Диабетическая нейропатия, ее симптомы и лечение

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по праву занимает первое место в ряду осложнений сахарного диабета, поражая нервную систему человека. Развиваясь незаметно, она со временем приводит к серьёзным изменениям в области стоп, вплоть до гангрены и ампутации.

Однако не только ноги поражаются при сахарном диабете, ведь нервные волокна подходят и к внутренним органам. Поэтому познакомимся со строением нервной системы.

Нервная система человека состоит из центральной части и периферической.

К центральной части относятся головной и спинной мозг. Это «центры управления» всеми жизненными функциями организма. Они принимают и обрабатывают информацию, анализируют её и посылают сигналы к нужным органам.  Головной мозг отвечает за познавательную деятельность (зрение, слух, обоняние, мыслительные процессы) и регулирует работу внутренних органов. Спинной мозг отвечает за движения.

К периферической нервной системе относятся все нервы и сплетения, которые соединяют мышцы и внутренние органы с головным и спинным мозгом. Периферическая нервная система делится на:

• Соматическую, связывающую мышцы со спинным мозгом, а также органы чувств с головным мозгом.
• Вегетативную, или автономную, регулирующую работу внутренних органов и сосудов.

При сахарном диабете поражаются периферические отделы нервной системы.

Через 10–15 лет от начала сахарного диабета примерно половина больных имеет диабетическую полинейропатию.

При сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови. Избыток глюкозы в нервных клетках распадается с образованием токсичных продуктов. Эти продукты повреждают как сами нервные клетки, так и защитные оболочки нервов.

Кроме этого, при сахарном диабете повреждаются и микрососуды, питающие нервы, что приводит к кислородному голоданию и отмиранию участков нервов.

Риск развития диабетической полинейропатии есть у всех больных сахарным диабетом. Увеличивается он с длительностью заболевания и у больных, имеющих неконтролируемые скачки уровня глюкозы в крови, а также у тех, у кого этот уровень постоянно критически высокий.

Диабетическая дистальная полинейропатия

Самой частой формой диабетической полинейропатии является дистальная, или сенсомоторная, форма. При ней поражаются концевые отделы нервов, вызывая двигательные и чувствительные нарушения.

Симптомы диабетической дистальной полинейропатии нижних конечностей:

• Жгучие боли в ногах, усиливающиеся ночью, при соприкосновении с одеждой, могут быть невыносимыми, истощающими, уменьшаются при ходьбе.
• Покалывание, зябкость, онемение.
• Снижение всех видов чувствительности – температурной, болевой, тактильной, вибрационной.
• Сухость кожи, шелушение, натоптыши.
• Повышенная потливость, отёчность стоп.
• Судороги в икроножных мышцах.
• Мышечная слабость, неустойчивая походка.
• В тяжёлых случаях – появление язвенных дефектов на стопах.

Самым неблагоприятным признаком является исчезновение болей в ногах самостоятельно без лечения и нормализации уровня глюкозы в крови. Это говорит о необратимом повреждении нервов и вероятном скором появлении трофических язв.

Диагностика

При выявлении сахарного диабета 2 типа, а также через 5 лет после выявления сахарного диабета 1 типа, больной должен быть осмотрен на предмет наличия дистальной сенсомоторной полинейропатии. Врач-невролог проводит функциональные пробы для определения нарушений чувствительности:

• Вибрационной – используется специальный камертон, который устанавливается на определённых точках стопы.
• Температурной – врач касается стопы предметами различной температуры.
• Болевой – проводится покалывание стоп и голеней специальной иглой, определяются места со сниженной и повышенной чувствительностью.
• Тактильной – производится касание специальным инструментом – монофиламентом – подошвенной поверхности стопы.
• Исследование сухожильных рефлексов неврологическим молоточком.

Монофиламент

В сложных случаях могут быть использованы специальные методы исследования: электромиография, биопсия икроножного нерва, МРТ.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия нижних конечностей возникает при декомпенсации сахарного диабета, когда начинает появляться ацетон в моче, либо при резком снижении уровня глюкозы в крови, что часто бывает в начале лечения диабета. Появляется острая невыносимая боль в ногах, её провоцирует то, что обычно не вызывает болевых ощущений. Такая полинейропатия проходит самостоятельно через некоторое время (до нескольких месяцев) без последствий.

Диабетическая автономная нейропатия

Диабетическая автономная нейропатия развивается вследствие поражения нервных волокон, подходящих к внутренним органам.

Таблица – Формы диабетической автономной нейропатии и их симптомы

ФормаСимптомы

Кардиоваскулярная

• Учащённый пульс в покое, отсутствие увеличения пульса в ответ на физическую нагрузку.
• Аритмии.
• Безболевой инфаркт миокарда.
• Нарушение процессов расслабления сердечной мышцы.

Гастроинтестинальная

• Снижение тонуса пищевода, желудка и кишечника.
• Запоры или диарея.
• Боли в животе.
• Застой желчи в желчном пузыре.

Урогенитальная

• Снижение тонуса мочевого пузыря, застой мочи.
• Нарушение эрекции.

Нарушение системы дыхания

• Остановка дыхания во сне.
• Снижение контроля головного мозга за дыханием.
• Снижение выработки сурфактанта – вещества, препятствующего спадению лёгких.

Нарушение работы потовых желез

• Сухость кожи стоп и ладоней.
• Повышенное потоотделение во время еды.

Бессимптомная гипогликемия
Отсутствие чувствительности к снижению уровня глюкозы в крови до критически низких цифр.

Для диагностики диабетической автономной нейропатии, кроме опроса и осмотра, используются специальные функциональные пробы. Также выполняются инструментальные методы исследования (суточный мониторинг артериального давления, уровня глюкозы в крови, обследование желудка, УЗИ и др.).

При сочетании диабетической полинейропатии с поражением сосудов (ангиопатией) развивается осложнение сахарного диабета – диабетическая стопа.

Синдром диабетической стопы, кроме симптомов диабетической полинейропатии, характеризуется появлением трофических язв на кончиках пальцев, пятках, в метах трения обуви. На поздних стадиях он приводит к развитию гангрены и дальнейшей ампутации сегментов ноги.

Лечение: принципы, препараты, народные методы

Лечение диабетической полинейропатии, как и всех других осложнений сахарного диабета, начинается с нормализации уровня глюкозы в крови. Должен быть достигнут целевой уровень гликированного гемоглобина, отражающего компенсацию диабета. Он не должен превышать 7%. При необходимости корректируются дозы сахароснижающих препаратов или инсулина.

Обязательно необходимо снизить уровень холестерина и триглицеридов до нормы. Это улучшит состояние сосудов и обогатит нервы кислородом.

При лечении непосредственно диабетической полинейропатии используют несколько групп препаратов:

Для уменьшения болей назначаются противосудорожные препараты и антидепрессанты. Они блокируют проведение болевого импульса, уменьшают высвобождение веществ, стимулирующих боль, оказывают успокаивающее действие. Чаще используются Габапентин, Ламотриджин, Дулоксетин.

Для лечения сильных болей могут быть использованы и опиоиды (Трамадол). Обычные обезболивающие препараты, типа Анальгина или Нимесулида, неэффективны.

Витамины группы В улучшают состояние нервов, способствуют восстановлению их защитных оболочек, уменьшают боли. Наиболее известным препаратом этой группы является Мильгамма, включающая в себя комплекс из витаминов В1, В6 и В12.

Антиоксиданты защищают нервные клетки от повреждения токсическими продуктами. Наибольшим эффектом в отношении нервной ткани обладает α-липоевая, или тиоктовая кислота, известная под названиями Тиоктацид и Тиогамма. Кроме основного антиоксидантного эффекта, эти препараты способны снижать уровень глюкозы в крови, поэтому с началом лечения может потребоваться снижение дозы противодиабетических препаратов.

Сосудистые препараты (Актовегин) используются в лечении диабетической полинейропатии, хотя их эффект достоверно не доказан.

Лечение диабетической полинейропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов, и длительным, курсами по 2–3 мес.

Использование народных средств также не имеет под собой никакой доказательной базы. Возможно увеличение в рационе количества продуктов, содержащих витамины группы В (хлеб из муки грубого помола, печень, мясо, рыба, злаковые), однако такая диета сама по себе диабетическую полинейропатию не вылечит.

Что такое диабетическая полинейропатия – признаки и симптомы неврологического заболевания

Сахарный диабет, длящийся более 15 лет, вызывает разрушение многих внутренних органов и приводит к дефициту кислорода в периферическом отделе нервной системы. Диабетическая полинейропатия диагностируется у 50% диабетиков.

Заболевание поражает в равной степени больных с 1-м и 2-м типом. Повреждение нервных тканей способно вызвать серьёзные осложнения, которые включают деформацию ступни и летальный исход.

Этиология и причины заболевания

Сахарный диабет – расстройство эндокринного характера, сопровождаемое повышенной концентрацией сахара в кровяном русле. 150 миллионов людей в мире болеют диабетом. Если больной будет контролировать концентрацию глюкозы, не допуская подъёма выше значения 8 ммоль/л, то риск развития полинейропатии (нейропатии) будет минимальным.

Чтобы осознать, что такое диабетическая полинейропатия (ДПН), нужно понять, что увеличение сахара в крови ведёт к разрушению сосудистых стенок. Из-за этого нервные ткани не дополучают требуемого объёма кислорода, нарушается кровоснабжение и метаболизм. Постепенно развивается ишемия, блокируется передача импульсов.

Периферическая нервная система делится на вегетативную и соматическую. Задача соматической – контроль функционирования туловища. Вегетативная система регулирует функции внутренних органов. Диабетическая нейропатия нарушает работу обеих систем. Патология (код МКБ 10: G63.2) относится к одному из опаснейших состояний.

Обратите внимание! Болезнь может проявиться по прошествии нескольких лет с момента диагностирования диабета.

Доминирующая причина диабетической полинейропатии нижних конечностей – повышенная концентрация сахара и продолжительный недостаток инсулина. Ухудшение метаболизма на клеточном уровне оказывает губительное воздействие на периферические нервные участки.

Другими факторами, влияющими на развитие патологии, выступают:

• эндокринные нарушения;
• болезни почек, печени;
• инфекционные атаки;
• пониженный иммунный статус;
• депрессивные состояния;
• злоупотребление алкоголем;
• интоксикация химическими соединениями;
• опухолевые новообразования.

Заболевание появляется, когда сахар в крови максимально повышается. Сахарный диабет провоцирует сбои в обменных процессах, что и является причиной нарушений в периферическом отделе нервной системы.

Мозг начинает испытывать недостаток кислорода, дефицит которого приводит к ухудшению кровоснабжения и повреждению нервных тканей.

  Происходят резкие болезненные приступы, больные отмечают слабость мышц, онемение конечностей.

Симптоматика

Нейропатия при диабете проявляется в несколько этапов: субклинический и клинический. На первом этапе человек чувствует себя полностью здоровым, жалобы отсутствуют. Но невропатолог выявляет ухудшение порога температурной и болевой восприимчивости, снижение ахилловой реакции.

На клиническом этапе признаки расстройства ярко проявляются. Нарушается функционирование многих нервов. Пациент утрачивает чувствительность. Происходит образование язвенных включений на нижних конечностях.

Изначально диабетическая полинейропатия выражается в онемении, болях и «мурашках» в конечностях. Болезненный синдром ощущается даже в состоянии покоя. Позже дискомфортные ощущения начинают беспокоить во время стрессовых ситуаций и ночью, нарастает жжение в ступнях. Человека мучает бессонница, беспокойство. Снижается порог болевой и температурной восприимчивости.

Среди других признаков выделяют слабость мышц и пальцев ног. Конечности приобретают красный оттенок, появляются тёмные пятна. Происходит деформация ногтевых пластин: ногти значительно утолщаются либо истончаются. Изменяется форма ступни: она увеличивается в поперечном направлении, формируется плоскостопие, деформируется голеностопный сустав.

По мере прогрессирования заболевания происходит омертвение некоторых участков ступни, что приводит к гангрене.

Изначально поражаются длинные мускулы, идущие к ступням и кистям. Стопы претерпевают губительное воздействие в первую очередь. Вследствие повреждения толстых нервных окончаний кожа становится гиперчувствительной. Диагностируется аллодиния – состояние, при котором больной ощущает острую боль от прикосновения.

Пальцы утрачивают чувствительную восприимчивость. После повреждения малых нервных тканей пропадает температурная чувствительность, появляется жжение, покалывание. Наблюдается отёчность стоп, кожа на которых сохнет и шелушится. Активно образуются мозоли, трещины, язвы.

Острый полирадикулит или синдром Гийена-Барре

Постепенно угасают сухожильные реакции, развивается слабость мышечного аппарата, нарушается функционирование внутренних органов – диагностируется висцеральная полинейропатия. Болезнь сопровождается гипотензией, недержанием мочи, эректильной дисфункцией, проблемами с пищеварением.

При повреждении глазного нерва формируется катаракта и другие зрительные нарушения. Невыносимые боли проявляются в области печени, глотки. Онемение и одеревенение конечностей приобретает постоянный характер. На необратимость ситуации указывает походка больного: поскольку пациент не чувствует ног, он странно и неестественно ходит, как бы падая.

Постепенно атрофируются все мышцы. Это ведёт к изменению речевых умений. Диабетик начинает непонятно разговаривать, искажая верное произношение слов.

Классификация

Системы периферического отдела дали название видам диабетической полинейропатии. Соматический вид приводит к трофическим образованиям на нижних конечностях, вегетативный – к затруднённому мочеиспусканию, импотенции, необратимым сердечным приступам.

Исходя из локализации поражения, выделяют такие типы полинейропатий:

• сенсорная, которая проявляется болезненным синдром в конечностях, утратой чувствительной восприимчивости;
• моторная, сопровождающаяся трудностями с передвижением, дистрофией мускулатуры;
• сенсомоторная, объединяющая особенности описанных типов.

Последний тип нейропатии может вызвать разрушение малоберцового нервного волокна. Это проявляется в отсутствии реакции на тепловое раздражение, диабетик не ощущает боли в некоторых участках ступни, голени. Больные не могут регулировать движения стоп, что провоцирует неестественную «петушиную» походку.

Для выявления полинейропатии при сахарном диабете необходимо провести комплексное обследование пациента. Врач собирает анамнез, опрашивает больного, оценивая функциональность органов и систем.

Чувствительная восприимчивость к вибрациям оценивают с помощью камертона, прислоняя прибор к разным участкам ступни. Невропатолог использует монофиламент для определения тактильной восприимчивости. Для этого требуется надавить на кожу, ожидая результаты. Исследование должно повторяться трижды.

Порог восприимчивости к температуре выявляется посредством двустороннего прибора, который состоит из пластмассы и метала. Врач поочерёдно прикладывает цилиндр к коже разными сторонами. При нейропатии больной не ощущает разницы между пластиком и металлом. Чувствительность к боли оценивается с помощью особой иглы либо зубчатого колеса.

Примечание! Важное диагностическое значение имеет определение коленного и ахиллова рефлекса.

Необходимо произвести забор крови для определения концентрации глюкозы. Также понадобится провести ультразвуковое сканирование, сделать электрокардиограмму и электромиографию. Последнее обследование выявляет скорость передачи импульсов между головным мозгом и мускулатурой.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей должно включать большой комплекс лечебных методов. Эффективность терапии зависит от правильности воздействия на все факторы, вызвавшие патологию. Чтобы вылечить поражённые периферические нервные волокна, необходимо руководствоваться такими правилами:

• Регулировать количество сахара в кровяном русле. Больной должен поддерживать показатели на допустимом уровне, не допускать резких скачков значений.
• Применять антиоксидантные медикаменты, которые снижают концентрацию свободных радикалов. Эти элементы наносят вред периферическому отделу нервной системы.
• Использовать сосудистые и метаболические средства для восстановления поражённых волокон. Препараты не допускают разрушения новых нервов.
• Применять медикаментозные средства обезболивающего характера.

Рекомендуется дополнять лечение методами нетрадиционной терапии, физиопроцедурами.

Контроль концентрации сахара

Поскольку увеличенное содержание глюкозы – основная причина полинейропатии при диабете, то для остановки развития болезни требуется симптоматическое лечение. При диабете 1-го типа требуется применять инсулин, при 2-м типе – различные фармакологические препараты в форме таблеток.

Выбор дозировки таблетированного средства либо инсулина – непростая задача, так как необходимо добиться отсутствия резких скачков значений. Колебания показателей динамичны, это и влияет на различную дозировку медикаментов. Изменение величин зависит от рациона диабетика, стажа патологии, сопутствующих болезней.

Даже при нормальных величинах сахара не удаётся устранить признаки разрушения нервных тканей. Дегенеративные процессы приостанавливаются, но для избавления от болезненных симптомов требуется применять дополнительные медикаментозные средства.

Алкогольная полинейропатия – как проявляется неврологическое расстройство

Антиоксидантные препараты

Лечение нейропатии нижних конечностей при сахарном диабете требует приёма препаратов, основным компонентом которых выступает липоевая кислота. К наиболее эффективным медикаментам относятся Нейролипон, Тиогамма, Берлитион. Кислота характеризуется накопительным эффектом, происходит поглощение свободных радикалов, нормализация питания периферических участков.

Дозировка лекарственного средства не должна быть меньше 600 мг. На продолжительность терапевтического курса влияет выраженность признаков патологии. Обычно лечение длится около полугода.

Средства сосудистого и метаболического характера

Диабетическая полинейропатия требует восполнения недостатка витамина В1, В6, В12:

• В1 увеличивает выработку ацетилхолина, который участвует в передаче нервных сигналов.
• В6 синтезирует несколько элементов, необходимых для передачи импульсов, не позволяет накапливаться свободным радикалам.
• В12 оказывает обезболивающее действие, содействует тканевому питанию, восстанавливает поражённые нервные оболочки.

Примечание! Для улучшения терапевтического эффекта рекомендуется принимать комбинацию этих витаминов, что представлено в Мильгамме, Витагамме, Нейробионе.

К одному из результативных метаболических препаратов относится Актовегин, который улучшает тканевое питание и регенерацию нервов. Среди сосудистых медикаментов выделяют Пентоксифиллин. Лекарство улучшает кровообращение, расширяет капилляры, способствуя повышению качества питания нервных клеток.

Обезболивание

Болевой синдром при сахарном диабете сложно устраняется, поскольку боль носит нейропатический характер. Именно поэтому традиционные обезболивающие препараты бездейственны. Для снятия болезненности необходимо принимать антидепрессанты, опиоиды, антиконвульсанты, неопиоидные анальгетики. Выбор конкретного медикамента осуществляется лечащим врачом.

Сопутствующие методы лечения

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей может быть устранена с помощью физиотерапевтических процедур. Наиболее эффективно применение магнитотерапии, электростимуляции, токов, электрофореза. Пациентам назначается массаж, лечебная физкультура, иглоукалывание.

Иногда для устранения мучительной боли прибегают к вживлению в спинной мозг особых имплантов, которые стимулируют его функционирование. Подобное вмешательство показано диабетикам, организм которых не воспринимает медикаментозную терапию.

Комплексное лечение нейропатии предполагает обращение к народным рецептам. К одному из распространённых относится компресс из глины.

Необходимо смешать в равных пропорциях голубую глину с водой, приложить на поражённую поверхность и оставить до полного высыхания. Нужно проводить манипуляции на протяжении 14 дней.

Такой компресс способствует регенерации нервных волокон, повышая восприимчивость рецепторов.

Для избавления от болезни можно приготовить лечебный отвар. Требуется смешать столовую ложку ромашки и крапивы, залить смесь 200 мл кипячёной воды. Затем нужно выдержать раствор на водяной бане на протяжении 15 минут. Рекомендуется употреблять отвар 3 раза в день в течение 2 месяцев.

Возможные осложнения

ДПН на последних стадиях развития приводит к парезам, ограничению подвижности. При повреждении черепно-мозговых участков атрофируются лицевые мышцы, нарушается зрение. Может развиться гангрена, ведущая к ампутации конечностей.

Совет! Не следует нарушать график приёма гипогликемических средств и режим питания. У таких диабетиков повышается риск развития необратимых последствий.

Кахексия – самое тяжёлое последствие болезни, которое сопровождается анорексией и разрушением внутренних органов. Патология имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития нейропатии при диабете, нужно:

• регулярно контролировать концентрацию глюкозы в кровяном русле;
• систематически определять артериальные показатели;
• отказаться от курения, алкоголя, кофеина;
• заниматься посильной физической активностью.

Основной профилактической мерой выступает прохождение ежегодного обследования нервной системы. Это поможет вовремя выявить имеющиеся заболевания и приступить к необходимому лечению.

Наличие сахарного диабета требует постоянного контроля за уровнем глюкозы в крови и регулярного наблюдения у врача. При развитии симптомов полинейропатии необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью. Это поможет избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая полинейропатия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог, Хирург, Эндокринолог.

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за сахарного диабета у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе.

Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета.

За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

• сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
• моторная – характеризуется нарушений движений;
• сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

• 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
• 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

• 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Диабетическая полинейропатия

Также все симптомы доктора разделяют на два типа — «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

• жжение;
• болевой синдром кинжального характера;
• покалывания;
• усиленная чувствительность;
• ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

• одеревенелость;
• онемение;
• «омертвение»;
• покалывания;
• неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

• оценку сухожильного рефлекса;
• определение тактильной чувствительности;
• выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

• уровень холестерина и липопротеидов;
• содержание глюкозы в крови и моче;
• количество инсулина в крови;
• С-пептид;
• гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

• ЭКГ и УЗ исследование сердца;
• электронейромиографию;
• биопсия;
• МРТ.

Электронейромиография

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

• витамины группы Е;
• антиоксиданты;
• ингибиторы;
• актовегин;
• обезболивающие;
• антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

• согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
• использование специальных ортопедических стелек;
• обрабатывать раны антисептиком;
• лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

• сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
• пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
• потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
• по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
• вытянув ноги сгибать голеностопы;
• рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
• катание скалки или валика только стопами;
• стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

• глина;
• финики;



Финики

• травы;
• календула;
• козье молоко;
• корень лопуха;
• мускатный орех;
• мумиё;
• отвары из трав;
• лимон и мёд.

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Профилактика

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.

Диабетическая нейропатия: симптомы и лечение

Диабетическая нейропатия — поражения нервов, которые относятся к периферической нервной системе. Это нервы, с помощью которых головной и спинной мозг управляют мышцами и внутренними органами. Диабетическая нейропатия — распространенное и опасное осложнение диабета. Оно вызывает разнообразные симптомы.

Периферическая нервная система делится на соматическую и вегетативную (автономную). С помощью соматической нервной системы человек сознательно управляет движением мускулов. Автономная нервная система регулирует дыхание, сердцебиение, выработку гормонов, пищеварение и т. д.

К сожалению, диабетическая нейропатия поражает и ту, и другую. Нарушения функции соматической нервной системы могут вызвать мучительные боли или сделать диабетика инвалидом, например, из-за проблем с ногами. Автономная нейропатия повышает риск внезапной смерти — например, из-за нарушений сердечного ритма.

Главная причина диабетической нейропатии — хронически повышенный сахар в крови. Это осложнение диабета развивается не сразу, а в течение многих лет.

Хорошая новость: если понизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его в норме, то нервы постепенно восстанавливаются, и симптомы диабетической нейропатии полностью проходят.

Как добиться, чтобы при диабете сахар в крови был стабильно нормальным, — читайте ниже.

Диабетическая нейропатия: симптомы

Диабетическая нейропатия может поражать нервы, которые контролируют разные мускулы и внутренние органы. Поэтому ее симптомы очень разнообразны. В самом общем случае, их делят на “положительные” и “отрицательные”.

Нейропатические симптомы

«Активная» (положительная) симптоматика«Пассивная» (отрицательная) симптоматика

• Жжение
• Кинжальные боли
• Прострелы, «удары током»
• Покалывание
• Гипералгезия — аномально высокая чувствительность к болевым стимулам
• Аллодиния — ощущение боли при воздействии неболевым стимулом, например, от легкого прикосновения

• Одеревенелость
• «Омертвение»
• Онемение
• Покалывание
• Неустойчивость при ходьбе

Многие пациенты имеют и те, и другие

Список симптомов, которые может вызывать диабетическая нейропатия:

• онемение и пощипывание в конечностях;
• диарея (понос);
• эректильная дисфункция у мужчин (подробнее читайте «Импотенция при диабете — эффективное лечение«);
• утрата контроля над мочевым пузырем — недержание мочи или неполное опорожнение;
• дряблость, обвисание мышц лица, рта или глазных век;
• проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока;
• головокружения;
• мышечная слабость;
• трудности с глотанием;
• нарушенная речь;
• мышечные судороги;
• аноргазмия у женщин;
• жгучая боль в мышцах или “удары током”.

Сейчас мы подробно опишем симптомы 2-х видов диабетической нейропатии, о которых пациентам важно знать, потому что они встречаются особенно часто.

Альфа-липоевая кислота для лечения диабетической нейропатии — подробно читайте здесь.

Сенсомоторная нейропатия

К нижним конечностям тянутся самые длинные нервные волокна, и именно они наиболее уязвимы к поражающему действию диабета. Сенсомоторная нейропатия проявляется тем, что больной постепенно перестает чувствовать сигналы от своих ног. Список этих сигналов включает в себя боль, температуру, давление, вибрацию, положение в пространстве.

Диабетик, у которого развилась сенсомоторная нейропатия, может, например, наступить на гвоздь, пораниться, но не почувствовать этого и спокойно пойти дальше. Также он не почувствует, если ногу травмирует слишком тесная или неудобная обувь, или если температура в ванной окажется слишком высокой.

В такой ситуации обычно возникают раны и язвы на ноге, может случиться вывих или перелом костей. Все это называется синдром диабетической стопы. Сенсомоторная нейропатия может проявляться не только потерей чувствительности, но и жгучей или колющей болью в ногах, особенно по ночам.

Отзыв больного диабетом 2 типа, у которого исчезли проблемы с ногами после того, как улучшились показатели сахара в кров…

Традиционное медикаментозное лечение диабетической нейропатии и вспомогательные методы

Основными направлениями терапии является воздействие на главную причину полинейропатии при сахарном диабете – повышенный сахар крови. Дополнительно рекомендовано избавиться от факторов риска – курения, алкоголизма, повышенного уровня холестерина, высокого давления крови.

Снижение уровня сахара в крови может быть реализовано при помощи диеты с низким количеством простых углеводов, инсулинотерапии и таблеток для нормализации углеводного обмена.

Интенсифицированная схема введения инсулина, при которой применяется сочетание препаратов длинного и короткого действия, помогает снизить вероятность наступления полинейропатии почти на 60% по сравнению с традиционным введением.

При диабете 2 типа хорошую эффективность дают «Сиофор», «Глюкофаж», «Диабетон» и «Пиоглар». Если при помощи таблеток не удается компенсировать высокий сахар крови, то к лечению обязательно подключают инсулин. При этом важно, чтобы уровень гликированного гемоглобина с самых ранних стадий диабета не повышался выше, чем до 7%.

Такая коррекция в большинстве случаев уменьшает болевые ощущения, улучшает общее состояние пациентов и функциональные характеристики нервных волокон.

Нарушение обмена при сахарном диабете сопровождается повышенным уровнем образования свободных радикалов при сниженной антиоксидантной активности собственных систем. Это проявляется разрушением нервных волокон и внутренней оболочки сосудов.

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты препятствуют ухудшению питания нервов, что уменьшает как жалобы пациентов на боли и жжение в ногах, так и способствует повышению чувствительности по данным электронейромиографии.

Наиболее распространенные медикаменты на основе тиоктовой кислоты – «Эспа-Липон», «Берлитион», «Тиогамма». Их применение обосновано для:

• предупреждения гликирования гемоглобина и кислородного голодания тканей;
• улучшения работы головного мозга;
• восстановления кровообращения в нижних конечностях.

Достоинством альфа-липоевой кислоты является: хорошая переносимость, улучшение качества жизни диабетиков, показателей углеводного обмена, уменьшение проявлений жирового гепатоза. Первые проявления лечебного эффекта возникают после месяца применения. Минимальный курс составляет три месяца. Через месяц или три курс нужно повторить.

Введение витаминных препаратов помогает:

• улучшить передачу импульсов между нервными клетками и с нервов на мышцы;
• замедлить разрушение нейронов и соединение белков с глюкозой;
• активировать ферменты, которые регулируют обмен белков и жиров;
• обеспечить образование нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина);
• усвоить глюкозу нейронами;
• стимулировать кроветворение;
• восстановить миелиновую оболочку;
• уменьшить болевые ощущения.

Обычно вначале на протяжении двух недель применяют инъекции «Нейробиона» или «Мильгаммы», а затем переходят на таблетированные средства не менее, чем на месяц. За год диабетикам назначают от 2 до 4 таких курсов.

Установлено, что при диабете обычные обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные медикаменты неэффективны.

К анальгетикам первой линии относятся антидепрессанты «Амитриптилин», «Венлафаксин», миорелаксанты и противосудорожные средства «Габалин», «Лирика». Антидепрессанты тормозят обратный захват норадреналина, что приводит к снижению жгучей и стреляющей боли. При депрессии обезболивающий эффект сильнее.

Миорелаксанты назначают преимущественно при наличии мышечного спазма. При нейропатии применяют «Сирдалуд», «Баклофен» и «Мидокалм». Они улучшают кровоток в мышцах, снимают болезненность в ногах и спине, предупреждают ишемические нарушения при снижении поступления крови.

Противосудорожное действие выражено у комплекса магния и витамина В6, но наибольшую эффективность показал «Габалин». Он улучшает сон больных, психическое и физическое состояние снижает болевые ощущения.

При недостаточной эффективности приведенных средств пациентам рекомендуют сильнодействующие обезболивающие «Налбуфин», «Трамадол».

Альтернативой им могут быть анальгетики, которые уменьшают интенсивность боли также на уровне головного мозга, но не вызывают привыкания.

Один из представителей – «Катадолон», способствует нормализации сна, эмоционального фона, улучшению активности пациентов. 

Физиопроцедуры при диабетической нейропатии

Немедикаментозные средства для нижних конечностей:

• массаж. Преимущественно применяется в виде сегментарного (на поясничную область) или акупунктурного по биологически активным точкам. Местные процедуры назначают только при условии неизмененных кожных покровов на стопах. При угрозе развития диабетической язвы растирание кожи категорически противопоказано. Чаще всего процедуры рекомендуют для профилактики или на самых ранних стадиях;
• физиотерапия. Используют введение магния или новокаина для снятия боли путем электрофореза, а также магнито- и лазеротерапию, стимуляцию нервов. Улучшения показателей кислородного насыщения тканей можно добиться при помощи сеансов гипербарической оксигенации. Некоторые пациенты хорошо реагируют на иглорефлексотерапию.

Читайте подробнее в нашей статье о лечении диабетической нейропатии.

Лечение диабетической нейропатии

Основными направлениями терапии является воздействие на главную причину полинейропатии при сахарном диабете – повышенный сахар крови. Дополнительно рекомендовано избавиться от факторов риска прогрессирования неврологических нарушений – курения, алкоголизма, повышенного уровня холестерина, высокого давления крови.

Хорошей эффективностью обладают антиоксиданты, витамины, средства для улучшения тканевого обмена. Нейропатическая боль может быть снята при помощи нейротропных медикаментов. На ранних стадиях и для профилактики используется физиотерапия.

Рекомендуем прочитать статью о диагностике диабетической нейропатии. Из нее вы узнаете о первичной диагностике диабетической нейропатии, наборах для диагностики, а также об электрофизиологических методах диагностики и дополнительном обследовании.

А здесь подробнее о диабетической нейропатии нижних конечностей.

Препараты для компенсации диабета

Повышение содержания сахара запускает целую цепь патологических реакций. Они способствуют повреждению нервных волокон практически на всех уровнях. Поэтому основой всех лечебных мероприятий является снижение уровня глюкозы.

Это может быть реализовано при помощи диеты с низким количеством простых углеводов, инсулинотерапии и таблеток для нормализации углеводного обмена. Интенсифицированная схема введения инсулина, при которой применяется сочетание препаратов длинного и короткого действия, помогает снизить вероятность наступления полинейропатии почти на 60% по сравнению с традиционным введением.

При диабете 2 типа хорошая эффективность отмечена у «Сиофора», «Глюкофажа», «Диабетона» и «Пиоглара». Если при помощи таблеток не удается компенсировать высокий сахар крови, то к лечению обязательно подключают инсулин.

При этом важно, чтобы уровень гликированного гемоглобина с самых ранних стадий диабета не поднимался выше, чем до 7%. Такая коррекция в большинстве случаев уменьшает болевые ощущения, улучшает общее состояние пациентов и функциональные характеристики нервных волокон.

Тиоктовая кислота

Нарушение обмена при сахарном диабете сопровождается повышенным уровнем образования свободных радикалов при сниженном уровне антиоксидантной активности собственных систем.  Это проявляется разрушением нервных волокон и внутренней оболочки сосудов.

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты препятствуют ухудшению питания нервов, что уменьшает как жалобы пациентов на боли и жжение в ногах, так и способствует повышению чувствительности по данным электронейромиографии.

Электронейромиография

Наиболее распространенные медикаменты на основе тиоктовой кислоты: « Эспа-Липон», «Берлитион», «Тиогамма». Их применение обосновано для:

• предупреждения гликирования гемоглобина и кислородного голодания тканей;
• улучшения работы головного мозга;
• восстановления кровообращения в нижних конечностях.

Достоинством альфа-липоевой кислоты является хорошая переносимость, улучшение качества жизни диабетиков, показателей углеводного обмена, уменьшение проявлений жирового гепатоза.

Первые проявления лечебного эффекта возникают после месяца применения. Минимальный курс составляет три месяца. Через месяц или три введение тиоктовой кислоты нужно повторить.

Витамины

Дефицит витаминов обнаруживают у больных сахарным диабетом в большинстве случаев.Это делает нервные волокна более уязвимыми к обменным нарушениям. Введение витаминных препаратов помогает:

• улучшить передачу импульсов между нервными клетками и с нервов на мышцы;
• замедлить разрушение нейронов и соединение белков с глюкозой;
• активировать ферменты, которые регулируют обмен белков и жиров;
• обеспечить образование нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина);
• усвоить глюкозу нейронами;
• стимулировать кроветворение;
• восстановить миелиновую оболочку;
• уменьшить болевые ощущения.

Доказано, что изолированное введение витаминов менее эффективно, чем использование комплексных препаратов. Обычно вначале на протяжении двух недель применяют инъекции «Нейробиона» или «Мильгаммы», а затем переходят на таблетированные средства не менее, чем на месяц. За год диабетикам назначают от 2 до 4 таких курсов.

Нейротропные таблетки для устранения боли

Нестерпимая и постоянная боль при нейропатии существенно нарушает самочувствие больных, а ее устранение помогает нормализации функционирования всей нервной системы. Установлено, что обычные обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные медикаменты неэффективны.

К анальгетикам первой линии относятся антидепрессанты «Амитриптилин», «Венлафаксин», миорелаксанты и противосудорожные средства «Габалин», «Лирика». Антидепрессанты тормозят обратный захват норадреналина, что приводит к снижению жгучей и стреляющей боли.

Доказано, что такое действие проявляется в любом случае, но при депрессии обезболивающий эффект сильнее.

Миорелаксанты назначают преимущественно при наличии мышечного спазма. При нейропатии применяют «Сирдалуд», «Баклофен» и «Мидокалм».  Они улучшают кровоток в мышцах, снимают болезненность в ногах и спине, предупреждают ишемические нарушения при снижении поступления крови.

Противосудорожное действие выражено у комплекса магния и витамина В6, но наибольшую эффективность показал «Габалин». Он улучшает сон больных, психическое и физическое состояние, снижает болевые ощущения.

При недостаточной эффективности приведенных средств пациентам рекомендуют сильнодействующие обезболивающие «Налбуфин», «Трамадол».

Альтернативой им могут быть анальгетики, которые уменьшают интенсивность боли также на уровне головного мозга, но не вызывают привыкания. Один из представителей – «Катадолон» способствует нормализации сна, эмоционального фона, улучшению активности пациентов. 

Немедикаментозные средства для нижних конечностей

Лечение диабетической полинейропатии представляет собой длительный и не всегда успешный процесс. Поэтому ее дополняют физическими факторами воздействия.

Массаж

Преимущественно применяется в виде сегментарного (на поясничную область) или акупунктурного по биологически активным точкам.

Местные процедуры назначают только при условии неизмененных кожных покровов на стопах. При угрозе развития диабетической язвы растирание кожи категорически противопоказано.

Чаще всего процедуры рекомендуют для профилактики или на самых ранних стадиях развития диабетической нейропатии.

Физиотерапия

Используют введение магния или новокаина для снятия боли путем электрофореза, а также магнито- и лазеротерапию, стимуляцию нервов. Улучшения показателей кислородного насыщения тканей можно добиться при помощи сеансов гипербарической оксигенации. Некоторые пациенты хорошо реагируют на иглорефлексотерапию.

Рекомендуем прочитать статью о лечении диабетической стопы. Из нее вы узнаете о мазях на начальной стадии диабетической стопы, что можно сделать лазером, хирургическом лечение, а также о современных методах лечения диабетической стопы и профилактике развития осложнений.

А здесь подробнее о диабетической стопе.

Диабетическая полинейропатия возникает и прогрессирует на фоне хронически повышенного уровня глюкозы. Поэтому для ее лечения важно нормализовать основные показатели углеводного обмена.

Для улучшения нервно-мышечной проводимости и повышения чувствительности применяют витамины группы В и тиоктовую кислоту, массаж и физиотерапию.

Снять болевой синдром возможно при помощи антидепрессантов, противосудорожных средств.

Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями

• 

  Сахарный диабет вызывает не только нарушения связанные с периферической нервной системой, но и негативно влияет на центральную.

• Диабетическая энцефалопатия является патологическим изменением функционирования и структуры тканей головного мозга.
• Развитие заболевания медленно и практически без ярко выраженных симптомов, что делает невозможным диагностировать его на ранних стадиях.

Главным признаком заболевания является невозможность мыслить, ориентироваться в пространстве. Больному сложно адаптироваться к обществу, что делает невозможным жить полноценно, работать и развивать профессиональные навыки.

С такими расстройствами ухудшается здоровье больного, поскольку они перестают самостоятельно контролировать развитие диабета. Далее о том, что такое диабетическая энцефалопатия, каковы признаки заболевания и как своевременно диагностировать нарушение.

Что такое диабетическая энцефалопатия

Энцефалопатия при сахарном диабете это название всех заболеваний, связанных с головным мозгом, при которых разрушение клеток происходит без воспалительного процесса. При недостаточном питании клеток происходит их частичное разрушение. В результате теряются некоторые функции нервной системы.

Такие патологические нарушения возникают из-за сбоев углеводного обмена, разрушающего сосудистую и нервную системы. Заболевание проявляется по-разному в зависимости от стадии заболевания. Некоторые пациенты страдают от постоянных головных болей и снижением качества памяти, другие страдают от сильных психических проблем, судорог и т.п.

Считается, что энцефалопатия похожа на диабетическую нейропатию. При этом в обоих случаях нарушения вызваны гипергликемией. Из-за постоянного воздействия повышенного сахара в крови происходит разрушение клеток сосудов по всему телу, что становится причиной проблем с питанием мозга.

Поскольку нарушается полноценное кровообращение, мозг начинает испытывать кислородное голодание. Все это затрудняет восстановление клеток и способствует накоплению токсинов в организме. Для своевременного диагностирования недуга необходимо знать причины, по которым возникает нарушение, что делать, чтобы предотвратить осложнения.

Причины

Главной причиной, по которой возникает заболевание, считается постоянное воздействие повышенного сахара на клетки. Из-за повышения вязкости и плотности крови, кровеносные сосуды становятся тонкими и ломкими либо наоборот утолщаются. Как следствие, нарушается естественный кровоток.

Все это провоцирует накопление токсических веществ, которые теперь не выводятся с организма. При попадании токсинов в головной мозг истощаются ткани нервной системы, которые постепенно отмирают из-за недостаточного питания. Чем больше поврежденных клеток, тем сильнее страдает мозг и ухудшается состояние больного.

Кроме повышенного уровня сахара в крови, также есть факторы, повышающие риск развития заболевания. К ним относят:

• курение и увлечение алкогольными напитками;
• возраст, выше 60 лет;
• лишний вес;
• атеросклероз;
• наличие гипергликемии;
• проблемы с почками в хронической форме;
• дистрофические болезни позвонка.

Следует понимать, что ограничить себя от нарушений сосудистых клеток на 100% нельзя. Даже легкая форма сахарного диабета способна отражаться на состоянии больного.

При этом не следует провоцировать развитие осложнений. Когда пациенты нарочно игнорируют прием медикаментов, срывают диеты и не соблюдают рекомендации, организм подвергается перепадам показателей глюкозы, от чего в первую очередь страдают сосуды и нервные клетки.

Симптоматика

Развитие заболевания происходит постепенно. У категории молодых больных такие проявления становятся четче после гипо- и гипергликемии. В старческом возрасте развитие заболевания — результат длительной жизни с диабетом.

Диабетическая энцефалопатия не имеет ярко выраженные симптомы. Чаще всего нарушения проявляются когнитивными расстройствами, астенией, симптомы, напоминающие по характеру неврозоподобные. Больной сильно устает, выполняя те же действия, что и прежде, появляется тревога, начинает болеть голова, возникают проблемы с концентрацией.

Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики изначально напоминает неврозоподобные приступы. Больной отказывается от половины интересов, концентрируется на заболевании, становится озлобленным на окружающий мир.

По сути, симптоматику заболевания можно разделить на 3 стадии:

• Больные замечают скачки артериального давления, не проявляющиеся ранее. Появляется головокружение без причины, потемнение в глазах, усталость и общее недомогание. Чаще всего такие проявления связывают с плохой погодой или вегетососудистой дистонией.
• Все чаще появляются головные боли. Фиксируются факты кратковременной потери памяти, больной перестает ориентироваться в пространстве. Также может диагностироваться смена реакции зрачков на свет. Может быть нарушена речь, мимика, пропадают рефлексы. Такие проявления чаще всего становятся причиной обращения к неврологу;
• Выше описанная симптоматика проявляется с каждым разом все четче. Дополнительно возникают проблемы с координацией движения. Больные начинают страдать от бессонницы, находятся в депрессивном состоянии. Отмечено сильное нарушение качества памяти.

Диагностика

В первую очередь врач выясняет, в каких условиях проживает больной диабетом, и выслушивает жалобы на здоровье. Диабетическая энцефалопатия по МКБ кодируется как Е 10 — Е 14.

Для точного постановления диагноза пациенту назначают следующее обследование:

• анализ крови на глюкозу и холестерин в условиях лаборатории;
• исследование мочи для определения кетоновых телец, глюкозы и состава белков;
• магниторезонансная и компьютерная томография;
• электроэнцефалография.

Все эти методы диагностирования помогают не только выявить энцефалопатию, но и точно установить область, в которой возникло повреждение клеток.

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют Diagen. Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Имеются все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Льготная цена для больных диабетом!

Узнать подробнее

Лечение

Для лечения заболевания нужно следовать советам невролога и эндокринолога. Первое, что необходимо делать — контролировать показатели сахара в крови и поддерживать их в норме, соблюдая диеты и принимая регулярно назначенные медикаменты.

Дополнительно определяется лечение, способствующее улучшению мозговой динамики, поддерживающее метаболизм нейронов. Применяется курсовая терапия с использованием антиагрегантных, антиоксидантных ноотропных медикаментозных средств.

Больному обязательно прописываются стимуляторы энергетического обмена, витамины В и Е, альфа-липоевые кислоты. Когда наблюдаются сбои опорно-двигательных функций, врачи могут прописать антихолинэстеразные препараты. Также используются:

• гипотензивные препараты;
• антисклеротические медикаменты;
• статины.

Прогноз

Делая прогноз, врач учитывает возраст больного, как рано диагностировали осложнение, а также продолжительность и уровень компенсации сахарного диабета. При своевременном выявлении и правильно подобранном лечении пациенты могут поддерживать полноценную работоспособность головного мозга, не допуская развития осложнений.

В случаях позднего выявления энцефалопатии больного будут ожидать серьезные расстройства нервной системы, такие как:

• сильная мигрень с постоянным характером;
• судороги;
• проблемы со зрением.

Постепенно произойдет частичная потеря функций головного мозга и может закончиться инвалидностью. Также последняя стадия может сопровождаться галлюцинациями, бредом, неадекватным поведением больного, проблемами с ориентированием и потерей памяти.

Профилактика и рекомендации

Энцефалопатия у диабетиков — это прогрессирующее заболевание в хронической форме. Скорость развития осложнений при заболевании находится в прямой зависимости от течения сахарного диабета.

Постоянное посещение врачей, соблюдение рекомендаций по поводу снижения сахара в крови, неврологическая терапия — все это поможет замедлить развитие заболевания, а возможно и вовсе приостановить его прогрессирование. Главным принципом профилактики энцефалопатии считают своевременное диагностирование и полноценное лечение сахарного диабета и сопутствующих проявлений.

Была ли статья полезной? Оцените материал по пятибальной шкале! (Пока оценок нет) Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом – напишите комментарий ниже.

Симптомы, лечение и прогноз диабетической энцефалопатии

Что такое диабетическая энцефалопатия?

Диабетическая энцефалопатия — это такое состояние, которое связывают с поражением структур ЦНС и головного мозга в частности. Происходит подобное вследствие метаболических нарушений при сахарном диабете. По данным исследователей, диабетическая энцефалопатия чаще всего встречается при заболевании 1 типа, а именно в более чем 80% случаев.

В целом это собирательное понятие, которое объединяет различные по степени выраженности проявления. Это могут быть как легкие головные боли, так и тяжелые критические нарушения умственной деятельности и сознания. Особенностью патологии является трудность в плане постановки диагноза и несвоевременность терапии.

Симптомы заболевания

Признаки и симптомы энцефалопатии напрямую зависят от возраста пациента, тяжести его состояния, наличия осложнений и интеркуррентных заболеваний. Обращают внимание на то, что:

• патология развивается постепенно на протяжении многих лет;
• в молодом возрасте симптоматика нарастает после гипер- и гипогликемических эпизодов, в пожилом — в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения;
• клинические симптомы неспецифичны и могут включать в себя когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные проявления;
• в самом начале болезни диабетики могут жаловаться на слабость, стремительную утомляемость, тревожные ощущения. Также могут проявляться головные боли и проблемная концентрация внимания.

  Чем опасна диабетическая дермопатия и как её избежать?

Неврозоподобное состояние связывают с соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (потребность в постоянном лечении, факт возникновения осложнений) факторами.

При первичном обращении невротическое состояние диагностируют у 35% больных, по мере развития диабета их количество будет увеличено до 64%.

ДИАБЕТ – НЕ ПРИГОВОР!

Мясников рассказал всю правду о диабете! Диабет навсегда уйдёт через 10 дней, если по утрам пить… » читать далее >>>

Выраженные психические расстройства и нарушения сознания встречаются редко.

Астенический синдром связывают с вялостью и апатичностью, что может сочетаться с вегето-сосудистыми расстройствами и синкопальными состояниями (внезапная кратковременная потеря сознания). Проблемы в когнитивной сфере могут быть связаны с усугублением памяти, рассеянностью и замедленным мышлением.

Причины энцефалопатии при диабете

Говоря о физиологических изменениях в рамках энцефалопатии при сахарном диабете, обращают внимание на то, что:

• дестабилизируется степень проницаемости и структурное строение стенок мелких сосудов;
• результатом этого оказывается проблемное питание нервных волокон и клеток, формируется дефицит кислорода, а также энергетических ресурсов на клеточном уровне;
• в ответ на это могут активироваться бескислородные процессы метаболизма (анаэробные), которые приводят к накоплению токсических продуктов.

В результате подобных изменений высшие функции головного мозга испытывают патологические изменения. Для того чтобы проявились указанные нарушения, должен пройти значительный промежуток времени, чаще всего речь идет о многолетнем периоде течения диабета.

В связи с этим энцефалопатию причисляют к поздним осложнениям заболевания. Чаще патология успевает сформироваться при диабете 1 типа, потому что начинается в достаточно молодом возрасте. Соответственно, специалисты идентифицируют большую вероятность развития болезни именно в старшей возрастной группе.

Стадии течения патологии

Диабетическая энцефалопатия характеризуется тремя последовательными стадиями развития. Первая — это та, на которой клиническая картина практически отсутствует.

Идентифицируются несущественные головные боли, головокружение, вероятным является изменение показателей артериального давления.

В подавляющем большинстве случаев диабетики игнорируют симптомы и не обращаются за помощью к специалисту.

Диагностические методы

.

Диагностике диабетической энцефалопатии должно уделяться особенное внимание. Речь идет о том, что:

• проверка осуществляется неврологом, а решение принимается на основании обследования неврологического статуса;
• оценка функциональных и органических изменений осуществляется с помощью инструментальных методик;
• последовательно должна проводиться электроэнцефалография, МРТ головного мозга, исследование церебральной гемодинамики.

Обязательной частью диагностического обследования следует считать лабораторные анализы, которые дают возможность оценить степень метаболических нарушений. Так, идентифицируют уровень глюкозы, липидов, холестерина, а также С-пептида и инсулина.

Дифференциальная диагностика нацелена на исключение инфекционного поражения и новообразований в области головного мозга.

Осуществляется проверка в связи с клиническими данными, подтверждаться диагноз может в рамках магнитно-резонансной томографии.

Лечение диабетической энцефалопатии

  Диабетическая фетопатия плода и новорожденных

Достижение компенсации может быть обеспечено за счет назначения соответствующей терапии, которая осуществляется с учетом образа жизни и под контролем гликемии. Необходимо помнить о том, что:

• в качестве метаболической терапии применяются антиоксиданты (например, составы с альфа-липоевой кислотой), церебропротекторы (Пирацетам), а также витаминные составляющие (В1, В6, А, С). Отдельного внимания заслуживают такие комбинированные препараты, как Нейромультивит, Мильгамма;
• вазоактивная терапия может заключаться также в применении Пирацетама, Стугерона и Нимодипина;
• одновременно с этим осуществляется коррекционная терапия в плане липидного обмена. Заключается она в применении препаратов, относящихся к категории статинов.

В острых состояниях при диабетической энцефалопатии с выраженными нарушениями психики может требоваться терапия противосудорожного типа. Может применяться такой курс, который назначается при острых осложнениях диабета. Это достаточно длительный процесс, носящий комплексный характер.

Прогноз и профилактика заболевания

Диабетическая энцефалопатия представляет собой хроническое прогрессирующее состояние. Скорость усугубления клинической картины будет напрямую зависеть от степени тяжести заболевания.

Систематическое наблюдение у эндокринолога и невролога, корректное лечение, снижающее уровень сахара, а также регулярные курсы неврологической терапии улучшают прогноз.

Они дают возможность приостановить или существенно замедлить развитие церебральной симптоматики и исключить формирование осложнений. Профилактика энцефалопатии заключается в своевременной идентификации и корректной терапии диабета.

Важным этапом является исключение гипертензии и проведение терапии в отношении сосудистых нарушений.

Внимание!

