
• мрт;
• ээг;
• видео + ээг.

Во время неврологического обследования пациент исследуется на наличие неврологических симптомов, таких как головная боль, шатающаяся походка, асимметрия функциональности сторон тела и др.

МРТ процедура необходима для обнаружения дефектов и аномалий развития головного мозга. Во время МРТ исключаются другие неврологические заболевания: опухоль мозга, рассеянный склероз, аномалии строения головного мозга.

ЭЭГ проводится с целью регистрации активности головного мозга. Для этого на кожу головы прикрепляются специальные электроды. Во время проведения обследования у эпилептиков регистрируются типичные активности мозга, которые называются «эпилептические активности».

Однако ЭЭГ анализ не всегда дает точные результаты из-за того, что многих больных, между приступами наблюдается абсолютно здоровая активность мозга. В таких случаях, для проведения диагностики, приступ провоцируется искусственно или фиксируют мозговую активность во время сна.

Существует несколько способ искусственно спровоцировать эпилептический припадок:

Провести гипервентиляцию легких
Для этого пациенту необходимо часто и глубоко дышать в течение нескольких минут.

С помощью фотостимуляции
Во время этой процедуры пациент смотрит на яркие и быстрые вспышки света.

ЭЭГ + видео-мониторинг. Это исследование объединяет в себе ЭЭГ и видео наблюдение за пациентом. Позволяет провести наблюдение за пациентов во время приступа «изнутри» мозга и одновременно зафиксировать внешние проявления.

После проведения этого исследования эпилептолог анализируется и сравнивает внешние и внутренние проявления заболевания, что позволяет ему определить локализацию эпилептических очагов.

Лечение эпилепсии

К сожалению, на сегодняшний день невозможно полностью вылечить эпилепсию. Однако, есть возможность значительно улучшить состояние больного, свести к минимуму возможность припадков. При самом лучшем прогнозе приступы могут прекратиться вовсе.

При эпилепсии проводится комплексное лечение препаратами, которые воздействуют на пораженную часть головного мозга. К сожалению, такое лечение не всегда является эффективным.

Если медикаментозное лечение не помогает, пациенту предлагается удалить часть головного мозга, в которой локализуется очаг заболевания.

Передается ли эпилепсия по наследству?

Часто возникает вопрос: передается эпилепсия по наследству или нет? Ответ, да, в некоторых случаях эпилепсия может передаваться.

Наследственный характер заболевания зависит от формы эпилепсии.

Однако точный механизм передачи неизвестен. Наследственную эпилепсию настолько тяжело выявить, что диагностировать ее может только врач генетик. У, приблизительно, 50% эпилептиков в семье есть или были родственники, болеющие эпилепсией.

По статистическим данным, эпилепсия чаще передается по мужской линии, чем по женской.

Спорные моменты

Несмотря на то, что от эпилепсии страдали еще со времен Древних Греков, полностью изучить этот недуг до сих пор не удалось. В большинстве случаев невозможно точно предсказать ни развитие заболевания, ни механизм его передачи по наследству.

В этой статье описано, что делать при приступе эпилепсии.

Здесь перечислены все симптомы разных видов эпилепсии.

Без ответа остается и вопрос, почему у некоторых больных приступы происходят регулярно, а у других только после серьёзных причин.

Передается ли эпилепсия по наследству — Ответы врачей, виды и формы

Эпилепсия – это тяжелое психоневрологическое заболевание, которое обычно характеризуется пароксизмами неврологического и психического порядка. Именно поэтому вопросы передается ли эпилепсия по наследству и как передается это заболевание, всегда были актуальны.

Особенно остро он встает для семей, в которых должны появиться дети, ведь эта болезнь может привести к инвалидности. Существует несколько видов этой болезни, и все их объединяет нарушение в работе головного мозга, возникающее в результате повышения активности нервных клеток.

В организме, склонном к судорожной активности, приступ провоцируется возникающим потенциалом действия.

Часто человек даже не помнит, что у него был приступ, и возвращается к своим делам. В ходе развития болезни может развиваться лунатизм, раздражительность и парасомния. Но даже если у вас в семье есть эпилептики, это не гарантирует что ребенку передастся эта болезнь. Потому что внешние факторы и непредрасположенность организма могут сыграть решающую роль.

Три основных вида эпилепсии: симптоматическая, идиопатическая и криптогенная. Последняя форма изучена хуже всех, причина ее развития до сих пор не установлена и не понята.

Есть версия, что она возникает в результате генной мутации. Симптоматическая форма развивается в любом возрасте как результат получения тяжелой травмы головного мозга или интоксикации.

Также она может быть результатом перенесенного заболевания или врожденным пороком коры мозга.

Было установлено соответствие между употреблением алкоголя и наркотических веществ и этим заболеванием. Этот вид поддается лечению при своевременном диагностировании с помощью МРТ и выявлении очага болезни.

Повреждения могут быть локализованы в затылочной, височной, лобной или теменной долях мозга, или быть равномерно распределены по нему. Идиопатическая или генуинная эпилепсия передается по наследству и с изменениями в структуре не связана.

При этом человек необязательно будет болен, он может быть только лишь носителем.

Полезно узнать:  Тренировка и развитие мозга

Наследственная эпилепсия

По наследству эпилепсия передается только в случае идиопатической формы. При этом передаются доминантные или рецессивные гены от отца или матери. Чаще всего такая эпилепсия проявляется в детском возрасте, причем частота припадков увеличивается по мере взросления.

Ген роландической эпилепсии стимулирует развитие очага заболевания в роландовой борозде головного мозга. Передача происходит как по женской, так и по мужской линии через одно или несколько поколений. Haблюдaeтcя расстройство мозга, пaтoлoгичecкиe измeнeния личности, невропатия или психические расстройства.

При этом ребенок может быть только носителем, но проявляться болезнь не будет.

Вторая наследственная эпилепсия — ювенильно-миоклоническая форма, передающаяся прямо по наследству, но проявляется редко, так как для ее развития необходимо, чтобы оба родителя были как минимум носителями гена. Но она может проявиться и в случае, если один из родителей здоров, а второй болен. Это самый редкий вид эпилепсии.

Генетические заболевания почти непредсказуемы и трудно поддаются изучению, и как передается эпилепсия пока не ясно. Ясно, что вероятность передачи болезни существует. Но понять, как именно связаны эпилепсия и наследственность, создать точный механизм наследования, учитывающий все отклонения и влияние внешних условий и тем более управлять болезнью до сих пор не удалось.

Считается, что чаще недуг проявляется у представителей мужского пола. Но если он появился в результате травмы, болезни или инсульта, то есть приобретенная эпилепсия, то детям он не будет передаваться.

В то же время, даже при самых неблагоприятных прогнозах врачей, когда вероятность развития болезни была близка к 100%, ребенок часто избегал заболевания, и оно могло проявиться лишь через несколько поколений.

И нельзя предсказать как именно будет проявляться эпилепсия у конкретного ребенка. Припадки могут быть регулярными или нет.

Они могут начинаться с характерных симптомов: потеря аппетита, усталость, вялость, раздражение, позволяющих предугадать и остановить их или возникать абсолютно внезапно. Быть тяжелыми: с судорогами, пеной у рта и потерей памяти или переноситься легко, не выпадая из жизни.

Полезно узнать:  Сколько весит мозг обычного человека или гения

В любом случае, если вас или вашего ребенка постигла эта болезнь, то это не приговор. Сейчас существуют лекарства, позволяющие максимально уменьшить, если не убрать совсем симптомы и затормозить развитие припадков.

В любом случае необходимо пройти полное обследование у невролога, сделать МРТ для дефектного или аномального развития головного мозга и ЭЭГ для регистрации его активности.

Своевременная диагностика не только облегчит возможное развитие эпилепсии, но и спасет ребенку жизнь.

(1

Передается ли эпилепсия по наследству

Эпилепсия – пожалуй, одно из самых загадочных и необъяснимых заболеваний. Причём, во многих случаях причины этого неврологического заболевания так и остаются невыясненными, а вопросы – без ответа. И один из них: передаётся ли эпилепсия по наследству?

Кто болеет эпилепсией

К сожалению, на сегодняшний день эпилепсия является довольно распространенным заболеванием. Фактически ею болеет от 0,5% до 0,9% населения планеты – независимо от расы, пола и места проживания. Т.е.

, на каждые 200 человек приходится как минимум 1 больной. Только в странах бывшего СССР этим заболеванием болеют около 2,5 млн. человек! А в Европе, где насчитывается около 400 млн.

человек, страдают эпилептическими припадками около 2 млн. детей.

Кроме того, болезнь затрагивает не только самих пациентов, но и их друзей, родственников, коллег, знакомых, которые так или иначе участвуют в жизни человека, больного эпилепсией. Так что почти каждый человек хотя бы единожды был свидетелем эпилептического приступа или же знаком с людьми, чьи родственники больны.

Раньше ошибочно считалось, что человек уже рождается больным эпилепсией, и что это болезнь исключительно детей. Но это далеко не так. Заболевание может появиться в любом возрасте. Причём, чем старше становится человек, тем выше вероятность его заболевания эпилепсией, особенно  после 65 лет.

К эпилептическим судорогам могут привести различные повреждения головного мозга, включая травмы, опухоли, инсульты и инфекции, а в 70 % случаев – вообще не удаётся объяснить причину заболевания, так что от эпилептических приступов не застрахован никто. При определенных обстоятельствах, подвергнуться этому сложному заболеванию может фактически любой человек и в любом возрасте.

Основные причины возникновения заболевания

Как мы уже сказали, в 70 % случаев реальная причина возникновения эпилептических судорог так и остаётся неизвестной. Эта форма эпилепсии называется первичной, идиопатической или криптогенной.

У оставшихся 30 % пациентов возникновение эпилептических приступов связано, в основном, с различными заболеваниями головного мозга, вызванного травмами, опухолями или инфекцией.

Кроме того, спровоцировать подобные изменения могут: аномалии сосудов головного мозга, рассеянный склероз, алкоголизм, интоксикация организма и даже сильный стресс.

Такая форма эпилепсии носит название симптоматическая или вторичная.

Что касается наследственного фактора, то, как доказывают учёные, занимающиеся исследованиями в данной области, он играет роль лишь в 8% случаев от общего количества больных.

Было доказано, что по наследству могут передаваться лишь некоторые формы эпилепсии. Поэтому у больных родителей вполне могут родиться здоровые дети.

Хотя риск развития заболевания у таких детей, несомненно, увеличивается.

Наследственные факторы

Так, специалисты утверждают, что в случае болезни матери эпилептическими судорогами, риск возникновения заболевания у её ребёнка составляет от 2,8% до 8,7 %, а в случае болезни отца – колеблется от 1 % до 3,6 %. Однако необходимо учесть, что и без существующей наследственности, риск развития эпилептических приступов в любой семье составляет не менее 1 %.

Таким образом, наличие заболевания у отца ребёнка лишь в незначительной мере повышает риск развития у него эпилептических приступов, в то время как заболевание матери ребёнка имеет большой риск для его здоровья. А вот если оба родителя больны – риск заболевания их потомства возрастает в 10 раз – до 20-30 %.

Формы патологии

Как утверждают учёные, по наследству передаётся генуинная или идиопатическая эпилепсия. Но происходит это не всегда, поскольку не выявлено однозначных механизмов передачи заболевания.

Существует два класса эпилепсии, которые наследуются по доминантному признаку: роландическая и  Ювенильно-Миоклоническая.

Так, в первом случае, заболевание передаётся через поколение исключительно по прямой линии наследования, в случае совпадения по половому признаку. Т. е., либо по мужской, либо по женской лини.

Потомство противоположного пола, в этом случае, становится лишь носителем такого гена.

Пример: когда эпилепсией болеет мать – её ребёнок будет здоров, но внуки – могут стать носителями такого гена или же сами заболеть эпилепсией.

Во втором случае механизма передачи заболевания на генном уровне эпилепсия передаётся по рецессивному признаку. Однако такой тип эпилепсии фиксируется крайне редко, ведь для врожденных признаков заболевания ребёнка оба его родителя должны иметь подобный ген.

В любом случае, поставить диагноз с учётом наследственности может только генетик, ведь наследственная эпилепсия крайне сложно диагностируется.

Если Вам понравилась наша статья и Вам есть что добавить, поделитесь своими мыслями. Нам очень важно знать Ваше мнение!

Передается ли эпилепсия по наследству от отца или матери к ребенку

Услышав диагноз «эпилепсия», человек сразу задается вопросом – по какой причине возникло заболевание и передастся ли эпилепсия по наследству детям? Несмотря на малую изученность, патологию относят к наследственным заболеваниям, если она вызвана генетическими аномалиями.

В этом случае эпилепсия может передаваться детям через поколение преимущественно по мужской линии или от обоих родителей.

Если развитию судорожных припадков предшествовали черепно-мозговые травмы или патологии головного мозга, то заболевание считается приобретенным и риск проявления приступов в последующих поколениях отсутствует.

Формы заболевания

Характер эпилептических приступов, причины их возникновения, а также вероятность наследственной предрасположенности зависят от того, в какой форме развивается заболевание.

Симптоматическая (приобретенная) эпилепсия

Заболевание этой формы диагностируется в случаях, когда причиной возникновения судорожных приступов являются органические повреждения мозга. Они могут быть вызваны:

• внутричерепными травмами и опухолями;
• гемофильными инфекциями (менингитом, энцефалитом);
• острой мозговой недостаточностью;
• кровоизлиянием в ткани мозга;
• гипоксией и родовыми травмами у младенцев.

Симптоматическая эпилепсия может появиться в любом возрасте, при этом не передается по наследству детям. Очаг возбуждения нервных клеток располагается преимущественно в лобной и височной долях, реже он локализируется в теменной и затылочной части или охватывает оба полушария головного мозга.

Генуинная (идиопатическая) эпилепсия

При этой форме недуга причины возникновения приступов носят наследственный характер, в то время как органические нарушения в тканях мозга отсутствуют. Идиопатическая эпилепсия возникает преимущественно у детей, по мере взросления и полового созревания приступы в большинстве случаев исчезают полностью.

Приступы генуинной эпилепсии могут быть как фокальными, так и генерализированными. К числу первых относят доброкачественную роландическую и затылочную эпилепсию, к числу последних – абсансы, тонико-клонические и миоклонические приступы.

Криптогенная эпилепсия

К этой форме заболевания относят эпилептические приступы с невыясненной причиной возникновения. В процессе диагностики у больного не выявлено наличие патологий головного мозга и наследственной предрасположенности. Существуют предположения, что криптогенная форма эпилепсии связана с заболеваниями, вызванными мутацией гена.

Типы наследования эпилепсии

Наиболее распространенными типами наследования эпилепсии являются аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный.

Аутосомно-доминантный тип

Эпилепсия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу, передается ребенку через поколение от одного из родителей по одному полу. Другой пол в таких случаях является только носителем генной аномалии.

Например, женщина, страдающая эпилепсией, родит здорового ребенка, однако ее внучка унаследует предрасположенность к заболеванию. Мальчик, родившийся в этой семье, не будет болеть сам, однако передаст мутировавший ген своим детям.

Аналогичная ситуация будет складываться, если от эпилепсии страдает мужчина. В этом случаев предрасположенность к развитию эпилептических припадков наблюдается у мальчиков.

Примером заболевания аутосомно-доминантного типа является роландическая эпилепсия. Приступы носят доброкачественный характер, впервые проявляются в 2-х летнем возрасте и к 13-14-ти годам исчезают полностью.

Очаг заболевания локализирован в роландовой области, которая располагается в центрально-височной части головного мозга.

Приступы роландической эпилепсии не сказываются на психическом поведении, моторике и умственном развитии ребенка.

Аутосомно-рецессивный тип

Эпилепсия, передаваемая по аутосомно-рецессивному типу, встречается довольно редко. Заболевание передается ребенку от обоих родителей, являющихся носителями мутационного гена.

Довольно часто генная аномалия выявляется у родителей в процессе обследования после того, как у ребенка развивается  эпилептический приступ.

До этого времени они могут и не подозревать о патологии, так как она никак себя не проявляет.

К заболеваниям, наследуемым аутосомно-рецессивным типом, относится ювенильная миоклоническая эпилепсия. Классические генерализированные приступы, свойственные для этой болезни, развиваются в 5-11% из всех случаев эпилепсии.

Первые признаки заболевания проявляются в период раннего или позднего полового созревания. К числу факторов, провоцирующих появление ювенильной миоклонической эпилепсии, относят прием алкогольных напитков, нарушение сна.

Приступы ювенильной миоклонической эпилепсии хорошо подаются коррекции медикаментозными препаратами, однако требуют длительного лечения.

Факты об эпилепсии

Не одно столетие ученые в области медицины пытаются установить четкую взаимосвязь между развитием эпилепсии и наследственным фактором. В большинстве случаев причина возникновения заболевания предельно ясна, однако также есть случаи, когда происхождение болезни объяснить невозможно. Несмотря на это, существует ряд доказанных фактов об эпилепсии:

• Из всех зафиксированных случаев эпилепсии у 40-50% больных заболевание носит наследственный или неустановленный характер.
• Наличие эпилепсии у родственников в предыдущих поколениях еще не означает, что ребенок заболеет. По наследству передается предрасположенность к заболеванию, а запускается механизм развития приступов под воздействием неблагоприятных факторов или патологий.
• Человек может быть лишь носителем мутирующего гена и передавать его своим детям из поколения в поколение. Зафиксированы случаи, когда заболевание проявлялось у потомков через 3-5 поколений, при этом у предыдущих поколений судорожные припадки не проявлялись.

• Существует высокая вероятность успешного излечения наследственной эпилепсии при условии выполнения всех рекомендаций врача, длительного приема противоэпилептических препаратов и коррекции образа жизни.

Иван Дроздов, невролог

Информация на сайте создается для тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей (пвл)

Существует опасная проблема неврологического отделения и неонатологии у младенцев. Она связана с ишемически-гипоксическим нарушением мозга. Лейкомаляция головного мозга у детей наблюдается после гипоксии и нарушенного кровообращения. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПЛ) считается самым распространенным, когда некроз образуется вокруг боковых желудочков.

Перивентрикулярная лейкомаляция возникает приблизительно у 12% малышей, часто у недоношенных. Когда ребенок появляется с массой 1500-2000 граммов, то риск увеличивается (заболевание встречается у каждого третьего).

Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных детей обнаруживается в 60% случаев, которые прожили менее недели. Риск увеличивается при кесарево сечении, в отличии от родов естественным путем, но это при пренатальной патологии. В случае, когда развитие ребенка внутри утробы протекало без осложнений, кесарево делается в указанное время, то в принципе не должно возникнуть данной патологии.

Причины

У недоношенных детей мозг крайне чувствителен к нехватке кислорода, поскольку не развита как следует компенсаторная функция, микроциркуляторное русло не в состоянии вовремя доставить кровь. У детей с нормальным весом наблюдается нормальная ЦНС и кровообращение, потому и нарушения не такие явные.

У недоношенных детей мозг чувствителен к нехватке кислорода

Состояние ухудшается у недоношенных еще и потому, что у них плохо связаны артерии мозга, сильно повреждается подкорковый участок вокруг желудочков. Объяснение этому то самое перивентрикулярная локализация некроза.

