Паркинсонизм, симптомы и лечение сосудистого синдрома

• Болезнь Паркинсона – заболевание центральной нервной системы, распространенное среди людей старшего и пожилого возраста.
• В группу риска входят около 5% мужчин и женщин старше 60 лет.
• Существует несколько видов этой патологии, которые характеризуются разными симптомами и причинами развития, и один из ее видов – сосудистый паркинсонизм.

Что это за синдром

В МКБ-10 заболевание обозначается кодом G21.4. Это вторичная форма заболевания, которая развивается при геморрагических или ишемических поражениях среднего мозга или его лобных долей.

Сама форма достаточно редкая, но из всех вторичных паркинсонизмов диагностируется чаще остальных.

Обычно предпосылкой для развития патологии служит сочетание нескольких факторов, среди которых преобладают возрастные изменения в структурах сосудистой системы мозга, гипертония и атеросклероз.

Данная форма чаще развивается у пациентов мужского пола.

Причины возникновения

Причинами развития паркинсонизма сосудистой формы могут являться следующие болезни:

• микроангиопатии (поражения мелких сосудов и артерий головного мозга);
• амилоидная ангиопатия (поражения сосудов, обусловленные отложениями в них амилоидных белков);
• разные виды васкулитов;
• кауголопатии (нарушения свертываемости крови);
• атеросклероз;
• антифосфолипидный синдром (образование тромбозов в результате нарушений аутоиммунной реакции к фосфолипидным соединениям);
• менинговаскулярный сифилис;
• артериовенозные мальформации;
• кардиогенные патологии, затрагивающие головной мозг.

Часто сосудистая форма болезни Паркинсона возникает у людей с артериальной гипертензией, при которой нарушаются процессы кровоснабжения глубинных тканей мозга.

Симптомы и признаки

Болезнь проявляется в виде следующих признаков:

• нарушения сознания разной степени тяжести (холинолитический синдром);
• снижение двигательной активности пациента;
• депрессивные состояния;
• оскуднение мимики и жестикуляции;
• различные расстройства психики;
• преимущественно согнутое или полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
• недержание мочи;
• дрожание конечностей (тремор), которое утихает в моменты активных действий.

Первичными и самыми явными признаками являются тремор и скованность движений, которые проявляются даже на самых ранних стадиях, когда когнитивные функции еще не затронуты.

Сами движения, если и остаются нормальными, могут заметно замедляться. В то же время мышечная активность может сохраняться в норме в лежачем положении. Больного сосудистым паркинсонизмом легко опознать по отсутствию эмоций на лице.

Со временем нарушаются не только двигательные функции, но и ослабевает мышечная сила, при этом в случае необходимости зафиксировать тело или конечности в определенном положении мышечная сила может проявляться чрезмерно.

В половине случаев у пациента проявляются все признаки гипертонии.

Паркинсонизм либо сочетается с ней, либо является причиной или наоборот – следствием гипертонии, но в большинстве случаев такое нарушение является предвестником болезни Паркинсона и диагностируется еще за несколько лет до развития паркинсонизма.

Методы диагностики

В качестве инструментальных методов диагностики используются такие методы нейровизуализации:

• стандартная или однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
• диффузная оптическая томография;
• позитронно-эмиссионная томография;
• МРТ;
• магнитоэнцефалография;
• функциональная магнитно-резонансная томография.

Такие методы позволяют определить биохимические характеристики мозга, а также функции и активность его структур и исключить онкологические образования в качестве причины паркинсонизма.

Современные способы лечения

Основу лечения сосудистого паркинсонизма должна составлять терапия, направленная на устранение проблем с сосудистой системой, но на практике такие методы не позволяют предотвратить развитие патологии.

Единственным действенным способом лечения остается симптоматическая терапия с использованием лекарственных препаратов следующих групп:

Адамантаны, обладающие выраженным антипаркинсоническим эффектом (симметрел, вирегит, мидантан).

Препараты –L-допы, по действию аналогичные адамантанам (средства на основе биогенного вещества под названием леводопа: синемет, наком, маодпар, левопа, допафлекс и другие).