0 из 9 заданий окончено

Вопросы:

Информация

НУ ЧТО, НАЧНЁМ? Будет очень интересно!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

• Правильных ответов: 0 из 9
• Ваше время:
• Время вышло
• Вы набрали 0 из 0 баллов (0)

Средний результат

Ваш результат

• Спасибо, Вам за потраченное время! Вот ваши результаты!

Диабетическая энцефалопатия: симптомы, лечение и прогноз

Диабетическая энцефалопатия является достаточно редким последствием сахарного диабета. Это неврологическое заболевание. К его развитию приводят сбои в обменных процессах и перепады содержания глюкозы в крови. Эти нарушения приводят к тому, что отходы метаболизма попадают в ткани головного мозга и вызывают воспалительный процесс.

Причины развития

Воспаление в головном мозге может возникнуть в результате:

• снижения прочности мелких сосудов;
• повреждения нервных волокон и клеток из-за сбоев в обмене веществ.

Это основные факторы, способствующие развитию заболевания. Негативное влияние на течение сахарного диабета оказывают и другие патологические процессы, такие как:

• пожилой возраст;
• наличие избыточной массы тела;
• повышенный уровень холестерина и атеросклеротические изменения в сосудах;
• стойкое повышение количества сахара в крови.

О начале развития диабетической нефропатии сигнализирует нарушение проницаемости и разрушение мелких капилляров. Это заболевание называют диабетической микроангиопатией. Оно приводит к развитию кислородного голодания и недостатку питательных веществ в организме.

В клетках головного мозга накапливаются токсические продукты обмена веществ, что приводит к их необратимому повреждению.

При подобных метаболических нарушениях возникает структурная перестройка нервных волокон, и нервный импульс проходит медленнее.

Подобные нарушения проявляются не сразу, для возникновения симптомов болезни необходимо, чтобы патологический процесс протекал дольше. Поэтому диагностируют диабетическую энцефалопатию чаще всего у пожилых людей.

В редких случаях быстрое развитие энцефалопатии происходит после приступа инсульта, острого повышения и понижения сахара в крови.

Даже при наличии диагностических подтверждений данного состояния могут возникать сомнения в правильности диагноза, так как симптоматика заболевания может быть совершенно разной.

Как проявляется заболевание

Этот патологический процесс протекает без ярких проявлений. Симптомы дистрофических изменений можно не ощущать, даже если болезнь развивается на протяжении нескольких лет. Проявления есть, но их чаще всего списывают на другие проблемы со здоровьем.

У диабетической нефропатии есть такие симптомы:

Вегетососудистая дистония и все ее проявления.

Головные боли и головокружения.

Повышенная утомляемость и постоянная усталость.

Вспыльчивость без причин, потеря интереса к жизни.

Ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

На эти симптомы мало кто обращает внимание, так как подобное недомогание может беспокоить всех. Поэтому в большинстве случаев к врачу обращаются, когда энцефалопатия уже вызвала психические расстройства.

На второй стадии развития болезни патологические процессы в клетках мозга протекают быстрее и приводят к возникновению третьей стадии энцефалопатии, которая сопровождается ярко выраженными нарушениями психоэмоционального состояния.

Если заболевание достигло последней стадии, то будут возникать симптомы в виде постоянной депрессии, маниакального психоза, неадекватного поведения.

Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики протекает при отсутствии лечения на начальных стадиях развития болезни. Эти нарушения уже трудно не заметить.

Именно по ним чаще всего определяют наличие такого осложнения сахарного диабета, как воспаление головного мозга.

Особенности течения и диагностики заболевания

Диабетическую нефропатию можно спутать с другими нарушениями. У пожилых людей она развивается в результате сбоев в работе головного мозга. Для молодежи это состояние может быть последствием кетоацидотического приступа.

В процессе развития заболевания могут развиваться различные синдромы:

• астенический. Он проявляется чрезмерной усталостью, сниженной работоспособностью, повышенной тревожностью, слабостью, бессонницей, нарушением концентрации внимания;
• цефалгический. Для этого состояния характерна сильная головная боль, чувство тяжести в голове. Больные страдают от сжимающих и стискивающих болезненных ощущений. Некоторые описывают их как чувство наличия тесного головного убора на голове;
• вегетососудистая дистония. Она сопровождается приступами резкого ухудшения самочувствия, предобморочными состояниями или потерей сознания.

Помимо этих проблем, могут возникать и другие симптомы, по развитию которых можно узнать об очаге поражения головного мозга. У больного могут появляться расстройства конвергенции, пирамидная недостаточность, а также нарушения в виде шаткости походки, сбоев в координации движений, головокружения.

Точными симптомами энцефалопатии в результате сахарного диабета являются нарушения когнитивных функций. Человек страдает от:

Заторможенности мышления.

Ухудшения памяти.

Апатии и депрессии.

По этим признакам можно определить, что возникли сбои в функциях срединных структур головного мозга. Независимо от типа диабета у больного возникает депрессия. Эта проблема беспокоит более тридцати процентов людей с этим заболеванием.

Депрессивное состояние негативно влияет не только на общее самочувствие, но и приводит к тому, что больной теряет контроль над течением патологического процесса, не соблюдает диету и не следит за тем, чтобы своевременно принимать инсулин. Это связано с тем, что человек устает от постоянной зависимости от недуга и необходимости контролировать состояние своего здоровья, и на фоне депрессии это может привести к несоблюдению предписаний врача.

При значительном снижении уровня сахара в крови диабетики могут страдать также и от гипогликемической энцефалопатии. Эта проблема может иметь такие симптомы:

• вялость и апатия;
• нарушения сознания, психические расстройства;
• упадок сил после работы или в результате голодания.

Могут возникать также приступы судорог.

Для подтверждения диагноза, кроме внешнего осмотра и опроса пациента на предмет наличия вегетососудистых нарушений и психических расстройств, необходимо выявить признаки очаговых неврологических нарушений.

Для этого назначают электроэнцефалограмму. По результатам исследования у людей, страдающих диабетической нефропатией, обнаруживаются дисрегулярные нарушения диффузного характера с утолщением ЭЭГ. Также при этой болезни наблюдают гиперсинхронизированные ритмы, редукцию альфа-ритмов, общие и локальные изменения реактивности ЭЭГ-кривых.

Если энцефалопатия на фоне сахарного диабета возникла у пожилого человека, то в этом состоянии развивается неврологический дефицит, атрофические и постинсультные изменения в тканях головного мозга.

Подтвердить наличие подобных нарушений могут на компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Эти патологические процессы могут протекать при диабете совместно с артериальной гипертензией, атеросклерозом, микроангиопатией.

Если у больного возникнет инсульт или транзиторная ишемическая атака, то подозревают, что развивается процесс невоспалительного поражения нервов.

Методы лечения

Подходящую терапию назначают с учетом серьезности поражения головного мозга и наличия сопутствующих патологий. Поэтому больному назначают тщательное обследование всего организма.

После этого могут подобрать необходимую терапию. В первую очередь необходимо стабилизировать уровень сахара в крови. Поэтому лечение начинается с применения сахароснижающих средств. Больному показана строгая диета. Если он не будет соблюдать все рекомендации специалиста по поводу рациона и образа жизни, то все терапевтические мероприятия не принесут желаемого результата.

Благодаря сбалансированному рациону можно обеспечить все потребности организма в энергии. Но в результате нарушений, вызванных сахарным диабетом, таких как депрессия, не все пациенты могут адекватно относиться к своим пищевым привычкам. Поэтому без помощи близких лечение проводиться не может, так как они будут контролировать питание больного и соблюдение режима приема лекарств.

Что такое диабетическая энцефалопатия с нарушениями психики, симптомы и лечение

Диабетическая энцефалопатия – это заболевание, при котором поражается основная структура головного мозга и сосуды, нарушаются обменные процессы.

Сама проблема не относится к разряду самостоятельных патологий, так как развивается на основе уже существующего сбоя в работе организма. К главной особенности относят сложность диагностирования заболевания, не всегда получается поставить точный диагноз.

Диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики присуща большому количеству населения, тем, кто страдает первой степенью сахарного диабета.

Возможные причины

В настоящее время выделяется несколько причин, которые играют важную роль:

• Нарушение прочности и проницаемости сосудов;
• Развивается метаболическое нарушение, способное привести к разрушению нервных волокон, всех клеток человека.

Помимо всего этого встречаются и другие причины, по которым развивается заболевание. Они имеют патологический характер, усугубляющийся с течением времени. Способны привести к развитию такого заболевания как диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики:

• Немолодой возраст пациента;
• Имеется лишний вес тела, последняя стадия ожирения;
• Нарушен обменный процесс в организме человека;
• Повышенное содержание сахара в крови человека.

Из-за нарушения сосудов и их проницаемости у больного развивается кислородное, энергетическое голодание. Организм вынужден использовать анаэробный метод получения полезных веществ.

Данный процесс не очень эффективный, способен вызывать скопление неблагоприятных продуктов в клетках мозга. В конечном итоге развивается необратимое повреждение.

Метаболическое нарушение перестраивает нервные волокна, замедляет проведение импульсов по нервным окончаниям.

Симптоматика заболевания

Для диабетической энцефалопатии характерны сильные головные боли

Что касается симптомов, то их довольно много. Специалисты выделяют самые главные:

• Головная боль – у пациента наблюдается небольшое недомогание, которое негативно сказывается на общем состоянии;
• Астенический синдром – при таком раскладе наблюдается сильная слабость, раздражительность. Человек не способен сконцентрироваться на одном деле, возникает повышенное эмоциональное состояние, неуравновешенность. Больной способен просто так накричать, сделать что-то плохое;
• Неврологическое проявление – нарушается походка, возникновения двоения в глазных яблоках, головокружения и шума в ушах;
• Нарушается работы высшей функции головного мозга – пациент не способен правильно оценивать ситуацию, овладевать необходимой информацией, нарушена память, имеется проблема с речью и моторикой. Больной не может читать, правильно излагать свои мысли, идет развитие депрессии и апатии;
• Судорожные синдромы – судороги возникают довольно часто, они бывают локальными и общими. Большую проблему приносят общие судороги, которые затрагивают все тело.

Во время диагностики пациент не способен правильно оценить свое состояние. В связи с этим требуется помощь родных и близких, которые смогут трезво оценить ситуацию и понять, что происходит с больным.

Как проявляется болезнь

На первых стадиях развития, нарушение почти никак себя не выдает, а ухудшение памяти, головные боли и плохое самочувствие часто списывают на возрастные изменения

На первых стадиях диабетическая энцефалопатия не очень заметна, она никак себя не проявляет. Из-за этого возникают серьезные проблемы, пациент не способен сказать, когда возникли первые симптомы заболевания. В первое время можно заметить небольшое нарушение памяти, изменение психического и эмоционального состояния, возникают проблемы со сном. Все это говорит о том, что человек страдает нехваткой кислорода и энергии. В результате организм задействует дополнительные механизмы, которые способны скомпенсировать все это. При их длительном использовании скапливаются токсичные продукты обмена. Они негативно воздействуют на головной мозг, клетки и сосуды. В зависимости от стадии заболевания выделяют несколько синдромов:

• Астенический – при нем возникает сильная слабость, вялость, человек быстро утомляется, нарушается работоспособность и повышается раздражительность. Все это приводит к негативным последствиям;
• Цефалгический – возникают головные боли различной интенсивности, ощущение сдавленности и сжимания, невозможно сосредоточиться н одном деле. В некоторых случаях может образоваться мигрень;
• Вегетативная – данный синдром возникает у большинства больных. К главной характеристике относят сильное чувство жара, возникают обмороки и предобморочное состояние. Помимо всего этого у больного может наблюдаться разный диаметр зрачков, нарушение в работе глазных яблок, паралич, сильное головокружение, неуклюжая походка. Все это негативно воздействует на общее состояние;
• Расстройство когнитивной функции – нарушается работа головного мозга, больной страдает провалами в памяти, не способен овладеть новыми языками, правильно понимать информацию, замедляется работа мозга, мышление, развивается депрессия. Последнее характерно для большей части пациентов с заболеванием энцефалопатия. Чтобы предотвратить все это, необходимо употреблять только здоровую пищу, следить за уровнем сахара в крови, корректировать все это при помощи инсулина;
• Последняя стадия – на последнем этапе заболевания наблюдаются расстройства в нервной системе. К ключевым признакам относят нарушение в двигательных действиях, возникают сильные боли в головной части, нарушается чувствительность отдельных участков кожного покрова, ухудшается зрение, возникновение судорожного синдрома, боли в области почки, печени и других органов.

При правильной диагностике заболевания можно очень быстро и без последствий избавиться от проблемы. Главное не затягивать с этим делом, а незамедлительно идти к врачу.

Как избавиться от проблемы

Если говорить про лечение, то оно подразделяется на несколько направлений:

• Контроль уровня сахара в крови – от данного фактора зависит работоспособность организма, его общее состояние. Необходимо достичь нормального уровня сахара в крови, это является профилактической мерой, которая поможет предотвратить образование заболевания. К тому же улучшается кровоснабжение клеток головного мозга и нервных тканей;
• Терапия метаболического нарушения – для этого применяют всевозможные антиоксиданты, церебпротекторы, витаминные и минеральные комплексы. Все это позволяет поддерживать общее состояние организма, укреплять иммунную систему, питать клетки головного мозга и нервной системы;
• Терапия микроангиопатии – она включает в себя лечение сосудистого нарушения, восстановление кровотока и вязкости. Для данной цели применяют пентоксифиллин, продающийся в любой аптеке. Препарат способен улучшить циркуляцию крови в организме, улучшить ее вязкость.

Диабетическая энцефалопатия – поражение головного мозга

Диабетическая энцефалопатия в первую очередь поражение головного мозга

Если говорить очень просто, то энцефалопатия является сильным поражением головного мозга человека. Возникает воспалительный процесс, который негативно сказывается на общем состоянии, сокращение количества нервных клеток. В результате этого пациент страдает большим количеством внутренних кровоизлияний. Бывают  моменты, что кровь полностью застывает, возникает отек оболочки. В общем, заболевание очень серьезное, оно требует незамедлительного лечения. При правильном подходе можно улучшить общее состояние, получить удовольствие от жизни.

Какие могут возникнуть осложнения

Последствия и скорость выздоравливания зависят от большого количества факторов: возраст пациента, контроль уровня сахара в крови, наличие других заболеваний, поддерживание определенного режима. При правильном подходе к лечению можно восстановить работоспособность, прийти к нормальному образу жизни.

Конечно, полностью избавиться от проблемы не получится. Правильное лечение только облегчит страдания пациента. Если вообще никак не лечить заболевание под названием диабетическая энцефалопатия с выраженными нарушениями психики, то могут возникнуть серьезные осложнения в виде инвалидности и потери самообслуживания.

Человек не сможет самостоятельно кушать, ходить в туалет, заниматься любимыми делами.

Специалисты отмечают, что диабетическая энцефалопатия является неизлечимой патологией. Ее можно только предупредить, чтобы уровень сахара в крови был в норме. Заболевание протекает очень медленно. При правильном лечении можно вести полноценный образ жизни в течение долгого времени.

Вывод

И в завершение можно сказать, что данное заболевание очень серьезное, оно требует незамедлительного лечения. При неправильном подходе пациент получит массу осложнений, серьезных проблем. Чтобы этого не произошло, необходимо обратиться к специалисту, только он сможет провести полный осмотр, выявить симптомы, назначить полный курс лечения.

Своевременное вмешательство поможет предотвратить осложнения, получить хорошее самочувствие.

Диабетическая энцефалопатия: особенности течения и лечения

Сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа протекает с развитием частых  осложнений со стороны почек, сосудов, сетчатки глаз и нервной системы.

По данным ВОЗ, в структуре осложнений со стороны нервной системы диабетическая энцефалопатия  занимает большую часть (60%).

Первые упоминания о связи между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом встречаются в 1922 г, сам термин «диабетическая энцефалопатия» был введен в 50-ые годы прошлого столетия.

Механизм развития и принципы диагностики

Диабетическая энцефалопатия развивается у каждого второго больного сахарным диабетом I или II типа.

• Диагностируется заболевание на основании жалоб пациента, данных неврологического осмотра, биохимических показателей крови и результатов инструментальных методов исследования (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС).
• Диабетическая энцефалопатия – это диффузное поражение головного мозга на фоне нарушений углеводного обмена и развития дисметаболических изменений.
• Развитие энцефалопатии связывают с патологическими изменениями, которые сопровождают диабет.

• Диабетическая микроангиопатия.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию гипоксии и энергетического дефицита в нервных клетках, повышается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

• Дисметаболический синдром.

Метаболические изменения характерны больше для диабета 2 типа.

Нарушение липидного обмена приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия), кетоацидоз препятствуют проведению нормального возбуждения по нервному волокну, разрушают миелиновую оболочку нервов, способствуют накоплению свободных радикалов, которые вызывают гибель нервных клеток.

• Артериальная гипертензия может быть в результате повреждения почек при сахарном диабете или самостоятельным заболеванием. Высокое давление усугубляет течение энцефалопатии.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии

Патологические изменения, происходящие при сахарном диабете, поражают разные структуры головного мозга, что объясняет многообразие клинических симптомов диабетической энцефалопатии.

У пожилых людей чаще регистрируют смешанную энцефалопатию, которая развивается не только на фоне метаболических нарушений, но и в результате развития атеросклероза сосудов головного мозга или после перенесенных инсультов.

Наиболее часто встречаются следующие проявления:

• Нарушение когнитивных функций.

Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему миру, замедленное мышление, трудности в обучении.

• Психоневротические изменения.

Выявляют депрессии, страхи (фобии), быструю истощаемость нервной системы (астения). Астенические проявления представлены общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью.

У больных с сахарным диабетом при тщательном обследовании зачастую выявляют депрессивные состояния, которые усугубляют течение болезни. Это связано с тем, что в подавленном состоянии человек перестает контролировать прием препаратов, соблюдение диеты. Погрешности в приеме противодиабетических средств и режиме питания приводят к срыву механизмов адаптации и ухудшению течения заболевания.

• Цефалгический синдром или головные боли.

Боль может носить сжимающий характер по типу «головной боли напряжения» или может быть разлитой без четкой локализации. У некоторых людей головные боли появляются эпизодически, у других присутствуют постоянно. Прием анальгетиков в части случаев облегчает цефалгический синдром.

• Повторные нарушения мозгового кровообращения.

Сочетание микроангиопатий с высоким давлением увеличивает риск инсультов в несколько раз.

Человека беспокоит головокружение, нарушение координации движений, шаткая походка, повторные обмороки и предобморочные состояния.

Особенности энцефалопатии при СД 1 типа

Лица с диабетической энцефалопатией склонны к депрессии, астении. Они раздражительны и быстро устают на работе.

Клинические исследования последних лет показали, что ведущую роль в развитии энцефалопатии при сахарном диабете 1 типа играет дефицит инсулина. В норме инсулин участвует в формировании нервных волокон, снижение его концентрации нарушает процессы проведения возбуждения по отросткам нервных клеток. Начало диабета в раннем возрасте негативно сказывается на работе головного мозга, так как в этот период происходит развитие структур ЦНС, которые более уязвимы к действию патологических факторов. У детей замедляются процессы мышления, появляются трудности в обучении.

Особенности энцефалопатия при СД 2 типа

Сочетание ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа многократно ухудшают прогноз при энцефалопатии. У больных сахарным диабетом крайняя степень нарушения когнитивных функций (деменция) в последние годы регистрируется в 6 раз чаще. По данным ряда ученых, диабет повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечебные мероприятия направлены на сосудистое и метаболическое звенья патологического процесса и проводятся на фоне противодиабетической терапии.

Используются следующие группы препаратов:

Препараты, улучшающие тканевой кровоток (Мемоплант).

Антиоксиданты используются для нормализации метаболических процессов (Тиоктацид, Берлитион).

Нейропротекторы в сочетании с антиоксидантами (Тиоцетам) защищают клетки от повреждающих факторов, кислородного голодания.

Витамины А, Е снижают проявления гипоксии, улучшают сопротивляемость клеток действию активных радикалов.

Витамины группы В (Мильгамма, Пиридоксин, Тиамин) участвуют в защите нервных волокон, способствуют восстановлению  нервной ткани.

Сосудистые препараты (Трентал) улучшают кровоток в капиллярах, используются для профилактики инсультов.

Вазоактивные препараты (Кавинтон, Стугерон и др.) расширяют сосуды в головном мозге, снижают риск развития тромбозов, используются для лечения и профилактики острых нарушений кровообращения головного мозга.

Диабетическая энцефалопатия является хроническим прогрессирующим заболеванием. Регулярное наблюдение у эндокринолога и невролога, прием противодиабетических препаратов и курсы терапии неврологических осложнений позволяют замедлить прогрессирование заболевания.

Энцефалопатия на фоне сахарного диабета

Диабетическая энцефалопатия — это патологическое состояние, обусловленное диффузными дегенеративными изменениями в области головного мозга. Основной причиной развития данного заболевания является длительно протекающий сахарный диабет. На сегодняшний момент такую патологию принято относить к дисциркуляторным расстройствам.

Другими словами, изменения в головном мозге возникают в результате медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения. Прогноз при диабетической энцефалопатии всегда серьезный. В запущенных случаях это заболевание может стать причиной деменции, которая приводит к инвалидизации больного человека.

К другим возможным осложнениям относятся ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние и так далее.

В тысяча девятьсот двадцать втором году ряд авторов указали на то, что у некоторых пациентов с сахарным диабетом в той или иной степени возникают когнитивные расстройства. Свое современное название это патологическое состояние получило только в тысяча девятьсот пятидесятом году.

Как мы уже сказали, с традиционной точки зрения диабетическая энцефалопатия относится к дисциркуляторным расстройствам. Однако многие ученые склоняются ко мнению о том, что свою роль в поражении головного мозга играют также и обменные нарушения. На сегодняшний момент точных данных о распространенности диабетической энцефалопатии среди населения нет.

При этом предполагается, что в некоторой степени такая болезнь присутствует более чем у половины диабетиков.

Ранее мы уже говорили о том, что основным фактором риска является длительно протекающий сахарный диабет. Как правило, данное осложнение формируется не ранее чем через десять лет от его дебюта.

Значительно повышает вероятность развития этого патологического процесса такое состояние, как диабетическая дислипидемия. При диабетической дислипидемии отмечается нарушение липидного обмена, что ведет к отложению холестериновых бляшек в просвете сосудов, в том числе и церебральных.

Происходящие изменения ведут к тому, что кровь перестает поступать в мозговые ткани в необходимом объеме.

Значительно повышается скорость развития данной болезни при длительной гипергликемии, а также при резких перепадах уровня глюкозы в крови. У большинства диабетиков выявляется сопутствующая артериальная гипертензия.

Она также относится к предрасполагающим факторам и негативно влияет на мозговое кровоснабжение. Отдельно стоит сказать еще и о таком важном моменте, как возраст пациента.

Чем старше больной человека, тем более выраженные дегенеративные изменения в головном мозге у него присутствуют.

Кроме этого, сахарный диабет может осложняться диабетической энцефалопатией при наличии избыточной массы тела, несоблюдении рекомендаций врача относительно диеты и лекарственных препаратов. Стоит заметить, что мужчины и женщины одинаково часто сталкиваются с таким нарушением.

В настоящее время диабетическая энцефалопатия рассматривается как комплексное нарушение, обусловленное как сосудистыми, так и метаболическими расстройствами. Что касается сосудистых расстройств при сахарном диабете, преимущественно они связаны с отложением холестериновых бляшек в просвете крупных, средних и мелких сосудов.

На этом фоне угнетается кровоснабжение мозговых тканей, что ведет к нарастающему кислородному голоданию. Параллельно запускается ряд сложных биохимических реакций, исходом которых становится высвобождение свободных радикалов с последующим повреждением ими церебральных тканей.

Клеточные структуры подвергаются дегенеративным изменениям, за счет чего появляются диффузно расположенные патологические очаги.

Симптомы при диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия сопровождается медленно прогрессирующими симптомами. На ранних стадиях характерная клиническая картина может появляться после приступа острой гипергликемии или при резком снижении уровня глюкозы. В дальнейшем специфические жалобы начинают присутствовать постоянно. На первых порах больной человек указывает на наличие головной боли, быструю слабость и утомляемость, а также на трудности при попытке сконцентрироваться.

В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как ухудшение памяти и рассеянность. Нередко возникают жалобы на постоянно подавленное настроение, трудности с засыпанием. Пациент может указывать на периодические головокружения, ощущение сердцебиения. Иногда отмечаются внезапные приступы раздражительности и агрессии. Еще одним характерным клиническим проявлением являются обмороки.

Зачастую клиническая картина дополняется и очаговыми нарушениями. Они могут быть представлены дискоординацией движений, повышением мышечного тонуса и снижением мышечной силы, анизокорией и так далее.

В целом симптомы при диабетической энцефалопатии мало специфичны. Они могут значительно различаться у каждого конкретного пациента.  

Диагностика и лечение болезни

В первую очередь диагностика диабетической энцефалопатии основывается на тщательном неврологическом осмотре.

В обязательном порядке необходимо выяснить как давно у человека был выявлен сахарный диабет, а также какую терапию он получает. Из лабораторных исследований наиболее информативен биохимический анализ крови.

Кроме этого, дополнительно проводятся электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, дуплексное сканирование сосудов, реоэнцефалография и так далее.

Лечение при данной болезни начинается с нормализации уровня глюкозы. Из лекарственных препаратов используются ноотропы, вазоактивные и антиоксидантные средства, антиагреганты. По показаниям назначаются препараты, направленные на снижение артериального давления, а также статины. Кроме этого, план лечения дополняется витаминотерапией, седативными средствами и так далее.

Профилактика развития энцефалопатии при диабете

Основными методами профилактики являются тщательный контроль за уровнем глюкозы, адекватный подбор сахароснижающей терапии, а также своевременная коррекция сопутствующих сосудистых нарушений.

Диафрагмальный нерв, большой затылочный и ушной, анатомия

Диафрагмальный нерв – это смешанный иннервирующий ствол, относящийся к шейному сплетению. В его состав входят волокна спинномозговых корешков и симптоматические ткани нижних шейных узлов. Заболевания чувствительного волокна тесно связаны с хроническими патологиями и нарушениями, вызванными острыми спазмами диафрагмы.

Анатомия диафрагмальных нервов

Начинаются нервы в области 3, 4 и 5 корешка шейного отдела, размещаются с каждой стороны. Проходят по передней части вдоль спинного мозга, начинаются от передней лестничной мышцы, через которую входят в другую клетку. Проходят вдоль подключичной артерии и пересекают ее. Подробнее в топографии выделяется 2 нерва:

• Правый. Расположен в грудной клетке и проходит вдоль правой плечеголовной вены, по латеральной поверхности. Дополнительно охватывает верхнюю полую вену, правое предсердие и нижнюю полую вену. Проходит по латеральным поверхностям этих частей. У людей положение может отличаться: у некоторых пересекает диафрагму через отверстие, у других начинается латерально от него. Сбоку правого волокна на всем его протяжении идет медиастинальная плевра.
• Левый. В области грудной клетки начинается сзади левой плечеголовной вены. Проходит между общей сонной и левой подключичной артерией, также пересекает аорту и межреберную вену спереди от блуждающего нерва. Дальше охватывает перикарду и проходит сквозь нее. Сбоку также расположена медиастинальная плевра.

С обеих сторон волокна проходят по передней стенке внутренней грудной артерии, но встречается и такое расположение, когда они идут сзади.

Оба нерва сопровождаются перикардиально-диафрагмальной артерией. Это единственные нервы в организме, отвечающие за двигательную иннервацию диафрагмы. Подобное расположение обуславливает болезненные ощущения, отдающие в плечо при раздражении диафрагмального нерва.

Функции диафрагмальных нервов

Диафрагмальный нерв иннервирует кожные покровы шейного отдела, а также кожу затылка. Дополнительно отвечает за чувствительность миоволокон трапеции и грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Шейные сплетения состоят из большого ушного, малого затылочного и надключичного нерва, которые действуют благодаря диафрагмальному волокну.

За каждую область отвечает отдельная зона нерва:

• nervus occipitalis – иннервирует наружную кожу затылка, частично – ушную раковину;
• nervus auricularis magnus – отвечает за чувствительность кожи в области костно-хрящевого канала наружного уха в зоне перехода к среднему уху;
• nervi supraclaviculares – отвечают за надключичные и подключичные структуры ямочек, лопаточную зону и плечо в верхней части, если питание нарушается, возникает острая боль;
• nervus phrenicus – ткани с двигательными волокнами, считаются самыми крупными нейронными сплетениями шеи. Отвечают за иннервацию плевральной, перикардной оболочки, брюшинной зоны, прилегающей к диафрагме. При поражении развивается парализация.

Если на эти нервы действует раздражающий фактор, возникают крайне неприятные симптомы поражения: недостаточная дыхательная активность, икота, рвотные позывы, боль в груди, в области шеи и ключицы.

Симптомы повреждения

Болезненные ощущения наблюдаются при раздражении нерва, часто связаны с ишемическими повреждениями. Но существуют и другие болезни. Комплекс симптомов при неврите (невралгии) диафрагмального нерва вне зависимости от провоцирующего заболевания протекает в одном направлении:

• Боль в левой части грудины, из-за чего неврит регулярно путают со стенокардией и другими заболеваниями сердца. Специфика боли – невозможность устранения препаратами на основе нитроглицерина.
• Болезненные ощущения при поражении нерва отдают в шею, что может путаться с болью от остеохондроза.
• Нередко наблюдаются признаки, возникающие исключительно в момент глотания, кашля, резких наклонов, разговора.
• Если один из нервов поражен с правой стороны, симптомы схожи с печеночной коликой, на фоне боли развивается длительная икота.

Другие симптомы часто связаны с провоцирующим заболеванием.

Специфика любой боли, связанной с нарушением работы нервных окончаний, сильно зависит от текущей болезни и нередко сопоставляется в другими нарушениями. Защемление диафрагмального волокна почти всегда путают с болями в сердце, желудке, печени. Распознать признаки и отличить их от этих патологий можно в кабинете у специалиста, а также при выполнении рентгена.

Провоцирующие заболевания

Спазм диафрагмы симптомы, лечение, психосоматика 2.0

Симптомы нарушения в нервных окончаниях распределяются по всему телу, могут появляться в груди, животе, под ребрами, в спине, а также в шейном отделе. Чаще всего защемление диафрагмального нерва наблюдается при таких болезнях:

• инфекции, сильная интоксикация;
• заболевания позвоночника, в том числе спондилез и спондилоартроз;
• опухолевые новообразования в шейном и грудном отделе, в краниоспинальной и заднечерепной ямке;
• заболевания сердца, включая гипертонию;
• пахименингит.

В большинстве случаев симптомы болезней нервов связаны с зажимами, ущемлениями и спазмами.

Спазм диафрагмы – неправильное мышечное сокращение, которое втягивает в процесс нервы, приводит к появлению тяжести в грудине и затрудняет дыхание. Из-за резкого сужения диафрагмы не происходит расслабления, и боль сохраняется в течение некоторого времени.

Еще одна причина ущемления – диафрагмальная грыжа, при которой часть пищевода и желудка выходит в полость грудины. В этом случае сдавливание нерва происходит в результате неправильного положения органов, а также наблюдаются острые симптомы нарушения пищеварения. Самый простой и действенный метод борьбы с грыжей – хирургическое вмешательство.

Защемление нерва может возникнуть под действием сильного стресса, а также в результате смещения межпозвонковых дисков. Это приводит к ущемлению в шейном и поясничном отделе, реже – в грудном.

Другие причины раздражения нерва

К нарушениям в работе нервного диафрагмального волокна могут приводить врожденные или аутоиммунные процессы либо не зависящие от болезней состояния:

• употребление острой пищи, переедание;
• физические травмы, хирургические осложнения;
• нераковые и раковые опухоли;
• неврологические расстройства;
• аутоиммунные нарушения разного характера.

Флаттер диафрагмы – очень редкое нарушение, связанное с непроизвольными судорогами или спазмами. Основную причину болезни ученым не удалось выяснить. Спазмы могут длиться от нескольких минут до 2-5 часов.

При появлении болей, не имеющих четкой локализации, либо указывающих на нарушение в сердце, позвоночнике, системе ЖКТ, не всегда проблема скрывается именно в этих органах. Требуется точная диагностика, иначе попытки избавиться от симптомов не будут эффективными, а сама причина останется невыясненной и начнет постоянно доставлять дискомфорт.

• боль и дискомфорт в животе;
• ушибы и травмы голени;
• кашель, боли в груди;
• ОРЗ, ОРВИ;
• пищевое отравление;
• простуда;
• насморк;
• общее недомогание;
• головная боль;
• ломота в суставах;
• повышенная температура.

Образование

• Диплом по специальности “Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)”, Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, медицинский факультет (1990 г.)
• Интернатура по специальности “Избранные вопросы терапии”, Казанская государственная медицинская академия (1996 г.)

Курсы повышения квалификации

• “Вопросы нефрологии для терапевтов”, Государственный институт для усовершенствования врачей имени В.И. Ленина (1995 г.)
• “Терапия”, Казанская государственная медицинская академия (2001 г.)
• “Трансфузиология”, Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ (2003 г.)
• “Терапия и пульмонология”, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2006 г.)
• “Трансфузиология”, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2007 г.)
• “Трансфузиология”, Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии (2012 г.)
• “Терапия”, Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии (2013 г.)
• “Терапия”, Российский университет дружбы народов (2017 г.)

Место работы: клиника МедЦентрСервис на Курской

Симптомы, причины и лечение невралгии затылочного нерва

Затылочные нервы являются ответвлениями спинномозговых нервов C2 и C3, отходящих от спинного мозга в шейном отделе позвоночника. Они обеспечивают сенсорный и двигательный контроль затылочной части головы и шеи.

Задние спинномозговые нервы (C2) образуют длинную ветвь, которая проникая сквозь трапециевидную мышцу, тянется к затылочной области. Это большой затылочный нерв, он иннервирует полуостистую мышцу головы и обеспечивает чувствительность затылочной области.

Из задних ветвей третьего спинного нерва (С3) формируется третий затылочный нерв. Он примыкает в срединной части затылка к большому затылочному нерву, взаимодействуя функционально с его волокнами.

От шейного нервного сплетения, также имеющего свое начало в первых спинномозговых нервах, через мышцы в направлении затылка проходит малый затылочный нерв. Он ответственный за иннервацию кожи латеральных (боковых) областей затылка и частично ушных раковин.

• Располагаются затылочные нервы попарно слева и справа симметрично относительно оси позвоночника.
• Раздражающее воздействие на большой, малый и третий затылочные нервы вызывает их воспаление, что приводит к сильным болям в области затылка – затылочной невралгии (невралгии затылочного нерва).
• Чаше всего страдает большой затылочный нерв.

Причины невралгии

Различают две формы воспалительных процессов, которые затрагивают периферические нервные ответвления тыльной части головы:

идиопатическую (она же первичная);

симптоматическую (ее еще называют вторичной).

Особенность первой формы в том, что этиология ее необъяснима, несмотря на яркую симптоматику. Она может возникать спонтанно и проходить без лечебного воздействия.

Причинами развития второй разновидности невралгии являются:

• шейный остеохондроз в анамнезе, когда структурные изменения в позвоночнике, носящие дистрофический характер, приводят к сближению позвонков, разрастанию костной ткани и сдавливанию спинномозговых нервных корешков в шейном отделе;
• травматические повреждения шеи и верхней части спины, что вызывает защемление отдельных ветвей шейного нервного сплетения;
• проблемы с осанкой, возникающие от вредного влияния профессиональных факторов. Необходимость подолгу находиться в фиксированном неудобном положении при выполнении работы, приводит к чрезмерному напряжению мышц и воспалению нервных окончаний. Особенно часто от этого страдают водители и люди, работающие за компьютером.

Другими состояниями, которые могут спровоцировать невралгию затылочного нерва, считаются:

психоэмоциональные и физические стрессы;

переохлаждения;

инфекционные поражения головного и спинного мозга;

опухоли, а также гематомы, локализованные в области затылка;

эндокринные патологии (сахарный диабет, гипертериоз);

расстройства аутоиммунного характера, разрушающие нервные клетки (красная волчанка, ревматоидный артрит);

хроническое отравление алкогольными и другими токсинами.

Все это может стать причиной сильного болевого синдрома, который не проходит сам по себе, а требует определенных мер воздействия.

Симптомы и признаки невралгии

Основным признаком развития патологии является боль в районе затылка. Она имеет характерные признаки, которые позволяют отнести это состояние именно к невралгии:

• ощущения напоминают жжение изматывающего характера, с «прострелами» и сильной пульсацией;
• локализация чаще односторонняя. Болят затылок и шея. «Отголоски» могут ощущаться в глазах, нижней челюсти и области ушей;
• приступы – множественные, их длительность – от пары мгновений до нескольких минут. Между острыми вспышками сохраняется тупая и ноющая боль;
• неприятные ощущения становятся сильнее при наклонах головы и даже от прикосновений к шее. Становится невозможным обычное расчесывание волос. Чиханье и кашель дают повод для очередных всплесков боли. Возникает светобоязнь, падает острота зрения.

В случаях сильного воспаления кожа на голове и затылке немеет или полностью теряет чувствительность.

Если в процесс вовлечен и малый затылочный нерв, присоединяются симптомы вегетативных расстройств – рвота и тошнота.

Симптомы затылочной невралгии схожи с признаками мигрени, которые случаются из-за повышенного артериального давления. Главным отличием в данном случае станет особенность болевого синдрома – при мигренях он носит постоянный, длящийся характер, в то время как при невралгии ощущения больше напоминают кратковременные электрические разряды, происходящие на фоне общего болезненного состояния.

Диагностировать невралгию затылочного нерва не составляет труда. Невролог может определить это по известным признакам на первом же врачебном приеме. Сложнее выявить причину патологии, а это очень важно для подбора правильных средств и тактики терапии.

С этой целью может потребоваться консультация специалиста-ортопеда и дополнительные исследования:

• рентген шейного отдела позвоночника;
• МРТ или компьютерная томография затылочной области и шеи.

Снимки, полученные в результате, позволят оценить ситуацию с мягкими тканями и костями затылочной области, а также определиться с лечебными методами.

Методы лечения затылочной невралгии

Важно знать, что полностью вылечить невралгию затылочного нерва и избавить себя от ее мучительных симптомов можно только при обращении за квалифицированной помощью на ранней, острой стадии.

Одновременным условием является неукоснительное выполнение всех назначений лечащего врача. Тогда велика вероятность решения проблемы медикаментозно, не прибегая к методам хирургии.

Лекарственная терапия

Для купирования боли и ликвидации воспаления при лечении невралгии обычно применяют:

• нестероидные препараты типа Мелоксикама, Нимесулида, Диклофенака, Дилаксы;
• миорелаксанты для ликвидации спазмов в шейных и затылочных мышцах (Толперизон, Сирдалуд, Баклофен);
• антиконвульсанты и глюкортикостероиды, которые назначаются в случае малой эффективности средств, перечисленных выше;
• седативные препараты;
• витамины группы В для восстановления нервной проводимости (Мильгамма, Нейромультивит).

• Все эти средства снимают боль и воспаление, связанные с нарушением функциональности затылочных нервов.
• Если затылочная невралгия явилась следствием развития какой-либо патологии в организме, то проводится терапия с целью устранения первопричины возникновения болевого синдрома в затылке.

Из дополнительных мер могут быть использованы:

массаж и физиотерапевтические процедуры;

комплекс специальных упражнений лечебной физкультуры;

методы мануальной терапии.

Народные средства

Как дополнительный вариант может быть использовано лечение травами. Народная медицина знает ответы на многие вопросы. Что касается лечения невралгии затылочного нерва, то есть ряд проверенных рецептов, которые помогают избавиться от болевого синдрома.

• Травяные ванны.
  Сначала надо приготовить концентрированный настой, для этого стаканом кипятка залить смесь их сухих трав (по 1 большой ложке душицы, чабреца и мяты). Настоять, процедить и вылить в ванну с водой теплой, комфортной температуры. Процедура проводится на ночь, по 10 минут, в течение четырех недель.
• Компресс из хрена.
  Мелко натереть корень свежего растения, взять столовую ложку кашицы и смешать с половиной ложки сметаны или подсолнечного масла. Нанести на марлю, завернуть и приложить к месту боли. Сверху повязать махровое полотенце. Держать до появления жжения. Процедуру можно выполнять дважды в день, до устранения болезненных симптомов.



• Настой из тысячелистника.
  Его принимают внутрь по столовой ложке трижды в сутки. Чтобы приготовить лечебное средство, большую ложку сухого тысячелистника заливают стаканом кипятка и оставляют на час, укутав в полотенце. Спустя 60 минут настой готов.

Принимая решение об использовании средств народной медицины, стоит проконсультироваться с лечащим специалистом.

При этом важно понимать, что средства на основе целебных трав могут стать всего лишь частью комплексной терапии, которую назначил врач.

Оперативное лечение

Если болезненное состояние затянулось и вошло в хроническую стадию, когда медикаментозное лечение не оказывает нужного воздействия, может быть предложено хирургическое лечение:

Микроваскулярная декомпрессия, в ходе которой врач избавляет нервные корешки от сдавливания, что позволяет нормализовать их чувствительность и снять болевой синдром.

Нейростимуляция. Это способ блокировки боли, при котором микродатчики, установленные подкожно, генерируют электроимпульсы для воздействия на нервные корешки. Такой вариант вмешательства не опасен побочными эффектами, мало травматичен и эффективен.

Подобные операции выполняют высококвалифицированные и опытные нейрохирурги в специальных клиниках.

Существуют несложные меры профилактики, позволяющие уберечься от невралгии затылочного нерва:

• не допускать повреждений и переохлаждений области затылка и шеи;
• избегать травмоопасных видов спорта;
• своевременно и полностью лечить имеющиеся патологии, особенно инфекционного характера;
• не злоупотреблять алкогольными напитками;
• не отказываться от прохождения диспансеризации.

Внимательное отношение к собственному здоровью является залогом долгой и активной жизни. Своевременное обращение к врачу позволит начать лечение на ранних этапах, что существенно повысит шансы на скорейшее и полное выздоровление.
 

Об авторе:
Затурина Ольга Владимировна, невролог, гирудотерапевт.

Стаж 17 лет.

 

Иннервация ушной раковины

Иннервация ушной раковины уникальна (рис. 2, 3). Несмотря на то что ушная раковина лишена каких-либо специализированных функций, ей принадлежат афферентные нервы соматического и висцерального происхождения.

Первые представлены ветвями двух крупных нервов — тройничного (n. trigeminus) и шейного сплетения (plexus cervicalis), вторые — ветвями блуждающего нерва (n. vagus), языкоглоточного нерва (n. glossopharingeus) и лицевого нерва (n. facialis).

Система тройничного нерва. Ушно-височный нерв (n.

auriculotemporalis), наиболее крупный, ветвь нижнечелюстного нерва — третья ветвь тройничного нерва на уровне уха дает нервы наружного слухового прохода (nn.

meatus acustici externi), которые в виде двух конечных веточек проникают в стенку наружного слухового прохода, иннервируют начало наружного слухового прохода, челнок раковины и корень завитка.

Передние ушные нервы (nn. auricularis anteriores) являются главными нервами ушной раковины, принадлежащими тригеминальной системе. Зона их иннервации: козелок, часть завитка, треугольная ямка, противо-завиток, часть ладьи, верхняя половина дольки ушной раковины (мочки уха). Границы иннервации ушной раковины тройничным нервом представлены на рис. 4.

Система нервов шейного сплетения. Большой ушной нерв (n. auricularis magnus) начинается от третьего и реже четвертого шейных нервов (С3—С4). У нижнего полюса ушной раковины он делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь (r.

anterior) иннервирует внутреннюю поверхность ушной раковины, затем, проходя сквозь нее, выходит на наружную поверхность и иннервирует большую часть мочки уха, часть завитка, ладью, желоб завитка, противозавиток, треугольную ямку, края полости раковины.

Таким образом, вне сферы иннервации передней ветви остается дно полости раковины.

Задняя ветвь (r. posterior) разветвляется преимущественно в коже внутренней поверхности уха, частично переходит на наружную поверхность и иннервирует часть завитка, противозавитка и треугольной ямки.

Малый затылочный нерв (n. occipitalis minor), беря начало от второго и третьего нервов шейного сплетения (С2—С3), верхней ветвью (r. superior) иннервирует верхний полюс внутренней поверхности уха, часть завитка и треугольную ямку.

Нижняя ветвь (r. inferior) также иннервирует часть внутренней поверхности уха и, переходя по завитку на наружную поверхность, иннервирует часть завитка и ладью.

Важно отметить, что малый затылочный нерв имеет анастомозы с большим ушным или лицевым нервами. Кроме этого, при помощи соединительных веточек (rr.

communicantes) нервы шейного сплетения соединяются с шейными симпатическими узлами (ganglion sympaticus).

Это обстоятельство исключительно ценно тем, что воздействия на точки акупунктуры, находящиеся в зоне иннервации шейных нервов, могут передаваться на симпатические ганглии и затем распространяться по всей симпатической цепочке.

Границы иннервации ушной раковины нервами шейного сплетения представлены на рис. 5.

Система лицевого нерва. Согласно данным В. П. Воробьева, ушно-височный нерв (система тройничного нерва) на уровне расположения уха соединяется с ветвями промежуточного нерва Врисберга (система лицевого нерва) анастоматическими ветвями (rr. anastomotici cum n.

faciale), которые иннервируют среднюю часть (проекция полости раковины) внутренней поверхности уха, вход в заднюю стенку наружного слухового прохода, козелок и предкозелковую область, полость раковины, треугольную ямку, противозавиток, большую часть дольки ушной раковины (мочки уха).

Границы иннервации ушной раковины лицевым нервом представлены на рис. 6.

Система блуждающего и языкогло-точного нервов. На уровне яремного отверстия черепа от ствола блуждающего нерва отходит отдельная ушная ветвь (r. auricularis n. vagi), которая вместе с присоединившейся тут же ветвью языкоглоточного нерва (r. nеrvi glossopharingeus) направляется к ушной раковине вдоль яремной вены, через толщу пирамиды височной кости.

После выхода из костного канала эти нервы делятся на две ветви, которые иннервируют внутреннюю поверхность уха, подкозелковую область, трехстороннюю ямку, мочку уха. Границы иннервации ушной раковины блуждающим и языкоглоточным нервом представлены на рис. 7 и 8.

Симптомы поражения шейного сплетения и его ветвей

Для точного и дифференцированного управления движениями головы многочисленные мышцы шеи требуют раздельной иннервации. Поэтому значительная часть волокон от спинномозговых корешков и нервов, не переплетаясь, проходят прямо к мышцам или коже шеи и головы.

Первый шейный нерв (n. cervicalis primus) выходит из позвоночного канала через щель между затылочной костью и атлантом по sulcus a. vertebralis и делится на переднюю и заднюю ветви.

Передняя ветвь СI выходит на переднебоковую поверхность позвоночника между латеральной прямой мышцей головы и передней прямой мышцей головы и их иннервирует. Сокращение латеральной прямой мышцы головы на одной стороне способствует наклону головы в эту же сторону, при двустороннем сокращении – вперед. Передняя прямая мышца головы наклоняет голову в свою сторону.

Задняя ветвь CI называется подзатылочным нервом (n. suboccipitalis) и снабжает большую заднюю и малую заднюю прямые мышцы головы, верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. При одностороннем сокращении все эти мышцы наклоняют голову назад и в сторону, при двустороннем – кзади.

Изолированное поражение I шейного спинномозгового нерва встречается редко и наблюдается при патологических состояниях в верхних шейных позвонках. При раздражении волокон этого нерва возникают судорожные сокращения нижней косой мышцы головы.

При односторонней клонической судороге этой мышцы голова ритмично поворачивается в пораженную сторону; при ее тонической судороге голова поворачивается медленно и поворот этот более продолжительный.

В случае двусторонней судороги происходят повороты головы то в одну, то в другую сторону – вращательная судорога (tic rotatore).

Второй шейный нерв (n. cervicalis secundus), выйдя из межпозвоночного отверстия СII, делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь участвует в образовании шейного сплетения.

Задняя ветвь проходит кзади между атлантом и осевым позвонком, огибает нижний край нижней косой мышцы головы и делится на три главные ветви: восходящую, нисходящую и большой затылочный нерв (n. occipitalis major). Две ветви иннервируют часть нижней косой мышцы головы и ременную мышцу.

При одностороннем сокращении этих мышц вращается голова в соответствующую сторону, при двустороннем – наклоняется голова назад с разгибанием шеи.

Тест для определения силы задней группы мышц головы: больному предлагают наклонить голову назад, исследующий оказывает сопротивление этому движению.

Большой затылочный нерв выходит из-под нижнего края нижней косой мышцы головы и дугообразно направляется вверх.

Вместе с затылочной артерией этот нерв прободает сухожилие трапециевидной мышцы вблизи наружного затылочного выступа, проникает под кожу и иннервирует кожу затылочной и теменной областей.

При поражении этого нерва (грипп, спондилоартрит, травмы, опухоли, рефлекторный спазм нижней косой мышцы головы) появляется резкая болезненность в затылке. Боль носит приступообразный характер и усиливается при резких движениях головы.

Больные удерживают голову неподвижно, слегка наклоняя ее назад или набок. При невралгии большого затылочного нерва болевая точка локализуется на внутренней трети линии, соединяющей сосцевидный отросток и наружный затылочный выступ (место выхода этого нерва). Иногда отмечаются гипо- или гиперестезия в области затылка и выпадение волос.

Шейное сплетите (plexus cervicalis).

Образуется передними ветвями СI – СIV спинномозговых нервов и располагается сбоку от поперечных отростков на передней поверхности средней лестничной мышцы и мьшщы, поднимающей лопатку; спереди прикрыто грудино-ключично-сосцевидной мышцей.

От сплетения отходят чувствительные, двигательные и смешанные нервы. По ходу этих нервов имеются участки прободения через фасции или саму мышцу, где могут создаваться условия для компрессионно ишемических поражений ствола нерва.

Малый затылочный нерв (n. occipitalis minor) отходит от шейного сплетагая и состоит из волокон спинномозговых нервов CI – CIII. Он проходит через фасциальное влагалище верхней косой мышцы головы и разветвляется в коже наружной части затылочной области.

Клиника поражения представлена жалобами на парестезии (онемение, покалывание, ползание мурашек) в наружной затылочной области. Они возникают по ночам и после сна.

Выявляются гипестезия в зоне разветвления малого затылочного нерва и болезненность при пальпации точки у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мьшщы в месте ее прикрепления к сосцевидному отростку.

Сходные ощущения могут возникать в височно-затылочной области, ушной раковине и наружном слуховом проходе.

В таких случаях дифференциальная диагностика проводится с поражением большого ушного нерва, который состоит из волокон СIII спинномозгового нерва.

Если парестезии и боли локализуются по наружной поверхности шеи от подбородка до ключицы, можно думать о поражении поперечного нерва шеи (n. transversus colli) – ветвь СII – СIII спинномозговых нервов.