Из-за гипоксии (кислородное голодание) возникают свободные радикалы и кислы продукты обмена, что повреждает нейроны и нарушает микроциркуляцию в качестве тромбоза, кровяного застоя в венах и мелких артериях и артериолах.

Так, гипоксия и есть причина некроза. Она ухудшает положение тем, что порождает метаболические расстройства и тромбоз вен. Выявлено, что у тех детей, которые находились под ИВЛ (искусственная вентиляция легких), часто возникает перивентрикулярная энцефалопатия головного мозга.

Сам по себе механизм доставляет нужное количество кислорода и помогает дышать, и, кажется, головному мозгу ничего не вредит. Но чрезмерное поступление воздуха через аппарат вызывает артериальные спазмы, а далее ишемию.

Причины лейкомаляции головного мозга у ребенка следующие:

• Роды на ранних сроках, ранние воды, слабые роды;
• Инфекционные заболевания у матери;
• Тяжелые гестозы у беременных;
• Гипоксия внутри утробы в результате нарушенного кровотока у плода или нарушений в плаценте;
• Патологии у новорожденых, которые требуют помещения его под аппарат ИВЛ.

Последствия

Последствия лейкомаляции головного мозга у детей – это некроз, отмирание нервных клеток и распространение клеток микроглии (похоже на образование рубцов в иных органах). Мозг ребенка не может восполнить омертвевшие участки, ведь нейроны больше не размножаются. Это явление называется кистозной лейкомаляцией.

Более 50% случаев при перивентрикулярной лейкомаляции случается повторное кровоизлияние в мозговые желудочки. У таких новорожденных не часто повреждается кора головного мозга, потому что кровь циркулирует вполне нормально.

Еще в первые дни после рождения может возникнуть это заболевание и длится в течении недели. Возникнуть может и позже, что зависит о того, нарушено ли дыхание, наличие вирусной инфекции у ребенка. Состояние у новорожденного будет постепенно ухудшаться по мере появления новых некрозов.

Лейкомаляция мультифокального характера (повреждения 2-3 мм размера) наблюдается в лобном и теменном участках чаще, чем в затылочном и височном.

Некроз несет за собой появление различных по размеру кист, которые распространяются по подкорковой области головного мозга, а их количество становится все больше. Если перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии, то кисты головного мозга размещаются по всей перивентрикулярной области полушарий.

Весь этот процесс развивается в течение 2-х недель, на протяжение нескольких месяцев происходит спад полостей, замена отмерших зон рубцами из нейроглии и атрофия нервной ткани.

Симптомы

Симптомы лейкомаляции головного мозга могут быть самыми разными.

Существует 3 стадии перивентрикулярной лейкомаляции мозга:

• Легкая – здесь симптомы повреждения нервной ткани держатся менее недели с момента появления на свет;
• Средняя – не более десяти дней, бывают судороги, гипоксия внутри черепа, вегетативное нарушение;
• Тяжелая – сильная поврежденность мозга, очень часто младенец впадает в кому.

Церебральная лейкомаляция имеет такие признаки и симптомы как:

• Чрезмерная возбудимость на нервно-рефлекторном фоне или ее подавление;
• Судороги;
• Параличи и парезы;
• Симптомы стволов мозга;
• Ухудшение зрения (косоглазие);
• Мышечный гипотонус;
• Позднее развитие психомоторики, нарушение умственной работоспособности, гиперактивность.

Врачи акцентируют внимание на неврологические симптомы в острый период, которые до трех-пяти месяцев от рождения могут быть неспецифическими. Примерно у 90% младенцев, пережив острый период, наступает ложное благополучие, которое может продлиться до 9 месяцев. Только потом появляются признаки недостаточного нервного функционирования в связи с атрофией ткани головного мозга.

Соединяющие нервные пути расположены вокруг желудочков, которые обеспечивают функцию движения, потому главный фактор церебральной лейкомаляции – церебральный паралич у детей. Но насколько сильно он развился зависит от осложнения некроза.

Нарушение моторики — характерный симптом лейкомалции

Судороги появляются к 6 месяцу. Если размер некроза большой, то и кист больше, и сильнее выражена недостаточная мозговая деятельность.

Симптомы лейкомаляции зависят от расположения источника повреждения (судорожность, нарушения зрения и движений, несвоевременное развитие психики).

Сильное повреждение теменных и лобных зон сопровождается параличом и неправильным развитием психики. Если замешены только соединяющие пути, которые отвечают за обеспеченность конечностей, то интеллект и развитие ребенка всецело может быть не затронуто.

Зачастую после перинатальной гипоксии, имеется нехватка внимания и чрезмерная активность ребенка. Этот вариант благоприятен и его можно исправить особыми методами лечения.

В следствие этих многочисленных симптомов, родители могут не знать, что делать, чего ждать при рождении ребенка на ранних сроках и гипоксии. Если нарушение тяжелое, в таком случае малыш своевременно не научиться сидеть, переворачиваться и, конечно же, ходить. Речевой аппарат заторможен, ребенок не умеет играть, равнодушен к игрушкам, не проявляет интерес к окружающим его вещам.

Важную роль играет гипертонус, из-за которого ребенок становится капризным, плохо спит, беспокойно. Очень сложно матерям кормить грудью, когда нарушен рефлекс сосания, чрезмерная нервно-мышечная возбудимость.

Ребенок медленно набирает вес, растет не по возрасту, не имеет навыков и умений, которыми необходимо владеть растущему организму.

К своему первому году жизни, у малыша формируется церебральный паралич, заторможенная психомоторика. Позднее, когда заканчивается период восстановления, появляются такие признаки как, несвоевременное психоречевое развитие, эмоциональная неустойчивость, нарушен сон, дефицит внимания.

Лечение

Еще не так давно врачи не знали, что это такое — лейкомаляция. При лейкомаляции повреждается нервная ткань и точной и эффективной терапии для такой патологии на данный момент не существует. Как правило, специалисты пользуются методами, исходя от симптомов того или иного патологического процесса.

Лечение лейкомаляции головного мозга содержит ноотропные медикаменты (стугерон, пирацетам, ницерголин). Они направлены на восстановление кровообращения и метаболизма в мозге. Также назначается терапия по исправлению нарушения движения и психомоторики.

Акушеры-гинекологи пытаются пролонгировать беременность еще до того момента, когда роды станут не опасными.

В случае все же недоношенности новорожденного, то первоначально следует контролировать дыхательную функцию и признаки гомеостаза (кислород и углекислота в крови, АД, кислотно-щелочной баланс).

Перивентрикулярная лейкомаляция на тяжелой стадии требует стационарного лечения. Если потребуется, необходимо следить за газовым составом крови, при респираторном дистресс-синдроме имеются средства сурфактанта, которые в некоторых случаях позволяют не прибегать к помощи ИВЛ.

После года жизни проявляются последствия тяжелой ПЛ и лечение в основном симптоматическое. Назначаются фенибут, пантогам, ноотропы, которые затормаживают вредоносные процессы. Если нарушен сон, рекомендуют к применению успокаивающие травы (валериана, мелисса).

Дикарб назначается при высоком внутричерепном давлении и гидроцефалии. Одновременно можно пить глицерин и фуросемид, лекарства, в состав которых входит калий.

Карбамазепин и фенобарбитал против судорог. При тахикардии и повышенном артериального давления – бета-адреноблокаторы.

Восстановить двигательную функцию с повышенным тонусом назначают баклофен, реланиум, мидокалм, а при пониженном – особые упражнения, массаж, физиотерапия.

Дабы подкорректировать речь и психомоторное развитие, нужно обратиться к дефектологам и педагогам. Вдобавок к витаминам, ноотропам назначают упражнения, направленные на вырабатывание мышления, памяти, внимания, зрения, речи.

Чтобы установить прогноз при лейкомаляции, необходимо видеть, насколько сильно нарушен головной мозг. Очень редко случаются незначительные неврологические изменения, а при осложнениях – церебральный паралич у малышей, нарушение интеллекта (олигофрения) и эпилепсия.

Перивентрикулярная энцефалотопия

• На сегодняшний день среди медицинских заключений специалистов разных специальностей все чаще встречается термин «ишемия головного мозга».
• Такое состояние нуждается в пристальном внимании врачей и назначении эффективной и своевременной терапии.
• К наиболее широко распространенным сосудистым поражениям, видным на нейросонографии можно отнести перивентрикулярную энцефалопатию(лейкомаляцию), для которой характерно возникновение очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярных зонах белого вещества.
• Данный процесс заявляет о себе глиозом, явлениями демиелинизации и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Данная патология представляет собой серьезную проблему в неонатологии, поскольку часто влечет за собой необратимые психоневрологические нарушений у новорожденных (часто недоношенных). Перивентрикулярную лейкомаляцию(ПВЛ) можно отнести к одной из форм гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Перивентрикулярная лейкомаляция: этиология и патогенез

Под таким медицинским термином необходимо понимать инфаркт в перивентрикулярном белом веществе боковых желудочков мозга.

В патологический процесс вовлекаются: височная, лобная, теменная, и затылочная область. Конечный исход ишемического поражения – образование единичных или множественных кист.

К причинам перивентрикулярной энцефалопатии можно отнести:

• хроническая внутриутробная гипоксия плода;

• недостаточное развитие артериальных кровеносных сосудов белого вещества мозга

• колебания кровяного давления, как повышение, так и понижение;

• острая интранатальная асфиксия;

• ранняя острая дыхательная недостаточность (РДС).

Клиническая картина и диагностика

• Если говорить о специфических клинических проявлениях ПВЛ, то они, как правило, отсутствуют.
• У недоношенных детей с ПВЛ отмечается:
• • цианоз (результат гипоксии);
• • неполный рефлекс Моро (его I фаза);
• • судороги;
• • вялость;
• • слабый крик;
• • адинамия;
• • гипорефлексия;
• • гипотония;
• • спастическая диплегия;
• • отсутствие сосательного и глотательного рефлексов.
• Диагностическим тестом ПВЛ является:
• • Ишемический некроз;
• • Наличие кист в перивентрикулярных областях или повышение эхогенности в этих зонах (на 7-12 дне жизни) на УЗИ.
• Для более точной диагностики перивентрикулярной энцефалопатии и дифференциации с другими схожими патологиями показано проведение МРТ и ЭЭГ.

Какой прогноз имеет ПВЛ?

В большинстве случаев, у новорожденных, которые перенесли ишемию головного мозга, отмечаются остаточные явления, такие как:

• Фебрильные судороги;

• Быстрая утомляемость;

• Гиперактивный синдром;

• Проблемы с памятью.

Наиболее опасным исходом ПВЛ у новорожденных и недоношенных детей считается развитие ДЦП и эпилепсии.

В большинстве случаев прогноз при гипоксически-ишемической энцефалопатии напрямую зависит от степени поражения мозга и эффективности проведенных реабилитационных мероприятий.

Лечебные мероприятия

Лечение перивентрикулярной энцефалопатии должно быть направлено не только на купирование клинических последствий ишемии, но и на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

В связи с тем, что изменения в мозговых структурах являются необратимыми, то радикальное лечение не проводится.

Неврологические нарушения у недоношенных детей с ретинопатией

Состояние недоношенности ассоциируется с сочетанным поражением ЦНС, бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем и ретинопатией недоношенных (РН).

РН — тяжелое вазопролиферативное заболевание, развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей, которое продолжает занимать ведущее место в структуре детской инвалидности с раннего детства [1—4].

Несмотря на достижения современной неонатологии, более качественный мониторинг оксигенотерапии, она остается одной из актуальных проблем офтальмологии и педиатрии.

Поражение ЦНС относят к ведущим симптомокомплексам у недоношенных детей с РН на первом году жизни [5].

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) и паренхиматозные кровоизлияния являются самым серьезным видом внутричерепных кровотечений (ВЧК).

Общая частота ВЧК у недоношенных новорожденных неизвестна, поскольку она зависит от вида геморрагии и гестационного возраста новорожденного ребенка. Чем меньше гестация недоношенного ребенка, тем выше вероятность ВЧК. В.И.

Гузева [6] указывает на частоту ВЖК у недоношенных от 15 до 50%. Кровоизлияния в мозжечок наблюдаются у 20% недоношенных детей, рожденных с очень низкой массой тела [6—9].

Известно, что одним из ведущих звеньев в патогенезе ВЧК у недоношенных новорожденных являются особенности строения сосудов. Особенностями сосудов герминального матрикса (ГМ) является высокая склонность к гипоксически-ишемическим повреждениям.

В сосудах ГМ отсутствует мышечный слой, они имеют неправильную форму с выраженными областями просвета, дренажные вены относительно большого диаметра с тонкими стенками, что способствует легкому их разрыву. ГМ расположен между хвостатым ядром и эпендимой бокового желудочка.

Большая его часть находится в каудоталамическом переходе сразу сзади отверстия Монро. Перечисленные особенности ГМ способствуют возникновению и распространению геморрагий у недоношенных детей. В.И. Гузева [6] связывает с кровоизлияниями из ГМ 90% всех ВЖК.

ВЖК выявляются у 26% недоношенных с гестационным возрастом менее 32 нед и массой рождения менее 1500 г.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — особая форма гипоксически-ишемического поражения вещества головного мозга, характерная для недоношенных детей. По данным разных авторов, она встречается в 4—10% случаев у недоношенных детей, рожденных до 33 нед гестации.

Среди недоношенных детей, умерших на первой неделе жизни, выявляемость ПВЛ составляет 7%. У погибших после 7-дневного возраста на аутопсии ПВЛ выявляют в 75% случаев [10].

У детей, получающих аппаратную вентиляцию, частота развития ПВЛ может достигать 60%, в отличие от 6% случаев развития ПВЛ у невентилируемых детей [6].

Очаги ПВЛ чаще располагаются в зонах смежного кровообращения между передними, средними и задними мозговыми артериями.

В перивентрикулярных областях боковых желудочков головного мозга нет концевых зон трех главных мозговых артерий, а смежная зона кровообращения образуется между небольшими вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериями.

У недоношенных детей наблюдается недоразвитие вентрикулофугальных артерий, что способствует развитию ПВЛ. Во внутриутробном периоде артериальных анастомозов в коре головного мозга больше, чем в перивентрикулярной зоне [11].

Несовершенство механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и незрелость сосудов у недоношенных приводят к ишемическому поражению белого вещества головного мозга в зонах смежного кровообращения. В области некротизированной ткани нередко происходят вторичные кровоизлияния, не являющиеся результатом прорыва крови из бокового желудочка в прилежащую паренхиму [12].

И.М. Мосин и соавт. [13] установили, что у 38% недоношенных детей с регрессом РН выявленная слепота была обусловлена ПВЛ, при этом они отметили недостаточный объем нейроофтальмологического обследования младенцев.

Y. Ozsurekci и соавт. [14], Е.И. Сидоренко, Г. В.

Николаева [15] и другие авторы [16—18] выявили параллели между патогенезом ПВЛ и РН (неполное развитие и ингибирование васкуляризации белого вещества ЦНС и сетчатки; увеличение активных форм кислорода и азота на фоне недостаточности антиоксидантной системы; нарушение местной гемодинамики и ишемические изменения). К ишемическому повреждению развивающегося белого вещества и сетчатки приводят связанные с незрелостью нарушения ауторегуляции кровотока.

J. Steck и соавт. [19] в эксперименте доказали существование единых механизмов повреждения белого вещества развивающегося головного мозга и сетчатки.

Достижения современной неонатологии способствовали увеличению показателей выживания глубоко недоношенных детей с очень низкой (до 1500 г) и экстремально низкой (до 1000 г) массой тела. Это определило развитие новой волны заболеваемости РН у недоношенных детей во всем мире [1—3, 18, 20, 22].

Преждевременное рождение, переход из гипоксичной внутриутробной среды в относительно гипероксичную внешнюю, потеря материнских медиаторов постнатального роста приводят к задержке развития сосудов сетчатки, спазму и вазооблитерации существующих сосудов.

Относительная гипероксия, усугубляемая дополнительной оксигенотерапией, способствует нарушению регуляции гипоксия-индуцированными факторами (HIF) факторов роста сосудов (в частности, эритропоэтина и фактора роста эндотелия сосудов — VEGF), снижает их экспрессию.

Задержка нормального развития сосудов, спазм и вазооблитерация существующих сосудов — первая гипоксическая/ишемическая фаза патогенеза Р.Н. Нейронная сетчатка в этот период продолжает развиваться, усугубляя гипоксию [18, 20—22].

Во вторую, пролиферативную фазу патогенеза РН нарастающая гипоксия сетчатки на фоне растущих метаболических потребностей приводит к накоплению и транслокации индуцированного гипоксией фактора (HIF), транскрипции генов ангиогенеза, кодирующих VEGF, циклооксигеназу, эритропоэтин и ангиопоэтин 2 и повышенной выработке факторов роста сосудов, запускает патологическую вазопролиферацию [18, 20—22].

Цель офтальмологического мониторинга, который проводится недоношенным детям, заключается в выявлении перехода от первой фазы патогенеза РН ко второй, который сопровождается манифестацией заболевания. Для ранней, доклинической профилактики РН необходимо четко представлять механизмы развития первой, ишемической фазы РН у недоношенных детей.

По мнению А. Hellström [22], мероприятия по снижению риска РН у недоношенных детей будут способствовать снижению риска и сопутствующей неонатальной патологии (неврологической дисфункции, внутрижелудочковых кровоизлияний, бронхолегочной дисплазии, некротизирующего энтероколита).

Сетчатка является частью ЦНС. Снижение факторов, нарушающих постнатальное развитие сетчатки, будет способствовать нормальному развитию ЦНС [22]. В свою очередь раннее выявление признаков гипоксического поражения ЦНС у недоношенных детей может быть критерием риска развития РН.

• Цель настоящего исследования — изучение корреляции частоты и выраженности гипоксического поражения ЦНС с РН у глубоко недоношенных детей и улучшении ранней диагностики поражений структур головного мозга на основании данных клинического офтальмологического обследования.
• Исследование проведено на базе отделения реанимации и интенсивной терапии филиала «Перинатальный центр» городской клинической больницы № 24 на протяжении 2006—2016 гг.
• В основную выборку вошли 712 детей.
• Критериями включения детей в исследование являлись гестационный возраст при рождении от 22 до 30 нед, масса тела от 450 г до 1500 г.

Офтальмологический мониторинг начинали с 29—30-й недели постконцептуального гестационного возраста у детей, рожденных до 27-й недели гестации, и в постнатальном возрасте — 1 мес у детей, рожденных на более поздних сроках гестации.

Кратность офтальмологических осмотров определялась офтальмоскопической картиной глазного дна. Осмотры проводили в случае отсутствия патологических изменений каждые 2 нед.

Показанием к более частому офтальмоскопическому обследованию (каждые 10 дней) было наличие широкой аваскулярной зоны или выявление признаков активности сосудов (увеличение калибра сосудов в динамике, полнокровие вен, извитой ход артерий, патологическое ветвление сосудов на границе с аваскулярной зоной). При развитии РН осмотры проводили через 7, 5 или 3 дня в зависимости от активности процесса.

В каждом случае был проведен анализ историй болезни, данных неврологического и нейросонографического обследования.

Нейросонографическое исследование проводили с первого дня жизни с кратностью 3, 5 или 7 сут (по показаниям) на аппаратах Esaote MyLab 70 (Италия) и Sonosite Micromax (США); использовали фазированные датчики Микроконвекс с частотой 5—11 МГц.