Холинолитики центрального действия, снижающие чувствительность к ацетилхолину, за счет чего частично устраняются симптомы паркинсонизма (амедин, тропацин, беллазон, циклодол, норакин, паркинзан, ридинол).

Агонисты дофаминовых рецепторов, используемые для купирования тремора и ригидности, а также способствующие устранению когнитивных нарушений (бромокриптин, прамипексол, пирибедил).

В настоящее время все чаще говорят об эффективности физиотерапевтического лечения паркинсонизма.

Оптимальным методом является лечебная физкультура, программа которой варьируется в зависимости от возраста пациента и тяжести симптомов, но действенной ЛФК является только на начальных стадиях паркинсонизма, когда можно существенно замедлить развитие симптомов и в редких случаях даже приостановить патологические процессы.

Дополнительно можно использовать с теми же целями массаж: должно быть проведено несколько курсов, каждый из которых предполагает до двадцати сеансов. Программа массажа разрабатывается индивидуально при разных степенях заболевания.

Прогнозы

Современная медицина не позволяет полностью устранить сосудистый паркинсонизм. Обычно при удачном и своевременном лечении пациент может прожить до пятнадцати лет, средняя продолжительность жизни составляет около 12 лет.

Сосудистая форма болезни Паркинсона – редкая разновидность патологии, а по сложности лечения она не отличается от других типов.

Положительного эффекта удается достичь благодаря своевременной симптоматической консервативной терапии, но она не позволяет полностью устранить болезнь.

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

• тремором;
• неспособностью удерживать равновесие;
• повышением тонуса мышц;
• появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
• замедленностью движений;
• неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

• перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
• повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
• указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
• лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
• нейросифилис;
• рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
• атаксия-телеангиэктазия;
• глиома третьего желудочка;
• на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
• атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
• острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.

Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.

Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).

Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

• двигательные;
• вегетативные;
• сенсорные;
• психические;
• патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором  в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:

Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.

Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.

Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения  относятся:

• шаркающая походка;
• замедленная, монотонная речь;
• гипомимичное выражение лица;
• почерк становится мелким;
• утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
• человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

• нарушение глотания, ощущение удушья;
• склонность к запорам;
• разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
• нарушения эрекции, снижение либидо;
• склонность к ортостатическим коллапсам;
• снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

• нарушение обоняния;
• чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности,  отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.

Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.

Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.

Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.

Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

• нарушается засыпание;
• дневная сонливость;
• частые ночные или ранние утренние пробуждения;
• увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
• слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

• лекарственный;
• посттравматический;
• токсический;
• постэнцефалитический;
• паркинсонизм при других нейроинфекциях;
• паркинсонизм при гидроцефалии;
• сосудистый;
• постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

• пирамидный;
• мозжечковый;
• вегето-сосудистая дистония;
• деменция;
• последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

• мультисистемная атрофия;
• прогрессирующий надъядерный паралич;
• болезнь диффузных телец леви;
• кортикобазальная дегенерация;
• гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
• наследственные формы;
• болезнь Гентингтона;
• спиноцеребеллярные дегенерации;
• болезнь Галлервордена – Шпатца;
• гепатолентикулярная дегенерация;
• паллидарные дегенерации;
• семейная кальцификация базальных ганглиев;
• нейроакантоцитоз;
• дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

Лечение основного заболевания, если это возможно.

Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.

Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.

Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

• препараты леводопы;
• агонисты дофаминовых рецепторов;
• антихолинергические средства;
• препараты амантадина;
• ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
• ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

ношение эластичных чулок;

увеличенное употребление соли, воды;

флудрокортизон;

«Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;

«Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;

Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;

«Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

«Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.

«Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.

«Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.

«Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.

«Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.

«Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.

«Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.

«Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

• диета, богатая клетчаткой;
• достаточная физическая активность;
• «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
• «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
• слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

• «Ривастигмин»;
• «Донепезил»;
• «Галантамин»;
• «Мемантин»;
• «Ипидакрин»;
• «Холина альфосцерат»;
• «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

• «Пирибедил»;
• «Прамипексол»;
• «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
• психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

• откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
• если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
• «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
• снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

• нейропсихологический тренинг;
• речевую терапию;
• ЛФК;
• соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

• избегание стрессов;
• ведение здорового образа жизни;
• достаточную физическую активность;
• отказ от употребления алкоголя, никотина;
• профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга.

Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма.

Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Клиническая картина сосудистого паркинсонизма и прогноз заболевания

Сосудистый паркинсонизм — это форма вторичного паркинсонизма, связанная с нарушением кровоснабжения тел нейронов среднего мозга. Распространенность заболевания составляет не более 10% всех случаев паркинсонизма.

Причины возникновения патологии

Самой распространенной причиной заболевания является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом средних и мелких сосудов головного мозга. К более редким причинам относятся:

• васкулиты при системных патологиях (системной красной волчанке, узелковом полиартериите);
• сифилис;
• эмболия сосудов;
• антифосфолипидный синдром (АФС);
• коагулопатии.

Эти патологии способствуют возникновению ишемических или геморрагических нарушений вблизи расположения базальных ганглиев в среднем мозге. Результатом таких нарушений становится прекращение связи нервных клеток среднего отдела мозга с корой больших полушарий.

Клиническая картина

Симптомы сосудистого паркинсонизма различаются в зависимости от клинической формы заболевания. При типичной форме клиника схожа с синдромом Паркинсона.

Пациенты отмечают симметричную двустороннюю скованность мышц, нарушения ходьбы. Появляется шаркающая походка, стопы не отрываются от пола. Пациенту становится сложно удержать определенное положение тела.

При этом тремора покоя не возникает, препараты леводопы не дают должного эффекта.

Осложненная форма характеризуется поражением мозжечка, нарушением высших функций. Появляются глазодвигательные расстройства, патологические рефлексы (хоботковый), обеднение мимики, возникает афазия (невозможность воспринимать речь и формулировать мысль) и апраксия (невозможность выполнять последовательные действия).

Сосудистый паркинсонизм, имитирующий болезнь Паркинсона, встречается реже. Признаки заболевания несимметричны, затрагивают только одну сторону, появляется тремор покоя. Хороший эффект дает лечение препаратами леводопы. Для сосудистого паркинсонизма нижней половины тела характерно поражение только нижних конечностей.

Диагностика синдрома

Диагноз этой патологии относится к вероятным. То есть достоверный диагноз может быть поставлен только во время патоморфологического исследования. Заболевание имеет место при сочетании симптомов болезни Паркинсона (исключая тремор покоя, хорошую реакцию на лечение леводопой и асимметричность поражения) и сосудистой патологией головного мозга, выявленной в результате УЗДГ или МРТ.

Методы лечения

Основу консервативной терапии составляет применение препаратов, улучшающих кровоток головного мозга. Назначаются гипотензивные препараты, лекарственные средства, снижающие уровень ЛПНП и холестерина, антикоагулянты и антиагреганты.

Для симптоматического лечения сосудистого паркинсонизма используются средства, влияющие на обмен дофамина (леводопа), ноотропы и нейропротекторы.

Прогноз заболевания

Прогноз при сосудистом паркинсонизме зависит от возможности коррекции сосудистых нарушений и эффекта от применения препаратов леводопы. При сосудистом паркинсонизме, имитирующем болезнь Паркинсона, и преимущественном поражении нижних конечностей прогноз в большинстве случаев благоприятный.

О еще одном дегенеративном заболевании головного мозга — болезни Альцгеймера — можно прочитать в этой статье нашего сайта.

Сосудистый паркинсонизм – проявления синдрома и современные методы лечения заболевания

Неврологический синдром под названием паркинсонизм, отличается множеством симптомов и проявляется в нескольких формах. Люди, больные паркинсонизмом, подвержены нестабильности мышечного тонуса, неустойчивому положению рук и ног при движении, деменции. Этот синдром не приговор, он излечим, не смотря на остропротекающую начальную форму.

У болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма есть отличия. Патология начинает проявляться в большинстве случаев в зрелом возрасте и излечить ее полностью нельзя, со временем она начинает прогрессировать.