От передних ветвей СIII и CIV спинномозговых нервов формируются надключичные нервы (nn. supraclavicularis). Они выходят из-под заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и направляются косо вниз в надключичную ямку. Здесь они делятся на три группы:

• передние надключичные нервы разветвляются в коже над грудинным участком ключицы;
• средние надключичные нервы пересекают ключицу и снабжают кожу с области груди до IV ребра;
• задние надключичные нервы идут вдоль наружного края трапециевидной мышцы и заканчиваются в коже верхнелопаточной области над дельтовидной мышцей.

Поражение этих нервов сопровождается болями в области шеи, усиливающимися при наклонах головы в стороны. При интенсивных болях возможно тоническое напряжение затылочных мышц, которое приводит к вынужденному положению головы (наклонена в сторону и неподвижно фиксирована).

В таких случаях приходится дифференцировать от менингеального симптома (ригидности мышц затылка). Наблюдаются расстройства поверхностной чувствительности (гиперестезия, гипо- или анестезия).

Болевые точки обнаруживают при давлении по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Мышечные ветви шейного сплетения иннервируют: межпоперечные мышцы, которые при одностороннем сокращении участвуют в наклоне шеи в сторону (иннервируются сегментом CI – СII); длинную мышцу головы – наклоняет шейный отдел позвоночника и голову вперед (иннервируются сегментом СI-СII); нижние подъязычные мышцы (mm.

omohyoideus, stenohyoideus, sternothyroideus), которые оттягивают подъязычную кость при акте глотания (иннервируются сегментом CI – СII); грудино-ключично-сосцевидную мышцу – при одностороннем сокращении наклоняет голову в сторону сокращения, а лицо при этом поворачивается в противоположную сторону; при двустороннем сокращении – голова запрокидывается назад (иннервируется сегментом СII -СIII и n. accessorius).

Тесты для определения силы грудино-ключично-сосцевидной мышцы:

обследуемому предлагают наклонить голову в сторону, а лицо повернуть в сторону, противоположную наклону головы; обследующий оказывает сопротивление этому движению;

предлагают наклонить голову назад; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу.

Мышечные ветви шейного сплетения также иннервируют трапециевидную мышцу, которая приближает лопатку к позвоночнику, если сокращается вся мышца, поднимает лопатку – при сокращении верхних пучков, опускает лопатку – при сокращении нижней порции (иннервируется сегментом СII – CIV, n. accessorius).

Тест для определения силы верхней части трапециевидной мышцы: обследуемому предлагают пожать плечами; обследующий оказывает сопротивление этому движению. При сокращении верхней части m. trapezii лопатка поднимается кверху и нижний угол ее поворачивается кнаружи. При параличе этой мышцы плечо опускается, нижний угол лопатки поворачивается в медиальную сторону.

Тест для определения силы средней части трапециевидной мышцы: обследуемому предлагают двигать плечо назад, обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную часть мышцы. В норме при действии средней части m. trapezii лопатка приводится к позвоночному столбу; при параличе лопатка отводится и слегка отстает от грудной клетки.

Тест для определения сипы нижней части трапециевидной мышцы: обследуемому предлагают двигать поднятой верхней конечностью назад, обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную нижнюю часть мышцы. В норме при этом лопатка несколько опускается и приближается к позвоночному столбу. При параличе этой мышцы лопатка несколько поднимается и отделяется от позвоночного столба.

Диафрагмальный нерв (n. phrenicus) – смешанный нерв шейного сплетения – состоит из волокон СIII -CV спинномозговых нервов, а также симпатических волокон от среднего и нижнего шейных узлов симпатического ствола.

Нерв располагается по передней лестничной мышце вниз и проникает в грудную полость, проходя между подключичной артерией и веной.

Левый диафрагмальный нерв идет по передней поверхности дуги аорты, впереди корня левого легкого и по левой боковой поверхности перикарда к диафрагме. Правый – располагается впереди корня правого легкого и проходит по боковой поверхности перикарда к диафрагме.

Двигательные волокна нерва снабжают диафрагму, чувствительные – иннервируют плевру, перикард, печень и ее связки, частично брюшину. Этот нерв анастомозирует с чревным сплетением и симпатическим сплетением диафрагмы.

При сокращении купол диафрагмы уплощается, что увеличивает объем грудной клетки и способствует акту вдоха.

Тест для определения действия диафрагмы: обследуемому в положении лежа на спине предлагают глубоко вдохнуть, обследующий пальпирует напряженную стенку живота. При одностороннем параличе диафрагмы отмечается ослабление напряжения соответствующей половины брюшной стенки.

Паралич диафрагмы приводит к ограничению подвижности легких и некоторому нарушению дыхания. При вдохе диафрагма пассивно поднимается мышцами передней брюшной стенки.

Тип дыхательных движений становится парадоксальным: при вдохе подложечная область западает, а при выдохе – выпячивается (в норме – наоборот); затрудняются кашлевые движения.

Подвижность диафрагмы хорошо оценивается при рентгеноскопическом исследовании.

При раздражении диафрагмального нерва возникает судорога диафрагмы, что проявляется икотой, болями, распространяющимися в область надплечья, плечевого сустава, шеи и грудной клетки.

Поражается диафрагмальный нерв при инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, грипп), интоксикациях, травмах, метастазах злокачественной опухоли в шейные позвонки и др.

Одновременное поражение всего шейного сплетения встречается редко (при инфекции, интоксикации, травме, опухоли). При двустороннем параличе мышц шеи голова наклоняется вперед, поднять ее больной не может.

Раздражение стволов шейного сплетения приводит к судороге, которая распространяется на косые мышцы головы, ременную мышцу шеи и диафрагму.

При тонической судороге ременной мышцы шеи голова наклонена назад и в пораженную сторону, при двусторонней – запрокидывается назад, что создает впечатление ригидности мышц затылка.

Невралгический синдром поражения шейного сплетения выражается болью в затылочной области, заднебоковой поверхности шеи и в мочке уха. В этой зоне возможны нарушения чувствительности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

165. Шейное сплетение, его топография, нервы; области иннервации

Шейное
сплетение, plexuscervicatis,
образовано
передними ветвями 4 верхних шейных
(Ci—Civ)
спинномозговых нервов (рис. 179). Эти ветви
соединены тремя дугообразными петлями.

Сплетение располагается на уровне
четырех верхних шейных позвонков на
переднелатеральной поверхности глубоких
мышц шеи (мышца, поднимающая лопатку,
медиальная лестничная мышца, ременная
мышца шеи), будучи прикрыто спереди и
сбоку
грудино-ключично-сосцевидной мышцей.

Шейное сплетение
имеет соединения с добавочным и
подъ­язычным нервами. Среди ветвей
шейного сплетения различают мышечные,
кожные и смешанные нервы (ветви) (см.
рис. 177).

Двигательные
(мышечные) нервы (ветви) идут к рядом
расположенным мышцам: длинным мышцам
шеи и го­ловы, передней, средней и
задней лестничным мышцам, перед­ней
и латеральной прямым мышцам головы,
передним межпо­перечным мышцам и
мышце, поднимающей лопатку.

К двига­тельным
ветвям шейного сплетения относится
также шейная
петля, dnsacervicdlis.

В
ее образовании участвует нисходящая
ветвь подъязычного нерва — верхний
корешок, radixsuperior
[anterior],
содержащий
волокна из шейного сплетения (G),
и ветви, отходящие от шейного сплетения,
— нижний
корешок, ra­dixinferior
[posterior]
(Си—Сш).

Шейная петля располагается несколько
выше верхнего края промежуточного
сухожилия ло-паточно-подъязычной мышцы,
обычно на передней поверхности общей
сонной артерии. Волокна, отходящие от
шейной петли, иннервируют мышцы,
расположенные ниже подъязычной кости
(подподъязычные мышцы: грудино-подъязычная,
грудино-щито­видная, лопаточно-подъязычная,
щитоподъязычная).

От шейного сплетения
отходят мышечные ветви, иннервирую-щие
также трапециевидную и
грудино-ключично-сосцевидную мышцы.

Чувствительные (кожные) нервы шейного
сплете­ния отходят от сплетения,
огибают задний край грудино-клю-чично-сосцевидной
мышцы немного выше ее середины и
появля­ются в подкожной жировой
клетчатке под подкожной мышцей шеи.

Шейное сплетение дает следующие кожные
ветви: боль­шой ушной нерв, малый
затылочный нерв, поперечный нерв шеи и
надключичные нервы.

1Большой
ушной нерв, п.
aurlculdrismdgnus,
явля­ется
самой большой кожной ветвью шейного
сплетения. По на­ружной поверхности
грудино-ключично-сосцевидной мышцы он
направляется косо и вперед к коже ушной
раковины, наружного слухового прохода
и области позадичелюстной ямки.

2Малый
затылочный нерв, п.
occipitdllsminor,
вый­дя
из-под заднего края грудино-ключично-сосцевидной
мышцы, поднимается вверх вдоль этой
мышцы и иннервирует кожу ниж­нелатеральной
части затылочной области и задней
поверхности ушной раковины.

3Поперечный
нерв шеи, п.
transversus
сдШ, от
места выхода у заднего края
грудино-ключично-сосцевидной мышцы
идет горизонтально вперед и делится на верхние
и нижние ветви, rr.

superidresetinferiores.
Он
иннервирует кожу передней и латеральной
областей шеи. Одна из верхних его ветвей
соеди няется с шейной ветвью лицевого
нерва, образуя поверхностную шейную
петлю.

4.
Надключичные нервы, пп.
supraclavlculdres(3—5),
выходят из-под заднего края
грудино-ключично-сосцевидной мышцы,
направляются вниз и кзади в жировой
клетчатке лате­ральной области шеи.
Они иннервируют кожу в надключичной и
подключичной областях (над большой
грудной мышцей, см. рис. 177).

Соответственно
их положению выделяют медиальные,
проме­жуточные и латеральные (задние)
надключичные
нервы, пп. sup–raclavicularesmediates,
intermediietlaterales. ,

Диафрагмальный
нерв, п.
phrenicus,
являетея
смешанной ветвью шейного сплетения.

Он
формируется из передних ветвей III—IV
(иногда и V)
шейных спинномозговых нервов, спускается
вниз по передней поверхности передней
лестничной мышцы и через верхнюю апертуру
грудной клетки (между подключичной
артерией и веной) проникает в грудную
полость.

Вначале оба нерва идут в верхнем
средостении, затем переходят в среднее
средостение, располагаясь на боковой
поверхности перикарда, кпереди от корня
соответствующего легкого. Здесь
диафрагмаль­ный нерв лежит между
перикардом и медиастинальной плеврой
и заканчивается в толще диафрагмы.

Двигательные
волокна диафрагмального нерва иннервируют
диафрагму, чувствительные — перикардиальная
ветвь, г. pericar–diacus,
—
плевру и перикард.

Чувствительные
диафрагмально-'
брюшинные ветви, rr.
phrenicoabdominales,
проходят
в брюш­ную полость и иннервируют
брюшину, покрывающую диафрагму.

Ветви
правого диафрагмального нерва проходят,
не прерываясь (транзитом), через чревное
сплетение к печени.

166. Ветви надключичной
части плечевого сплетения, области
иннервации.

Плечевое
сплетение, plexusbrachidlis,
образовано
передними ветвями четырех нижних шейных
(Cv—Cvni),
частью передней ветви IV
шейного (Civ)
и I
грудного (Thi)
спинномозговых нер­вов (см. рис. 179).

В
межлестничном промежутке передние
ветви формируют три ствола: верхний
ствол, truncussuperior,
средний
ствол, truncusmedius,
и
нижний
ствол, truncusinferior.

Эти
стволы из меж­лестничного промежутка
выходят в большую надключичную ям­ку
и выделяются здесь вместе с отходящими
от них ветвями как надключичная часть,
parssupraclaviculdris,
плечевого
сплетения.

Стволы плечевого сплетения,
расположенные ниже уровня ключицы,
обозначаются как подключичная часть,
parsinfraclaviculdris,
плечевого
сплетения. Уже в нижней части большой
надключичной ямки стволы начинают
делиться и фор­мируют три пучка,
fasciculi,
которые
в подмышечной ямке ок­ружают подмышечную
артерию с трех стороны.

С медиальной
стороны артерии располагается медиальный
пучок, fasciculusmedialis,
с
латеральной — латеральный
пучок, fasciculuslatera–lis,
и
позади артерии — задний
пучок, fasciculusposterior.

Ветви,
отходящие от плечевого сплетения,
делятся на корот­кие и длинные. Короткие
ветви отходят главным образом от стволов
надключичной части сплетения “и
иннервируют кости и мягкие ткани
плечевого пояса. Длинные ветви отходят
от подключичной части плечевого сплетения
и иннервируют сво­бодную верхнюю
конечность.

Коротки©^ветви^плёчевого
сплетения.

R/коротким
ветвям пле-чевоге-сплетения относятся
дорсальный-1
нерв лопатки, длинный грудной, подключичный,
надлопаточный^ подлопаточный, грудо-спинной
нерв, отходящие от надключичной части
сплетения, а также латеральный и
медиальный грудные нервы и подмышеч­ный
нерв, которые берут начало от подключичной
части пучков плечевого сплетения.

1Дорсальный нерв лопатки, п.
dorsalisscapulae,
начинается
от передней ветви V
шейного нерва (Cv),
ложится на переднюю поверхность мышцы,
поднимающей лопатку.

Затем между этой
мышцей и задней лестничной мышцей
дорсальный нерв” лопатки направляется
назад вместе с нисходящей ветвью
поперечной артерии шеи и разветвляется
в мышце, поднимающей .

лопатку, и ромбовидной
мышце.

2Длинный грудной нерв, п. thordcicuslongus(рис.
180), берет начало от передних ветвей V
и VI
шейных нер­вов (Cv—Cvi),
спускается вниз позади плечевого
сплетения, ло­жится на латеральную
поверхность передней зубчатой мышцы
между латеральной грудной артер-ией
спереди и
грудоспинной
артерией сзади, иннервирует переднюю
зубчатую мышцу.

3Подключичный
нерв, п. subcldvius(Cv),
направля­ется кратчайшим путем к
подключичной мышце впереди подклю­чичной
артерии.

4Надлопаточный
нерв, п.
suprascapuldris(Cv—Cvn),
уходит^ латерально ,. назад. Вместе с
надлопаточной артерией проходит в
вырезке лопатки под верхней поперечной
ее связкой в надостную ямку, а затем под
акромион — в подостную ямку. Иннервирует
над- и подостную мышцы, капсулу плечевого
сус­тава.

5Подло-паточный нерв, п.
subscapuldris(Cv—Cvii);
идет
по
передней
поверхности подлопаточной мышцы-,
иннерви- ' рует эту и большую круглую
мышцы.

6Грудоспинной нерв, п.
thoracodorsalts(Cv—Cvn),
вдоль латерального края лопатки спускается к широчайшей мышце спины,
которую иннервирует.

7Латеральный
имедиальный грудные нервы, nn.
pectoraleslateralisetmedialis,
начинаются
от. латерального и медиального пучков
плечевого сплетения (Cv—Thi),
идут впе­ред, прободают ключично-грудную
фасцию и заканчиваются в большой
(медиальный нерв) и малой (латеральный
нерв) груд-'

ных мышцах,

8Подмышечный
нерв, п.
axillaris,
начинается
от зад­него ггучна
плечевого
сплетения (Cv—Cvtn”).

По передней поверх­ности подлопаточной
мышцы направляется вниз и латерально,
затем поворачивает назад и вместе с
задней огибающей плече­вую кость
артерией проходит через четырехстороннее
отверстие.

Обогнув хирургическую шейку
плечевой кости сзади, нерв ло­жится
под дельтовидную мышцу. Подмышечный
нерв'иннервиру­ет дельтовидную и
малую круглую мышцы, капсулу плечевого,
сустава. Конечная ветвь подмышечного
нерва — верхний
лате­ральный кожный нерв плеча, п.

cutaneusbrachiilateralissupe­rior,
огибает
задний край дельтовидной мышцы и
иннервирует кожу, покрывающую заднюю
поверхность этой мышцы и кожу верхнего
отдела заднелатеральной области плеча.

Диета при мигрени и продукты, ее провоцирующие, что нельзя есть

Мигрень – распространенное заболевание. Те, кто с ним столкнулся, готовы приложить максимум усилий, дабы избавиться от него. Из-за спазмов сосудов головного мозга при мигрени мучает сильная пульсирующая головная боль. Нередко она локализуется в какой-то одной области головы.

Мы расскажем, как поможет диета при мигрени, какие продукты избавят от приступов, а от каких стоит отказаться.

Причины

Было отмечено, что на появление приступов влияют следующие причины:

Половая принадлежность. Женщины гораздо чаще страдают от мигрени, чем мужчины.

Наследственность. Если от мигрени страдала ваша мама, бабушка, возрастает риск, что с этой бедой столкнетесь и вы. Часто больная мигренью девушка, обнаруживает, что с этим заболеванием имели дело многие ее родственницы по материнской линии.

Нетипичная мозговая активность. Она появляется при изменении в тканях и нервных путях, может вызывать мигрень.

Стресс.

Заболевания печени, вызывающие нарушение метаболизма.

Неправильно построенное или скудное питание. Питание при мигрени у взрослых и детей имеет первостепенную важность. Еда может быть лекарством или превратиться в яд. Есть блюда, имеющие противопоказания.

Бессонница.

Физическая или эмоциональная нагрузка, сильное напряжение.

Изменение гормонального фона.

Неблагоприятные погодные условия.

Мигрень и алкоголь взаимосвязаны. Спиртное вызывает расширение сосудов. Это может спровоцировать боль.

Курение и т.д.

Если вы склонны к мигрени, избегайте длительного нахождения под солнцем. Обязательно плотно завтракайте. Спите 7-8 часов. Не поддавайтесь стрессам. Избегайте яркого света, сильного шума, запаха.

И, конечно же, не употребляйте продукты, вызывающие мигрень. Диета при мигрени у взрослых и детей – эффективный способ облегчить состояние и уменьшить число приступов.

Это не будет дорого стоить, но поможет полноценно жить.

Виды, симптомы

У мигрени есть несколько разновидностей. Все они связаны с патологической активностью головного мозга. При обычной форме спазм может продолжаться от 4 часов до четырех суток. Каждый приступ становится мучительным, долгим, человека раздражает сильнейшая головная боль. Она ощутимо пульсирует. Даже звук и свет доставляют страдания, проявляются тошнота, рвота.

Мигрень распознаётся по характерным симптомам:

• Головная боль (пульсирующая, со средней или сильной интенсивностью). Она может локализоваться в одной стороне головы. При ходьбе или физической нагрузке боль усиливается.
• Фонофобия (звук становится невыносимым).
• Фотофобия (свет также тяжело воспринимается).
• Тошнота.
• Рвота.

При классической мигрени, перед тем как развивается спазм, человек ощущает своеобразную ауру. Это особые ощущения. Они могут быть обонятельные, вкусовые, слуховые. У человека может помутнеть зрение. Перед его глазами появляется туман или поблескивание. Иногда отмечается нарушение чувствительности рук.

Аура может появиться на 5 минут или наблюдаться на протяжении часа. Как только наступает болевой спазм, она обрывается.

Опасность кроется в пище

В привычных блюдах могут содержаться достаточно опасные компоненты. Важно знать продукты, провоцирующие мигрень. Ее вызывают некоторые вещества – тирамины, гистамины, нитраты. Чтобы избежать их, нужно подобрать гипоаллергенную, безглютеновую диету, исключить опасные продукты. Остановимся более подробно на вредных компонентах еды:

Тирамин. Это токсичное вещество из группы биогенных аминов. Он может спровоцировать повышение давления, негативно воздействовать на нервную систему. При температурной обработке и хранении продуктов количество тирамина в них значительно возрастает.

Гистамин. Он есть в организме, но в связанном виде. Определенные условия могут активировать гистамин, а именно: ожоги, обморожения, аллергия, лихорадка, анафилактический шок. Когда гистамин высвобождается, спазмируются гладкие мышцы, расширяются капилляры. При этом понижается давление, может развиваться отек, застой и сгущение крови. Из-за выброса адреналина увеличивается число сердечных сокращений. Гистамин может содержаться в некоторых продуктах (колбаса, сыры, рыбные консервы). Если они долго хранились, содержание гистамина увеличивается. А еще гистамин может содержаться в алкоголе.

Нитраты. Кто не знает, что нитраты широко применяются в сельском хозяйстве? Они есть в большинстве овощей и даже в отдельных фруктах. Если постоянно употреблять такие некачественные продукты в пищу, организм будет отравляться токсичными нитратами. При этом может обостряться аллергия, ухудшаться общее самочувствие, снижаться иммунитет. Даже установлена зависимость между употреблением продуктов с нитратами и развитием онкологических заболеваний. Нитраты используются в красителях, консервантах. Их можно обнаружить в рыбе, мясе, консервах, твердом сыре. Кушать таких продуктов следует меньше.

Соль. Высокое содержание соли может спровоцировать мигрень. Это связано с механизмом повышения артериального давления.

Амины. Эти вещества вырабатываются нашим организмом в ответ на воздействие стресса. Они способны контролировать сон, пульс, давление и даже настроение. Амины находятся в цитрусовых, бананах, бобовых, свинине, йогуртах, субпродуктах, сырах, сливках. Под воздействием аминов сосуды моментально сужаются. Потом они расширяются, что провоцирует боль.

Готовые мясные продукты из магазина. В них повышенное содержание нитратов, расширяющих сосуды. Это приводит к боли.

Шоколад. В нем зашкаливает уровень какао, сахара, аминов.

Усилители вкуса. Чаще всего это глутамат натрия. Он присутствует во многих продуктах и крайне вреден для сосудов. Это вещество способно возбуждать отдельные зоны мозга. Нужно максимально снижать его содержание в пище, особенно приготовленной для детей. Эти вещества запрещены для детского питания.

Спасение

Все, кто страдает от мигрени, должны максимально ответственно подойти к своему меню. Это поможет избежать обострений. Важно постоянно помнить, что нельзя есть при мигрени.

Если мигрень уже началась, не помогут никакие продукты. Требуется лечение. Но если заранее подумать о своем здоровье и употреблять нужные продукты, можно уменьшить число приступов, сделать их короче, мягче. Мы подробно расскажем, какие продукты нельзя есть при мигрени, а что полезно.

В чем особенности диеты

Если человек питается правильно, головные боли будут беспокоить реже. Снизится их интенсивность.

Цель лечебного питания – исключить или максимально ограничить продукты с опасными веществами – фенилэтиламином, тирамином, нитратами. Их содержание в пище должно быть максимально пониженным.

В то же время, считается полезным магний. При составлении меню учитывайте, какие продукты провоцируют мигрень, а какие избавляют от нее.

Помните, что цель данной диеты – не похудение, а употребление полезных продуктов. Она поможет снизить количество приступов.

При мигрени стоит питаться 3-4 раза в день и употреблять нужные продукты. Категорически противопоказано голодать. Рацион должен быть полноценным, богатым. Если человек долго не ест, это провоцирует очередной приступ. Стоит ограничить себя в поедании жирного, сладкого, соленого, маринованного. В момент приступа это и вовсе исключается.

Также не стоит увлекаться экзотическими или просто непривычными продуктами. Они повышают шансы возникновения спазмов. Все очень индивидуально. Следует прислушиваться к своему организму. Важно замечать, после употребления каких продуктов развивается очередной приступ, а после каких наступает длительное затишье.

Полезные продукты

Считается, что для борьбы с мигренью нужно употреблять те продукты, в которых мало тирамина, а именно:

Рыба, мясо, птица, приготовленные на пару, яйца (свежие). Помните, что все белковые продукты при длительном хранении накапливают в себе много тирамина. Поэтому важно употреблять свежее, а не замороженное мясо, рыбу и т. д. Свежими также должны быть молочные продукты, яйца. Лучше, если рыба будет морской.

Полезно растительное масло.

Нежирные молочные продукты.

Полезны продукты, в которых много магния (петрушка, морская капуста, дыня, хлопья овсяные, фрукты, овощи).

Крупы, мучное.

Овощи (свежие, отварные или тушеные). Особенно рекомендуют тыкву, свеклу, кабачки, бобовые, помидоры, спаржу, морковь.

Фрукты. Полезны персик, абрикосы, вишня, яблоки, груша. Нужно употреблять те фрукты, которые растут в вашей местности традиционно. Эти фрукты обязательно должны быть в меню ребенка.

Специи.

Мед, сахар (в умеренном количестве).

Кексы, печенье (в умеренном количестве).

Желе, леденцы, варенье (в умеренном количестве).

Соки. Они должны быть свежевыжатыми, не из магазина.

Продукты с содержанием рибофлавина. Это витамин В2. Считается, что он восстанавливает и защищает клетки мозга от разрушительного окисления. Этот витамин помогает лучше усвоить железо, фолиевую кислоту, цинк и ряд витаминов. Содержится рибофлавин в нежирной говядине, баранине, оленине, брюссельской капусте, брокколи.

Продукты с высоким содержанием магния (лен, семечка подсолнечника, лебеда, кунжут, лосось, палтус, семечки тыквы).

Приправлять блюда лучше белым виноградным уксусом, солью.

Этот список приблизительный. Его стоит корректировать с учетом индивидуальных вкусовых предпочтений, состояния здоровья, возраста.

Опасные продукты

Следует помнить, что проявлению мигрени способствуют такие продукты:

• Горячий шоколад (не больше, чем 2 стакана в день).
• Крепкий чай, кофе.
• Копчености, сосиски, бекон, колбаса, ветчина, икра.
• Сметана (в день можно себе позволить максимум – половину стакана), йогурт, простокваша, пармезан.
• Лук (свежий).
• Домашнее дрожжевое тесто.
• Хлеб (из кислого вида теста).
• Крепкий мясной бульон, а также «быстрые» супы с глутаматом натрия.
• Дрожжи.
• Цитрусовые.
• Авокадо, банан, сливы (красные), изюм, финики. Все перечисленное допустимо к употреблению по полстакана в день. В противном случае может начать болеть голова.
• Мороженное (в день максимум – стакан).
• Шоколад (больной может позволить себе 15 грамм в день).

Перечисленные продукты не стоит полностью исключать из меню, но их количество нужно строго контролировать. Исключение – меню ребенка. Тут нужно максимально снизить содержание опасных продуктов. Питаться нужно с умом!

А вот продукты из следующего списка можно отнести к запретным. Среди них:

Безалкогольные напитки из металлических баночек.

Некоторые виды алкогольных напитков (пиво, эль, шерри, вермут).

Запрещены консервы.

Копчености.

Маринованная, острая и соленая пища.

Выдержанные сыры (чеддер, швейцарский, Рокфор).

Некоторые пищевые добавки, которые относятся к запрещенным.

Консервированные и маринованные соевые, бобы.

Соевый соус.

Пирожки с мясной начинкой.

Орехи, злаки.

Как видите, список довольно подробный. Все перечисленное должно быть под строгим запретом. Эти продукты и напитки полностью исключаются.

Народные средства

Было отмечено, что к натуральным болеутоляющим относятся следующие:

Имбирь. При мигрени он может стать настоящим анальгетиком. Достаточно заварить имбирный чай и выпить его пару раз в день. Имбирь нарезают тонкими кольцами, заливают кипятком и немного настаивают. Чай готов.

Мята. Её добавляют в чай. Расслабиться поможет массаж области шеи с мятным маслом (эфирным). Мяту используют и для ингаляций.

Липа, мелисса, лаванда. Эти травы рекомендуют заваривать и пить вместо чая. Во время приступа такой чай пьют каждые 2-3 часа.

Календула. В день рекомендуют выпивать пару чашек настоя с календулой. На стакан кипятка добавляют горсть листьев. Настой пьют небольшими порциями.

Масло лаванды. Используется в компрессах. Их накладывают на лоб.

Важные витамины

Для профилактики можно принимать витаминные комплексы. Ученые выяснили, что головную боль помогают снять такие витамины, микроэлементы:

В2. Содержится в грибах, лососе, сибасе, чечевице и даже сардинах.

В6. Поможет выработать серотонин. Это вещество защищает от боли, спазма. Содержится в форели, тунце, треске, репе, спарже, брокколи, картофеле, который запекли с кожицей. Эти диетические продукты нужно регулярно включать в свой рацион.

Магний. Есть исследования, показавшие, что магний не вырабатывается во время стресса. По этой причине может разболеться голова. Много магния в пивных дрожжах, орехах, семечках подсолнечника, коричневом рисе. Предлагается он также в таблетках.

Вывод

Диета – хороший способ уменьшить проявления мигрени, сделать приступы реже и слабее. Это доступно и даже вкусно. Кроме того, нужно тренировать организм при помощи посильных физических упражнений, прогулок. Чередуйте физические нагрузки, работу с качественным отдыхом, избегайте стресса. Спокойный, размеренный способ жизни поможет справиться с приступами мигрени.

Какую диету нужно соблюдать при мигрени Ссылка на основную публикацию

Диета при мигрени – лечебное питание

Мигрень – это периодически возникающие приступы сильной головной боли, характерной особенностью которой является локализация в одной половине головы.

Головная боль довольно распространённая проблема известная практически каждому человеку, статистика показывает, что практически 90% женщин и 70% мужчин время от времени испытывают боль в голове. Согласно опросам для 20% населения земли головная боль становится проблемой, ухудшающей качество жизни.

К возникновению заболевания более предрасположены женщины молодого возраста. Патология обладает способностью передаваться по наследству, особенно если болезнью страдала мать, то у ребенка шансы заболеть очень велики и составляют до 70%.

У взрослых болезнь диагностируется гораздо чаще, но около 8% детей также страдают этой патологией.

Виды мигрени

Мигрень с аурой – появление за некоторое время до приступа зрительных, вкусовых, обонятельных нарушений. Мигрень с аурой встречается у каждого четвертого пациента.

Мигрень без ауры – болевые ощущения возникают внезапно, без каких-либо предвестников. Наиболее часто встречающийся вид заболевания.

Факторы, провоцирующие заболевание

• Эмоциональные нагрузки
• Физические переутомления
• Изменения погоды
• Курение
• Погрешности в питании

Диета при мигрени

Диета при мигрени

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение факторов, провоцирующих болезнь. У большинства людей всё лечение заболевания сводится только к купированию приступов.

На первый взгляд и не подумаешь, что неправильное питание и головные боли могут быть связаны между собой, но как уже стало известно, продукты питания являются далеко не последним фактором, влияющим на возникновение приступов.

Для более эффективного лечения специалист выдаёт больному список запрещённых и рекомендованных к употреблению продуктов.

Диета при мигрени должна основываться на соблюдении таких правил:

• Питаться необходимо дробно небольшими порциями, при этом количество приёмов пищи может достигать пяти. Не должно быть большого промежутка между приёмами пищи. Большие промежутки между едой могут вызвать приступы головной боли как самостоятельно, так и стать причиной запоров, которые в свою очередь тоже могут стать провокатором приступов, как бы странно это ни звучало.
• Не допускать голодания. Уже через пять часов после последнего приёма пищи уровень сахара в крови снижается, сосуды сужаются, что является провоцирующим фактором.
• Необходимо следить за реакцией организма на каждый продукт, воздействие пищи на головные боли у каждого человека разное.
• Не допускать переедания

Тирамин имеется во многих продуктах

Диета при мигрени должна исключать продукты, содержащие такие вещества, как:

Тирамин – это органическое вещество, которое категорически запрещено при мигрени. Тирамин содержится во многих продуктах и его концентрация в них может увеличиваться при длительном хранении и термической обработке.

Диета при мигрени должна исключать продукты, содержащие тирамин в связи с тем, что он способствует сужению сосудов и повышению давления. Самая большая концентрация вещества в: шоколаде, переспевших фруктах, некоторых видах сыров (бри, фета, мацарела, пармезан). Некоторое количество вещества содержится в мясе, бобовых, орехах, вине, пиве, кефире, йогурте.

Серотонин часто называют гормоном счастья

Серотонин – это гормон, продуцируемый организмом в результате употребления определённой пищи.

Продукты, содержащие серотонин:

• Кондитерские изделия
• Сыр
• Фасоль и соя
• Грибы вешенки
• Творог
• Гречка
• Овсянка
• Дрожи
• Чернослив
• Курага
• Морская капуста

Гистамин содержится в рыбе

Нитраты – это соли азотной кислоты, пагубно влияющие на организм взрослых и детей. Неимоверное их количество содержится в консервантах и красителях, поэтому по возможности необходимо избегать употребления нитратов.

Гистамин −  биологически активное вещество, способное провоцировать аллергические реакции. Гистамин способен вызывать сильные приступы. Поэтому человеку, страдающему этой патологией, важно знать какие продукты способствуют его активному образованию.

Продукты с высокой концентрацией гистамина:

• Алкоголь. При склонности к головным болям алкоголь необходимо исключить вообще. Алкоголь способствует нарушению нормальной работы сосудов.
• Сыр
• Копчёности
• Маринованные овощи

Правильное питание при мигрени

Правильное питание при мигрени

Узнав о том, какие продукты могут стать причиной боли, кажется, что все вкусная пища осталась позади, однако, не стоит огорчаться, ведь диета при мигрени может быть не только вкусной, но и полезной стоит лишь правильно сочетать разрешенные продукты.

Питание обязательно должно включать в себя продукты, содержащие магний. Проведя множество исследований, ученым стало понятно, что недостаток магния в организме является основной из ведущих причин возникновения мигрени. Лечение при помощи препаратов магния также показало положительный результат.

Белок одна из неизменных составляющих диеты при мигрени. Продукты богатые белком необходимо есть в свежем виде, после суточного хранения употреблять их нежелательно.

Продукты, которые должны присутствовать в рационе:

• Морская рыба
• Растительное масло
• Нежирные сорта мяса
• Обезжиренные молочное
• Тушёные овощи
• Плавленый сыр
• Вареные яйца

Кофе и головные боли

Вокруг этого напитка на протяжении ни одного десятка лет точатся споры, многие врачи включает его в список запрещённых напитков при различных болезнях, не исключением стала и мигрень. Немалое количество людей утверждают, что если выпить чашечку кофе можно не только уменьшить боль, но и вовсе предотвратить приступ боли.

Установлено что употребление этого напитка в разумных дозах действительно смягчает болевые ощущения. Доза кофеина не должна превышать 250 мг в день, в таких количествах его употребление пойдёт только на пользу. Но необходимо помнить, что людям с повышенным давлением употребление даже небольшого количества кофе может нанести вред.

Ни один из продуктов неспособен мгновенно купировать головные, но придерживаясь правильного питания при мигрени можно значительно сократить интенсивность и частоту их возникновения.

Продукты питания при мигрени

Частота и сила приступов головной боли во многом зависит от того, какого образа жизни придерживаются люди с мигренью. Научные исследования подтвердили удивительную связь между повторениями мигренозных приступов и употребляемой пищей. В то время как одни продукты могут предотвращать и даже лечить мигрень, другие, наоборот, играют роль триггеров, осложняющих состояние больного. Правильно составленное меню для мигреньщиков так же важно, как и медикаментозная терапия. Понимая, какой пищи следует избегать, а какая играет роль натурального лекарства, можно существенно улучшить самочувствие.

Что под запретом

В 1983 году британские исследователи взяли под наблюдение группу из 88 детей, страдающих сильными мигренями. Предметом изучения стала диета юных пациентов. Ученые изъяли из привычного рациона детей некоторые продукты, которые были «заподозрены» в способности усиливать приступы.

В итоге у 78 из 88-ми состояние улучшилось, а у некоторых приступы и вовсе прекратились. Когда ученые вернули в рацион изъятые продукты, у 80 ребят начались рецидивы болезни.

Результат эксперимента позволил ученым сделать вывод, что диетические факторы могут быть ключевыми в развитии мигрени у детей и подростков. У взрослых при избегании продуктов-триггеров частота и сила приступов снижается на 20-50 %.

Так, какая пища является наиболее опасной для мигреньщиков? Если говорить обобщенно, то это в первую очередь продукты, содержащие нитриты, аминокислоту тирамин, пищевую добавку глутамат натрия, гистамин, кофеин и медь (в больших количествах), простые сахара.

Нитриты – обычный компонент в составе ветчины, сосисок и колбас. Мясным изделиям эта добавка дает нежный розовый цвет, а мигреньщикам – очередной приступ головной боли, поскольку вызывает резкое сужение сосудов головного мозга.

Тирамин, придающий дорогим состаренным сырам глубокий аромат и особый вкус, быстро сужает и расширяет сосуды, а также вызывает в организме дефицит серотонина (нехватка этого гормона ведет к мигрени).

Тирамин в больших количествах содержится в пиве, маринованной сельди, куриной печени, дрожжах, цитрусовых. Употребление красных вин, содержащих этанол, сульфиты и тирамин, также ведет к спазму сосудов и обезвоживанию организма.

Оба состояния – кратчайший путь к мигрени.

В то время как серотонина в организмах мигреньщиков катастрофически не хватает, его антипод – гормон гистамин содержится в избытке и усиливает приступы головной боли. Чтобы еще больше не повышать концентрацию гистамина, больным следует отказаться от баклажанов, томатов, авокадо, сыров, сосисок, пива, красного вина и квашеной капусты.

Не менее опасны для мигреньщиков продукты с глутаматом натрия (Е621). Эта пищевая добавка вызывает повышенную активность некоторых зон головного мозга, что также провоцирует приступ.

Небезопасен и любимый многими шоколад. В его составе есть сразу три вещества-провокаторы мигрени. Это фенилэтиламин, кофеин и теобромин.

Запрещенные продукты при мигрени:

• выдержанные сыры: бри, рокфор, чеддер, сливки, сметана;
• шоколад, какао;
• мясо и рыба (копченые, вяленые, жирные виды), красная икра;
• субпродукты;
• яблоки, бананы, цитрусовые, ананасы;
• кукуруза, чеснок, лук, квашеная капуста, хрен, редис;
• напитки с кофеином (кофе, чай, кола);
• спиртное (красное вино, пиво).

Ограничение в продуктах

Хоть и существуют «официальные» противопоказанные и рекомендованные для мигреньщиков продукты, но все индивидуально. После установления диагноза «мигрень», больному следует определить собственный перечень пищи, вызывающей у него головные боли.

Для этого важно на две недели полностью исключить из рациона продукты из списка противопоказанных. Затем вводить в меню по одному наименованию и наблюдать за своим состоянием. Если после употребления любого из них возобновляются головные боли, значит, он категорически противопоказан.

Если рецидива не случилось, продукт можно оставить в рационе. Обычно опасная еда вызывает головные боли уже через 3-6 часов после употребления.

Также стоит знать, что список индивидуальных диетических триггеров на протяжении жизни может несколько раз меняться. Но особенно внимательными к рациону должны быть женщины с мигренью. В силу гормональных причин их личные триггеры часто варьируются даже в течение 1 месяца.

Для женщин во время любых гормональных изменений (менструальный период, беременность, лактация, менопауза) важно внимательно следить за рационом и максимально ограничить употребление продуктов, провоцирующих приступ головной боли.

Людям с мигренью не стоит пропускать приемы пищи, перекусывать сухомяткой и тем более голодать. Голод и недоедание – распространенные факторы, вызывающие сильную головную боль. В период приступов врачи советуют отказаться от соленой, жирной, маринованной пищи, сладостей, красного вина.

Также надо ограничить употребление крахмалистых продуктов (манная крупа, макароны, белый хлеб), вызывающих выброс инсулина, что в свою очередь также провоцирует атаку мигрени. Не стоит во время приступов проводить пищевые эксперименты и вводить в рацион новые или экзотические продукты.

И еще одно правило. Людям, страдающим мигренью, нельзя в жаркую погоду есть мороженое и пить сильно охлажденные напитки, так как мозг болезненно реагирует на перепады температуры.

Каждый пятый случай игнорирования этого правила заканчивается 2-дневной мигренью (чаще всего – со зрительной аурой).

Рекомендации

Исследователи, изучающие связь продуктов и приступов мигрени, обнаружили, что некоторые пищевые нутриенты благотворно влияют на организмы больных. Кофе, к примеру, многим помогает справиться с первыми атаками мигрени, а еда, богатая магнием, кальцием, витаминами А, В, С, клетчаткой и вовсе считается лечебной.

Бельгийские исследователи пришли к выводу, что витамин В2 способен облегчать головную боль. По этой причине мигреньщикам полезно кушать сардину, чечевицу, грибы, блюда из лосося. Витамин В6 способствует выработке серотонина, а значит, также может снижать риск мигрени.

Это вещество содержится в спарже, печеном картофеле, семечках подсолнуха, хлебе с отрубями или из цельного зерна. Еще один важный элемент для мигреньщиков – это магний. Во время стрессов его запасы в организме резко уменьшаются, а это опять-таки чревато сильными головными болями.

Чтобы повысить содержание магния полезно кушать коричневый рис, каштаны и орехи.

Если говорить о жирной пище, то далеко не все жиросодержащие продукты являются запретными при мигренях. Еда, содержащая омега-3 кислоты (треска, лосось и другая морская рыба), наоборот, помогает предотвращать атаки. Считается, что эти жирные кислоты улучшают состояние мембран нервных клеток, делая их более устойчивыми перед факторами, вызывающими мигрень.

Что касается растительных жиров, то наиболее полезными при головных болях являются нерафинированное льняное, оливковое и соевое масла. Кстати, льняное масло, помимо полезных жирных кислот, содержит гормоноподобные вещества простагландины, которые возвращают в нормальное состояние расширенные и воспаленные сосуды головного мозга (которые, собственно, и вызывают приступы боли).

Говоря о полезных продуктах, следует отдельно упомянуть об имбире. Эта специя известна как натуральное лекарство против мигрени. Дело в том, что в составе корня в большом количестве содержатся вещества-анальгетики. Мигреньщикам советуют ежедневно употреблять измельченный имбирь: по 0,5-1 ч. л.

Еще один важный компонент диеты – это вода. Научно доказано, что даже небольшое обезвоживание организма запускает в головном мозге процессы, которые провоцируют мигренозные атаки. Оптимальное количество употребляемой жидкости – не меньше 2 л в сутки.

Но возвратимся к кофе. В рационе мигренщиков он обладает неоднозначной репутацией. С одной стороны, кофеиносодержащие препараты входят в число противомигренозных лекарств, используемых официальной медициной, а кофе многим помогает усмирить боль. Но в то же время для некоторых больных (обычно злоупотребляющих крепким кофе) напиток является триггером мигрени. Также следует отдельно сказать об алкоголе. Красное вино и пиво категорически запрещены всем больным, а вот коньяк (в небольших количествах) иногда помогает облегчить состояние (за счет сосудосуживающего действия).

Продукты, полезные при мигрени:

• рис (особенно коричневый), овсянка, гречка;
• домашняя птица, морская рыба;
• хлеб с отрубями, из муки грубого помола;
• брынза, сливочный сыр, сладкий творог, нежирное молоко;
• груша, вишня, клюква;
• брокколи, шпинат, мангольд, цветная капуста, огурцы, батат, морковь, кабачки, свекла, тыква, репа;
• сухофрукты, грецкие орехи;
• растительные масла (кукурузное, оливковое, льняное, соевое).

Учитывая вышеуказанные пищевые рекомендации, диетологи составили однодневный план питания, придерживаясь которого, можно облегчить состояние в начале атаки. Даже если не получится питаться по такой программе ежедневно в течение приступа, то в первый день эта диета может быть очень полезной.

Диета при мигрени

Говоря о плане питания, который помогает страдающим от сильных головных болей облегчить течение болезни, нельзя не упомянуть о специальной диете. Ее следует придерживаться, когда происходит очередной приступ для скорейшего выздоровления.

• за 30 мин. до завтрака: свежевыжатый лимонный сок;
• завтрак: овсянка и фрукты (из списка разрешенных);
• обед: овощной бульон, лосось, салат из зеленых листовых овощей (для заправки использовать льняное масло);
• ужин: овощи на пару, 1-2 тоста из цельного зерна, овсяная каша с миндальным молоком;
• перед сном: яблоко, зеленый чай или травяной (лучше всего из мяты, календулы, липы с добавлением имбиря), в качестве подсластителя можно использовать мед.

Правильное питание при мигрени – важный момент для предотвращения или облегчения приступов головной боли. Но пищевые продукты, какими бы полезными они ни были, не смогут заменить полноценную программу лечения.

Если атаки повторяются часто, сопровождаются сильной головной болью, тошнотой, рвотой, зрительной аурой, нарушениями со стороны разных систем и органов, важно не терять драгоценное время и как можно быстрее обратиться за помощью к терапевту или неврологу. Вовремя назначенное лечение в сочетании с подходящей диетой помогут улучшить качество жизни мигреньщика.

Продукты вызывающие мигрень: что нельзя есть и пить?

Мигрень – частое заболевание, распространенность его составляет около 20 % среди людей молодого возраста. Заболевание имеет тенденцию к хронизации. В настоящее время не существует радикального метода лечения.

Основная помощь больному заключается в предупреждении развития мигренозного приступа. Самое доступное средство – исключение из пищевого рациона продуктов, провоцирующих мигрень.

Почему продукты питания могут спровоцировать приступ?

Головная боль при гемикрании возникает за счет сложных изменений, происходящих в головном мозге. Одно из звеньев патогенеза мигренозной цефалгии – изменение концентрации биологически активных веществ (серотонина, гистамина) и биогенных аминов (тирамина).

Все эти соединения в норме присутствуют в организме человека. Они могут поступать вместе с пищей, тогда их концентрация возрастает. Избыточное содержание серотонина, тирамина и гистамина задействовано в индукции приступа мигрени. Поэтому, определенные продукты питания – это тригерры мигрени.

Тригерры мигрени индивидальны – одни и те же продукты могут привести как к стиханию болей, так и усилению приступов

Чем запрещено питаться?

Согласно биохимической теории возникновения, провокаторы мигрени – это биологически активные вещества, биогенные амины, консерванты, окислители, пищевые добавки и красители:

Вещество
Наибольшая концентрация

Тирамин
Кисломолочные продукты; твердые сорта сыра, особенно выдержанные; промышленные мясные полуфабрикаты; алкогольные напитки на основе брожения; орехи; бобовые растения; бананы; авокадо; грибы; концентрированные бульоны.

Серотонин (в продуктах питания его предшественник – триптофан)
Мясо птицы (на первом месте по его содержанию индюшатина); молочные продукты; сыры; кунжутное семя и масло; рыбные продукты; авокадо; орехи.

Нитрит натрия
Рыбные и мясные продукты промышленного производства.

Глутамат натрия
Это усилитель вкуса, может быть обнаружен в любых промышленных продуктах, тщательно изучайте состав употребляемой пищи.

Гистамин
Различные сорта сыра; колбасные продукты; кислая капуста; пиво; вино; рыбные консервы; куриные яйца.

Аспартам
В значительных количествах содержится в печенье, карамели, сладких молочных продуктах и напитках, в том числе в газировке.

Фенилэтиламин
Вино, шоколад, апельсины, лимоны, грейпфруты.

Поэтому, к употреблению запрещены любые продукты, содержащие вещества из списка. При частых приступах мигрени следует абсолютно от них отказаться.

Вызывающие мигрень продукты питания должны быть резко ограничены, а лучше исключены из рациона.

Какие продукты способствуют возникновению мигрени?

Специалистами, которые занимаются проблемой мигрени, даны рекомендации о том, какие продукты провоцируют мигрень. Заболевание возникает при введении в рацион питания следующих веществ:

• Пищевых консервантов (нитрита натрия);
• Усилителя вкуса и запаха еды (глутамата натрия);
• Химического стимулятора (фенилэтиламина);
• Сахарозаменителя (аспартама);
• Аминокислоты (триптофана);
• Биологически активного вещества (гистамина);
• Биогенного амина (тирамина);

Страдающим мигренью следует исключить из меню любые продукты, которые получаются путем брожения. Чем старее продукт, тем сильнее он способен провоцировать приступ заболевания. Больным нельзя есть очень холодную пищу (мороженое, напитки со льдом).

Питание при мигрени: важные правила

Полностью избавиться от мигрени невозможно, но можно найти с ней компромисс. Главное требование – соблюдение рекомендаций по профилактике приступов. Для этого необходимо контролировать диету, питание:

Пациент должен есть регулярно, избегать больших перерывов между едой. Голодание, монодиеты таким людям противопоказаны.

• Возникновению приступов мигрени может способствовать злоупотребление жирной пищей с преобладанием животных жиров.
• Причиной появления цефалгии может стать избыток в рационе простых легкоусвояемых углеводов. Сахар и сахаросодержащие продукты должны быть ограничены в употреблении.
• Принимайте поливитаминные (витамины группы В, никотиновая кислота), минеральные комплексы, пребиотики, пробиотики. У женщин недостаток витаминов является причиной сильнейших приступов головной боли, особенно в период менструаций.
• Большую опасность для здоровья представляет обезвоживание. Питьевой режим должен быть достаточным и составлять от 1,5 до 2,5 л воды в зависимости от климатических условий и интенсивности физических нагрузок.
• Каждый пациент должен вести пищевой дневник, замечая какие продукты вызывают мигрень, что провоцирует приступ. Полезные продукты также отражаются в этом дневнике.

Нежелательные напитки

Множество приступов головной боли способны вызывать определенные напитки:

• Молоко;
• Алкоголь (вино, пиво, коньяк). При употреблении алкоголя и похмелье в сосудах головного мозга наблюдается полнокровие, что обостряет заболевание;
• Сладкие газированные напитки (осложнения вызваны содержащимся в них аспартамом);
• Квас;
• Зеленый и черный чай;
• Какао.

Порой мигрень вызывают Ваши любимые продукты и блюда

Продукты с кофеином – да или нет?

При употреблении кофе существует два варианта воздействия на течение заболевания. В одном случае, мигрень начинала прогрессивно развиваться. Каждая чашка выпитого кофе провоцировала приступ. В другом случае, употребление кофеина в момент начала приступа приводило к стиханию процесса.

Кофе и кофеин – это триггер очень индивидуальный. У одних он провоцирует приступ мигрени, у других помогает облегчить или даже снять полностью боль.

Опасные для организма химические вещества в еде

Триггеры мигрени, симптомы и лечение заболевания имеют персонифицированный характер в зависимости от тяжести процесса. Механизм воздействия опасных для организма пищевых химических вещества изучен достаточно хорошо:

• Тирамин – это биогенный амин, образуемый в организме человека из незаменимой аминокислоты тирозина. Он обладает сосудосуживающим, гипертензивным эффектом. Также тирамин влияет на распространение нервного возбуждения в коре головного мозга.
• Нитрит натрия известен в пищевой промышленности как усилитель цвета и консервант мясных продуктов. Он расширяет сосуды, адгезируется на эритроцитах, ухудшая тем самым транспорт кислорода к тканям. Развивается гипоксия церебральных структур. В результате головная боль при мигренозном приступе становится более выраженной.
• Глутамат натрия улучшает вкус и запах еды. Свое влияние он оказывает на сердечно-сосудистую, нервную системы. При его употреблении возникает тахикардия, слабость, ухудшение нервной проводимости.
• Фенилэтиламин по своей структуре и механизму действия является стимулятором химического происхождения. Он влияет на кору головного мозга, изменяя ее нормальное функционирование.
• Аспартам был разработан как искусственный сахарозаменитель. Мигрень, прочие первичные головные боли под его воздействием обостряются.
• Гистамин образуется в организме человека и поступает извне с пищей. Он вызывает повышенную сосудистую проницаемость, расширяет сосуды микроциркуляторного русла. Все это приводит к артериовенозному застою, обострению мигрени. Количество гистамина возрастает при аллергических реакциях.