Исследование было одобрено комитетом по этике Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Жизнеспособность недоношенного новорожденного ребенка в первую очередь определяется его гестационным возрастом и массой тела при рождении.

С этими показателями связано и морфологическое состояние зрительного анализатора, степень завершенности васкуляризации сетчатки, риск развития Р.Н.

Средний гестационный возраст детей, вошедших в исследуемую группу, составил 27,7±2 нед. Средняя масса тела составила 1045±256 г.

При первом офтальмологическом исследовании выявлялись признаки выраженной морфологической незрелости: низкая прозрачность оптических сред за счет выраженной опалесценции роговиц и эмбриональной сосудистой капсулы хрусталика; фон глазного дна серо-желтый; диск зрительного нерва бледно-серый, сосудистая воронка отсутствует; ретинальные сосуды значительно сужены. Было характерно наличие широких аваскулярных зон.

РН была выявлена в ходе офтальмологического мониторинга у 367 (51,5%) детей. В 255 случаях заболевание завершилось самопроизвольным регрессом. У 112 (15,7%) детей тяжелое течение заболевания требовало проведения лазеркоагуляции аваскулярных зон сетчатки.

РН, потребовавшая применения лазеркоагуляции, преимущественно развивалась у новорожденных с очень малой массой тела — менее 1000 г (763±138 грамм) морфологически незрелых и гестационным возрастом менее 27 нед (25,4±0,7). Течение Р.Н.

с невысокой активностью и самопроизвольным регрессом отмечено у детей, рожденных на 26,5±1,2 неделе гестации с массой 905±224 г.

У детей без РН средняя масса тела при рождении была больше и составила 1162±322 г, гестационный возраст 28,6±1,4 нед (p

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)

Под ПВЛ понимают билатеральный ишемический инфаркт белого веще­ства, прилежащего к боковому желудочку мозга. ПВЛ особенно часто возникает у недоношенных детей с МТР от 900.0 до 2200.0 и сочетается с синдромом дыха­тельных расстройств.

ПВЛ диагностируется приблизительно у 5% новорожден­ных с МТР менее 1250 г и у 4% с МТР менее 2000 г (30, 31) и значительно реже обнаруживаются у доношенных детей.

У недоношенных детей ПВЛ может соче­таться с ВЖК и нейрональным некрозом ствола головного мозга.

Возникновение инфарктов и мозговых кровоизлияний обусловлено дефек­тами ауторегуляции. В норме ауторегулирующая система направлена на сохра­нение потребностей мозговых тканей. Это осуществляется путем поддержания стабильного уровня артериального давления крови.

Мозг становится ранимым как при экстремальной гипотензии, так и гипертензии. Системная гипотензия, связанная с асфиксией, приводит к снижению мозгового кровотока и потенци­ально к возникновению церебрального инфаркта.

Локализация и симметричность этих паренхиматозных кровоизлияний являются отличительным признаком ге­моррагической перивентрикулярной лейкомаляции. Этим она отличается от пе-ривентрикулярной — интравентрикулярной геморрагии (32).

Недоношенные дети, имевшие ПВЛ, в последующем демонстрируют на НСГ или КТ желудочко-вую деформацию или же гидроцефалию ехуасио. фокальная лейкомаляция при­водит к неровности поверхности желудочка.

Тяжесть клинических проявлений ПВЛ ассоциируется с обширностью по­вреждения. В клинической картинена первыйплан выступают общие симптомы угнетения ЦНС. Увыживших детей особенно часто обнаруживается диплегия и умственная отсталость.

Перивентрикулярно-интравентрикулярные кровоизлияния (ПИВК)

ПИВК относится к той патологии нервной системы, которая также осо­бенно свойствен на для недоношенных детей (90%). Первоначальным местом кровоизлияния является слой субэпендимального герминального матрикса (источник церебральных нейробластов). Первичные кровоизлияния локали­зуются в теле п.

саиааШз у недоношенных 28 недель гестации или в головке хвостатого ядра менее 28 недель гестации.

Последствия кровоизлияний мо­гут быть различны: на месте кровоизлияния в герминальном матриксе ткань разрушается и образуется киста или же скопившаяся кровь разрывает эпен-димальный слой и выходит в боковой желудочек, распространяясь по всей

265

желудочковойсистеме. В связи с этим при распространении крови всуб-арахноидальное пространство может возникать облитерирующий арахноидит с последующей вторичной гидроцефалией.

ПИВ К редко бывают изолирован­ными, их часто сопровождают ПВЛ, Приблизительно у 15% новорожденных с ПИВК происходит инфаркт перивентрикулярного белого вещества. Особен­но часто инфаркты возникают при тяжелых формах.

Венозные кровоизлияния встречаются в зоне инфаркта (перивентрикулярно-геморрагический инфаркт), где в конечном итоге образуется киста.

Кровоизлияния в герминальный матрикс могут наступать сразу же после рождения, но чаще —в первые четыре дня жизни. У недоношенных с МТР менее 700 г ПИВК чаще возникают в первые 18 часов.

Постоянным спутником ПИВК является СДР (гипоксия, гиперкапния и ацидоз) и флюктуирующий кровоток в результате нарушения ауторегуляции церебрального кровообращения.

Среди факторов, сочетающихся с ПИВК выделяют:

• 1. Увеличенный церебральный кровоток:
• • Разрыв альвеол с пневмотораксом,
• • Приступы апноэ,
• • Снижение гематокрита,
• • Гиперкапнию и гипоксемию,
• • Гиперосмолярное состояние,
• • Пролонгированные роды с черепной травмой,
• • Ручные пособия в родах и др.
• 2. Увеличенноецеребральное венозное давление:
• • Асфиксия,
• • Сердечная недостаточность,
• • Флюктуирующий церебральный кровоток,
• • Пневмоторакс,
• • Позитивное вентиляционное давление,
• • Пролонгированные роды с извлечением головки.
• 3. Изменения свертывающейсистемы крови:
• • Ненормальная агрегация тромбоцитов,
• • Дефицит факторов II, VII иХ,
• • Увеличение фибринолитической активности и др.

Чрезвычайная ранимость герминального матрикса при асфиксии объяс­няется тем, что эта зона мозга богато васкуляризирована капиллярами из пере­дней церебральной артерии, а также терминальными ветвями боковой стриат-ной и передней хороидальной артериями. Венозный дренаж осуществляется тер­минальной веной, входящей в состав внутренней церебральной вены.

В течение периода артериальной гипертензии наступает превышение физиологического лимита ауторегуляции. При этом первичные ишемические повреждения возни­кают также из-за слабости капиллярной стенки и ее опорных структур. Разрыв капилляров происходит в моменты повышения церебрального кровотока.

Эти периоды документируются с помощью ЭЭГ в виде угнетения биоэлектрической активности.

Степень тяжести ПИВК оценивается по данным НСГ и КТ.Выделяют че­тыре степени тяжести:

• Первая степень ассоциируется ссубэпендимальными кровоизлияниями,

• Вторая степень — с ВЖК без расширения желудочков мозга,

• Третья степень — с ВЖК с расширением желудочков мозга,

• Четвертая степень — с ВЖК с дилятацией желудочков и кровоизлиянием в паренхиму мозга.

266

Предлагаемая система градации тяжести коррелирует с прогнозом вы­живших детей. Первая степень тяжести более благоприятна, четвертая — бо­лее драматична.

Клинические признаки ПИВК весьма противоречивы. В одних случаях диаг­ноз становится очевидным только после НСГ иКТ. В других случаях состояние но­ворожденного оказывается тяжелым с первых минут жизни.

Среди симптомов, свидетельствующих об остром неврологическом ухудшении, следует выделить снижение сознания, развитие тяжелой гипотонии и респираторной недостаточ­ности.

Внутричерепная гипертензия приводит к выбуханию и напряжению боль­шого родничка, появлению симптомов сдавления ствола мозга (децеребрацион-ная поза, отсутствие зрачкового и окуло вестибулярного рефлекса, дыхательные расстройства). Наряду с этим об остром ухудшении состояния могут свидетель­ствовать гипотермия, брадикардмя, гмпотензия и падение уровня гематокрита.

При подостром течении ПИВК возможна так называемая «заикающаяся” форма заболевания («з^ийеппд”), протекающая с периодами стабилизации (от нескольких часов до нескольких дней). Обычно первыми, кто это замечают, яв­ляются медицинские сестры и матери, принимающие участие в уходе за ребен­ком.

При ухудшении состояния уменьшаются спонтанные движения, изменяется цвет кожи, нарастает мышечный тонус. Это пытаются связать с наступающими эпизодами мозговой ишемии и кровоизлияниями первой степени. Однако спин­номозговая жидкость остается прозрачной. Последующие эпизоды ухудшения могут сочетаться с появлением крови в желудочках мозга или в его паренхиме.

Это сопровождается апноэ и комой- Судороги для этих состояний нехарактерны (32). Смертность среди новорожденных с ПИВК колеблется между 25—50%, а у 25% выживших детей в последующем развивается прогрессирующая гидроце-фалия. Особенно высока смертность среди недоношенных детей с очень низкой МТР.

У новорожденных с МТР от 500 г до 700 г она может достигать 62% и более. О лечении ПИВК в остром периоде (см. Главу 8).

Все новорожденные с ПИВК имеют высокий риск развития постгеморра­гической гидроцефалии. Расширение боковых желудочков обнаруживаются у детей спустя несколько дней после кровоизлияния. Также быстро происходит возникновение арахноидита.

Вто же время следует иметь в виду, что обнаруже­ние при НСГ илиКТ дил яти ро ванных желудочков не всегда является признаком гидроцефалии. Для такого диагноза необходим и другой кардинальный при­знак — внутричерепная гипертензия.

В тех ситуациях, когда размер желудочков стабилизируется, но внутричерепное давление остается в пределах нормы, пос­ледующее развитие детейпротекает удовлетворительно и лечения не требует.

Литература

1. Савельева Г.М., СичинаваЛ.Г. ~ Гипоксические перинатальные повреждения цент­ральной нервной системы у плода и новорожденного — Рос.вест. перинат. и педи­атр., 1995,3,19—23.

2. Барашнев Ю,И.—Беременность высокого риска: факты, гипотезы, домыслы—Акуш. гинек., 1991,4. 13—21,

3. Бурдули Г.М., Фролова О.Г. — Репродуктивные потери — М., “Триада-Х”, 1997.

4. Александровская М.М. — Сосудистые изменения в мозгу при различных патологи­ческих состояниях — «Медгиз», 1995-

5. Клосовский Б.Н. — Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов — М.,1960.

267

Интранатальные повреждения нервной системы ______ новорожденных детей     ___

Этот вид патологии нервной системы, обусловленный повреждениями в процессе родов, принято называть родовой травмой (1, 2,3, 4).Ее обычносвязывают с недоброкачественной акушерской практикой.

Это порождает жа­лобы родителей, конфликты, большие огорчения как со стороны врача, так и родственников больного ребенка.

Действительно, основная тяжесть обвине­ний приходится на долю акушеров, а в качестве аргументов приводятся дан­ные акушерского анамнеза, собранного со слов матерей (нередко спустя мно­го лет после рождения ребенка) или на основе скудной информации, почерп­нутой из кратких выписок из истории беременностей и родов.

Было бы опро­метчиво отрицать влияние акушерских ситуаций в процессе беременности и родов на возникновение повреждений ЦНС у новорожденных.

Однако, прини­мая во внимание фенотипическое сходство ДЦП, обусловленных гипоксичес-кими или травматическими воздействиями с другими по этиологии и патоге­незу заболеваниями, можно с уверенностью утверждать, что истинный вклад акушерских воздействий в ДЦП остается до сих пор неизвестным.

Часто, осо­бенно в перинатальных центрах, где концентрируются беременные женщины высокого риска, речь идет об экстремальном акушерстве, когда для родораз-решения акушер вынужден при бегать к приемам, обладающим высоким рис­ком травматизации новорожденного.

Родовые травмы возникают как след­ствие аномальных предлежаний плода или трудностей его извлечения, или и того и другого. По-существу, речь идет о механическом повреждении тканей плода в процессе родов в результате действия силы на головку плода, об­ласть шеи и другие отделы позвоночника, превосходящие пределы выносли­вости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений. В результате сдавления, размозжения и разрыва тканей возникают внутриче­репные кровоизлияния. Истинную частоту родовых травм определить труд­но, но по данным статистики в настоящее время она невелика. Как причина гибели плода она не превышает 3,2%, а как причина смерти в ранний неона-тальный период — 2,5% (5).

Перивентрикулярная энцефалопатия что это такое

• На сегодняшний день среди медицинских заключений специалистов разных специальностей все чаще встречается термин «ишемия головного мозга».
• Такое состояние нуждается в пристальном внимании врачей и назначении эффективной и своевременной терапии.
• К наиболее широко распространенным сосудистым поражениям, видным на нейросонографии можно отнести перивентрикулярную энцефалопатию(лейкомаляцию), для которой характерно возникновение очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярных зонах белого вещества.
• Данный процесс заявляет о себе глиозом, явлениями демиелинизации и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Данная патология представляет собой серьезную проблему в неонатологии, поскольку часто влечет за собой необратимые психоневрологические нарушений у новорожденных (часто недоношенных). Перивентрикулярную лейкомаляцию(ПВЛ) можно отнести к одной из форм гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Перивентрикулярная лейкомаляция: этиология и патогенез

Под таким медицинским термином необходимо понимать инфаркт в перивентрикулярном белом веществе боковых желудочков мозга.

В патологический процесс вовлекаются: височная, лобная, теменная, и затылочная область. Конечный исход ишемического поражения – образование единичных или множественных кист.

К причинам перивентрикулярной энцефалопатии можно отнести:

• хроническая внутриутробная гипоксия плода;

• недостаточное развитие артериальных кровеносных сосудов белого вещества мозга

• колебания кровяного давления, как повышение, так и понижение;

• острая интранатальная асфиксия;

• ранняя острая дыхательная недостаточность (РДС).

Клиническая картина и диагностика

• Если говорить о специфических клинических проявлениях ПВЛ, то они, как правило, отсутствуют.
• У недоношенных детей с ПВЛ отмечается:
• • цианоз (результат гипоксии);
• • неполный рефлекс Моро (его I фаза);
• • отсутствие сосательного и глотательного рефлексов.

Диагностическим тестом ПВЛ является:

• Наличие кист в перивентрикулярных областях или повышение эхогенности в этих зонах (на 7-12 дне жизни) на УЗИ.

Для более точной диагностики перивентрикулярной энцефалопатии и дифференциации с другими схожими патологиями показано проведение МРТ и ЭЭГ.

Какой прогноз имеет ПВЛ?

В большинстве случаев, у новорожденных, которые перенесли ишемию головного мозга, отмечаются остаточные явления, такие как:

• Проблемы с памятью.

Наиболее опасным исходом ПВЛ у новорожденных и недоношенных детей считается развитие ДЦП и эпилепсии. В большинстве случаев прогноз при гипоксически-ишемической энцефалопатии напрямую зависит от степени поражения мозга и эффективности проведенных реабилитационных мероприятий.

Лечебные мероприятия

Лечение перивентрикулярной энцефалопатии должно быть направлено не только на купирование клинических последствий ишемии, но и на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

В связи с тем, что изменения в мозговых структурах являются необратимыми, то радикальное лечение не проводится.

В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, они подберут все необходимое лечение для устранения последствий ПВЛ. У нас можно пройти полную реабилитацию, современное оборудование и многолетний опыт высококлассных специалистов, помогут в борьбе против данного недуга.

SpecialBaby.info – Особый ребенок

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) – это повреждение белого вещества вдоль боковых отделов желудочков мозга (инфаркт, некроз ткани), причина которого гипоксия и ишемия. У недоношенных детей повреждение возникает из-за незрелости мозга.

Под термином лейкомаляция подразумевают ишемическое размягчение белого вещества мозга в перивентрикулярных зонах, прилегающих преимущественно к наружной поверхности боковых желудочков.

Процесс может затрагивать лобную, теменную, височную и затылочную области или ограничиваться локальным очагом.

Конечным исходом ишемического поражения этих зон обычно является образование кист, от единичных до множественных, и от мелких до крупных, местами сливающихся.

Область, окружающая наружные углы боковых желудочков, включает в себя нисходящие двигательные пути. В непосредственной близости от желудочков расположены нервные волокна, иннервирующие нижние конечности, более латерально проходят нервные подокна, ответственные за иннервацию мышц рук, поэтому спастический процесс чаще развивается в ногах, чем в руках.

ПВЛ может вызвать нарушения развития моторики и когнитивные нарушения. ПВЛ возникает внутриутробно, во время или после рождения. Это серьезное заболевание, в результате которого риск инвалидности достигает до 93%.

• Как часто появляется ПВЛ?
• Частота проявления у недоношенных детей весом менее 1500 грамм 12%, в последние годы 2-5%.
• Нейросонографическая картина перивентрикулярной лейкомаляции предусматривает 4 степени повреждения белого вещества мозга.

I степень — преходящее повышение эхоплотности перивентрикулярных зон, больше 7 дней.II степень — повышение перивентрикулярной эхоплотности, мелкие локальные кисты, расположенные вблизи боковых желудочков.III степень — повышенная перивентрикулярная эхоплотность, обширное перивентрикулярное кистозное поражение.

IV степень — повышенная эхоплотность, распространяющаяся в белое вещество, в сочетании с кистами белого вещества.

Кроме того, выраженные перивентрикулярные лейкомаляции сопровождаются атрофией белого вещества мозга со вторичным расширением и деформацией тел боковых желудочков.

Какие симптомы ПВЛ?

В клинической картине на ранней стадии перивентрикулярной лейкомаляции можно выделить три варианта:- стертая форма, ничем не отличающаяся от обычных проявлений энцефалопатии, и выявление на этом фоне кист при УЗИ головного мозга оказывается весьма неожиданным;- среди неврологических симптомов доминирует выраженная и длительная мышечная гипотония конечностей;

– неврологический статус с первых дней указывает на тяжелое поражение головное мозга.

Почему возникает ПВЛ?

Основной причиной перивентрикулярной лейкомаляции является хроническая внутриутробная гипоксия плода или острая интранатальная асфиксия, а предрасполагающим фактором — недостаточное кровоснабжение перивентрикулярных областей, так как эти отделы мозга являются «водоразделом» между мозговыми артериями и «питаются» их конечными ветками. Соответственно они легче подвергаются ишемии.

• – недостаточное развитие артериальных кровеносных сосудов белого вещества мозга- колебания кровяного давления, как повышение так и понижение (у глубоко недоношенных авторегуляция кровоснабжения мозга недостаточно развита)- недостаток кислорода в момент рождения- ранняя острая дыхательная недостаточность (РДС)- низкое содержание углекислого газа в крови
• – сепсис, некротизирующий энтероколит (НЭК), хорионамнионит во время беременности матери
• Как диагностировать ПВЛ?

Ультразвуковое исследование головного мозга: в первые недели жизни наблюдается вокруг желудочков из-за уплотнения мозговой ткани т.н ишемический некроз.

Через 2 недели, когда некротическая ткань восстанавливается, можно увидеть маленькие кисты, заполненные мозговой жидкостью. Это называется цистической дегенерацией.