Синдром сосудистого паркинсонизма появляется у людей абсолютно разных возрастов, и лечится разными способами, в зависимости от типа заболевания.

Чтобы вылечить заболевание, нужно установить причину его возникновения и учесть симптоматику (деменция, нарушение координации движения, неустойчивость мышц). Причины появления болезни:

Черепно-мозговые травмы.

Перенесенные инфекционные заболевания.

Интоксикация организма.

Сосудистый паркинсонизм появляется после употребления синтетических наркотиков.

Употребление препаратов из линейки противорвотных, антипсихотиков, антиконвульсантов, симпатолитиков.

После перенесенных заболеваний: ишемического инсульта, инфаркта мозга, атеросклероз в совокупности с хронической ишемией головного мозга, гипоксии, гидроцефалии, опухолей головного мозга, повторной гипогликемии.

Сопровождающий синдром болезней центральной нервной системы.

Сосудистый паркинсонизм проявляется такими симптомами:

Уменьшение количества движений, медленная ходьба, повороты тела без правильной координации.

Пирамидная спастичность.

Пропадает возможность жестикулировать, мимика становится скудной.

Нарушена работа рук при ходьбе и постуральных рефлексов.

Новое положение конечностей: полусогнутые колени и локти при попытке движений.

При покое конечностей наблюдается тремор (дрожание), который прекращается при активности рук или ног.

При запущенной форме человек обездвиживается, наблюдаются постуральные расстройства.

Начальный этап заболевания четко выражается острой формой протекания.

Проявление деменция, атаксии.

Недержание мочи, нарушенное кровообращение.

Психически расстройства, депрессивные состояния.

Холинолитический синдром.

Лечение сосудистого паркинсонизма

Терапия идиопатической болезни происходит при использовании методов:

• лечение препаратами;
• хирургическое вмешательство;
• применение стволовых клеток;
• народная медицина;
• лечение продуктами пчеловодства (апитерапия);
• лечебная физкультура;
• массаж.

Консервативное лечение поможет приостановить развитие поражения, снизить активность неприятных симптомов, но не полностью вылечить. Более радикальным, но действенным методом в некоторых случаях является нейрохирургия. Возможность такой процедуры должна быть определена специалистом и нацелена на то, чтобы устранить симптомы, а иногда и полностью вылечить человека.

Массаж, лечебная физкультура – это дополнение основного лечения, которое помогает сохранить нормальную подвижность конечностей как можно дольше.

Лечение стволовыми клетками помогает на начальной стадии, а методы народной медицины могут применяться, но только после консультации врача.

Апитерапия (на основе продуктов пчеловодства) – один из современных методов, предусматривает применение или прием некоторых средств, которые усиливают защитные реакции организма, работу обменных механизмов. Это мед, прополис, хитозан, пыльца, маточное молочко, перга, пчелиный яд.

Лечение лекарственными средствами – первый метод, применяемый при паркинсонизме. Назначает лекарство только врач, в зависимости от симптоматики, причин появления синдрома. Группы препаратов, используемые для терапии паркинсонизма:

Леводопы.

Антихолинергические: Циклодол, Акинетон.

Агонисты рецепторов дофамина: Мирапекс, Реквип

Ингибиторы МАО-В и КОМТ: Азилект, Юмекс.

Амантадин: ПК-Мерц, Мидантан.

Физиотерапевтическое лечение­

Применяется такой метод для улучшения состояния пациентов, сохранения и тренировки координации движений. ЛФК и массаж можно выполнять прямо в теплой ванне или после нее, так произвольность движений снижается.

Спортивные игры, бег трусцой и пешие прогулки – это отличная тренировка для мышц и конечностей пациента.

Если ситуация более утрудненная, к ЛФК относятся упражнения, которые учат человека правильной ходьбе, развиваться в период заболевания.

Курс массажа выполняется, чтобы привести тонус мышц в порядок, снизить их скованность. Основные участки воздействия – воротниковая зона, спина, конечности, зона шейных позвонков.