Разрешенные продукты

Для профилактики заболевания продукты при мигрени перед употреблением должны тщательно отбираться пациентами.

Таблица разрешенных продуктов

Овощи, зелень
Баклажаны, кабачки, все виды капусты, лук, огурцы, патиссоны, петрушка, салат, сельдерей, спаржа, укроп.

Фрукты, ягоды
Груши, нектарин, персики, яблоки, крыжовник, черная смородина.

Крупы
Гречневая, овсяная крупа, любые отруби.

Сыры
Брынза

Мясо
Птица

Напитки
Вода, цикорий, шиповник

Мучные изделия
Макароны

Масла
Оливковое, подсолнечное, сливочное.

Мигрень и аллергия

Мигрень и аллергия имеют одну важную точку соприкосновения – гистамин. Гистамин – это биологически активное вещество, влияющее на процесс возникновения приступа гемикрании. Он же избыточно образуется при всевозможных аллергических реакциях.

Если человек страдает одновременно обоими заболеваниями, то любой аллерген будет вызывать приступ цефалгии. Формируется так называемое перекрестное реагирование. Мигрень и аллергия будут вызываться одними и теми же продуктами.

Курение при мигрени

Людям, имеющим данное заболевание, курить категорически запрещено. Вот малая часть тех доводов, почему курение противопоказано при мигрени:

• Активизация нервных окончаний тригеминальной зоны;
• Хроническая гипоксия тканей головного мозга;
• Нарушение (замедление) церебрального кровотока.

Все это приводит к усилению головной боли во время приступа, к возрастанию частоты приступов.

Лечение неврологических болезней (болезнь Бехтерева и другие патологии спинного мозга) невозможно проводить диетотерапией, но с ее помощью можно управлять мигренью.

Продукты вызывающие мигрень

Мигрень может возникнуть по многим причинам, однако самой частой из них является неправильное питание. Отрегулировав рацион, можно практически полностью избавиться от заболевания. Диета при мигрени не подразумевает отказа от пищи. Ее основной задачей является нормализация уровня полезных веществ и полное устранение вредных из организма.

Мигрень или аллергия?

Ряд ученых провели исследования, результаты которых показали, что страдающие аллергией люди более склонны к возникновению приступов мигрени. Далеко не все специалисты поддерживают данное мнение. Чаще всего головную боль при аллергических реакциях они связывают с чувством усталости.

Клетки иммунной системы вырабатывают при аллергии вещества, которые способствуют расширению кровеносных сосудов. Это вызывает приступ мигрени. Условно эту реакцию называют «мозговой аллергией».

До сих пор исследователи не могут прийти к единому мнению о причинах возникновения болей. Неоспоримым фактом остается то, что некоторые продукты питания способны вызывать обострение состояния. К ним относят:

Аллергической реакции со стороны организма на эти продукты может не наблюдаться, поэтому следует говорить лишь о «пищевой непереносимости» и повышенной чувствительности».

Именно поэтому врачи считают нецелесообразным проходить тесты на аллергию людям, склонным к головным болям.

Очень часто врачи настаивают на том, чтобы пациенты придерживались определенных диет, которые становятся причиной появления мигрени. Объясняется это тем, что при недостатке определенных питательных веществ в организме начинаются изменения, провоцирующие приступы.

Продукты и напитки, провоцирующие мигрень

Чрезмерно сильные процессы в организме может запустить обычная еда. Универсального списка продуктов, вызывающих мигрень, не существует. Каждый страдающий головными болями должен самостоятельно составить его для себя. Однако существует приблизительный перечень еды, исключив которую, можно значительно улучшить свое самочувствие.

К продуктам вызывающим мигрень относят:

• красители и пищевые добавки;

Повышают давление, значительно ухудшают поступление крови к мозгу, снижают тонус сосудов.

Перепад температур негативно сказывается на состоянии организма. Несмотря на то, что мороженое – любимое многими лакомство, от него следует если не полностью отказаться, то употреблять как можно реже.

При употреблении спиртного значительно повышается кровообращение. Превысив норму, оно оказывает значительное влияние на сердце.

Тирамин – вещество, содержащееся в значительных количествах в выдержанных сырах. При поступлении больших доз тирамина в организм, повышается давление, могут возникать головные боли.

Вещество принято считать токсичным, оно оказывает тормозящий эффект на нервную систему. Алкалоид содержат абсолютно все ферментированные продукты: зрелый сыр, плавленый и с плесенью.

Самый вредный сырный продукт – моцарелла, чеддер, бри и с плесенью.

• йогурт;
• мясо маринованное и копченое;
• соус длительного хранения;
• орехи;
• бобовые;
• чеснок;
• оливки;
• шоколад

Содержит в незначительном количестве фенилэтиламин. Это наркотическое вещество являющееся психоделикам. Оно изменяет мышление, оказывает влияние на восприятие мира.

Содержат гистамин, который снижает давление, сгущает кровь и приводит к отекам. Проникая в организм, активно воздействует на кровь, вызывая приступы боли.

• продукты из мяса;
• бананы;
• ананасы;
• клубника;
• баклажаны;
• шпинат;
• продукты на основе дрожжей;
• глутамат натрия

Оказывает сильное воздействие на рецепторы, вызывая боли в животе и мигрень.

Устранить все продукты, провоцирующие головные боли, несомненно, невозможно, но значительно уменьшить их употребление необходимо.

Полезные продукты

Головную боль можно снять не только при помощи таблеток. Помочь могут некоторые продукты, ежедневное употребление которых улучшит состояние организма.

Продукты и напитки, рекомендуемые при мигрени:

Обезвоживание – частая причина, возникновения приступов мигрени. Питьевой режим – лучшее лекарство от боли. Ежедневно следует пить около 7 стаканов обычной воды. Также рекомендуется употреблять жидкость после физических нагрузок.

При сильной головной боли рекомендуется выпить стакан воды с небольшим ломтиком лимона.

• продукты из цельных злаков

Они являются источником клетчатки, которая благоприятно сказывается на работе пищеварительной системы. Помимо этого, такие продукты содержат магний. Он помогает снять мигрень, вызванную критическими днями.

• семечки;
• авокадо;
• лосось, макрель, тунец

Эти виды рыб содержат омега-3, оказывающую благоприятный эффект на головной мозг.

• льняное масло и семя;
• оливковое масло

Богато витамином Е. Улучшает кровоток, стабилизирует гормональный фон, снижает воспалительные процессы.

Тошнота – частый спутник мигрени. Справиться с ней помогает имбирный корень. Обладает антигистаминными и противовоспалительными свойствами. Рекомендуется при возникновении приступов боли выпить чай с имбирем.

Основы диеты

При частых приступах мигрени рекомендуется придерживаться определенного распорядка в питании. Слишком долгие перерывы между едой могут поспособствовать возникновению приступов. Не следует голодать и увлекаться монодиетами – это приводит к нарушению обмена веществ. Сбалансированное питание – лучший вариант при склонности к возникновению мигрени.

Если в организм не поступает пища на протяжении пяти часов, то количество сахара в крови резко снижается. Это приводит к возникновению мигрени.

При длительном несбалансированном питании организм недополучает необходимое количество витамина В и железа. Такое положение характерно при использовании монодиет. Состояние ухудшается при одновременном приеме оральных контрацептивов, употреблении кофе и алкоголя. Все эти факторы в совокупности приводят к развитию мигрени.

Специалисты рекомендуют женщинам принимать витаминные комплексы, есть такие продукты, как: ягоды, гречку, гранаты, яблоки.

Нехватка магния приводит к мигрени у женщин перед критическими днями, а также у лиц страдающих аллергией. Фитоэстрогены способны значительно снизить вероятность возникновения приступов, связанных с менструальным циклом. Можно употреблять продукты на основе сои, главное, следить за тем, чтобы на этикетке не значилось «ГМО».

Людям, склонным к возникновению мигрени, следует тщательно относиться к своему питанию. Благодаря сбалансированной диете и правильно подобранным продуктам, можно значительно снизить частоту приступов.

К сожалению, универсальных советов по поводу выбора продуктов питания не существует. Однако существуют диеты с низким уровнем тирамина, которые помогут значительно облегчить выбор продуктов людям, страдающим мигренью.

Что можно есть при мигрени:

• мясо;
• свежие яйца;
• сок;
• кофе и напитки без кофеина;
• нежирное молоко;
• макароны;
• каша;
• небольшое количество натуральных специй;
• овощи;
• супы приготовленные самостоятельно;
• фрукты;
• мед.

Что нельзя употреблять при приступах мигрени:

• алкоголь;
• полуфабрикаты;
• сосиски, копчености, колбасы;
• икра;
• большое количество йогурта и сметаны;
• продукты на основе дрожжей;
• соевый соус;
• консервы из бобовых;
• сельдерей;
• чеснок;
• томаты;
• бананы;
• цитрусовые фрукты;
• блюда, содержащие глутамат натрия или приготовленные на основе мясного бульона;
• шоколад;
• большое количество сахара;
• мороженое.

Правильно составленная диета, которая будет способствовать поступлению в организм всех необходимых для его работы веществ, немаловажна. Мигрень по своей природе не является заболеванием. Она лишь симптом, свидетельствующий о наличии проблем со здоровьем.

Продукты при мигрени играют важную роль. Только правильный выбор блюд поможет сохранить хорошее самочувствие и избавиться от приступов.

Видео

Диета при рассеянном склерозе и питание эмбри

Диетические практики и изменение образа жизни были наиболее эффективными методами в истории медицины, направленными на лечение и профилактику большинства заболеваний. Они не теряют актуальности и сегодня. В частности, диета при рассеянном склерозе (РС) поддерживает медикаментозную терапию, а правильно поставленное питание повышает ее эффективность.

В мире существуют центры, занимающиеся диетическим питанием при рассеянном склерозе.

Роль питания и питья в развитии и лечении РС

По мнению неврологов заболеваемость рассеянным склерозом в средних широтах России выше, по мере приближения к экватору она уменьшается. Факторы, влияющие на этот эффект, – не только количество солнечного света, но и питание.

Рацион больных РС должен включать полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и -6, витамин D.

С эпидемиологической точки зрения болезнь менее распространена в районе экватора; ее распространенность выше в областях с повышенным потреблением насыщенных жиров и низким процентом в питании полиненасыщенных жирных кислот с длинной цепью. Территориальные группы риска – страны с недостаточным потреблением рыбы, дефицитом солнечного света, следовательно, витамина D3.

Питание при рассеянном склерозе: общие правила

Правильно составленная диета для больных рассеянным склерозом повысит сопротивляемость организма к неблагоприятным внешним воздействиям, косвенно влияющим на болезнь. Как и здоровому человеку, пациенту с РС рекомендуется придерживаться общих принципов ЗОЖ.

Питание при РС должно быть энергетически сбалансированным, потребление калорий – соответствовать энергетической отдаче. Здоровый рацион – разнообразен, он содержит:

• фрукты;
• овощи;
• клетчатку;
• цельное зерно;
• бобовые;
• орехи;
• семена;
• рыбу;
• качественное красное и белое мясо;
• кисломолочные продукты.

Желательно минимизировать потребление простых сахаров, белой муки, соли, холестерина, жиров в целом.

Важная часть диеты при РС – соблюдение регулярного питьевого режима. Это обусловлено, в частности, тем, что некоторые пациенты с рассеянным склерозом имеют тенденцию к инфекциям мочевыводящих путей.

Биологически активные добавки не рекомендуются всем, т.к. нет исследований, подтверждающих положительный эффект при их приеме. Соблюдение принципов здорового питания также включает ограниченное потребление алкогольных напитков.

В качестве здоровой альтернативы БАДам лучше инвестировать в качественные продукты питания.

Тематические исследования

Ежедневный рацион при рассеянном склерозе более важен, чем предполагалось ранее. Здоровое меню с достатком фруктов, овощей, бобовых, цельных злаков приводит к облегчению симптомов.

Эта связь была продемонстрирована в американском исследовании, опубликованном в онлайн-журнале «American Academy of  Neurology». В исследование были включены 6989 пациентов со всеми типами РС, которые заполнили реестр NARCOS, указав свои пищевые привычки.

Затем они были разделены на 5 групп. В группе с наиболее здоровым питанием вероятность возникновения серьезных физических осложнений была на 20% ниже, чем в группе с наименее здоровой диетой.

Тяжесть нетрудоспособности оценивается в зависимости от необходимости оказания какой-либо поддержки пациенту (палки, инвалидной коляски) для прохождения расстояния около 8 м.

Пациенты с самой здоровой пищевой схемой также имели на 20% более низкую частоту тяжелой депрессии.

Участники группы с наиболее здоровым питанием потребляли в среднем 1,7 порции цельнозерновых злаков, представители группы с наименее здоровым рационом – всего 0,3 порции в день. В отношении овощей, фруктов, бобовых потребление в обеих группах составляло 3,3 порции и 1,7 порции в день соответственно.

Пациенты с РС, соблюдающие правила ЗОЖ (здоровый вес, физическая активность, отказ от курения), имеют на 50% меньшую вероятность серьезной депрессии, на 30% меньшие проявления усталости, на 40% меньшие болезненные проявления. Исследования также показали, что здоровое питание на 1/3 сокращает проблемы с памятью и когнитивными функциями в целом.

В исследовании также сравнивалось влияние популярных пищевых схем, таких как диета Эштона Эмбри, Суэнка, палео и других, считающиеся полезными для пациентов при рассеянном склерозе. Было доказано, что их соблюдение снижает риск прогрессирующих поражений.

По мнению авторов исследования, результаты нельзя считать предсказывающими прогресс симптомов РС в будущем. Но они подтвердили связь между общим образом жизни и проявлениями рассеянного склероза.

Популярные типы диет

Многие пациенты с РС в надежде облегчить проявление болезни, обращаются к различным диетическим режимам, несмотря на то, что некоторые из них достаточно ограничивающие. Люди воспринимают диетическое питание, как метод, способный положительно повлиять на болезнь.

«Стандарт»

Цель диеты – повышение антиоксидантной активности, защита нервных клеток от высокоактивных молекул кислорода (свободных радикалов), содействие образованию жирных кислот и других веществ, участвующих в строительстве нервов, уменьшение воспалительных проявлений. При РС достаток витаминов С, Е, D, В, цинка, лецитина и аминокислот карнитина улучшит метаболизм липидов. Подходящая пищевая добавка – гинкго билоба.

В меню стандартной диеты при рассеянном склерозе присутствует минимум жиров животного происхождения (в основном потребляются только козье, овечье молоко, продукты из них). Рекомендуется включить в рацион рыбу, минимум 3 раза в неделю.

Пациентам, страдающим РС, рекомендуется избегать рафинированных продуктов, таких как свекольный сахар, белая пшеничная мука, продукты, полученные из нее. Белую пшеничную муку можно заменить цельной, спельтовой, гречневой мукой.

Сокращается количество мяса, увеличивается прием овощей, особенно темных.

Обязательная часть меню диеты при рассеянном склерозе (желательно каждый день) – бобовые, орехи, семена, льняное масло.

Рекомендуется сокращение употребление алкоголя, отказ от курения.

Диета Свонка

Эта диета, известная более 60 лет, основана на максимально сниженном в рационе уровне насыщенных жиров.

Основные правила:

• насыщенные жиры:

Особенности диеты при рассеянном склерозе | Полезные и вредные продукты

Рассеянный склероз — это хроническое аутоиммунное заболевание нервной системы.

Современная медицина пока еще не способна помочь человеку полностью излечиться от этой патологии, однако в арсенале врачей имеются лекарства и методы, которые помогают контролировать течение болезни и улучшают качество жизни пациента.

Не последнюю роль в этом играет питание. И даже существует мнение, что диета при рассеянном склерозе может замедлить прогрессирование болезни.

Основные принципы диеты Эмбри

В настоящий момент не существует такой системы диетического питания при рассеянном склерозе, эффективность которой была бы доказана научными исследованиями. В то же время медики не прекращают попытки разработать особый рацион, который смог бы помочь людям с этой патологией. Так, наиболее известной системой питания является диета Эмбри.

Диета при рассеянном склерозе Эмбри подразумевает ограничение употребления продуктов, содержащих белок, который на молекулярном уровне похож на белковые структуры центральной нервной системы. Это, прежде всего, молочные и глютеносодержащие продукты, а также бобовые. По мнению автора диеты, Эштона Эмбри, такая еда может вызвать аутоиммунные реакции.

Разрешенные продукты

Стоит отметить, что диета Эмбри достаточно легко переносится людьми, поскольку многие продукты можно употреблять практически без ограничений. Что же собой представляет питание при рассеянном склерозе, что можно, что нельзя есть — об этом пойдет речь далее.

Список разрешенных продуктов

Продуктовая группаПродукт питания

Мясные продукты
Курица, индейка, крольчатина

Рыбные продукты
Лосось, скумбрия, палтус, треска, нототения, морепродукты

Овощи
Все свежие овощи, кроме бобовых

Фрукты
Все свежие фрукты и ягоды, сухофрукты

Орехи
Грецкие, лесные, кедровые орехи, кешью, фисташки

Злаковые культуры
Рис, гречка, киноа, амарант, кукуруза, пшено

Мука
Амарантовая, кукурузная, рисовая, гречневая

Жиры
Растительные жиры — оливковое и льняное масла, масло виноградных косточек

Продукты, которые нужно ограничить

Питание при рассеянном склерозе предполагает ограничение в рационе красного мяса. Допускается его употребление один раз в неделю.

Подобный принцип связан с тем, что красное мясо в большом количестве содержит насыщенные жиры, которые повышают уровень холестерина в крови.

В свою очередь, холестерин откладывается на стенках сосудов (в том числе и в сосудах головного мозга), чем препятствует нормальному току крови.

Также нужно ограничить употребление яиц, поскольку этот продукт является аллергенным. Их можно есть, только если у человека достоверно отсутствует аллергия на яичный желток. В таком случае один-два раза в неделю вполне можно готовить блюда из яиц.

Запрещенные продукты

Как уже было упомянуто выше, диета для больных рассеянным склерозом подразумевает полный отказ от продуктов, молекулярная структура которых имитирует белок нервной ткани. Согласно этому утверждению под запретом находятся:

Продуктовая группаПродукт питания

Все молокопродукты
Цельное и соевое молоко, йогурт, сметана, сыр, сливочное масло

Бобовые
Горох, соя, фасоль, чечевица, арахис

Злаковые культуры, содержащие глютен
Пшеница и получаемая из нее мука, ячмень, рожь, овес

Аллергенные продукты
Цитрусовые фрукты, мед, какаосодержащие продукты, дрожжи

Продукты с высоким содержанием сахара
Всевозможные сладости, газировки

Объем выпиваемой жидкости

Известно, что большинство людей с рассеянным склерозом сталкиваются с такой деликатной проблемой, как недержание мочи. Дело в том, что при этом заболевании замедляется проведение нервных импульсов от головного мозга и к нему. Соответственно искажаются также импульсы, поступающие к мышцам, участвующим в опорожнении мочевого пузыря.

Чтобы не сталкиваться с таким неприятным симптомом, некоторые люди ограничивают объем выпиваемой жидкости. Но делать этого не стоит. Каждый человек должен употреблять в сутки 1,5-2 литра воды, это основа здорового питания.

Мочегонным эффектом обладают кофеиносодержащие напитки. Поэтому стоит ограничить употребление кофе и чая. Диетологи рекомендуют выпивать не более двух чашек кофе в день

Применение лекарственных добавок и поливитаминов

В некоторых случаях врач может порекомендовать пациенту с рассеянным склерозом принимать те или иные лекарственные добавки. Поскольку определенные витамины и микроэлементы необходимы для нормального функционирования нервной системы, ученые предполагают, что их применение способно оказать положительный эффект на течение рассеянного склероза.

При рассеянном склерозе назначают:

Витамины (комплекс витаминов группы В, витамины Д3, А, Е).

Минеральные вещества (цинк, медь, марганец, селен, кальций, магний).

Антиоксиданты (Гинкго Билоба).

Омега-3 жирные кислоты.

Таким образом, правильное питание при рассеянном склерозе и прием лекарственных добавок обеспечивают организм всеми необходимыми витаминами и минералами.

Влияние вредных привычек на течение болезни

Употребление крепких напитков при рассеянном склерозе — это довольно щекотливая тема. Алкоголь в любом случае влияет на головной мозг. Злоупотребление спиртным способно вызвать нарушение равновесия и координации, которые и так беспокоят человека с рассеянным склерозом. В придачу алкоголь оказывает мочегонное действие, что может привести к недержанию мочи.

Важно также помнить, что многие лекарственные препараты несовместимы со спиртными напитками. Поэтому подобного рода вопрос нужно задать лечащему врачу. Если нет абсолютных противопоказаний, иногда в порядке исключения допускается употребление вина в небольшом количестве.

А вот курение однозначно способно усугубить течение болезни. Многочисленные научные исследования доказывают связь между прогрессированием рассеянного склероза и курением. Поэтому лучше совсем отказаться от никотина.

Рецепты полезных блюд при рассеянном склерозе

Зная принципы диеты Эмбри, несложно составить соответствующее меню. Разнообразить свое питание можно самыми разными блюдами, которые одновременно будут и полезными, и вкусными. Тем более что рецепты блюд диеты при рассеянном склерозе совсем несложные и их приготовление не займет много времени.

• Овощной суп с курицей
  В кастрюлю с водой поместите нарезанное кусками мясо курицы, нашинкованный лук, молотый перец. Поставьте посуду на плиту. Когда вода закипит, сделайте огонь тише и варите суп, пока мясо не станет мягким. Теперь добавьте в кастрюлю шесть измельченных свежих помидоров, по две нарезанных морковки и цукини. Доведите суп до кипения. После этого убавьте огонь и варите еще двадцать минут.
• Палтус с помидорами
  Это интересное рыбное блюдо очень вкусное и при этом готовить его несложно. Мелко нарежьте лук и обжарьте его до полуготовности. К луку добавьте нарезанные помидоры и томатный сок, немного соли и перца. Потомите на огне пять минут.  Теперь возьмите палтус, разрежьте его на части и удалите кости. Полученные кусочки положите в противень, а сверху полейте рыбу приготовленным томатным маринадом. Поместите в духовку на двадцать минут.
• Персиковый десерт
  Меню диеты при рассеянном склерозе может быть разнообразным. Например, можно приготовить вкусный десерт. Возьмите три свежих персика и мелко их нарежьте. Добавьте к фруктам 120 граммов измельченного миндаля, две столовых ложки нарезанных фиников, половину чайной ложки ванильного экстракта и щепотку корицы. Все ингредиенты необходимо перемешать — и десерт готов! Это отличная альтернатива привычным, но вредным тортикам и печеньям из пшеничной муки.

Подводим итоги

Питание можно рассматривать как альтернативный способ лечения хронических заболеваний. К сожалению, на данный момент нет научных подтверждений эффективности той или иной системы питания при рассеянном склерозе.

В то же время приведенная выше диета способствует уменьшению холестерина в крови и увеличению потребления полезных ненасыщенных жирных кислот. И однозначно можно утверждать, что сбалансированное питание помогает сохранить здоровье и эффективнее бороться с болезнью.

Диета (питание) при рассеянном склерозе: кофе, чай, мед, алкоголь, рыбий жир: Видео

Лечение аутизма через диету GAPS – часть 3 (конференция “Здоровье наших детей”)

СЛИЗЬ ПРИЧИНА БОЛЕЗНЕЙ! Бесслизистая диета и ЖИВОЕ ПИТАНИЕ

★ Вот как предотвратить инсульт и прожить долгую жизнь.Причины тромбов.8 продуктов, разжижающих кров

Парадокс эскимосов – доктор Джон МакДугалл (John McDougall) (русский перевод)

Зачем нужна диета при рассеянном склерозе?

Отмечено, что определенные типы продуктов могут как улучшать, так и ухудшать состояние больных рассеянным склерозом. Поэтому лечащий врач, если он хороший специалист, обязан разъяснить, насколько важна диета при рассеянном склерозе.

Услышав слово “диета”, вы, вероятно, подумаете, что придется голодать. Вовсе нет! От этого не худеют. Диета означает не голод (который, кстати, при рассеянном склерозе очень вреден), а всего лишь предпочтение одних продуктов другим в лечебных целях.

При чем здесь продукты?

Для ответа на этот вопрос придется вспомнить, что знают медики о заболевании, а именно: истинная причина возникновения РС доподлинно неизвестна, зато можно точно сказать, от чего больным становится хуже. Обострение или ухудшение состояния могут спровоцировать следующие факторы:

• физическая усталость;
• перегрев или переохлаждение;
• психологический стресс;
• вирусные заболевания;
• аллергическая реакция.

Лечебное питание, следовательно, должно быть спланировано таким образом, чтобы исключить продукты, которые как-либо связаны с факторами риска. Конечно, шесть перечисленных состояний можно испытывать и вне связи с едой, но чем меньше вероятность возникновения обострений, тем лучше.

А здоровое сбалансированное питание положительно сказывается и не только на больных. Оно предоставляет организму все необходимые элементы для восстановления сил и повышения сопротивляемости болезням.

Общие рекомендации по диете

Меньше курите. Идеально было бы вообще расстаться с этой привычкой. В отношении курения проводилось много исследований, убедительно продемонстрировавших ухудшение состояния больных. Если полностью бросить курить не получается, максимально ограничьте количество выкуриваемых сигарет (до 5 в день).

Меньше выпивайте. Алкоголь вреден по трем причинам. Во-первых, этиловый спирт снижает проницаемость гематоэнцефалического барьера, а при РС она и так ненормально низка.

Во-вторых, компоненты спиртных напитков могут спровоцировать реакцию гиперчувствительности, в быту именуемую аллергией. И в-третьих, алкоголь и его метаболиты – сильные яды, и их никак нельзя отнести к категории здорового питания.

Поэтому лучше откажитесь совсем, если же нет, то условно безопасный для больных напиток – коньяк, и его можно позволить себе редко и немного.

Меньше соли. Хлорид натрия имеет тенденцию к накоплению в организме. Рост его уровня коррелирует с увеличением числа иммунных клеток, которые ответственны за ухудшение состояния больных рассеянным склерозом.

Меньше сахара. Рафинированный сахар обладает неприятной способностью усиливать воспалительные процессы, а именно они и происходят в головном и спинном мозге при рассеянном склерозе. Можно заменить сахар на мед или кленовый сироп, но не переусердствуйте.

Ешьте меньше и чаще. Будьте умеренны – не нужно ни переедать, ни голодать. Хотя в единственном проведенном исследовании нашли некоторую пользу в недельном голодании, все же этот метод не является общепринятым. Переедание также сопряжено с повышенной мобилизацией внутренних сил организма, а этого нужно избегать. Идеально было бы принимать пищу от 5 до 6 раз в сутки.

Традиционная диета

Классический подход к диете, которую назначают при рассеянном склерозе, состоит в ограничении продуктов, обостряющих воспалительные процессы, и одновременном насыщении организма веществами, необходимыми для ремиелинизации нервных путей.

Морепродукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3, являются идеальным решением. Именно эти вещества способствуют восстановлению миелина. Одновременно их потребление помогает снизить количество вредного холестерина в организме. Возможно замещение морепродуктов приемом специальных биодобавок, таких как рыбий жир либо другие препараты Омега-3.

Лецитин – жироподобное вещество, недостаток которого сильно сказывается на прогрессировании болезни.

Из него в организме образуется витамин B4, который, в свою очередь, является предшественником ацетилхолина – нейромедиатора, отвечающего за передачу нервных импульсов от мышц, с чем наблюдается проблема при РС.

Часто можно встретить упоминание об антиоксидантных свойствах лецитина, но не стоит слишком на них полагаться, так как роль оксидативного стресса в развитии рассеянного склероза сомнительна.

Продукты, содержащие иммуномодулирующий витамин Д. Его нехватка, возможно, провоцирует рассеянный склероз в удаленных от экватора областях, где недостаточно солнечного света. Диета при рассеянном склерозе должна содержать витамины A, C, E, K, группы В и продукты, их содержащие.

Лечение рассеянного склероза витамином Д не осуществляется, но известно, что он приводит к значительному улучшению состояния больных. В связи с этим часто возникает вопрос, можно ли загорать при рассеянном склерозе. Поездки на море не только не вредны, но даже очень полезны. Они помогают восполнить уровень витамина D намного лучше, чем прием биодобавок.

Диета Эштона Эмбри

Эштон Эмбри – канадский ученый, доктор стратиграфии (ответвление геологии), вынужден был опробовать себя в новой специальности медика, когда его сыну в начале 1990-х годов поставили диагноз “рассеянный склероз”. Не будучи врачом, Эмбри, как исследователь, решил подойти к вопросу научно. Он пришел к выводу, что единственным фактором, провоцирующим рассеянный склероз, является неправильное питание.

“Неправильность” питания, по мнению Эмбри, заключается в том, что в организм попадают вещества, сходные по строению с миелином, и “под горячую руку” иммунной системы, проявляющей гиперчувствительность к этим веществам, попадает похожая на них миелиновая оболочка нервных путей. Это явление носит название молекулярной мимикрии. Из-за гиперчувствительной реакции нарушается и непроницаемость гематоэнцефалического барьера, сквозь который иммунные клетки попадают в мозг пациента.

Таким образом, согласно канадскому геологу, все происходит от непереносимости еды. Так это или нет, неизвестно, но диета Эмбри при рассеянном склерозе помогла остановить прогрессирование заболевания у его сына и оказала благотворное действие на десятки тысяч больных по всему миру.

Что нужно исключить?

• Глютен. Модное слово. По-русски – клейковина. Содержится она в пшенице, ржи, ячмене и всем, что из них делается, будь то мука, хлеб, булочки, вермишель, пиво…
• Молоко. Никаких кефиров, ряженок, творога, сыра, йогуртов и сметан.
• Копчености.
• Колбаса, ветчина, сосиски, сардельки.
• Бобовые. К ним относится продукция из сои, гороха, фасоли, чечевицы и, как ни удивительно, арахис. Да, это не орехи, это бобы.
• Соевый соус. Отдельная категория – из-за переизбытка в нем соли.
• Растительные масла: подсолнечное, кунжутное, соевое, арахисовое, пальмовое.
• Маргарин (и выпечку с его участием). 
• Сахар. Исключить полностью, и сладости с ним – тоже.
• Чай, кофе при рассеянном склерозе противопоказаны.
• Газированная вода, алкогольные напитки.
• Крахмал.

Какие продукты можно есть?

• Овощи и фрукты, по возможности сырые, и сухофрукты. Общее количество должно составлять не менее 500 грамм в сутки. Лучше – больше.
• Рыба. К ней относятся палтус, селедка, скумбрия, тунец и семейство лососевых. Все они содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 и витамин Д.
• Морепродукты. Кальмары, мидии, креветки, морская капуста.
• Оливковое и льняное растительные масла. Они употребляются ограниченно, добавляются в готовые блюда и ни в коем случае не подвергаются термообработке.
• Курица и индейка в вареном, запеченном в фольге или тушеном виде. Строго белое мясо.
• Нежирное мясо свиньи, коровы, барана, кролика допускается не чаще двух раз в неделю. В этих случаях прием пищи должен обязательно сопровождаться употреблением рыбьего жира.
• Говяжья печень. Строго в тушеном виде и очень редко.
• Картошка – вареная или тушеная и строго ограниченно из-за большого содержания крахмала.
• Крупы (рис, пшено, кукуруза, гречка), сваренные на воде с последующим добавлением растительного масла.
• Рисовая мука – в виде выпечки и макаронных изделий.
• Орехи. Грецкие, фисташки, кешью, фундук. Помните, что арахис – не орехи, а бобы, которые запрещены.
• Натуральные подсластители (мед, кленовый сироп, стевия) – умеренно.
• Шоколад – только черный, редко.
• Свежевыжатые фруктовые и овощные соки.
• Зеленый чай.
• Чистая бутилированная вода.

Система Соколинского

При изучении информации о диетическом питании при РС вам может попасться на глаза так называемая система очистки организма, разработанная Центром Соколинского.

Согласно заверениям Центра, она представляет собой комплекс натуральных биодобавок, направленный на детоксикацию и улучшение работы внутренних органов.

Подходит как больным, находящимся на специальной диете, так и здоровым людям.

Поможет ли система Соколинского при вашей болезни? Громкие заявления об очистке организма от шлаков и паразитов, воздействии “на клеточном уровне”, обещания избавления от причин развития заболеваний в сочетании с критикой принятого в настоящее время медицинского подхода, вероятно, убедят большое количество пациентов приобрести весьма недешевые средства.

Хотим предостеречь вас от этого шага. Товары, которые предлагает Центр Соколинского, вероятно, имеют некоторую эффективность. Однако спектр заболеваний, при которых они эффективны, чересчур широк. Теория зашлакованности (от которой будто бы в организме все болезни) научным сообществом не поддерживается. Противопоказания в описании продуктов замалчиваются…

Перед вами очередная попытка выдать свой продукт за волшебную таблетку от всех болезней. А подпись “Продукт не является лекарством или БАД” снимает с Центра Соколинского всякую ответственность за то, что произойдет с вами после того, как вы выложите кругленькую сумму.

Диета Эштона Эмбри: здоровое питание при рассеянном склерозе

О связи питания и развития различных заболеваний люди знают с давних пор. Поэтому при помощи правильно подобранной диеты можно не только похудеть, но и вылечить или хотя бы приостановить развитие некоторых заболеваний. В частности, существует диета, которая помогает держать под контролем такое серьезное заболевание, как рассеянный склероз.

К настоящему времени причины развития рассеянного склероза изучены недостаточно. Никто не может точно сказать, что является тем «спусковым крючком», запускающим механизм болезни. Не существует и лекарств, которые помогли бы кардинально вылечить это заболевание.

Специальная диета Эштона Эмбри при рассеянном склерозе – это не общепринятая практика, а частная разработка канадского ученого. Фундаментальных подтверждений эффективности этой диеты не существует, однако, положительные отзывы о рационе позволяют рекомендовать его больным.

В процессе изучения заболевания Эмбри обнаружил, что некоторые пищевые продукты представляют потенциальную угрозу для развития и прогресса аутоиммунных процессов.

На основе этих данных ученым была разработана диета, из которой исключены некоторые виды продуктов, представляющие потенциальную опасность выступить провокаторами разрушения иммунной системой собственных тканей организма.

В то же время рацион обогащен веществами, которые благоприятно воздействуют на состояние нервной системы и предотвращают прогресс болезни.

Как же при помощи диеты можно осуществлять лечение рассеянного склероза? По мнению некоторых исследователей, развитие аутоиммунного процесса инициируется именно в пищеварительном тракте. У людей, предрасположенных к аутоиммунной реакции, стенки кишечника обладают повышенной проницаемостью. В результате, в кровь могут попадать непереваренные молекулы белка.

  Как похудеть без подсчета калорий

Иммунная система реагирует на эти белки, как на чужеродные вещества, и начинает активно вырабатывать антитела. А поскольку пищевые белки, попадающие в кровь из кишечника, имеют строение, сходное с миелином, то антитела начинают атаковать не только пищевые белки, но и собственные ткани организма.

Учитывая приведенные выше аргументы, становится понятно, что выбор продуктов напрямую влияет на развитие рассеянного склероза.

К сожалению, даже строго соблюдая диету, победить болезнь вряд ли получится (во всяком случае, доказательств полного излечения от данного заболевания не имеется).

Но зато использование рекомендованного Эштоном Эмбри рациона позволяет несколько замедлить прогресс болезни продлить жизнь больного.

Данную диету стоит соблюдать в целях профилактики и здоровым людям, у которых близкие родственники больных рассеянным склерозом. Поскольку данное заболевание имеет склонность передаваться по наследству.

Лечебно-профилактический рацион основан на двух основных принципах:

• избегать продуктов, которые могут спровоцировать обострение процесса;

• принимать витамины и минералы.

Прежде всего, разберемся, какие продуты в этой диете отнесены к категории проблемных. Это любая еда, в состав которой входят белки, имеющие строение, сходное и миелином. Отсутствие этих продуктов в рационе приведет к уменьшению синтеза антител, и снизить скорость разрушения нервной ткани организма.

Что нельзя есть?

Из повседневного рациона необходимо убрать:

• все виды мяса красного цвета, а также полуфабрикаты и колбасные изделия (к красным сортам мяса относят свинину, говядину, конину, баранину);

• все виды молочных продуктов;

• злаки, в состав которых входит глютен (это все продукты из пшеницы, ржи, ячменя);

• все сладости, в том числе и мед;

• крепко заваренный чай и кофе;

• напитки с алкоголем, в составе которых есть сахар;

• любые готовые изделия, в состав которых включено пальмовое и кокосовое масло.

Еще одним важным условием диеты является полное исключение из рациона всех продуктов, которые когда-либо вызывали аллергическую реакцию организма. Дополнительно рекомендуется пройти обследование и сдать анализы, позволяющие выявить продукты-аллергены.

  Диета “Лесенка” поможет похудеть за 5 дней

А теперь разберемся с тем, что можно и нужно есть. Меню нужно составлять из следующих продуктов:

• мясо белое – это индейка, грудка куриная, кролик (при условии отсутствия аллергии на эти продукты);

• крупы, не содержащие глютена – пшено, гречка, рис, кукурузная;

• рыба, предпочтительно морская, морепродукты, в том числе и водоросли (ламинария и пр.);плодоовощная продукция – все виды за исключением картофеля;

• разные виды салата, сельдерей, укроп и пр.;

• любые виды орехов за исключением арахиса.

В небольших количествах можно употреблять:

• масло растительное (до 3 ложек в сутки) и сливочное (не больше 15 граммов).

Из алкогольных напитков в ограниченном количестве допускается коньяк и красное сухое вино. Обязательным является употребление витаминно-минеральных добавок.

Для улучшения состояния больных рассеянным склерозом необходима еда, в которой представлены полиненасыщенные жиры, витамины, в особенности группы B, магний и кальций. Кроме того, больные нуждаются в повышенных дозах витамина D3.

Чтобы обогатить рацион полиненасыщенных кислот, необходимо употреблять растительные масла. Особенно полезно при этом заболевании льняное и оливковое масло. Их следует использовать сырыми, то есть, заправлять ими салаты, а не жарить на масле.

Очень полезна морская рыба, но покупать нужно те виды, которые вылавливают в естественной среде, а не выращивают искусственно. Поэтому не стоит покупать пангасиус или телапию, лучше взять скумбрию, палтус и пр. Рецепты приготовления можно выбирать любые, но рыбу лучше отоваривать на пару или запекать, но не жарить.

  Как похудеть без подсчета калорий

Сложно подобрать продукты, которые богаты витамином B12, так как большинство из них запрещено к употреблению на этой диете. Чтобы получать витамин не только из добавок, но и из натуральных продуктов, нужно не реже трех раз в неделю есть морепродукты. Придется полюбить ламинарию, так как она очень полезна при этом заболевании, использовать водоросль можно, как обычную капусту.

Употребление морских даров позволяет обогатить рацион витамином D, который жизненно необходим больным. В рыбе этот витамин идет в комплексе с фосфором, что улучшает усвоение витамина.

Обычно, для поступления в организм кальция, рекомендуют употреблять больше молочных продуктов, но больным рассеянным склерозом они противопоказаны. На помощь придет та же морская рыба, а так же орехи – фундук и кешью. Достаточное количество магния можно получить из разрешенных круп.

Итак, чтобы составить наиболее полезный рацион для больного рассеянным склерозом, необходимо использовать, в основном, морскую рыбу, крупы, не содержащие глютена, овощи.

Однако полностью обеспечить поступление необходимых минералов и витаминов только из продуктов питания невозможно, поэтому необходим прием поливитаминных комплексов, БАДов с содержанием полиненасыщенных кислот.

Прием любых пищевых добавок рекомендуется предварительно согласовать с лечащим врачом.

Питание при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз является хроническим заболеванием, поражающим нервную систему. При его развитии происходит сбой работы иммунитета, который провоцирует поражение головного и спинного мозга.

Среди основных симптомов отмечаются нарушения координации, зрения и чувствительности. При несвоевременном обращении за помощью происходит ухудшение самочувствия из-за прогрессирующего течения склероза. Патология наиболее часто диагностируется у лиц женского пола в молодом возрасте.

Отсутствие лечения ведёт к наступлению инвалидности со снижением качества жизни.

Общие принципы

Перед подбором диеты на фоне рассеянного склероза необходимо выделить основные принципы, которые касаются образа жизни и общих рекомендаций составления режима. Ранее соблюдение поможет не только повысить эффект от проводимой терапии, но и снизить скорость развития заболевания.

Внимание! Полное исключение алкогольных напитков является основным правилом.

Это связано с возможностью попадания продуктов распада алкоголя в органы центральной нервной системы. Любой из компонентов спиртного напитка вызывает аллергические реакции, негативно сказывающиеся на течении болезни.

Употребление этилового спирта способствует уменьшению проницаемости клеток в гематоэнцефалическом барьере, которая при рассеянном склерозе патологически снижена. Оптимальным решением является полное исключение данного вида напитков из рациона. Если это невозможно, требуется максимально снизить потребляемый объём.

Уменьшение массы поваренной соли в продуктах питания. Накапливающийся хлорид натрия вызывает рост клеток иммунной системы, которые ухудшают самочувствие на фоне заболевания.

Полный отказ от сладостей. Сахар, а также простые углеводы, поступающие с пищей, приводят к усилению воспалительных процессов, локализованных в клетках головного и спинного мозга. При желании употребления сладкого можно заменить его медом или кленовым сиропом, где процент его содержания низкий, а состав является максимально натуральным.

Увеличить частоту приемов пищи при одновременном уменьшении порции. Оптимальным считается пятиразовое питание, где разовый объём не превышает 250 мл или грамм. При этом запрещены длительные перерывы или резкое снижение калорийности. Рацион должен быть максимально сбалансированным.

Разрешённые продукты

Что такое арахноидит

Среди продуктов, которые не оказывают отрицательного воздействия на заболевания. Их можно есть без строго ограничения. Они должны присутствовать в рационе ежедневно.

Из рыбных изделий предпочтение отдают жирным сортам, таким как лососевые, скумбрия, палтус или сельдь. Из морепродуктов это могут быть кальмары, икра или креветки. К консервам, разрешённым для пациента, относят печень трески или рыбу в масле.

Полезными являются оливковое, рапсовое, а также льняное масло. Безопасными сортами мяса считают курицу или индейку, а также крольчатину и говядину. Свинина может быть нежирной, например участки вырезки. Любые фрукты и овощи вводятся в меню без ограничения количества. Наиболее полезной является зелень.

В качестве гарнира используют гречку, пшенку или рис. Выпечка готовится на основе рисовой или муки. Из орехов разрешается есть любые сорта кроме арахисовых. К полезным напиткам относят зеленые сорта чая, столовую воду, а также отвары полезных трав, например ромашки, шалфея или зверобоя.

Льняное масло разрешено употреблять ежедневно в объеме 2 чайных ложек

Ограниченные продукты

Данная группа блюд может быть использована при составлении меню, при этом необходимо помнить, что их масса в суточном рационе ограничена. В умеренном объеме они не проявляют отрицательного воздействия, лишь переизбыток ухудшает самочувствие.

Среди данных изделий относят мясо жирных сортов, например, свинина. Это связано с большим количеством насыщенных жирных кислот в составе. Также это продукты в которых содержатся 6-омега-ненасыщенных жирные кислоты. Наибольший процент приходится на маргарин и выпечку.

Какие продукты нельзя есть

Пациентам рекомендовано соблюдение меню, в котором максимально исключаются из рациона такие продукты, как:

• Молоко, кефир, ряженка, творог, а также йогурт и сыр.
• Копченая колбаса или мясо, сосиски, сардельки.
• Блюда на основе глютена, это могут быть булки, хлеб или некоторые сорта макарон.
• Различные виды бобовых, например, соя, горох, чечевица, фасоль, арахис.
• Пальмовое, кунжутное или подсолнечное масло.
• Сахаросодержащие изделия, выпечка, конфеты.
• Соусы с солью.

Данные продукты могут оказывать отрицательное воздействие на течение болезни, провоцируя обострение с ухудшением самочувствия. Врачу важно во время консультации подробно объяснить об особенностях их негативного влияния на организм.

Примерное меню

Питание при рассеянном склерозе должно быть дробным. В рацион вводится большое количество овощей и фруктов, а также рыбных изделий. Средний объём их равен 500 граммам ежесуточно. Примерное меню можно составить из следующих блюд:

• В качестве завтра можно приготовить пшенную или кукурузную кашу с добавлением сливочного масла, а также зеленые или ягодные чаи.
• Для перекуса рекомендованы фрукты или хлебцы с рисовой мукой.
• На обед в рационе обязательно присутствует овощной или грибной суп, отварное мяса (курица или крольчатина), а также гарнир из салата.
• Полдник состоит из компота на основе ягод или фрукта.
• На ужин употребляют запечённые овощи, лапша с морепродуктами или рыбой.

Важно! Всю пищу требуется готовить без добавления соли, допустимо лишь незначительное досаливание отдельных блюд.

При правильно составленном меню происходит нормализация липидного обмена с повышением общего тонуса организма. Для многих пациентов сложно в течение короткого времени перестроиться на новый режим питания.

Специальные добавки

В настоящее время в аптечных сетях представлено большое количество не только поливитаминов, но и отдельно взятых веществ, которые восполняют недостаток. Пищевые добавки подбираются в индивидуальном порядке, нельзя самостоятельно начинать их прием, так как это может вызвать развитие осложнений.

Омега-3 из полиненасыщенных жиров приводит к восстановлению миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна, а также снижению вредных видов холестерина.

Лецитин или витамин В4 является жирорастворимым веществом, выступающим в качестве предшественника нейромедиаторов. Ацетилхолин, вырабатывающихся в результате трансформации лецитина, отвечает за передачу импульсов от нервных клеток к мышцам. При его недостатке на фоне рассеянного склероза ухудшается самочувствие.

Витамин Д. Нехватка данного компонента проявляется прогрессированием симптоматики с провоцированием осложнений. Для достижения положительного эффекта важно не только употреблять в пищу препарат, но и регулярно получать солнечный свет.

Для подбора витаминов требуется проведение обследования на определение их изначального количества в организме

Водный режим

Вода является неотъемлемым атрибутом, участвующим в поддержании здоровья.

Рассеянный склероз сопровождается нарушениями в функционировании органов мочевыделительной системы, поэтому для обеспечения процессов жизнедеятельности важно урегулировать водный баланс.

Из жидкостей разрешено использовать чистую воду и в незначительном количестве зеленые сорта чая или отвары трав. Средний суточный объём должен быть равен 1500-2000 миллилитров. Полностью исключаются такие напитки, как кофе, крепкий чай или алкоголь.

Система Соколинского

В центре Соколинского разработана специальная диета при рассеянном склерозе. Она направлена на очистку организма. В неё входят различные комплексы с натуральными биодобавками, оказывающими детоксикацию и восстановление работы внутренних органов.

Ввиду отсутствия точной информации о влиянии на заболевание приём средств следует проводить после консультации лечащего врача. Он определит безопасность возможного лечения.

Самое важное

Лечение рассеянного склероза не предусматривает лишь соблюдение диетических мероприятий. Даже правильно составленная таблица питания не сможет оказать нужный терапевтический эффект. Комплексная терапия с разработанной диетой позволяет улучшить качество жизни и остановить скорость прогрессирования заболевания.

Диета при рассеянном склерозе: меню с рецептами. Правильное питание при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз относится к разряду хронических аутоиммунных заболеваний. Патологический процесс поражает миелиновую оболочку нервных волокон и белое вещество мозга. Лечение больных современными препаратами обеспечивают врачи Юсуповской больницы.

Питание при рассеянном склерозе имеет особое значение. Исследователи давно обратили внимание на взаимосвязь между заболеваемостью рассеянным склерозом и особенностями питания. Болезнь проявляется чаще при большом употреблении мясной пищи, а включение в рацион растительных и рыбных и блюд оказывает профилактическое действие.

Учёные объясняют этот факт тем, что в мясе, сливках, яичном желтке или сливочном масле содержится особое веществ – арахидоновая кислота.

Она запускает в организме воспалительные реакции, а развитие рассеянного склероза начинается с воспаления в миелиновых оболочках нервов. Пища растительного происхождения этого вещества не содержит.

Рыбий жир и растительные масла препятствуют воспалительному процессу.

Целью правильного питания для пациентов с рассеянным склерозом является снижение уровня арахидоновой кислоты в организме. Пища должна быть достаточно, но не чрезмерно калорийной, позволяющей поддерживать нормальный вес.

Необходимо резко сократить потребление жиров животного происхождения и тяжёлых жиров промышленного производства. Следует обратить особое внимание на «скрытые» жиры, которые содержатся в шоколаде, молочных и сладких блюдах.

Потребность в полезных жирных кислотах обеспечивает потребление от 4 до 10 чайных ложек растительного масла. Положительное воздействие на течение рассеянного склероза оказывает дополнительный приём препаратов на основе рыбьего жира. Полезно включать в меню блюда из морской рыбы.

Питание должно быть полноценным, продукты быстрого приготовления можно употреблять в пищу только эпизодически. При хрупкости костей или повышенном риске его развития в результате терапии глюкокортикоидными гормонами пациентам рекомендуется принимать витамин D и увеличить в рационе количество продуктов, содержащих кальций.

Неврологи Юсуповской больницы, которые имеют богатый опыт в лечении рассеянного склероза, рекомендуют полностью отказаться от употребления спиртсодержащих напитков, так как алкоголь способствует развитию осложнений заболевания. Они также рекомендуют исключить жареные блюда, копчёности, соления и сладкие продукты, существенно снизить употребление мяса, отказавшись от его жирных сортов.

Специалисты советуют отдать предпочтение брокколи в виде салата или гарнира, цветной капусте, ягодам, особенно крыжовнику. Из ягод можно делать морсы и варенье, варить компоты, их полезно употреблять сырыми. Поскольку при рассеянном склерозе развиваются нарушения мочевыделительной функции, следует употреблять воду, морсы и компоты. Количество выпитого в сутки кофе и чая необходимо снизить.

Диета Эмбри при рассеянном склерозе. Рецепты

Диета Эмбри предполагает исключить или ограничить потребление вредных продуктов, заменив их теми, которые не могут усугубить течение заболевания. Рекомендуется обогатить организм витаминами и минералами (кальцием, суточная доза которого должна составлять 1100 мг, магнием –500 мг, 3-омега-ненасыщенными жирными кислотами 3 г и витамином D 3 – 4000 I).

Пациентам, которые используют диету Эмбри при рассеянном склерозе, следует убрать из рациона продукты, которые содержат большое количество белка:

• молочные продукты (молоко и молочнокислые продукты, различные сыры, соусы на сметанной основе, заливки и йогурты);
• бобовые (арахис, бобы и горох, фасоль, арахисовое масло);
• продукты из зерна пшеницы, ржи, ячменя.

Следует исключить продукты, вызывающие аллергические реакции: цитрусовые фрукты, мёд, орехи и грибы, а также куриные яйца. Не рекомендуется употреблять сладости, соки, энергетические напитки и продукты с высоким содержанием сахара.