Более точную информацию и прогноз можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии (MRT) и ЭЭГ.

Ультразвуковая диагностика такого заболевания доступна далеко не каждому аппарату, часто в наших больницах стоят морально устаревшие аппараты УЗИ, не позволяющие проводить исследование на достаточно хорошем уровне. Качественное обследование возможно только если используется современное медицинское оборудование.

Диагностическим тестом перивентрикулярной лейкомаляции на УЗИ является наличие кист в перивентрикулярных областях или значительное повышение эхогенности в этих зонах, сохраняющееся до 7-12-го дня жизни.

У недоношенных детей перивентрикулярные кисты при нейросонографическом исследовании обычно выявляются в возрасте 2-3 нед, однако встречается и более раннее их проявление, на 5—7-й день жизни.

Это может случиться при остро возникшей ишемии на фоне отслойки плаценты, сопровождающееся выраженным кровотечением или как проявление внутриутробной инфекции с поражением ЦНС.

Каков прогноз при ПВЛ?

Риск инвалидности высокий, зависит от объема атрофии белого вещества и повреждения ткани мозгаМаленькие кисты могут быть причиной развития ДЦП и задержки умственного развития в детском возрасте. Позднее они могут проявиться в младенческом или младшем возрасте.

Радикальных методов лечения не существует. Важно предупреждение развития ПВЛ. Современная терапия позволяет в какой–то мере компенсировать возникшие нарушения. Сегодня интенсивное лечение недоношенных детей более «мягкое», происходит в условиях мониторинга. В результате риск развития серьезных заболеваний снижен.

НЕВОЗМОЖНО ИДТИ К БОГУ, ПЕРЕШАГНУВ ЧЕРЕЗ ЧЕЛОВЕКА

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия (энцефалопатия Бинсвангера, болезнь Бинсвангера) – это вид сосудистой деменции (старческого слабоумия), при котором происходит разрушение белого вещества головного мозга.

• СПИД;
• снижение иммунитета вследствие лечения иммунодепрессантами (например, после операции по пересадке органа);
• лейкоз (рак крови);
• лимфогранулематоз (злокачественная опухоль в лимфатической системе);
• хроническая артериальная гипертензия;
• туберкулез ;
• саркоидоз (системное заболевание, при котором в различных органах образуются специфические гранулемы);
• карцинома (злокачественная опухоль в клетках эпителия кожи или внутренних органов).

Причины лейкоэнцефалопатии Поражение вирусом JC (JCV, полиомавирус человека) на фоне остро ослабленного иммунитета.

• гемипарезы (асимметричное ослабление двигательной сферы);
• атаксия (нарушение координации движений);
• афазия (системные нарушения речи);
• дизартрия (нарушения словопроизношения);
• нарушения чувствительности;
• расстройства зрения;
• распад интеллектуальной сферы, прогрессирующее слабоумие;
• спутанность сознания;
• изменения личности (эмоций, мотивов и т.д.);
• дисфагия (нарушение акта глотания);
• нарастающая физическая слабость;
• головные боли;
• эпилептические припадки .

• консультация невролога, инфекциониста;
• компьютерная томография головного мозга;
• магнитно-резонансная томография головного мозга;
• электроэнцефалография ;
• биопсия головного мозга (выявление вируса).

Лечение лейкоэнцефалопатии Лечение симптоматическое. Эффективных препаратов для борьбы с вирусом JC не разработано.

Прогноз Прогноз в целом неблагоприятный, однако иногда встречаются спонтанные улучшения. При лейкоэнцефалопатии неврологические нарушения необратимы из-за деструктивных изменений в центральной нервной системе. При остром течении летальный исход наступает в течение одного месяца.

Точно установить продолжительность жизни больного лейкоэнцефалопатией сложно, т.к. симптомы появляются стерто на фоне соматического заболевания.

Профилактика лейкоэнцефалопатии Специфической профилактики не существует.

В материале использованы фотографии, принадлежащие frontalcortex.com

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).

.

Перивентрикулярное белое вещество у недоношенных особенно чувствительно к гипоксии и ишемии. Фактором риска также являются пренатальные инфекции.

• В перивентрикулярном белом веществе проходит своеобразный «водораздел» между отходящими от коры вентрикулопетальными паренхиматозными артериями и вентрикулофугальными артериями.
• Развитие инфаркта ведет к некрозу; возникающие кисты имеют размер около миллиметра, могут сливаться и образовывать соустье с желудочковой системой.
• Это приводит к атрофии мозга (микроцефалии) с расширением внутренних и наружных ликворных пространств.
• Геморрагическая форма ПВЛ может сопутствовать перивентрикулярному или внутрижелудочковому кровоизлиянию, разграничение между ними с помощью УЗИ в таком случае затруднительно.

Симптомы и признаки перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

ПВЛ в острой стадии часто бессимптомно.

Возможны гипотония, летаргия.

В течение следующих недель новорожденные становятся возбудимыми, их трудно успокоить.

Мышечный гипертонус, согнутые руки, разогнутые ноги, тремор.

Ультразвуковое исследование

• Локализация
• Перивентрикулярный инфаркт затрагивает прежде всего области над субпинеальным треугольником, вокруг отверстия Монро и теменно-затылочный регион.
• Как правило ПВЛ двухсторонние, симметричные и расположены линейно возле боковых желудочков.
• Определение стадии: различают 2 стадии.
• 1 стадия — усиление эхогенности перивентрикулярных областей (эхогенность как у сосудистых сплетений или большая); острая стадия = перивентрикулярный инфаркт; продолжительность 1-2 недели.
• II стадия — фаза образования перивентрикулярных кист, хроническая стадия; кисты возникают на 10—20-е сутки после усиления эхосигнала.

Дифференциальный диагноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Физиологическое усиление эхогенности перивентрикулярных зон (эхогенное перивентрикулярное сияние) в области задних рогов боковых желудочков. Менее эхогенно, чем сосудистое сплетение; видно через передний, но не задний родничок (вследствие расположения волокон). В последующем не образуется никаких кист.

Перивентрикулярные венозные инфаркты (ПВИ) в большинстве случаев асимметричны, часто поражается также герминальный матрикс. Обычно граничат непосредственно с желудочками, в то время как ПВЛ обычно четко отграничена тканью мозга от желудочка.

Диффузные заболевания белого вещества.

Различимы только на МРТ, поэтому часто пропускаются.

Причины неясны, возможно, нарушения перфузии мозга после брадикардии, гипотензии и т.д.

Как правило, приводят не к формированию кист, а к глиозу, потере объема мозга. Прогноз для когнитивного и психомоторного развития плохой. Состояние плохо изучено.

Прогноз перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

Соответственно локализации повреждения: прежде всего поражаются кортикоспинальные пути, особенно к нижним конечностям. При распространении поражаются пути к зрительной коре и центру речи.

Периферическая нервная система человека, функции, строение

Нервная периферическая система человека представляет собой условную долю общей системы организма, которую принято классифицировать с медицинской точки зрения как нервную.

Для того чтобы не путаться и внести некоторую ясность, следует определиться, что же все-таки входит в перечень центральной нервной системы, а что в перечень периферической, т.е. из чего она образована.

К центральной нервной системе относится головной мозг и спинной мозг, а периферическая система — это нервные окончания, узлы и нервы в целом.

Периферическая нервная система характеризуется отсутствием общей защитной программы, которая присуща центральной нервной системе, ввиду чего она подвергается влиянию внешних вредных токсических веществ и различным механическим повреждениям.

Поражающими систему факторами могут быть и наличие разных инфекций, отравлений, интоксикации организма, недостаток витаминного снабжения тканей и органов, нарушение скорости кровеносной системы, недостаточное снабжение тканей кислородом, повреждения, вызванные вмешательством воздействия травматического характера и т.д.

Состав периферической нервной системы

В состав периферической нервной системы входят компоненты: ганглии, нервные окончания и органы чувств, нервы.

Ганглии — нейроны, локализованные в узелки в определенных участках, распределенных по организму, которые имеют особенность отличаться по размеру, бывают двух типов:

• вегетативного типа;
• цереброспинального типа.

Форма тел нейронов круглая, а сами размеры имеют обыкновение варьироваться от 15 до 150 мкм. Строение нейрона обусловлено тем, что в центральной клеточной части имеет ядро с содержанием круглого ядрышка.

Каждый отдельный нейрон отделен от соединительного содержимого слоем амфицитов, которые представляют собой капсулярные клетки, относящиеся к глиальной системе. Конечный корешок проксимального отростка клетки включает две ветви.

Первая влита в мозговой нерв спины и направляется к окончанию рецептора. Вторая находится в прямом вхождении заднего корешка, достигая столба серого вещества.

В местах расположения глазниц есть и вегетативные ганглии, которые называются мультиполярными, чем и отличаются от цереброспинальных ганглий. Они как раз и являются органом, который обеспечивает чувствительную, симпатическую и двигательную иннервацию глазных яблок.

Отчетливо предопределенными прочными образованиями анатомического характера представляются периферические нервы. Футляр, сотканный из соединительной ткани, обволакивает все протяжение нервного ствола и с медицинской точки зрения имеет наименование эпиневрий. Групповые пучковые нервные волокна окружены оболочкой из концентрических слоев соединительной ткани, которая имеет название периневрий. Эндоневрий состоит из отделяемой от периневрия слоя тонкого соединительного тканевого образования, которое покрывает миелиновые оболочки нервных волокон мозга спины.

Периферический отдел нервной системы обильно снабжен кровеносными сосудами. Нервные волокна, которые образуют нервы, бывают как прямолинейными, так и в виде зигзагов, предохраняясь таким образом от процесса растяжения при движениях конечностей и тела. Нервные волокна существуют миелиновые и безмиелиновые.

Количественный состав тех и других различен в каждой ткани и нервных отделах локализации. Миелиновые волокна подразделяются на тонкие, средние, толстые. Прохождение артериальных ветвей к нервам направлены от сосудов, которые находятся в непосредственной близости к ним.

Присутствие кровяных капилляров, в своем большинстве направленных вдоль, в эндоневрии обусловлено отношением к нервным волокнам.

Ветвями, которые отходят от конкретного нерва, воспроизводятся функции иннервации нервных оболочек непосредственно. Волокна, из которых собственно и состоят системные нервы, разделяются на две основных группы: центростремительные волокна и центробежные волокна.

Первые обладают способностью передавать нервные импульсы, исходящие от рецепторов к спинному и головному мозгу.

Центробежные волокна наделены способностью довести импульсы до иннервируемых органов и тканей от мозга. Иннервация скелетных мышц происходит за счет двигательных волокон.

Имеет место наличие еще таких волокон, как трофические, которые обеспечивают полноценность тканевых обменных процессов.

Ядра передних рогов мозга спины и черепных нервов образуются аксонами нейронов, с учетом наличия двигательных нервов из отростков нервных клеток, залегающих в узлах чувств черепных нервов и спинного мозга.

Смешанные нервы имеют в своем содержании двигательные и чувственные волокна.

Как из головного, так и из спинного мозга выходят автономные вегетативные волокна, образованные нейроновыми отростками боковых рогов мозга спины и вегетативных ядер нервов черепа.

Имеют место некоторые закономерные процессы, касающиеся топографии и особенностей нервных ветвлений. На продвижении к органам нервы имеют некоторую схожесть с кровеносной системой и сосудами. Как кровеносные сосуды, так и нервы имеют сегментарное строение.

Крупные нервы чаще всего расположены на местах суставных сгибов. Сосудисто-нервными пучками объединены вены, нервы и артерии, при этом имея одну соединительную оболочку, получившую название фиброзного влагалища, которая образована для обеспечения основательной защиты нервов.

Различными считаются поверхностные кожные, глубокие мышечные и суставные нервы.

Некоторые особенности

Что касается порядка отхождения от нервов ветвей мышц, то он обычно находится в полном соответствии порядку входящих в мышцы артерий.

Данных соединений бывает несколько видов. При этом не исключен обычный переход волокна от нерва к нерву. Имеются соединения взаимного характера, где происходит обменный процесс.

Бывают случаи, когда волокна, отделенные от нерва, переходят к составу следующего и на протяжении некоторого времени обнаруживают в нем свое присутствие, а затем при первой возможной трансформации происходит их возврат к первоначальному виду.

В соединительных участках нерв имеет способность принять волокно, отличное по своему функциональному предназначению.

Целый перечень случаев обуславливается выходом самих волокон из ствола и проходом в клетчатке около сосудов с последующим возвращением в первоначальный ствол.

Наличие соединений имеет место в промежутках черепных нервов и элементов спинного мозга, стоматических и висцеральных элементов и соседствующих нервов мозга спины.

Данные соединения могут находиться как внутри органов, так и в отдельных тканях человеческого организма.

Образование периферической нервной системы обусловлено наличием узлов, нервов и их окончаний. Что касается узлов, то к их перечню можно причислить узлы спинного мозга, узлы черепные, мозговые, и вегетативные. В составе нервов периферической системы 31 пара нервов спинного мозга, плюс 12 пар черепных и мозговых элементов.

Функции периферической нервной системы предусматривают преобладание смешанных нервов. Сами окончания представляют собой рецепторы, которые обладают способностью воспринимать и реагировать на раздражители, поступающие извне или внутри организма. Кроме того, они являются одновременно эффекторами, которые передают нервные импульсы необходимым органам, отвечающим за определенные функции.

Состав каждого нерва включает немиелизированные и миелинизированные волокна. Наружная часть нерва окружена соединительной тканью, которая представляет собой своеобразную оболочку, имея в составе сосуды, предназначенные для питания нерва. От характера выполняемых функций нервы подразделяются на чувствительные, двигательные, смешанные.

Нервы могут иметь существенные внешние различия, касательно своей формы, толщины, длины. При наличии диаметра крупных размеров такие нервы имеют название нервный ствол. Ответвленные участки нервов называются ветвью. Насколько толстым может быть данный орган, зависит от наличия нервного волокна.

Количество таких волокон возможно до нескольких десятков тысяч штук.

Каковы основные функции системы

Функциональное направление соматической системы лежит в основе контроля в произвольной форме за деятельностью мускулов скелета. Система играет собирательную роль и получает информационные сигналы от органов чувств, направляя их к центральной нервной системе и передавая их дальше к каждой отдельной группе мышц.

Так с ее помощью устанавливается взаимосвязь с внешней средой и двигательными процессами организма человека. Иннерверции подлежат лицевые мышцы, языковые, гортанные, а также мышцы корпуса и конечностей тела.

Особенность состоит в том, что человек способен контролировать ситуацию и осознавать происходящие процессы, регулируя мышечную активность.

Вегетативная система отвечает главным образом за регуляцию деятельности каждого отдельного органа и за гомеостаз. Что касается данной системы, то тут ее особенность как раз состоит в том, что деятельность обусловлена самостоятельным регулятивным течением и в данном случае от человеческой воли абсолютно независима.

Она получила определение как автономная нервная система, которую включает в себя периферическая часть нервной системы. Вегетативная система снабжает нервами внутренние органы, железистые ткани, мышцы, кожную часть, сердечную мышцу и сосуды.

При этом выполняется задача регулировщика процессов обмена в тканях, органах и их состоящих.

Автономная нервная система обеспечивает саморегуляцию при помощи скоординированных реакций с сохранением постоянства состояния внутри организма. Кроме того, она направляет, корректирует и самостоятельно регулирует работу органов и обменных процессов между ними. Ее функционирование подчинено высшим отделам мозга.

Анатомия периферической нервной системы

Периферическая нервная система — условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга.

Нервная система состоит из клеток — нейронов, функция которых состоит в переработке и распространении информации. Нейроны контактируют друг с другом посредством соединений — синапсов.

Один нейрон передает информацию другому через синапсы при помощи химических переносчиков — медиаторов. Нейроны делят на 2 ти­па: возбуждающие и тормозные. Тело нейрона окружают густо ветвящиеся отростки — дендриты, которые предназначены для приема информации.

Отросток нервной клетки, передающий нервные импульсы, называется аксоном. Его длина у человека может достигать 1 метра.

Периферическая нервная система подразделяется на вегетативную нервную систему, отвечающую за постоянство внутренней среды организма, и соматическую нервную систему, иннервирующую (снабжающую нервами) мыш­цы, кожу, связки.

В состав периферической нервной системы (или периферического отдела нервной системы) входят нервы, отходящие от головного мозга — черепные нервы и от спинного мозга — спинномоз­говые нервы, а также нервные клетки, выселив­шиеся за пределы центральной нервной системы. В зависимости от того, какого вида нервные волокна преимущественно входят в состав нерва, различают нервы двигательные, чувствительные, смешанные и автономные (вегетативные).

Нервы появляются на поверхности мозга двигательными или чувствительными корешками. При этом двигательные корешки являются аксонами двигательных клеток, находящихся в спинном и головном мозге, и достигают иннервируемого органа не прерываясь, а чувствительные — аксонами нервных клеток спинномозговых узлов. К периферии от узлов чувствительные и двигательные волокна образуют смешанный нерв.

Все периферические нервы на основании их анатомических особенностей делят на черепные нервы —12 пар, спинномозговые нервы — 31 пара, автономные (вегетативные) нервы.

Черепные нервы отходят от головного мозга и к ним относят:

• 1-я пара — обонятельный нерв
• 2-я пара — зрительный нерв
• 3-я пара — глазодвигательный нерв
• 4-я пара — блоковый нерв
• 5-я пара — тройничный нерв
• 6-я пара — отводящий нерв
• 7-я пара — лицевой нерв
• 8-я пара — преддверноулитковый нерв
• 9-я пара — языкоглоточный нерв
• 10-я пара — блуждающий нерв
• 11-я пара — добавочный нерв
• 12-я пара — подъязычный нерв

Через периферический нерв, спинномозговой узел и задний корешок нервные импульсы попадают в спинной мозг, то есть в центральную нервную систему.

Восходящие волокна от ограниченного участка тела собираются воедино и образуют периферический нерв.

Волокна всех типов (поверхностной и глубокой чувствительности, волокна, иннервирующие скелетные мышцы, и волокна, иннервирующие внутренние органы, потовые железы и гладкие мышцы сосудов) объединяются в пучки, окруженные 3 соединительнотканными оболочками (эндоневрий, периневрий, эпиневрий) и формируют нервный кабель.

После того как периферический нерв через межпозвонковое отверстие проникает в позвоночный канал, он раздваивается на передний и задний спинномозговые корешки.

Передние корешки покидают спинной мозг, задние — в него входят. Внутри нервных сплетений, располагающихся вне позвоночного канала, волокна периферических нервов переплетаются таким образом, что в конечном итоге во­локна от одного отдельного нерва оказываются на различных уровнях в составе разных спинномозговых нервов.

В состав периферического нерва входят волокна из нескольких различных корешковых сегментов.

Спинномозговые нервы в количестве 31 пары распределяются на:

• шейные нервы— 8 пар
• грудные нервы —12 пар
• поясничные нервы — 5 пар
• крестцовые нервы — 5 пар
• копчиковый нерв — 1 пара

Каждый спинномозговой нерв является смешанным нервом и образуется путем слияния принадлежащих ему 2 корешков: чувствительного корешка, или заднего корешка, и двигательного корешка, или переднего корешка.

В центральном направлении каждый корешок связан со спинным мозгом при помощи корешковых нитей. Задние корешки являются более толстыми и в своем составе содержат спинномозговой узел. Передние корешки узлов не имеют.