Процедура массажа при паркинсонизме длится в среднем 10-20 минут, а количество таких процедур за один курс составляет 15-20 сеансов.

Как основной метод лечения массаж и физкультура не используется, но является отличным дополнением к основной терапии.

Видео

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии. Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации. Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма.

С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев.

Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

Сосудистый паркинсонизм

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями.

Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение.

Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

• Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
• Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей.

Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла.

Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов.

Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов.

Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами.

Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП.

В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

• Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
• Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
• Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

• Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
• Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками.

Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени.

Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений.

Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения.

Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апраксия), лобный синдром.

Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.

Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода.

Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

• Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
• УЗДГ церебральных сосудов. УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
• Магнитно-ядерный резонанс. МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев.

Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики.

Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

• Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
• Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний.

Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления.

Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

Сосудистый паркинсонизм: причины, симптомы, принципы лечения

В 1817 г. английский врач Дж. Паркинсон впервые описал поражение нервной системы человека, которое в последующем получило название «паркинсонизм». В 1894 г. французский ученый Е.

Brissaud предположил, что в основе заболевания лежит поражение черной субстанции в головном мозге, которая входит в состав экстрапирамидной системы.

По мере изучения причин заболевания и усовершенствования диагностических методов исследования (появления КТ, МРТ) было установлено, что паркинсонизм вызывают разные этиологические факторы.

• На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.
• Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).
• На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.

Причины сосудистого паркинсонизма

Атеросклероз крупных мозговых артерий — одна из ведущих причин сосудистого паркинсонизма

В основе заболевания лежит поражение базальных ганглиев, черной субстанции, среднего мозга в экстрапирамидной системе, которое вызвано следующими причинами:

Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).

Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).

Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.

Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток.

Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности.

Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему.

При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.

Симптомы

Заболевание развивается чаще подостро после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт) на фоне длительного течения дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 ст. Клиническая картина складывается из симптомов самого паркинсонизма и симптомов энцефалопатии.

Походка человека становится скованной, замедленной. Ноги согнуты в коленях, туловище наклонено вперед. По мере прогрессирования заболевания появляются падения при ходьбе, которые сопровождаются частым получением травм. Падения связаны с нарушением поддержания центра тяжести в вертикальном положении.

Дрожание (тремор) не характерно для сосудистого паркинсонизма, что отличает его от болезни Паркинсона.

Скованность и замедленность движений.

Замедленность движений (гипокинезия) проявляется в затруднении начать новое действие или довести его до конца (встать с кровати, застегнуть пуговицы). Замедленное сокращение и расслабление мышц приводит к обеднению мимики, укорочению длины шага, изменению почерка (мелкий, плохо разборчивый). Лицо пациентов с паркинсонизмом становится маскообразным.

Человек не может полностью разогнуть и согнуть ноги и руки в суставах, произвести полный объем движений. По мере прогрессирования состояния больной человек может застывать в неудобной позе, так как движение становится трудно завершить полностью.

Например, при укладывании в постель голова не ложится на подушку, а «застывает» над ней или человек застывает при попытке встать со стула, повернуть за угол.

Для сосудистого паркинсонизма характерно симметричное, двустороннее вовлечение мышц в патологический процесс, поэтому замедленность движений появляется сразу одинаковая в двух ногах, руках, половинах лица и т.д. Изменение походки и падения, именуемые постуральными нарушениями, появляются рано.

Головная боль встречается не у всех пациентов. Она может быть разлитой или локальной. По характеру боли также бывают различными: ноющие, тупые, пульсирующие и другие. Появление головных болей чаще всего связано с сосудистым спазмом или повышением артериального давления, реже причиной может быть внутричерепное давление.

Головокружение, шум в голове также связан с сосудистой патологией.

Снижение памяти, внимания.

С перечисленными симптомами у человека могут выявляться при неврологическом осмотре парезы и параличи, мозжечковая атаксия, нарушение чувствительности, что связано с постинсультными изменениями в головном мозге.

Отличие сосудистого паркинсонизма от болезни Паркинсона

Двустороннее симметричное начало.

Преобладание поражения нижних конечностей (замедленность движений появляется сначала в ногах).