Необходимо уменьшить количество потребляемого красного мяса, мяса с кровью и прожаренного мяса. Постное мясо разрешается употреблять не чаще 1-2 раз в неделю. Надо отказаться от выпечки на маргарине, пива и крепких спиртных напитков.

Можно пару раз в месяц употребить стакан сухого красного вина.

Рекомендуется увеличить в рационе количество мяса птицы, преимущественно куриного филе. Богатым источником белка является красная рыба, которая содержит омега-3 жирные кислоты. Питание при рассеянном склерозе предполагает употребление большого количества овощей и фруктов, не вызывающих аллергии, богатых клетчаткой и тяжёлыми углеводами.

При рассеянном склерозе наблюдается клиническая картина нарушений мочевыделительной системы. Достаточный объём жидкости – это необходимое условие для обеспечения нормального функционирования почек, поэтому суточное потребляемой воды должно составлять не менее 1,5-2 литров.

Ознакомимся с рецептами диеты Эмбри, которые помогут правильно приготовить вкусные диетические блюда в домашних условиях. Для морковного супа понадобятся следующие продукты:

• 1 столовая ложка оливкового масла;
• 450 грамм нарезанной мелкими кубиками моркови;
• 1очищенная и нарезанная кубиками картофелина;
• Нарезанная кубиками луковица;
• 1 чайная ложка приправы тархун;
• 800мл овощного бульона;
• Соль и зелень.

Необходимо взять большую кастрюлю и подогреть в ней масло, положить порезанные овощи и добавить ложку тархуна. Их следует тушить на медленном огне несколько минут, не пережаривая. Добавляют в кастрюлю овощной минут и варят в течение 30 минут. Когда овощи станут мягкими. Суп готов.

Правильно приготовленные блюда могут быть не только полезными, но и вкусными. Куриную грудку можно предварительно замариновать майонезе и запечь в духовке, обернув фольгой. Филе лосося запекают на гриле. Приготовленные на пару овощи не только вкусные, но и полезные.

Врачи центра рассеянного склероза Юсуповской больницы обеспечивают лечение пациентов оригинальными препаратами, подбирают схемы терапии в зависимости от клинических проявлений и течения заболевания.

Питание в больнице подбирается индивидуально для каждого пациента на основе рекомендаций врача. Если вы нуждаетесь в лечении рассеянного склероза, позвоните по телефону.

Врач-консультант Юсуповской больницы ответит на все вопросы.

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Гусев Е.И., Демина Т.Л. Рассеянный склероз // Consilium Medicum : 2000. — № 2.
• Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией = Jeremy Taylor “Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine”. — М.: Альпина Паблишер, 2016. — 333 p.
• A.Н.Бойко, О.О.Фаворова // Молекуляр. биология. 1995. – Т.29, №4. -С.727-749.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Диета Эмбри. – Александра Ясинская

Самая популярная диета при РС – это диета Эштона Эмбри.

И наверное это ни с проста, ведь Эштон Эмбри- это доктор медицинских наук. Он провел целое исследование посвященное изучению причин возникновения и течения РС. Проделанная им работа дала ошеломительный результат! Доктор подтвердил в своей работе огромную роль пищи в возникновении и течении заболевания (первые записи били ещё в 1996г.).

Теория происхождения аутоиммунных заболеваний

Существует мнение у ученых в котором выдвигается предположение, что возникает аутоиммунный процесс при синдроме повышенной кишечной проницаемости в пищеварительном тракте. Как следствие- кишечник становится пористым и непереваренный белок еды может попасть в кровоток. Потому иммунитет воспринимает этот белок, как клетки инфекции и начинает бороться против них- создает антитела.

По теории эти пищевые белки похожи на белки миелиновой оболочки («молекулярная мимикрия»), из-за этого антитела, которые образуются в ответ на пищевые белки, начинают атаковать миелиновую оболочку. Но, для этого антитела должны пересечь нарушенный гематоэнцефалический барьер, а иммунные клетки в итоге попасть в центральную нервную систему.

О доказательствах эффективности диеты Эмбри при рассеянном склерозе

Сейчас нет медицинских доказательств эффективности и результата- излечения при соблюдении диеты. Эта диета может снизить риск возникновения обострения, опять же у каждому свое. Исследование не было проведено.

НО я знакома с такими индивидами, которые строго соблюдают эту диету и положительно отзываются о её влиянии.

Но перед переходом на диету, рекомендуется сделать специальный анализ крови – Иммуноферментный анализ (ИФА), чтобы знать на какие продукты есть пищевая непереносимость и аллергия.

Принципы диеты Эмбри.

Диеты при РС можно разделить на две группы:

Принимать минералы, витамины, растительные добавки.
Строго исключить в пище “проблемные” продукты.

Ограничения теории питания по методу Эштана Эмбри основана на ограничении (исключении) продуктов содержащих белок, который напоминает миелин, который атакуется иммунной системой.

Эти продукты нужно ИЗБЕГАТЬ:

Молочные продукты (молоко, йогурт, сыр и т.д.)

Бобовые (соя, арахис, соевые продукты, горох, ячмень)

Клейковина- глютен (рожь, ячмень, пшеница). Нужно быть внимательным к продуктам выпечки.

Дрожжи нужно ограничить в питании (если нет аллергии)

Рафинированный сахар- избегать, т.к. он провоцирует воспалительный процесс.К ним можно отнести так же мед.

Яйца нужно ограничить в питании (если нет аллергии)

Минералы, растительные добавки и витамины, которые используют дополнительно.

Магний принимают вместе в кальцием. Соотношение магния к кальцию должно составлять от 2:1 до 1:1. Потому, расчет будет такой- к 1000 мг кальция, идет от 500 до 1000 мг магния в день.

Кальций рекомендуемая дозировка от 800 до 1200 мг в день,

Предворительно делается анализ крови, в котором определяют содержание витамина D и затем выявляют нужную дозировку. Витамин D3 рекомендуется принимать в количестве 4000 МЕ /сут в зимний период и 2000 МЕ /сут в летнее время.

Другие витамины, минералы и антиоксиданты, масла. Эмбри рекомендует принимать рыбий жир, витамины группы В – например В12, витамин А и витамины С, Е, медь, марганец, селен, цинк, гинко билобо, коэнзим Q10, экстракт виноградных косточек, ацидофилин, лецитин и аминокислоты.

поделиться записью

Меня зовут Александра Ясинская. Это мой блог. Верю, что смогу преодолеть и победить рассеянный склероз. Я всегда открыта для общения. Буду рада читать ваши комментарии и узнавать ваше мнение.

• Главная

Диспорт при дцп: применения лекарства для детей

Согласно статистике с диагнозом детский церебральный паралич рождается 3% детей. Последствия зависят от степени поражения центральной нервной системы ребенка. У кого-то они тяжелые, у другого чуть легче, но в любом случае лечение заболевания трудное, требующее комплексного подхода. Не все препараты оказывают положительное действие, а эффекта от их применения можно так и не дождаться.

Активно начали использовать уколы ботулотоксина типа А — БТА. Одно из лекарственных средств, содержащих это вещество, — это Диспорт. В данном материале мы поговорим о том, чем примечателен Диспорт для детей с ДЦП, узнает отзывы о Диспорте при ДЦП, а также каковы последствия введения препарата и противопоказания.

Форма выпуска и состав

Детский церебральный паралич – группа заболеваний. Они, чаще всего, врожденные. Проявляется недуг несколькими расстройствами:

• спастичностью, когда наблюдается гипертонус;
• атетоз: непроизвольные движения;
• атаксией: нарушения координации, когда ребенок плохо говорит, часто падает, неуверенно передвигается и обладает характерной походкой.

Есть набор определенных факторов, влияющих на развитие недуга:

• внутриутробные инфекции и вирусы;
• кислородное голодание, вызванное тяжелыми родами, аспирацией, болезнями матери;
• резус-конфликт;
• гемолитическая желтуха;
• сбои в работе ЦНС плода из-за стресса или физических нагрузок беременной женщины;
• патологии сосудистой системы, обуславливающие недостаток питательных веществ;
• черепно-мозговые травмы в раннем детстве;
• интоксикация ребенка;
• генетическая предрасположенность.

Возможным последствием всего вышеперечисленного является ДЦП – патология центральной нервной системы, вызванное поражением головного мозга. Родитель, узнав, что его малышу поставили диагноз церебральный паралич, пугается. Затем взрослые начинают активно искать пути решения проблемы, узнают о новых методиках, лекарствах.

Считается, что Диспорт был разработан, чтобы помочь детям с ДЦП в исправлении «ходьбы на цыпочках». Подобный неврологический синдром встречается при церебральном параличе.

Из-за спазма ребенок не может наступать на стопу полностью, начиная с пятки, он, словно, постоянно стоит на носочках. Подобное проявление обусловлено напряжением в икорных мышцах ног.

Ботулотоксин типа А прекращает передачу импульсов от нервов к мышцам: лекарство блокирует выброс нейромедиаторов — ацетилхолинов, после чего спазм спадает.

При нормальной работе ЦНС головной мозг через нервные волокна посылает сигналы к мышцам, чтобы тебе сокращались или расслаблялись. Когда наблюдается сбой, то команды поступают неправильные, в результате возникает чрезмерное напряжение. Чтобы облегчить состояние пациента, надо прервать поток нервных импульсов и снизить спастику.

Диспорт терапия, устраняя напряжение, позволяет ноге правильно расти, что крайне важно для развития ребенка: снижается риск контрактуры, необходимость в операции перестает быть такой острой, появляются шансы на хорошее двигательное развитие.

Наиболее известное средство с ботулинотоксином – Botox, но его чаще используют в косметологии. Ботокс при ДЦП применяется в качестве аналога Диспорта. Поэтому не надо путать два средства, ведь это не одно и то же, а два разных препарата. У них единицы действия не совпадают.

Диспорт выпускается в виде порошка для приготовления инъекций. Растворяется в 0,9% хлорида натрия. Состав:

• действующее вещество — ботулинический токсин типа А;
• альбумин;
• лактоза.

Показания к применению

Диспорт в неврологии назначают при заболеваниях, которые способствуют мышечному напряжению:

• учащенное моргание;
• блефароспазм (подергивание век);
• косоглазие;
• гипергидроз аксилярной области (чрезмерная потливость);
• патологии лицевого нерва;
• цервикальная дистония (кривошея);
• коррекция морщин;
• миофасциальный синдром;
• спастичность руки у взрослых после инсульта.

Что касается ДЦП, то здесь он применяется при:

• спастической диплегии и гемиплегии;
• при дистонических и гиперкинетических формах недуга;
• диффузной мышечной спастичности, сопровождающейся задержкой психомоторного развития;
• при аддукторном спазме в ногах;
• флексорной установке в руках, загибание ладоней;
• приводящей контрактуре в плечах;
• динамическая деформация стопы.

Основной минус Dysport – краткосрочность действия: эффект сохраняется максимум полгода, потом надо либо повторять процедуру, либо искать другие пути решения гипертонуса.

Диспорт – не лечит, а скорее снимает симптомы, убирая спастичность. Замечено, что лекарство действительно способно расслаблять мышцы, но не во всех случаях: оно помогает при более легких формах ДЦП. Существует небольшой процент пациентов, которые оказываются нечувствительными к ботулотоксину типа А, тогда эффекта от терапии не будет вовсе.

Применяется Диспорт в ладони, Диспорт для стопы, бедер, рук, голени – в зависимости от того, где наблюдается излишнее напряжение. Лекарство снимает болевой синдром и мышечный спазм. Согласно статистическим данным, из 75 пациентов, которым проводили подобные инъекции, начали ходить самостоятельно 12 человек, с опорой – 19, стали сидеть – 15 малышей.

Противопоказания

Диспорт нельзя:

• беременным и кормящим женщинам;
• при наличии инфекционного заболевания, например, ОРВИ. Процедура проводится после выздоровления;
• при повышенной чувствительности к любой из составляющих;
• детский возраст до двух лет;
• при нарушениях свертываемости крови;
• болезни эндокринной системы;
• сбои нервно-мышечного импульса;
• миопия (близорукость);
• при нарушении функций глотания и дыхания требуется соблюдать осторожность, чтобы не вызвать остановку дыхания;
• при наличии хронических респираторных недугов может начаться аспирация.

Способ применения и дозировка

Введение препарата всегда происходит в стерильных больничных условиях. По сути, происходит «обкалывание» мышцы, например, икорной. Процедура может быть весьма болезненной для ребенка, особенно, когда выбранная область является гиперчувствительной.

Вводить препарат имеет право только специалист, прошедший обучение. Доза рассчитывается индивидуально. Основное, на что опирается врач в расчетах, вес пациента: 10 — 30 единиц на один килограмм. Суммарное количество не должно превышать 1000 ед. Если мышцы слишком маленькие, то дозу еще снижают, чтобы не вызвать избыточную слабость.

Перед введением врач подробно разъясняет родителям принцип действия препарата, его влияние на организм ребенка, возможные побочные эффекты, ожидаемый результат. Ампула с лекарством всегда вскрывается в присутствии родителей, чтобы они ее видели.

Далее намечаются точки для уколов. Специалист определяет места введения и их количество в зависимости от состояния ребенка, от того, где тонус больше. Иногда требуется провести электромиографию, где точнее будут показаны участки для инъекций.

Диспорт при ДЦП назначают курсами по мере необходимости с промежутком минимум в двенадцать недель.

Эффект начинает проявляться в течение первых семи дней: если инъекции осуществлялись в голень, то малыш начнет ступать на полную стопу. Когда в бедро, то ребенку будет легче двигать коленями.

Примечательно, что поначалу маленькому пациенту трудно привыкнуть к новому состоянию, поскольку теперь его ноги или руки двигаются совсем иначе.

Действие препарата сохраняется недолго. После истечения определенного времени, гипертонус возвращается. Пока средство «работает», родители должны по максимуму проводить реабилитационные мероприятия.

Тогда отмечается улучшения в подвижности суставов, начинают укрепляться мышцы, соседние с местом введения. Следовательно, ребенок лучше двигается.

Причем полученные навыки необязательно пропадут после окончания действия лекарства.

Сколько раз повторять процедуру – решает невропатолог и родители больного ДЦП. При положительной динамике и явных улучшениях инъекции допускается делать постоянно. Ограничений в данном вопросе не обозначено – это плюс такого лечения. Клинически доказано, что препарат особенно хорошо работает в первые десять лет жизни ребенка.

Меры предосторожности после процедуры:

• больной находится под присмотром специалиста первые пятнадцать минут;
• в течение месяца стоит отказаться от саун, горячих ванн, аппликаций парафином.

Побочные действия

Недержание мочи.

Слабость ножных мышц.

Диарея.

Аномальное влияние токсина вызывает противоестественную походку, возможны падения и травмы. Пациент не может поддерживать тело в равновесии.

Повышение температуры в пределах 37,7 – 38 градусов. Состояние схоже на ощущения при гриппе. Проходит через двое-трое суток.

На коже из-за проколов появляется раздражение, чувство жжения. В области введения могут образовываться синяки.

Системным побочным эффектом, когда имеет место спастичность в сочетании с мышечной гипотонии, является мышечная слабость. Она продолжается до трех недель.

Риск развития негативной реакции на препарат снижается, если соблюдать дозировку, не превышать нормы.

Лекарственное взаимодействие

Диспорт несовместим с антибиотиками из групп аминогликозидов, поскольку они влияют на нервно-мышечную активность.

Аналоги

Ботокс. Миорелаксант. Выпускается в виде лиофилизата, вводится внутримышечно. Представляет собой комплекс ботулинотосина типа А и гемагглютинина 100 единиц на один флакон. В качестве вспомогательных веществ используются альбумин человека и хлорид натрия. Ботокс в нашей стране – часть стандартного лечения ДЦП.

Ксеомин. Ингибитор высвобождения ацетилхолина. Форма выпуска – раствор для в/м введения. Состав: ботулинический токсин, человеческий сывороточный альбумин и сахароза. Данный препарат противопоказан лицам до 18 лет, поэтому в терапии ДЦП он не применяется.

Другими аналогами Диспора являются Релатокс и Лантокс.

Отзывы о дипорте для детей с ДЦП

Ниже на странице Вы можете почитать реальные отзывы пользователей о процедуре или оставить свой комментарий.

Видео

   

"Диспорт" для лечения ДЦП

По статистике, 2-3 процента украинских детей рождаются с этим заболеванием.

Медики склонны считать, что детский церебральный паралич вызван повреждением определенных зон мозга. Это может произойти на ранних этапах беременности, когда мозг только начинает формироваться, в процессе родов, когда ребенок проходит через родовые пути, или даже после рождения, в первые дни жизни малыша.

Во многих случаях точную причину ДЦП установить не удается. До недавнего времени считалось, что именно проблемы во время родов (преимущественно кислородная недостаточность) являются одной из основных причин развития ДЦП.

Современная медицина, тем не менее, настаивает на том, что по крайней мере 70-80% случаев ДЦП обусловлены причинами, возникающими еще до рождения ребенка, и только около 10% случаев заболевания провоцируют проблемы, возникающие во время родов.

Проявления детского церебрального паралича мало заметны в раннем возрасте. Как правило, первые признаки беды становятся очевидными лишь при созревании нервной системы ребенка.

В группу риска попадают малыши, которые родились недоношенными, с низкой массой тела или перенесли определенные осложнения до или после родов. За такими детьми необходимо внимательно следить родителям и врачам.

ДЦП, как ни прискорбно, относится к распространенным заболеваниям. Это приблизительно 2-3 случая на 1000 новорожденных детей. И около 80% ДЦП составляют спастические формы, основным симптомом которых является патологическое повышение мышечного тонуса. К счастью, этим малышам можно помочь.

Специалисты рекомендуют вводить малышам именно этот препарат, так как механизм его действия сводится к блокаде передачи сигналов от нерва на мышцу (хемоденервация), в результате чего напряженная мышца расслабляется. Важно отметить, что «Диспорт» не вызывает некротических изменений в мышце и действует только местно, он не попадает в кровь и не достигает спинного и головного мозга.

Благодаря «Программе применения препарата «Диспорт» в комплексной медико-социальной реабилитации детей со спастическими формами церебрального паралича» на базе детской клинической больницы №1 (ул.

Богатырская, 30) дети с ДЦП могут пройти бесплатное лечение дорогим эффективным препаратом «Диспорт».

Это общепризнанный в мире метод лечения спастических состояний при ДЦП с доказанной высокой эффективностью и максимальной безопасностью для пациента.

Пройти лечение столичные пациенты могут совершенно бесплатно, для этого нужно просто обратиться к детскому неврологу районной поликлиники и получить направление на консультацию к главному городскому детскому неврологу: «Диспорт» будет назначен при наличии показаний. Поэтому не теряйте времени зря – дети заслужили право на счастливое и здоровое детство.

Наталья Малкина

Диспорт детям с ДЦП

Детский церебральный паралич (ДЦП) – неврологическое заболевание, проявляющееся в первые месяцы и годы жизни ребенка, и требующее комплексного подхода к лечению. Диспорт при ДЦП у детей назначается по строгим показаниям, эффективность его использования определяется не только правильно подобранной схемой терапии, но и соблюдением определенных рекомендаций в период действия лекарства.

Что такое Диспорт и механизм его действия при ДЦП

Типичным патологическим нарушением при ДЦП является спастичность мышц, то есть напряжение отдельных групп мышечных волокон, вследствие чего страдают все функции опорно-двигательного аппарата. Подобные изменения связаны с неправильной работой ЦНС, в свою очередь сбои возникают вследствие недоразвития нервной трубки в период внутриутробного развития.

Излишнее напряжение в мышцах при ДЦП затрудняет движение, мешает правильному развитию костно-мышечной системы, приводит к тугоподвижности и со временем к укорочению конечности.

Диспорт – это препарат, содержащий ботулотоксин типа А. Его введение приводит к временному блокированию передачи нервных импульсов, в результате чего мышца расслабляется. Эффект от введения препарата выражается:

• Снижением тонуса мышц;
• Увеличением подвижности суставов;
• Уменьшением болей.

Инъекции Диспорта действуют только в месте их введения, на весь организм они не влияют. Эффект от препарата начинает проявляться примерно через 2-7 дней. И в первое время может показаться, что состояние ребенка после введения лекарства ухудшилось. Это связано с тем, что непривычное расслабление мышц вынуждает ребенка привыкать к новым движениям.

Диспорт не является специфическим лекарством от ДЦП. То есть ботулотоксин не способен восстановить нарушенную работу ЦНС. Задачи у лекарства другие, его применение уменьшает симптомы ДЦП и дает возможность провести те реабилитационные мероприятия, под воздействие которых ребенок освоит новые навыки, а развитие костно-мышечной системы улучшится.

Эффективность лечения Диспортом

Отзывы о Диспорт детям с ДЦП часто очень противоречивые. Многие родители отмечают явную положительную динамику, другие не видят вовсе никакого результата либо отмечают отрицательное влияние лекарства.

Эффективность применения Диспорта при ДЦП подтверждена клиническими испытаниями, позволившими включить препарат в схему стандартного бесплатного лечения детей с подобным диагнозом. Но использование лекарства не разочарует только в том случае, если инструкция по его применению будет соблюдена полностью:

• Диспорт назначается только по строгим показаниям. Не при всех формах ДЦП этот медикамент необходим, есть и ряд противопоказаний, исключающих применение препарата;
• После постановки инъекции необходимо максимально активизировать воздействие на мышцы и суставы. Поэтому весь период действия препарата (до 6 месяцев) необходимо постоянно проводить массаж, лечебную гимнастику, воздействовать на мышцы электрическими импульсами. Если эти мероприятия проводить не в полном объеме, то эффекта от Диспорта может и не быть;
• Максимально терапевтическая активность ботулотоксина проявляется в период от 2 до 6 лет ребенка. Именно это время необходимо использовать для лечения препаратом.

Лечение Диспортом ребенка должно быть обязательно согласовано с неврологом. Врач не только подбирает нужную дозу препарата, но и назначает весь комплекс реабилитационных мероприятий. Диспорт при ДЦП ставится неоднократно, обычно инъекции в спазмированные мышцы ставят раз в полгода.

Диспорт

Диспорт – препарат с миорелаксирующим действием.

Форма выпуска и состав

Диспорт выпускают в форме лиофилизата для приготовления раствора для инъекций (в стеклянных флаконах в держателе из картона, по 1 флакону в картонной пачке).

В состав 1 флакона входит:

• Активное вещество: гемагглютинин (комплекс ботулинический токсин типа A) – 300 или 500 ЕД (единица активности фирмы);
• Вспомогательные компоненты: альбумин человека – 0,125 мг, лактоза – 2,5 мг.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Комплекс токсин Clostridium botulinum типа А – гемагглютинин препятствует высвобождению ацетилхолина из пресинаптического нервного окончания, что приводит к блокированию периферической холинергической передачи, осуществляющейся в нервно-мышечном синапсе.

Для токсина характерно антагонистическое действие по отношению к процессам, провоцирующим высвобождение нейромедиатора. Их триггером является ион кальция. Это не отражается на постганглионарной симпатической передаче или постганглионарной холинергической передаче.

Первоначальный этап действия токсина заключается в его быстром и интенсивном связывании с мембраной пресинаптического окончания.

На следующем этапе происходит интернализация, в ходе которой ботулинический токсин пересекает пресинаптическую мембрану, не приводя к развитию паралича.

На заключительной стадии действующее вещество Диспорта тормозит высвобождение ацетилхолина, нарушая механизм данного процесса, опосредованного ионами кальция, что обуславливает снижение потенциала концевой пластинки и приводит к параличу.

Регенерация передачи нервного импульса осуществляется постепенно по мере формирования новых нервных окончаний и восстановления контактов с постсинаптической моторной концевой пластинкой (у экспериментальных животных этот процесс длится приблизительно 6–8 недель).

Фармакокинетика

Сведения о фармакокинетике Диспорта отсутствуют.

Показания к применению

• Гемифациальный спазм, блефароспазм, спастичность мышц руки после инсульта, спастическая кривошея, мимические морщины (гиперкинетические складки лица) у взрослых;
• Динамическая деформация стопы, связанная со спастичностью, при детском церебральном параличе (ДЦП) у детей от 2 лет;
• Гипергидроз подмышечной области.

Противопоказания

• Заболевания с острым течением (введение Диспорта возможно после выздоровления);
• Беременность и период лактации;
• Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Инструкция по применению Диспорта: способ и дозировка

Блефароспазм (двусторонний и односторонний), гемифациальный спазм

Перед введением лиофилизат следует развести в 0,9% растворе хлорида натрия для инъекций: содержимое флакона 300 ЕД – в 1,5 мл, содержимое флакона 500 ЕД – в 2,5 мл (в обоих случаях в 1 мл полученного раствора содержится 200 ЕД Диспорта).

При лечении двустороннего блефароспазма взрослым пациентам, включая пожилых, препарат рекомендуется вводить в начальной дозе 120 ЕД на каждый глаз.

Уколы Диспорта вводят подкожно в объеме 20 ЕД (0,1 мл) медиально, в объеме 40 ЕД (0,2 мл) – латерально в соединение между глазничной и пресептальной частями нижней и верхней частей круговой мышцы пораженного глаза.

Иглу для проведения инъекций в верхнее веко нужно направлять в сторону от центра, чтобы не задеть поднимающую верхнее веко мышцу.

Эффект от лечения наблюдается, как правило, через 2-4 дня, максимальный терапевтический эффект развивается в течение 14 дней.

Для предупреждения рецидива симптомов либо по показаниям инъекции нужно вводить повторно каждые 3 месяца. При каждом следующем применении Диспорта дозу необходимо снижать до 80 ЕД на глаз.

Например, 20 ЕД (0,1 мл) медиально и 20 ЕД (0,1 мл) латерально ниже глаза и над глазом. Далее дозу можно уменьшить до 60 ЕД на глаз, путем исключения введения Диспорта медиально в нижнее веко.

Следующие дозы врач определяет на основании полученного эффекта.

При лечении одностороннего блефароспазма инъекции нужно ограничить областью пораженного глаза. При гемифациальном спазме проводят подобную терапию.

Спастическая кривошея

Перед введением лиофилизат следует развести в 0,9% растворе хлорида натрия для инъекций: содержимое флакона 300 ЕД – в 0,6 мл, содержимое флакона 500 ЕД – в 1 мл (в обоих случаях в 1 мл полученного раствора содержится 500 ЕД Диспорта).

Рекомендуемые при лечении кривошеи дозы назначают взрослым всех возрастов, имеющим удовлетворительное развитие мышц шеи и нормальную массу тела. Понижение дозы препарата Диспорт возможно при значимом недостатке массы тела либо у пожилых больных со сниженной мышечной массой тела.

Начальная суммарная разовая доза при спастической кривошее составляет 500 ЕД. Эту дозу распределяют между 2 либо 3 наиболее активными мышцами шеи. В зависимости от показаний дозу вводят следующим образом:

• Ротационная кривошея: 350 ЕД – ипсилатерально направлению ротации головы в ременную мышцу головы, 150 ЕД – в грудино-ключично-сосцевидную мышцу, контрлатеральную ротации;
• Латероколлис (наклон головы к плечу): 350 ЕД – в ременную мышцу головы ипсилатерально, 150 ЕД – в грудино-ключично-сосцевидную мышцу ипсилатерально. Если латероколлис сопровождается поднятием плеча за счет трапециевидной мышцы или поднимающей лопатку мышцы, может потребоваться терапия по данным электромиографии или в соответствии с видимой гипертрофией мышц. Если есть необходимость ввести Диспорт в 3 мышцы, дозу распределяют следующим образом: 300 ЕД – в ременную мышцу головы, 100 ЕД – в грудино-ключично-сосцевидную мышцу, 100 ЕД – в третью мышцу (поднимающую лопатку или трапециевидную мышцу);
• Ретроколлис (наклон головы назад): в каждую ременную мышцу головы по 250 ЕД. Через 6 недель после инъекции (при условии недостаточного клинического эффекта) можно ввести укол Диспорта в трапециевидные мышцы билатерально (в каждую мышцу в дозе до 250 ЕД). Двусторонние инъекции в ременные мышцы могут увеличить вероятность развития слабости мышц шеи.

При лечении антероколлиса (наклон головы вперед) в обе грудино-ключично-сосцевидные мышцы вводят по 150 ЕД.

В дальнейшем дозы Диспорта могут быть адаптированы на основании клинического эффекта и побочных действий. Рекомендуемые суммарные дозы – от 250 до 1000 ЕД. Более высокие дозы могут приводить к увеличению частоты развития побочных эффектов, в частности, дисфагии.

Как правило, при спастической кривошее клиническое улучшение отмечается в течение 7 дней после инъекции. Диспорт вводят каждые 2-3 месяца либо по мере необходимости.

При терапии других форм кривошеи для выявления наиболее активных мышц и введения в них препарата большое значение имеет применение электромиографии (ЭМГ).

ЭМГ нужно использовать для диагностики всех сложных форм болезни или при повторном обследовании больных с отсутствием улучшения после введения Диспорта, для проведения инъекций в глубокие мышцы, а также у пациентов с трудно пальпируемыми мышцами шеи и избыточной массой тела.

• Спастичность руки у взрослых после инсульта
• Невролог оценивает необходимость применения препарата Диспорт через 3 месяца после перенесенного инсульта.
• Перед введением лиофилизат следует развести в 0,9% растворе хлорида натрия для инъекций: содержимое флакона 300 ЕД – в 0,6 мл, содержимое флакона 500 ЕД – в 1 мл (в обоих случаях в 1 мл полученного раствора содержится 500 ЕД Диспорта).
• Максимальную суммарную разовую дозу 1000 ЕД распределяют между 5 мышцами: глубоким сгибателем пальцев, локтевым сгибателем запястья, поверхностным сгибателем пальцев, двуглавой мышцей плеча и лучевым сгибателем запястья.

Выбирая место инъекции нужно руководствоваться стандартными точками ЭМГ, а непосредственное место инъекции врач определяет пальпацией. Во все мышцы, за исключением двуглавой мышцы плеча, инъекции проводятся в одну точку (в двуглавую мышцу плеча – в две точки). Дозу рекомендуется распределять следующим образом:

• Двуглавая мышца плеча: 300-400 ЕД;
• Глубокий сгибатель пальцев, локтевой сгибатель запястья, лучевой сгибатель запястья: 150 ЕД;
• Поверхностный сгибатель пальцев: 150-250 ЕД.

Общая доза составляет 1000 ЕД.

Начальную суммарную дозу врач может снизить до 500 ЕД с целью предотвращения излишней слабости инъецируемых мышц в ситуациях, когда не проводится инъекция в двуглавую мышцу плеча либо инъекция делается в несколько точек одной мышцы, а также в случае небольших по объему мышц-мишеней.

Как правило, клиническое улучшение наблюдается на протяжении 14 дней после введения Диспорта. Инъекции можно повторять примерно каждые 4 месяца либо по необходимости для поддержания эффекта, но не чаще, чем каждые 3 месяца.

Мимические морщины (гиперкинетические складки лица)

Для косметической коррекции основной областью применения Диспорта является верхняя половина лица. Шея и нижняя половина лица подвергаются коррекции введением ботулинического токсина в более редких случаях.

Перед введением лиофилизат следует развести в 0,9% растворе хлорида натрия для инъекций: содержимое флакона 300 ЕД – в 1,5 мл, содержимое флакона 500 ЕД – в 2,5 мл (в обоих случаях в 1 мл полученного раствора содержится 200 ЕД Диспорта).

При однократном введении во все четыре области (межбровная область, область спинки носа, лба и наружного угла глаза) рекомендуемая доза суммарно не должна быть больше 200 ЕД.

При проведении коррекции вертикальных складок в межбровной области инъекции Диспорта производят: по 8-10 ЕД на 2-4 точки в сморщивающую бровь мышцу, по 5-10 ЕД в 2 точки в мышцу гордецов. Общая доза – 42-100 ЕД.

Для устранения гиперкинетических складок в области лба раствор вводят в область максимального напряжения лобной мышцы. Для этого можно использовать произвольное количество точек.

Все они должны располагаться выше линии бровей на 2 см (V-образно или на одной линии).

Средняя суммарная доза Диспорта в этой области – 30-40 ЕД (максимально – 90 ЕД), по 5-15 ЕД на одну точку при общем количестве точек 4-6.

Для коррекции складок в области наружного угла глаза («гусиные лапки») раствор вводят подкожно в точки, которые расположены на 1 см латеральнее от наружного угла глаза, по 5-15 ЕД на 1 точку введения при общем количестве точек 2-4 на каждый глаз. Максимальная суммарная доза на обе стороны – 120 ЕД.

Частоту повторных инъекций врач определяет в зависимости от сроков восстановления мимической активности мышц. Продолжительность эффекта – от 3 до 4 месяцев.

Если при проведении первой процедуры была введена адекватная доза Диспорта, при второй и последующих инъекциях для соответствующих областей суммарную дозу можно снизить на 15-20 ЕД. При этом можно увеличивать перерыв между инъекциями до 6-9 месяцев. При недостаточности первоначальной дозы, при проведении повторных инъекций ее нужно увеличить.

При коррекции морщин в области спинки носа Диспорт вводят в середину брюшка носовых мышц по 5-10 ЕД на 1-2 точки каждой мышцы.

Миорелаксирующий эффект препарата клинически развивается на 2-3 день после введения и на 14-15 день достигает максимума.

При применении Диспорта в эстетической медицине, системные побочные действия обычно не развиваются.

Динамическая деформация стопы, вызванная спастичностью при ДЦП у детей от 2 лет

Перед введением лиофилизат следует развести в 0,9% растворе хлорида натрия для инъекций: содержимое флакона 300 ЕД – в 0,6 мл, содержимое флакона 500 ЕД – в 1 мл (в обоих случаях в 1 мл полученного раствора содержится 500 ЕД Диспорта).

Диспорт вводят в икроножные мышцы внутримышечно. Рекомендуемая начальная доза – 20 ЕД/кг массы тела, которую делят поровну между икроножными мышцами. При поражениях только одной икроножной мышцы Диспорт вводят в дозе 10 ЕД/кг.

Оптимальную дозу врач определяет индивидуально, последующую терапию нужно планировать после проведения оценки результатов применения начальной дозы. Чтобы избежать развития побочных действий превышать максимальную дозу 1000 ЕД не следует.

Преимущественно Диспорт вводится в икроножную мышцу, однако также возможно его введение в заднюю большеберцовую и камбаловидную мышцы. Чтобы определить наиболее активные мышцы, можно применять метод электромиографии.

При небольших по объему мышцах-мишенях, начальную дозу уменьшают (чтобы избежать развития излишней их слабости). Как правило, улучшение наблюдается в течение 14 дней после введения Диспорта. По мере необходимости инъекции повторяют с перерывами не меньше 3 месяцев. В зависимости от эффекта предыдущей инъекции вводимая доза может колебаться в пределах от 10 до 30 ЕД на 1 кг массы тела.

Гипергидроз подмышечной области

Перед введением лиофилизат следует развести в 0,9% растворе хлорида натрия для инъекций: содержимое флакона 300 ЕД – в 1,5 мл, содержимое флакона 500 ЕД – в 2,5 мл (в обоих случаях в 1 мл полученного раствора содержится 200 ЕД Диспорта).

Диспорт назначают в начальной дозе 100 ЕД на одну подмышечную область. При недостаточности эффекта возможно последующее увеличение дозы в 2 раза.

Область введения Диспорта врач определяет пробой Минора, которую проводят до начала терапии и, в случаях необходимости, в динамике, при комнатной температуре после 15-минутного отдыха. Для проведения пробы используется 5% спиртовой раствор йода, картофельный крахмал, антисептик, маркер, марлевые салфетки, кисточка.

Диспорт вводят внутрикожно в 10 точек в каждой аксиллярной области, по 10 ЕД в каждую точку, по 100 ЕД на одну область. Максимальный лечебный эффект развивается в течение 14 дней. Чаще всего применение начальной дозы подавляет потоотделение на срок до 11 месяцев. Периодичность повторных инъекций определяется индивидуально, но не чаще, чем раз в 3 месяца.

Диспорт рекомендуется использовать сразу же после растворения. Возможно его хранение до 8 часов при температуре 2-8 °С.

Побочные действия

В зависимости от показаний во время применения Диспорта могут развиваться различные нарушения (>10% – очень часто; >1% и 0,1% и 0,01% и

Диспорт для детей с ДЦП

Диспорт относится к категории ботулотоксина типа А, который представляет собой сильнейший органический яд бактериальной природы.

При изучении механизма действия токсина, в больших количествах приводящего к полной мышечной слабости и нарушению дыхания, было выявлено уникальное свойство прерывания связи между нервом и мышцей.

Идея «отключать» спазмированные мышцы и влиять на степень их напряжения могла быть воплощена в жизнь введением токсина непосредственно в страдающую мышцу, что актуально при параличах, мышечных дисфункциях и гипергидрозах.

В 70-х годах 20 века американец Алан Скот впервые опробовал препарат на основе ботулотоксина в лечении непроизвольного зажмуривания глаз, а на заре 90-х годов прошлого века американская компания Allergan, которой принадлежали официальные права на препарат, полностью поглотила компанию Oculinum и переименовала лекарство в «Ботокс», сейчас широко использующийся для нужд косметологии. Диспорт был впервые выпущен во Франции. В России он появился немного позже, чем его успешный аналог, но уже в 1999 году получил все необходимые сертификаты и с тех  пор успешно используется в практике неврологов и косметологов.

Механизм действия и безопасность

Диспорт не распространяется на соседние участки, инъекции обладают локальным действием. Иными словами, лекарство можно ввести в конкретную цель.

Препарат блокирует передачу сигналов с нерва на мышцу, которая ему соответствует, что способствует устранению избыточной напряженности спастичных мышц и, как следствие, их гармоничному развитию и правильному росту.

Происходит увеличение длины спастичной мышцы, ведущее за собой снижение контрактуры, уменьшение потребности в хирургическом вмешательстве. Все это значительно увеличивает шансы для нормального двигательного развития.

Многочисленные научные исследования показали, что применение препарата абсолютно безопасно, ведь он обладает обратимым действием.

Процедуры проводятся специалистами, прошедшими специальную подготовку, абсолютно безболезненно и несут в себе стойкий, заметный результат.

С осторожностью необходимо вводить лишь пациентам, у которых отмечены аллергические реакции и повышенная чувствительность к отдельным компонентам, вызывающие сильную мышечную слабость.

Противопоказания и возможные побочные эффекты

Диспорт, помимо вышеперечисленных случаев, противопоказан к применению при:

• беременности и лактации;
• нарушениях свертываемости крови;
• назначениях антибиотиков или других лекарственных средств (оговаривается в индивидуальном порядке со специалистом);
• наличии инфекционных заболеваний и любых других в стадии обострения.
• присутствии воспалительного процесса в месте инъекции;
• с осторожностью – при затрудненном глотании, тяжелых нарушениях дыхательной функции, нарушениях нервно-мышечной проводимости.

Лечение неврологических пациентов в большинстве случаев происходит хорошо. Побочные эффекты могут возникнуть во время первых недель после инъекции, однако они имеют проходящий и мягкий характер. В области точек ввода могут возникнуть кратковременные болевые ощущения, небольшие отеки или гематомы.

Самое распространенное явление – чувство слабости, очень редко наблюдается лихорадка или сведение ног. Иногда происходит снижение чувствительности к препарату при проведении повторных процедур.

Возможные нежелательные эффекты чаще всего наблюдаются при неправильном разведении, подборе дозы или непосредственно введении препарата.

Опыт применения в реабилитации ДЦП: эффект и результаты

Для лечения больных с гипертонусом мышц, спастическим тетрапарезом, в том числе и пациентов с диагнозом детский церебральный паралич, ботулотоксин применяется с 1989 года. Подобный успех обусловлен, в первую очередь, быстрым положительным эффектом, безопасностью и хорошей переносимостью людьми любого возраста.

Так как боль становится менее выраженной, это дает возможность более активно применить физиотерапию и физические упражнения, расширить диапазон совершаемых движений и улучшить качество ходьбы и стояния, предотвратить развитие суставных контрактур, устранить патологический спазм, предотвратить деформацию конечностей, отсрочить (или вовсе не допустить) хирургическое вмешательство.

  Хорея Гентингтона: симптомы, возможности лечения, виды

Важно понимать, что препараты этого типа не чудотворны и полностью забыть о диагнозе вряд ли помогут, потому что речь идет о патологии ЦНС.

Результативность зависит от степени выраженности спастичности, возрастной категории пациента, но при заболеваниях нижних конечностей изменения прослеживаются уже в течение двух недель: меняется характер походки (с «цыпочек» до нормальной постановки стопы).

Пациент получает главное – возможность в самостоятельном порядке осуществлять движения, вести нормальный образ жизни и проводить комплекс реабилитационных мероприятий в полном объеме. Наконец, просто жить и работать.

Данные исследования и наблюдения свидетельствуют о хорошей положительной динамике движения в сегментах конечностей вплоть до уровня физиологической нормы. Но для того, чтобы совершать целенаправленное активное движение, нужен достаточный показатель мышечной силы. Поэтому для достижения максимального эффекта важен длительный период лечения в сочетании со специальной лечебной гимнастикой.

Таким образом, дифференцированное введение препарата в соответствии с неврологическим статусом ребенка, оптимальными дозировками и периодичностью дают возможность не только заметно облегчить состояние больного, но и избежать оперативное вмешательство.

Диспорт для детей с ДЦП. Диспорт в разном возрасте

Диспорт со скольки лет можно колоть часто спрашивают многие дамы. Когда препарат вводят в мышцу лица, она начинает расслабляться, а поступление импульсов от нервных окончаний полностью блокируется. За счет чего достигается длительное и устойчивое расслабление всех мышц.

Многоопытный врач обязательно будет учитывать такие нюансы: личные особенности мимики человека, состояние дермы, сочетание разных способов введения препарата, а также необходимое количество единиц препарата. В г. Москва можно посетить салон «OB clinic» и взять консультацию у профессиональных косметологов на счет выполнения уколов красоты.

Результаты процедуры диспорт

Возрастные ограничения

Противопоказания

В обязательном порядке должны учитываться противопоказания, которые имеются у  препарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Временные. Период вынашивания плода, кормления грудью, инфекционные болезни, употребление определенных препаратов, к примеру, антибиотиков, дети до 12 лет.

Постоянные. Индивидуальная непереносимость, болезни крови, патологии хронического характера, связанные с дыхательными путями.

Людям, которые ранее сталкивались с аллергической реакцией на препараты, имеющие белковое происхождение, необходимо проинформировать об этом врача.

Когда необходима процедура омоложения диспортом?

Показаниями к применению диспорта считается наличие:

• морщинок вокруг глаз («гусиные лапки» и другие);
• горизонтальных морщин на лбу и в верхней части переносицы (как горизонтальная, нависающая «морщина гордеца», так и межбровные вертикальные – «морщинки гнева»);
• ранних «кисетных» морщин в уголках губ, «морщинок курильщика»;
• в области шеи и декольте.

Вопрос — ответ

Почему после процедуры не было особого эффекта?

Такое может случиться, если человек принимал антибиотики. Это сочетание не рекомендуется. Еще одной причиной может быть частое повторное введение Ботокса, между процедурами должно проходить не менее 4-6 месяцев. Помимо этого, отсутствие эффекта может быть наследственной нечувствительностью к ботулотоксину.

Почему после манипуляции появился сильный отек?

На это есть свои причины. В основном такое бывает, если пациент не придерживается правил восстановительного периода. К примеру, употребил спиртное, скушал слишком соленую пищу. Также сильный отек возникает вследствие повышенной дозировки.

У меня эффект продержался недолго. Почему так произошло?

Это объясняется тем, что, возможно, доктор подобрал неправильно дозу. Также такое бывает у людей со слабой чувствительностью (или вовсе ее отсутствию) к токсину ботулизма типа А.

В каком возрасте можно прибегнуть к инъекциям диспорта?

Диспорт, как и ботокс, косметологи рекомендуют вводить в ранние морщинки, появившиеся в результате активной, живой мимики лица.

Подобными морщинками, складками на лбу и вокруг глаз награждают нас со временем наши эмоции, которые проявляются путем сокращения мимических мышц.

Особенно страдают от «морщинистости» люди с сухой кожей и склонной к сухости, когда лицо может измениться до неузнаваемости.

Эстетический эффект от применения диспорта для пациентов косметологических клиник в зависимости от их возраста может быть разным. Все обещания производителя диспорта, помогающего произвести коррекцию мимических морщин, избавиться от многих признаков старения и раннего увядания кожи лица – справедливы для женщин и мужчин в возрасте 28-35 лет.

• Для обладателей или обладательниц профессий, требующих постоянной улыбки или бурного выражения эмоций, необходимость убрать «гусиные лапки» или другие мимические морщины может наступить и в 20-25 лет.
• Если на ранней стадии образования морщин кожа может разгладиться полностью, то после 37-45 лет, благодаря возрастным изменениям самой дермы и наличию глубоких мимических морщин, можно добиться лишь их небольшого выравнивания. 
• Для людей возраста 50-65 лет, в зависимости от состояния кожи, эта методика может быть нерезультативной.

Для каких участков кожи лица эффективен диспорт?

Оптимальной зоной коррекции мимических морщин является область верхней половины лица. Нижняя же часть лица с возрастом более подвержена гравитационному птозу (опущению) мягких тканей.

Поэтому брыли (складки лишней кожи) или «кисетные» — вертикальные — морщины в периоральной области (вокруг рта) требуют комплексного подхода к их устранению. Уколов диспорта в этой зоне обычно недостаточно.

В зависимости от эстетической задачи, потребуется: контурная (наполнение филлерами) или хирургическая пластика лица.

Например, при выраженных брылях – «бульдожьих щечках» — устранить косметический дефект поможет только оперативное вмешательство.

Мнение эксперта

Анна Авалиани

Правила поведения после процедуры

Чтобы получить максимальный эффект, нужно соблюдать некоторые правила после проведения инъекции. О них обязательно должен рассказать доктор. После введения препарата рекомендуется:

• Находиться в вертикальном положении на протяжении 4 часов после процедуры.
• Зоны, где вводилось средство, запрещается массировать. Стоит воздержаться от таких действий первые 24 часа.
• Две недели нужно не пить спиртные напитки, не находиться в местах, где слишком высокая температура. Сюда можно отнести бани, солярии. Также не стоит накладывать горячие компрессы на место инъекции. В противном случае эффект уменьшится.
• Первые сутки нужно оградить себя от усиленной работы мимических мышц.
• Запрещается употреблять определенные лекарства. Чтобы оградить себя от нежелательных последствий, рекомендуется рассказать врачу обо всех препаратах, которые принимаются на данный момент.

Если соблюдать эти простые правила, можно добиться желаемого результата.

Осложнения

Иногда после проведенной процедуры пациенты ощущают скованность лица. Создается впечатление, будто на кожу нанесена маска. Бывали случаи, когда люди сталкивались с такими осложнениями:

• опускалось веко;
• искривлялась складка между носом и губой;
• поднимались брови;
• появлялся отек, гематомы.

Зачастую такие проблемы возникают вследствие недостаточной квалификации мастера, который проводил процедуру, индивидуальной непереносимости препарата.

Также такие последствия могут появиться из-за сильно повышенной дозировки. Поэтому важно, чтобы человек выбирал хорошего специалиста.

Если все-таки пациент столкнулся с такими осложнениями, ему нужно обратиться к врачу. Помочь в такой ситуации может массаж зоны инъекции, миостимуляция, употребление витаминных комплексов.

Существуют и возможные побочные явления. Некоторые люди жалуются на ломоту, болезненные ощущения в области укола, отечность после процедуры. Но это кратковременные последствия, которые можно перетерпеть ради красоты и молодости кожи.

Встречается небольшой процент людей, организм которых не воспринимает средство, поэтому инъекция не приносит результата. Также бывают пациенты, у которых появлялась резистентность на средство.

Это приводило к тому, что после второй процедуры эффект не появляется. Поэтому нужно помнить, что индивидуальные особенности человека могут повлиять на конечный результат.

Какая разница между Ботоксом и Диспортом?

Существуют не один препарат для блокировки мышц. На сегодняшний день в косметологии часто применяется Ботокс, Диспорт, Ксеомин и Лантокс. Что лучше?

Все они имеют свои особенности. Но наибольшую популярность набрали первые два препарата. Но какая разница между этими средствами?

ДиспортБотокс

Производится в Великобритании и Франции
Производитель находится в США

В составе содержится ботулотоксин, но его в 2,5 раза меньше, чем в Ботоксе
Имеет больше действующего вещества в составе, а также нейротоксины

В качестве растворителя применяется лактоза
Производитель использовал хлорид натрия в виде растворителя

Хорошо заметен результат на 2 день
Эффект наступает спустя 4-7 суток

Одна единица стоит около 150 рублей
Цена за единицу составляет 390 рублей. Стоит понимать, что Диспорт имеет меньшую активность. В результате получается больший расход упаковки, поэтому, по сути, средства не сильно отличаются в цене. Одна единица Ботокса равна 4 единицам второго препарата.

  Мошоночная грыжа: лечение в домашних условиях и профилактика

Отзывы

Чтобы убедиться в преимуществах Диспорта среди его аналогов, оправдать цену, рекомендуется прочитать некоторые отзывы:

СВЕТЛАНА, 43 ГОДА:

«Многие мои подруги не решаются на инъекции из-за страха появления негативной реакции, деформации лица и т. д. Но я регулярно хожу на процедуру введения Диспорта, что помогает мне выглядеть превосходно.

Главное, довериться хорошему профессионалу. Иногда сталкивалась с незначительными побочными эффектами, которые исчезали через пару дней. У меня появлялся отек, синяк в той зоне, где вводили укол.

Изначально не знала, какое средство для омоложения выбрать. Прочитала много информации, смотрела фото результатов женщин в ВК и других социальных сетях. Решила использовать именно Диспорт.

Регулярно хожу на процедуру введения средства на протяжении четырех лет. Единственное, что огорчает, что мне раньше не попалось это средство.

Если бы начала использовать Диспорт с 30 лет, то, наверняка, оградила бы себя от больших заломов. Но и в моем возрасте препарат показывает отличные результаты.»

АНАСТАСИЯ, 35 ЛЕТ:

«Хотелось бы поделиться своим восторгом со всеми женщинами. Советую отбросить все сомнения и решиться на введение Диспорта.

Это отличная процедура, которая способна убрать морщины, подарить упругость коже, что подтверждают фото до и после. После введения препарата прошло 3 недели, исчезли морщинки в уголках глаз, на лбу.

На меня стали больше обращать внимания, мужчины делают комплименты. Процедура помогла забывать о том, как морщить лоб. Я счастлива, буду еще использовать Диспорт.»

ЕЛЕНА, 28 ЛЕТ:

«Наверное, каждая женщина боится постареть. У меня масса различных мазей, кремов, масок, с помощью которых я ухаживаю за своим лицом. Но они не смогли уберечь меня от возникновения морщин.

Узнала о средстве Диспорт, посмотрела видео, начала изучать информацию о средстве с википедии и других источников, его можно использовать и в 28 лет. Почитала отзывы, решила не искать аналоги, узнала цену и приступила уговаривать мужа выделить мне деньги из бюджета.

С особой ответственностью подошла к выбору клиники. Мне попался замечательный врач, который подробно рассказал о процедуре.