Большинство спинномозговых узлов залегает в межпозвоночных отверстиях.

Внешне спинномозговой узел выглядит как утолщение заднего корешка, расположенное чуть ближе к центру от места слияния переднего и заднего корешков. В самом спинно­мозговом узле синапсов нет.

Строение периферической нервной системы и её функции

Характерным отличием периферической нервной системы является отсутствие особой защитной программы, которая присуща для головного, а также спинного мозга.

Именно поэтому ее компоненты – нервные окончания, узлы, волокно в целом чаще подвержены воздействию негативных внешних и внутренних факторов.

Из-за этой особенности периферической системы нервов они чаще проявляют себя различными заболеваниями – функциональными расстройствами. Лечением подобных патологий занимается невропатолог.

Структура и состав

Компоненты периферической нервной системы образованы ганглиями и черепными/спинальными нервами, а также сплетениями. Все они располагаются свободно в организме людей – без защиты плотными тканями либо водными средами.

На вопрос, какие структуры относят к периферической нервной системе у человека, специалисты традиционно отвечают – волокна соматических и вегетативных нервов, а также их корешковые представительства в центральном отделе мозга – ганглии.

Так, симпатическая система несет ответственность за сбор полной информации от органов чувств с тем, чтобы позже передать ее в головной мозг. После ее обработки, импульсы идут в обратном порядке – к двигательным структурам. Это, по сути, и есть инструмент взаимодействия человека с окружающим пространством.

Тогда как вегетативная нерва система составляет картину того, что происходит на периферии и во внутренних органах. Она контролирует деятельность сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, а также выделительной системы.

Особенностью этой функции периферической системы нервного контроля – ее бессознательность. Человек даже не прилагает никаких усилий.

Все происходит автономно и автоматически – закладка происходит эмбриональным формированием органов и систем.

Вкратце можно представить себе, что орган чувств – зрение, получил информацию об опасности, передал ее в головной мозг. Оттуда импульс через отростки периферических нервов переместился в мышечные волокна конечностей. Человек сменил положение тела и избежал опасной ситуации.

Основные характеристики

Преимуществом, а в ряде случаев, недостатком вегетативной части нервной системы специалисты указывают тот факт, что расположение большинства важных ядер вынесено за пределы черепной коробки. Вставочные нейроны находятся для симпатического отдела в превертебральных ганглиях, тогда как для парасимпатического – в паравертебральных ганглиях, а также вблизи иннервируемых структур.

Поэтому к периферической нервной системе относятся сразу несколько центров контроля проведения импульса – и в ганглиях, на периферии, и в центральной области – головном мозге. Тогда как волокна, из которых сформированы периферические нервы, разделяют на два подгруппы:

• центростремительные – способны передавать импульсы к структурам коры мозга от органов;
• центробежные – отвечают за доведение импульса от мозга к иннервируемому органу;
• трофические – обеспечение обменных тканевых процессов.

В корешках со спинномозговым ганглием, как правило, и происходит соединение двигательного и чувствительного нервного волокна. Еще одна особенность – крупные нервы проходят вблизи суставных сгибов, а сосудисто-нервными пучками, объединенными общей оболочкой, снабжены практически все важные для человека органы.

Функции

Поскольку периферическая система иннервации имеет в своем составе 31 пару нервов, которые исходят от спинного мозга, а также 12 пар черепно-мозговых отведений, то функциональные обязанности системы предусматривают:

• координация движений человека в пространстве;
• сенсорное определение мира – зрительное восприятие, тактильные ощущения, а также распознавание вкуса, запаха;
• реагирование на надвигающуюся опасность – изменение пульса, давления, выработка гормонов стресса;
• функционирование каждой клеточки тканей и органов;
• адекватная деятельность мочеполовой, сердечнососудистой, дыхательной, двигательной системы;
• полноценный отдых – расслабление, расширение кровеносных сосудов, зрачков, глубокое дыхание.

Люди в большинстве своем даже не осознают, насколько сложно устроен их организм, как в нем все взаимосвязано и функционирует.

На каждое внешнее либо внутреннее раздражение незамедлительно следует ответ – изменилась температура в комнате, организм скорректировал деятельность покровных тканей, слизистых, а также центра терморегуляции.

Или же при поступлении обильной пищи желудок дает информацию в головной мозг, а оттуда поступает сигнал к пищеварительным органам об усилении выработки ферментов и соков для полноценного усвоения.

Нарушение работы системы

Отсутствие естественной защиты нервного волокна – костями, мышцами, жидкой средой, делает его восприимчивым к различным негативным воздействиям. Основные заболевания, которые возникают в периферической системе:

• невралгии – воспалительный очаг в клетках, но без их разрушения либо гибели;
• невриты – тяжелые воспаления, или следствие травм, при которых структура ткани разрушается.

По расположению патологического очага – уровень поражения периферических нервов, принято выделять:

• мононеврит – воспаление одной веточки нерва;
• полиневрит – поражение сразу нескольких нервных волокон;
• мультиневрит – патология затрагивает практически все нервы;
• плексит – воспалительный процесс в нервном сплетении;
• фуникулит – заболевание нервных канатиков;
• радикулит – поражение воспалением корешков периферических нервов, при которых наблюдается нарушение чувствительности и двигательной активности человека.

По этиологическому фактору все невриты специалисты классифицируют на инфекционные – из-за активности болезнетворных микроорганизмов, травматические, а также токсические и дисметаболические. Полноценный диагноз врач выставит после оценки всей информации – неврологического осмотра, лабораторно-инструментальных исследований.

Диагностика

Сложность строения и особенности функционирования периферических нервных волокон и их центров определяют свои особенности диагностирования заболеваний.

Огромную роль играет профессионализм врача – далеко не каждый сможет на основании жалоб больного предположить расстройство именно в отдаленном участке вегетативного сплетения.

К примеру, задние ветви делятся на медиальные, а также латеральные – каждые иннервируют свой участок тела, что и определит локализацию неприятных ощущений у больного.

Распознать, что поражена периферическая нервная система специалистам помогают современные диагностические процедуры:

• электронейромиография – графическая регистрация проведения импульса по нервному волокну;
• иммунологические тесты и ПЦР диагностика ликвора – выявление возбудителя инфекционных заболеваний;
• рентгенография позвоночника – травмы, переломы, дегенеративные процессы в позвонках;
• компьютерная/ магнитно-резонансная томография головного, спинного мозга, внутренних органов – максимальная информация об объемных образованиях, кровоизлияниях, ущемлениях и воспалениях иной этиологии в нервных структурах.

В ряде случаев требуется консультация врачей смежных специальностей – онкологов, инфекционистов, ревматологов эндокринологов, поскольку симптомы поражения периферических нервов имеют сходство с течением заболеваний внутренних органов.

Медикаментозная терапия

Ориентируясь на строение периферических нервов и информацию от диагностических обследований. Врач в индивидуальном порядке подбирает оптимальную схему лечения. Основной упор приходится на устранение причины расстройства – ущемление в позвонковых структурах, опухолевый процесс, либо воспаление из-за проникновения инфекции.

Универсальной схемы медикаментозного воздействия на периферические нервы не существует. С помощью аптечных препаратов специалисты оказывают симптоматическое воздействие – устранить боль, купировать мышечный спазм, уменьшить воспаление в тканях, улучшить проводимость импульсов по волокну нерва.

В случае диагностирования инфекционного процесса врач подберет антибактериальные препараты – как правило, из подгрупп второго-третьего поколения, с широким спектром активности. Их наименование, дозы, курс лечения напрямую зависят от выявленного болезнетворного микроорганизма.

При тяжелом характере травм периферических нервов либо, если негативное воздействие обусловлено опухолью, специалисты принимают решение об оперативном вмешательстве. В последующем медикаменты назначают в период реабилитации для восстановления функциональной активности нервной системы.

Немедикаментозная система

Помимо синтетических лекарственных препаратов, в арсенале врачей для помощи больным с поражением периферических нервов имеются и иные методы лечения. Многие тонкие коллагеновые волокна образуют тонкую сеть непосредственно под покровными тканями, иннервируя их и регулируя деятельность.

С целью нелекарственного воздействия врачи активно прибегают к помощи физиопроцедур. Отлично зарекомендовали себя ультразвук и магнитотерапия, электрофорез и дарсонвализация.

В каждой поликлинике аппараты для физиолечения представлены в широком ассортименте.

Грамотное их применение значительно улучшает самочувствие людей, не требуя при этом даже приема медикаментов в легких случаях вегетативных расстройств.

Разные варианты медицинского массажа – вакуумный, точечный, баночный, также способны восстановить нервную проводимость на периферии. Оптимальный вариант и количество сеансов массажа врач определит в индивидуальном порядке.

В дополнение обязательно назначают лечебную физкультуру. Комплекс упражнений подбирают под выявленное заболевание.

Задачи ЛФК – стимулирование кровообращения, улучшение питания тканей, растягивание спазмированных мышц, восстановление полноценности движений в суставах.

Санаторно-курортное лечение – это еще один способ поправить здоровье при расстройствах в периферической нервной системе. Климатотерапия и диетотерапия, гидротерапия и прием отваров и настоев целебных трав, грязелечение и ингаляции позволят при грамотном их комбинировании позволят устранить различные проблемы с иннервацией органов и систем.

Периферическая нервная система человека: строение и функции

Соматическая и вегетативная периферическая нервная система

Каковы строение и функции периферической нервной системы, и на какие части она подразделяется?

Периферическая нервная система соединяет центральную нервную систему с органами и конечностями. В строение периферической нервной системы входят нейроны, которые располагаются за пределами центральной нервной системы — спинного и головного мозга.

Эту систему функционально подразделяют на соматическую и вегетативную (автономную).

Соматическая нервная система связана с человеческим телом.

Основная функция соматической периферической нервной системы – обеспечение самостоятельного передвижения человека, так как она осуществляет управление скелетной мышечной массой и обуславливает связь тела с окружающей средой.

Также функции периферической нервной системы отвечает за чувствительность, которая обеспечивается с помощью органов чувств человека, а также с помощью чувствительных нервных окончаний.

Вегетативная нервная система — часть нервной системы, отвечающая за деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов, а также в некоторой части за мускулатуру.

Периферическая вегетативная нервная система делится на два раздела: симпатический и парасимпатический.

Симпатическая нервная система вызывает учащение пульса, повышение кровяного давления, расширяет мелкие бронхи и зрачок, и многое другое. Данная нервная система осуществляется симпатическими спинномозговыми центрами. Именно от этих центров начинаются периферические симпатические волокна, которые расположены в боковых рогах спинного мозга.

Парасимпатическая нервная система — часть автономной нервной системы, связанная с симпатической нервной системой и функционально ей противопоставляемая; отвечает за деятельность мочевого пузыря, половых органов, прямой кишки, а также она «раздражает» ряд других нервов (например, языкоглоточный, глазодвигательный нерв). Такая разнообразная деятельность парасимпатической нервной системы объясняется тем, что ее нервные центры расположены как в крестцовом отделе спинного мозга, так и в стволе головного мозга. Многие внутренние органы получают как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию.

Статья прочитана 7 453 раз(a).

Периферическая нервная система

Периферическая нервная система образована черепными и спинно­мозговыми нервами, узлами и сплетениями вегетативной (автономной) нервной системы.

Ее основу составляют нервные волокна – отростки клеток, расположенных в головном и спинном мозге, а также в нерв­ных узлах, обеспечивающие передачу импульсов от периферии к центру (чувствительные волокна), от центра к скелетной мускулатуре (двигательные волокна), от центра к внутренним органам, сосудам и железам (вегетативные волокна).

Соматическая часть периферической нервной системы включает 12 пар черепных и 31 пару спинномозговых нервов.

Последовательность черепных нервов строится от переднего от­дела головного мозга к заднему: 1 – обонятельный нерв, 2 – зри­тельный, 3 – глазодвигательный, 4 – блоковый, 5 – тройничный, 6 – отводящий, 6 – лицевой, 8 – преддверно-улитковый, 9 – языкоглоточный, 10 – блуждающий, 11 – добавочный, 12 – подъязычный.

Черепные нервы включают волокна всех перечисленных видов (нервы вмешанного строения): 5, 9, 10 пары, или только двигательные волокна: 3, 4, 6, 7, 11, 12 пары, или только чувствительные волокна: 1, 2, 8 пары; 3 и 7 пары нервов наряду с соматическими содержат и вегетативные волокна (рис. 11).

Спинномозговые нервы делятся на следующие группы: 8 пар шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, 1 пара копчиковая.

Стволы спинномозговых нервов образуются от соединения задних и пе­редних корешков. Задние корешки образованы входящими в спинной мозг чувствительными волокнами – отростками нервных клеток спинно­мозговых узлов, передние – двигательными волокнами от мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Спинномозговые нервы, смешанные по своему составу, включают как чувствительные, так и двигательные волокна (лишь задняя ветвь 1 шейного нерва исключительно двигательная). Они отдают 4 ветви: переднюю, заднюю, оболочечную (к оболочкам спинного мозга) и соединительную (к узлам симпатического ствола как части вегетативной нервной системы – см. ниже).

Задние ветви, как правило, тоньше передних. Исключение представ­ляет 1 шейный нерв, ветви которого равновелики, и 2 шейный нерв с более толстой задней ветвью. Передние ветви спинномозговых нервов образуют сплетения: шейное. плечевое, поясничное, крестцово-копчиковое, от которых отходят волокна, иннервирующие части опорно-двигательного аппарата.

Задние ветви идут самостоятельно к мышцам затылка, спины, поясницы и частично ягодиц, иннервируя кожу и глубокую (автохтонную) мускулатуру.

Периферическая нервная система образует ряд сплетений. Их подразделяют на вне- и внутриорганные, внутри ствольные и внутриневральные. Примером вне органных служат перечисленные выше сплетения, образованные передними ветвями спинномозговых нервов (кроме грудных).

Внутриорганные сплетения есть, например, в мышцах, внутренних органах. Внутри ствольное и внутриневральные сплетения представляют собой сложное переплетение волокон в пределах нерва.

Внеорганные сплетения включают магистральные стволы и коллатеральные ветви – постоянные и непостоянные. Каждый нерв имеет определённую зону действия, расширение которой связано с непостоянными ветвями. Некоторые зоны иннервации могут перекрывать друг друга.

Непостоянные ветви чаше идут к адвентиции кровеносных сосудов, капсуле суставов, фасциям и надкостнице, значительно реже к мышцам.

Строение периферического нерва.

Нервные стволы содержат от­дельные пучки, окруженные периневрием. Пучки состоят из волокон-отростков нервных клеток, покрытых эндоневрием. Диаметр волокон варьирует. Часть их располагается в «футляре» из миелина – миелиновые волокна; амиелиновые волокна лишены этого покрова.

Присутствие миелиновой оболочки увеличивает скорость прове­дения импульсов по нерву. Амиелиновые волокна образуют полиаксональную оболочечную систему. Ее аксоны окружены клетками-сател­литами (шванновскими).

Аксон вдавлен в тяж шванновских клеток, и плазматическая оболочка последних образует некоторое подобие брыжейки – мезаксон. Волокна, которые должны покрыться мякотной оболочкой, никогда не принадлежат полиаксональным оболочечным системам. Каждый аксон здесь связан с одной шванновской клеткой.

Вначале аксон располагается на периферии клетки-сателлита, затем «вдавливается» в неё, что приводит к впячиванию плазматической оболочки, образующей «брыжейку» – мезаксон. Мезаксон спирально разрастается вокруг аксона, в местах соприкосновения складок разросшегося мезаксона образуется миелин.

По ходу мякотного волокна миелиновый покров местами истончается, образуя перехваты Ранвье. Это биологически активные участки нерва, где скапливаются митохондрии, ионы, продукты метаболизма нерва.

Существуют два крайних варианта строения периферического нер­ва: малопучковый (нерв тонкий, состоит из небольшого количества крупных пучков при компактном расположении волокон в пучке) и многопучковый (нерв толстый, образующие его пучки меньше диамет­ром, расположение волокон в пучке рыхлое).

Количество волокон в составе нерва весьма изменчиво: локтевой нерв на уровне середины плеча содержит 13000-18000 волокон, срединный на том же уровне -19000-32000, мышечно-кожный нерв – 3000-12000. Однако индивиду­альные колебания числа волокон в комплексах нервов уменьшены.

Так, суммарно в срединном и мышечно-кожном нерве содержится 27500-36700 волокон.

Нервные стволы отличаются по диаметру слагающих их волокон: мелкие и средние миелиновые волокна составляют в срединном нерве 11-45%, локтевом – 9-37 %, лучевом – 10-27%. В кожных нервах этих волокон больше (60-80%), чем в мышечных нервах (18-40%). В межре­берных нервах их больше (70-80%), чем в нервах конечностей (36-38%).

Различие числа и диаметра волокон позволяет говорить о морфо­логической вариабельности у отдельных людей нервных стволов, опре­деляющей во многом клинические различия при однотипных повреждениях нервов. Одной из ее причин служит асимметрия в строении пе­риферических нервов. Асимметрия нервной системы человека – эволюционное приобретение.

Возрастные и половые различия.

Спектр распределения волокон в составе периферического нерва изменяется с возрастом – число миелиновых волокон повышается. Так, в нервах нижней косой мышцы головы 4-месячных плодов их насчитывается 818, у новорожденных – 1694, у годовалых детей – 2387, у 3-летних – 2403, затем их количество остается неизменным до старости.

Об уменьшении в старости количества миелинизированных волокон свидетельствуют данные, приводимые для преддверно-улиткового нер­ва.

Общее число этих волокон у лиц в возрасте 20-25 лет было в пределах 16040-18353, к 75- 85 годам оно снизилось до 9274-15980.

С возрастом уменьшаются общее число нервных волокон и плотность расположения их в нерве. Количество нервных волокон и плотность их расположения больше у мужчин.

Возрастная редукция числа волокон затрагивает в первую очередь волокна большого диаметра. Это связано с уменьшением в процессе старения числа нервных клеток в основном за счет гибели крупных клеток. Поэтому площадь тел сохранившихся нейронов и их ядер снижается с возрастом.

Старение периферической нервной системы идет в определенной последовательности: раньше других изменениям подвергаются клетки спинного мозга, позже – корешки спинномозговых нервов и лишь за­тем периферические нервы.

В протоплазме мотонейронов увеличиваются отложения пигмента – липофусцина, тигроидное вещество оттесня­ется к периферии клеток, изменяются контуры клеток и их ядер. Де­генеративной перестройке в первую очередь подвергаются миелиновые волокна большого диаметра. Происходит распад миелина, нервные стволы склерозируются.

Считается, что изменениям нервных волокон предшествуют преобразования соединительно-тканной стромы и сосудов нерва. Расстояние между перехватами Ранвье с возрастом уменьшает­ся, а вариабельность этого показателя увеличивается.

Возрастная атрофия и склероз периферических нервов определяют в известной мере наблюдающееся в пожилом и старческом возрасте снижение мышеч­ной силы, угасание сухожильных и периостальных рефлексов, трофиче­ские нарушения и т.п.

Обусловленная возрастом гибель нервных клеток и уменьшение числа нервных волокон периферических нервов ведут к сокращению числа нервных окончаний, выполнявших функции рецепторов.