Отсутствие эффекта от лечения препаратами леводопы в средних терапевтических дозировках.

Характерные изменения в головном мозге сосудистого происхождения на МРТ-снимках.

Отсутствует дрожание в покое.

Периоды нарастания симптомов чередуются с периодами стабилизации или регресса симптоматики.

Принципы лечения

Для коррекции двигательных нарушений используют классческие противопаркинсонические препараты

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.

Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.

• Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
• Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
• Ноотропы улучшают память, внимание.
• Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.

Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

Сосудистый паркинсонизм

МРТ и КТ сосудов головного мозга [болезнь Паркинсона]

Сосудистый паркинсонизм – это цереброваскулярное поражение, сопровождающееся уменьшением движений, тремором и мышечной ригидностью.

Можно выделить острое и хроническое течение процесса. В первом случае экстрапирамидные симптомы появляются на фоне сосудистой катастрофы (инсульта).

Хроническая патология развивается исподволь, клиническая картина проявляется постепенно.

Классификация по МКБ

В мкб 10 сосудистый паркинсонизм обозначается как G21.4. Это пропись встречается в историях болезни и амбулаторных картах. Врачи используют эту кодировку для облегчения записи и обмена информацией. Сосудистый паркинсонизм мкб 10 – выставляют неврологи после тщательной диагностики.

Почему развивается болезнь?

В результате разрушения стенок мозговых артерий сосудистое русло становится проницаемым. Часть крови выходит за пределы капилляров и накапливается в тканях мозга.

При этом развивается отек вокруг сосуда. Нарушается питание нейронов и запускается процесс их гибели. При поражении более 80% подкорковых структур формируется симптоматика болезни.

Так ведет себя болезнь при хроническом проявлении.

Острая форма – это результат ишемического инсульта. В этом случае от недостатка кислорода погибает целый участок мозговой ткани. Если поражение приходится на зону базальных ядер, то формируется синдром сосудистого паркинсонизма.

Клиническая картина

Сосудистый паркинсонизм: симптомы отличаются от болезни
Паркинсона.

Клиника:

• Первые признаки появляются сразу с двух сторон;
• Уменьшение количества движений и ригидность проявляется на нижних конечностях;
• «Прилипание ступней к полу»;
• Постуральная неустойчивость проявляется довольно рано;
• Формируется характерная поза больного Паркинсоном.

Паркинсонизм сосудистый не имеет классических симптомов. Тремор выявляется очень редко, гипокинезия поражает только нижние конечности, прогрессирует снижение интеллекта, лобный синдром (нарушение памяти, речи, внимания, мышления).

Что такое сосудистый тремор?

Сосудистый тремор возникает при поражении определенных структур мозга. Предполагаемые зоны – это средний мозг, таламус, мозжечок или мост. Он может сопровождать синдром паркинсонизма, но чаще появляется изолированно. Возникает этот гиперкинез после перенесенного инсульта или появляется исподволь. Сосудистое дрожание всегда сопровождается другими симптомами.

Симптомы

Основные проявления болезни:

• гипокинезия на нижних конечностях,
• быстрое развитие постуральной неустойчивости,
• двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

Методы диагностики

При появлении первых признаков болезни следует обратиться к врачу-неврологу. После обследования пациента и сбора анамнеза специалист может заподозрить эту патологию. В этом случае врач должен выявить связь между акинетико-ригидным синдромом и цереброваскулярным поражением.

Для дифференциальной диагностики потребуется:

• УЗДС сосудов шеи;
• МРТ головы и шеи.

Узи позволяет оценить проходимость сонных артерий. С помощью них питается головной мозг. При явлениях стеноза, поражениях стенки, тромбоэмболии можно предположить наличие сосудистого диагноза. Если артериальные сосуды не изменены, следует искать другую причину болезни.

МРТ позволяет выявить поражение структур, ответственных за паркинсонический синдром. Очаги определяются в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Осложнения болезни

При патологии клиническая картина нарастает постепенно. Тем не менее, постуральная неустойчивость формируется за несколько месяцев. При этом пациент не может самостоятельно передвигаться, теряет возможность самообслуживания. У пожилых больных могут случаться травмы.

Нарушается эмоциональный фон. Беспомощность приводит к депрессии, снижению когнитивных навыков, деменции. Мышечная ригидность вызывает боль, со временем суставы теряют подвижность и формируют контрактуры.

Сосудистый паркинсонизм и болезнь
Паркинсона: отличия

Несмотря на схожесть симптомов, заболевания имеют разное
происхождение и отличия в терапии. Сосудистый паркинсонизм и болезнь Паркинсона:
отличия этих нозологий перечислим ниже.

При паркинсонизме выявляется связь с поражением
сосудов мозга. При болезни Паркинсона причина появления симптомов не установлена;

Сосудистые симптомы характеризуются быстрым
развитием тяжелых осложнений (постуральная неустойчивость). Первичный
паркинсонизм прогрессирует медленно. От начальной стадии до формирования
неподвижности проходят десятилетия;

 Лечение
первичной и вторичной (сосудистой) формы болезни существенно отличается. При
васкулярном типе редко применяются препараты Левадопы;

Вторичный синдром редко сопровождается тремором.
Дрожание появляется в 4% случаев. При болезни Паркинсона гиперкинез появляется практически
всегда;

Сосудистый паркинсонизм излечим при раннем
обращении. Болезнь Паркинсона можно только контролировать, панацеи для возврата
к нормальной жизни пока нет.

Лечение

Лечение сосудистого паркинсонизма включает в себя комплекс мер. Первое направление терапии — это восстановление кровоснабжения мозга, борьба с ишемией, профилактика инсульта.

Применяются следующие виды препаратов:

1. Антигипертонические (нормализация артериального давления) – целевой уровень 139/100 мм.рт.ст.;

2. Назначение антиагрегантов (аспирин 75 мг, клопидогрель 75
мг);

3. Профилактика и лечение атеросклероза (статины, фибраты).

При угрозе инсульта применяются антикоагулянты, которые предотвращают свертывание крови и образование тромбов.

Симптоматическое лечение: сосудистый паркинсонизм имеет клиническую картину, которая затрудняет передвижение и самообслуживание пациента.

Поэтому вторая линия терапии направлена на купирование симптомов паркинсонизма. Известно, что вторичные виды болезни плохо отвечают на лечение Левадопа. Поэтому терапию начинают с максимальной дозы.

Результат оценивают через 1-3 месяца. Препаратами выбора являются амантадины.

Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение.

Появление акинезии и постуральной неустойчивости
– препараты Левадопа и Амантадин;

Снижение памяти, когнитивных способностей – ноотропы;

При депрессии – антидепрессанты.

Дополнительные методы терапии

Лфк – это самый эффективный вспомогательный метод. Занятия можно проводить дома или в группах. Упражнения позволяют снять напряжение с мышц нижних конечностей, формировать двигательные стереотипы.

Занятия поднимают настроение, улучшают самочувствие, уменьшают симптомы депрессии. Массаж и физиопроцедуры следует использовать с осторожностью.

При сосудистой болезни у многих пациентов на фоне такого лечения поднимается артериальное давление.

Активация теломераз – это перспективный метод, который может помочь в борьбе с многими нейродегенеративными заболеваниями. Использовать гомеопатические и народные средства при такой болезни опасно. Но «бабушкины» рецепты эффективны в борьбе с симптомами (калина от высокого давления, корни одуванчика от холестерина).

Прогноз и профилактика

Хроническое заболевание сосудистый паркинсонизм: лечение продолжается на протяжении всей жизни. Прогноз при болезни хороший. На фоне адекватной терапии и при соблюдении здорового образа жизни симптоматика паркинсонизма быстро уходит. Но лечение продолжают пожизненно. Если профилактике не уделяется внимание, то симптомы возвращаются.

Клинические рекомендации

Сосудистый паркинсонизм: клинические рекомендации необходимы для согласованного лечения пациентов. В реабилитации принимают участие врач-невролог, участковый терапевт, врач лечебной физкультуры. Кроме того, пациентам необходима консультация психотерапевта или психиатра.