Я была приятно удивлена результатом. Морщины практически исчезли, теперь я не морщу лоб, и это не мешает жить, как прежде. Уже прошло 4 месяца после второй процедуры, и у меня пропала привычка морщить лоб и брови. Всем советую это чудесное средство.»

Показания

Средство вводят в мышцы. Для проведения такой инъекции не требуется много времени. Главное, чтобы ее осуществлял хороший специалист.

Препарат используется для косметической цели в определенных ситуациях.

ПОКАЗАНИЯ

• при появлении мимических морщинок на лице;
• для корректировки формы губ, бровей;
• при гипергидрозе (состояние человека, при котором повышается потоотделение в области стоп, ладоней, подмышек);
• для детей при ДЦП.

Диспорт применяют не только косметологи, но и медики. К примеру, средство назначается при офтальмологических патологиях.

Особенности проведения процедуры

Перед проведением процедуры пациент общается с врачом, окончательно определяется о решении проведения процедуры. Далее человек усаживается в кресло, а специалист осуществляет обработку места инъекции спиртовым раствором.

Он рисует специальным маркером линии, куда будет вводиться средство. С помощью крема делается местная анестезия.

Используется тонкая игла, которая позволяет ввести Диспорт. На четверть часа накладывается лед на зону введения препарата.

На первый взгляд процедура кажется простой. Кроме этого, она длится около 3-5 минут.

Но проводить ее должен опытный специалист. В противном случае можно столкнуться с неприятными последствиями.

Инъекция не приводит к радикальным переменам. С ее помощью можно вернуть молодость, стать красивее, но она кардинально не изменит внешность.

После инъекции полностью исчезают небольшие морщинки. Поэтому многие молодые девушки также решаются на такую процедуру. Диспорт поможет заметно разгладить глубокие морщины, что актуально в зрелом возрасте.

  Чем отличается инсульт от инфаркта?

Как проходит процедура?

Инъекции диспорта можно вписать даже в плотный график сверхзанятых людей. Сеанс подобной ботулинотерапии называют «процедурой обеденного перерыва». После него можно к привычному образу жизни. Так как занимает он от 10 до 30 минут, в зависимости от количества инъекций.

Есть и другая информация о ботулинотерапии:

Чем ботокс отличается от диспорта читайте здесь.

Релатокс, или русский ботокс —  разработка российских ученых в области косметологии.  

Подготовка к сеансу омоложения диспортом начинается с

• осмотра пациента;
• консультации врача-дерматокосметолога;
• сдачи всех назначаемых им анализов;
• выявления врачом точек введения препарата. Для этого пациенту нужно будет улыбаться, хмуриться или проявлять другие эмоции, чтобы определить место, куда необходимо ввести диспорт.

Для устранения дискомфорта специалист может нанести анестезирующий крем (Эмла), но не обязательно. После обеззараживания необходимого участка кожи врач вводит инъекцию диспорта маленькой тонкой иглой вдоль складки, подкожно, в мышцу, которая находится под морщиной.

При точечном введении диспорта происходит блокировка избыточных движений мимических мышц. Решившись на введение препарата в мышцу можно не волноваться о появлении «театральной маски» на лице.

Воздействуя расслабляюще на тонус мышц, диспорт не провоцирует их атрофию, так как не нарушает функционирование кровообращения в тканях. Расслабление мышц происходит по мере проникновения диспорта в ткани.

В завершение к месту укола прикладывается лед.

С этой минуты врач предупреждает, что в течение следующих четырех часов необходимо держать голову вертикально, в состоянии покоя. Нельзя наклоняться, активно пользоваться мимикой, заниматься фитнесом или физическим трудом, а также массировать кожу лица.

Первый результат обычно проявляется на второй, третий или даже пятый день. Окончательный эффект станет заметен через 9-14 дней.

Со временем действие диспорта уменьшается и мимика восстанавливается. Происходит это за период от 3-4 месяцев до полугода.

Повторные инъекции французского препарата можно делать не ранее, чем через 4 месяца.

Цена Диспорта

Узнав, что это за процедура с Диспортом, начинает интересовать цена услуги, где купить средство. Конечно, каждая женщина желает выглядеть красиво и молодо, но не все могут себе это позволить. Связано это с тем, что стоимость омоложения с помощью Диспорта немаленькая.

Цена может отличаться в зависимости от того, какая клиника была выбрана, рекомендуется изначально почитать отзывы о ней. Одни специалисты предлагают заплатить 400 рублей за единицу средства, а у других косметологов стоимость составляет около 100 рублей.

Поэтому окончательная цена будет известна после выбора клиники. Для каждой части тела необходимо определенное количество препарата.

ЗонаКоличество единиц

Переносица
10-20

Область вокруг глаз
10-20

Лоб
8-20

Губы
6-15

Декольте и область шеи
От 25

Эффект от процедуры

Положительным результатом введения диспорта станет:

• более спокойное и молодое выражение лица;
• полное исчезновение мелких морщин и сглаживание глубоких на две трети их величины;
• укрепится тургор кожи – она станет более упругой и ровной;
• появится возможность контролировать мимику, не делать лишних эмоциональных движений мышцами лица.

Побочным эффектом ботулинотерапии может стать индивидуальная реакция на диспорт, которая исчезает за период от 3-5 дней до месяца:

• Головная боль, головокружение;
• Тошнота, слабость;
• Жжение, зуд, боль в местах инъекций;
• Локальные отеки, гематомы или легкие покраснения;
• Если инъекции диспорта проводились в окологлазной зоне, то может возникнуть слезотечение или раздвоение в глазах;
• Общее недомогание с симптомами, схожими с вирусными инфекциями: повышенная температура, озноб и другие.

• http://orhd-lazer.ru/inekcii/disport/disport-v-raznom-vozrosti
• https://plastichno.com/contourplastics/disport-chto-eto-za-protsedura
• http://woman-cosmetolog.com/beauty-injections/botox/disport-chto-eto-takoe.html

Дисциркуляторная энцефалопатия – код по мкб-10

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 «Цереброваскулярные болезни», — это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 «Цереброваскулярные болезни», — это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

Механизм формирования болезни

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия», то описание заболевания подходит под рубрики класса «Другие цереброваскулярные болезни»:

Код I67.3 — «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) — прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.

Код I67.4 — «гипертензивная энцефалопатия» — синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.

Код I67.8 — «хроническая ишемия мозга» — прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Причины возникновения недуга

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

• атеросклероз сосудов — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
• скачкообразное повышение давления — в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови «пропотевает» сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
• заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
• снижение артериального давления (гипотония);
• воспаление сосудов;
• сердечные аритмии — создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
• сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
• генные патологии сосудов;
• патология свертываемости крови;
• ревматизм;
• облучение;
• токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
• опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

Классификация патологии

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

• гипертоническую;
• венозную;
• атеросклеротическую;
• смешанную (обычно атеросклеротическая+гипертоническая);
• алкогольную;
• посттравматическую;
• перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

• медленно прогрессирующая;
• с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Симптоматические проявления

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

• личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
• вербальные (понимание и воспроизведение речи);
• ментальные (память, логика);
• сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
• вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
• боли в разных участках головы;
• нарушения сна (бессонница, сонливость);
• вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
• астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
• когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
• половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

• умеренно выраженная стадия ДЭ;
• выраженная стадия ДЭ;
• резко выраженная стадия ДЭ.

Постановка диагноза

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

• осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
• аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
• лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Методы лечения

Энцефалопатия лечится с помощью комплексного применения различных методов:

• медикаментозная терапия:
• немедикаментозная терапия;
• физиотерапия;
• хирургические методы.

Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.).

Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания.

Применение ноотропных препаратов (производные Пирацетама) для стимуляции обменных процессов, улучшения кровотока, связей между отделами мозга, избегания образования тромбов и холестериновых бляшек.

Так как причиной заболевания (по МКБ-10) является гипоксия, то целесообразно применять антиоксидантные препараты (Тиотриазолин), нормализующие газопроницаемость мембран клеток, активирующие окислительные процессы, улучшающие газовый состав крови.

Сейчас создаются препараты, сочетающие оба эти воздействия (Тиоцетам). Препарат не только улучшает функционирование системы кровоснабжения, но и регенерирует поврежденные нейроны, улучшает связь между отделами мозга, стимулирует восстановительные и защитные процессы в тканях.

• 

• Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию.
• Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др.

Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию.

Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины:

• антитоксические (белокрыльник, гвоздика разноцветная, икотник серо-зеленый, кислица);
• нормализующие обмен веществ (аистник, восковник, дрок красильный, звездчатка средняя);
• при атеросклерозе (арника, манжетка, панцерия, росянка, фиалка трехцветная);
• при гипертонии (астрагал пушистоцветковый, гармала, заманиха);
• сердечно-сосудистые (белозор болотный, гвоздика пышная, горицвет летний).

Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо:

• регулярно следить за показателями крови (сахар, холестерин);
• контролировать АД;
• нормализовать вес;
• исключить вредные привычки;
• нормализовать питание;
• вести физически и психически активный образ жизни;
• психологический комфорт.

Так как чаще всего дисциркуляторную энцефалопатию относят к возрастным заболеваниям, то регулярное медицинское обследование и соблюдение профилактических мер поможет избежать или выявить его на ранних стадиях.

Дисциркуляторная энцефалопатия шифр по мкб 10

Код заболеваний

МКБ является международным документом, включающим в себя различные классификации заболеваний. Документ создается всемирной организацией здравоохранения. Пересматривается и дополняется.

На данный момент классификатор состоит из разделов, алфавитного списка терминов и инструкции по применению. По МКБ 10 дисциркуляторная энцефалопатия не имеет места.

Она относится к определенным разделам 160-69, описывающих цереброваскулярные виды заболеваний.

Дисциркуляторный тип развития энцефалопатии прогрессирует медленно. Из-за сужения капилляров головного мозга, вследствие чего он перестает должным образом питаться. Причины заболевания можно найти и определить. Например, по международной классификации к таковым можно отнести:

• атеросклероз сосудов – отложение холестериновых бляшек на стенках сосудах, из-за чего просвет в них сужается, а соответственно питание мозга нарушается;
• постоянное повышение и снижение давления;
• воспалительный процесс сосудов;
• сердечно-сосудистые заболевания, например, аритмии при которых происходит нарушение кровотока;
• сахарный диабет, который также негативно влияет на сосуды;
• генетическая предрасположенность.

Еще имеет место при развитии заболевания родовая травма, которая ведет к гипоксии, а также инфекционные заболевания в период вынашивания ребенка и преждевременные роды.

Причины возникновения

Какой-то определенной причины возникновение заболевания не существует. В развитии дисциркуляторной энцефалопатии задействованы целые группы факторов риска, которые прямо или косвенно влияют на нарушение кровоснабжение мозга.

Например, к таким причинам можно отнести атеросклероз, гипертензия, курение, частое употребление алкоголя, предрасположенность к сосудистым заболеваниям. В следствии этого мозг не снабжается кислородом в достаточном количестве.

Ткани начинают атрофироваться, возникают некротические очаги и рубцы. Опасно это тем, что при прогрессировании и охвате все большей части головного мозга люди теряют двигательную деятельность, а также психическую и эмоциональную.

К еще одной частой причине возникновения данного заболевания относят защемление верхних шейных позвонков (С1 и С2).

Особенности заболевания

Протекает болезнь в три этапа. Изначально симптоматика проявляет себя в виде синдрома хронической усталости или астении. Из-за этого возникают проблемы с диагностированием данного вида энцефалопатии.

Аналогичная симптоматика при психоэмоциональных расстройствах, инфекционных или соматических заболеваниях, или стойких переутомлениях.

Соответственно диагноз может выставляется неверно, это так же влечет усугубление течения заболевания.

Во избежание неправильной трактовки диагноза и последующего лечения, для постановки дисциркуляторной энцефалопатии проводят долгое обследование и наблюдение за пациентом.

Что бы прийти к этому, у человека в течении полугода должна наблюдаться стойкая симптоматика данного заболевания.

Основными симптомами являются: постоянное головокружение, нарушение памяти и речевого аппарата, выраженная и частая переутомляемость, нарушение координации. В основном симптоматика неспецифична, но по медицинской классификации можно выделить основные группы, объединяющие в себе основную симптоматику. К таким относят:

• Цефалгический, длительные головные боли, базирующиеся в затылочных и височных районах. Такие боли могут сопровождаться сильным давлением на глаза, шумом в ушах и тошнотой.
• Нарушение координации, характеризуется головокружением, потерей устойчивости при изменении положения, кратковременной размытостью зрения, особенно при резком изменении положения.
• Невротический синдром, характеризуется перепадами настроениями, затем оно становится стойко сниженным, плаксивость, предепрессивное состояние. Если происходит прогресс в этой области, то нужно обратиться к более специализированной помощи в этом вопросе;
• Диссомнический синдром обусловлен нарушением сна при чем в любую сторону;
• Когнитивные нарушения приводят к рассеянности, нарушению памяти, сильному снижению внимания (если симптоматика проявляется только из этой группы нарушений, то так же причину нужно искать в другом, например, рассмотреть болезнь Альцгкймера).

Помимо медицинской классификации по симптомокомплексу, дисциркуляторную энцефалопатию различают еще по степеням, их существует три. К первой стадии относятся самые начальные изменения в головном мозге, которые можно просто проигнорировать, списываясь на усталость.

Вторая же степень указывает уже на стойкие изменения, но такие нарушения не приводят к нарушению трудоспособности или ухудшению жизни человека. Поэтому и эту стадию зачастую пропускают. А вот следующая стадия приводит пациента к инвалидизации.

Поэтому очень важно диагностировать заболевание правильно как можно быстрее.

Диагностика заболевания

• Порэнцефалическая киста приобретенная
• Исключены:

• перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
• врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

• осложняющее:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
  • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
• неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

• алкогольная (G31.2)
• токсическая (G92)

• Сдавление головного мозга (ствола)
• Ущемление головного мозга (ствола)
• Исключено:

• травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
• травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

• вследствие родовой травмы (P11.0)
• травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

• Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
• Порэнцефалическая киста приобретенная
• Исключены:

• перивентрикулярная приобретенная киста новорожденного (P91.1)
• врожденная церебральная киста (Q04.6)

Исключены:

• осложняющее:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • беременность, роды или родоразрешение (O29.2, O74.3, O89.2)
  • хирургическую и медицинскую помощь (T80-T88)
• неонатальная аноксия (P21.9)

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Исключены: энцефалопатия:

• алкогольная (G31.2)
• токсическая (G92)

• Сдавление головного мозга (ствола)
• Ущемление головного мозга (ствола)
• Исключено:

• травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
• травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

• вследствие родовой травмы (P11.0)
• травматический (S06.1)

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, при котором из-за хронического нарушения кровоснабжения начинают разрушаться нервные окончания и клетки мозга.

Необратимые изменения, произошедшие в результате этого в структурах мозга, приводят к нарушениям или полному отсутствию жизнеобеспечивающих функций.

При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и со временем приводит к полной неспособности самообслуживания и инвалидности.

В МКБ-10 для дисциркуляторной энцефалопатии не выделен самостоятельный код. Заболевание относят к классу «Цереброваскулярные болезни» с присвоением кодов I60-I69 в зависимости от причины развития патологии и проявляющейся симптоматики.

Дисциркуляторная энцефалопатия: степени болезни

Заболевание развивается постепенно, при этом при каждом переходе дисциркуляторной энцефалопатии на новую стадию характер симптоматики усугубляется, и самочувствие больного заметно ухудшается. Выделяют следующие степени дисциркуляторной энцефалопатии:

1 стадия болезни

Начальная первая степень болезни ДЭП характеризуется незначительными общемозговыми расстройствами, симптомы которых схожи с неврологическими заболеваниями, последствиями травм или отравлений. В этот период больного беспокоит:

• умеренная головная боль;
• смена настроения – плаксивость, раздражительность, апатия к происходящему, тревоги;
• головокружения;
• слабость, быстрая утомляемость;
• шум в ушах;
• бессонница;
• забывчивость, рассеянность;
• неуверенность в движениях при ходьбе.

2 стадия болезни

Переход дисциркуляторной энцефалопатии во вторую степень знаменуется существенным ухудшением как физического, так и эмоционального состояния. У больного начинают проявляться отягченные признаки неврологических расстройств:

• практически не проходящая головная боль;
• нарушение глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
• сложность восприятия речи;
• заторможенность;
• депрессивное состояние;
• нарушение координации и моторики;
• дрожание, онемение, судороги конечностей;
• слуховые и зрительные расстройства;
• снижение концентрации.

3 стадия болезни

На последнем этапе обширное поражение клеток мозга приводит к полной дезориентации больного в пространстве. В большинстве случаев он становится не способным к самообслуживанию, у него проявляются признаки слабоумия и тяжелого расстройства мозговой деятельности:

• существенное нарушение или отсутствие двигательных функций;
• отсутствие мышления и полное непонимание происходящего;
• потеря жизненного интереса;
• синдром Паркинсона;
• приступы судорог;
• трудность приема пищи из-за отсутствия глотательного рефлекса;
• недержание мочи.

Переход дисциркуляторной энцефалопатии из одной степени в другую можно приостановить, если на раннем этапе приступить к лечению. Пи отсутствии такового заболевание может развиваться медленно – от 5 и более лет, и стремительно – на протяжении 2-х лет проход всех стадий.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии проводится неоднократно консервативными способами. В случаях стремительного развития заболевания или наблюдения хотя бы одного приступа острой недостаточности кровообращения больному может быть рекомендована операция по искусственному восстановлению проходимости сосудов или их замещению.

В курс медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии обычно включают следующие группы препаратов:

Антигипертензивные средства (Фентоламин, Клофелин, Эналаприл) – назначаются для предотвращения резких скачков давления крови. Принимаются на протяжении всего курса лечения.

Гиполипидемические препараты (Пентоксифиллин, Пирацетам, Ловастатин) – таблетки показаны для лечения атеросклероза, который является одной из распространенных причин появления дисциркуляторной энцефалопатии.

Нейропротекторы (Актовегин, Церебролизин, Кортексин) – необходимы для восстановления работы нейронов.

Сосудистые средства (Ксантинола никотинат, Винпоцетин).

Препараты, разжижающие кровь (Курантил, Гепарин) – предотвращают возникновение тромбов и сужение просвета сосудов.

Для улучшения кровообращения в комплексе с медикаментами больному могут быть показаны физиотерапевтические процедуры:

• электросон;
• гальванотерапия на область шеи и воротниковой зоны;
• УВЧ сосудов в области шеи;
• точечный массаж;
• лечебные ванны;
• воздействие лазером;
• лечебная физкультура.

Одной из лечебных мер при диагностированной дисциркуляторной энцефалопатии является соблюдение диеты. Из ежедневного рациона следует исключить высококалорийные продукты, в частности, яйца, жареную и жирную пищу. Взамен в меню нужно включить морепродукты, сырые овощи, фрукты, рис, кукурузу, кисломолочные продукты с малым содержанием жиров, репчатый лук и орехи.

В процессе лечения нужно постараться не ограничивать физическую и умственную активность – регулярно гулять на воздухе и интеллектуально развиваться. Это поможет мозгу в комплексе с медикаментозным лечением восстановить пораженные клетки и запустить механизм их работы.

Дисциркуляторная энцефалопатия — сколько можно прожить с этим диагнозом?

Благоприятность прогноза на полноценную жизнь при дисциркуляторной энцефалопатии зависит от нескольких факторов – стадии болезни и скорости ее прогрессирования, возрастного критерия, а также степени запущенности сопутствующих патологий.

На начальном этапе заболевания мозг еще в состоянии самостоятельно компенсировать пораженные клетки, поэтому в этот период прогноз на полное выздоровление самый благоприятный.

Менее позитивный прогноз на выздоровление можно наблюдать при переходе патологии во 2-ю стадию. Признаки неврологических расстройств и нарушения мозговой деятельности становятся более выраженными, больной не может вести полноценную жизнь, становится частично зависимым от помощи окружающих, ему присваивается инвалидность. Лечение в этот период позволяет лишь приостановить течение болезни, но не излечить ее.

На последней третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии в мозговых структурах происходят необратимые изменения, больной теряет навыки самообслуживания и становится полностью зависимым от других людей. Человек в таком состоянии может прожить не одно десятилетие, смертельный исход при этом возможен в случаях развития осложнений этого недуга – инфаркта, инсульта, приступа сердечно-сосудистой недостаточности.

При ограничении способностей к самообслуживанию больному дисциркуляторной энцефалопатией назначают инвалидность, группа которой зависит от степени тяжести болезни:

• 3-я группа — при слабо выраженных признаках нарушений жизнедеятельности и ограничении трудоспособности, свойственных для 2-й стадии заболевания.
• 2-я группа — назначается в случаях, когда у больного диагностирована 2-я или 3-я степень болезни, наблюдаются существенные нарушения ЦНС и мозговых функций. В быту человек не может обходиться самостоятельно, в трудовой деятельности ограничен частично.
• 1-я группа — показана при резком прогрессировании 3-й стадии болезни. У больного сильно выражены признаки слабоумия, умственной и физической дезадаптации и прочих неврологических расстройств.

При риске возникновения болезни важно не допустить ее развитие и переход в запущенную форму. Для этого нужно регулярно обследоваться и по возможности ограничить воздействие негативных факторов, провоцирующих появление дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия

 Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга.

Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.  Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста.

Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия  В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.  Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

 Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы.

К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.

Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

 Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».  Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

 Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

 По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

 В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

 Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.  Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.  В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.  Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

 В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов.

Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте.

Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

 Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.  Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

 Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола.

Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться.

Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках.

В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

 Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.  В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

 Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

 Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.  Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).  Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр. ) — дипиридамола.  Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

 В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.

При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза.

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

 В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей.

Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

 Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии.

В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

• Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
• Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
• Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
• Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
• Венозная недостаточность.
• Чрезмерное радиационное воздействие.
• Эндокринные патологии.
• Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

• Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
• Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
• Сдавление ГМ («G – 93.5»).
• Синдром Рея («G – 93.7»).
• Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
• Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Для чего нужны реабилитационные центры для детей с дцп?

Реабилитация – это комплексные мероприятия, направленные на восстановление организма после перенесенных заболеваний или облегчение их симптомов, а также последствий.

Вследствие этого люди могут вести социально полноценную жизнь – учиться, работать. Особенно важна ранняя и качественная физическая реабилитация для детей и подростков, так как это значительно влияет на всю их последующую жизнь.

• Медицинская – прием медикаментов, хирургическое вмешательство, физиопроцедуры, лечебную физкультура, санаторно-курортное лечение. Начинается она с момента постановки диагноза и продолжается до выздоровления ребёнка или остаточных стойких нарушений хронических болезней, которые необходимо корректировать.
• Физическая. Представляет собой, прежде всего, ЛФК, ходьбу, терренкур, посильные занятия спортом. Занимаются ею в период выздоровления или ремиссии. Особенно эффективна при заболеваниях костно-мышечной, кардиологической и бронхолегочной систем, при болезнях нервной системы.
• Психологическая. Проводится всеми медицинскими работниками, которые вступают в контакт с больными детьми. Создается специальная атмосфера, направленная на выздоровление больного, психологическую адаптацию к своим физическим ограничениям. Также проводятся специальные беседы и занятия с родственниками больного ребёнка. В некоторых лечебных учреждениях открывают специальные школы для больных детей и подростков, а также их родственников.
• Социальная. Она направлена на предотвращение инвалидизации или уменьшение степени утраты трудоспособности, улучшение способностей к самообслуживанию, адаптацию в обществе. Учат знать и использовать свои права на бесплатную медицинскую помощь, различные виды реабилитации, обучение в специализированных заведениях, обеспечение специальными техническими средствами, облегчающими жизнь людям с ограниченными возможностями.

Также реабилитацию различают по профилю патологии:

• урологическая;
• кардиологическая;
• нефрологическая;
• бронхолегочная;
• неврологическая;
• травматолого-ортопедическая и др.

Наиболее часто обращаются за подобной помощью родители, дети которых болеют ДЦП, аутизмом, пороками сердца и почек, муковисцидозом, бронхиальной астмой и сколиозом.

Физическая реабилитация детей с ДЦП

ДЦП (детский церебральный паралич) – болезнь, которая провоцируется поражением головного мозга в период внутриутробного развития плода, если были тяжелые и затяжные роды, в раннем послеродовом периоде, как следствие перенесенных инфекционных заболеваний.

Заболеваемость данной патологией достаточно высока – примерно 2 случая на 1000 детей. Имеет тенденцию к увеличению.

Самыми вредными факторами, которые могут привести к развитию болезни, являются: недостаток кислорода у плода, вирусные и хронические болезни у беременной женщины, особенно в первый триместр беременности, а также стремительные роды, большой вес новорожденного, роды после 35 лет.

Для всех форм ДЦП характерны проблемы с координацией, повышенный мышечный тонус, нарушение рефлексов, компенсаторные движения и порочный двигательный стереотип.

Важно! ДЦП очень хорошо лечится средствами физической реабилитации, чем раньше были начаты восстановительные меры, тем больший процент неврологического дефекта можно убрать.

Для снятия мышечного тонуса широко используется массаж. Он предотвращает развитие контрактур, улучшает отток лимфы и кровообращение, уменьшает трофические расстройства.

Методики массажа различны. Они подбираются индивидуально под каждого пациента. Но основные приемы такие же, как и в общеукрепляющем массаже в виде поглаживаний, растираний и разминаний мышц.

Лечебная физкультура – второй обязательный и важный элемент восстановления организма ребёнка при ДЦП. ЛФК помогает:

Снять гипертонус с мышц и укрепить те, что ослаблены.

Улучшить подвижность в суставах и откорректировать неправильное положение конечностей и позвоночника.

Улучшить равновесие и координацию.

Обучить самостоятельно стоять и ходить.

Освоить основные виды самообслуживания и быта.

Упражнения необходимо, для максимального эффекта, делать ежедневно, не менее получаса. Возможно использование вспомогательных инструментов в виде фитбола, скамейки, мини-батута. На каждом занятии прорабатываются все группы мышц. Для ребёнка подбирается индивидуальный комплекс физкультуры с учётом его потребностей.

В последнее время очень хорошо зарекомендовала себя терапия с помощью животных. Самыми популярными видами является дельфинотерапия и иппотерапия. Некоторые медицинские центры реабилитации детей с ДЦП используют данные методы лечения как вспомогательные.

• Медицинский центр «Сакура» в Челябинске с использованием, помимо традиционных способов лечения, ещё и методы китайской медицины.
• Центр реабилитации и адаптивной физкультуры «Вместе с мамой» в Москве.
• Детский центр «Родник» в Санкт-Петербурге.
• ГАУ Московский научно-практический центр инвалидов вследствие ДЦП.
• Институт кондуктивной педагогики и восстановительной двигательной терапии им. А. Пете в Венгрии г. Будапешт.

Ею можно заниматься как самостоятельно дома, под руководством местного педиатра, невролога, физиотерапевта, так и в условиях специализированных медицинских центров. В последних курс лечения будет более объемным и продуктивным.

В общий курс восстановления детей с особенностями физического развития входят такие мероприятия, как:

Лечебная физкультура.

Массаж.

Плавание.

Физиопроцедуры разной направленности, в зависимости от патологии, которой болеет ребёнок.

Облегчение быта за счет выдачи специальных средств.

Предоставление обучающего материала.

Внимание! Реабилитация детей с инвалидностью продвигается очень медленно. Главное условие успеха – систематичность. Все процедуры подбираются индивидуально. В идеале после лечения в центре надо проводить дома поддерживающую терапию.

В чем преимущества центров физической реабилитации детей инвалидов перед реабилитацией в амбулаторно-поликлинических условиях.

• Системный и индивидуальный подход к лечению.
• Более новое и качественное оборудование.
• Возможность попробовать новые авторские методики.
• Высокая квалификация врачей, специализирующихся на физиореабилитации детей с особенностями развития.

Наиболее знаменитыми центрами в нашей стране являются:

• ГУ Межведомственный Российский научно-практический центр физической реабилитации детей инвалидов;
• «Преодоление»;
• «Огонёк»;
• «Движение».

В заключение можно отметить, что восстановлению и качественной реабилитации детей и подростков уделяется большое внимание.

Все методики и центры заложены в программу медицинского обязательного страхования. Какие процедуры необходимо проводить, указано в индивидуальной карте реабилитации инвалида. Успех восстановительного лечения ребёнка зависит во многом от упорства родителей.

Реабилитация детей с ДЦП

Важно понимать, что любое поражение головного мозга, которое затрагивает области, вовлеченные в процесс планирования и контроля за движениями, приводит к тому, что человек двигается не так, как другие люди.

Ему очень сложно учиться новым движениям, подстраиваться под постоянно меняющиеся условия внешней среды, трудно контролировать свою позу.

Реабилитологи помогают восстановить гармоничную работу мышц и научиться тем вещам, которые не доступны людям в силу их заболевания – держать осанку, ходить, говорить и т.д.

Любой специалист, который сталкивается с необходимостью реабилитации ребенка с ДЦП и другими неврологическими нарушениями, знает, что нет и никогда не будет двух одинаковых пациентов. Не существует универсального сборника рецептов и комплекса упражнений, которые будут идеально подходить всем и каждому.

Золотое правило нашего Центра реабилитации детей с ДЦП – строго индивидуальный подход к каждому ребенку. Мы работаем по простой и проверенной схеме:

• Первая встреча с малышом и его родителями
• Выбор необходимых методов оценки состояния пациента
• Определение списка проблем и задач
• Установка целей вмешательств – что и почему будем делать на занятиях
• Оценивание эффективности работ по индивидуальным критериям

Мы считаем, что ключевым условием успеха реабилитации является непрерывность процесса, в котором должны принимать активное участие не только специалисты, но и родители.

Специалисты Центра обучают родителей деток с ДЦП всем практикуемым методикам, которые нужно ежедневно выполнять дома и тем самым закреплять достигнутые результаты.

Особое внимание мы уделяем обучению по методике Войта (видео-уроки), а также предлагаем взять в аренду виброплатформу Галилео (она значительно уменьшает спастику, увеличивает силу и объем мышц).

Современная реабилитация

Реабилитационная программа основана на анализе проблем и потребностей маленького пациента. Фундаментом программы являются физические тренировки, направленные на восстановление движений и активности детей с ДЦП.

Основной движущей силой развития ребенка является любопытство. Поэтому мы стараемся проводить занятия в игровой форме, а количество механических повторений, смысл которых ребенку непонятен, сводим к минимуму. Мы верим, и практика это подтверждает, что позитивный настрой способствует более глубокому усвоению новых движений.

Фундаментом реабилитационной программы ДЦП является метод Войта, который активизирует и совершенствует двигательные функции рефлекторного характера – ползание, переворачивание. Помимо этого, мы активно применяем методики Кастильо Моралес, PNF, мануальную терапию, «Баланс», РДА.

Если инвалид ДЦП сталкивается с проблемами дефицита силы и физической выносливости, нехватки равновесия и координации движений, тогда часть занятий мы проводим на виброплатформе Галилео. Эти упражнения экономят время и значительно облегчают трудоемкость реабилитационного процесса. Плюс ко всему – они проходят весело, так как большинству деток очень нравится вибрация.

На платформе Галилео также проводятся растяжки. Эффект от таких занятий наступает быстрее и держится дольше:

• Уменьшается спастичность мышц;

  

• Увеличивается сила и работоспособность;
• Улучшается баланс и координация;
• Наращиваются объемы и мышечная масса;
• Повышается скорость и качество ходьбы;
• Укрепляется опорно-двигательный аппарат.

Виброплатформу можно арендовать на некоторое время, чтобы маленькие пациенты занимались дома и смогли закрепить результат.

Не все методики реабилитации похожи на игру. Но использование некоторых из них, например, Войта терапии, особенно оправданы в возрасте до 18 месяцев. Терапия Войта помогает наработать отличную сенсомоторную базу, достаточную для построения других видов терапии – логопедии, дефектологии, эрготерапии, функциональной интеграции.

Все программы реабилитации разрабатываются строго индивидуально, исходя из физиологического состояния пациента. У нас можно проходить как отдельные процедуры (занятия по Войта или на платформе Галилео), так и комплексную реабилитацию. Кроме этого, наши специалисты всегда могут приехать к вам домой, чтобы подкорректировать программу упражнений.

Поскольку родители – полноценные члены реабилитационной команды, мы всегда активно делимся с ними своими знаниями. Обучая родителей методикам терапии, мы помогаем им получить багаж знаний, которые позволят продолжить процесс реабилитации ДЦП дома и закрепить достигнутые результаты.

Наша команда врачей-реабилитологов

Все специалисты, которые участвуют в реабилитации пациентов с двигательными нарушениями, должны постоянно развивать свои навыки наблюдения, оценки и анализа движений. Большинство движений у нас носят автоматический характер. Но для того, чтобы научить ребенка двигаться, специалист должен иметь четкое представление о том, каков алгоритм и последовательность каждого движения.

Опытные врачи-реабилитологи, которых мы собрали в нашем Центре, помогут вам понять, что именно не так с вашим ребенком. Понаблюдав за его движениями, они проведут диагностику прямо на первичной консультации, а дальше поставят цели и задачи, на которые будут ориентироваться в дальнейшей работе с пациентом.

Очень важно не просто помочь малышу научиться переворачиваться, держать головку, сидеть, ползать, ходить и самостоятельно есть, но и избежать вторичных деформаций, таких как контрактуры суставов, вывихи тазобедренных суставов, нестабильность голеностопного сустава и т.д. Все эти деформации заметно тормозят моторное развитие.

Логопед-дефектолог и клинический психолог работают в тесном контакте с реабилитологами. Мы учим детей выражать свои мысли и желания: если нет возможности озвучить их языком, тогда это можно сделать с помощью знаков и карточек. Удовлетворение от того, что тебя понимают, дает мощный стимул к дальнейшему развитию.

Мы всегда рады поделиться тем, что знаем и умеем делать для реабилитации ДЦП. Приходите к нам в Центр, и мы вместе будем работать на результат.

Жизнь каждого ребенка — это отдельная история!

Что нужно для эффективной помощи детям с ДЦП

Детский церебральный паралич вылечить нельзя, но можно облегчить состояние больного и предотвратить развитие осложнений. Кратковременные курсы реабилитации дают непродолжительный эффект, который необходимо поддерживать домашними занятиями.

Но на них у родителей часто не хватает ни сил, ни ресурсов. Именно поэтому Центр реабилитации детей с ДЦП (совместный проект Марфо-Мариинской обители и православной службы помощи «Милосердие») разработал новую программу длительной поддержки детей с ДЦП.

Правда, пока на ее реализацию нет средств.

О новой программе и о том, как должна строиться работа с детьми с ДЦП, рассказала «Филантропу» руководитель центра реабилитации детей с ДЦП службы «Милосердие» Елена Семенова.

«В наблюдении за ребенком должно быть 24-часовое мышление»

Центр реабилитации детей с ДЦП. Фото Анны Гальпериной

«Детское отделение Марфо-Мариинского медицинского центра «Милосердие» занимается реабилитацией детей с ДЦП и другими двигательными нарушениями с 2010 года.

Каждый год у нас проходят лечение около 400 пациентов от полутора до 20 лет. Иногда это дети с тяжелыми формами ДЦП, которые не могут ни ходить, ни говорить, ни самостоятельно есть.

У каждого — индивидуальная программа. Стандартный курс составляет 20 дней амбулаторных занятий: пять дней в неделю дети посещают психолога, логопеда, занятия ЛФК, сенсорный кабинет, комнату социально-бытовой адаптации, процедурный кабинет.

Дети делают упражнения на тренажерах для развития мелкой моторики, занимаются на компьютерных тренажерах с биологической обратной связью. Логопед, помимо постановки звуков и развития речи, налаживает питание. В конце курса мы оцениваем результат, эффективность вмешательства и составляем подробные рекомендации родителям по занятиям на дому. И с этой выпиской они от нас уходят.

В следующий раз мы встречаемся через год и видим зачастую не очень хорошие результаты.

Конечно, родителям не достаточно дать только перечень рекомендаций. Семье, где растет ребенок с ДЦП, постоянно нужна помощь специалиста.

Допустим, ребенок в нашем центре научился ходить с ходунками, и мы объясняем маме, что тренировки с ходунками нужно продолжать дома и по два часа в день ребенку необходимо стоять в вертикализаторе – специальном устройстве, которое фиксирует его ножки в правильном положении, когда он стоит.

Мама соглашается, приходит домой и решает не покупать вертикализатор, а обойтись своими силами. Сначала она занимается с ребенком дважды в день по полчаса, при этом сама мама наклоняется, у нее начинает болеть спина, и в конце концов занятия постепенно сходят на нет.

Ребенок ползает сам по себе, сидит в неправильном положении и изредка ходит с ходунками.

Через год они приходят к нам на прием, и мы видим, что у ребенка сформировались сгибательные контрактуры в коленных суставах, появились угрожающие подвывихи в тазобедренных суставах – и все из-за того, что он не стоял на прямых ногах в вертикализаторе! Ходить с ходунками ему стало значительно труднее, чем год назад, да он уже и не хочет ходить: ему больно, неудобно, тяжело, у него пропала мотивация, ему проще ползать.

Становится очень обидно: ребенок мог бы ходить, а теперь он будет передвигаться только в инвалидной коляске. Мы потеряли драгоценное время… В наблюдении за ребенком у родителей должно быть «24-часовое мышление»: как он сидит, как играет, как передвигается, как спит все 24 часа в сутки и 365 дней в году.

Когда все действия ребенка будут совершаться в физиологически правильных позах, он будет лучше развиваться, осваивать новые движения, которые были ему раньше недоступны. И, главное, можно избежать вторичных осложнений.

Конечно, родителей винить нельзя: они не специалисты, не имеют знаний и навыков, необходимых, чтобы правильно выстроить программу реабилитации своих детей.

Здесь нужны глубокие знания об анатомии человека, о строении его тела, о работе костной системы.

Новые специальности и долгосрочная программа

Центр реабилитации детей с ДЦП. Фото Анны Гальпериной

К каждой семье, в которой есть ребенок с ДЦП, обязательно должен быть прикреплен специалист, который бы постоянно наблюдал этого ребенка и давал рекомендации. А у нас получается, что родители обращаются в разные реабилитационные центры: в одном врач сказал одно, в другом – другое.

Иногда они слышат противоположные мнения: в одном месте им говорят делать операцию, в другом  – не делать. В итоге решение принимает сам родитель, основываясь на результатах операций у других детей или вообще на отзывах в интернете.

А мы сталкиваемся с последствиями их выбора в виде тяжелых осложнений.

К сожалению, в нашей стране правильно организованной системы помощи больным с ДЦП – нет.

Специалисты нашего центра разработали новую программу длительной поддержки детей с ДЦП. Программа рассчитана на год и будет состоять из двух интенсивных курсов реабилитации с интервалом в полгода.

В промежутке между курсами у нас предусмотрено посещение наших пациентов на дому: 40 выездных консультаций физического терапевта, 4 консультации эрготерапевта и 10 консультаций логопеда, который также является специалистом по питанию.

Все наши специалисты уже прошли необходимое обучение. В течение всего срока у семьи будет возможность обращаться к нам по всем возникающим у них вопросам и получить необходимую консультацию и помощь.

Но пока, к нашему огромному сожалению, этот проект существует только на бумаге. Мы очень надеемся найти средства, чтобы начать воплощать его в жизнь.

Мы планируем начать с реабилитации пациентов из Москвы, но в дальнейшем будем продвигать идею долгосрочного сопровождения уже в масштабах страны.

На Западе реабилитацией пациентов с двигательными нарушениями занимаются в первую очередь физический терапевт и эрготерапевт. Для нашей страны эти специальности новые, у нас им даже не обучают.

Физический терапевт – в каком-то смысле то же, что у нас инструктор ЛФК, но круг компетенций физического терапевта намного шире.

Он глубоко изучил анатомию человека, его биомеханику, знает, какие патологические изменения происходят в организме в результате болезни и какими способами физического воздействия эти осложнения можно минимизировать, какие упражнения ребенок должен выполнять, в том числе и ежедневно.

Для детей с ДЦП очень важно, как организован их быт: в какой позе и в каком кресле они сидят, когда принимают пищу, как их кормят, в какой позе они спят и играют. Все эти вопросы входят в компетенцию физического терапевта.

Эрготерапевт занимается адаптацией окружающей среды под нужды человека с ограниченными возможностями.

Большое внимание он уделяет функциям руки: подбирает ребенку такие игры, в которых он будет использовать слабую руку, подбирает ему необходимые приспособления, ортезы.

Кстати, в рамках нашей программы мы будем давать рекомендации по ортезным изделиям для детей, потому что их выбор имеет очень большое значение.

Один ребенок – одна команда

Центр реабилитации детей с ДЦП. Фото Анны Гальпериной

Наши специалисты настаивают именно на длительном сопровождении ребенка и на необходимости регулярного наблюдения на дому. Благодаря практике постоянного наблюдения специалистами, мы сможем реализовать весь доступный потенциал ребенка и избежать таких осложнений, как, например, контрактуры или вывихи суставов.

Если с ребенком с ДЦП не заниматься постоянно, через несколько лет многие навыки исчезнут, не будут двигаться ни руки, ни ноги, он «окаменеет».

Медицинское сопровождение пациентам с ДЦП требуется в течение всей жизни. Но на разных этапах жизни у этих пациентов разные потребности. Максимально реализовать двигательные возможности, доступные ребенку, можно только в раннем возрасте, до школы, даже лет до четырех.

В это время у ребенка мотивация самая сильная: ему хочется научиться ходить! И его нервная система еще находится в процессе развития, на нее можно повлиять. Усилия, приложенные в этот момент, дадут наибольшую отдачу.

Ребенок-школьник уже не нуждается в такой интенсивной реабилитации, перед ним стоят совсем другие задачи, он нуждается в обучении, в социальных контактах.

И ему непременно нужно иметь возможность самостоятельно передвигаться, пусть с использованием инвалидного кресла, но самостоятельно! А заложить все это можно только в раннем возрасте – это самое благоприятное время для интенсивной реабилитации и прививания полезных навыков.

Вся реабилитация на Западе организована именно так: один ребенок — одна команда специалистов. К своему врачу пациент ходит всю жизнь, например, два раза в неделю.

Там нет краткосрочных курсов реабилитации, всю необходимую помощь дети получают рядом с домом, постоянно. Этот опыт регулярного наблюдения детей с ДЦП приводит к тому, что процент осложнений у них стремится к нулю.

Например, в скандинавских странах, где существует специальная система наблюдения за детьми, вывих тазобедренных суставов встречается в 0,5% случаев. Мы же имеем дело с частотой вывихов на порядок выше: 7-10%, если говорить о пациентах нашего центра. И около 50% детей имеют контрактуры суставов.

А это как раз то, чего можно избежать, если вовремя предпринять необходимые меры.

Наш медицинский центр финансируется в том числе за счет регулярных пожертвований частных лиц и компаний. О программе длительного сопровождения детей с ДЦП мы мечтаем очень давно, и уже год, как этот проект полностью готов.

Сейчас, к сожалению, мы вынуждены искать средства даже на курсовую работу реабилитационного центра, но очень надеемся, что в обозримом будущем все-таки сможем запустить программу годового сопровождения. Если у кого-то из читателей есть возможность помочь нашему центру и старту новой программы реабилитации, мы будет очень рады любому пожертвованию».

• Помочь Центру реабилитации детей с ДЦП «Милосердие» можно, отправив смс на номер: 3434 со словом МЕДЦЕНТР и суммой пожертвования. 
• Кроме того, средства на программу будут собирать на традиционном празднике «Белый цветок», который служба «Милосердие» проводит в Марфо-Мариинской обители 21 мая.
• Также помочь проектам службы помощи «Милосердие» можно на Благо.Ру

Реабилитация детей с ДЦП: эффективные методики

Детский церебральный паралич (ДЦП) – это полиморфное заболевание нервной системы, при котором у детей нарушается двигательная функция, а также речевое, интеллектуальное и психоэмоциональное развитие. Полностью вылечить патологию нельзя, но чем раньше начата реабилитация детей с ДЦП, тем успешнее будет коррекция нарушений и дальнейшая социализация.

Начало реабилитации

Когда нужно начинать реабилитацию детей с диагнозом ДЦП? Многолетний опыт подсказывает, что самых лучших результатов можно добиться при раннем начале лечения. Кроме того, заболевание имеет тенденцию к прогрессированию.

Потому терапия должна начитаться сразу же после постановки диагноза. Детям, которые родились в асфиксии, получили родовые травмы, лечение проводят с первых дней жизни. Комплексная реабилитация детей с ДЦП должна быть беспрерывной.

Какие специалисты занимаются лечением

При подозрении на любые двигательные нарушения у ребенка следует обращаться к неврологу.

Под особым наблюдением находятся дети после кесарева сечения, стремительных родов, стимуляции родовой деятельности, осложненной беременности. Показано обследование в случае низкой оценки по шкале Апгар.

Невролог в обязательном порядке осматривает всех недоношенных детей, рожденных в асфиксии, с родовыми травмами, гематомами.

При подозрении на ДЦП назначается ряд дополнительных обследований:

• электроэнцефалография;
• электромиография;
• электронейрография;
• транскраниальная магнитная стимуляция;
• нейросонография;
• МРТ головного мозга.

Всё это позволяет не только подтвердить диагноз, но и выявить степень нарушений, органические изменения в нервной системе. После постановки диагноза разрабатываются программы реабилитации.

Лечение дети проходят в амбулаторных условиях, посещают кабинеты физиотерапии при поликлиниках. Также предусмотрено лечение в стационаре и санаториях.

Сейчас существует множество реабилитационных центров, которые проводят занятия с детьми по современным методикам. К сожалению, большинство из них платные.

Медицинские методы реабилитации детей с ДЦП

Первым этапом лечения детей с ДЦП является физическая или медицинская реабилитация. Она направлена на максимальное восстановление двигательной функции, снятие спазма мускулатуры, подавление очагов патологического возбуждение в нервной системе. Физическая реабилитация включает следующие методики:

• медикаментозную терапию;
• лечебную физкультуру (ЛФК);
• массаж;
• физиотерапию.

Комплексное лечение должно проводиться без перерывов. Назначает процедуры и проводит контроль их эффективности врач-невролог в тесном сотрудничестве с врачом-реабилитологом.

Родители обязательно должны заниматься с детьми дома, применяя методики, которым они обучаются в реабилитационном центре.

Эффективное лечение и реабилитация детей инвалидов с ДЦП невозможны без активного участия родственников.

Эффективность мероприятий во многом зависит от тяжести нарушения двигательной функции. Принято выделять четыре степени:

Незначительные нарушения. После реабилитации пациент может ходить самостоятельно, без особых препятствий.

Средняя степень нарушения. Дети после терапевтических курсов ходят с поддержкой или со вспомогательными приборами.

Тяжелая степень двигательных нарушений. Можно добиться самостоятельного передвижения ребенка в коляске, снабженной электрическим приводом.

Очень тяжелая степень. Двигательная реабилитация минимальная, дети без посторонней помощи не могут передвигаться, сидят с поддержкой.

Терапия лекарственными препаратами

Медикаментозное лечение играет лишь вспомогательную роль в реабилитации детей с ДЦП и направлено на достижение таких целей:

• снятие воспаления и борьба с аутоиммунными процессами, которые могли стать причиной ДЦП в период внутриутробного развития;
• предотвращение образования спаек и рубцов после кровоизлияний, травм, воспалений;
• борьба с последствиями асфиксии (кислородного голодания тканей мозга);
• улучшение обменных процессов в тканях головного мозга и других отделах нервной системы;
• устранение судорог и внутричерепной гипертензии;
• устранение либо уменьшение спазма мышц, насильственных движений, нормализация тонуса мускулатуры;
• запуск компенсаторных механизмов в нервной системе;
• стимуляция развития речи и психики ребенка.

Лекарственная терапия обязательно проводится в первые полгода жизни ребенка. Потом ее назначают, в зависимости от показаний, чтобы дополнить другие методы реабилитации детей с ДЦП. Например, при судорогах, гипертонусе мышц. Детям назначают следующие группы препаратов:

• средства, снижающие тонус мышц. Их действие непродолжительное, рекомендуют применять за 30-60 минут до начала ЛФК или массажа;
• препараты для улучшения нервно-мышечной проводимости;
• транквилизаторы и нейролептики назначают при гипертонусе мышц и гиперкинезах. Реже используют производные атропина. Важно заметить, что производные атропина и прозерина являются антагонистами, их нельзя применять одновременно;
• препараты, стимулирующие работу ЦНС, назначают при мозжечковых формах ДЦП, когда тонус мышц у ребенка снижен;
• метаболические препараты, улучшающие обмен веществ в ЦНС;
• средства для улучшения микроциркуляции;
• препараты, стимулирующие регенерацию тканей и предотвращающие образование рубцов;
• мочегонные (диакарб, гипотиазид, лазикс) для уменьшения внутричерепного давления, снятие отека;
• противосудорожные препараты следует принимать постоянно на протяжении трёх-пяти лет, отменяют их постепенно.

В последнее время появились сообщения об успешном применении ботокса для расслабления мышц у детей с ДЦП. Но эта методика лечения пока новая, перед её применением нужно обязательно посоветоваться с лечащим врачом, узнать мнение других специалистов

ЛФК у детей с ДЦП

Лечебная физкультура – это старая и проверенная методика реабилитации пациентов с ДЦП. Назначают ее, чтобы добиться следующих результатов:

• развить у ребенка способность самостоятельно тормозить свои движения;
• снизить тонус мускулатуры;
• улучшить координацию движений;
• увеличить подвижность суставов;
• обучить ребенка бытовым навыкам, самообслуживанию, правильным движениям тела.

ЛФК может принести положительный результат, если проводится регулярно, системно и непрерывно.

При разработке комплекса упражнений подход к каждому пациенту должен быть индивидуальным, иначе двигательная реабилитация будет продвигаться слишком медленными темпами. Учитывают тяжесть болезни, стадию, возраст детей, переносимость процедур.

Во время занятий ребёнок не должен сильно уставать, нагрузки увеличивают постепенно. ЛФК должно приносить детям с ДЦП радость и удовольствие.

Лечебный массаж

Лечебный массаж помогает избавиться детям от целого ряда симптомов и входит в обязательную программу лечения. Его основные цели:

• снизить тонус мышц;
• стимулировать рост мускулатуры и скелета у ребенка;
• улучшить лимфоток и кровообращение в тканях;
• ускорить метаболизм;
• предупредить развитие контрактур и рубцов;
• уменьшить количество синкинезий (непроизвольных движений конечностей).

Виды и способы проведения массажа подбираются строго индивидуально. Учитывается разновидность заболевания, состояние и возраст маленького пациента. Делают массаж после приема лекарств и завершения физиотерапевтических процедур. Поза ребенка должна способствовать максимальному расслаблению мышц. В конце сеанса полученные результаты закрепляют специальными упражнениями из комплекса ЛФК.

Для лечения детей с ДЦП применяют такие виды лечебного массажа:

Классический. Включает поглаживания, растирания, разминание (валяние, катание), вибрацию.

Массаж по Фелпсу. Основная техника – потряхивание конечностей для снятия спазма мускулатуры, борьбы с контрактурами.

Массаж для улучшения дыхания. Используются классические техники в определенных комбинациях, точечные воздействия.