Особенности структуры нерва определяют его функциональные характеристики, в частности скорость проведения импульсов. Счи­тается. что скорость проведения импульсов в тонких миелиновых и немиелиновых волокнах медленная (0,2-1,6 м/с), в толстых миелиновых волокнах – быстрая (90-120 м/с).

Влияние физических нагрузок на строение нерва.

В двигательных нейронах передних рогов спинного мозга при умеренных мышеч­ных нагрузках усиливается образование нуклеопротеидов, активизируются гидролитические ферменты.

Физические нагрузки отражаются на строении периферических нервов. Как показано многочисленными опытами, физические нагрузки ускоряют миелинизацию нервных волокон, улучшая тем самым условия проведения импульсов по нерву.

Выше отмечалось, что с возрастом соотношение мякотных волокон разного диаметра в составе периферических нервов меняется: доляволокон малого и среднего диаметра увеличивается, большого диамет­ра – уменьшается.

Это объясняется преимущественной естественной убылью крупных нейронов, толщина аксона которых значительна. Ре­зультатом служит ухудшение условий проведения нервных импульсов.

Важно отметить, что физические нагрузки умеренной интенсивности придают иной характер перестройке спектра нервных волокон: повы­шается доля волокон большого и среднего диаметра с улучшением ус­ловий проведения импульсов по нерву.

Черепные нервы

Принадлежность ядер черепных нервов тем или иным отделам головного мозга обсуждалась выше. Отметим их расположение в сером веществе, окружающем желудочки мозга, – на поверхности ромбовид­ной ямки, в центральном сером веществе водопровода среднего мозга.

Это серое вещество можно рассматривать как серое вещество спинного мозга, «рассеченное» между задними рогами и «превращен­ное» в пластинку, где задние рога будут располагаться латерально, промежуточные – посередине, а передние – медиально.

Так и для ядер черепных нервов чувствительные имеют латеральное положение, двигательные – медиальное, а вегетативные (парасимпатические) – промежуточное.

Общность происхождения некоторых нервов (например, 9 и 10 пары) подтверждается наличием общих ядер – конечного, чувствитель­ного и слюноотделительных парасимпатических.

Первые две пары черепных нервов чисто чувствительные.

Обонятельный нерв (1 пара)

разветвляется в слизистой верхнего носового хода. Волокна нерва проникают в полость черепа через отверстия решетчатой пластинки и направляются к обонятельной луковице обонятельного мозга. К проводящим путям обонятельного анализатора относится свод. Корковый центр находятся в передней части парагиппокампальной извилины височной доли.

Зрительный нерв (2 пара)

берет начало цепью нейронов в внут­ренней (чувствительной) оболочке глазного яблока – сетчатке. Сам нерв состоит из отростков 3-го нейрона.

Направляясь к перекресту, где переходят на противоположную сторону волокна от медиальных половин сетчатки, продолжается после перекреста зрительным трактом.

В его составе волокна достигают подкорковых зрительных центров (верхние холмики крыши среднего мозга и латеральные коленчатые тела промежуточного мозга). Корковый центр находится по краям шпорной борозды затылочной доли.

Глазодвигательный нерв (3 пара)

имеет смешанный состав, вклю­чая двигательные и вегетативные (парасимпатические) волокна. Дви­гательные волокна иннервируют все мышцы глазного яблока, кроме верхней косой и латеральной прямой. Парасимпатические волокна иннервируют гладкую мышцу-сфинктер зрачка (суживающую зрачок).

Боковой нерв (4 пара)

чисто двигательный. Иннервирует верхнюю косую мышцу глаза.

Тройничный нерв (5 пара)

смешанный по своему составу, вклю­чает двигательные и чувствительные (от тройничного узла) волокна (рис. 12).

Зона иннервации – лицевая область: чувствительная иннер­вация содержимого глазницы, кожи лобной области и слизистой но­совой полости (глазной нерв); кожи средней части лица, слизистой ротовой полости, верхних зубов (верхнечелюстной нерв), кожи ниж­ней части лица.

слизистой оболочки языка и ротовой полости, нижних зубов, слюнных желез (нижнечелюстной нерв); двигательная иннервация четырех жевательных мышц, а также мышц, напрягающих небную занавеску и барабанную перепонку (нижнечелюстной нерв).

Поблизости от ветвей тройничного нерва располагаются вегетативные узлы головы: ресничный (рядом с глазным нервом), крылонебный узел (рядом с верхнечелюстным нервом), ушной узел (рядом с нижнечелюстным нервом).

Эти узлы получают вегетативные (парасимпатические) волокна от разных черепных нервов и из разных ядер – ресничный от глазоцвигательного нерва (3 пара), крылонебный – от промежуточного нерва (части лицевого, 7 пара), ушной – от языкоглоточного нерва (9 пара), поднижнечелюстной – от промежуточного нерва.

Симпатические нервные волокна идут от верхнего шейного симпатического узла, образуя сплетения вокруг внутренней сонной артерии и ее ветвей. Чувствительные волокна к каждому узлу направляются от соответствующей ветви тройничного нерва.

Ресничный узел иннервирует мышцу сфиктер зрачка (пара­симпатические волокна) и дилататор радужки (симпатические волокна); крылонебный узел – слезную железу; ушной узел – околоушную железу; поднижнечелюстной узел – подъязычную и подчелюстную слюн­ные железы.

• Отводящий нерв (6 пара)
• – чисто двигательный, иннервирует латеральную прямую мышцу глазного яблока, которая при своем со­кращении отводит взор кнаружи.
• Лицевой нерв (7 пара)

– чисто двигательный, однако вместе с ним рассматривается не имеющий самостоятельного порядкового но­мера промежуточный нерв, несущий чувствительные и вегетативные (парасимпатические) волокна.

Лицевой нерв иннервирует все мимические мышцы; промежуточный дает парасимпатическую иннервацию слезной железы (через крылонебный узел), поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам (через поднижнечелюстной узел), а также чувствительную иннервацию некоторым вкусовым сосочкамязы­ка.

Дата добавления: 2016-10-07; просмотров: 2581; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Общая схема строения нервной системы – центральная нервная система и периферическая

• Нервная система сложная сеть структур, пронизывающая весь организм и обеспечивающая саморегуляцию его жизнедеятельности благодаря способности реагировать на внешние и внутренние воздействия (стимулы).
• Основные функции нервной системы – получение, хранение и переработка информации из внешней и внутренней среды, регуляция и координация деятельности всех органов и органных систем.
• У человека, как и у всех млекопитающих, нервная система включает три основных компонента:
• 1) нервные клетки (нейроны) – обеспечивают проведение нервных импульсов
• 2) связанные с ними клетки глии, в частности клетки нейроглии, а также клетки, образующие неврилемму – нейроглия выполняет опорные, защитные и трофические функции как в головном, так и в спинном мозгу, а неврилемма участвует в образовании оболочек волокон периферических нервов.
• 3) соединительная ткань – поддерживает и связывает воедино различные части нервной системы.

Анатомически нервная система состоит из центральной нервной системы (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС). ЦНС включает головной и спинной мозг, а ПНС, обеспечивающая связь ЦНС с различными частями тела, – черепно-мозговые и спинномозговые нервы, а также нервные узлы (ганглии) и нервные сплетения, лежащие вне спинного и головного мозга.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ЦНС состоит из головного и спинного мозга и их защитных оболочек.

Самой наружной является твердая мозговая оболочка, под ней расположена паутинная, а затем мягкая мозговая оболочка, сращенная с поверхностью мозга.

Между мягкой и паутинной оболочками находится подпаутинное пространство, содержащее спинномозговую (цереброспинальную) жидкость, в которой как головной, так и спинной мозг буквально плавают.

ЦНС образована из серого и белого вещества.

Серое вещество составляют тела клеток, дендриты и немиелинизированные аксоны, организованные в комплексы, которые включают бесчисленное множество синапсов и служат центрами обработки информации, обеспечивая многие функции нервной системы.

Белое вещество состоит из миелинизированных и немиелинизированных аксонов, выполняющих роль проводников, передающих импульсы из одного центра в другой. В состав серого и белого вещества входят также клетки глии.

Нейроны ЦНС образуют множество цепей, которые выполняют две основные функции: обеспечивают рефлекторную деятельность, а также сложную обработку информации в высших мозговых центрах. Эти высшие центры, например зрительная зона коры (зрительная кора), получают входящую информацию, перерабатывают ее и передают ответный сигнал по аксонам.

Результат деятельности нервной системы – та или иная активность, в основе которой лежит сокращение или расслабление мышц либо секреция или прекращение секреции желез. Именно с работой мышц и желез связан любой способ нашего самовыражения.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ПНС обеспечивает двустороннюю связь центральных отделов нервной системы с органами и системами организма. Анатомически ПНС представлена черепно-мозговыми (черепными) и спинномозговыми нервами, а также относительно автономной энтеральной нервной системой, локализованной в стенке кишечника.

Название
Иннервируемые структуры

Обонятельный
Обонятельный эпителий полости носа

Зрительный
Палочки и колбочки сетчатки

Глазодвигательный
Большинство наружных мышц глаза Гладкие мышцы радужной оболочки и хрусталика

Блоковый
Верхняя косая мышца глаза

Тройничный
Кожа лица, слизистая оболочка носа и рта Жевательные мышцы

Отводящий
Наружная прямая мышца глаза

Лицевой

Мимическая мускулатура Слюнные железы

Вкусовые рецепторы языка

Преддверно-улитковый
Полукружные каналы и пятна (рецепторные участки) лабиринта Слуховой орган в улитке (внутреннее ухо)

Языкоглоточный

• Мышцы задней стенки глотки Слюнные железы Рецепторы вкусовой и общей чувствительности в задней
• части полости рта

Блуждающий

Мышцы гортани и глотки Мышца сердца, гладкая мускулатура, железы легких, бронхов, желудка и кишечника, в том числе пищеварительные железы Рецепторы крупных кровеносных сосудов, легких, пищевода, желудка и кишечника

Наружное ухо

Добавочный
Грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы

Подъязычный
Мышцы языка

Примечание: Спинно-мозговые нервы смотри выше на картинке.

Введение

Периферическая нервная система состоит из нервов, соединяющих центральную нервную систему (ЦНС) с органами чувств, мышцами, железами. Нервы делятся на спинномозговые и черепномозговые.

По их ходу могут располагаться нервные узлы (ганглии) – небольшие скопления нейронов вне ЦНС.

Нервы, соединяющие ЦНС с органами чувств и мышцами, относят к соматической нервной системе, а с внутренними органами, кровеносными сосудами, железами – к вегетативной нервной системе.

Цель нашей работы: охарактеризовать строение, свойства и функции периферической нервной системы.

Для реализации поставленной цели предстояло решить ряд задач:

1. Определить отделы периферической нервной системы.

2. Дать морфологическую характеристику периферической нервной системе.

3. Выявить функциональные особенности периферической нервной системы.

Периферическая нервная система — это часть нервной системы. Она находится вне головного и спинного мозга, обеспечивает двустороннюю связь центральных отделов нервной системы с органами и системами организма.

К периферической нервной системе относятся черепные и спинномозговые нервы, чувствительные узлы черепных и спинномозговых нервов, узлы (ганглии) и нервы вегетативной (автономной) нервной системы и, кроме того, ряд элементов нервной системы, при помощи которых воспринимаются внешние и внутренние раздражители (рецепторы и эффекторы).

Нервы образуются отростками нервных клеток, тела которых лежат в пределах головного и спинного мозга, а также в нервных узлах периферической нервной системы. Снаружи нервы покрыты рыхлой соединительнотканной оболочкой — эпиневрием. В свою очередь нерв состоит из пучков нервных волокон, покрытых тонкой оболочкой — периневрием, а каждое нервное волокно — эндоневрием.

Периферические нервы могут быть различные по длине и толщине. Самым длинным черепным нервом является блуждающий нерв.

Известно, что периферическая нервная система соединяет головной и спинной мозг с другими системами при помощи двух видов нервных волокон — центростремительных и центробежных.

Первая группа волокон проводит импульсы от периферии к ЦНС и называется чувствительными (эфферентными) нервными волокнами, вторая несет импульсы от ЦНС к иннервируемому органу – это двигательные (афферентные) нервные волокна.

В зависи?о?ти от иннервируемых органов эфферентные волокна периферических нервов могут выполнять двигательную функцию -иннервируют мышечную ткань; секреторную — иннервируют железы; трофическую — обеспечивают обменные процессы в тканях. Выделяют нервы двигательные, чувствительные и смешанные.

• Двигательный нерв образуется отростками нервных клеток, находящихся в ядрах передних рогов спинного мозга или в двигательных ядрах черепных нервов.
• Чувствительный нерв состоит из отростков нервных клеток, которые формируют спинномозговые узлы черепных нервов.
• Смешанные нервы содержат как чувствительные, так и двигательные нервные волокна.

Вегетативные нервы и их ветви сформированы отростками клеток боковых рогов спинного мозга или вегетативными ядрами черепных нервов.

Отростки этих клеток являются предузловыми нервными волокнами и идут до вегетативных (автономных) узлов, которые входят в состав вегетативных нервных сплетений.

Отростки клеток узлов направляются к иннервируемым органам и тканям и называются послеузловыми нервными волокнами.

Периферическая нервная система

Периферическая нервная система образована узлами, нервами и нервными окончаниями. К узлам относятся спинномозговые, черепномозговые и вегетативные узлы, к нервам – 31 пара спинномозговых и 12 пар черепномозговых нервов.

Нервные окончания представлены рецепторами, воспринимающими раздражения внешней и внутренней среды, а также эффекторами, передающими нервные импульсы исполнительным органам.

Каждый нерв состоит из миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон. Снаружи нерв окружен соединительной оболочкой, в которую входят питающие его сосуды.

В зависимости от выполняемой функции различают нервы чувствительные, двигательные и смешанные. В периферической нервной системе человека преобладают смешанные нервы.

Чувствительные нервы сформированы дендритами, а двигательные нервы состоят из аксонов нервных клеток.

Различают черепные, спинномозговые нервы и нервы вегетативного (автономного) отдела нервной системы.

Нервы различаются по длине и толщине. Самым длинным является черепной нерв – блуждающий нерв. Другие наиболее длинные нервы расположены в тканях конечностей, особенно в тканях нижних конечностей.

Нервы большого диаметра называют нервными стволами, а ответвления нервов – ветвями. Толщина нерва зависит от количества нервных волокон, составляющих нервы. Число волокон нерва может составлять до нескольких десятков тысяч.

Соматическая нервная система отвечает, главным образом, за произвольный контроль деятельности скелетной мускулатуры, а вегетативная – регулирует функции каждого органа, а также гомеостаз в целом.

Соматическая нервная система собирает информацию от органов чувств, посылает ее в ЦНС и передает сигналы от центральной нервной системы к скелетным мышцам. Таким образом, она отвечает за регуляция поведения во внешней среде и процессы движения.

• Соматическая нервная система иннервирует скелетные мышцы – мышцы лица, туловища и конечностей, а также кожу и некоторые внутренние органы – язык, гортань, глотку.
• Она осуществляет функции связи организма с внешней средой, обеспечивая чувствительность и движение, вызывая сокращение скелетной мускулатуры.
• Действия соматической нервной системы подконтрольны человеческому сознанию, поэтому люди могут осознанно регулировать работу скелетных мышц.

Вегетативная нервная система иннервирует внутренности, железы, гладкие мышцы органов и кожи, сосуды и сердце, регулирует обменные процессы в тканях. Она обладает некоторой долей самостоятельности и не зависит от воли человека, поэтому ее называют автономной нервной системой.

Автономная нервная система обеспечивает гомеостаз, координирует и регулирует деятельность внутренних органов, обмен веществ. Она не находится под непосредственным контролем сознания, однако ее функция регулируется высшими отделами мозга.

Периферична нервова система утворена вузлами, нервами і нервовими закінченнями. До вузлів належать спинномозкові, черепномозкові і вегетативні вузли, до нервів – 31 пара спинномозкових і 12 пар черепномозкових нервів.

Нервові закінчення представлені рецепторами, що сприймають подразнення зовнішнього та внутрішнього середовища, а також ефекторами, які передають нервові імпульси до виконавчих органів.

Кожен нерв складається з мієлінізованих і немієлінізованих нервових волокон. Зовні нерв оточений сполучною оболонкою, в яку входять судини, що живлять його.

Залежно від виконуваної функції розрізняють нерви чутливі, рухові і змішані. В периферичній нервовій системі людини переважають змішані нерви.

Чутливі нерви сформовані дендритами, а рухові нерви складаються з аксонів нервових клітин.

Розрізняють черепні, спинномозкові нерви і нерви вегетативного (автономного) відділу нервової системи.

Нерви розрізняються по довжині і товщині. Найдовшим є черепний нерв – блукаючий нерв. Інші найбільш довгі нерви розташовані в тканинах кінцівок, особливо в тканинах нижніх кінцівок.

Нерви великого діаметру називають нервовими стовбурами, а відгалуження нервів – гілками. Товщина нерва залежить від кількості нервових волокон, що становлять нерви. Число волокон нерва може становити до декількох десятків тисяч.

Соматична нервова система відповідає, головним чином, за довільний контроль діяльності скелетної мускулатури, а вегетативна – регулює функції кожного органу, а також гомеостаз в цілому.

Соматична нервова система збирає інформацію від органів відчуттів, посилає її в ЦНС і передає сигнали від центральної нервової системи до скелетних м'язів. Таким чином, вона відповідає за регуляцію поведінки у зовнішньому середовищі і процеси руху.

Соматична нервова система іннервує скелетні м'язи – м'язи обличчя, тулуба і кінцівок, а також шкіру та деякі внутрішні органи – язик, гортань, глотку.

Вона здійснює функції зв'язку організму з зовнішнім середовищем, забезпечуючи чутливість і рух, викликаючи скорочення скелетної мускулатури.

Дії соматичної нервової системи підконтрольні людській свідомості, тому люди можуть свідомо регулювати роботу скелетних м'язів.

Вегетативна нервова система іннервує нутрощі, залози, гладенькі м'язи органів і шкіри, судини і серце, регулює обмінні процеси в тканинах. Вона володіє певною часткою самостійності і не залежить від волі людини, тому її називають автономною нервовою системою.

Автономна нервова система забезпечує гомеостаз, координує і регулює діяльність внутрішніх органів, обмін речовин. Вона не знаходиться під безпосереднім контролем свідомості, однак її функція регулюється вищими відділами мозку.

Пикамилон уколы и таблетки, инструкция по применению

Одним из популярных ноотропов, улучшающих мозговое кровообращение, является Пикамилон.

После приёма фармакологического средства улучшается память, повышаются когнитивные функции.

Для достижения максимального терапевтического эффекта рекомендуется перед использованием лекарства ознакомиться с информацией о том, что лечат таблетки Пикамилон, от чего их принимают.

РЛС

Препарат прошёл регистрацию в РФ, информация 12.06.2004 г. внесена в систему лекарственных средств.

Основные данные:

• МНН – Никотиноил гамма-аминомасляная кислота;
• торговое наименование – Пикамилон;
• химическое название – натриевая соль N-никотиноил-g-аминомасляной кислоты;
• номер регистрации – Р N000807/01;
• активное вещество – никотиноил гамма-аминомасляная кислота;
• АТХ – N06BX;
• группа – корректоры нарушений мозгового кровообращения, ноотропы;
• формы лекарственного средства – таблетки, раствор для инъекций.

Состав

За основу состава разработчики взяли никотиноил гамма-аминомасляную кислоту.

Чтобы химическое соединение лучше усваивалось организмом, его дополнили:

• крахмалом (картофельным и кукурузным);
• магния гидроксикарбонатом;
• кальция стеаратом;
• сахарозой;
• тальком.

Таблетированный препарат производится в следующих дозировках:

Фармакология

Пикамилон применяется в медицине в качестве в качестве психостимулирующего, ноотропного средства.

Благодаря свойствам активного вещества достигаются эффекты:

• антиоксидантное;
• антиагрегационное;
• противомигренозное;
• ноотропное.

Используется лекарство и в качестве транквилизатора.

Курс лечения помогает стабилизировать психоэмоциональный фон, устранить бессонницу и раздражительность.

Цена и формы выпуска

Стоимость ноотропного средства зависит от дозировки и формы выпуска, в среднем составляет 90-100 рублей.

• Таблетки (30 шт.) 20 мг – цена 96 руб.

  

• Таблетки (30 шт.) 50 мг – цена 110 руб.

  

• Инъекционный раствор (10 апм.) 100 мг/2 мл – цена 112 руб.

  

Купить в Москве психотропное лекарство можно в сети аптек при наличии рецептурного листа.

Показания к применению

Психотропное средство рекомендовано к применению в терапии (как моно-препарат и в комплексе с другими лекарствами) и профилактических целях.

Комплексное лечение с использованием Пикамилона направлено на подавление невротических, астенических и постпсихических состояний, характерных при следующих заболеваниях:

• алкоголизме, хроническом алкоголизме, остром алкогольном отравлении;
• мигрени;
• ЧМТ;
• инфекции нейронов.

Совместный приём Пикамилона с другими фармакологическими средствами обеспечивает стимуляцию физических и умственных способностей, которые необходимы при выполнении тяжёлой работы, сильном напряжении и эмоциональных нагрузках.

Область применения лекарства достаточно обширная. К примеру, спортсмены с помощью препарата восстанавливаются после соревнований. Также уместно принимать Пикамилон в экстремальных ситуациях для повышения концентрации внимания.

• Как моно-средство препарат назначают в терапии при депрессии, астении, вегетососудистой дистонии, разных видов неврозов.
• Пикамилон является популярным средством при лечении инсультов, нарушений кровообращения в головном мозге.
• Ноотроп помогает избавиться от следующих навязчивых состояний:

• необоснованной тревоги;
• повышенной раздражительности;
• страха.

Помимо лечения нервно-психических заболеваний, Пикамилон используется при открытоугольной глаукоме, а также в урологии (недержание мочеиспускания у взрослых пациентов и детей).

Инструкция по применению

Перед началом лечения следует ознакомиться с аннотацией для уточнения информации, для чего предназначены таблетки/раствор, и как применять их правильно.

Таблетки применяют перорально, инъекционный раствор используют для уколов (в/м, в/в). Дозировка определяется исключительно лечащим врачом, как и продолжительность терапии.

В зависимости от ожидаемых результатов, разрабатывается схема лечения, подбираются дополнительные лекарственные средства.

Варианты схем приёма лекарства:

• при депрессиях – 2-3 раза в день по 20-50 мг, продолжительность – от 1,5 до 3 месяцев;
• при сосудистых заболеваниях – 3 раза в день по 20-40 мг, продолжительность – 1-2 месяца;
• для стабилизации психоэмоционального фона, при астении – 1 раз в день по 40-80 мг (максимальная доза составляет 200-300 мг), продолжительность – 1-1,5 месяца;
• для устранения симптомов абстиненции, при алкоголизме – 1-2 раза в день по 100-150 мг, продолжительность – от 1 недели до 1 месяца.

Пикамилон для детей

В педиатрии лекарство используется при симптомокомплексе урологической патологии (проблемы при мочеиспускании), образовавшемся из-за гипоксии, нарушенного кровообращения в головном мозге.

Наибольшую эффективность Пикамилон проявляет при лечении нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Активный компонент регулирует уродинамику мочевых путей, восстанавливает функциональность органов малого таза, отвечающего за вывод мочи.

Окончательное решение о применении средства остаётся за лечащим врачом, который сможет адекватно оценить соотношение рисков и возможностей.

Способ приёма таблеток для детей:

• с 3 до 10 лет – 2 раза в день по 0,02 г;
• с 10 лет дозировку 0,02 г рекомендуют с трёхкратным применением;
• с 11 до 15 лет – 2 раза в день по 0,05 г;
• с 15 лет дозировку 0,05 г рекомендуют с трёхкратным применением.

Время употребления лекарства не привязано к приёму пищи. Продолжительность курса терапии в среднем составляет 1 месяц.

• Не стоит опасаться препарата для лечения детей, составляющие компоненты легко усваиваются организмом, мгновенно растворяются в пищеварительной системе, выходят в неизменном виде.
• Перед использованием Пикамилона врач осматривает ребёнка, знакомится с картиной заболевания, назначает анализы для исключения факторов риска:

• патология почек в остром протекании заболевания;
• аллергия на вещества лекарства.

Применение при беременности и кормлении грудью

Ноотропные средства преимущественно не используются для лечения женщин, находящихся в деликатном положении (беременность, период лактации). Пикамилон не является исключением.

Побочные действия

В ходе исследования Пикамилона было выявлено ряд побочных проявлений.

Среди основных:

• чувство тревоги;
• раздражительность;
• головокружение;
• головная боль.

В редких случаях у пациентов отмечаются зуд и кожные высыпания. Такая реакция вызвана возбудителями аллергена, который мог оказаться в одном из составляющих веществ.

Ограничения к применению

Малотоксичность компонентов состава минимизировали список противопоказаний.

От использования лекарства стоит отказаться при наличии аллергии на составляющие вещества препарата, и при наличии патологий с почками.

Пикамилон и алкоголь: совместимость

Ноотропы с алкоголем несовместимы, невзирая на то, что Пикамилон используется для снятия симптоматики при алкогольной интоксикации. Даже мизерная доза этанолсодержащего напитка снижает терапевтический эффект препарата.

• Но бОльшую опасность представляет непредсказуемый результат сочетания психотропного лекарства со спиртом, что может проявляться в виде необратимых поражений центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.
• Возможные последствия одновременного приёма Пикамилона и алкоголя:

• обострение хронического панкреатита;
• гепатит токсического типа;
• алкогольный психоз;
• неадекватное восприятие действительности, изменённое поведение;
• печеночная недостаточность в остром проявлении;
• провалы в памяти;
• массовая гибель нервных клеток и др.

Отзывы пациентов, принимавших препарат

Андрей, 39 лет:

Мария Валентиновна, 54 года:

Отзывы врачей-неврологов

А. Т. Ливанова, стаж 23 года:

Тимьянинов Алексей Иванович, стаж 16 лет:

Аналоги препарата

Существуют лекарственные средства, которые обладают аналогичным с Пикамилоном действием.

Основными являются: Амилоносар, Пиканоил.

Среди прочих:

• Аксотилин;
• Дендрикс;
• Дифосфоцин;
• Кванил;
• Кемодин;
• Лира;
• Нейроксон;
• Роноцит;
• Фармаксон;
• Цераксон.

В любом случае, подбором заменителя должен заниматься только лечащий врач, который владеет полной картиной заболевания и знаком с особенностями организма пациента.

Видео

Препарат Пикамилон: инструкция по применению

Решив использовать в терапии Пикамилон, инструкцию по применению нужно обязательно изучить и соблюдать. Правильная дозировка и следование общим рекомендациям по приему позволят уменьшить побочные проявления, которые могут наблюдаться во время терапии.

Главное о препарате

Пикамилон — это препарат-ноотроп, действующим веществом которого является никотиноил-гамма-масляная кислота. Терапевтический эффект от использования средства проявляется через расширение сосудов головного мозга, что стимулирует его высшие функции.

Отвечая на вопрос о том, для чего назначают Пикамилон, требуется выделить основные действия, которые оказывает лекарство на организм, и как это влияет на человека в целом.

Попадая в организм, Пикамилон улучшает функциональное состояние мозга, так как происходит:

• нормализация метаболизма тканей;
• увеличивается объемная и линейная скорость мозгового кровообращения;
• уменьшается сопротивление мозговых сосудов;
• происходит подавление процесса агрегации тромбоцитов;
• улучшается микроциркуляция мозга.

Улучшение мозгового кровообращения благотворно влияет на все функции организма:

• повышается возможность умственной и физической работы;
• уменьшаются головные боли;
• улучшается память;
• нормализуется сон;
• подавляются чувство тревоги, напряженность и страх;
• повышает выносливость мозга относительно интеллектуальных нагрузок;
• усиливается устойчивость нервной ткани к негативным факторам, которые могут повредить ее;
• уменьшается проявление нарушений, связанных с неврологией;
• улучшается состояние больных, которые имеют двигательные и речевые нарушения.

Пикамилон в ампулах

На полках аптек лекарство представлено в 2 формах:

• таблетки;
• раствор для внутримышечных или внутривенных инъекций.

Таблетки выпускаются с концентрацией действующего вещества по 20 мг и 50 мг. Упаковка может содержать по 30, 50 или 100 шт. таблеток белого цвета в форме цилиндра. Раствор выпускают в запаянных ампулах объемом 2 мл с концентрацией активного вещества 5% или 10%. Жидкость в ампулах бесцветная. Упаковка содержит 10 ампул.

Кроме основного действующего вещества в состав таблеток входят вспомогательные компоненты: сахароза, тальк, стеариновая кислота, картофельный крахмал и прочее.

К препаратам-заменителям Пикамилона, у которых состав аналогичен, относят:

• Амилоносар;
• Пиканоил;
• Пикогам и другие.

Также существуют и другие заменители Пикамилона — аналоги по терапевтическому действию, но с другим действующим веществом. Таких препаратов очень много.

Терапевтическое действие

Эффективность лечения Пикамилоном обусловлена действующим веществом лекарства, а точнее его влиянием на организм.

Никотиноил-гамма-масляная кислота (никотиноил ГАМК) стимулирует обменные процессы в клетках мозга.

Еще проявляет антиагрегационное, антигипоксическое и антиоксидантное действия, защищая, таким образом, мозг от различных повреждений. Кроме того, препарат способен нейтрализовать угнетающее влияние алкоголя на ЦНС.

Среди показаний к применению препарата могут быть такие болезни, как атеросклероз и тромбоз, а еще заболевания сосудов, вызванные недостатком кровоснабжения.

Из-за поступления недостаточного количества крови клетки мозга недополучают кислород и питательные вещества, за счет чего могут развиваться различные патологические состояния.

С применением Пикамилона проблема решается, так как улучшается кровоснабжение клеток, а значит, все структуры мозга получат кислород и питательные вещества в необходимом количестве. Это и есть антигипоксическое действие лекарства.

Пикамилон улучшает кровообращение клеток мозга

Антиагрегационное действие Пикамилона заключается в предотвращении склеивания и слипания тромбоцитов, т.е. лечение препаратом может рассматриваться как профилактика тромбообразования. Эта возможность достигается за счет возможности улучшить кровоснабжение всех внутренних органов, а еще за счет улучшения микроциркуляции глаз.

Антиоксидантное действие препарата проявляется через улучшение функциональной активности мозга, что положительно влияет на когнитивные способности, усиливая их. Суть заключается в том, что лекарство Пикамилон повышает устойчивость клеток к разрушительному воздействию свободных радикалов, которые кроме повреждения способны вызвать и их гибель.

Среди возможностей вещества никотиноил ГАМКа еще можно выделить умеренные транквилизирующее и психостимулирующее действия. Первое выражается через нормализацию настроения, уменьшение агрессивных настроений, подавление страхов и тревожности.

При этом прием лекарства не вызывает сонливость и расслабление мышц, что часто наблюдается при употреблении многих седативных средств.

Психостимуляция выражается в восстановлении физической и интеллектуальной работоспособности в условии высоких нагрузок.

Стойкий эффект будет виден только при курсовой терапии, когда схему лечения приписывает врач.

Специфика использования Пикамилона

Для назначения препарата Пикамилон показаниями к применению может быть одно из состояний:

• острое нарушение кровообращения в клетках мозга;
• недостаточное кровоснабжение мозга (цереброваскулярная недостаточность);
• ВСД;
• инфекции в организме, которые воздействуют на нервные клетки;
• восстановление после перенесенного инсульта или других заболеваний;
• возрастная депрессия;
• внутренняя слабость и бессилие, которые вызваны нервно-психическими недугами;
• тревожность, страхи, повышенная раздражительность и другие эмоциональные нарушения;
• острая фаза алкогольной интоксикации;
• хронический алкоголизм;
• мигрень;
• упадок умственных и физических сил, который был вызван напряженными или экстремальными условиями;
• нарушение физической работоспособности (например, у спортсменов);
• нарушение зрительной функции (глаукома, например);
• нарушение функциональности сетчатки или зрительного нерва;
• проблемы с мочеиспусканием в связи с нарушением адаптационной функции мочевого пузыря.

Нарушение кровообращения головного мозга

Можно сделать вывод, что таблетки и инъекции Пикамилона назначаются при различных нарушениях кровообращения в мозге.

Особенно высокую эффективность терапии препарат покажет, если кровоснабжение клеток нарушилось в результате кислородного голодания, перенесенного инсульта, цереброваскулярной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, черепно-мозговой травмы, а еще из-за повреждений мозга, вызванных алкоголем.

Выбирая между таблетками и инъекциями, рекомендуют применять именно таблетки, так как в такой форме препарат лучше воспринимается организмом.

Если больной по каким-то причинам не может проглатывать пилюли, то тогда ему назначают инъекции. Инъекционная терапия еще может назначаться при обострении заболевания, когда острое состояние необходимо быстро купировать.

Между лечением таблетками и уколами имеются некоторые различия, которые необходимо рассмотреть подробнее.

Пикамилон в уколах и таблетках: способы применения и дозировки

Схему лечения должен прописывать только врач, опираясь при назначении на состояние здоровья больного и наличие показаний. Дозировки и способ приема лекарства будут определяться заболеванием и тяжестью его протекания.

Если были приписаны Пикамилон — уколы, инструкция по применению будет включать такие положения:

• внутривенно лекарство можно вводить через капельницу (инфузионное введение) или струйно;
• при инфузионном введении лекарство необходимо развести физраствором (на 1 ампулу берут 200 мл раствора);
• при струйном введении используют сразу весь объем ампулы (2 мл) или половину — в зависимости от приписанной схемы лечения;
• при некоторых заболеваниях может назначаться комбинация из капельниц (утром) и внутримышечных инъекций (в вечернее время);
• может быть назначено совмещение по такому принципу: первая часть курса — внутривенное ведение лекарства, вторая — внутримышечное ведение;
• терапия обычно составляет 2-4 недели (если не наступает улучшение, то курс продлевают).

Ввнутривенно Пикамилон можно вводить через капельницу

Если пациенту были приписаны таблетки Пикамилон, то требуется обратить внимание на следующее:

• пилюли не разрешается разжевывать или измельчать каким-то другим образом;
• для запивания используют воду в достаточном количестве (150-200 мл);
• прием лекарства не зависит от потребления пищи;
• при лечении нарушений мозгового кровообращения курс терапии обычно составляет 30-50 дней (в целях стойкого результата курс повторяют 1 раз в полгода);
• в детской терапии используются дозировки с минимальной концентрацией действующего вещества (20 мг).

Поскольку в состав препарат Пикамилон входит никотиноил-гамма-масляная кислота, то при одновременном приеме с барбитуратами будет наблюдаться уменьшение длительности действия последних. Такой эффект распространяется, прежде всего, на Фенобарбитал и Барбамил. Одновременный прием Пикамилона и некоторых наркотических анальгетиков, будет, наоборот, усиливать действие последних.

Согласно отзывам пациентов, Пикамилон — это достаточно эффективное средство, которое обеспечивает выраженный терапевтический результат. Также большим преимуществом лекарства является небольшая цена, что делает его доступным для многих пациентов.

Каким бы хорошим и эффективным не было лекарство, часто имеются противопоказания, с которыми требуется ознакомиться перед началом терапии.

Применять Пикамилон противопоказано:

• если заболевание почек находится в острой фазе;
• при хронической почечной недостаточности;
• в период вынашивания ребенка;
• при кормлении грудью;
• если имеется непереносимость одного из составляющих лекарства.

Обычно Пикамилон очень хорошо переносится организмом, и у пациентов редко наблюдаются побочные эффекты. Это также является не последним фактором, почему многие выбирают именно Пикамилон. Но иногда такое случается. В большинстве случаев такие проявления имеют низкую или среднюю степень выраженности.

Побочные действия могут иметь такую симптоматику:

• позывы тошноты;
• усиливается головная боль;
• могут развиваться такие эмоциональные нарушения, как раздражительность, чрезмерное возбуждение и ощущение тревожности;
• может кружиться голова;
• кровь чрезмерно приливает к лицу, что вызывает покраснение кожи;
• могут появиться аллергические реакции в виде сыпи и/или зуда.

О любых побочных проявлениях необходимо поставить в известность лечащего доктора. Для решения проблемы он либо уменьшит дозировку лекарства, либо выпишет другой препарат.

Главное, что должен знать пациент, Пикамилон — это всего лишь лекарство, которое, каким бы эффективным оно не было, нужно принимать только по показанию, соблюдая приписанную схему терапии. Злоупотреблять любым лекарственным средством — даже полезным — не стоит, так как такое действие может иметь негативные последствия.

Пикамилон: точная дозировка и показания к использованию

Пациентам, которые страдают психическими расстройствами, имеют нарушения когнитивных функций и проблемы с кровообращением в мозге, назначаются ноотропы различных типов.

Благодаря наличию никотиноил гамма-аминомасляной кислоты, медицинский препарат Пикамилон проявляет особую эффективность в лечении неврозов различной степени тяжести, а также при восстановлении мозгового кровообращения в процессе повышения работоспособности и восстановления умственной активности.

Действующий компонент и существующая форма

Основным компонентом, содержащимся в лекарстве независимо от формы выпуска, является никотиноил-гаммааминомасляная кислота (никотиноил ГАМК). Выпускается лекарственное средство в виде инъекционного раствора, помещенного в цельно закрытую ампульную емкость. Число ампул в упаковке – 10 шт. Объем каждой емкости 2 мл с различным параметром дозировки:

• 50 мг/мл, что соотносится с 5%-й концентрацией действующего вещества;
• 100 мг/мл, или 10%-я концентрированность активного компонента.

Основываясь на существующих типах дозировки для инъекций, используются условные обозначения раствора – «Пикамилон 50», а также «Пикамилон 100» соответственно.

Наряду с жидкостью для уколов, выпускается лекарств и в виде таблеток, имеющих размер дозировки 20 и 50 мг содержащейся никотиноил-гаммааминомасляной кислоты. При этом в качестве веществ вспомогательного действия используется сахароза, крахмал, стеарат кальция и некоторые другие компоненты. В раствор, предназначенный для проведения инъекций, дополнительные вещества не добавляются.

Область применения и действующий эффект

Пациентам, которым назначено лекарство Пикамилон уколы, инструкцию по применению соблюдать надо в обязательном порядке. Более того, прием можно начинать только по рекомендации лечащего врача. Препарат оказывает такое действие на состояние организма больного:

• ноотропное;
• антиагрегационное;
• антиоксидантное.

Пациент испытывает положительное транквилизирующее и психостимулирующее воздействие. Благодаря действию активного компонента нормализируется метаболизм в тканях мозга и улучшается кровоток. Одновременно у лиц, принимающих средство, наблюдаются эффекты такого рода:

• минимизация головных болей и проявлений мигрени;
• активизация памяти;
• увеличение активности физического и умственного характера;
• восстановление сна;
• сокращение нервозности и повышенной тревожности;
• позитивное влияние в процессе восстановления двигательной и речевой функций;
• снижение негативного действия этанола на ЦНС
• активизация кровотока в области глазной сетчатки и зрительного нерва.

Абсорбция веществ происходит в полном объеме. Этот процесс достаточно быстрый. Проникновение в организм идет через ГЭБ, а затем наблюдается продолжительное удержание компонентов в тканях с обеспечением биодосупности на уровне 50-88%. Выведение производится в том же виде без изменений посредством почек. Время на полувывод с мочой – около часа.

Условия назначения и противопоказания

Медицинский препарат Пикамилон в виде инъекционного раствора назначается как самостоятельное лекарственное средство, так для обеспечения вспомогательной поддержки при комплексной терапии.

Когда прием целесообразен и необходим

Основными недугами и типами состояний, при которых назначается средство, являются:

• ишемический инсульт, не отягощенный тяжелой формой протекания болезни, подострое состояние больного, а также восстановление после имевшего место инсульта;
• проявления недостаточности процессов кровообращение в мозге;
• энцефалопатия дисциркулярного типа;
• вегетативная дисфункция;
• инфекции нейро-типа, в частности поражение энцефалитом или нейросифилисом;
• перенесенные повреждения черепно-мозгового характера;
• подверженность приступам тревожности или страха, нервозность, повышенная раздражительность, скачки настроения, депрессивные проявления;
• психозы старческого проявления;
• астения вследствие нервных перегрузок или физического перенапряжения;
• энцефалопатия алкогольного происхождения, алкогольная зависимость хронического типа, комплексное лечение состояния интоксикации;
• поддерживающая терапия в течение реабилитационного периода после излечения от недугов;
• недопущение мигрени и прерывание болевого синдрома;
• глаукома открытоугольного типа на первичной стадии при отсутствии нарушений в уровне внутриглазного давления;
• проблемы с глазной сетчаткой и нарушения в работе зрительного нерва;
• адаптационное воздействие на работу мочевого пузыря при нарушениях процессов мочеиспускания;
• комплексная активизация стойкости организма при повышенных нагрузках, восстановление состояния после них.

Особенности приема в сложных ситуациях

Пикамилон, как правило, назначается детям в возрасте от 3 лет. Уколы могут использоваться при тяжелом состоянии пациента:

• в случае нарушений в системе питания кровью тканей мозга тяжелой стадии;
• в условиях повышенной раздражительности и неврозов, которые имеют место на фоне вегетативных дисфункций, например, повышенной потливости, учащенного сердцебиения, проблем с дыханием.

В особых ситуациях возможно назначение и малышам младше 3 лет при серьезных нарушениях сна или поведенческих аномалиях. Такое решение принимается только при превышении рисков от заболевания над возможным негативным влиянием на организм. Но в большинстве случаев целесообразно отказаться от раннего использования.

Важно. Не следует применять лекарственное средство для стимулирования интеллектуального развития.

Медицинское средство Пикамилон также используется при лечении детей, имеющих проблемы с мочеиспусканием. Как правило, применяются таблетки, а доза корректируется лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Несмотря на то, что случаи влияния на процесс вождения автомобилем не выявлены, не рекомендуется сочетать употребление препарата с выполнением работ, требующих особого внимания. Запрещено также одновременное употребление алкоголя. Нельзя использовать больным, у которых диагностированы нарушения работы печени и почек в хронической форме.

При совместном приеме с барбитуратами, следует учитывать усиление их метаболизма с более активным выведением из организма. Анальгетики наркотического типа при таком комбинированном назначении характеризуются большим эффектом.

Противопоказания

Препарат в уколах и инъекциях, предназначенных для введения через вену, а также в таблетированной форме, не используется в ситуации личной гиперчувствительности к составным веществам, а также при почечных или печеночных патологических изменениях.

Недопустимо назначение лицам, у которых диагностированные изменения мозгового кровообращения находятся в острой стадии. Противопоказано лекарство и женщинам в период беременности и лактации.

Прием препарата: дозировки и проблемы

Большинство экспертов сходится во мнении, что предпочтительным вариантом при назначении является активное вещество в виде таблеток.

При отсутствии противопоказаний и затруднении в глотании, таблетки становятся основным способом лечения выявленных заболеваний.

Инъекции с применением раствора Пикамилона целесообразны в тяжелых случаях при отсутствии у больного возможности принимать лекарство в виде таблеток.

Дозировка в уколах

Инъекции Пикамилона согласно инструкции по применению могут проводиться через вену или внутримышечно, исходя из состояния больного и степени тяжести заболевания.

При подготовке к введению средства через капельницу, раствор из одной ампулы следует развести в физрастворе объемом 200 мл.

При повышенной дозе используется аналогичная пропорция 1 ампула и 200 мл физраствора. Введение внутримышечным способом не требует разведения препарата. Объем жидкости можно взять полный, т.е.

2 мл или сократить количество принимаемого вещества на половину по предписанию врача.

В ситуации имеющихся нарушений кровообращения в мозге в хронической или острой форме, лекарственный раствор вводится в количестве 100-200 мг ежедневно 2 раза. При этом рекомендуется использовать комбинированную технику в одном из двух вариантов:

• утренняя процедура капельницей, а вечерняя – путем укола;
• в течение первых 10 дней лечения проводятся внутривенные инъекции, а в последующие дни – внутримышечные.

Важно. Курс терапии длится в течение 14-30 дней. При определении сроков лечения учитывают прогресс выздоровления.

В случае неврозов и астений, которые были вызваны действием разнообразных недугов, следует проводить внутримышечные инъекции Пикамилона в 10%-й концентрации с суточной дозировкой 200-400 мг действующего вещества. Длительность терапии – 1 месяц. Если выбирается курс для лечения астении, то дополнительно назначается этот же препарат в таблетках.

В процессе избавления от хронического алкоголизма необходимо устранить похмельный синдром. Тогда назначают трехнедельный курс лечения с внутримышечными инъекциями раствора 5% суточным объемом 2-6 мл. Если у больного отсутствует похмелье, то дозу снижают до 0,8–1,2 мл в указанной концентрации. Срок терапии – до 5 недель с одноразовыми процедурами в течение суток.

Терапия заболеваний цереброваскулярного типа производится посредством инъекций в вену или внутримышечным способом по 20-50 мг 5%-го раствора дважды или трижды ежедневно. Курс длится от 1 до 2 месяцев. Терапия депрессивных нарушений производится уколами на протяжении 2-3 мес. два или три раза в день. Используется доза 40-200 мг жидкости в 5%-й концентрации.

Для активизации способностей спортсменов в целях стимулирования умственной и физической деятельности у других лиц рекомендуется назначение не более 60-80 мг в сутки на протяжении 60 дней.

Отравление алкоголем

Острое отравление спиртными напитками требует внутривенного воздействия с назначением дозировки насыщенного характера. Расчет производится индивидуально в зависимости от состояния пациента и с учетом массы тела.

На каждый 1 кг массы устанавливают дозировку в размере 5 миллиграммов активного компонента. Исходя из этого, определяется объем средства в мл, который и извлекается из ампул. Пикамилон вводится одноразово, а затем назначаются инъекции в вену через капельницу с дозировкой 1,56 мг на каждый 1 кг массы в течение 1 часа.

Определенное количество вещества разводится в физрастворе. Прием производится в утренний период на протяжении четырехчасового отрезка, а затем повторяется вечером.

Дозировки пациентам младшего возраста

В процессе лечения болезней у детей, достигших 3-х лет, как было указано ранее, не рекомендуется применять инъекции. В этих целях предусмотрены дозировки в таблетках 20 мг.

Употребляется лекарство без разжевывания – ребенок должен его глотнуть в целом виде и запить обильным количеством воды. Курс терапии составляет 1-1,5 мес.

с возможным повторением через интервал, равный не менее 3 мес.

При назначении детям с проблемами системы мочеиспускания дозировка составляет:

• от 3 до 10 лет – по 1 табл. 20 мг трижды в сутки;
• от 11 до 15 лет – по 1 табл. 50 мг дважды за 24 ч.;
• старше 15 лет – по 50 мг трижды в сутки.

В случае лечения иных заболеваний, дети в возрасте 3-10 лет принимают по 1 табл. 50 мг дважды в сутки, а старше 10 лет – по 20 мг 3 раза ежедневно.

Передозировки

Информации о чрезвычайных случаях передозировки не выявлено. Однако прием чрезмерно высоких доз может вызвать усиление побочных эффектов.

Побочные проявления

В целом Пикамилон нормально переносится пациентами, однако в отдельных ситуациях возможны индивидуальные негативные проявления в виде аллергических реакций – кожных высыпаний и зуда на поверхности кожного покрова. Также возможны головокружения, тошнота, рвота.

Иногда вместо снижения симптомов расстройств психического типа наблюдается их обострение в виде повышенной тревожности, раздражительности. Известны случаи усиления возбужденности и появления необоснованных страхов. Эти проявления могут сопровождаться приливами крови к лицу, покраснением, а при введении в вену – эффектом «мурашек».

При наличии негативных эффектов следует сообщить о них врачу. Тогда может потребоваться снижение дозы или переход на другие препараты.

Действующие аналоги

Среди вариантов, близких по действию к Пикамилону, можно выделить ПикогаМ, Амилоносар, а также Пиканоил. При необходимости существует возможность замены такими средствами, как Пирацетам, Фезам, Цераксон, Церебролизин, Пантокальцин, Аминалон, Луцетам, Нейровин, а также некоторыми другими.

Правила хранения

Препарат сохраняет пригодность к использованию в течение 3 лет с даты производства. Для хранения выбирают темное место с температурой не более 25 градусов тепла.

Заключение

Пикамилон относится к категории ноотропных средств, положительно зарекомендовавших себя при повышении уровня мозгового кровообращения и во время реабилитации в постинсультном периоде.

Позитивное влияние оказывается на улучшение умственных качеств и физической выносливости, развитие памяти. За счет высокого антиоксидантного действия происходит наращивание микроциркуляционной активности кровотока в головном мозге.

Используется препарат и для устранения последствий алкогольной интоксикации.

Назначение препарата производится лечащим врачом с подбором необходимой дозировки. Лекарство не назначается в период беременности и лактации, а также в ряде иных случаев. Детям преимущественно вводится прием в виде таблеток с трехлетнего возраста. В процессе лечения возможны побочные действия, которые нужно отслеживать и при появлении сообщать врачу.

Пикамилон

Пикамилон – ноотропный препарат, который расширяет сосуды головного мозга, улучшает мозговое кровообращение и функциональное состояние мозга, оказывает также антиоксидантное, антиагрегантное, психостимулирующее, противомигренозное и транквилизирующее действие.

Форма выпуска и состав

Лекарственные формы Пикамилона:

• Раствор для внутривенного (в/в) и внутримышечного (в/м) введения (по 2 мл в ампулах, по 10 ампул в картонной пачке; по 2 мл в ампулах, по 5 или 10 ампул в контурных ячейковых упаковках, по 1 или 2 упаковки в картонной пачке);
• Таблетки: плоскоцилиндрической формы, с фаской, белого или белого с кремовым оттенком цвета (по 10 шт. в упаковках контурных ячейковых, по 3, 6 или 10 упаковок в картонной пачке; по 30 шт. в полимерных флаконах, 1 флакон в картонной пачке; по 30, 60 или 100 шт. в темных стеклянных банках, 1 банка в картонной пачке).

Активное вещество Пикамилона – N-никотиноил-гамма-аминобутировой кислоты натриевая соль, ее содержание в различных лекарственных формах препарата:

• 1 мл раствора для в/в и в/м введения – 50 или 100 мг;
• 1 таблетка – 20 или 50 мг.

Вспомогательные компоненты таблеток: картофельный крахмал, магния гидроксикарбоната гидрат, тальк, сахароза, стеариновая кислота или кальция стеарат.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Пикамилон – ноотропный лекарственный препарат, расширяющий сосуды головного мозга.

Оказывает психостимулирующее, транквилизирующее, антиоксидантное, антиагрегантное воздействие, а также нормализует метаболизм тканей головного мозга и оказывает влияние на мозговое кровообращение (улучшает микроциркуляцию, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, ингибирует агрегацию тромбоцитов, уменьшает сопротивление сосудов).

При курсовом приеме Пикамилона наблюдаются следующие эффекты:

• улучшение кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатки;
• снижение выраженности головной боли;
• нормализация сна;
• улучшение памяти;
• повышение физической и умственной работоспособности;
• исчезновение либо снижение выраженности чувства напряжения, тревоги, страха;
• улучшение состояния больных с речевыми и двигательными нарушениями;
• снижение угнетающего влияния этанола на центральную нервную систему.

Фармакокинетика

Пикамилон быстро и полностью абсорбируется. Преодолевает гематоэнцефалический барьер и удерживается в тканях организма длительное время. Биодоступность – от 50 до 88%.

В основном препарат выводится в неизменном виде почками. Период полувыведения – 0,5 ч.

Показания к применению

• Астенические состояния как следствие нервно-психических заболеваний;
• Нарушения мозгового кровообращения (острые ишемические нарушения, подострый и восстановительный периоды ишемического инсульта, хроническая недостаточность мозгового кровообращения);
• Нейроинфекции, черепно-мозговые травмы (как один из компонентов комплексной терапии);
• Состояния, сопровождающиеся страхом, повышенной раздражительностью, тревогой и/или эмоциональной лабильностью;
• Профилактика мигрени;
• Открытоугольная глаукома (для стабилизации зрительной функции);
• Сенильный психоз, а также астения, вегето-сосудистая дистония, депрессия или другие депрессивные расстройства у пациентов пожилого возраста;
• Лечение хронического алкоголизма (цель применения Пикамилона – уменьшение алкогольной энцефалопатии, астеноневротических, астенических, предрецидивных и постпсихотических состояний);
• Купирование острой алкогольной интоксикации (в составе комбинированной терапии);
• Улучшение переносимости физических и/или умственных нагрузок (людям в экстремальных или напряженных условиях, а также спортсменам);
• Расстройства мочеиспускания у взрослых и детей старше 3 лет (для снижения гипоксии детрузора и улучшения адаптационной функции мочевого пузыря).

Противопоказания

Абсолютные:

• Хроническая почечная недостаточность;
• Беременность и кормление грудью;
• Гиперчувствительность к любому из входящих в состав Пикамилона компоненту.

Инструкция по применению Пикамилона: способ и дозировка

Раствор для в/в и в/м введения

Пикамилон в этих лекарственных формах вводят внутримышечно либо внутривенно (капельно или медленно струйно).

Стандартные схемы применения препарата:

• Астенические состояния: по 20-40 мг в сутки в/м 1-месячным курсом (одновременно назначают Пикамилон в таблетках);
• Хронические нарушения мозгового кровообращения: по 100-200 мг 1 или 2 раза в сутки. Основываясь на состоянии пациента, врач применяет одну из следующих схем: вводит препарат сначала в/в в течение 10 дней, после чего – в/м; либо на протяжении всего курса утром – в/в капельно, вечером – в/м. Длительность лечения – от 15 до 30 дней;
• Купирование острой неосложненной интоксикации этанолом (в составе комбинированной терапии): в начале лечения – в насыщающей дозе, составляющей 5 мг/кг, далее в поддерживающей дозе – 1,56 мг/кг/час в 2,5 литрах инфузионного раствора в течение 4 часов, кратность применения – 2 раза в сутки (утром и вечером).

Таблетки

Пикамилон в таблетированной форме следует принимать внутрь вне зависимости от приемов пищи (т.к. она не влияет на его эффективность).

Стандартные схемы применения препарата:

• Восстановление работоспособности и повышение устойчивости организма к нагрузкам: по 60-80 мг в сутки в течение 1-1,5 месяцев. Спортсменам принимать Пикамилон рекомендуется в течение тренировочного периода (2 недели);
• Депрессивные состояния у пожилых пациентов: в зависимости от клинической ситуации по 40-200 мг в сутки (оптимально – по 60-120 мг) в 2-3 приема курсом 1,5-3 месяца;
• Астения, психозы: по 40-80 мг в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев. В отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 200-300 мг;
• Цереброваскулярные заболевания: по 20-50 мг 2-3 раза в сутки (но не более 150 мг в сутки) 1-2-месячным курсом. Спустя 5-6 месяцев назначают повторный курс;
• Алкоголизм: в период абстиненции – по 100-150 мг в сутки 6-7-дневным курсом, при стойких нарушениях вне абстиненции – по 40-60 мг в сутки на протяжении 4-5 недель.

Побочные действия

• Аллергические реакции: зуд на коже, сыпь;
• Со стороны центральной нервной системы: вертиго, раздражительность, тревожность, возбуждение, головная боль;
• Прочие: тошнота.

Передозировка

При передозировке Пикамилона наблюдается усиление выраженности побочных эффектов. Рекомендуется симптоматическое лечение.

Особые указания

Не описаны.

Применение при беременности и лактации

Запрещено использовать Пикамилон во время беременности и в период грудного вскармливания.

Применение в детском возрасте

Согласно инструкции, Пикамилон запрещено использовать при лечении детей в возрасте до 3-х лет.

При нарушениях функции почек

Запрещено использовать препарат при хронической почечной недостаточности.

Лекарственное взаимодействие

В случае одновременного применения Пикамилон снижает продолжительность действия барбитуратов, усиливает действие наркотических анальгетиков.

Аналоги

Аналогами Пикамилона являются: Аминалон, Амилоносар, Битопил, Бифрен, Луцетам, Нейровин, Нейро-Норм, Ноотропил, Ноофен, Пирацетам, Соаксон, Фенибут, Фенотропил, Церебролизин, Пиканоил, Пикогам.

Сроки и условия хранения

Хранить при температуре до 25 ºC в месте, защищенном от света и влаги, недоступном для детей.

Срок годности – 3 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Отзывы о Пикамилоне

Отзывы о Пикамилоне являются преимущественно положительными, однако некоторые пользователи считают, что препарат наиболее эффективен в составе комплексной терапии.

Многие врачи прописывают Пикамилон детям с 2-х лет. Родители сообщают, что в таких ситуациях препарат успокаивает нервную систему, нормализует сон и в некоторых случаях стимулирует развитие речи. Побочные эффекты и аллергические реакции практически отсутствуют.

Врачи также отзываются о Пикамилоне положительно, однако обращают внимание на тот факт, что препарат влияет на обменные процессы и кровообращение в головном мозгу, поэтому его необходимо применять только под врачебным контролем.

Цена на Пикамилон в аптеках

Примерная цена на Пикамилон составляет: 30 таблеток 50 мг – 104 руб., 30 таблеток 20 мг – 87 руб., 10 ампул раствора для внутримышечного и внутривенного введения – 129 руб.