Массаж для стимуляции роста костей. Воздействует на зоны роста трубчатых и плоских костей.

Сегментный массаж. Его суть заключается в воздействии на участки кожи, которые иннервируются теми или иными сегментами спинного мозга, а также улучшении трофики и кровообращения в ЦНС. Физическая реабилитация после курса такого массажа значительно ускоряется.

Массаж Манакова. Направлен на борьбу с контрактурами и спаечными процессами. Основной прием массажа – вибрация.

Точечный массаж. Бывает двух типов: тормозной и возбуждающий. Первый выполняется при спазме и повышенном тонусе мускулатуры, второй – при гипотонии мышц.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапию используют в комплексе с ЛФК, массажем, медикаментозным лечением. Курс состоит из 10-20 процедур, которые подбираются индивидуально, в зависимости от возраста ребенка и типа нарушения. Очень часто физиотерапию включают в курс санаторно-курортной реабилитации. Применяются следующие виды лечения:

Электротерапия. Включает воздействие разных видов тока на нервные окончания и мышцы. Применяются гальванические, импульсные, синусоидные, импульсные токи, электростимуляция.

Электросонотерапия. Показана при повышенной возбудимости ребенка, нарушениях сна, гиперкинезах.

Магнитотерапия. Помогает снять повышенный тонус мускулатуры, улучшает кровообращение в мышцах.

Ультразвуковая терапия. Используется для устранения контрактур у детей старшего возраста.

Лазеротерапия. С помощью воздействия лазера на сосудистую стенку можно добиться улучшения кровообращения в мышцах и суставах.

Ультрафиолетовое облучение паравертебральной зоны. Предусматривает воздействие ультрафиолетовых лучей на участки вокруг позвоночника. Нередко используется для подготовки ребенка к электростимуляции мышц.

Физиотерапия не должна причинять пациентам боли или дискомфорта. Специалист, который проводит процедуры, должен иметь хороший контакт с детьми старшего возраста, внимательно наблюдать за поведением малышей. В большинстве современных клиник на сеансах всегда присутствуют родители или опекуны больных детей

Развитие речи, обучение и психологическая реабилитация при ДЦП

Правильная система реабилитации ребенка с ДЦП обязательно должна включать занятия с логопедом, психологом, дефектологом. Эти специалисты помогают вовремя выявить и лечить различные нарушения речи, поведения, психологической адаптации. Такие отклонения есть практически у всех детей с ДЦП.

В первую очередь больным детям следует организовать среду, в которой они не будут чувствовать себя ущемленными по сравнению со здоровыми сверстниками.

Важно максимально упростить их передвижение в пространстве, убрать в квартире пороги, ступеньки, расширить дверные проемы, если ребенок передвигается на коляске.

К сожалению, на улицах наших городов, в общественных заведениях есть пока мало приспособлений для инвалидов. Потому нередко такие люди становятся еще более ограниченными в своих возможностях.

Психологическая реабилитация детей с ДЦП также включает выработку навыков общения, правильных эмоциональных реакций на те или иные события, умения играть и выполнять задания.

Специалисты помогают ребёнку сформировать представление о пространстве и времени, развивают органы чувств, координацию движений, что в свою очередь поможет им обслуживать себя.

С первых месяцев следует стимулировать интеллектуальное развитие детей в соответствии с их возрастом.

Дети дошкольного и школьного возраста обязательно должны заниматься с педагогом, который поможет обучить их письму, чтению, счету. Для развития мелкой моторики рук очень полезны уроки рисования и лепки, рукоделие. Программу разрабатывают всегда индивидуально, в зависимости от возможностей конкретного ребенка, его возраста.

Приблизительно у 80% детей с ДЦП наблюдаются нарушения речи. Произносить первые слова они начинают поздно, в два-три года, к пяти годам общаются короткими предложениями и словосочетаниями.

Более интенсивно речь развивается в шесть-семь лет. Регулярные занятия с логопедом могут ускорить этот процесс. Важно начать их не позже трёх лет.

Вот основные цели, которые ставит перед собой логопед на занятиях с ребенком:

• улучшить артикуляцию и разборчивость произношения звуков;

Как родитель особого ребенка стал серийным предпринимателем в сфере реабилитации ДЦП

Свой бизнес Адель Загретдинов построил по одной из классических схем стартаперского жанра. Что делать, если тебе требуется некоторая услуга, а правильно оказать ее никто не умеет? Разумеется, организовать ее самому! Легче всего разобраться в потребностях клиента, когда ты – это он. И все‑таки, чтобы добиться желаемого, Загретдинову пришлось за три года трижды начинать все сначала.

Адель Загретдинов ни по образованию, ни по роду деятельности не был связан с медициной. После школы поступил в Казанский авиационный институт (КНИТУ им. А.Н. Туполева), учился, помогал родителям, открывшим магазин женской обуви, женился. В 23 года, с рождением сына, все для него изменилось навсегда.

Реабилитация детям с ДЦП нужна всю жизнь, а в России их  родителям приходится выступать первооткрывателями. Никто не рассказывает им, что делать, куда пойти, к кому обратиться. Реабилитационных центров и специалистов не хватает, государственное финансирование во много раз меньше реальных потребностей особенного ребенка.

В Казани и ближайших окрестностях ничего подходящего Загретдиновым найти не удалось. И вообще, все было или слишком далеко, или слишком дорого.

Статистика ДЦП сильно разнится по странам и в целом не отличается большой надежностью: слишком многообразны формы и симптомы этого заболевания. Принято считать, что в мире рождается от двух до восьми детей с ДЦП на тысячу обычных. В США, где исследований на эту тему довольно много, цифра колеблется от 2,3 до 3,6 на тысячу.

В России постоянной статистики по детскому церебральному параличу не ведется вовсе, такие дети учитываются в графе «заболевания нервной системы».

Самые свежие цифры, которые удалось найти Vademecum, относятся к 2010 году, когда, по данным Минздрава, в России было 71,4 тысячи детей с диагнозом «ДЦП» в возрасте до 14 лет и 13,7 тысячи – в возрасте от 15 до 18 лет. На основании этих цифр можно оценить долю таких детей. Общее число россиян в возрасте до 14 лет в последние годы приближалось к 23 млн.

Выходит, детей с диагнозом «ДЦП» в 2010‑м было чуть больше трех человек на тысячу. Подростков 15–18 лет в нашей стране примерно 4 млн, среди них ДЦП встречался тогда с чуть большей частотой – около трех с половиной человек на тысячу.

В рамках помощи детям‑инвалидам государство предоставляет ребенку с ДЦП возможность дважды в год пройти курс реабилитации, притом что на самом деле такие курсы нужны примерно раз в два месяца. Выделяемые на это деньги зависят от региона, тяжести заболевания и других факторов и обычно могут покрыть лишь часть стоимости процедур,в первую очередь массаж.

Даже эту госпомощь получить не так‑то легко. Если обратиться в казанский муниципальный реабилитационный центр для детей и подростков «Апрель» за бесплатной реабилитацией, ждать придется примерно полгода, сообщила Vademecum руководитель центра Наталья Трифонова.

Было время, рассказывает она, когда детей с ДЦП почему‑то брали в государственные медучреждения только после трех лет. Сейчас берут и младше, но порой это оказывается бессмысленным, потому что у специалистов просто нет опыта работы с такими маленькими пациентами.

Реабилитационных центров в Татарстане вполне достаточно, неожиданно говорит Трифонова: 13 на республику с населением втрое меньше, чем в Москве. Просто слишком мало хороших центров и не хватает специалистов.

«Недавно очень хороший специалист ушла от нас в коммерческий центр, где ДЦП лечат китайскими методами, там зарплаты другого порядка», – делится Трифонова.

«АТЛАНТЫ» И ПОКЛОННИКИ

Как организовать медицинский центр, если ты не врач? Бизнес‑план Загретдинов писал сам, а для выработки медицинской концепции предприятия пригласил Валиду Исанову – известного в республике специалиста, профессора кафедры неврологии и нейрохирургии Казанского государственного медицинского университета.

Исанова – убежденный адепт кинезитерапии в реабилитации неврологических больных с двигательными нарушениями. Основу ее системы составляет пневмокостюм «Атлант», пришедший в медицину из космонавтики.

Стимулируя одни мышцы и расслабляя другие, он помогает добиваться, чтобы тело пациента отучалось от неправильных поз и приучалось к правильным (о костюмах и других реабилитационных устройствах, позаимствованных в космической отрасли, мы рассказывали в материале «Все космо повыдергали» в VM #12 (123) от 27 июня 2016 года). Штат тоже набирала Исанова – она пригласила на работу своих учеников, знакомых с продвигаемой ею технологией.

Организованный Загретдиновым центр реабилитации «Атлант» – небольшой. В 2013 году, когда он открылся, там работало всего шесть специалистов – два врача, логопеды, инструкторы ЛФК.

Запуск, по словам учредителя, обошелся всего в 500 тысяч рублей. На эти деньги приобрели несколько костюмов по 30 тысяч рублей каждый, а также массажные столы, шведские стенки и другое оснащение для пяти кабинетов.

В эту же сумму вошли зарплата и арендные платежи в первые месяцы работы.

Уже через полгода, утверждает Загретдинов, «Атлант» вышел на безубыточность. Знакомство основателя с проблемами ДЦП сказалось на бизнесе решающим образом.

Дело в том, что виртуально он запустил проект еще до реального открытия: сообщил о нем на форуме «Дети‑ангелы» – главной площадке для общения родителей детей с ДЦП. Зарегистрированных пользователей там больше 40 тысяч.

К открытию «Атланта» клиентов набралось на несколько месяцев работы.

Большая российская проблема в лечении детей с ДЦП – ориентация не на результат, который хотелось бы получить, а на список стандартных процедур, которые необходимо проделать. «Целеполагание – вот что отличает западные реабилитационные центры от российских», – считает Наталия Белова, руководитель Центра врожденной патологии клиник GMS.

Врач должен определить, каких результатов можно добиться на каждом конкретном этапе, и соответствующим образом строить программу. «ДЦП – это на самом деле целая группа заболеваний с самыми разными причинами, поэтому программа реабилитации для каждого пациента нужна своя», – объясняет Загретдинов.

«Атлант», где лечился в том числе и его сын, с самого начала следовал этой установке.

Реабилитация ДЦП проходит курсами, обычно двухнедельными, после которых нужен перерыв. «Атлант» мог одновременно работать с восемью детьми, каждый из них получал в среднем по пять процедур в день, переходя из кабинета в кабинет.

Через две недели приезжала следующая смена. «Но мы подходили гибко, – еще раз подчеркивает Адель Загретдинов. – Одному ребенку можно сделать пять процедур, а другому – больше одной опасно, можно добиться обратного результата».

«Атлант» существует и сейчас, его сайт по‑прежнему украшает большая фотография Исановой. Вот только ни она, ни Загретдинов там уже не работают, и нельзя сказать, что расставание прошло мирно. Сам Загретдинов не захотел комментировать ситуацию.

Учредителей у «Атланта» на  самом деле было двое – Адель Загретдинов и Данияр Сергеев, внук Исановой, им принадлежало по 50%. Но Данияр, делится Исанова, целиком подпал под влияние своей жены Анастасии Генераловой, которая и добилась ухода основателей.

Исановой даже недоплатили зарплату, она собирается судиться с собственным внуком.

«Атлант» целиком переключился на торговлю реабилитационным оборудованием. Впрочем, Сергеев с Генераловой разошлись, говорит Исанова. Так что новый поворот в развитии «Атланта» исключать нельзя.

В КОНЦЕ БЫЛ «ЛОГОС»

Загретдинов немедленно занялся организацией нового бизнеса в той же сфере. Уже в 2014‑м в Казани открылся реабилитационный центр «Добрые руки». На этот раз партнером Загретдинова стал еще один отец ребенка с ДЦП – Тимур Мингазов.

«Самое главное в реабилитации ДЦП – постоянство, – считает Мингазов. – Вот, например, группы родителей организуют консультации приезжих специалистов. Человек позанимался с детьми и уехал. Когда он снова приедет? Никто не знает.

Соответственно, динамику никто, кроме родителей, отслеживать не будет. А родители могут быть необъективны». У «Добрых рук» нет главенствующей методики. План лечения определяют исходя из поставленной цели.

«Бывает, скажем, что в реабилитационном центре есть хороший специалист по Войта‑терапии – и они всем чуть ли не в обязательном порядке ее делают. У нас все специалисты владеют разными методиками», – говорит Мингазов.

ДЦП часто сопровождается эпилептическими припадками, и это еще одна проблема для родителей, потому что иметь дело с такими пациентами реабилитационные центры, особенно государственные, опасаются. Мингазов это узнал на собственном грустном опыте, поэтому в «Добрых руках» эпилептические припадки не препятствие для лечения. Хотя набор возможных процедур это существенно ограничивает.

Открытие центра обошлось партнерам, говорит Загретдинов, в 2,5–3,5 млн рублей. Зато и специалистов здесь примерно два десятка – в несколько раз больше, чем когда‑то в «Атланте». «Добрые руки» даже удалось превратить в сеть: одно время под этим именем работали три центра – в Казани, Альметьевске и Нижнекамске.

Но дальше начались знакомые проблемы. У «Добрых рук» четверо учредителей – Загретдинов, Мингазов, еще один инвестор и специалист по Войта‑терапии, мануальной терапии и лечебной физкультуре Петр Игнатовский. Игнатовский приехал в Казань из Новосибирска, выделение ему доли в проекте стало аргументом в пользу смены места жительства.

«Сначала у всех благие желания, но потом… Когда несколько совладельцев в организации, тяжело решаются вопросы, у каждого своя точка зрения», – сдержанно объясняет Загретдинов. В «Добрых руках» он не проработал и двух лет – и снова ушел.

Да еще и закрыл нижнекамский филиал, который, в отличие от центров в Казани и Альметьевске, принадлежал ему целиком, уточняет Мингазов.

В суть разногласий бывшие партнеры не вдаются. «Добрые руки» еще при Загретдинове успели добиться операционной прибыльности, а общая выручка двух оставшихся центров превышает 35 млн рублей. Но доходы учредителей пока что таковы, что Мингазову, гендиректору РЦ «Добрые руки», приходится подрабатывать программистом.

Видимо, Загретдинов хорошо усвоил предыдущий опыт. В следующем центре реабилитации, который он открыл в начале 2016‑го, ему принадлежит 100%. Межрегиональный центр неврологии речи (МЦНР) «Логос» – самый крупный из его проектов. В двух центрах «Логос», в Казани и Нижнекамске, сейчас работают в общей сложности 52 человека.

При загрузке в 60–70% от максимальной им ежедневно удается принять от 80 до 100 детей. «Логосу» всего год, но плюс своеобразного «серийного предпринимательства» Загретдинова в том, что здесь он с самого начала может пользоваться связями, наработанными во время предыдущих попыток.

«С каждым днем у меня все больше знакомых, для меня открывается гораздо больше дверей. Вопросы решаются быстрее – аренда, СанПиН, лицензирование. Опыта больше, контрагенты готовы предоставлять кредиты», – перечисляет Загретдинов. Сотрудничающий с «Логосом» фонд Загретдинова «Сила в детях» вошел в реестр поставщиков госуслуг.

Сколько власти Татарстана готовы платить за реабилитацию, даже Загретдинов пока «смутно понимает»: точных цифр ему никто назвать не смог.

Реабилитация детей с ДЦП – сфера очень недешевая, более‑менее насыщенный двухнедельный курс может стоить от 35 до 50 тысяч рублей, а то и больше.

Но для работы с государственными пациентами, помимо соображений гуманности, есть и бизнес‑аргументы: у любого специалиста порой случаются «окна», их можно использовать. А центр получает бесплатную рекламу – то самое «сарафанное радио», за счет которого в основном такие структуры и держатся.

Семей, которые в состоянии раз в два месяца целиком оплачивать реабилитацию, не так много. Центры, подобные «Логосу», не могут жить без спонсоров. «Идеальное соотношение – это когда 60% средств на лечение поступает от спонсоров», – считает Загретдинов.

У «Логоса» за счет благотворителей лечится пока что 35–40% пациентов, притом что основатель центра не только ищет спонсоров, но и перечисляет 10–15% выручки в собственный благотворительный фонд.

Загретдинов расширяет спектр услуг: «Логос» принимает «и аутистов, и даунят, и обычных деток, которым нужно решить проблемы с речью или требуется массаж».

Вводятся новые формы – например, совместная реабилитация детей с ДЦП и их родителей, которые, со знанием дела говорит Загретдинов, обычно «забывают о себе, и их состояние становится чуть ли не хуже, чем у детей, – и в психическом, и в физическом смысле».

Еще одна его идея на перспективу – создать клуб выходного дня, он же детский сад кратковременного пребывания. Место, куда родители могли бы привести детей и оставить на несколько часов.

О предыдущих начинаниях Загретдинова форум «Дети‑ангелы» отзывается в целом хорошо. Мнений о «Логосе», кроме как на его собственном сайте, VM найти не удалось, возможно, в связи с молодостью компании. Но все, что в нем происходит, «Логос» подробно и оперативно описывает в отдельной ветке форума.

Где взять критерии для оценки? Наталья Трифонова из центра «Апрель»,строгий представитель государственной медицины, в принципе с недоверием относится к частной инициативе в сфере реабилитации. По ее мнению, такие центры слишком много думают о прибыли и недостаточно следят за повышением квалификации своих специалистов.

Однако сама Трифонова отчасти переводит «Апрель» на коммерческие рельсы: для платных пациентов время ожидания здесь сокращается.

Ирина Леонова, руководитель реабилитационной программы известного московского центра «Наш солнечный мир», подходит к делу проще, считая, что в любом случае Загретдинов сделал большое дело: «Здорово, что такие люди вообще есть!»

дцп, медизделия, реабилитация Источник Vademecum №9, 2017

Поделиться в соц.сетях

Доброкачественная ювенильная миоклоническая юношеская эпилепсия

Юношеская миоклоническая эпилепсия – это разновидность генирализованного расстройства, основу клинической картины которой составляют миоклонические припадки, неестественные сокращения мишц, минимально проявляющиеся в симметричных фрагментах тела. Это касается в основном верхних конечностей и плечевого пояса.

Совместно с миоклоническими эпизодами в клинической картине могут проявляться абсцессы, а также генерализованные припадки. В юношеском возрасте патология диагностируется на базе симптомов и данных, полученных при использовании оборудования ЭЭГ.

Общая информация

Перевозбуждение клеток мозга проявляется у многих людей, но мало у кого возникает юношеская миоклоническая эпилепсия, поскольку организм имеет барьер.

Некоторые нейроны выполняют гасящую функцию, под действием которой судороги не возникают. Прочность такого естественного барьера определяется индивидуально, аналогично высоте порога судорожной активности.

Поэтому у одних людей приступ начинается с перевозбуждения, а у других по сложным причинам.

Классификация эпилептических расстройств обширная, делится по причинным факторам, разновидности судорог и локализации биоэлектрической активности нервных клеток. Все виды эпилепсии делятся на 2 подкатегории: злокачественная и доброкачественная.

Злокачественные припадки провоцируются раздражением нервных клеток из-за расстройства и травмы мозга. Они относятся к последствиям сложных заболеваний нервной системы.

Доброкачественные – малая группа отклонений судорог в мозге, проявляющейся из-за естественых преобразований в организме при его росте и взрослении.

Такая разновидность синдромов свойственная подросткам, пациентам, у которых нервная деятельность только начинает правильно фокусироваться. При созревании у детей выявляется нехватка отдельных микроэлементов.

Сдерживающие и возбуждающие нервные клетки могут поочередно преобладать одна над другой.

Доброкачественные виды болезни составляют малую группу, но диагностируются чаще всего. Доброкачественные припадки хотя бы раз в жизни каждый человек в процессе взросления мог испытывать. Отличительной особенностью таких синдромов считается их самоустранение с возрастом или после ликвидации факторов, провоцирующих возникновение.

Мозговые клетки в такой ситуации не испытывают перенапряжения, нервная система на страдает. Ткани остаются целыми, а приступы могут возобновляться время от времени или возникать в единичном примере.

Разновидности миоклонической эпилепсии

Эпилепсия по миоклоническому типу представляет собой болезнь мозга, сопровождаемую приступами. Болезнь может проявляться несколькими разновидностями припадков:

• Миоклонический, при котором дергаются руки по утрам после подъема с кровати. Если человек сильно устал, припадки случаются вечером.
• Тонико-клонические. Свыше 70% пациентов с юношеской миоклонической эпилепсией испытывают такие припадки. Их появление в большинстве ситуаций вызвано неправильным распорядком дня.
• Абсансы. Пациент теряет сознание на несколько секунд, судорожная активность отсутствует. Абсансы проявляются независимо от времени дня, диагностируются у 1/3 пациентов.

Только в стационаре врачи смогут определить разновидность приступов. Фотостимуляция позволяет лучше всего диагностировать болезнь.

Дифференциальная диагностика

Миоклонические припадки отличаются массивным билатерально-синхронным состоянием. Для них характерно спорадическое проявление, проблемы с жировым обменом в тканях и постаноксический пиоклонус.

 Юношеская миоклоническая эпилепсия проявляется с нормальной работой сознания. Для постановки диагноза нужно собирать анамнез, изучить клинические особенности и определенные показатели ЭЭГ.

Абсансные припадки опасны потерей сознания.

Диагноз у детей определяется на основе визуализации миоклонических припадков, сбора анамнеза и инструментальных методов. По своевременной информации очаг судорожной активности расположен в лобных долях. МРТ может показывать уменьшение серого вещества в этих областях при спектроскопии определяется дисфункция таламуса. В отдельных ситуациях вероятны обследования с возможной провокацией.

Специалистам нужно научиться отличать миоклонические припадки от других видов болезни. Тикозные расстройства встречаются чаще других неврологических дефектов у детей.

Проявляется подергиваниями и повторяющимися телодвижениями. Расстройство нервной системы классифицируется в соответствии с причиной нервных подергиваний.

Специалист с помощью наблюдения и проб определяет правильный диагноз.

Миоклонус-эпилепсия возникает, когда в организме присутствует несколько серьезных патологий, пограничных и обостренных состояний. Главное отличие от миоклонической эпилепсии заключается в том, что неврологические расстройства перерастают в сложные состояния: атаксию или деменцию. Многие патологии, сопровождаемые этой разновидностью эпиприступов смертельные.

Фокальные припадки при больной разновидности эпилепсии. Они отличаются друг от друга по сложности и симптомам. Некоторые могут напоминать миоклоническую эпилепсию неквалифицированным неврологам.

Симптоматика

Главным симптомом юношеской миоклонической эпилепсии является припадок. Он отличается такими свойствами:

• Мышечные ткани на руках и верхней части тела бесконтрольно шевелятся.
• Пациент при этом не теряет сознание.
• Приступы возникают чаще по утрам.
• Промежутки между припадками могут составлять несколько лет.

Юношеская миоклоническая эпилепсия может проявляться с разной степенью интенсивности. В одних ситуациях припадок заключается только в подергивании века, а в других начинаются судороги в верхней половине корпуса.

Лкгкая форма приступа может никак не сказываться на самочувствии. В сложных формах вероятно появление абсансов, обусловленных отключением сознания. Неврологический статус пациентов остается в естественных пределах. Никаких когнитивных расстройств врачи не выявляют. Юношеская миоклоническая эпилепсия зачастую диагностируется в возрасте от 12 до 14 лет.

Терапия

Медикаментозная терапия проводится регулярно. Свыше 90% пациентов, когда прекратили употребление лекарств, получили обострение. Вальпроаты являются наиболее эффективными медикаментами для борьбы с таким расстройством. Но по причине их вероятной тератогенности женщинам врачи советуют Ламотриджин. Иногда прописываются комбинированные средства.

Если правильно выбирать методику лечения, данная разновидность эпилепсии не накладывает отпечатки на жизнь людей.

Сегодня ученые пытаются найти методы, позволяющие результативно бороться с эпилепсией, спровоцированной генной мутацией, при этом оказывается воздействие на ее причины. Одним из таких способов является трансфекция, подразумевающая ввод новых генов в клетки. При этом синтезируется белок, благоприятно воздействующий на состояние здоровья.

Немаловажное значение в терапии эпилепсии играет вальпроевая кислота. Пациенту нужно время от времени обследоваться и консультироваться у невролога. Кроме правильного питания, употребления лекарств, нужно вести подобающий образ жизни, не попадать в стрессовые ситуации, следовать установленному режиму сна, не курить, не пить.

Болезнь удастся одолеть, если вести ЗОЖ, почаще гулять на свежем воздухе, не перегружать себя работой. Поэтому некоторые семьи с детьми, у которых эпилепсия, уезжают из городов. Юношеская миоклоническая эпилепсия представляет собой хроническое расстройство и плохо лечится.

Если вести образ жизни правильно, пить прописанные таблетки, удастся добиться отчетливого улучшения состояния, продолжительной ремиссии, контролировать свои припадки, уменьшать их интенсивность.

Профилактика

Профилактика эпилепсии подразумевает предотвращение приступов. С этой целью принимаются такие меры:

• Диагностируется наследственное явление с ранних лет жизни малыша.
• Соответствующее обследование при вынашивании малыша.
• Поддержка соответствующего веса.
• Нужно избавляться от отклонений от нормального образа жизни.

Терапия и профилактика юношеской миоклонической эпилепсии дает возможность детям жить полноценной жизнью. Иногда эпилепсия появляется у больных граждан и приводит к появлению Альцгеймера, Пика или слабоумия.

Юношеская миоклоническая эпилепсия – это разновидность генерализованной патологии, для которой свойственно асинхронное сокращение мышечных тканей на симметричных участках.

В первый раз такая болезнь диагностировалась в 1887 году учеными из франции и германии. Различают другие виды этой патологии. Это импульсивные небольшие припадки.

Юношеская эпилепсия выявляется у 10-14% всех случаев заболевания. Чаще возникает у детей от 8 до 14 лет.

Юношеская или ювенильная эпилепсия. Симптомы и признаки эпилепсии у подростков

Многие взрослые, обнаружив у себя какое-либо заболевание, просчитывают план действий, обращаются к специалистам, чтобы получить помощь. Но часто случается так, что обнаружив болезнь у своего ребенка, родители теряются, не знают к кому обратиться и какая помощь требуется.

Среди форм эпилепсии можно выделить одну, которая возникает исключительно у детей и подростков. Этот вид называется ювенильная миоклоническая эпилепсия.

Как распознать этот недуг? В чем причины возникновения эпилепсии? К кому обращаться за помощью, и можно ли навсегда избавиться от заболевания?

Определение заболевания

Юношеская или ювенильная миоклоническая эпилепсия – особая доброкачественная форма идиопатической генерализованной эпилепсии, которая проявляется в виде миоклонических припадков у детей и подростков. Особенностью миоклонических припадков является то, что чаще всего они возникают при пробуждении. Часто возникают массивные билатеральные миоклонические приступы, то есть припадки, охватывающие парные органы (конечности, глаза).

Первое описание данного вида недуга датировано 1867 годом, но отдельным заболеванием ювенильная эпилепсия стала в 1955 году по предложению немецких врачей во главе с доктором Янцем. Из-за этого данная форма эпилепсии иногда называется синдром Янца.

Недуг берет свое начало в детском или юношеском возрасте. Этот вид считается достаточно распространенным, так как 8-10% всех эпилептиков страдают именно от этой формы заболевания.

• Ювенильная эпилепсия одинаково часто встречается как среди мужчин, так и среди женщин.
• Психологический статус пациентов чаще всего оказывается в норме, недуг никак не сказывается на умственном развитии больного.
• Заболевание достаточно быстро диагностируется, хорошо поддается лечению, при этом пациент может до конца жизни в целях профилактики наблюдаться у эпилептолога.

Симптомы заболевания

Диапазон возникновения заболевания приходится на период от 8 до 24 лет, самый пик приходится на 10-14 лет. Иногда возникали случаи, когда недуг диагностировался у детей до 1 года.

Основные симптомы заболевания это припадки, которые бывают трех видов:

• Миоклонические приступы. Спонтанные подергивания лицевых мышц и мышц конечностей. Обычно миоклонии возникают в первые несколько часов после пробуждения. При сильном переутомлении судороги начинаются и перед сном. Во время судорог и подергиваний больной не может удержать что-либо в руках, становится неуклюжим и неловким. Иногда такие судороги мешают совершать повседневные дела: принимать пищу, делать уроки, прибираться. Если миоклонические припадки являются единственным признаком, то они часто остаются не диагностированными, так как воспринимаются, как тремор либо нервозность.
• Тонико-клонические припадки. Припадки, которые возникают примерно через три часа с момента подъема ото сна. Они встречаются у половины пациентов с синдромом Янца. Приступы сопровождаются более сильными судорогами, чем при миоклоническом припадке, часто при их наступлении больной кричит или хрипит. Чаще всего наступает потеря сознания, так как судороги мышц грудной клетки затрудняют дыхание.
• Абсансы. Кратковременные приступы длиной в 10-40 секунд, которые характеризуются потерей сознания. Абсансы не сопровождаются судорогами, могут наступить в любое время дня. Они могут быть как первыми симптомами синдрома Янца, так и появиться уже на поздних стадиях заболевания.

У многих детей и подростков с юношеской эпилепсией наблюдается фотосенситивность. Больные с данным явлением особо чувствительны к ярким вспышкам света, которые могут спровоцировать припадок. Таким пациентам необходимо ограничивать просмотр телепередач, проведенное время за компьютером, посещение кинотеатров и дискотек, особенно в период, когда заболевание обостряется.

Среди пациентов встречаются и такие симптомы, как периоральные рефлекторные миоклонии. Это мелкие подергивания мышцами языка, губ или гортани, которые возникают во время чтения или разговоров.

У некоторых эпилептиков наблюдается чувствительность при закрытии глаз. Это легкие вспышки мозговой активности длительностью около 2-3 секунд, которые наблюдается при моргании глазами на электроэнцефалограмме.

Чаще всего симптомы недуга это не какой-то отдельный вид приступов, а их комбинация. Многие распознают болезнь, когда уже появляются тонико-клонические припадки.

Пациентов необходимо тщательно допрашивать обо всех возможных симптомах, чтобы не упустить миоклонические приступы, являющиеся важной особенностью синдрома Янца.

Не всегда больные обращают внимание на мелкие подергивания губами, пальцами, считая, что это никак не относится к эпилепсии.

Провоцирующие факторы

Не так давно японскими учеными было обнаружено, что юношеская миоклоническая эпилепсия связана с таким явлением, как «индукция праксисом». Это явление, которое характеризуется возникновением приступа при выполнении тяжелых задач, связанных с вовлечением психической и умственной деятельности. Например, при игре в компьютерные игры, при сложных расчетах или игре в шахматы могут начаться миоклонические подёргивания.

Чаще всего приступы провоцирует прерывание сна. После пробуждения или во время завтрака наступает приступ.

Иногда припадки вызывает употребление алкогольных напитков. Алкоголь негативно воздействует на нервную систему, что мгновенно нарушает работу мозга.

Важным провоцирующим фактором является переутомление. Это может быть переутомление как физическое, так и психическое. Иногда родители, пытаясь отгородить детей от переутомления, ограничивают их подвижность. Но и этот фактор может негативно влиять на вероятность возникновения припадка.

Недостаток сна, бессонница могут провоцировать припадки.

Причины возникновения недуга

Ювенильная миоклоническая эпилепсия чаще всего возникает из-за наследственного фактора. Если родители или ближайшие родственники детей и подростков страдали от эпилепсии, высок шанс возникновения синдрома Янца. Можно выделить несколько причин, способствующих возникновению юношеской эпилепсии:

• опухоли и новообразования в мозгу;
• приобретенные черепно-мозговые травмы;
• травмы головы, приобретенные во время беременности или во время прохождения ребенка через
• родовые пути;
• инфекционные заболевания;
• нарушенное мозговое кровообращение.

Иногда у детей с абсансной эпилепсией впоследствии развивается ювенильная эпилепсия.

Большинство генетиков склоняются к тому, что юношеская миоклоническая эпилепсия является генетическим заболеванием, то есть в основе его возникновения лежат дефекты определенных генов.

Диагностика заболевания

Диагностика эпилепсии, по сравнению с некоторыми другими заболевания, может занять достаточно долгое время. Необходимо пройти электроэнцефалограмму, которая выявит очаги активности мозга, иногда необходимо сдать анализы крови. Часто назначается магнитно-резонансная томография, которая поможет исключить наличие заболеваний мозга, способных вызывать судороги (энцефалит, внутримозговые гематомы, церебральные кисты).

В некоторых случаях требуется суточный мониторинг состояния пациента, проведение провоцирующих проб. У детей провоцируют возникновения приступа, например, резким пробуждением или вспышкой света, чтобы зафиксировать активность мозга в этот момент.

Особо важным является тщательный опрос пациента и его семьи. Так как миоклонические приступы проявляются в виде мелких подергиваний, чаще всего после пробуждения, иногда больные и их близкие воспринимают приступы как нервозность по утрам.

Специалист должен опросить семью пациента обо всех возможных приступах, учесть все симптомы и признаки заболевания, прежде чем поставить нужный диагноз, ведь некоторые виды эпилепсии схожи по симптоматике, но различаются методами лечения.

Иногда миоклонические судороги случаются и у вполне здоровых людей, например, во время сна.

Лечение эпилепсии

Ювенильная миоклоническая эпилепсия среди детей и подростков достаточно хорошо поддается лечению.

У больных с данной формой эпилепсии редко наблюдается отставание в умственном или психическом развитии. Иногда заболевание влияет на становление ребенка, как личности, только в этом случае может потребоваться помощь психолога или психиатра. Во всех остальных случаях лечением занимается невролог или эпилептолог.

Лечение проводится с помощью противоэпилептических препаратов. Иногда применяются и витаминизированные комплексы для поддержания здоровья и иммунитета.

Чаще всего больных ожидает благоприятный исход, но прием медикаментов может длиться годами, после следует пожизненное наблюдение у специалиста.

Назначение препаратов является строго индивидуальной задачей, ни в коем случае не принимайте лекарства по совету знакомых или ссылаясь на статьи в интернете. Некоторые противоэпилептические средства обладают множеством побочных эффектов, поэтому назначать их должен врач, учитывая все особенности организма больного.

Важным моментом являются и рекомендации врача относительно образа жизни и питания пациента. Соблюдение этих рекомендаций может предотвратить возникновение некоторых приступов.

Рекомендации

Родители детей и подростков с ювенильной эпилепсией должны тщательно следить за выполнением рекомендаций доктора относительно уклада жизни и повседневных привычек.

Необходимо установить режим дня, следить за тем, чтобы ребенок засыпал и просыпался в одно и то же время.

Иногда требуется соблюдение особой диеты для эпилептиков, которая исключает некоторые продукты.

Употребление алкоголя должно быть под строгим запретом для эпилептика.

Необходимо увеличить время пребывания ребенка на свежем воздухе, больше времени уделять прогулкам и играм на природе, чем просмотру телевизора, компьютерным играм. Детям с синдромом Янца часто требуется размеренный и спокойный образ жизни, многие семьи при постановке такого диагноза переезжают в поселки, подальше от городской суеты.

Близкие люди малыша или подростка должны следить за его физическим и психическим самочувствием.  Нельзя допускать переутомления, перенапряжения, стресса. Не стоит ограждать ребенка полностью от какой-либо активности, так как переизбыток энергии тоже негативно сказывается на здоровье.

Важным фактором при соблюдении особого режима является правильное отношение к болезни ребенка. Не стоит показывать ему, что он сильно отличается от других из-за своего недуга.

Поручайте ему мелкие бытовые дела, разрешайте участвовать в общих играх и прогулках, не указывайте на его физические особенности. Советуйте, но не приказывайте.

Тогда ребенку будет легче соблюдать все рекомендации, он не будет негативно относиться к своей проблеме, у него не возникнут комплексы и тревоги из-за своего самочувствия.

Прогноз заболевания

Юношеская миоклоническая эпилепсия среди детей и подростков встречается достаточно часто, при этом благоприятный исход очень даже реален. При назначении грамотного лечения, при соблюдении приема медикаментов по расписанию полное избавление от приступов и припадков достигается в 80% случаев.

Плавная отмена медикаментозной терапии на протяжении нескольких лет после долго лечения в большинстве случаев гарантирует, что рецидив не возникнет.

Ювенильная эпилепсия никак не влияет на умственное и психическое развитие ребенка, чего очень часто боятся родители, услышав диагноз. Соблюдение всех рекомендаций почти всегда гарантирует здоровое развитие малыша, как личности, в последствие он хорошо социализируется в обществе, как и абсолютно здоровые дети.

Эпилепсия у подростков: причины возникновения и методы лечения

Юношеская (ювенильная) эпилепсия впервые дает о себе знать в возрасте 10-12 лет. Заболевание в зависимости от характера проявлений подразделяется на несколько видов.

Чаще у пациентов выявляют форму юношеской миоклонической эпилепсии (синдром Янца). Реже отмечаются генерализованные эпиприступы.

Несмотря на особенности заболевания в юношеском возрасте, нет никаких причин для ограничения поведения подростка. Регулярный прием медикаментов обеспечивает полноценную жизнь.

Особенности развития болезни

Признаки юношеской миоклонической эпилепсии (ЮМЭ) впервые появляются в период полового созревания. Диагностируется болезнь у 12% пациентов, страдающих от эпилепсии. В 23% ЮМЭ развивается из-за врожденных аномалий (идиопатический тип).

Припадки при  эпилепсии в основном возникают при пробуждении подростка, причем нередки случаи, когда судороги захватывают парные органы.

Изначально болезнь проявляется в виде редких мышечных подергиваний (миоклонус) в плечевой зоне или верхних конечностях.

Но по мере развития эпилепсии, у подростков возникают генерализованные приступы, которые беспокоят с разной частотой (от 1 раза в сутки).

Со временем миоклоническая форма болезни может перерасти в абсансную, когда при повышении температуры тела мышцы начинают бесконтрольно сокращаться.

В среднем частота фебрильных судорог составляет 3-5%. При абсансной форме возможна внезапная кратковременная потеря сознания.

В отдельный вид выделяют катамениальную эпилепсию. Заболевание этого типа характерно только для девушек подростков. Припадки при катамениальной форме связаны с менструальным циклом. Несмотря на диагноз девушка, страдающая эпилепсией, может иметь детей.

Причины возникновения

Причины, от чего бывает эпилепсия у подростков, установить сложно. В большинстве случаев заболевание носит наследственный характер.

Также вне зависимости от типа эпилепсии, причины ее возникновения у подростков связывают с абсансной формой патологии, ранее проявившейся у ребенка. То есть, второе расстройство развивается на фоне не вылеченного первого.

К причинам появления юношеской формы болезни можно отнести воздействие следующих факторов:

• инфекционные патологии, затронувшие головной мозг;
• врожденные аномалии, опухоли головного мозга;
• черепно-мозговые травмы;
• нарушение мозгового кровообращения.

При этом прямая взаимосвязь между данным заболеванием и органическими повреждениями головного мозга не установлена.

Эпилептические приступы возникают под действием разнообразных факторов. Эпилепсия юношеская в основном манифестирует на фоне умственной или физической усталости. Реже приступы возникают вследствие употребления алкогольных напитков, различных болезней, нарушения обмена веществ.

Кроме того, эпилептические припадки возникают из-за малоподвижного образа жизни. Рецидив болезни также происходит из-за нарушений сна.

Симптомы

Первые признаки подростковой эпилепсии диагностируются в основном в возрасте 10-14 лет, но зарегистрированы случаи приступов, впервые проявившихся в 24 года. Также приступы эпилепсии у подростков характеризуется различной периодичностью. Симптомы расстройства зависят от типа эпиприпадка, возникающего в момент обострения патологии.

Миоклонические приступы в юношеском возрасте обычно беспокоят в утреннее время сразу после пробуждения. Это состояние характеризуется подергиванием мышц лица и конечностей. Реже приступ беспокоит перед сном.

При миоклонических припадках пациент становится неуклюжим из-за неконтролируемых судорог.

Однако, если другие симптомы эпилепсии у детей и подростков не возникают, проявление патологии воспринимают как временный тремор рук.

У юношей чаще диагностируются тонико-клонические припадки, для которых характерны:

• судорожные сокращения мышц, беспокоящие спустя 3 часа после пробуждения;
• крики или хрипы, обусловленные спазмом мышц гортани;
• кратковременная потеря сознания, которая объясняется интенсивным сокращением мышц грудной клетки.

Абсансные приступы отличаются кратковременной потерей сознания. Это состояние длится не более 40 секунд и не сопровождается судорожным сокращением мышц.

Косвенно на наличие предрасположенности к эпилептическим припадкам указывают следующие явления:

• головные боли;
• частые кошмары;
• агрессивное поведение;
• замкнутость;
• лунатизм.

  

  

У большинства подростков приступ провоцируют вспышки света. Также возможны пероральные рефлекторные миоклонии, характеризующиеся неконтролируемым подергиванием гортанных, язычных и губных мышц при чтении или во время разговора. После приступа нередко возникает головная боль, напоминающая мигрень.

Лечение

Лечение ювенильной миоклонической эпилепсии начинается с обследования пациента.

В отличие от других неврологических расстройств, синдром Янца не провоцирует задержку в психическом или интеллектуальном развитии.

Чтобы исключить органическое поражение головного мозга, которое вызывает неконтролируемые судороги, проводится суточный мониторинг активности органа и оценивается его состояние с помощью МРТ.

В лечении синдрома Янца у подростков важную роль отводят коррекции повседневной жизни пациента. Ему необходимо ограничить воздействие следующих факторов:

• психического и физического переутомления;
• частого недосыпа;
• употребления алкоголя;
• стресса.

  

Расстройство в подростковом возрасте лечится посредством монотерапии, при которой назначаются противосудорожные препараты. В основном применяются вальпроаты. Препараты этой группы предотвращают наступление всех типов припадков.

В случае, если монотерапия не дает положительных результатов, назначается комбинированное лечение. Этот подход предусматривает сочетание вальпроатов с «Этосуксимидом», если рецидив юношеской эпилепсии сопровождается абсансами, или с «Фенобарбиталом» («Примидоном») – при тонико-клонических судорогах.

При миоклонических пароксизмах показан «Клоназепам». Этот препарат неэффективен при генерализованных приступах. Его чаще сочетают с лекарствами вальпроевой кислоты.

Болезнь у подростков девушек, связанная с менструальным циклом, также хорошо купируется посредством противосудорожных препаратов.

Схема терапии подбирается в индивидуальном порядке. Крайне не рекомендуется бесконтрольно принимать лекарства.

Профилактика и прогноз

Прогноз при юношеской эпилепсии напрямую зависит от действий пациента и эффективности терапевтического вмешательства. Это хроническая патология, при которой миоклонус возникает под воздействием описанных провоцирующих факторов.

При условии, что выбранная тактика лечения дает положительные результаты, постоянная ремиссия с редкими обострениями наблюдается в 80% случаев.

  Без устранения причин и при  невыполнении врачебных предписаний со временем эпиприпадки вернутся.

Миоклоническая эпилепсия: тихая разновидность патологического процесса, пути его выявления и устранения

Эпилепсия — гетерогенная, многообразная группа заболеваний неврологического профиля. Суть во всех случаях определяется повышением электрической активности отдельных областей или всего головного мозга с развитием специфических приступов. Классические случаи сопровождаются тонико-клоническими припадками с выраженными конвульсиями, потерей сознания, прочими характерными моментами.

Миоклоническая эпилепсия — это более мягкая разновидность патологического процесса. Она развивается, преимущественно в младенческие и ранние детские годы. Несколько реже в подростковые годы, к моменту окончания пубертатного периода. Манифестация во взрослом возрасте нехарактерна и не встречается.

Основное отличие от прочих форм — миоклонические приступы с непроизвольным вялым подергиванием мускулов как при тиках, гиперкинезах. Однако не всегда все так радужно. Возможны и классические пароксизмы с потерей сознания и тяжелыми судорогами. Встречаются и прочие симптомы. Заболевание опасно, как и прочие разновидности неврологических нарушений подобного плана.

Классификация

Типизация миоклонической эпилепсии проводится по комплексному критерию: момент развития и основная клиническая картина. В системе. Соответственно, говорят о группе типов.

Доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенческого возраста

Встречается в 30% всех случаев. Сопровождается малоспецифичными неврологическими симптомами, напоминающими гиперкинезы, тики. При мягком течении заподозрить неладное проблематично, потому как непроизвольные движения имитируют нормальную физическую активность ребенка.

Нарушение охватывает плечевой пояс, лицо, руки.  Интеллектуальное развитие не страдает. На долю торможения психического развития приходится до 5% всех описанных случаев. Манифестация миоклонической эпилепсии младенчества отмечается в период с 2 месяцев до 3 лет жизни.

Синдром Драве

Встречается в первый год жизни. Напоминает классическую описанную выше младенческую форму. У детей приводит к выраженному психическому дефициту, который проявляется олигофренией, глубокой умственной отсталостью. Неврологические явления также выраженные. Приступы без лечения возникают с частотой до нескольких раз в неделю. Не всегда для этого требуется интенсивная стимуляция головного мозга.

Синдром Унферрихта-Лундборга

Имеет генетическую, наследственную обусловленность. Сопровождается тяжелым неврологическим дефицитом, дает психические нарушения. Манифестация приходится на юношеские годы, ближе к концу полового созревания. Реже в возрасте до 10 лет. Частота подобных случаев определяется в 10-15%.

Миоклоническая эпилепсия юношеского возраста

У детей до 16 лет встречается исключительно редко, хотя возможно и такое. Характерная черта — полное отсутствие неврологических расстройств, стойкого дефицита, психических нарушений. Основной симптом — тонико-клонические пароксизмы. То есть классические судорожные приступы. Интересно, что развиваются они на фоне полностью сохранного, ясного сознания (не считая редких исключений).

Иногда выделяют так называемые абсансы. Они не считаются отдельной формой заболевания. Это очередной симптом в рамках клинической картины миоклонической эпилепсии. Не вдаваясь в подробности, это пароксизмы, напоминающие типичные судорожные приступы.

Классификация используется врачами для уточнения клинической картины, выработки тактики диагностики, дальнейшей терапии.

Существует динамическая классификация, основанная на оценке расстройства в развитии. Соответственно, выделяют:

Прогрессирующий тип. Эта форма сопровождается постепенным неуклонным нарастанием неврологического дефицита, психических расстройств. По мере дальнейшего движения патологического процесса возникает риск летальных осложнений. Лечение помогает не во всех случаях. Прогрессирующая миоклоническая эпилепсия плохо поддается терапии.

Стабильная форма. Клиника всегда примерно на одном уровне.

Ремитирующая или регрессирующая разновидность. Симптомы развиваются на непродолжительный период времени. Затем затухают. Если смотреть в глобальном аспекте, наблюдается постепенное отступление заболевания, восстановление нормального самочувствия.

Причины развития миоклонической эпилепсии

Точные механизмы развития патологического процесса до конца не изучены. Если говорить об известных факторах, можно обнаружить некоторые закономерности.

Генетический фактор

Некоторые формы патологического процесса имеют выраженную наследственную обусловленность. К таковым относится синдром Драве, болезнь Унферрихта-Лундборга.

Вероятность развития подобных же состояний у будущего потомства одних и тех же родителей составляет примерно одинаковый процент, от 20 до 30%. Есть риски встретить ту же проблему у других поколений, даже если детей миновала опасность: внуки, правнуки.

В остальных случаях четкого генетического фактора не отмечено, хотя определенная роль, скорее всего, присутствует.

Внутриутробные инфекции

Многие обладают способностью проникать через плацентарный барьер и напрямую инфицировать плод. Это чревато не только миоклонической эпилепсией в будущем, но и тяжелыми психическими расстройствами, физическими дефектами.

В остальных же случаях дело обстоит не многим лучше: при интенсивном поражении организма матери возникает интоксикация.

Продукты жизнедеятельности бактерий, распада клеток при вирусном поражении, воздействуют на ребенка, провоцируют разного рода нарушения.

Миоклоническая эпилепсия развивается в относительно поздний период: конец второго-третий триместр. В остальных случаях вероятно становление куда более тяжелых органических пороков, порой несовместимых с жизнью. Токсины бактерий и прочие вредные вещества обладают тератогеными свойствами. Особую опасность несут вирусы ввиду их мутагенной способности.

Болезни беременных

Не инфекционного характера.

Речь идет о сахарном диабете, избыточной или недостаточной выработке гормонов щитовидной железы, эндокринных отклонениях вообще, почечной, печеночной, сердечной, дыхательной недостаточности, прочих расстройствах.

Особенно опасны нарушения работы организма на первом-втором триместрах, в момент закладывания и формирования центральной нервной системы плода. Возможны и более тяжелые нарушения развития, вплоть до летальных, смертельно опасных.

Самовольный прием медикаментов

Многие препараты обладают тератогенными свойствами. Они не действуют подобным образом на сформировавшиеся организмы либо это влияние неочевидно до определенного момента. Что же касается ребенка — вероятность спонтанных индуцированных мутаций варьируется от 10 до 15% и даже выше.

Какие средства не рекомендуется принимать в период гестации? Желательно не принимать препараты вообще, не считая случаев врачебных назначений. И то с большой осторожностью. Особую угрозу несут противовоспалительные нестероидного происхождения, гормональные средства, психотропы, успокоительные и седативные (транквилизаторы).

Токсическое воздействие на плод

В данном случае речь идет не об инфекциях. Отравления, поражение ядами (пары ртути, соли тяжелых металлов, гербициды, бытовая химия) провоцируют уродства, расстройства развития центральной нервной системы и прочие нарушения.

Встретиться с подобными отравляющими компонентами можно при потреблении некачественной пищи.

Сказывается неумеренное потребление алкоголя (к слову, беременным спиртные напитки противопоказаны в принципе), курение (никотин, кадмиевые соединения, метан и прочие опасные вещества).

Спонтанные необъяснимые мутации

Либо идиопатические формы миоклонической эпилепсии. Причину в такой ситуации выявить не представляется возможным. Особенно сложная диагностика у детей. У взрослых и у подростков обследование проводится проще, в том числе по той причине, что зрелые люди способны адекватно оценить самочувствие и рассказать о нем.

Причины определяются в рамках выявления этиологии расстройства. Без определения фактора становления проблемы об эффективном лечении речи не идет.

Есть и так называемые триггерные факторы или провокаторы приступа. Таковыми выступают стрессы, переохлаждения или резкие перепады температуры тела, яркий свет, мерцание, сильный резкий звук, физическая перегрузка.

Симптомы, клиническая картина

Клиника зависит от конкретного типа патологического процесса. Усредненный симптоматический комплекс выглядит таким образом:

Судорожные пароксизмы. В большинстве своем это миоклонические судороги, как и следует из названия формы эпилепсии. В отличие от прочих судорог, они не создают особого дискомфорта, не дают выраженного болевого синдрома. Чтобы представить, что происходит, достаточно вспомнить суть так называемого «нервного тика» с подергиванием века. В данном же случае спонтанные сокращения и расслабления затрагивают не веки, а конечности, много реже — лицо и туловище. Примерная продолжительность судорожного эпизода — 10-20 минут. При полностью ясном сознании. Остальных проявлений нет.

Потеря сознания. Встречается много реже. В основном на фоне юношеской формы нарушения и то не всегда. В такой ситуации определить, какой тип отклонения имеет место — трудно. Требуется динамическое наблюдение за пациентом. В отсутствии данных за миоклоническую эпилепсию, выставляют классическую или криптогенную.

Тонико-клонические судороги. Классическая разновидность приступов. Сопровождаются потерей сознания, падением, болезненными сильными сокращениями всех мускулов тела. При этом не всегда клиника типична. В рамках рассматриваемого диагноза, возможно сохранение сознания.

Прочие симптомы более типичны. Среди таковых можно назвать олигофрению. Умственную отсталость. Встречается в разных вариантах. В основном это дебильность, самая легкая стадия отклонения.

Сопровождается минимальными расстройствами творческого мышления, интеллектуальной деятельности.

Более грубые формы встречаются в 20% ситуаций, обуславливают тяжелую инвалидность, невозможность социализации, самообслуживания, трудовой активности.

Прочие психические расстройства представлены галлюцинаторными преходящими синдромами, тяжелыми неврозами, пограничными расстройствами, которые могут быть скорректированы медикаментозно. Отдельно выделяются психопатии, диссоциальные отклонения личности.

Клиническая картина оценивается в системе. Точно сказать, какая именно форма имеет место, можно по окончании диагностики. Если повезет — почти сразу, но такое встречается редко. Чаще требуется наблюдение за больным хотя бы в течение пары месяцев при проведении лечения криптогенной эпилепсии. Затем диагноз уточняется или остается прежним.

Диагностика

Диагностика проводится детским неврологом. Лучше в стационарных условиях. Если имеет место легкое течение заболевания, можно ограничиться регулярными амбулаторными приемами.

Схема обследования включает в себя следующие методики:

Устный опрос родителей или самого больного. Для объективизации жалоб и выстраивания понятной клинической картины.

Сбор анамнеза. Особенно большую роль играют проблемы во время беременности, действия и привычки самой матери. Меньшее значение имеют перенесенные самим ребенком или подростком состояния, характер активности, образ жизни.

Рутинное неврологическое исследование. Специалист проводит проверку рефлексов, серию тестов для оценки общего состояния больного, сохранности высшей нервной деятельности, которая не подконтрольна пациенту на сознательном уровне.

Электроэнцефалография. Позволяет выявить активность отдельных структур головного мозга, всех церебральных структур вообще. Отклонения дают возможность выявить локализацию нарушения, обнаружить очаг аномальной электрической активности.

МРТ-диагностика. Томография головного мозга может проводиться с контрастным усилением. Миоклоническая эпилепсия, как правило, не имеет структурного органического происхождения. Потому ни опухолей, ни склерозирования подкорковых структур не наблюдается. Но возможны исключения, их описано довольно много.

По показаниям родителей и ребенка направляют на консультацию генетика для уточнения кариотипа предков и выявления возможных хромосомных дефектов.

Лечение

Терапия проводится консервативными методами. Лечение ювенальной миоклонической эпилепсии требует использования группы медикаментов.

Противоэпилептический препарат нового поколения Леветирацетам

Используются производные вальпроевой кислоты, специализированные противоэпилептические медикаменты нового поколения (Леветирацетам, как пример), барбитураты в малых дозировках, транквилизаторы на основе бензодиазепинов.

Обычно проводится комбинированная терапия, средства первой линии лечения — вальпроаты.

Карбамазепины используются у пациентов старшего возраста или при достижении больным возраста 16-18 лет, для терапии расстройства и его рецидивов во взрослые годы.

Прогнозы

Можно ли вылечить юношескую миоклоническую эпилепсию?

Нет, это невозможно. В большинстве случаев имеет место чисто функциональное расстройство с не до конца понятным происхождением и патогенезом. А поскольку ни механизм, ни конкретная причина не известны, говорить о тотальном лечении невозможно.

Однако болезнь можно взять под контроль. При грамотной терапевтической тактике имеется возможность компенсировать расстройство.

Если придерживаться предписаний профилактического плана, есть шансы избежать повторных пароксизмов в течение продолжительного срока. Прогноз благоприятный.

Потому суть лечения в большинстве своем заключается в одном — предотвратить миоклонические приступы эпилепсии.

Отклонения с психическими расстройствами, прогрессирующие формы, синдромы с генетической обусловленностью (синдром Драве, Унферрихта-Лундборга) имеют негативные прогнозы во всех отношениях. Не лечатся, трудно поддаются контролю.

Точных выкладок по рассматриваемому вопросу быть не может. Вопрос прогноза рекомендуется адресовать лечащему врачу. Нужно учитывать множество факторов.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла. В основном речь идет о соблюдении некоторых рекомендаций матерью, потому как крайне редко имеет место спонтанное развития патологического процесса:

Отказ от курения, алкоголя, тем более наркотиков. В течение беременности о применении психоактивных веществ не идет речи.

Лечение всех инфекций. Лучше хотя бы за полгода до беременности, во время планирования.

Лечение прочих соматических патологий. Под контролем профильного специалиста или нескольких докторов.

Полноценно отдыхать, избегать стрессов. Рекомендуется также придерживаться оптимального режима физической активности (легкие пешие прогулки неспешным шагом на свежем воздухе).

Симптоматическая эпилепсия

Дцп код по мкб-10 детского церебрального паралича

Болеть всегда неприятно, но потерять, хоть и на время, возможность полностью управлять своим телом страшит человека особенно. Одним из таких состояний и является левосторонний гемипарез, который может быть как врожденным, так и приобретенным.

Описание заболевания

Парез — это медицинский термин, обозначающий слабость мышц, в связи с тем, что к ним не доходят нервные импульсы.

От паралича состояние пареза отличается тем, что организм не теряет мышечный функционал полностью. В этой статье мы поговорим о гемипарезе левой стороны тела.

• Болезнь, чаще всего, возникает либо у пожилых людей вследствие перенесенных тяжелых заболеваний, либо у маленьких детей в результате перинатальных патологий (ДЦП).
• Гемипарез является последствием повреждения нейронов головного или спинного мозга.
• Левосторонний гемипарез может различаться:

По локализации:

• Центральный;
• Периферический.

По быстроте протекания:

• Острый;
• Медленно развивающийся.

По степени тяжести:

• Легкий;
• Умеренный;
• Глубокий.

Справка: Симптомы левостороннего гемипареза могут отличаться, все зависит от степени поражения ЦНС, причины патологии, возраста пациента. Когда болезнь захватывает мозг и лицевой нерв, пациенты начинают испытывать проблемы с мимикой.

Кроме того, можно выделить такую симптоматику как:

Повышенный мышечный тонус;

Длительная мигрень;

Повышенная температура;

Отсутствие аппетита и утомляемость;

Ломота в костях;

Снижение веса;

Сопротивление мышц при попытке согнуть конечность;

Мышцы поражены неравномерно;

Усиление сухожильных рефлексов;

Рефлекс Россолимо, рефлекс Бабинского;

Эмоциональные скачки, расстройства личности.

Заболевание у детей

Принято считать, что левосторонний гемипарез у детей является одним из видов детского церебрального паралича.

Чаще всего у детей гемипарез внешне проявляется в тонусе мышц рук, которые отвечают за сгибание, и наоборот, тонус в ногах приходится на мышцы, отвечающие за разгибание.

Чаще всего такая патология является врожденной.

Симптоматика у детей:

Ребенок перестает узнавать знакомых людей;

Когнитивные нарушения;

Невозможность управлять движениями;

Ухудшение чувствительности;

Эпилептические припадки;

Головные боли;

Лихорадка;

Нарушение аппетита, утомляемость;

Боли в костях и суставах.

Гемипарез врожденной формы становится заметен у детей к трем месяцам жизни, можно выделить такую начальную симптоматику:

Руки и ноги двигаются ассиметрично;

Часто рука сжата в кулак;

Слабая опорная функция.

Важно! В основном окончательный диагноз ставят к году или даже к полутора годам, в этом время дети начинают ходить, и симптоматика становится особо заметной. Тяжелые случаи гемипареза влияют и на интеллектуальное и психологическое развитие ребенка.

Левосторонний спастический гемипарез

Спастический гемипарез возникает при поражении головы или шейного отдела, и вызывает скованность мышц с противоположной стороны тела, в данном случае, левой.

Спастический гемипарез проявляет себя постепенно. Сначала появляется спастика — напряжение конечностей, которое ощущается как некая скованность. Без лечения подобное состояние со временем перерастает в полноценный гемипарез.

Люди со спастическим гемипарезом, как правило, имеют характерные внешние симптомы, заметные окружающим, например, походку Вернике-Манна.

Код по МКБ-10

В Международной классификации болезней десятого пересмотра все паралитические синдромы вынесены в кодах от G80 до G83.

Причины

• 

  По большому счету, гемипарез является не самостоятельным заболеванием, а проявлением патологии нервной системы, в которой произошло повреждение двигательного центра или проводящих путей.

• Образующаяся мышечная слабость и приводит к парезу.
• Чаще всего, процесс происходит в одной части мозга и, что интересно, патологические внешние процессы будут заметны в стороне противоположной.
• То есть, если затронуто правое полушарие, пострадает левая половина тела, полностью или частично, например, рука или нога.
• Это происходит в связи с тем, что существует анатомический перекрест нервных волокон, которые исходят из головного мозга на уровне перехода продолговатого в спинной мозг.

У детей

В детском возрасте причиной гемипареза может стать:

• Родовая травма;
• Внутриутробная инфекция;
• Гипоксия, то есть кислородное голодание, во время беременности или родов;
• Перенесенные инфекции: полиомиелит, менингит, столбняк, туберкулез.

У взрослых

Причиной левостороннего пареза у взрослых может быть:

• Онкология центральной нервной системы;
• Травма головы;
• Дегенеративные заболевания ЦНС, например, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера;
• Эпилепсия;
• Последствие серьезной инфекционной болезни: энцефалит, менингит, столбняк, бешенство и пр;
• Тромб;
• Кровоизлияния в голове(инсульт);
• Пояснично-крестцовый плексит;
• Аневризма;
• Частый стресс или сильный однократный.

После инсульта

После ОНМК, очаг которого располагался в правой половине мозга, некоторые пациенты получают гемипарез в левой стороне тела. Степень тяжести такого состояния зависит от силы мозгового удара и от его обширности. Это может быть легкая слабость, а может и полный паралич левой стороны тела.

Диагностика

Точную диагностику проводят в клинических условиях и она включает в себя:

Сбор анамнеза и визуальный осмотр пациента;

ОАК и биохимический анализ крови;

Анализ мочи;

ЭКГ;

КТ или МРТ головного мозга, шейного отдела, спинного мозга;

ЭЭГ;

Допплерография сосудов головного мозга;

Электроэнцефалография;

Анализ ликвора;

Анализ спинномозговой жидкости;

Проводится сравнение мышечной силы обеих сторон тела;

Тест на мышечное сопротивление;

Проба Барре — удержание рук на весу;

Для детей, помимо раннего осмотра неврологом, применяют УЗИ головного мозга.

Лечение

Так как левосторонний гемипарез является последствием основного заболевания, то, в первую очередь, надо лечить именно его. Но, при этом, не менее важно уделять время симптоматической терапии против гемипареза.

У детей

Главным образом, в лечении детей делают упор на:

Занятия с логопедом для лечения речевой дисфункции;

Занятия с дефектологом, при отставании в развитии;

Лечение эписиндрома;

Медикаментозную терапию.

Помимо этого значительно может помочь:

Гимнастика;

Лечебные ванны и грязи;

Применение ортопедических кроваток, ортопедической обуви;

Оперативное вмешательство, при необходимости;

Отдых на курортах.

У взрослых

Для лечения гемипареза применяют, прежде всего, медикаментозное лечение для улучшения нервно-мышечной проводимости. Миорелаксанты для снятия тонуса, медикаменты для улучшения кровоснабжения, противосудорожные.

Кроме того, взрослым так же могут назначить:

Ортопедическое лечение: обувь, накладка шин;

Лечебную физкультуру и гимнастику;

Массаж.

Водные процедуры:

контрастный душ;

водная гимнастика.

ЛФК и комплекс упражнений

Хорошие результаты при лечении левостороннего гемипареза показывает лечебный комплекс упражнений. Заниматься можно как в специализированных центрах, так и дома. Главное, чтобы занятия носили постоянные характер, а лучше даже ежедневный.

Комплексы упражнений обычно разрабатываются под каждого пациента индивидуально. Можно привести в пример такую систему упражнений как:

Подтягивание подбородка к груди;

Наклон головы к плечам;

Вращательные движения кистями;

Поднятие рук на уровень плеч;

Вращательные движения ступней;

Поднятие на носочки;

Сгибание и разгибание ног в положении лежа;

Поднятие ног в положении лежа.

Предлагаем Вам визуально ознакомиться с интересным видео по теме:

Прогноз у взрослых и детей

Прогноз при левостороннем гемипарезе зависит от многих факторов: возраста пациента, его анамнеза, как быстро началось лечение и восстановление. Но, чаще всего, при приобретенном гемипарезе прогноз благоприятен, и большинство пациентов могут восстановить все мышечные функции.

Справка: При врожденном гемипарезе у ребенка врачи обычно дают осторожные прогнозы. Поскольку легкие формы левостороннего гемипареза хорошо поддаются лечению, а тяжелые удается скорректировать лишь отчасти.

Вывод

Хотя левосторонний гемипарез и является серьезной патологией, требующей немедленного лечения, чаще всего, он хорошо поддается корректировке. Главное относится с внимательностью к своему здоровью и здоровью близких, дабы не пропустить важные симптомы.

ДЦП: код в МКБ-10 – G80

ДЦП (детский церебральный паралич) – основная причина детской инвалидности во всем мире. Рассмотрим понятие этого заболевания, его классификации, методы диагностики и лечения.

↯ Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ

По МКБ-10 ДЦП классифицируется как:

G80 Детский церебральный паралич

МКБ 10: Детский церебральный паралич

• ДЦП как заболевание носит полиэтиологичный характер, то есть развивается по множеству причин.
• Основная из них – повреждение или дефекты развития ГМ плода и новорожденного.
• Патофизиологическая основа формирования детского церебрального паралича – поражение мозга ребенка в определенный период его развития с последующим формированием патологического тонуса мышц (преимущественно спастичности) при сохранении позотонических рефлексов и сопутствующем нарушении становления цепных установочных выпрямительных рефлексов.
• От других центральных параличей ДЦП отличается временем воздействия патологического фактора.
• По статистике, ДЦП (МКБ-10 – G80) диагностируется у 2-3 из 1000 живых доношенных младенцев и является главной причиной детской инвалидности в мире.
• Среди недоношенных детей доля младенцев с детским церебральным параличом составляет 1%.
• ✔ Алгоритм оценки двигательных расстройств и нарушений при ДЦП в Системе Консилиум.

• 

  Скачать документ

Другие классификации

Помимо классификации ДЦП по МКБ-10, существует несколько авторских классификаций этого заболевания.

Наиболее распространены:

• классификация К.А. Семеновой:
• • двойная гемиплегия;
  • гиперкинетическая форма;
  • атонически-астатическая форма;
  • гемиплегическая форма.
• классификация Л.О. Бадаляна:
• • ранний возраст:
  • • спастические формы:
    • • – гемиплегия;
      • – диплегия;
      • – двусторонняя гемиплегия.
    • дистоническая форма;
    • гипотоническая форма.
  • старший возраст:
  • • спастические формы:
    • • – гемиплегия;
      • – диплегия;
      • – двусторонняя гемиплегия.
    • гиперкинетическая форма;
    • атаксическая форма;
    • атонически-астатическая форма;
  • смешанные формы:
  • • – спастико-атаксическая;
    • – спастико-гиперкинетическая;
    • – атактико-гиперкинетическая.

Выделяют следующие стадии развития ДЦП:

Ранняя – до 5 месяцев.

Начальная резидуальная – с полугода до 3 лет.

Поздняя резидуальная – после 3 лет.

Двойная (двусторонняя) гемиплегия в международной клинической практике также получила название тетрапареза или квадриплегии.

Все большее распространение получают такие термины, как «двусторонний», «односторонний», «дистонический», «хореоатетоидный» и «атаксический» ДЦП.

Единогласия среди экспертов удалось достичь путем введения функциональной классификации GrossMotorFunctionClassificationSystem (Система классификации больших моторных функций), предложенной R. Palisano в 1997 году.

По сути это описательная система, которая учитывает степень развития моторики и ограничения движений в повседневной жизни для пяти возрастных групп пациентов с ДЦП (МКБ-10 – G80):

• до 2 лет;
• 2-4 года;
• 4-6 лет;
• 6-12 лет;
• 12-18 лет.

Согласно классификации GMFCS, есть 5 уровней становления больших моторных функций:

• I – ходьба без ограничений;
• II – ходьба с ограничениями;
• III – ходьба с использованием ручных приспособлений для передвижения;
• IV – самостоятельное передвижение ограничено, могут использоваться моторизированные средства передвижения;
• V – полная зависимость от окружающих – перевозка в коляске/инвалидном кресле.

Также при ДЦП (код по МКБ-10 – G80) широко применяютсяспециальные шкалы оценки спастичности и отдельных функций конечностей (в первую очередь, верхних).

Примеры формулировки диагноза ДЦП (МКБ – G80):

• детский церебральный паралич: спастическая диплегия;
• детский церебральный паралич: спастический правосторонний гемипарез;
• детский церебральный паралич: дискинетическая форма, хорео-атетоз;
• детский церебральный паралич: атаксическая форма.

✔ Стандарт первичной медико-санитарной помощи при ДЦП, таблица в Системе Консилиум

Скачать документ

Диагностика

Клинические проявления и степень функциональных нарушений про ДЦП (МКБ – код G80) у разных больных различны и зависят от размера повреждений, а также от того, какая зона ГМ пострадала.

Сказывается также длительность и интенсивность проводимого ранее лечения и реабилитации.

В 80% случаев при ДЦП (МКБ-10 – G80) наблюдается спастичность, которая и считается основным клиническим признаком заболевания.

Медицинские справочники определяют спастичность как «двигательное нарушение, являющееся частью синдрома поражения верхнего мотонейрона, характеризующееся скорость-зависимым повышением мышечного тонуса и сопровождающееся повышением сухожильных рефлексов в результате гипервозбудимости рецепторов растяжения».

Расширенный алгоритм ведения пациента с ДЦП, скачайте в Системе Консилиум.

Магнитно-резонансная томография при ДЦП (код по МКБ-10 у взрослых и детей – G80) более предпочтительна, чем КТ, так как данный метод лучевой диагностики обладает большей чувствительностью и позволяет выявить ранние поражения головного мозга, обнаружить его постгипоксическое повреждение, а также нарушения оттока ликвора и врожденные патологии. 

Еще одним методом диагностики ДЦП является видео-ЭЭГ-мониторинг, основанный на регистрации электрических импульсов, исходящих из отдельных областей и зон ГМ. Это позволяет определить его функциональную активность.

Рентгенография костей скелета также показана пациентам с подозрением на ДЦП (МКБ – кодG80).

Данный метод позволяет обнаружить и оценить деформацию костей и суставов, неизбежно возникающих вследствие спастичности мышц. 

• В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов. В Системе «Консилиум» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Лечение детского церебрального паралича

Сегодня спастические формы ДЦП лечатся с использованием следующих препаратов:

• миорелаксант Толперизон (перорально);
• миорелаксант Тизанидин (перорально);
• препарат антиспастического действия Диазепам;
• Баклофен – при выраженной спастичности.

Доя локального снижения спастичности больным показано внутримышечное введение ботулотоксина типа А. Данный препарат позволяет существенно снизить мышечный тонус на срок до полугода.

Сегодня для использования у детей старше 2 лет зарегистрированы 2 средства:

Смотреть список литературы

Детский церебральный паралич :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Детский церебральный паралич.

Внешний вид ребенка, больного ДЦП

 Детский церебральный паралич (ДЦП) – это термин, используемый для группы непрогрессирующих расстройств движения и осанки, вызванных патологическим развитием или повреждением двигательного центра головного мозга. ДЦП обусловлено воздействием факторов до, во время или после родов.

Нарушение мышечного контроля, которое определяют симптоматику ДЦП,часто сопровождается другими неврологическими и физическими отклонениями.  Произвольные движения (например, ходьба, жевание ) в основном осуществляются при помощи скелетных мышц. Скелетные мышцы управляются корой головного мозга, которая составляет большую часть головного мозга.

Для описания мышечных нарушений используется термин «паралич». Таким образом, церебральный паралич охватывает любые нарушения движений, вызванные дисфункцией коры головного мозга. ДЦП не включает в себя аналогичную симптоматику из-за прогрессирующей болезни или дегенерации мозга. По этой причине, ДЦП также называют статической (непрогрессирующей) энцефалопатией.

Также исключены из группы ДЦП любые мышечные нарушения, которые возникают в самих мышц и / или периферической нервной системе.

 Классификация ДЦП включает в себя четыре основных типа: спастический, атетоидный, атаксический и смешанный. Еще одна общая классификация описывает спастический, дискинетический и атаксический варианты ДЦП.  Спастический тип ДЦП поражает верхние и нижние конечности по типу гемиплегии. Спастичность означает наличие повышенного мышечного тонуса.  Дискинезии относятся к атипичным движениям, вызванным недостаточной регуляцией тонуса мышц и координации. В категорию входят атетоидный или хореоатетоидный варианты детского церебрального паралича.  Атаксическая форма относится к нарушениямкоординации произвольных движений и включает в себя смешанные формы ДЦП.  Мышцы, которые получают дефектныеимпульсы от мозга, находятся в постоянном напряжении, или испытывают трудности с произвольными движениями (дискинезия). Может наблюдаться отсутствие равновесия и координации движений (атаксия).  В большинстве случаев диагностируется спастический или смешанный варианты ДЦП. Мышечные нарушениямогут варьировать от легкой степени или частичного паралича (пареза) до полной потери контроля над мышцей или группой мышц (плегия). ДЦП так же характеризуется числом вовлеченных в патологический процесс конечностей. Например, если поражение мышц наблюдается в одной конечности, диагностируется моноплегия, в обеих руках или обеих ногах -диплегия, обеих конечностей на одной стороне тела – гемиплегия, а во всех четырех конечностях -квадриплегия. Могут быть затронуты мышцы туловища, шеи и головы.  Около 50% всех случаев ДЦП диагностируются у недоношенных детей. Чем меньшегестационный возраст на момент рождения ребенка и его вес, тем выше риск ДЦП. Риск этого заболеванияу недоношенного ребенка (32-37 недели) увеличивается примерно в пять раз по сравнению с рожденным в срок. Рождение в сроке до 28 недели гестации обуславливает 50% риск развития детского церебрального паралича.

 У недоношенных детей существует 2 основных фактора рискапо развитию ДЦП. Во-первых, недоношенные дети имеют более высокий риск таких осложнений, как внутримозговое кровоизлияние, инфекции, нарушения дыхания.

Во-вторых, преждевременные роды могут сопровождаться осложнениями, которые в последующем вызывают неврологический дефицит у новорожденного. Сочетание обоих факторов может играть определенную роль в развитии ДЦП.

 ДЦП вызывается целым рядом различных факторов, которые действуют в разные периоды жизни – во время беременности, родов, в раннем детстве. В большинстве случаев ДЦП возникает послетравмы головного мозга, полученной во время рождения, при асфиксии. Тем не менее, обширные исследования в 1980-х годах, показали, что лишь от 5-10 % случаев ДЦП связаны с родовой травмой. Другие возможные причины включают аномалии развития мозга, пренатальные факторы, которые прямо или косвенно повреждают нейроны в развивающемся мозге, преждевременные роды, травмы головного мозга, которые происходят в первые несколько лет жизни.  Пренатальные причины.  Развитие мозга – очень тонкий процесс, оказать влияние на который могут многие факторы. Постороннее воздействие может привести к структурной аномалии головного мозга, в том числе проводящей системе. Эти повреждения могут иметь наследственный характер, но чаще всего истинные причины неизвестны.  Инфекции матери и плода увеличивают риск детского церебрального паралича. В этом плане имеют значение краснуха, цитомегаловирус (ЦМВ) и токсоплазмоз. Большинство женщин имеют иммунитет ко всем трем инфекциям ко времени достижения детородного периода, а иммунный статус женщины можно определить с помощью анализа на TORCH-инфекции ( токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес) до или во время беременности.  Любое вещество, которое может повлиять на развитие мозга плода, прямо или косвенно, может увеличить риск развития детского церебрального паралича. Кроме того, любое вещество, которое увеличивает риск преждевременных родов и низкого веса при рождении, такие как алкоголь, табак или кокаин, могут косвенно увеличивает риск ДЦП.  В связи с тем, что плод получает все питательные вещества и кислород из крови, которая циркулирует через плаценту, все, что мешает нормальной функции плаценты может негативно сказаться на развитии плода, в том числе его мозга, или, возможно, повышают риск преждевременных родов. Структурные аномалии плаценты, преждевременная отслойка плаценты от стенки матки и плацентарные инфекции представляют определенный риск ДЦП.  Некоторые заболевания у матери во время беременности может представлять опасность для развития плода. У женщин с повышениемантитиреоидных или анти-фосфолипидныхантител находятся в группе повышенного риска по ДЦП у своих детях. Так же важным фактором, который указывает на высокий риск данной патологии, является высокий уровень цитокинов в крови. Цитокины – это белки, связанные с воспалением при инфекционных или аутоиммунных заболеваниях, они могут быть токсичными для нейронов головного мозга плода.  Перинатальные причины.  Среди перинатальных причин особое значение имеет асфиксия, обвитие пуповины вокруг шеи, отслойка плаценты и ее предлежание.  Инфекция у матери иногда не передается плоду через плаценту, но передается ребенку во время родов. Герпетическая инфекция может привести к тяжелой патологии новорожденных, что влечет за собой неврологические повреждения.  Послеродовые причины.  Остальные 15% случаев ДЦП связаны с неврологической травмой после рождения. Такие формы ДЦП называются приобретенными.  Несовместимость групп крови Rh матери и ребенка (если мать имеет отрицательный резус-фактор, а ребенок положительный) может привести к тяжелой анемии у ребенка, что влечет а собой тяжелую желтуху.  Серьезные инфекции, которые непосредственновоздействуют на мозг, такие как менингит и энцефалит, могут привести к необратимому повреждению головного мозга и детскому церебральному параличу. Судороги в раннем возрасте могут привести к ДЦП. Идиопатические случаи диагностируются не так часто.

 В результате жесткого обращения с ребенком, черепно-мозговых травм, утопления, удушья возникает физическая травма ребенка, нередко ведущая за собой ДЦП.

Кроме того, употребление токсичных веществ, таких как свинец, ртуть, другие яды, или определенные химические вещества могут вызывать неврологические повреждения.

Случайная передозировка некоторых лекарственных препаратов также может вызвать подобные повреждения центральной нервной системы.

 Симптомы ДЦП могут варьировать по тяжести проявления. Легкая форма ДЦП проявляется незначительными трудностями с мелкой моторикой. Тяжелая форма может включать значительные проблемы в мышцы во всех четырех конечностей, умственную отсталость, судороги, трудности со зрением, речью и слухом.  Хотя дефект функции мозга, который наблюдается при ДЦП,не является прогрессивным, симптомы заболеваниячасто меняются с течением времени. Большинство симптомов относятся к нарушениюуправления мышцами. Тяжесть нарушений двигательной функциитакже является важной характеристикой. Спастическая диплегия, например, характеризуется непрерывным напряжением мышц, в то время как атетоидный квадрапарез проявляется неконтролируемыми движениями и мышечной слабостью во всех четырех конечностях. Спастическая диплегия проявляется чаще,чем атетоидный квадрапарез.  Спастичность мышц может привести к серьезным проблемам ортопедического плана, включая искривление позвоночника (сколиоз), вывих бедра или контрактуры. Общим проявлением контрактуры у большинства больных ДЦП является конская или эквиноварусная стопа. Спастичность в бедрах приводит к деформации конечности и нарушению походки. Любой из суставов в конечностях может быть блокирован из-за спастичности прилагающих мышц.  Атетоз и дискинезии часто возникают при спастичности, но не часто встречаются изолировано. То же самое относится и к атаксии.  Другие неврологической основе симптомы могут включать следующие:  - умственная отсталость.  - поведенческие расстройства.  -судороги.  - нарушение зрения.  - потеря слуха.  - нарушение речи (дизартрия).

 Эти проблемы могут иметь большее влияние на жизнь ребенка, чем физические нарушения, хотя не все дети с ДЦП страдают от указанных проблем.

 Признаки ДЦП обычно не заметны при рождении. Симптомы проявляются в течение первых18 месяцев жизни. Более тяжелые случаи ДЦП, как правило, диагностируется раньше, чем другие. Сразу после рождения проводят оценку по шкале Апгар. Дети, которые имеют низкие оценки по шкале Апгар, подвергаются повышенному риску по ДЦП.

Наличие аномального мышечного тонуса и движений могут указывать на детский церебральный паралич. У некоторых детей могут длительно сохраняться инфантильные рефлексы. Визуализация мозга с помощью ультразвука, рентгеновских лучей, МРТ и / или КТ может выявить структурные аномалии.

Некоторые поражения головного мозга, связанные с ДЦП, включают рубцы, кисты, расширение желудочков головного мозга (гидроцефалия), перивентрикулярнуюлейкомаляцию, области некроза, внутримозговые кровоизлияния.

Анализы крови и мочи, генетические тесты могут быть использованы, чтобы исключить другие возможные причины, в том числе заболевания мышц, периферических нервов, митохондриальная и метаболическая патология, а также другие наследственные заболевания.

 Лечение ребенка с ДЦП зависит от степени тяжести, характерамышечных симптомов, а также любых связанных с этим проблем, которые могут присутствовать. Оптимальный уход за ребенком с легкой формой ДЦП может включать в себя регулярное взаимодействие только с физиотерапевтом и трудотерапии, а уход за более серьезно пострадавшим ребенок может включать в себя посещение нескольких врачей-специалистов на протяжении всей жизни. При правильном лечении и эффективной реабилитации, большинство людей с ДЦП могут вести практически полноценную жизнь.  Спастичность, мышечная слабость, нарушение координации, атаксия, сколиоз – это значительные нарушения, которые влияют на осанку и подвижность детей и взрослых с ДЦП. Врач работает с пациентом и семьей, чтобы максимизировать функцию пораженных конечностей, нормализовать осанку. Часто требуются вспомогательные технологии, в том числе инвалидные коляски, ходунки, обувные вставки, костыли, специальные скобы. При нарушении речи необходима консультация логопеда.  Для профилактики контрактур и расслабления мышц используют такие препараты, как диазепам (Валиум), дантролен (Dantrium) и баклофен (Lioresal). Положительный эффект дает введение в пораженную мышцу ботулинического токсина (Ботокс). При наличии судрожных припадков применяют группу антиконвульсантов, атетоз лечится такими лекарствами, как тригексифенидил HCl (Artane) и бензтропин (Cogentin).

 Лечение контрактур – прежде всего хирургическая проблема. Наиболее часто используемой хирургической процедурой являетсятенотомия. Нейрохирург может также выполнить спинную ризотомию – удаление нервного корешка в спинной мозг, чтобы предотвратить стимуляцию спастических мышц.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Код Детский церебральный паралич в МКБ-10 – G80

МКБ-10 Международная классификация болезней G00-G99 Болезни нервной системы G80-G83 Церебральный паралич и другие паралитические синдромы

G80

• Версия для печати
• Скачать или отправить файл

Краткое описание

• Союз педиатров России
• Клинические рекомендации: Детский церебральный паралич у детейМКБ 10: G80Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)
• Детский церебральный паралич (ДЦП) – группа стабильных нарушений развития моторики и поддержания позы, ведущих к двигательным дефектам, обусловленным непрогрессирующим повреждением и/или аномалией развивающегося головного мозга у плода или новорожденного ребёнка.

Классификация

Кодирование по МКБ-10G80.0 – Спастический церебральный параличG80.1 – Спастическая диплегияG80.2 – Детская гемиплегияG80.3 – Дискинетический церебральный параличG80.4 – Атаксический церебральный параличG80.

8 – Другой вид детского церебрального параличаПримеры диагнозов• Детский церебральный паралич: спастическая диплегия.• Детский церебральный паралич: спастический правосторонний гемипарез.• Детский церебральный паралич: дискинетическая форма, хорео-атетоз.

• Детский церебральный паралич: атаксическая форма.

КлассификацияПомимо вышеописанной международной классификации ДЦП (МКБ-10), существует большое число авторских клинических и функциональных классификаций. Наибольшее распространение в России получили классификации К.А. Семёновой (1978):- двойная гемиплегия;- гиперкинетическая форма;- атонически-астатическая форма;- гемиплегическая форма;и Л.О. Бадаляна с соавт. (1988г.):

Таблица 1 – Классификация ДЦП

Ранний возраст
Старший возраст

Спастические формы:- гемиплегия- диплегия- двусторонняя гемиплегияДистоническая формаГипотоническая форма
Спастические формы:- гемиплегия- диплегия- двусторонняя гемиплегияГиперкинетическая формаАтаксическая формаАтонически-астатическая формаСмешанные формы:– спастико-атаксическая- спастико-гиперкинетическая- атактико-гиперкинетическая

В отечественной литературе выделяют следующие стадии развития ДЦП (К.А.Семёнова 1976):• ранняя: до 4-5 месяцев;• начальная резидуальная стадия: с 6 месяцев до 3 лет;• поздняя резидуальная: старше 3 лет.

Двусторонняя (двойная) гемиплегия в международной клинической практике также получила название квадриплегии, или тетрапареза.

Учитывая сохраняющиеся разногласия в экспертных оценках с применением топографической классификаций ДЦП, межнациональные различия в классификациях, на сегодняшний день, всё большее распространение получают такие термины, как «двусторонний», «односторонний», «дистонический», «хореоатетоидный» и «атаксический» ДЦП (приложение Г2).

Большего единогласия удалось достичь с введением функциональной классификации ДЦП – GMFCS (Gross Motor Function Classification System – Система классификации больших моторных функций), предложенной R.Palisano с соавт. (1997г.).

Это описательная система, учитывающая степень развития моторики и ограничения движений в повседневной жизни для 5 возрастных групп пациентов с ДЦП: до 2 лет, от 2 до 4 лет, от 4 до 6 лет, от 6 до 12 лет, от 12 до 18 лет.

Согласно GMFCS, выделяют 5 уровней развития больших моторных функций:Уровень I – ходьба без ограничений;Уровень II – ходьба с ограничениями;Уровень III – ходьба с использованием ручных приспособлений для передвижения;Уровень IV – самостоятельное передвижение ограничено, могут использоваться моторизированные средства передвижения;Уровень V – полная зависимость ребёнка от окружающих – перевозка в коляске/инвалидном кресле.

Кроме классификации общих моторных функций, у пациентов с ДЦП широкое применение находят специализированные шкалы оценки спастичности и отдельных функций и, в первую очередь, функции верхних конечностей.

Этиология и патогенез

ДЦП – полиэтиологичное заболевание. Ведущей причиной развития ДЦП является повреждение или аномалии развития головного мозга плода и новорожденного.

Патофизиологическая основа формирования ДЦП – поражение головного мозга в определённый период его развития с последующим формированием патологического мышечного тонуса (преимущественно спастичности) при сохранении позотонических рефлексов и сопутствующем нарушении становления цепных установочных выпрямительных рефлексов.

Главное отличие ДЦП от других центральных параличей – время воздействия патологического фактора.Соотношение пренатальных и перинатальных факторов поражения мозга при ДЦП различно. До 80% наблюдений поражений мозга, вызывающих церебральный паралич, происходит в периоде внутриутробного развития плода; в последующем внутриутробная патология часто отягощается интранатальной.

Описано более 400 биологических и средовых факторов, влияющих на ход нормального развития плода, но полностью их роль в формировании ДЦП не изучена. Часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах.

К внутриутробным причинам развития ДЦП, прежде всего, относят острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери (гипертоническую болезнь, пороки сердца, анемию, ожирение, сахарный диабет и заболевания щитовидной железы и др.

), приём лекарств во время беременности, профессиональные вредности, алкоголизм родителей, стрессы, психологический дискомфорт, физические травмы во время беременности. Немалая роль принадлежит влиянию на плод различных инфекционных  агентов, особенно вирусного происхождения.

Среди факторов риска также выделяют маточные кровотечения, аномалии плацентарного кровообращения, предлежание плаценты или её отслойка, иммунологическая несовместимость крови матери и плода (по системам АВО, резус-фактора и другим).

 Большинство указанных неблагоприятных факторов пренатального периода ведет к внутриутробной гипоксии плода и нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Кислородная недостаточность угнетает синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к структурным нарушениям эмбрионального развития.

Различные осложнения в родах: слабость сократительной деятельности матки, стремительные или затяжные роды, кесарево сечение, длительный безводный период, ягодичное и тазовое предлежания плода, длительный период стояния головки в родовых путях, инструментальное родовспоможение, а также преждевременные роды и многоплодную беременность также относят к факторам высокого риска развития ДЦП.До недавнего времени родовая асфиксия считалась ведущей причиной поражения мозга у детей. Изучение анамнеза детей, перенесших родовую асфиксию, показало, что у 75% из них был крайне неблагоприятный фон внутриутробного развития, отягощённый дополнительными факторами риска хронической гипоксии. Поэтому даже при наличии тяжёлой родовой асфиксии причинная связь с развившимся впоследствии психомоторным дефицитом не является абсолютной.Существенное место в этиологии ДЦП занимает внутричерепная родовая травма вследствие механических воздействий на плод (сдавление мозга, размозжение и некроз мозгового вещества, разрывы тканей, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, нарушения динамического кровообращения мозга). Однако нельзя не учитывать, что родовая травма чаще всего происходит на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах.

Полностью нерешённым вопросом остаётся роль наследственной предрасположенности и генетической патологии в структуре ДЦП. Нередко за диагнозом ДЦП стоят недифференцированные генетические синдромы, что особенно характерно для атаксических и дискинетических форм ДЦП.

Так наличие атетоза и гиперкинезов, которые принято строго связывать с ядерной желтухой, при отсутствии достоверных анамнестических данных может иметь генетическую основу.

Даже «классические» спастические формы ДЦП при отчётливом прогрессировании (и, тем более, появления новых) клинических симптомов должны настораживать врача с точки зрения возможного наличия у ребёнка спастической параплегии и других нейродегенеративных заболеваний.

Эпидемиология

Детский церебральный паралич развивается, по разным данным, в 2-3,6 случаях на 1000 живых новорожденных и является основной причиной детской неврологической инвалидности в мире. Среди недоношенных детей частота ДЦП составляет 1%.

У новорожденных с массой тела менее 1500 г распространённость ДЦП увеличивается до 5-15%, а при экстремально низкой массе тела ― до 25-30%.

Многоплодная беременность повышает риск развития ДЦП: частота ДЦП при одноплодной беременности составляет 0,2%, при двойне ― 1,5%, при тройне ― 8,0%, при четырёхплодной беременности ― 43%.

Тем не менее, в течение последних 20 лет параллельно с ростом числа детей, родившихся от многоплодных беременностей с низкой и экстремальной низкой массой тела, наблюдается тенденция к снижению частоты развития ДЦП в данной популяции. В Российской Федерации распространённость зарегистрированных случаев ДЦП составляет 2,2-3,3 случая на 1000 новорождённых.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картинаСпастический двусторонний ДЦПСпастическая диплегия G80.1Наиболее распространённый тип ДЦП (3/4 всех спастических форм), известный также под названием «болезнь Литтла».

Для спастической диплегии характерно двустороннее поражение конечностей, ног в большей степени, чем рук, раннее формирование деформаций и контрактур.

Распространённые сопутствующие симптомы — задержка психического и речевого развития, наличие псевдобульбарного синдрома, патологии черепных нервов, приводящей к атрофии дисков зрительных нервов, дизартрии, нарушениям слуха, а также умеренное снижение интеллекта.

Прогноз двигательных возможностей менее благоприятен, чем при гемипарезе. Спастическая диплегия развивается, преимущественно, у детей, родившихся недоношенными, и сопровождается характерными изменениями при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

Спастический тетрапарез (двойная гемиплегия) G80.0Одна из самых тяжёлых форм ДЦП, являющаяся следствием аномалий развития головного мозга, внутриутробных инфекций и перинатальной гипоксии с диффузным повреждением вещества головного мозга, нередко сопровождающаяся формированием вторичной микроцефалии.

Клинически проявляется двусторонней спастичностью, в равной степени выраженной в верхних и нижних конечностях, либо преобладающей в руках.

При этой форме ДЦП наблюдается широкий спектр сопутствующей патологии: последствия повреждений черепных нервов (косоглазие, атрофия зрительных нервов, нарушения слуха, псевдобульбарный синдром), выраженные когнитивные и речевые дефекты, эпилепсия, раннее формирование тяжёлых вторичных ортопедических осложнений (контрактур суставов и костных деформаций). Тяжёлый двигательный дефект рук и отсутствие мотивации к лечению и обучению резко ограничивают самообслуживание и простую трудовую деятельность.

Спастический односторонний ДЦП G80.2Характеризуется односторонним спастическим гемипарезом, у части пациентов – задержкой психического и речевого развития. Рука, как правило, страдает больше, чем нога. Реже встречается спастический монопарез. Возможны фокальные эпилептические приступы. Причиной является геморрагический инсульт (чаще односторонний), и врождённые аномалии развития мозга.

Дети с гемипарезами овладевают возрастными двигательными навыками несколько позже, чем здоровые. Поэтому уровень социальной адаптации, как правило, определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальными возможностями ребёнка.Дискинетический ДЦП G80.

3Характеризуется непроизвольными движениями, традиционно называемыми гиперкинезами (атетоз, хореоатетоз, дистония), изменениями мышечного тонуса (может отмечаться как повышение, так и понижение тонуса), речевыми нарушениями чаще в форме гиперкинетической дизартрии. Отсутствует правильная установка туловища и конечностей.

У большинства детей отмечается сохранение интеллектуальных функций, что прогностически благоприятно в отношении социальной адаптации и обучения, чаще преобладают нарушения в эмоционально-волевой сфере.

Одной из самых частых причин данной формы является перенесенная гемолитическая болезнь новорождённых с развитием «ядерной» желтухи, а также острая интранатальная асфиксия у доношенных детей с селективным повреждением базальных ганглиев (status marmoratus). При этом, как правило, повреждаются структуры экстрапирамидной системы и слухового анализатора. Выделяются атетоидный и дистонический варианты.

Атаксический ДЦП G80.4Характеризуется низким тонусом мышц, атаксией и высокими сухожильными и периостальными рефлексами. Нередки речевые расстройства в форме мозжечковой или псевдобульбарной дизартрии. Нарушения координации представлены наличием интенционного тремора и дисметрией при выполнении целенаправленных движений.

Наблюдается при преобладающем повреждении мозжечка, лобно-мосто-мозжечкового пути и, вероятно, лобных долей вследствие родовой травмы, гипоксически-ишемического фактора или врождённых аномалий развития. Интеллектуальный дефицит при данной форме варьирует от умеренного до глубокого.

В более половине случаев требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с наследственными заболеваниями.

Диагностика

Жалобы и анамнезПри ДЦП клинические симптомы и степень функциональных нарушений значительно варьируют у разных пациентов и зависят от размера и топографии повреждений головного мозга, а также от интенсивности и длительности ранее проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий (Приложение Г3)

Физикальное обследованиеВ целом, ведущим клиническим симптомом при ДЦП является спастичность, встречающаяся более чем в 80% случаев.

Спастичность представляет собой «двигательное нарушение, являющееся частью синдрома поражения верхнего мотонейрона, характеризующееся скорость-зависимым повышением мышечного тонуса и сопровождающееся повышением сухожильных рефлексов в результате гипервозбудимости рецепторов растяжения» [11].

В остальных случаях возможно как снижение мышечного тонуса и нарушение координации (атаксический ДЦП), так и непостоянный характер его изменений (дискинетический ДЦП).

При всех формах ДЦП могут встречаться:- патологические тонические рефлексы, особенно ярко проявляющиеся при перемене положения тела, особенно при вертикализации пациента;- патологическая синкинетическая активность при совершении произвольных движений;- нарушение координаторных взаимодействий мышц синергистов и антагонистов;- повышение общей рефлекторной возбудимости – выраженный стартл-рефлекс.

Коды ДЦП по МКБ-10. Причины и лечение гемипареза у детей

По клиническим проявлениям болезни можно определить локализацию патологического процесса и тяжесть повреждения нервной ткани. Центральный характер заболевания подтверждает спастичность мышц конечностей на одной стороне тела.

При этом рука или нога находятся в напряженном положении, больные ощущают скованность мышц, теряют способность к двигательной активности.

Напротив, периферическая форма патологии, которая развивается при повреждении нервных волокон после выхода из спинного мозга, характеризуется снижением тонуса мышц.

В зависимости от поражения правого или левого полушария головного мозга, выделяют правосторонний и левосторонний гемипарез. У больных старшего возраста чаще встречается правосторонний гемипарез, а для детей характерно левостороннее развитие мышечной слабости.

Характерные двигательные нарушения из-за спастичности мышц развиваются через 2-3 недели после начала заболевания и могут нарастать в течение года. Недостаточное консервативное лечение и отказ от реабилитационных мероприятий вызывает прогрессирование патологии, что приводит к формированию гемиплегии.

Заболевание вызывает тяжелые последствия в виде стойкой контрактуры мышц и суставов – человек становится инвалидом.

При патологическом процессе в левом полушарии мозга паралич возникает в правой половине тела

К общеклиническим симптомам болезни относятся:

• постоянные головные боли различной интенсивности на протяжении нескольких недель;
• общее недомогание, снижение трудоспособности, слабость;
• ухудшение аппетита, похудание;
• периодическое повышение температуры тела;
• боли в области суставов и мышц.

Наиболее часто правосторонний и левосторонний гемипарез у взрослых развивается после инсульта или черепно-мозговой травмы. При очаговом поражении ткани головного мозга появляются нарушения двигательной функции и снижение чувствительной сферы на одной половине тела.

У больных формируется походка Вернике-Манна – нога не стороне поражения не сгибается и при ходьбе совершает полукруг через сторону. Такой вариант заболевания обычно имеет легкое течение и благоприятный исход для восстановления утраченных функций.

При обширной площади кровоизлияния или повреждения нервной ткани, кроме двигательных нарушений, наблюдают следующие неврологические расстройства:

• изменение речи (чаще сопровождает правосторонний гемипарез);
• эпизодические эпилептические припадки;
• нарушение интеллекта и способности к обучению;
• изменение восприятия (агнозии);
• снижение способности к целенаправленной деятельности (апраксии);
• эмоциональную нестабильность и расстройства личности.

При врожденной форме заболевания развивается левосторонний гемипарез, который становится заметен через 3 месяца после рождения ребенка. На начальных этапах болезни наблюдают умеренные изменения в двигательной способности конечностей:

• ассиметричные движения рук и ног;
• слабые пассивные и активные движения пораженных конечностей;
• в положении лежа на спине бедра находятся в распластанном состоянии;
• кисть руки сжата в кулак;
• слабая опорная функция ноги на стороне патологии.

Окончательный диагноз ставят примерно в возрасте 12-18 месяцев, когда дети начинают самостоятельно ходить и двигательные нарушения становятся более заметными. В тяжелых случаях заболевание протекает с нарушением развития речи и интеллектуальных способностей. Врожденная форма патологии относится к одной из форм ДЦП.

Иногда развивается детский спастический гемипарез, при котором поражаются конечности, при этом руки страдают чаще, чем ноги. ДЦП правосторонний гемипарез у новорожденных развивается реже левостороннего гемипареза.

Правосторонний гемипарез у ребенка

Клиника ПГ у детей нередко сочетается с нарушением речевой функции, снижением интеллекта и эпилептическими припадками. Как правило, в течение первых месяцев жизни симптомы правостороннего гемипареза малозаметны и начинают обращать на себя внимание на этапе самостоятельной ходьбы.

Типичны следующие клинические признаки заболевания:

• асимметрия движений;
• ограничение произвольных движений справа;
• вынужденная поза (сжатый кулак, развернутое внутрь правое предплечье);
• распластанное правое бедро;
• асимметрия рефлексов (Моро).

В вертикальном положении у ребенка отсутствует опора на правую ногу, а в положении на животе — на правую ручку.

В случае спастического ПГ начавшие ходить дети стараются не опираться на пятку, при этом бедро приведено к левой ноге и развернуто внутрь.

Кроме того, отмечается расстройство мелкой моторики правой кисти, вследствие чего они не могут захватить предметы. Правая рука отстает в развитии, ловкости движений от левой.

Со временем это приводит к развитию контрактур, укорочению правой конечности и сколиозу.

Особенности лечения болезни

Так как левостороннюю гемиплегию относят к категории симптомов, то лечение должно направляться на устранение причины. В период терапии патологии рекомендовано использовать методики, с помощью которых устраняется симптоматики болезни.

Методы диагностики

В методы диагностики патологии включено:

• общеклиническое лабораторное обследование (сдача анализов мочи и крови);
• МРТ;
• КТ;
• допплерография сосудов головного мозга;
• электроэнцефалография.

При постановке диагноза доктором обязательно определяется причина заболевания, что сильно влияет на характер лечения.

Причины

• По большому счету, гемипарез является не самостоятельным заболеванием, а проявлением патологии нервной системы, в которой произошло повреждение двигательного центра или проводящих путей.
• Образующаяся мышечная слабость и приводит к парезу.
• Чаще всего, процесс происходит в одной части мозга и, что интересно, патологические внешние процессы будут заметны в стороне противоположной.
• То есть, если затронуто правое полушарие, пострадает левая половина тела, полностью или частично, например, рука или нога.
• Это происходит в связи с тем, что существует анатомический перекрест нервных волокон, которые исходят из головного мозга на уровне перехода продолговатого в спинной мозг.

У детей

в детском возрасте причиной гемипареза может стать:

• родовая травма;
• внутриутробная инфекция;
• гипоксия, то есть кислородное голодание, во время беременности или родов;
• перенесенные инфекции: полиомиелит, менингит, столбняк, туберкулез.

у взрослых

причиной левостороннего пареза у взрослых может быть:

• онкология центральной нервной системы;
• травма головы;
• дегенеративные заболевания цнс, например, болезнь паркинсона и болезнь альцгеймера;
• эпилепсия;
• последствие серьезной инфекционной болезни: энцефалит, менингит, столбняк, бешенство и пр;
• тромб;
• кровоизлияния в голове(инсульт);
• пояснично-крестцовый плексит;
• аневризма;
• частый стресс или сильный однократный.

постановка диагноза

Чтобы поставить точный диагноз, в первую очередь следует осмотреть пораженную конечность и оценить объем двигательной активности. Немаловажное значение имеет определение причины патологического состояния.

Если возникает необходимость, врач может назначить дополнительные исследования – к примеру, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Также высокую диагностическую ценность имеет электромиография.

Осложнения

Если не начать вовремя проводить терапевтические процедуры, то у больного может сформироваться полный паралич, что приведёт к необратимой инвалидизации. При правильном и своевременном лечении у пациента возрастают шансы на полное выздоровление с возвращением утраченных двигательных функций.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияДаНет