Ретроцеребеллярная киста головного мозга, чем опасна, лечение

Арахноидальная ретроцеребеллярная, или ликворная киста – это опухоль в глубинных отделах головного мозга. Чаще всего это доброкачественное новообразование.

Тем не менее, медицина не может полностью исключить способность этой опухоли перерождаться в раковую. Опасность любого новообразования состоит именно в потенциальной угрозе онкологии.

При отсутствии лечения ликворная киста способна вызвать ряд осложнений, опасных для жизни и здоровья.

Основные симптомы ретроцеребеллярной арахноидальной кисты

Нередко встречаются случаи бессимптомного протекания болезни, когда диагноз больному ставится случайно, во время проведения обследований на наличие других заболеваний.

Такой вид опухоли растет медленно, незаметно, иногда на протяжении длительного периода жизни. В некоторых случаях арахноидальная киста может замереть, не изменяя своих размеров, и никак не проявляясь.

Проявление симптоматики кисты связано с нарушениями в работе нервной системы.

Первым симптомом арахноидальной кисты является головная боль (мигрень), часто с ярко выраженной локализацией (в определенном месте головы). К ней может добавляться тошнота, в результате которой рвота обычно не наступает. Обязательно нужно обратить внимание: тошнить человека может практически постоянно, вне зависимости от приёма пищи.

У больного нарушается координация движений, меняется походка, становится труднее удерживать равновесие. Киста в мозге способна задевать отделы, отвечающие за работу органов чувств.

Вследствие этого может снижаться чёткость зрения (расплывчатая картинка), острота слуха, а также чувствительность кожи.

Известны случаи ухудшения остроты зрения либо его потеря только одним глазом, подергивания глазных яблок (нистагм).

Болезнь может также повлиять на функционирование конечностей. Следует обратить внимание на появление парезов, параличей рук или ног, снижение тонуса мышц.

Арахноидальная ретроцеребеллярная киста сказывается на нервной системе. Это отражается на работоспособности, самочувствии, психическом состоянии больного. Он плохо спит, чувствует постоянную усталость, разбитость, ему тяжело быстро мыслить, концентрировать внимание.

Его настроение часто меняется, появляется раздражительность или, наоборот, апатичное состояние. Могут начаться приступы сильных головокружений вплоть до потери сознания. Не исключены галлюцинации.

Нижняя ретроцеребеллярная киста часто проявляется нарушением ориентации в пространстве и времени.

Разновидности кисты

Ликворная киста в головном мозге бывает различных видов, одни из которых могут сформироваться в любом месте мозга, а другие – только в определенных его отделах:

• Внутримозговая киста – может образоваться в любом отделе головного мозга;
• арахноидальная киста – поражает участок между мозговой и паутинной оболочками;
• ретроцеребеллярная киста – эта наполненная ликворной кислотой опухоль характерна только для мозжечка;
• нижняя ретроцеребеллярная опухоль – образуется в нижних отделах мозга;
• ретроцеребеллярная арахноидальная киста – опухоль, поражающая все отделы и слои мозга.

По признаку происхождения киста подразделяется на врожденную и приобретенную. Врожденная опухоль развивается у плода во время беременности, т.е. внутриутробно; ее диагностируют у новорожденных детей. Приобретенное заболевание возникает и развивается на протяжении жизни и обнаруживается у взрослого человека.

Важно! Ликворная опухоль у взрослого может стать последствием травмы головы, полученной в результате криминала или несчастного случая: аварии на транспорте, избиения, падения и т.п.

Большую роль играют перенесенные ранее операции на головном мозге, хронические заболевания, условия жизни, работы, наличие стрессов. Генетические заболевания, ишемия мозга, инсульты, менингит, энцефалит – все это может спровоцировать образование ликворной кисты в мозге.

Размеры и зависимость симптоматики

При небольших размерах кисты (до 10 мм) она обычно не дает о себе знать. Человек может жить с ней годами и не подозревать о заболевании. В случае её выявления требуется постоянный контроль врача, регулярные снимки для проверки, не увеличивается ли опухоль. Меры предпринимаются, если начался рост опухоли.

Медицина подразделяет размеры кист на несколько групп:

• До 2 мм в диаметре – размер кисты незначителен, она не требует лечения;
• до 10 мм в диаметре – киста средней степени опасности;
• до 10 мм в диаметре, до 120 мм в длину – большая киста, опасная тяжелыми последствиями.

Выраженность симптоматики зависит от локализации, сопутствующих заболеваний, но также в большой степени – от размеров опухоли.

Важно! Чем больше разрастается арахноидальная ретроцеребеллярная киста головного мозга, тем сильнее выражены ее проявления.

Головные боли становятся нестерпимыми, тошнота заканчивается позывами на рвоту. Уровень зрения снижается тем сильнее, чем больше опухоль увеличивается в размерах.

Это относится ко всем прочим проявлениям болезни, ведь новообразование давит на прилегающие участки мозга, затрудняя работу нервной системы по проведению импульсов.

Кроме того, клетки мозга, которые находятся на месте образования кисты отмирают.

Диагностика: основные способы

При подозрении на патологию больному назначается осмотр врачом-неврологом. Для правильной диагностики врач оценит следующие параметры:

• Острота зрения и слуха;
• наличие подобного заболевания у близких родственников (наследственность является отягчающим фактором);
• анализ образа жизни пациента, наличия у него других заболеваний, которые могут повлиять на возникновение кисты;
• изучение протекания беременности (в случае болезни ребенка);
• изучение всех симптомов методом опроса больного (у ребенка – родителей);
• измерение размеров головы.

Проводятся общий и биохимический анализы крови, а также инструментальная диагностика. В некоторых случаях (опухоль нижней черепной ямки) кисту можно обнаружить исключительно инструментальными методами.

К ним относятся МРТ, КТ, УЗИ, СКТ головного мозга, электроэнцефалография, суточный контроль артериального давления, ЭКГ, ангиография сосудов с применением контрастного вещества, допплеровское сканирование сосудов головы.

Методы лечения

Самый распространённый способ лечения этого вида опухоли – хирургическое вмешательство. Но возможно также медикаментозное лечение.

В первую очередь, тактика выжидания используется при небольших размерах новообразования, особенно если не наблюдается его рост. Если к образованию кисты привело фоновое заболевание (воспаление, инфекция), то лечится именно оно, при этом симптомы купируются с помощью медикаментов. К операции прибегают в случае неэффективности консервативного лечения.

Существует несколько видов хирургических вмешательств, проводимых для лечения арахноидальной ретроцеребеллярной кисты мозга.

• Мозговое шунтирование (применяется в случае постоянного притока ликвора к кисте);
• нейрохирургическая операция с трепанацией черепа (опухоль и прилегающие к ней ткани полностью удаляются);
• эндоскопия (более щадящий метод, который применяется редко из-за глубины расположения опухоли);
• лазерное иссечение.

Возможные осложнения

После лечения кисты головного мозга больному необходим продолжительный период восстановления. При неправильном проведении лечения либо его отсутствии заболевание опасно возможным развитием следующих осложнений:

• Очень сильные головные боли;
• судорожный синдром;
• падение остроты зрения и слуха, вплоть до слепоты и глухоты, связанные с ростом новообразования;
• сепсис;
• мозговое кровоизлияние;
• разрыв опухоли с поражением мозговых тканей.

Всё это говорит о том, что необходимо своевременно проводить профилактические мероприятия, а при подозрениях на патологию и плохом самочувствии незамедлительно обращаться за медицинской помощью. При своевременном выявлении заболевания у человека есть шансы полностью излечиться. В противном случае последствия могут стать необратимыми и привести к смерти.

Профилактика и прогноз

В большинстве случаев обнаружения у человека ликворной кисты прогноз врачей положительный. Разумеется, для исполнения этого прогноза необходимо доброкачественное течение болезни и ее лечение. При успешно проведённой операции, качественном периоде восстановления больной выздоравливает полностью.

Специальной профилактики данных видов кисты современной медициной не придумано. Речь идёт о соблюдении общих правил поддержания своего здоровья на должном уровне, элементарной внимательности к собственному организму.

Во избежание врожденной патологии необходимо тщательно следить за здоровьем во время беременности, обращаться к врачу при недомоганиях. Окружающим также следует проявить к будущей матери должное внимание, осознавая, что от ее состояния зависит здоровье будущего ребенка. Нужно стараться не допускать болезней, а если избежать их не удается – вовремя лечить, не доводя до осложнений.

Важно! При генетической предрасположенности (если у близких родственников имелась опухоль мозга) вести здоровый образ жизни и внимательно относиться к своему здоровью.

Вредные привычки желательно исключить навсегда. Нужно также избавиться от других плохих привычек: питаться нездоровой пищей, вести малоподвижный образ жизни.

В современном мире активно навязывается быстрое питание (фастфуд), но при этом имеются выбор и масса альтернатив. Выберите для себя и своих близких настолько здоровые привычки, насколько это возможно.

Результаты вы сможете оценить по достоинству через некоторое время, когда достигнете значительного возраста. Состояние вашего здоровья зависит только от вас.

Чем опасна ретроцеребеллярная киста головного мозга у детей и взрослых, лечение, чего делать нельзя?

Киста – распространенная  патология, которая способна поражать любой человеческий орган, головной мозг не считается исключение. Киста головного мозга – доброкачественная опухоль, которая имеет очертание пузыря, наполненного жидкостью. Располагается на любых участках данного органа.

Данная патология бывает двух видов, каждая из которой имеет свои особенности и методы лечения:

Арахноидальная киста.

Ретроцеребеллярная киста.

Ретроцеребеллярная киста – скопленная жидкость на участках отмершего серого вещества головного мозга. Чтобы предотвратить дальнейшую гибель мозговых клеток, необходимо в срочном порядке определить провоцирующий данный процесс фактор и только после этого приступить к действенному лечению.

Ранее мы писали про последствия кисты прозрачной перегородки головного мозга. 

Ретроцеребеллярная киста головного мозга у детей и взрослых – что это такое?

Данная патология головного мозга способна возникать у пациентов разных возрастных групп. Своевременное диагностирование и лечение поможет пациенту избежать определенных осложнений. В такой ситуации не рекомендуется заниматься самостоятельным лечением, так как это малоэффективный способ и можно навредить здоровью и спровоцировать осложнения.

Ретроцеребеллярная киста головного мозга – пузырь определенного размера, который наполнен жидкостью. Появляется на любом участке головного мозга, где после определенной ситуации наблюдается отмирание серого вещества – важного компонента данного органа.

Ранее мы подробно писали о причинах кисты в голове новорожденного ребенка.

Также данная патология имеет и иное название – внутримозговая киста, так как ее образование происходит непосредственно в самом органе. Опасность ее в том, что возникает на пораженных участках, что не является нормальным явлением.

Поэтому диагностируя патологию, параллельно будет выясняться причина гибели серого вещества, чтобы не только предотвратить дальнейшее отмирание, но и предотвратить иные осложнения.

Виды ретроцеребеллярная кисты

В современной медицине выделяется несколько видов ретроцеребеллярной кисты. В зависимости от определенного вида патологии будет зависеть и эффективность лечения. Каждая из кист имеет свои особенности, которые необходимо обязательно учитывать при постановке диагноза.

Также предлагаем вам прочитать статью на аналогичную тему о кисте кармана Ратке.

Ретроцеребеллярная арахноидальная киста

Ретроцеребеллярная арахноидальная киста головного мозга считается распространенным видом патологии. Располагается данное образование между оболочками мозга и заполняется спинномозговой жидкостью.

Возникает вследствие таких провоцирующих причин:

Травмирование головы и головного мозга.

Воспаление данного органа.

Повышенное давление внутри данного образования.

Ретроцеребеллярная ликворная киста головного мозга

Ретроцеребеллярная ликоврная киста головного мозга не столь распространенная патология. Представляет собой образование, которое содержит определенное количество жидкости.

Возникает вследствие таких провоцирующих факторов:

Травмирование головы и головного мозга.

Излияние крови в данный орган.

Воспалительный процесс на данном участке.

Операционное вмешательство в данный орган.

Этот вид также подразделяется на такие подвиды, как:

• врожденная киста, которая возникает у ребенка еще в утробе матери;
• приобретенная киста, которая возникает у пациента в результате травмирования головы или воспалительного процесса.

Какие размеры опасны?

Ретроцеребеллярная киста возникает на пораженных участках мозга и непосредственно в толще данного органа. Чтобы правильно определить размер патологии пациент проходит ряд обследований. Возникает в результате различных провоцирующих факторов, также стоит учитывать, что новые очаги инфекции и даже микроинсульт могут спровоцировать рост образования.

Также увеличиваться киста данного вида способна из-за нарушенного кровотока в мозгу. Даже незначительные размеры, на начальной стадии возникновения могут спровоцировать серьезные необратимые последствия для пациента, в том числе и полное отмирание данного органа.

Причины возникновения

Данная патология головного мозга возникает в результате многих провоцирующих факторов, самый распространенный из которых – отмирание клеток серого вещества.

Причины возникновения патологии:

Неудовлетворительное кровообращение головного мозга.

Хирургическое вмешательство в данном органе.

Острое нарушение кровообращения в мозге, которое сопровождается внезапной потерей сознания и параличом.

Воспалительные процессы на данном участке и инфекционные заболевания.

Травмирование головы и головного мозга, которые способны спровоцировать отмирание мозговых клеток.

Если у пациента наблюдалось одно из перечисленных состояний необходимо регулярно проходить профилактические обследования, чтобы избежать возникновения данной или иной патологии.

Симптомы

Симптоматика патологии зависит от ее размеров. Также имеет значение и расположение кисты, а также ее причины возникновения. Читайте больше про симптомы кисты в голове у взрослого.

• Если данное доброкачественное новообразование, постепенно, не прекращая, растет, при этом увеличивается давление внутренней жидкости, возникает риск появления достаточно выраженной симптоматики патологии.
• Если новообразование не растет, то пациент из-за отсутствия признаков патологии, может даже не догадываться о ее наличие.
• Провоцирование развитие кисты могут:

• нейроинфекции, которые не прекращают инфекционный процесс в мозгу;
• нарушенный кровоток хронического характера;
• аутоиммунные процессы;
• рассеянный склероз.

При интенсивном росте патологии пациент может отмечать у себя сразу несколько симптомов из перечисленного списка:

Интенсивная головная боль хронического характера.

Пульсирование внутри черепной коробки, которое доставляет некий дискомфорт.

Ухудшение слуховой функции, возникновение шума в ушах.

Ощущение, как будто голова сейчас разорвется на части.

Повышенное давление внутри черепа.

Повышенное артериальное давление.

Нарушение зрительной функции.

Паралич нижних и верхних конечностей, полностью или частично.

Судороги.

Внезапная потеря сознания.

Онемение определенной части тела, либо рук и ног, которое может быть временным или постоянным.

При первых признаках проявления данной симптоматики стоит немедленно обратиться к специалисту за квалифицированной помощью, не стоит откладывать визит к врачу, так как это может оказать определенные осложнения, вплоть до летального исхода.

Лечение

Специальное лечение не проводится в том случае, если:

• киста головного мозга не имеет выраженной симптоматики;
• не отмечается рост образования;
• размер патологи незначительный.

В такой ситуации пациенту рекомендуют находиться под постоянным наблюдением невропатолога и проходить профилактические обследования не реже, чем один раз в полгода – год.

Если у пациента возникли первые признаки патологии, доброкачественное образование стало постепенно или интенсивное увеличиваться в размерах, отмечается повышенное давление жидкости внутри кисты, то требуется хирургическое вмешательство.

Перед тем как провести операционное вмешательство:

Пациенту назначается тщательное обследование.

Также параллельно проводиться ликвидация причины, которая спровоцировала возникновение и развитие кисты.

Затем специалистами оценивается риск вмешательства и выбирается самый оптимальный вариант лечения.

Метод хирургического вмешательства зависит от локализации доброкачественного образования и его размеров.

В современной медицине выделяют такие виды операций:

Эндоскопический прокол. Считается современным методом вмешательства, который наименьший травматический вид. Во время операции используется эндоскоп, который прокалывает череп. После проводиться удаление образования и отсасывание внутренней жидкости. Используется только в некоторых случаях, все зависит от локализации кисты.

Шунтирование. Назначается пациенту, у которого отмечается гидроцефалия и постоянный приток жидкости.

Нейрохирургическая операция, которая сопровождается трепанацией черепной коробки.

Чего делать нельзя?

В данной ситуации не рекомендуется заниматься самостоятельным лечением, так как это может привести к необратимым последствиям и даже к летальному исходу. Рекомендуется при первых проявлениях патологии сразу обратиться к специалисту за квалифицированной помощью.

Последствия

Что касается последствий после своевременно проведенного диагностирования и лечения, то они отсутствуют.

Если во время хирургического вмешательства  или после него были какие-то осложнения, то могут у пациента возникнуть такие симптомы поражения головного мозга:

Общемозговой синдром – считается частым симптомом послеоперационного вмешательства. Выражается в следующем: повышенное давление внутри черепа, интенсивная головная боль хронического характера, непереносимость поездок, отсутствия нормального количества кислорода и иное. Может проводиться терапия по его устранению.

Судороги. Иногда у пациентов даже отмечается возникновение симптоматическое эпилепсии.

Астено-невротический синдром. Возникает нечасто, может сопровождаться такими расстройствами, как общая слабость, недомогание, нарушение работы иммунной системы.

Синдром гиперподвижности или отставание в развитие у детей, а у взрослых – нарушение поведения.

Очаговый синдром. Возникает данный синдром в результате повреждения определенного участка головного мозга, который отвечает за определенные важные функции.

В результате у пациента могут возникнуть такие проблемы, как:

• нарушение речевой функции;
• нарушение зрительной функции;
• нарушение слуховой функции;
• нарушение нервных функций;
• расстройства опорно-двигательного аппарата.

Это еще не все последствия, которые может спровоцировать данная киста. Все осложнения имеют серьезный характер и могут представлять опасность для жизни пациента.

После хирургического вмешательства, чтобы избежать неприятных последствий, необходимо:

придерживаться рекомендаций специалиста;

принимать витаминные комплексы;

правильно питаться;

не игнорировать прием препаратов, которые способствуют укреплению иммунитета, улучшают кровоток и укрепляют сосудистые стенки.

Также пациенту рекомендуется:

• подкорректировать свой образ жизни;
• уделить внимание физическим нагрузкам. но незначительным;
• отказаться от вредных привычек.

Если придерживаться всего вышеперечисленного, то можно уменьшить восстановительный постоперационный срок и в скором времени вернуться к полноценной жизни.

Ретроцеребеллярная киста головного мозга хоть и опасная в определенных ситуациях патология, но вполне излечимая, тем более при своевременном обращении.

Если у пациента отмечались определенные нарушения, которые могли спровоцировать данное образование, нужно проходить профилактическое обследование. При первых признаках кисты стоит пройти обследование.

Ретроцеребеллярная киста головного мозга: лечение, симптомы

Ретроцеребеллярная киста головного мозга относится к доброкачественным опухолям. Патологическое новообразование в голове представляет собой пузырь, наполненный жидкостью. Он может образоваться в любом участке мозга, где на фоне воздействия провоцирующих факторов развивается некроз серого вещества.

Несвоевременная диагностика и терапия могут вызывать разрушение нейронов, развитию опасных неврологических расстройств. Поэтому нужно знать, что такое ретроцеребеллярная киста в головном мозге, какие размеры опасны для человека.

Виды новообразований

В медицине используют следующую классификацию:

Ретроцеребеллярная арахноидальная киста. Это распространенный тип патологии, который предполагает возникновение новообразования между оболочками мозга. Новообразование при этом заполнено спинномозговой жидкостью.

Ретроцеребеллярная ликворная киста. Патологическое образование наполнено определенным количеством жидкости, развивается на фоне травм головы, кровоизлияния, воспаления головного мозга, после оперативного вмешательства.

Ликворная киста в свою очередь делится на следующие виды:

• врожденную ретроцеребеллярную кисту. Развивается на фоне нарушений внутриутробного развития. Поэтому беременной нельзя проводить радиологические исследования, принимать некоторые группы препаратов;
• приобретенную кисту. Заболевание возникает на фоне травм головы или воспаления мозговых структур.

Каждый вид доброкачественной опухоли мозга обладает своими особенностями, которые нужно учитывать во время постановки диагноза и определения тактики лечения.

Как быстро растет новообразование

Конкретных темпов развития не существует, они определяются этиологическими факторами. Если образование развивается на фоне инфекционного процесса, то характерно быстрое увеличение размеров. При этом ретроцеребеллярная киста головного мозга, вследствие менингита, не поддается традиционному лечению.

Ускоренное увеличение кистозной полости может привести к критичному прогрессированию образования в течение 2-3 месяцев. Верхние или нижние ретроцеребеллярные кисты редко увеличиваются в объеме. В подобных случаях пациенты не нуждаются в проведении медикаментозной или хирургической терапии.

Причины патологии

Ретроцеребральная киста развивается на месте гибели нейронов. Выделяют следующие причины некроза серого вещества:

• травмы (травма черепной коробки может быть также причиной образования гигромы головного мозга);
• развитие менингита, энцефалита;
• кровоизлияния в головной мозг во время оперативного вмешательства;
• нарушение внутриутробного развития вследствие плохой экологии, приема матерью некоторых препаратов;
• генетические патологии: отсутствие перегородок в головном мозге, синдром Марфана;
• перенесенный инсульт;
• ишемическое поражение головного мозга, которое вызывает нарушения мозгового кровообращения;
• дегенеративные изменения в головном мозге.

Во время диагностических манипуляций необходимо определить наличие патологического образования в головном мозге и причины его развития. Только устранение причин позволяет улучшить прогноз заболевания.

Симптомы ретроцеребеллярной кисты

Признаки патологического образования напрямую зависят от того, где расположена ретроцеребеллярная киста головного мозга и ее размеров. Если новообразование постепенно развивается, то наблюдаются явные симптомы патологии. Если доброкачественная опухоль головного мозга имеет небольшие размеры, то больной может не заметить ухудшения самочувствия.

  Причины и диагностика гигромы головного мозга

Ретроцеребеллярная киста мозга может вызывать следующие симптомы:

• снижение остроты зрения и слуха;
• внезапная потеря сознания;
• развитие сильной головной боли;
• судорожные припадки;
• частичное или полноценное онемение конечностей;
• развитие головной боли распирающего характера;
• пульсация внутри головы, которой ранее не было.

Методы диагностики

Во время диагностики ретроцеребеллярной кисты головного мозга врач должен опираться на анамнез и жалобы больного. Диагностика предполагает использование методов, которые направлены на обнаружение патологического образования, установления причин его развития. Применяют следующие методики:

МРТ головного мозга с использованием контрастных веществ. Это позволяет определить размеры ретроцеребеллярного пространства, локализацию новообразования, отличить его от опухоли.

Допплеровское исследование сосудов шеи и головы. Процедура позволяет определить нарушение мозгового кровообращения.

Исследование сердца. Методики помогают выявить нарушения ритма, установить развитие сердечной недостаточности.

Исследование крови на свертываемость, определение уровня холестерина. Эти факторы могут спровоцировать закупорку сосудов, нарушение кровоснабжения мозга.

Анализ крови на аутоиммунные заболевания и инфекции. Исследование позволяет определить развитие нейроинфекций, арахноидита, рассеянного склероза, которые могут провоцировать развитие ретроцеребеллярной арахноидальной ликворной кисты.

Особенности терапии

Если ретроцеребеллярная доброкачественная опухоль мозга не провоцирует развитие неприятных симптомов, не увеличивается в размерах, то лечение не требуется. Больным достаточно наблюдаться у невролога.

Медикаментозная терапия

При нарушении свертываемости крови, повышенном уровне холестерина показаны Аспирин и Пентоксифиллин. Нормализовать кровяное давление позволяют Эналаприл, Капотен. Устранить спайки помогут антикоагулянты. Ноотропы широко применяют для восстановления снабжения головного мозга глюкозой и кислородом.

Оперативное вмешательство

В каких случаях требуется удаление ретроцеребеллярной кисты головного мозга? Если новообразование быстро увеличивается в размерах, вызывая выраженные симптомы, то требуется оперативное лечение.

Перед хирургическими манипуляциями необходимо тщательно обследовать пациента, устранить факторы, которые провоцируют появление подобных новообразований.

Тактику и тип операции определяют на основании размеров и места развития новообразования:

• трепанация черепа. Наиболее травматический вид оперативного вмешательства, который позволяет полностью удалить кисту и окружающие ткани;
• шунтирование. Метод применяют при наличии постоянного притока жидкости в кисту. Шунтирование позволяет присоединить поврежденные сосуды, что помогает нормализовать отток жидкости из кисты;
• эндоскопия. Это современная и наименее травматическая методика, которая предполагает прокалывание черепа с последующим удалением образования или отсасыванием жидкости. Такое лечение используют редко, так как ретроцеребеллярное новообразование располагается в толще серого вещества (в отличии от арахноидальной кисты головного мозга).

После оперативного вмешательства пациенты нуждаются в длительной реабилитации, которая направлена на восстановление нормального функционирования мозга.

Основные последствия и осложнения

Чем опасна внутримозговая киста? В детском возрасте патологическое образование может провоцировать гиперподвижность или задержку физического и психического развития ребенка. У взрослых пациентов ретроцеребеллярная киста провоцирует увеличение давления на серое вещество, вызывая следующие последствия:

• очаговые нарушения. Увеличенные в объеме кисты головного мозга приводят к развитию нарушения речи, зрения, двигательной функции, потере слуха. Специфические симптомы развиваются согласно пораженной области, в которой локализовано новообразование;
• общемозговой синдром. Пациенты жалуются на повышение давления, появление головной боли различной интенсивности. Причиной развития синдрома являются операции, проведенные в области головного мозга;
• развитие судорожного синдрома. Характеризуется развитием судорог и эпилепсии. Судорожная готовность – характерный признак врожденной кисты;
• невротические проявления. Пациенты отмечают развитие слабости, нестерпимые головные боли, которые не купируется обычными анальгетиками, снижение иммунитета.

Наиболее опасное осложнение ретроцеребеллярной кисты в голове – разрыв, который приводит к осложненному сепсису, обширному кровоизлиянию, смерти пациента.

Профилактические мероприятия

Не существует специфических мер профилактики ретроцеребеллярной кисты. Для предупреждения развития врожденных образований беременная женщина должна придерживаться здорового образа жизни, исключить прием лекарственных препаратов.

В качестве профилактики приобретенной кисты следует выполнять такие правила:

Снизить вероятность получения травм головного мозга.

Вовремя лечить инфекционные заболевания.

Поддерживать уровень холестерина в пределах нормы.

Своевременно устранять причины нарушенного мозгового кровообращения.

Ретроцеребеллярную кисту относят к доброкачественным образованиям в головном мозге, которое могут иметь опасные последствия для организма человека. Своевременная диагностика и терапия позволяют полностью излечить пациента. Поэтому при развитии первых симптомов заболевания следует незамедлительно обратиться к неврологу.

Ретроцеребеллярная киста головного мозга

Ретроцеребеллярная киста головного мозга представляет собой полость, которая может иметь различные размеры, заполненную серозной жидкостью.

Кистозные образования головного мозга являются условно доброкачественным и нечасто подвергаются малигнизации. Условность объясняется развитием новообразования в ограниченном пространстве черепной коробки. По этой причине даже доброкачественные поражения способны привести к крайне серьезным осложнениям.

В некоторых случаях ретроцеребеллярная киста не требует лечения, достаточно периодического обследования с целью ее контроля

Классификация

Выделяют несколько типов кистозных образований внутримозговой локализации:

В чем опасность

Чем опасна ретроцеребеллярная арахноидальная киста головного мозга и другие виды внутримозговых кистозных образований? Условно можно выделить два опасных момента:

Ишемия участков головного мозга.

Выпадение ряда функций в зависимости от зоны поражения.

Операции по удалению опухоли требуются практически всегда, поскольку высок риск повреждения здоровых тканей органа.

Симптомы

Варианты нарушений в зависимости от анатомической зоны:

Такое деление имеет крайне условный характер, поскольку головной мозг не имеет строгих границ и функционирует как единая неделимая нейронная сеть.

Кроме того, при нарушении в ликворной системе (арахноидальные кистозные образования, сообщающиеся с желудочками мозга) возникают явления гидроцефалии:

Общемозговые проявления (тошнота, рвота, судороги).

Очаговые симптомы, которые зависят от точной локализации кисты (нарушения зрительной функции, нарушение двигательной или чувствительной регуляции).

Нарушения со стороны соматических систем (сердечно-сосудистая, дыхательная) вследствие нарушения центров их регуляции.

• 6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге
• 6 секретов запоминания и забывания
• Головокружение: 6 основных причин

Проявления у детей

У ребенка кистозное образование данного типа носит врожденный характер и начинает проявляться с периода новорожденности:

• патологическое увеличение окружности головы;
• расхождение костей черепа;
• выбухание родничков;
• отставание в психическом развитии.

Все варианты кист самостоятельно рассасывается в крайне редких случаях и отличается медленным прогрессивным ростом.

Лечение

Лечение патологии не всегда хирургическое, при небольших кистах показано лишь наблюдение и периодический контроль с (обследование с применением МРТ/КТ).

Показания и противопоказания к операции

Оперативное лечение показано в следующих ситуациях:

• большие размеры мозговых новообразований;
• выраженная клиническая картина, которая не купируется медикаментозными средствами;
• признаки озлокачествления;
• локализация в непосредственной близости от жизненно важных центров;
• высокие значения внутричерепного давления;
• нарушение оттока ликвора и возникновение гидроцефалии.

Противопоказания (неспецифические):

• наличие воспаления;
• декомпенсированные состояния (нестабильность гемодинамики и сатурации).

Методы хирургического воздействия

Эндоскопическая хирургия. Чаще используется для арахноидальных кист. В основе метода лежит рассечение кисты и создание сообщения с цистернами мозга для свободного оттока ликвора по естественным путям. Соответственно и отверстия на голове делают с учетом локализации кисты и ликворопроводящих путей.

Строгий контроль по УЗИ (интраоперационно). При локализации кист в глубоких слоях мозга данная операция не проводится.

Микрохирургия. Проводят краниотомию с послойным рассечением всех тканей. При выбухании кисты в рану требуется ее пункция с отправкой содержимого на цитологическое и гистологическое исследование.

Стенки кисты аккуратно иссекают и также отправляют на исследование. Рану ушивают наглухо.

Ликворошунтирующие операции. Это менее травматичный вид операций, связанный с дренированием кисты во внемозговые полости (кистоперитонеальное шунтирование).

В этом случае один конец дренажа устанавливается в расширенную полость кисты, а другой тянется в брюшную полость (листы брюшины будут всасывать избыточную жидкость и внутричерепное давление нормализуется).

Открытые операции (трепанация черепа).

Наиболее часто используемый тип оперативных вмешательств, поскольку дает широкий доступ даже к глубоколежащим тканям.

При выраженных явлениях гидроцефалии показано проведение корректирующих операции:

• ликворошунтирующая операция;
• наружный вентрикулярный дренаж.

В экстренных случаях для быстрого снятия внутричерепного давления и предотвращения развития отека мозга показана трепанация височной кости (единичный прокол на 1,5-2 см выше виска). Таким образом, избыточная жидкость будет удалена и признаки отека уйдут.

В некоторых случаях мозговые кисты удаляются эндоскопически, т. е. щадящим, атравматичным методом

Возможные послеоперационные осложнения

Осложнения могут развиваться непосредственно в момент оперативного вмешательства или после него:

Повреждения тканей головного мозга с выпадением функций. Относится к самым серьезным последствиям, поскольку не поддаются лечению (изменения будут сохраняться в течение всей последующей жизни).

Судорожный синдром. Причиной его развития может быть как непосредственное повреждения нервного волокна, так и рефлекторное воздействие хирургических инструментов.

Кровоизлияния. Существует два варианта данного осложнения: местное кровоизлияние с формированием гематом и тотальное кровоизлияние в головной мозг (инсульт).

Тромбообразование. По окончании операции для предотвращения этого осложнения пациенту вводят гепарин, но при возникновении тромбов больших размеров могут возникать тромбозы, инсульты, тромбоэмболия легочной артерии, что нередко приводит к смертельному исходу.

Отек мозга. Еще одно грозное осложнение, которое при отсутствии незамедлительной помощи приводит к смертельному исходу. Особое значение имеет сдавление продолговатого мозга, поскольку тут находятся жизненно важные центры (дыхание и сердце).

В большинстве своем операции имеют благоприятный конечный исход.

Медикаментозное лечение

Включение консервативной терапии зависит от клинической картины (дооперационный этап либо послеоперационный):

Нормализация артериального давления (Каптоприл, Эналаприл, Верапамил). Это делается с двумя целями: нормализация гемодинамики для наркоза и снижение внутричерепного давления.

Препараты, угнетающие свертывающую систему крови (антикоагулянты). К ним относятся Гепарин, Антитромбин. Назначают с целью профилактики тромбоза.

Ноотропы – это препараты, восстанавливающие функции мозга (эффективность во многих случаях сомнительна). К ним относится Ноотропил, Церебрамин. Назначаются только в послеоперационном периоде.

Антиоксиданты и витаминного комплекса назначают для восстановления функции мозга и обогащения его необходимыми веществами.

Препараты, контролирующие уровень холестерина (статины). Назначают с двумя целями: как один из составляющих компонентов лечения артериальной гипертензии, вызванной атеросклерозом, и как профилактика образования жировых эмболов в послеоперационном периоде.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Анна Козлова Медицинский журналист Об авторе

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность “Лечебное дело”.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Чем опасна ретроцеребеллярная киста в головном мозге

Ретроцеребеллярная киста головного мозга является разновидностью доброкачественных образований и характеризуется формированием на некротической области серого вещества полого пузыря, заполненного прозрачной жидкостью.

Несмотря на то, что опухоль имеет доброкачественную природу, её появление обусловлено развитием опасного процесса – некроза, в ходе которого происходит отмирание мозговых клеток.

Для того чтобы предотвратить образование кисты, пациенту необходимо знать, что это такое и какие факторы повышают риск проявления патологии.

Что это такое

Ретроцеребральная киста представляет собой полую капсулу доброкачественной природы, которая в ходе формирования заполняется ликвором и поражает те зоны головного мозга, в которых происходит некроз серого вещества. Характерная особенность новообразования состоит в том, что оно напрямую воздействует на арахноидальную оболочку, что усугубляет клинические проявления и усложняет лечебный процесс.

Распространенным явлением считается развитие ретроцеребеллярной опухоли у ребенка: в большинстве случаев кистозное образование возникает в результате генетической мутации и предшествует расстройству мозгового кровообращения.

Поскольку доброкачественное новообразование не усугубляется выраженной симптоматикой, обнаружить его на раннем этапе развития и своевременно приступить к устранению невозможно, что повышает риск образования у малыша умственных отклонений.

Классификация

Исходя из природы новообразования, различают два типа опухолей:

Ретроцеребеллярная арахноидальная киста головного мозга образуется на поверхности тканей, объединяющих внешнюю оболочку и внутреннюю паренхиму, заполняется спинномозговым веществом.

Ретроцеребеллярная ликворная киста головного мозга развивается как результат воспалительного процесса, местного кровоизлияния либо механической травмы. Нередко причиной формирования ретроцелебеллярного пространства является некачественное оперирование патологий, развивающихся в голове.

В зависимости от происхождения, выделяют два вида ликворной кисты:

Врожденная опухоль образуется вследствие нарушения эмбрионального развития.

Приобретенная опухоль развивается на фоне механического повреждения либо воспаления мозговой структуры.

Каждый вид кист имеет свои особенности развития, которые обязательно должны учитываться врачом при выборе лечебной тактики.

Размер и рост новообразования

Полая капсула, не превышающая в диаметре двух миллиметров, развивается бессимптомно на протяжении многих лет и обнаруживается преимущественно случайным образом – в ходе комплексного обследования. Мелкая киста в головном мозге – это норма, не предполагающая проведения лечебной терапии: чтобы врач имел возможность отслеживать состояние опухоли, больной регулярно посещает процедуру УЗИ.

Поскольку ретроцеребеллярная киста нередко увеличивается в диаметре, пациенты интересуются у лечащего врача о том, какие её размеры опасны.

Кистозная полость, достигающая десяти миллиметров в диаметре, свидетельствует о средней степени тяжести патологического процесса и является поводом для беспокойства в том случае, если её объем продолжает увеличиваться, провоцируя разрушение мозговых клеток.

Если рост кисты осуществляется не только в ширину, но и в длину, данный процесс обуславливает стремительное разрастание доброкачественного новообразования на близлежащие ткани, вследствие чего повышается риск развития их некроза. Основной причиной увеличения кистозных капсул считается расстройство мозгового кровотока: гораздо реже провоцирующим фактором выступает инфекционное поражение и воспалительный процесс.

Причины формирования

Выделяют следующие причины возникновения опухоли головного мозга:

• инфекционные болезни, способствующие расстройству ЦНС – менингит и энцефалит;
• поражение коры мозга ишемического характера, обусловленное сбоем местного кровообращения;
• аномальное строение органа, которое характеризуется отсутствием перегородок между мозговыми полушариями;
• получение травм головного мозга как результат некачественного оперирования;
• наследственная предрасположенность.

Основными причинами появления кисты врожденного типа считаются прием беременной девушкой медикаментозных препаратов, нарушающих эмбриональное развитие малыша, а также её длительное пребывание в зоне плохих экологических условий. Также причиной образования первичной опухоли у новорожденного является заболевание Марфана.

Симптомы и диагностика

Ретроцеребеллярная киста, диаметр которой не превышает двух миллиметров, развивается бессимптомно, благодаря чему пациент не догадывается о её присутствии. Попадая под воздействие негативных факторов (расстройство кровотока, развитие аутоиммунного процесса, инфекционное поражение), кистозная полость начинает разрастаться, что предшествует проявлению неприятной симптоматики.

Различают такие симптомы кисты головного мозга:

Головная боль, принимающая постоянный характер и усугубляющаяся приступами мигрени.

Расстройство функционирования чувствительных органов: ухудшение слуха и зрения.

Нестабильное психоэмоциональное состояние обуславливает такие признаки, как бессонница, апатия, беспричинная раздражительность.

Расстройство вестибулярного аппарата, вследствие которого у взрослых пациентов наблюдаются постоянное головокружение и потеря равновесия.

Паралич, имеющий на начальном этапе формирования опухоли временный характер, по мере течения патологического процесса принимает перманентный характер.

Гидроцефалия, характеризующаяся повышением внутричерепного давления. К основным симптомам гидроцефалии относят сонливость, чрезмерную нервозность и тошноту.

Ухудшение мозговой активности: заторможенность мыслительных процессов.

Диагностика патологии начинается с устного опроса пациента, в ходе процессе которого врач определяет присутствующие симптомы и на основании жалоб больного создает индивидуальный анамнез. Поскольку наличия специфической симптоматики не достаточно для определения диагноза, доктор направляет пациента на комплексную диагностику.

Обследование традиционно начинается со сдачи пациентом анализа крови, с помощью которого лаборант определяет концентрацию холестерина и оценивает степень свертываемости крови. Если результаты лабораторного исследования свидетельствует о повышении объема холестерина и снижении показателя свертываемости – это является косвенным признаком расстройства мозгового кровоснабжения.

Для того чтобы определить провоцирующий фактор, больной также сдает анализ крови на выявление аутоиммунных патологий – склероза, инфекционного поражения ЦНС, арахноидита. Поскольку распространенной причиной развития опухоли считается инсульт, пациенту проводят мониторинг артериального давления.

Основополагающим методом диагностики считается магнитно-резонансная томография. Во время процедуры в головной мозг больного вводится контрастное вещество, что помогает врачу определить точный размер опухоли и её локализацию, а также исключить вероятность наличия в структуре полой капсулы злокачественных клеток.

Еще одно обязательное мероприятие – доплеровское УЗИ. Данная процедура направлена на оценку проходимости местных кровеносных сосудов. Если посредством диагностики было обнаружено патологическое сужение сосудистых стенок – это свидетельствует о дефиците питательных веществ, в результате которого развивается некроз мозговых тканей.

Методы лечения

В зависимости от размера кисты, особенностей её развития и интенсивности проявления симптоматики, взрослому пациенту проводят консервативное либо хирургическое лечение. Ретроцеребеллярное образование у детей, не достигших 16 лет, лечится консервативным путем.

Консервативное

Основная цель медикаментозной терапии состоит в нормализации местного кровоснабжения и ускорении процесса рассасывания полых капсул. При наличии доброкачественного образования в мозге пациенту назначают прием таких лекарственных средств:

• антиоксидант Синергин снижает уязвимость мозговых тканей;
• антиагрегант Аспирин повышает свертываемость крови и расширяет стенки сосудов;
• ноотроп Церебрамин купирует дефицит кислорода;
• антикоагулянт Лонгидаз удаляет образовавшиеся в паренхиме мозга спайки;
• гипотензивный препарат Капотен стабилизирует артериальное давление.

Если провоцирующим фактором является инфекционный процесс, пациенту также прописывают антибиотики и иммуномодуляторы.

Оперативное

Неэффективность консервативного лечения предполагает проведение хирургической операции. Также оперативное вмешательство целесообразно проводить в случае стремительного роста опухоли и развития сопутствующей симптоматики, которая ухудшает качество жизни пациента.

Если результаты диагностики свидетельствует о наличии в полой капсуле избыточного количества ликвора, больному выполняют мозговое шунтирование. Операция проходит под общим наркозом: во время процедуры врач объединяет пораженные сосуды со здоровыми артериями, благодаря чему стабилизуется отток спинномозговой жидкости и улучшается местное кровообращение.

Поверхностное расположение кистозного мешка является показанием к проведению эндоскопии.

В ходе оперирования доктор формирует в черепе два небольших прокола, чтобы получить доступ к опухоли, а после приступает к резекции полой капсулы и отсасыванию её содержимого.

Удалять кисту мозга эндоскопическим методом категорически запрещено, если новообразование локализуется в глубине серого вещества.

В запущенных случаях используют радикальный метод – трепанацию черепа. Несмотря на то, что операция имеет сложную технику проведения, она исключает риск вторичного образования опухоли, поскольку предполагает удаление не только кистозного мешка, но и тканей, окружающих его.

Чем опасна

Каждому пациенту с диагнозом ретроцеребеллярная киста нужно знать, чем опасна данная патология. Доброкачественная опухоль мозга у ребенка предшествует проявлению гиперподвижности и провоцирует нарушение как физического, так и умственного развития.

У взрослых пациентов киста головного мозга сопровождается повышением внутричерепного давления, что обуславливает развитие общемозгового синдрома. Данное осложнение предшествует возникновению хронических болезненных ощущений и образованию дефицита кислорода.

Поражение в ходе оперативного вмешательства клеток головного мозга провоцирует проявлению очагового синдрома. Наиболее распространенными симптомами патологического процесса считаются потеря слуха, расстройство двигательной функции, неразборчивая речь.

Еще одни возможные последствия заболевания – высокое артериальное давление и наличие судорожных приступов. Нередко киста мозга способствует развитию психологических отклонений, в результате которых пациент испытывает трудности при общении с людьми.

Что нельзя делать

На протяжении реабилитационного периода уязвимыми являются не только ослабленные мозговые клетки, но и организм в целом, поэтому пациенту категорически запрещено отказываться от приема лекарственных препаратов, обеспечивающих стимуляцию защитной функции. Помимо этого, больному не рекомендуется перегружать организм изнуряющими физическими тренировками, злоупотреблять фастфудом, спиртными напитками, а также курением.

Профилактика

Предотвратить развитие ретроцеребеллярной кисты вторичного типа можно, придерживаясь простых правил:

Снижение риска получения травмы и сотрясения головного мозга.

Своевременное устранение болезней инфекционного характера.

Контроль над уровнем холестерина: повышение его количественного показателя является показанием к приему медикаментозных средств.

Регулярное выполнение профилактического обследования головного мозга, что позволит оценить функционирование местного кровотока.

Поскольку перед развитием кисты мозга уязвимы также дети, во время вынашивания плода беременная девушка должна соблюдать здоровый образ жизни, не злоупотреблять тяжелыми медикаментами и регулярно посещать гинеколога для профилактического осмотра.

Роландическая эпилепсия у детей, ее симптомы и лечение

Роландическая эпилепсия (РЭ) относится к доброкачественному парциальному типу заболевания. Впервые характеристику патологии дал итальянский врач Л. Роланд.

Манифест болезни приходится на детский возраст от 3 до 13 лет. В 90% случаев недуг проходит по мере взросления.

Некоторые доктора склоняются к тому, что не необходимости лечить болезнь противосудорожными препаратами.

Суть патологии

Роландическая (височная) эпилепсия — это генетически обусловленное заболевание, связанное с гипервозбудимостью коры головного мозга в височной зоне.

Нейроны, находящиеся в этой области, производят нервные импульсы слишком часто, это приводит к возникновению эпиприступа.

Болезнь встречается в 15% из всех случаев эпилепсии, мальчики болеют в 1,5 раз чаще девочек. По МКБ 10 патология обозначается номером G40.9.

РЭ считается доброкачественной и возрастной, так как все проявления исчезают к концу подросткового возраста. Также у ребенка не возникает психо-неврологических изменений.

Лишь в очень редких случаях недуг трансформируется в другой тип эпилепсии и имеет неблагоприятный прогноз.

Причины болезни

Врачи считают, что в основе развития РЭ лежит нарушение созревания мозговой коры в височной области.

Этому способствуют следующие обстоятельства:

Наследственная предрасположенность. Наличие эпилепсии у родителей повышает вероятность развития болезни у ребенка.

Внутриутробные аномалии развития головного мозга.

Нейроинфекции (энцефалит, менингит).

Травма головы.

Неправильный режим дня с недостатком сна.

Стресс.

По мере взросления ребенка нейроны мозга созревают, снижается их возбудимость, симптомы сходят на нет. Поэтому РЭ называется «возрастозависимой болезнью».

Зафиксированы случаи РЭ у взрослых как следствие заболеваний, перенесенных в детском возрасте. У малышей до 1 года болезнь не возникает.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы болезни возникают, в основном, в ночное время. Приступы носят парциальный характер, генерализованные припадки встречаются только у 20% заболевших.

Основные признаки роландического приступа:

Появление ауры (предшественника приступа) в виде покалывания, онемения языка, губ.

Судороги на одной половине лица.

Выделение слюны.

Закатывание глаз.

«Булькающие» и «хрюкающие» звуки из горла.

Заторможенность речи.

Редко возникает рвота.

Днем практически не встречаются. Припадки могут повторяться несколько раз за ночь с разной интенсивностью. Длительность приступа не превышает 5 минут.

В 20% развиваются генерализованные эпиприступы. Обычно они характерны для заболевания с ранним дебютом (до 3 лет).

Эти случаи имеют менее благоприятный прогноз и плохо поддаются лечению. У ребенка генерализованные припадки проявляются в следующем:

Тонические судороги по всему телу.

Мышечные спазмы.

Потеря сознания.

После окончания припадка ребенок не помнит, что с ним было, крепко засыпает, при пробуждении чувствует вялость и головную боль.

Таким образом, выделяют следующие особенности роландической эпилепсии:

Нарастание эпилептической активности в фазе медленного сна.

Появление предшественников приступа (ауры).

Кратковременность приступов.

Благоприятный исход болезни.

В медицине зафиксированы случаи (не более 5%) атипичного течения РЭ. У больных диагностирован эпилептический статус.

Приступы имели многократный ежедневный характер с потерей сознания и внезапными падениями больных. Однако, даже в этих случаях не отмечалось изменений в психическом развитии и поведении пациентов.

Неврологический статус

• До недавнего времени считалось, что у таких пациентов нет органических поражений головного мозга.
• Однако, при внедрении высокотехнологичных методов диагностики (МРТ, КТ) были выявлены случаи структурных изменений в мозге.
• У 4% детей были диагностированы следующие патологии:

• ДЦП;
• задержка психического развития легкой формы;
• микроцефалия;
• мозжечковая недостаточность;
• нарушение речевого развития;
• синдром гиперактивности.

Наследственный фактор

Существует концепция влияния наследственного фактора на возникновение РЭ. Согласно проведенным исследованиям, около 70% заболевших имеют родственников, страдающих от разных форм эпилепсии.

При этом у родственников всех пациентов на ЭЭГ зафиксированы роландические спайки, а приступы возникали лишь у 40%.

Таким образом, РЭ относится к идиопатическому виду заболевания, наследуемому по доминантному признаку. Болезнь наследуется через поколения представителями одного пола.

То есть, если болеет отец, то его дети будут здоровы, а внук, вероятно, унаследует патологию. Внучка же будет являться только субклиническим носителем гена эпилепсии.

Этот ген будет передаваться другим поколениям и невозможно предсказать, когда он себя проявит.

Не у всех носителей данного гена в последствие разовьется эпилепсия.

Для активации болезни требуются сопутствующие условия в виде травмы, нейроинфекции, тяжелых родов.

Но почти у половины детей, больных РЭ, данные о провоцирующих факторах отсутствуют.

По этой причине исследования по выявлению генов, ответственных за возникновение эпилепсии, ведутся до сих пор.

Диагностика

Предварительный диагноз врач-эпилептолог ставит на основании жалоб ребенка и родителей. Основным и самым достоверным методом диагностики РЭ является электроэнцефаллография.

Она обнаруживает роландические спайки, фиксирует повышенную нейронную активность в лобно-височной доле головного мозга.

Поскольку приступы возникают в ночное время, это может осложнить диагностику. Поэтому дополнительно назначают ночную ЭЭГ (полисомнографию).

Для дифференциации этого вида эпилепсии от других неврологических заболеваний (опухолей, кист) проводится МРТ или КТ головного мозга.

Лечение

До сих пор среди врачей не утихают споры по поводу необходимости лечения роландической эпилепсии противосудорожными препаратами.

Противники применения лекарств руководствуются возрастным характером болезни. В большинстве случаев болезнь проходит к 15-17 годам, не зависимо от приема препаратов.

Сторонники лекарственной терапии утверждают, что существует большая вероятность ошибочной постановки диагноза.

Если приступы повторяются слишком часто, у ребенка развивается бессонница, что негативно сказывается на его психическом состоянии.

Поэтому противоэпилептические препараты обязательно назначаются при повторных приступах РЭ.

Первая помощь больному

Невыраженные эпиприступы часто остаются незамеченными родителями, так как возникают в ночное время.

При появлении судорог нужно приподнять ребенка, чтобы предотвратить западание языка и чтобы малыш не захлебнулся слюной.

Больного следует уложить на мягкую поверзность, чтобы голова была чуть выше туловища. Нельзя сдерживать ребенка, фиксировать руки или ноги.

При длительном тяжелом приступе необходимо вызвать скорую.

Особенности терапии у детей

Для лечния РЭ в детском возрасте используют монотерапию, то есть назначают только один из препаратов в минимальной дозировке. Обычно применяют препараты вальпроевой кислоты (Конвулекс, Конвульсофин). При отсутствии эффекта выписывают Топирамат или Кеппра.

Детям старше 7 лет при возникновении приступов только ночью, показан однократный прием Фенитоина в малых дозах перед сном. С помощью этого средства обычно достигается длительная ремиссия.

• 

  Для лечения детей более старшего возраста в случаях генерализованных припадков назначается Карбамазепин.

• Однако, следует быть осторожным с этим средством из-за большого количества побочных эффектов.
• Барбитураты (Фенобарбитал) оказывают негативное влияние на интеллект ребенка, поэтому в терапии детской РЭ не используются.

Большинство врачей считают, что нецелесообразно использовать антиконвульсанты дольше двух лет. При раннем дебюте болезни терапия может быть продолжена до 10 лет.

Даже если на ЭЭГ фиксируется повышенная эпилептическая активность, но припадки не возвращаются длительное время, продолжать противосудорожную терапию не стоит.

Прогноз

Роландическая эпилепсия отличается благоприятным прогнозом. У 95% детей приступы исчезают к 16 годам и больше не возвращаются.

Излечение зависит от возраста начала болезни и частоты припадков. Резистентность к терапии и ремиссия заболевания наблюдаются при раннем и позднем дебюте (младше 4 и старше 10 лет).

Вероятность рецидива во взрослом возрасте не превышает 4%. Это может произойти под влиянием экзогенных факторов: гормональной перестройки (беременность), стресса, тяжелой болезни или вследствие сохранения структурных изменений в мозге.

Как таковой профилактики роландической эпилепсии не существует, принимая во внимание преимущественно наследственный характер возникновения.

РЭ относится к идиопатическим доброкачественным формам эпилепсии.

Дебют болезни приходится на детский возраст, у взрослых патология возникает очень редко.

Отличительной чертой недуга является возможность полного излечения по мере взросления пациента.

Роландическая эпилепсия у детей и ее симптомы

Роландическая эпилепсия относится к доброкачественным формам заболевания, которые характерны для детского возраста. По статистике, из 100 тыс.

детей в возрасте до 14 лет у 21 ребенка хоть раз в жизни мог наблюдаться приступ доброкачественной эпилепсии.

Среди всех пациентов психотерапевтов и психиатров, которые проходят лечение от эпилепсии, роландическая форма встречается у 15% из них.

Первые признаки заболевания проявляются у малышей старше 2-3 лет (до этого возраста патология не характерна). Пик симптоматики приходится на 7-9 лет. К подростковому возрасту заболевание постепенно проходит. Именно по этой причине оно относится к доброкачественным формам: полное излечение возможно. Полностью приступы прекращаются к 15-18 годам. Взрослые данной патологией не страдают.

Какой эписиндром считается доброкачественным?

Согласно единому мнению эпилептологов, доброкачественная эпилепсия та, симптомы которой не требуют лечения или допускают минимальное вмешательство и проходят сами по себе без каких-либо последствий.

Единичный приступ, который часто встречается при роландической форме заболевания, хоть и дает возможность классифицировать его как полноценную патологию, но среди специалистов принято его относить именно к приступам.

Международная противоэпилептическая лига предложила роландическую эпилепсию зачислять к самоограниченным синдромам. Она проходит сама по себе и не вызывает структурное повреждение головного мозга. Когда мозг взрослеет, снижается его эпилептогенность.

На ранних этапах принято разделять судороги у новорожденных (до 18 месяцев); фебрильные приступы и фокальные синдромы малышей до 2- летнего возраста; вегетативные симптомы у детей 3-4 лет; фокальные приступы роландической патологии от 3 до 15 (реже 18) лет.

Доброкачественные приступы никогда не наблюдаются в юношеском и зрелом возрасте.

Факторы, повышающие риски роландической эпилепсии

Заболевание затрагивает роландовую зону головного мозга. Очаг судорожности зарождается в нервных клетках височной области. Как только созревают нейроны детского головного мозга, так сразу снижается их возбудимость. Поэтому роландическую форму принято относить к заболеваниям младшего возраста, симптомы которой проходят по мере взросления ребенка.

На сегодняшний день не установлено точных причин, которые провоцируют развитие патологии.

Существует версия, что одним из факторов может быть генетический: у детей, чьи родственники болеют любой другой формой эпилепсии, риск возрастает.

Виды и симптомы приступов

Роландическая эпилепсия характеризуется такими видами (формами) приступов:

• простые парциальные — выявляются в судорожных сокращениях по одной лицевой стороне (иногда затрагивают и руку); онемении языка, щек, гортани;
• сложные парциальные — сопровождаются судорогами отдельных мышц, повышением слюнотечения, нарушением речи. Способны перейти в генерализованные судорожные классические припадки.

Для доброкачественной эпилепсии присущи такие черты:

• появление приступов в период сна;
• наличие ауры перед судорогами (покалывание, пощипывание гортани, языка, десен);
• звуковое сопровождение по типу «горлового бульканья»;
• максимальная длительность приступа три минуты (минимальная может быть и несколько секунд, поэтому не всегда замечается);
• постепенное затихание симптоматики: дети старшего возраста страдают от проявлений данной формы патологии намного реже детского.

Роландическая эпилепсия у малышей протекает сложнее, чем у школьников. Связанно это с незрелостью нервной системы детского возраста. В период активного роста и перестройки организма приступы могут повторяться несколько раз в неделю или даже ежедневно.

Как диагностируется доброкачественная эпилепсия?

Поскольку симптомы заболевания выражаются не остро, проявляются во время ночного сна в 80% случаев, диагностирование проводится при помощи электроэнцефалографии. Так можно проследить активность детского головного мозга и выявить нарушения. Желательно исследование проводить в ночное время (поскольку в активное время суток патология редко проявляется). Дополнительно назначается полисомнография.

На основании каких признаков невролог ставит диагноз?

Высокоамплитудные волны и пики в центральной височной зоне;

функциональная нормальная активность головного мозга;

острые пики чередуются с медленными затихающими волнами.

Три вышеуказанных признака составляют полный «роландический комплекс».

Как отличить роландическую форму патологии от других заболеваний?

Роландическая эпилепсия у детей обладает похожей симптоматикой с некоторыми иными неврологическими нарушениями. Чаще всего ее путают с другими формами эпилепсии, возникающими при травмах головного мозга, энцифалопатиях, менингите, наличии новообразований.

Отличительный признак патологии: сохранение интеллекта; обычная активность мозга на ЭЭГ; отсутствие расстройства поведения.

Если у специалиста возникают сомнения в диагностике, он может назначить дополнительно магнитно-резонансное исследование мозга (МРТ).

Как не пропустить первые симптомы заболевания?

Доброкачественная эпилепсия отличается от взрослой. Первые признаки патологии бывает нелегко определить в раннем возрасте. Ведь повышенную активность младенцев относят и к особенностям характера, и к определенным неврологическим нарушениям. У человека сложилось мнение, что при эпилепсии всегда будут сильные судороги. Но это неверно: протекание заболевания зависит от формы и индивидуальных особенностей организма. Эпилептологи знают, что встречаются в практике пациенты без припадков. И под термином «эпилепсия» скрывается больше шестидесяти отклонений с похожей клиникой.

На что должны обращать внимание родители (ведь доброкачественная роландическая эпилепсия может сопровождаться разными генерализованными приступами или сигнализировать предвестниками задолго до обострения):

• При бессудорожной форме малыш замирает, а его взгляд становится «отсутствующим». Характерно подергивание век или легкое запрокидывание головы. Приступ длится несколько секунд, после чего ребенок возвращается к обычным занятиям. Часто родители не придают значение данной симптоматике, списывая все на обычную рассеянность. Такие приступы более характерны для девочек.
• При судорожной эпилепсии присутствует классический припадок: напряжение мышц, судороги.
• В период атонического приступа ребенок может просто потерять сознание. Кроме стандартного обморока больше никаких симптомов, указывающих на эпилепсию нет. Но заболевание развивается. Поэтому, если родители заметили, что малыш начал периодически терять сознание, его нужно немедленно показать специалисту.
• Мышечный спазм — во время сна или сразу после пробуждения ребенок на несколько секунд непроизвольно выпрямляет ноги, наклоняет туловище или голову вперед, подтягивает руку груди. Часто клинические проявления идут только на мышцах шеи. Тогда малыш начинает качать головой. Такие спазмы характерны для детей раннего возраста и к 5 годам либо проходят бесследно, либо переходят в определенную форму эпилепсии.

К другим настораживающим признакам следует отнести:

• жалобы на головную боль, которая сопровождается тошной;
• небольшое расстройство речи — ребенок на несколько секунд не способен ничего сказать или выдает искаженные звуки;
• нарушение сна, особенно, если малыш жалуется на страшные сновидения.

Окончательно разобраться с диагнозом поможет специалист после проведенных исследований.

Роландическая доброкачественная форма эпилепсии в статистике

На протяжении многих лет изучения патологических нарушений у детей раннего возраста, специалистами была обнаружена определенная закономерность в развитии и симптоматике доброкачественного вида заболевания:

• минимально фиксированный возраст больного — несколько месяцев;
• средняя частота фиксации патологии: 20 детей из 100 тысяч;
• критический возраст для проявления острой симптоматики — 7-9 лет;
• половая распространенность — у мальчиков заболевание диагностируется на 50% чаще, чем у девочек;
• главная причина развития — генетический фактор;
• тяжесть протекания — у 20% пациентов фиксируются одно-или двукратные эпизоды за всю жизнь; у 20% — частые; 1% пациентов получает дополнительный риск развития тяжелых синдромов;
• психический статус — не нарушается;
• неврологический статус — в норме;
• частота ночных приступов — 80% всех случаев;
• проявления —30% наблюдают гемифациальные симптомы (сокращение нижней губы, повышенное слюнотечение, задержка речи), у остальных присутствуют оро-ларингиальные признаки (онемение щеки, языка, гортани; звуковое искажение речи);
• сохранность сознания во время приступов — без нарушений у 2/3 больных;
• длительность приступов — до 2 минут в большинстве случаев. У трети пациентов могут быть пролонгированными.

До достижения ребенком шестнадцатилетнего возраста доброкачественная патология обычно проходит. Только у 2% больных доброкачественная эпилепсия может длиться до 18 лет.

Лечение роландической эпилепсии

Нужно ли лечить доброкачественную эпилепсию? У врачей нет единого мнения. Ведь даже при полном отсутствии вмешательства клиническая симптоматика доброкачественных форм проходит сама по себе. Поэтому некоторые медики считают, что нет необходимости назначать противоэпилептические препараты.

Их оппоненты настаивают на другом: признаки заболевания хоть и не четко выраженные, но при отсутствии лечения могут привести к псевдоленноксу (атипичной фокальной эпилепсии). Иногда под роландической формой скрывается другой диагноз. И несвоевременное лечение способно ухудшить состояние пациента.

Если врач принимает решение о медикаментозной терапии, то ребенку назначается один медикамент вальпроевой кислоты. При его индивидуальной неэффективности проводят замену на леветирацетам. Для детей старше 7 лет показано назначение карбомазепина.

Пристального внимания требуют малыши в возрасте до 3 лет. У них наблюдается незрелость нервных клеток, что приводит к частым приступам. При наличии подозрений на патологию, проводится осмотр неврологом.

Каждый родитель обязан знать методы оказания первой помощи при приступе:

• во время тонических судорог или мышечных конвульсий приподнять ребенка;
• для предотвращения западания языка — положить ребенка на бок и дать в рот что-то мягкое;
• длительные судороги требуют вызова неотложной помощи.

Профилактика заболевания

Чтобы эпилептические приступы не повторялись, врачи дают рекомендации родителям по соблюдению методов профилактики. Главное внимание уделяется режиму дня. Нарушение сна — приводит к перевозбудимости нервной системы и провоцирует приступы. Ребенок обязан полноценно высыпаться.

Если у малыша был хоть один эпизод ночного приступа, желательно для сна размещать его в комнате взрослых, а не оставлять в одиночестве в детской. Как вариант при раздельном сне — использовать радионяню.

При роландической эпилепсии приступы бывают чаще всего ночью, поэтому важно держать ребенка под контролем, чтобы предотвратить западание языка.

Заболевание часто имеет предварительную ауру (характерные горловые звуки) поэтому, находясь рядом, родители будут иметь возможность вовремя среагировать на приступ.

Категорически запрещается нарушать режим детского сна (смещать время укладывания, отказываться в раннем возрасте от дневного отдыха). Детская нервная система должна иметь возможность полноценно расслабляться и отдыхать. Не стоит при спящем ребенке смотреть телевизор, играть в компьютерные игры. Не рекомендуется плотно кормить малыша перед сном.

В сложных случаях, когда профилактика и медикаментозное лечение не дали положительного эффекта, специалист может назначить кетогенную диету. Это специальный пищевой режим, который устанавливается врачом согласно возрасту, весу, физической нагрузке ребенка.

Разрабатывается схема питания с преобладанием жиров и контролем углеводов и белков. Первые пять дней диеты малыш должен находиться в клинике под присмотром медиков, которые будут контролировать уровень кетоновых тел в организме.

Они могут вырабатываться в избытке и являются токсинами. Только после изучения того, как детский организм реагирует на изменение питания, его выписывают домой, а родителям даются рекомендации по дальнейшему соблюдению диеты.

Запрещено самостоятельно принимать решение о назначении кетогенного рациона. Это делается только под руководством врача!

Важное значение для профилактики эпилепсии у детей имеет правильный образ жизни мамы во время беременности.

В этот период должны полностью исключаться вредные привычки (курение, алкоголь); не разрешается заниматься теми видами деятельности, которые могут оказывать токсическое влияние на плод.

Полноценное питание, рациональные физические нагрузки и правильный режим дня — основа крепкого здоровья будущего малыша.

Прогнозы

Согласно собранным статистическим данным, у более чем 90% детей в возрасте старше 13 лет симптомы роландической доброкачественной эпилепсии не наблюдались. Только у 2% шестнадцатилетних подростков сохранилась доброкачественная симптоматика.

При исследовании обнаружено, что неблагоприятными факторами, которые могут влиять на тяжесть и продолжительность патологии, являются раннее (до 4 лет) и позднее (после 10 лет) начало эпилепсии.
Нередко повторные приступы случаются в течении первых 4 лет.

Длительный период ремиссии не означает полного выздоровления: у части детей после многолетнего отсутствия приступы могут проявляться вновь. Во взрослом возрасте возможно единичное проявление симптоматики в легкой форме. Часто это связанно с гормональной перестройкой организма.

Поэтому чаще наблюдается у женщин, в то время как в детском возрасте роландическая форма заболевания больше характерна для мужского пола.

Доброкачественная роландическая эпилепсия

Доброкачественная роландическая эпилепсия — генетически детерминированная фокальная эпилепсия, связанная с возрастной гипервозбудимостью коры центрально-височной области головного мозга. Доброкачественная роландическая эпилепсия проявляется редкими, возникающими преимущественно в ночное время, судорожными приступами в одной половине лица, языка и глотки; в отдельных случаях — генерализованными эпиприступами. Диагноз устанавливается на основании клинических особенностей заболевания и данных ЭЭГ, при необходимости проводится полисомнография и МРТ головного мозга. Доброкачественная роландическая эпилепсия не приводит к нарушениям психо-физического развития ребенка и бесследно проходит к концу подросткового периода.

В педиатрии доброкачественная роландическая эпилепсия является наиболее распространенной патологией из группы доброкачественных фокальных эпилепсий. На ее долю приходится 15% от всех случаев эпилепсии у детей в возрасте до 15 лет и около 20% случаев судорожного синдрома у детей.

Доброкачественная роландическая эпилепсия встречается с частотой 21 случай на 100 тыс. детей. Доброкачественная роландическая эпилепсия может возникнуть в возрасте от 2 до 14 лет, но в 85% случаев она манифестирует в возрастном периоде от 4 до 10 лет.

Доброкачественное течение классической роландической эпилепсии характеризуется отсутствием психо-неврологических изменений и полным исчезновением эпиприступов к 15-18 годам.

Доброкачественная роландическая эпилепсия

Точные причины появления доброкачественной роландической эпилепсии пока не установлены.

В некоторых случаях (по разным данным 20-60%) прослеживается наследственный характер заболевания, однако прямое аутосомно-рецессивное или аутосомно-доминантное наследование не наблюдается.

Это послужило основанием для полигенной теории наследования доброкачественной роландической эпилепсии, согласно которой заболевание детерминируется двумя разными генами.

В современной неврологии и эпилептологии доминирующим является представление о том, что доброкачественная роландическая эпилепсия возникает вследствие нарушения созревания коры головного мозга в центрально-височной области.

Доброкачественная роландическая эпилепсия является возраст-зависимым заболеванием и вероятно связана с повышенной возбудимостью мозга у детей.

Последнее обусловлено целым рядом факторов: функциональными и структурными особенностями эпилептогенных областей (неокортекса, гиппокампа, амигдалы), превалированием возбуждающих нейротрансмиттеров, низким содержанием ГАМК, незрелостью ГАМК-рецепторов, увеличенным числом возбуждающих возвратных синапсов.

По мере созревания головного мозга ребенка происходит снижение его возбудимости и постепенное исчезновение эпилептогенности очагов доброкачественной роландической эпилепсии. В результате наблюдается уменьшение числа эпилептических припадков и полное выздоровление пациентов при достижении ими пубертатного периода.

Наиболее типичными для классической доброкачественной роландической эпилепсии являются простые парциальные эпиприступы, протекающие без утраты сознания. Как правило, приступу предшествует сенсорная аура в виде одностороннего чувства пощипывания, покалывания или онемения на лице, губах, деснах, языке и в глотке.

Далее возникает моторный пароксизм, который может быть представлен как тоническими, так и клоническими мышечными сокращениями, а также их сочетанием. В зависимости от локализации судорог приступы доброкачественной роландической эпилепсии могут быть гемифациальными и фарингооральными. Гемифациальный приступ протекает с судорогами в мышцах половины лица.

Фарингооральный приступ характеризуется односторонними судорогами в мышцах языка, губ, глотки и гортани. Он сопровождается гиперсаливацией и нарушением речи. Судорожные сокращения мышц гортани приводит к появлению характерных горловых звуков, напоминающих бульканье, полоскание горла или хрюканье.

По мере развития доброкачественной роландической эпилепсии судорожные приступы могут «поменять» сторону.

80% эпиприступов, которыми сопровождается доброкачественная роландическая эпилепсия, возникают в ночное время и тесно связаны с периодами засыпания и пробуждения. Гораздо реже наблюдается сочетание ночных приступов с припадками, происходящими в дневное время.

В 20% случаев доброкачественная роландическая эпилепсия протекает с брахиофациальными приступами, во время которых судороги лицевой области распространяются на гомолатеральную руку. В 8% случаев наблюдается вовлечение гомолатеральной нижней конечности.

В некоторых случаях доброкачественная роландическая эпилепсия сопровождается сложными парциальными эпиприступами, для которых типична кратковременная потеря сознания.

Примерно у 20% больных возникают вторично-генерализованные эпиприступы, во время которых судороги захватывают все мышцы тела. Такие приступы протекают с полной потерей сознания.

Доброкачественная роландическая эпилепсия характеризуется малой продолжительностью эпиприступов (до 2-3 минут) и их небольшой частотой. Приступы бывают единичными или наблюдаются несколько раз в году. Иногда в начале заболевания приступы могут быть более частыми, однако по мере взросления ребенка наблюдается их урежение.

В отличие от эпилепсии, описанной Джексоном, классическая доброкачественная роландическая эпилепсия не сопровождается задержкой психо-моторного развития ребенка и не приводит к олигофрении. Однако нельзя сказать об абсолютном отсутствии неврологических нарушений, поскольку примерно у 3% больных после приступов возникает преходящий гемипарез.

Основным способом диагностики доброкачественной роландической эпилепсии является ЭЭГ. Поскольку у некоторых больных изменения ЭЭГ наблюдаются лишь в период сна, при нормальной дневной ЭЭГ дополнительно необходимо проведение ночного ЭЭГ-мониторинга или полисомнографии.

Патогномоничным признаком доброкачественной роландической эпилепсии считается обнаружение на фоне нормальной основной активности высокоамплитудных острых волн или пиков, расположенных в центрально-височных отведениях.

Зачастую после пика следуют медленные волны, вместе с пиком они составляют так называемый «роландический комплекс» длительностью до 30мс. Визуально такие комплексы напоминают комплексы QRST на электрокардиограмме. Обычно «роландические комплексы» локализуются на стороне, противоположной судорожным приступам, но могут иметь и двусторонний характер.

К особенностям ЭЭГ-паттернов доброкачественной роландической эпилепсии относится их изменчивость от одной записи ЭЭГ к другой.

В первую очередь доброкачественная роландическая эпилепсия нуждается в дифференцировке от симптоматических эпилепсий, возникающих при внутримозговых опухолях, черепно-мозговых травмах, воспалительных поражениях головного мозга (абсцессе, энцефалите, гнойном менингите).

В подтверждение роландической эпилепсии говорит отсутствие патологических изменений в неврологическом статусе и расстройств поведения, сохранность интеллекта, анамнестические данные, нормальная основная активность на ЭЭГ.

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводится МРТ головного мозга.

Большие сложности представляет дифференциальная диагностика доброкачественной роландической эпилепсии и ночной эпилепсии со сложными парциальными эпиприступами.

Это связано с тем, что типичные для приступа доброкачественной роландической эпилепсии нарушения речи могут интерпретироваться как нарушения сознания. С другой стороны достаточно трудно адекватно диагностировать ночные расстройства сознания.

В таких случаях в постановке диагноза решающую роль играют данные ЭЭГ, которые при лобной и височной эпилепсии демонстрируют очаговые изменения активности головного мозга в соответствующих отведениях.

Определенные затруднения вызывает дифференцировка классической доброкачественной роландической эпилепсии от синдрома псевдоленнокса, который наблюдается у 5% больных с симптомами роландической эпилепсии.

Сочетание типичных роландических эпиприступов с атипичными абсансами, миоклоническими и астеническими приступами, интеллектуально-мнестическими нарушениями, а также выявление на ЭЭГ диффузной пиковой активности или медленных комплексов, характерных для синдрома Леннокса — Гасто, свидетельствуют в пользу синдрома псевдоленнокса.

Для детских неврологов и эпилептологов вопрос целесообразности лечения доброкачественной роландической эпилепсии является весьма дискутабельным.

Поскольку даже без проведения лечения доброкачественная роландическая эпилепсия заканчивается выздоровлением, то, по мнению некоторых авторов, она не является показанием к назначению антиэпилептической терапии.

Другие неврологи, указывая на вероятность диагностической ошибки при постановке диагноза «доброкачественная роландическая эпилепсия» и учитывая возможность ее перехода в синдром псевдоленнокса, рекомендуют проводить антиэпилептическую терапию при повторных эпиприступах.

В лечении детей с доброкачественной роландической эпилепсией всегда используется только 1 противоэпилептический препарат (монотерапия). Лечение обычно начинают назначением одного из препаратов вальпроевой кислоты.

При его непереносимости или неэффективности, как правило, переходят на прием топирамата или леветирацетама.

У детей старше 7 лет возможно применение карбомазепина, однако следует помнить, что в некоторых случаях он может привести к феномену аггравации, т. е. к учащению приступов.

Доброкачественная эпилепсия детского возраста (Роландическая эпилепсия)

Роландическая, или доброкачественная детская эпилепсия возникает в период от двух до 14 лет. Она связана с чрезмерной возбудимостью коры мозга (а именно ее центрально-височной области).

В абсолютном большинстве случаев болезнь благополучно проходит к окончанию полового созревания (17-18 лет), потому и относится к категории доброкачественных. Кроме того, роландическая эпилепсия не вызывает у детей нарушений интеллектуального и физического развития.

Доброкачественная детская эпилепсия

Заболевание характеризуется достаточно редкими судорожными припадками. При нем образуются роландические спайки в определенной области мозга. Преобладающее время приступов — ночь. Припадок сопровождается судорогами тела, лица, глотки.

На 100 тысяч детей болезнь диагностируется у 21-го. Манифестация (первое проявление) заболевания в 85% случаев приходится на период 4-10 лет. Гораздо реже первый приступ может возникнуть в более раннем или позднем возрасте.

Причины

До сих пор нет на 100% достоверных данных о том, по какой причине возникают припадки у детей при доброкачественной детской эпилепсии. В медицине доминирует теория, согласно которой болезнь является следствием небольших нарушений в созревании головного мозга, в 60% случаев — генетически обусловленных.

Болезнь имеет временный характер. По мере того, как кора и лобные доли созревают, эпилептические припадки сходят на нет. В целом, детская эпилепсия— это классическое возрастное расстройство.

Нарушения провоцирует ряд факторов:

• индивидуальные особенности созревания некоторых областей мозга (гиппокампа, неокортекса и др.);
• чрезмерная выработка возбуждающих нейротрансмиттеров;
• незрелость ГАМК-рецепторов и пр.

Симптомы и признаки

Проявляется детская доброкачественная эпилепсия рядом характерных симптомов:

Главный признак — судорожные приступы, при которых не бывает потери сознания. Спазмы затрагивают конечности, лицевые мышцы, гортань.

Припадку предшествует так называемая «сенсорная аура». Ребенок ощущает небольшие пощипывания, покалывания в одной стороне тела, онемение части лица, глотки.

Из-за спазмов гортани возникают проблемы с речевой деятельностью. Во время припадка появляются характерные «булькающие» звуки, как будто полощут горло. Речь при этом нарушена. Наблюдается повышенное слюноотделение.

В 80% случаев приступы появляются в ночное время, когда меняется режим работы мозга.

Спазмы правой/левой части лица зачастую распространяются на конечности, расположенные с той же стороны (гомолатеральные). Иногда «сторона приступа» может меняться с левой на правую и наоборот.

В редких случаях болезнь сопровождается сложными эпиприступами, при которых ребенок на несколько секунд теряет сознание. У 20% маленьких пациентов эпилептический припадок захватывает все тело. На весь период судорог больной теряет сознание.

Во время припадка больной не может контролировать положение своего тела, работу рук и ног.

Одная из разновидностей заболевания — затылочная эпилепсия с поздним дебютом (с 8 лет и старше). При ней приступы часто сочетаются с нарушениями сознания, закатыванием (девиацией) глаз, рвотой.

Случаются спазмы довольно редко. В 75% случаев — во сне, когда ребенок абсолютно беспомощен. При позднем дебюте детской эпилепсии у пациента могут возникать зрительные галлюцинации. Судороги обычно поражают одну половину тела. По их окончании многие больные переживают сильные головные боли.

Течение болезни

Доброкачественная детская эпилепсия у ребенка имеет эпизодический характер. Припадки случаются довольно редко, от одного до нескольких раз в год. Каждый длится, в среднем, 2-3 минуты. В раннем возрасте эпиприступы случаются чаще. Чем старше малыш становится, тем реже дает о себе знать его болезнь.

В крайне редких случаях может возникать так называемый синдром Ландау-Клеффнера. При нем у малыша возникают частые припадки.

Иногда они следуют буквально один за другим. Чаще всего это бывает в 3-7 лет у детей, чьи родственники болели (болеют) эпилепсией.

У пациентов с таким диагнозом возникает продолжительное расстройство речи (может длиться несколько месяцев).

Схожая картина наблюдается при синдроме псевдо-Леннокса, которому сопутствуют многообразные частые приступы, сопровождающиеся когнитивными нарушениями. Пик активности заболевания приходится на ранний период (до 7-8 лет).

Диагностика

Главный метод диагностики болезни — ЭЭГ. Поскольку роландическая эпилепсия чаще проявляется в ночное время, ребенку производят замер амплитудных колебаний мозговой активности и в период бодрствования, и во время сна. Приступ выражается в высокоамплитудных пиках, после которых следуют медленные волны.

Параллельно с этим исследованием проводится диагностика других нарушений, которая позволяет отделить собственно детскую эпилепсию от абсцесса, гнойного менингита, черепно-мозговой травмы, синдрома псевдо-Леннокса и других заболеваний. Если картина не ясна, ребенку делают МРТ головы.

Лечение роландической эпилепсии

Ввиду того что детская эпилепсия проходит по истечении полового созревания сама по себе, необходимость ее лечения до сих пор стоит под вопросом. Тут мнения неврологов разделились. Одни считают, что медикаментозное лечение этого возрастного заболевания не целесообразно. Другие настаивают на терапии для предупреждения развития аритмий и других нарушений.

Для лечения этой болезни всегда используется монотерапия. Ребенку прописывают не целый комплекс всевозможных лекарств (что обычно бывает при других заболеваниях), а лишь 1 противоэпилептический препарат. Чаще всего это что-то из серии медикаментов на основе вальпроевой кислоты.

При ее непереносимости прописывают леветирацетам, карбомазепин, топирамат и пр. Любой препарат из этого списка должен назначить врач. Каждое лекарство имеет побочные эффекты. При неграмотном его использовании приступы могут участиться.

Первая помощь

Ночные эпилептические приступы зачастую остаются незамеченными. О том, что они имели место, может свидетельствовать только сильная головная боль утром. Тем не менее, доброкачественная роландическая эпилепсия нуждается в постоянном контроле.

Приступы, возникающие днем, обычно пугают самого пациента. Ребенка в это время нужно успокоить. При потере координации его следует удобно уложить на спину и повернуть набок голову. В рот больному нужно вложить платок. Это поможет избежать прикусывания или западания языка.

Если приступ длился пару минут и прошел без последствий, можно обойтись без вызова «скорой помощи». Повышенная длительность судорог с выгибанием всего тела и опасностью асфиксии требует вмешательства медиков.

Неврологический статус

Височная форма детской эпилепсии, как правило, не сопровождается поражениями мозга. Но болезнь до сих пор исследуется. Новые методы диагностики (МРТ и др.) в ряде случаев позволяют обнаружить некоторые функциональные изменения мозга.

Прогноз

Детская эпилепсия имеет, в целом, благоприятный прогноз. У 92% малышей припадки прекращаются по достижении ими 13 лет. У 98% — 16 лет. На прогноз влияют возраст манифестации болезни и частота приступов. У девочек в пубертатном периоде болезнь проявляется чаще. Более длительное и тяжелое течение детской эпилепсии связано также с генетической предрасположенностью.

Роландическая (височная, ночная) эпилепсия у детей / Mama66.ru

Доброкачественная роландическая эпилепсия у детей (височная эпилепсия) – это одна из наиболее часто встречающихся эпилепсии, которая возникает в связи с формированием очага судорожной готовности в нервных клетках коры центрально-височной области мозга.

Эта форма эпилепсии может проявляться у детей от 2 до 14 лет и характеризуется короткими и редкими судорожными приступами одной половины лица, языка и глотки, которые чаще возникают в ночное время. Заболевание имеет благоприятный прогноз.

Причины заболевания

Развитие роландической эпилепсии в 20–60% случаев обусловлено наследственными факторами в сочетании с незрелостью нервных клеток и других структур мозга ребенка с формированием зоны судорожной готовности в области роландовой борозды (центральной височной области головного мозга).

Поэтому височная эпилепсия считается возрастзависимым заболеванием — по мере созревания нейронов головного мозга малыша происходит снижение их возбудимости с постепенным исчезновением очагов эпилептогенности (судорожной готовности) при доброкачественной роландической эпилепсии.

В процессе роста ребенка отмечается уменьшение количества эпилептических припадков и в большинстве случаев наблюдается полное выздоровление пациентов до подросткового возраста.

Как проявляется роландическая эпилепсия

Клинические симптомы роландической эпилепсии проявляются в виде двух видов приступов:

• простые парциальные (сенсорные или моторные и реже вегетативные) припадки – непродолжительные судороги с одной стороны лица или короткие односторонние подергивания, онемения или обездвиживания мышц губ и/или языка, гортани и глотки;
• сложные парциальные приступы в виде моторных (судороги отдельных групп лица с тоническими судорогами языка и глотки, которые часто сопровождаются нарушениями речи и/или повышенным слюноотделением) или вторично-генерализованные (типичный приступ роландической эпилепсии переходит в генерализованный судорожный припадок).

Роландическая эпилепсия у детей имеет характерные черты:

• приступы возникают во время сна — чаще при засыпании и пробуждении;
• припадок развивается с ауры: ощущений онемения, покалывания, пощипывания в области десен, глотки или языка, а затем начинается сам приступ;
• наиболее характерным проявлением простого приступа этого вида эпилепсии являются своеобразные звуки (типа «хрюканья», бульканья в виде «полоскания горла»). Минимальные проявления кратковременных приступов родители могут и не заметить;
• небольшая продолжительность припадков: от 5–10 секунд до 2–3 минут;
• у детей раннего возраста заболевание протекает сложнее с частыми приступами (еженедельными или даже ежедневными) с некоторым учащением припадков в возрасте 1–2 лет, что связано с перестройкой нервной системы и повышенной выработкой специфических веществ, активирующих передачу нервных импульсов, с течением времени, по мере дифференцировки нервной системы малыша припадки возникают все реже;
• течение этого вида эпилепсии благоприятное, заканчивается спонтанной ремиссией практически во всех случаях (кроме тяжелой злокачественной формы) и имеет хороший прогноз.

Диагностика заболевания

Диагностика роландической эпилепсии проводится на основании жалоб, осмотра пациента, проведении специфических тестов и инструментальных методов (электроэнцефалография).

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является на сегодняшний день главным методом диагностики роландической эпилепсии. Основным признаком наличия которой является обнаружение высокоамплитудных острых пиков и волн в центрально-височных отведениях («роландический комплекс»), которые локализуются на стороне, противоположной судорожным приступам.

Осложняет диагностику ночное время наступления приступов, поэтому при типичной симптоматике и повторяющихся приступах и нормальной дневной ЭЭГ — дополнительно проводится ночной ЭЭГ-мониторинг (полисомнография).

При необходимости, для дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями (кистами, опухолями, нарушениями кровообращения, абсцессами в области центральной височной области мозга) назначается проведение МРТ (магниторезонансной томографии) или КТ мозга (компьютерная томография).

Лечение роландической эпилепсии

На сегодняшний день среди ведущих детских неврологов и эпилептологов ведутся дискуссии о целесообразности лечения доброкачественной роландической эпилепсии антиэпилептическими препаратами — в связи с большой вероятностью выздоровления пациентов по мере роста и полного созревания нервной системы даже без проведения лечения.

Всегда существует вероятность перехода этого вида эпилепсии в сложные судорожные припадки, особенно при воздействии неблагоприятных факторов, поэтому специфическое лечение в большинстве случаев проводится при возникновении повторных эпиприступов.

Также обязательно назначается противосудорожная терапия у детей раннего возраста, что связано с вероятностью осложненного течения роландической эпилепсии в возрасте от года до трех лет.

Что делать во время припадка

Редкие и единичные приступы зачастую не сразу замечаются родителями в связи с тем, что они возникают в ночное время.

Но как любая форма эпилепсии эта патология требует динамического наблюдения врача-невролога или эпилептолога, своевременной диагностики и при необходимости медикаментозного лечения, что определяется в каждом случае индивидуально.

Наиболее пристального наблюдения требует доброкачественная роландическая эпилепсия с «дебютом» заболевания в раннем возрасте в связи с возможным учащением приступов на фоне значительной незрелости нервных клеток.

При развитии сложного припадка с моторными нарушениями (мышечными подергиваниями или тоническими судорогами лица, языка, глотки и гортани) необходимо приподнять ребенка, особенно если это возникает во время еды, питья или во сне и успокоить малыша.

Для профилактики западения языка (особенно при присоединении «большого» судорожного припадка) нужно положить голову ребенка набок и вложить ему в рот какой-то мягкий предмет или носовой платок.

При длительном судорожном приступе вызвать бригаду «скорой» помощи или обратиться в медицинское учреждение самостоятельно.

 Cазонова Ольга Ивановна, педиатр

Рекомендации по предотвращению припадков

Советуем почитать: Особенности проявления и лечения абсансной эпилепсии у детей

Седалищный нерв: причины, симптомы и лечение воспаления

В медицине нет незначимых симптомов.

Даже небольшая боль – уже сигнал к действию для доктора. В то же время пациенты часто игнорируют сильные приступы боли и занимаются самолечением.

Один из таких случаев – ишиас, воспаление седалищного нерва. Недуг поражает пациентов старше 30 лет и требует обязательного профессионального обследования и лечения.

Множество вопросов: что такое ишиас, насколько это опасно для пациента, как лечить воспаление седалищного нерва и почему нельзя делать это без консультации специалиста – всё это необходимо знать каждому, кто испытывает неврологические боли в покое или движении.

Воспаления крупных нервов и их ответвлений называется невралгией. Когда речь идёт о самом крупном и важном нерве – седалищном – упоминается ещё и болевой синдром, называемый пояснично-крестцовый радикулит, или ишиас.

Признаки ишиаса – прежде всего, боль определенного характера и нарушение подвижности нижних конечностей.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ишиас–воспаление седалищного нерва. Признаки воспаления проявляются болью и неврологическими симптомами. Лечение ишиаса необходимо доверить опытному неврологу.

Нервная система человека уникальна. В ней функции сознания и поддержания жизни поделены между частями ЦНС – головным и спинным мозгом.

Головной мозг, защищенный со всех сторон черепной коробкой, отвечает за высшие функции и регуляцию жизни организма. А спинной мозг ответственен за поддержание жизнедеятельности: движение, рефлексы, автоматизмы.

Ишиас:симптомы и лечение

• При всём разнообразии симптомов недуга, лечение при ишиасе седалищного нерва заключается в устранении ущемления, снятии воспаления, восстановлении нервной ткани и нормальной иннервации мышц и органов.
• Нервы, отходящие от спинного мозга и приводящие к нему сигналы от мышц и органов, отвечают за то, чтобы человек стоял, сидел, дышал и умел ходить.
• При травмах может быть потеряна чувствительность и подвижность частей тела, в зависимости от места повреждения.

• 

• Седалищный нерв залегает в нижней части тела, поэтому и большинство симптомов его воспаления связано с ногами и низом туловища:

• Боль при воспалении седалищного нерваобычно характеризуется пациентами как острая, возникающая резко и интенсивная, иногда – жгучая, простреливающая. Ощущения обычно не симметричны справа и слева, пациенты замечают их в ягодичной области, на задней поверхности бедра. Серьезная невралгия седалищного нерва может проявляться даже болью в подколенной ямке и голени и спускаться к пальцам ног. Поясница болит не всегда;

Как снять боль? Постарайтесь не заглушать боль горстями таблеток. Обязательно расскажите врачу, какие препараты и в каких дозировках вы принимали без назначения!

• Неврологические нарушения – универсальные проявления ишиаса. Пациент может страдать от нарушения чувствительности кожи на ногах, принимать вынужденную позу для сна или работы. Ишиас может проявляться нарушением координации при ходьбе из-за потери подвижности и чувствительности в суставах ног. Нарушение рефлексов и вегетативных функций угрожает даже летальным исходом, если болезнь затянется надолго;
• Глубокие последствия. При длительном ограничении нормальной иннервации мышц они начинают атрофироваться –  уменьшаться  в размерах. Вынужденная поза у пациента может повлечь за собой остеопороз и искривление костей. Также это может происходить из-за паралича. Со временем кожа ног теряет нормальный цвет, истончается, иссушается. Пострадать от недостатка питания могут даже ногти на пальцах ног.

Ишиас:что это такое?Ишиас-болезнь старшего возраста. Недуг имеет несколько имен: пояснично-крестцовый радикулит, ишиас, невралгия седалищного нерва, ишиас-невралгия и ишиалгия.

В любом случае речь идет о воспалении нервной ткани седалищного нерва и сопутствующих симптомах у людей старше 30 лет.

Читайте также  Лечение протрузии дисков шейного отдела позвоночника

Нерв представляет собой пучок нитей, состоящих из нервных клеток разного типа. Помимо собственно нервной ткани необходима питающая её кровеносная сеть и амортизирующая оболочка, защищающая от внешних воздействий.

По сути, нужно приложить немалые усилия, чтобы сделать уязвимым именно седалищный нерв. Обычно первые признаки невралгии просто игнорируются или списываются на другие заболевания.

При ишиасе возбуждено всё тело нерва, поэтому и боль распространяется во все органы и ткани по пути залегания седалищного нервного тракта. Сам он берет начало в крестцовом нервном сплетении.

Оно располагается на уровне поясничного отдела позвоночника. Позвонки там крупные, крепкие, но соединены между собой подвижно.

Между любыми подвижными позвонками располагается позвоночный диск, который при определённых нарушениях может полностью или частично разрушиться, что приводит к воспалениям и боли.

А учитывая, что позвоночник в поясничном отделе переносит огромные нагрузки, нетрудно понять, почему именно на уровне этого отдела чаще всего возникают воспаления и боль.

Ишиас:лечение

Зная анатомическую основу болезни, врач соотносит её с симптомами, описанными пациентом и назначает лечение ишиаса, соответствующее двум принципам: индивидуальность и максимальная эффективность.

Перед тем, как лечить ишиас, стоит разобраться в причинах его проявления у конкретного пациента. Исключив действия этих причин в будущем, можно обеспечить пациенту здоровую и счастливую жизнь без боли.

Воспаление седалищного нерва:причины

Дегенеративные процессы в позвоночных дисках, развитие грыж и протрузий приводит к ущемлению корешков спинномозговых нервов. Когда ущемлен седалищный нерв, пациент испытывает крайне неприятные симптомы ишиаса.

Болезнь проявляется под действием как внешних, так и внутренних причин. Например, обратите внимание на такие ишиас-причины:

• Грыжи. Грыжевое выпячивание давит на спинномозговые корешки нерва в пояснице, тем самым нарушая электропроводимость и кровоснабжение нервной ткани. Вскоре на месте сдавления возникает воспаление, сопровождающееся болями. Успешное лечение ишиаса будет связано с удалением грыжи;
• Инфекции. Является ли возбудитель болезни бактерией, вирусом или простейшим организмом, если этот возбудитель выделяет токсины, то нервная система обязательно на них отреагирует. В этой группе нужно упомянуть грипп, туберкулез, тифы, сепсис, сифилис, малярию и скарлатину. Чаще всего инфекция активизируется в момент переохлаждения и снижения иммунитета
• Интоксикация иного происхождения также может стать толчком к развитию нервного воспаления. Токсины внутренней природы поступают в кровоток при подагре и диабете, а извне приходят при злоупотреблении алкоголем и наркотиками или при химических отравлениях (мышьяк, ртуть, свинец). Чтобы вылечить ишиас, сначала придется очистить кровь;
• Разрастание костной ткани за пределы естественных очертаний при остеохондрозе и спондилёзе создает давление на тяж седалищного нерва,как и грыжа. Аналогичный процесс происходит и при искривлении позвоночника. Нерв бедра может воспалиться в течение нескольких часов, а иногда не дает о себе знать несколько месяцев.

Читайте также  Что делать если защемило нерв на шее?

Достоверно определить причину болевых ощущений и их источник помогут  грамотная консультация врача и комплекс современных исследований. Качественная профессиональная диагностика была и остается определяющим фактором лечебного успеха в медицине.

Методы, которые придется применить в диагностике. Определяются врачом в зависимости от тяжести симптомов.

Среднестатистическое воспаление седалищного нерва,симптомы и лечение которого мы рассматриваем, не требует сложной диагностики, но визит к врачу-терапевту и посещение невролога – необходимые шаги.

Как быстро вылечить невралгию? Посетить доктора, пройти обследование, подтвердить диагноз и строго выполнять все предписания в течение периода лечения и реабилитации.

• 

• Участковый терапевт не принимает решений о методике лечения  неврологических болезней, поэтому пациент перенаправляется к более узкому специалисту – неврологу (при осложненных воспалениях – к ортопеду, хирургу и другим врачам).
• Невролог проводит ряд тестов, чтобы подтвердить диагноз:

• Проверка ахиллесова рефлекса. При ударе по сухожилию, сокращение икроножной мышцы не происходит или заметно ослаблено. Это указывает на сбой в деятельности нервных путей;
• Выраженность коленного рефлекса. Грыжа между 3 и 4 поясничными позвонками чаще всего приводит к снижению или исчезновению коленного рефлекса;
• Есть ли подошвенный рефлекс. Если пациент не сгибает пальцы и стопу во время теста, значит, невролог может поставить ещё один плюс в пользу ишиаса;
• Лежа на спине, поднимите вверх прямую ногу. Пациенты с ишиасом ощущают при этом боль в бедре и пояснице.

Это необходимый минимум кабинетного осмотра. Далее врач может назначить одно из аппаратных исследований:

• Рентген выявит патологии костной и хрящевой ткани позвоночника, а значит, сможет указать на источник ишиаса во всех случаях, кроме беременности и ожирения;
• КТ – компьютерная томография позволяет в подробностях изучить состояние каждого позвонка на исследуемом участке, а вот мягкие ткани видные не всегда;
• Электронейромио-грамма – специализированное исследование, позволяющее оценить проводимость нервной ткани на том или ином участке тела пациента;
• МРТ – магнитно-резонансная томография является более информативным и достоверным методом. Врачи смогут рассмотреть все интересующие участки нерва и спинного мозга во взаимосвязи с состоянием костной ткани.

Читайте также  Почему болит поясница

По совокупности симптомов и результатов исследований врачи установили окончательный диагноз: воспаление седалищного нерва. Лечение проводится в нескольких направлениях одновременно.

Профессиональный доктор назначает целый комплекс терапевтических мероприятий:

• Прием лекарств и инъекции (нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики, витаминные добавки, мази и кремы, блокады);
• Физиотерапия и массаж (электрофорез, ультразвук, лазер, магнитотерапия, иглоукалывание, массаж пояснично-крестцового отдела и ниже, в том числе конечностей);
• Рефлексотерапия и лечебная гимнастика (только вне периода обострения!).

В качестве вспомогательных методов лечения выступают фитотерапия и гомеопатия, специфические процедуры, йога, психотерапия и др. По поводу допустимости применения каждого из немедицинских методов стоит советоваться с врачом.

Вопрос пациентов: как долго лечится ишиас? – 4 недели и дольше придется принимать лекарства и выполнять процедуры.

При неправильно подобранном лечении или несоблюдении рекомендаций невралгия лечится медленно. Боль на внешней стороне берда, порой отдающая в таз, то исчезает, то возобновляется.

Особенно это знакомо пациентам, которые лечатся по своему разумению и «советам соседки»: прием анальгетиков постепенно теряет эффективность, гимнастика тоже не приносит облегчения.

«Я всегда лечусь самостоятельно!»  – восклицают молодые пациенты. – «Зачем в 30 лет бегать по врачам!?». А для того, чтобы не запустить развитие недуга.

Нервное воспаление (неврит) инфекционного или токсического характера может распространиться и на другие участки нервной системы.

Пациент в этом случае бывает застигнут врасплох, не зная что делать. Поэтому медики настоятельно рекомендуют обращаться в лечебные учреждения при первых признаках нездоровья.

КСТАТИ!Хирургически ишиас лечится довольно редко. Но некоторым пациентам удается довести себя до необходимости такого вмешательства.

Утренняя зарядка полезна всем: и выздоравливающим, и здоровым. Умеренные физические нагрузки, а тем более комплекс упражнений, обеспечивают позвоночник достаточным количеством разнонаправленных движений.

Эффект очевиден: нет застоя в мышцах, нет искривления осанки, нет ущемлений и грыж.

На предприятиях в рабочее время недаром рекомендовано соблюдать трудовую гигиену: нормировать поднятие тяжестей по полу и возрасту, делать технические перерывы, производственную гимнастику, обеспечивать рабочее место правильной мебелью.

Вечером после работы нет лучшего средства профилактики невралгий и сколиозов, чем удобная ортопедическая подушка и качественный матрас.

Ишиас – заболевание воспалительного характера. Иначе — невралгия седалищного нерва, которая выражается в острой боли. Неприятные ощущения локализуются в нижних конечностях (ягодице, бедре, голени с одной или обеих сторон). Заболевание характерно для людей старше 30 лет.

Как вылечить ишиас, лучше других знает невролог. В осложненных случаях к лечению подключаются ортопед, хирург, остеопат и даже психотерапевт. Самолечение при седалищной невралгии опасно развитием патологий спинного мозга и потерей подвижности в нижней части туловища.

Воспаление седалищного нерва: симптомы, лечение медикаментозное

Воспаление седалищного нерва или ишиас — патологическое состояние, сопровождающееся сильным болевым синдромом. Седалищные нервы являются самыми протяженными и крупными, начинаются они в пояснично- крестцовом отделе позвоночника, проходят по поверхности ягодиц, бедер и в области голени разветвляется на мелкие отростки, идущие к кончикам пальцев.

Седалищный нерв очень чувствительный — ущемление и сдавливание нервных корешков проявляется болями разной интенсивности.

Болевой синдром может быть слабым, либо ярко выраженным, нестерпимым, мешающим человеку передвигаться и вести привычный образ жизни.

Заболевание требует длительного комплексного лечения, основанного на применении медикаментов, физиотерапевтических процедур и методов лечебной физкультуры.

Воспаление седалищного нерва — основные причины

Самой распространенной причиной, способствующей воспалению седалищного нерва, считаются патологические процессы в области крестца и поясницы. Защемлением нерва сопровождаются следующие состояния:

• смещение межпозвоночного диска;
• межпозвонковая грыжа;
• остеофиты (костные наросты);
• туннельные невропатии (синдром грушевидной мышцы);
• последствия инфекционных заболеваний;
• переохлаждение организма;
• чрезмерные физические нагрузки;
• травмы позвоночника или органов малого таза;
• постинъекционные абсцессы;
• искривление позвоночника (сколиоз, плоскостопие);
• опухолевые процессы.

При грыжевом выпячивании межпозвоночного диска ущемляются корешки спинного мозга, на этом фоне развивается воспаление седалищного нерва.

Развитию ишиаса способствуют артрозы и хондрозы, которые сопровождаются появлением костных наростов в области соединения позвонков. Они сдавливают нервные волокна и вызывают воспаление нервных волокон.

Распространенной причиной ишиаса являются остеохондроз, спондилез позвоночника и травмы его отделов.

Определенную роль в развитии заболевания играет интоксикация организма алкоголем, солями тяжелых металлов и прочими токсичными соединениями.

Нередко поражение седалищного нерва вызывают токсины, выделяемые болезнетворными бактериями.

В этом случае ишиас возникает на фоне гриппа, ОРВИ, скарлатины, туберкулеза, малярии, сифилиса или хронических системных заболеваний (подагры, сахарного диабета).

Нередко причиной ишиаса выступают опухоли спинного мозга, как доброкачественные, так и злокачественные, а также метастазы раковых опухолей других органов, прорастающие в позвонки и межпозвоночные диски.

Симптомы

Основной симптом ишиаса — болевой синдром, интенсивность которого зависит от причины воспаления. Боль обычно локализуется по ходу нерва, то есть ощущается в области ягодицы, подколенной ямки, задней поверхности бедра и голени. Характер боли при воспалении седалищного нерва в основном интенсивный, простреливающий — по отзывам пациентов, напоминает удары ножом или электрическим током.

Болевой синдром может присутствовать постоянно или возникать эпизодически. При этом приступ обычно начинается с болей слабой интенсивности, которые вскоре становятся очень сильными. Они изматывают человека, лишают его покоя и сна. Любое физическое усилие, движение, даже кашель или чихание — способствуют усилению болевых ощущений.

Кроме боли, состояние больного усугубляют такие проявления, как затруднения со сгибанием конечностей, снижение чувствительности и мышечного тонуса, нарушение терморегуляции (похолодание ног), ощущение ползания мурашек по коже.

Во время обследования врач обязательно обращает внимание на характер боли. Это помогает поставить правильный диагноз и определить область воспаления. Специалисты выделяют ряд специфических проявлений, указывающих на развитие ишиаса.

• Симптом посадки (больной не может самостоятельно присесть).
• Симптом Ласега (невозможность поднять прямую ногу).
• Симптом Сикара (болевой синдром нарастает при попытке согнуть стопу).
• Парестезия (ухудшение чувствительности конечностей). На начальной стадии этот синдром проявляется онемением и ощущением покалывания кожи ягодиц и задней поверхности конечностей со стороны воспаленного нерва. По мере дальнейшего прогрессирования болезни чувствительность пропадает полностью.
• Нарушение двигательной функции. В результате длительного ущемления двигательных волокон нерва нарастает мышечная слабость в конечностях. Со временем у человека нарушается походка, он начинает прихрамывать на больную ногу.
• Дисфункции органов малого таза. Развиваются вследствие нарушения функций вегетативной нервной системы, возникающих на фоне ущемления волокон, проходящих через седалищный нерв. В тяжелых случаях возникает такая симптоматика, как жжение во время мочеиспускания, недержание мочи и кала или развитие хронических запоров.

Приступы

Приступ воспаления обычно начинается внезапно, чаще всего ночью. Спровоцировать его могут не только хронические болезни, но и банальное переохлаждение или тяжелый стрессовый фактор и нервный срыв.

Полезно знать

Усиление боли происходит при ходьбе, длительном нахождении в положении «стоя» или когда человек сидит на твердой, неудобной поверхности. Во время приступа, боли бывают настолько резкими и интенсивными, что человек вынужден принимать определенную позу, опираясь при этом на здоровую ногу.

В это же время появляются сопутствующие вегетативные проявления- отечность, повышенная потливость стоп, покраснение кожи. При инфекционном характере поражения к болевому синдрому присоединяется высокая температура, озноб, слабость и прочие симптомы интоксикации организма. Иногда, при слишком резких и сильных болях, человек может потерять сознание.

В тяжелых случаях полностью нарушаются функции нерва, отмечается уменьшение объема ягодичной, бедренной или икроножной мышцы, возникает временное обездвиживание, больной не может повернуть стопу, согнуть и разогнуть пальцы ног. При обширном воспалительном процессе болевой синдром может стать хроническим и постоянно напоминать о себе рецидивами.

Симптомы и лечение воспаления седалищного нерва тесно взаимосвязаны. Учитывая проявления болезни, врач может предположить, какие причины вызывают развитие патологического процесса и поставить предварительный диагноз. Чтобы его подтвердить, придется пройти ряд дополнительных обследований.

Диагностика

Способ диагностики: МРТ

Чтобы понять, как снять воспаление седалищного нерва, необходимо установить причину такого состояния. Диагностику ишиаса проводит невролог, назначая ряд лабораторных и инструментальных обследований пациента. Чтобы установить степень повреждения седалищного нерва специалист осуществляет ряд специальных двигательных тестов, постукиванием молоточка проверяет рефлексы на ногах.

В условиях поликлиники самым доступным методом диагностики является обычная рентгенография, которая позволяет выявить наличие костных наростов и прочих дегенеративных изменений в пояснично- крестцовом отделе позвоночника. Для этого делают рентгеновские снимки позвоночника в двух проекциях, что позволяет выяснить, связано ли воспаление седалищного нерва с патологией межпозвоночных дисков.

Если этого метода недостаточно для постановки диагноза, пациента направляют на процедуру КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно- резонансной томографии). Это наиболее информативные методы, позволяющие определить причину воспаления, если она связана с патологическими изменениями в спинном мозге или в сосудах нервного сплетения.

При подозрении на опухолевые процессы применяют радиоизотопоное сканирования позвоночника. Для определения степени нарушения нервной проводимости и сократимости пораженных мышц прибегают к методу электронейромиографии.

При необходимости пациента направляют на дополнительное обследование и консультацию к узким специалистам — вертебрологу, ревматологу, сосудистому хирургу.

Как лечить воспаление седалищного нерва?

Комплексное лечение при ишиасе направлено на купирование болевого синдрома, восстановление чувствительности и двигательных функций конечностей и заключается в применении медикаментозных средств, мануальной терапии, массажа, физиотерапевтических методов, лечебной физкультуры.

Широко применяются методы альтернативной медицины — иглоукалывание, гирудотерпия (лечение пиявками), средства народной медицины и санаторно — курортное лечение (в периоды ремиссии заболевания).

Медикаментозное лечение воспаления седалищного нерва

В остром периоде ишиаса для купирования сильного болевого синдрома назначают курс противовоспалительных и обезболивающих средств. С этой целью применяют препараты из группы НПВС (Диклофенак, Ортофен, Индометацин, Мелоксикам, Кетопрофен), а также сильные ненаркотические анальгетики (Седалгин, Седалгин Нео, Баралгин, Пенталгин).

В тяжелых случаях, когда больного мучают сильные боли, которые не поддаются лечению вышеперечисленными средствами, врач может назначить опиоидные анальгетики (Трамадол, Трамал, Трамалин).

Принимать их следует под контролем врача короткими курсами, так как эти средства способны быстро вызывать привыкание и лекарственную зависимость, у них много противопоказаний и побочных эффектов.

Кроме того, для купирования изматывающих болей назначают новокаиновые или ультракаиновые блокады.

Кортикостероидные гормоны (Преднизолон, Гидрокортизон), назначаемые в остром периоде, помогают быстро подавить развитие воспалительного процесса, снять отечность и улучшить подвижность конечностей. Однако применять гормональные средства можно не во всех случаях, их назначают лишь при сильном отеке в области пояснично- крестцового отдела позвоночника.

• В качестве поддерживающей терапии применяют миорелаксанты, антиоксиданты, витаминные комплексы и прочие препараты, способствующие восстановлению кровоснабжения и питания пораженных нервов и нормализации их функций.
• Миорелаксанты (Сирдалуд, Тизанидин, Мидокалм, Толперизон) хорошо расслабляют напряженные мышцы, что устраняет защемление нервных волокон, помогает уменьшить болевые ощущения, восстановить чувствительность и объем движений пораженной конечности.
• Комплексные препараты, содержащие витамины группы В (Комбилипен, Мильгамма, Бинавит) уменьшают выраженность невралгических симптомов и восстанавливают проходимость нервного импульса по волокнам, что возвращает конечностям прежнюю чувствительность, снимает онемение и прочие неприятные симптомы.

Для восстановления нарушенного кровоснабжения и питания тканей применяют ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции крови (Актовегин, Курантил, Трентал).

Такие препарат борются с атрофическими изменениями мышц и восстанавливают поврежденные структуры седалищного нерва.

С этой же целью в качестве антиоксидантов назначают витаминные комплексы с содержанием витаминов С, Е, микроэлементов — меди, селена и прочих полезных веществ.

Такие метаболические препараты, как Милдронат, Инозин, Рибофлавин, Элькар помогают улучшить питание нервных корешков спинного мозга и крестцового сплетения, за счет чего восстанавливаются функции ущемленного седалищного нерва и возвращается чувствительность и двигательная активность конечностей.

Мази при лечении ишиаса

Воспаление седалищного нерва

Воспаление седалищного нерва (невралгия седалищного нерва, пояснично-крестцовый радикулит, ишиас) – это одно из часто встречающееся неврологических заболеваний, связанное с поражением седалищного нерва (n. Ischiadicus) и клинически проявляющееся жгучей стреляющей болью в задней поверхности бедра, слабостью коленного сустава, нарушениями кожной чувствительности кожных покровов голени и стопы.

Заболевание обычно носит односторонний характер. Двусторонние поражения седалищного нерва наблюдаются редко. Преимущественно от ишиаса страдают люди в возрасте 40–60 лет, показатель заболеваемости составляет 25-30 случаев на каждые 100 000 населения.

Воспаление седалищного нерва может надолго снижать трудоспособность пациента, а в тяжелых случаях даже становится причиной инвалидности. Поэтому данная патология рассматривается вертебрологами и неврологами не только как медицинская, но и как социально значимая проблема.

Признаки воспаления седалищного нерва

Причины воспаления седалищного нерва

Причины, приводящие к воспалению седалищного нерва, разнообразны. К ним относятся:

Также причиной воспаления седалищного нерва могут стать инфекционные заболевания, например, ВИЧ-инфекция, корь, краснуха, скарлатина, туберкулез.

Часто возникающее или длительно протекающее воспаление седалищного нерва оказывает негативное влияние на кровоснабжение и трофику мышц пораженной конечности, а также некоторых внутренних органов.

Симптомы воспаления седалищного нерва

Основным признаком воспаления седалищного нерва является интенсивная боль, распространяющаяся по ходу пораженного нервного ствола и называемая ишиалгией. Она локализуется в ягодичной области и задней поверхности бедра, отдает в голень и стопу до самых кончиков пальцев.

Характер этой боли описывается пациентами как «удар кинжалом», боль простреливающая или жгучая. Нередко она выражена настолько сильно, что пациенты принимают вынужденное положение и не могут самостоятельно передвигаться.

Болевой синдром сочетается с нарушениями кожной чувствительности в пораженной нижней конечности.

Воспаление седалищного нерва проявляется ишиалгией – болью в области ягодицы и задней поверхности бедра

При объективном осмотре определяют затрудненное сгибание ноги в коленном суставе, что объясняется парезом полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц. На этом фоне начинает преобладать тонус четырехглавой мышцы бедра, и нога фиксируется в разогнутом в коленном суставе положении. Поэтому типичным симптомом воспаления седалищного нерва является ходьба пациента с выпрямленной ногой.

При проведении неврологического обследования отмечают снижение или отсутствие ахиллова и подошвенного сухожильных рефлексов, парез мышц стопы. Длительно протекающее заболевание может стать причиной атрофии этих мышц.

Расстройства болевой чувствительности при воспалении седалищного нерва охватывают наружную и заднюю поверхность голени, а также стопу. Ослабление мышечно-суставного чувства отмечается в голеностопе и межфаланговых суставах, а в области наружной лодыжки исчезает или резко ослабевает вибрационная чувствительность.

Другими признаками воспаления седалищного нерва являются:

• болезненность в точке выхода седалищного нерва на бедро;
• болезненность в точках Валле и Гара;
• положительный симптом Бонне (симптом натяжения), заключающейся в возникновении у пациента резкой простреливающей боли при попытке в положении лежа на спине пассивно отвести в сторону ногу, согнутую в коленном и тазобедренном суставе;
• положительный симптом Ласега (резкая боль, возникающая на определенном этапе медленного поднятия выпрямленной ноги в положении лежа на спине).

Воспаление седалищного нерва может надолго снижать трудоспособность пациента, а в тяжелых случаях даже становится причиной инвалидности.

В некоторых случаях воспаление седалищного нерва сопровождается вазомоторными и трофическими нарушениями. Это проявляется похолоданием кожи стопы, ее цианозом, нарушением потоотделения в подошвенной области (гипергидроз, ангидроз).

• 5 болезней, обостряющихся в мороз
• 7 ошибочных диагнозов, которые пациенты ставят сами себе
• Тромбоз глубоких вен: 8 симптомов, сигнализирующих об опасности

Диагностика

Диагностика воспаления седалищного нерва, благодаря ярко выраженной клинической картине заболевания, не вызывает затруднений. Значительно сложнее бывает установить причину, лежащую в основе развития патологического процесса.

В момент осмотра пациента невропатолог обращает особое внимание на особенности болевого синдрома, зоны выпадения рефлексов, снижения мышечной силы и нарушения кожной чувствительности.

Уточнить диагноз «воспаление седалищного нерва» позволяет рентгенография пояснично-крестцового отдела

В диагностике воспаления седалищного нерва применяют методы инструментальной диагностики:

• электронейрография;
• электромиография;
• ультразвуковое исследование органов малого таза и тазобедренных суставов;
• рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника;
• компьютерная или магниторезонансная томография органов малого таза и тазобедренных суставов.

Лечение воспаления седалищного нерва

Рекомендован постельный режим, причем пациентов с воспалением седалищного нерва необходимо укладывать на твердую поверхность. Оптимальной является поза на животе с подложенной под грудь небольшой подушкой.

При необходимости больного можно укрыть теплым одеялом.

Использовать грелки и согревающие компрессы не следует, так как тепло усиливает приток крови к месту поражения, в результате чего отек мягких тканей нарастает, усиливается сдавление седалищного нерва, соответственно, боль становится интенсивнее.

Медикаментозное лечение воспаления седалищного нерва проводится только по назначению невропатолога. В схему терапии включают:

Нестероидные противовоспалительные средства. Данные препараты обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим действием. Для предупреждения возможного развития побочных эффектов не следует увеличивать дозировку, рекомендованную врачом.

Анальгетики центрального действия. Применяются для купирования интенсивного болевого синдрома, коротким курсом, так как способны вызвать формирование у пациента психической зависимости.

Кортикостероиды. Оказывают мощное противовоспалительное и противоотечное действие. В тяжелых случаях, когда иные средства оказываются малоэффективными, лекарственные препараты этой группы могут вводиться инъекционно в эпидуральное пространство, что способствует быстрому улучшению состояния пациента.

Антидепрессанты. Уменьшают выраженность страха и тревоги, успокаивают пациента, нормализуют сон.

Витамины. Витаминные комплексы оказывают благотворное влияние на функции нервной системы, способствуют восстановлению поврежденных нервных волокон.

Лечение воспаления седалищного нерва проводится с применением целого комплекса лекарственных средств

Также в лечении воспаления седалищного нерва широко применяются мази, обладающие либо противовоспалительным эффектом (Вольтарен, Диклофенак, Нурофен), либо местным раздражающим действием (Финалгон, Апизатрон).

На стадии ремиссии прибегают к физиотерапевтическим методам воздействия, используются электро- и фонофорез лекарственных препаратов, УВЧ-терапия, магнито- и лазеротерапия, иглорефлексотерапия, парафиновые аппликации.

Преимущественно от ишиаса страдают люди в возрасте 40–60 лет, показатель заболеваемости составляет 25-30 случаев на каждые 100 000 населения.

В случае неэффективности консервативной терапии рассматривается вопрос о хирургическом лечении ишиаса. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от того, какое именно состояние послужило причиной поражения седалищного нерва.

Упражнения при воспалении седалищного нерва

После стихания острого процесса пациентам рекомендуются регулярные занятия лечебной физкультурой. Физические упражнения при воспалении седалищного нерва ускоряют процесс реабилитации, а также являются эффективной профилактикой рецидивов.

Начинать занятия лечебной физкультурой следует под руководством инструктора. Занятия не должны вызывать перенапряжения мышц, чувства дискомфорта, появления или усиления болевых ощущений.

Интенсивность нагрузок должна возрастать плавно, по мере увеличения мышечной силы пациента.

Лечебная физкультура может быть дополнена и другими видами физических нагрузок, например, плаванием, пешими прогулками или ездой на велосипеде.

Занятия лечебной физкультурой помогают восстановиться после лечения воспаления седалищного нерва

Основной целью лечебной физкультуры при воспалении седалищного нерва является повышение тонуса мышц, улучшение их кровоснабжения, снятие воспаления. Помимо этого, регулярные физические нагрузки способствуют нормализации массы тела, позволяют сформировать так называемый мышечный корсет – укрепить мышцы, поддерживающие позвоночный столб и препятствующие ущемлению нервных корешков.

Упражнения при воспалении седалищного нерва направлены на проработку разных групп мышц и, прежде всего, ягодиц и ног. В комплекс могут быть включены следующие упражнения:

Исходное положение: лежа на спине на твердой поверхности. Поднять ноги и, согнув в коленных суставах, подтянуть их к груди. Задержаться в этом положении на 30 секунд. Вернуться в исходное положение. Повторить 10-12 раз. Если упражнение выполнить сложно, можно поддерживать ягодицы руками.

Исходное положение: лежа на боку. Ноги подтянуть к груди, оттягивая носки, а затем выпрямить. Упражнение следует выполнить 10-12 раз в быстром темпе.

Исходное положение: лежа на животе, ноги вместе, руки вытянуты вперед. Поднять верхнюю часть тела вверх, отрываясь от пола. Ноги при этом остаются неподвижными. Задержаться в этом положении на несколько секунд и плавно вернуться в исходное положение. Выполнить упражнение 5-6 раз. По мере укрепления мышц количество повторов постепенно увеличивают.

Исходное положение: сидя на стуле, спина прямая, руки за головой, ноги перекрещены. Выполнять повороты туловища вправо-влево. В каждую сторону следует сделать по 10 поворотов.

Исходное положение: стоя на коленях на полу, руки подняты над головой. Наклоняться вперед, стараясь достать ладонями до пола, а затем вернуться в исходное положение. Необходимо выполнить упражнение 15 раз.

Исходное положение: сидя на полу, ноги вытянуты вперед, руки подняты до уровня плеч и разведены в стороны. Пружинистыми движениями отвести руки назад и вернуться в исходное положение. Повторить упражнение 5–8 раз.

Исходное положение: лежа на спине, ноги развести в стороны, руки за головой. Медленно поднять ноги, не отрывая при этом лопаток от пола. В максимальной точке ноги следует зафиксировать на несколько секунд, после чего плавно вернуться в исходное положение. Повторить упражнение 5–10 раз.

Исходное положение: стоя, ноги на ширине плеч. Правую руку положить на талию, а левую вытянуть над головой. Выполнить 10 наклонов вправо. После этого поменять положение рук и выполнять столько же наклонов влево.

Возможные последствия и осложнения

Часто возникающее или длительно протекающее воспаление седалищного нерва оказывает негативное влияние на кровоснабжение и трофику мышц пораженной конечности, а также некоторых внутренних органов.

Перераспределение физической нагрузки, вызванное вынужденным положением пораженной конечности, приводит к нарушению функций всего опорно-двигательного аппарата и негативно сказывается на организме в целом.

Ишиас может стать причиной целого ряда осложнений:

• сухость и истончение кожных покровов на пораженной конечности;
• атрофия мышц, в результате чего нога со стороны поражения «усыхает», то есть теряет свой объем;
• истончение и повышенная ломкость ногтей;
• снижение мышечной силы;
• нарушение механики движений в коленном и голеностопном суставах, что приводит к изменениям походки, повышенной утомляемости;
• парез или паралич мышц пораженной ноги.

Осложнениями воспаления седалищного нерва со стороны внутренних органов являются задержка или недержание стула, утрата контроля над мочеиспусканием, резкое снижение либидо, эректильная дисфункция.

Прогноз

При своевременно оказанном адекватном лечении прогноз благоприятный. При неэффективности консервативной терапии могут возникнуть показания к проведению хирургического вмешательства.

Профилактика

Регулярно проводимые профилактические мероприятия позволяют более чем на 80% снизить риск развития первичного возникновения воспаления седалищного нерва, а также рецидивов заболевания. К таким мероприятиям относятся:

• регулярная физическая нагрузка;
• правильное поднятие тяжестей (из положения приседа с прямой спиной);
• формирование правильной осанки;
• избегание переохлаждения поясничной и тазовой области;
• поддержание нормальной массы тела.

Видео с YouTube по теме статьи:

Воспаление седалищного нерва: лечение, симптомы, причины, последствия

Механизм развития заболевания

Наибольшую нагрузку при ходьбе испытывает позвоночник. Под воздействием неблагоприятных фактов (ношение неудобной обуви, чрезмерные физические нагрузки, возрастные изменения) межпозвоночные диски подвергаются дистрофическим процессам.

В результате постоянного сдавливания нервных корешков спинного мозга развивается пояснично-крестцовый радикулит. Заболевание в запущенной стадии сопровождается острыми или приступообразными болевыми ощущениями. Ишиас развивается в результате вовлечения в патологический процесс не только корешков спинного мозга, но и седалищного нерва.

Причины и провоцирующие факторы

Самая распространенная причина защемления седалищного нерва – заболевания спины. К списку таких нарушений относят:

• смещение одного или несколько дисков позвоночника;
• туннельную невропатию;
• наличие костных наростов;
• межпозвонковые грыжи;
• сколиоз – искривление позвоночника;
• травмы спины.

Почему воспаляется седалищный нерв? К развитию нарушения приводят и другие факторы: интоксикация организма, перенесенные инфекционные заболевания, чрезмерные нагрузки, опухолевые новообразования в области поясницы или крестца.

Симптомы и виды

При ишиасе пациенты ощущают тянущие боли в тазобедренном суставе, крестцово-подвздошном сочленении и в области ягодичной мышцы. Дискомфорт усиливается при принятии позы «на корточках» и стихает в положении лежа. Боли могут локализироваться только в одной точке или распространяться на одну из нижних конечностей.

К характерным симптомам воспаления седалищного нерва относят:

• развитие вазомоторных расстройств;
• боли в области поясницы;
• нарушение функционирования тазобедренного, голеностопного или коленного суставов;
• повышенную потливость ног;
• невозможность полной опоры на стопу;
• гиперкератоз кожи на проблемном участке – утолщение рогового слоя дермы.

Симптоматическая картина заболевания во многом зависит от степени тяжести и места локализации патологического процесса.

Степень тяжести

Ишиас может протекать в трех формах: легкой, средней и тяжелой.  Единственный признак  воспаления седалищного нерва, который отмечается на начальных стадиях – болевые ощущения различного характера и интенсивности.

Среднетяжелая стадия нарушения дополняется потерей чувствительности нижних конечностей из-за разрушения вегетативных волокон седалищного нерва. Характерные признаки патологии – потемнение пальцев ног, ухудшение терморегуляции, потливость стоп и повышенная ломкость ногтевой пластины.

В запущенных стадиях ишиас становится причиной нарушения работоспособности мышц голени, бедер и стоп. У человека уменьшается длина шага, появляются проблемы при сгибании коленного сустава. Постепенно больному становится сложно опираться на полную стопу. Из-за тяжелой формы воспаления седалищного нерва появляется эффект «шаркающей» походки.

Локализация

В зависимости от места локализации, ишиас делят на 3 типа:

Верхний. Воспалительный процесс распространяется на нервные корешки, расположенные в поясничном отделе.

Средний. Проблемный очаг располагается в крестцовом сплетении.

Нижний. Воспалительный процесс распространяется практически на весь седалищный нерв.

Диагностика

Самый доступный метод диагностики воспаления седалищного нерва – рентген. Инструментальное исследование позволяет определить наличие костных наростов в области позвоночного столба и дегенеративные изменения пояснично-крестцового отдела. Рентген выполняют в нескольких проекциях для того, чтобы выявить возможные патологии межпозвоночных дисков.

Исследование может быть дополнено компьютерной и магниторезонансной томографией в случае невозможности постановки точного диагноза. КТ и МРТ позволяют более точно установить причину нарушения и оценить состояние сосудов, расположенных с пораженной областью.

Радиоизотопное сканирование позвоночника выполняется при подозрении на злокачественное образование между позвоночными дисками. Электронейромиография назначается для оценки нервной проводимости пораженных мышечных структур.

Первая помощь

Что делать при воспалении седалищного нерва? Первое, что необходимо предпринять – обратиться к неврологу в поликлинику или вызвать неотложную помощь. До прибытия специалиста следует выполнять ряд рекомендаций, чтобы свести риск осложнений ишиаса к минимуму:

• сократить двигательную активность, приводящую к усилению болевого симптома;
• лечь на твердую ровную поверхность;
• положить ноги на подставку или высокую подушку и зафиксировать их в одной позиции.

С помощью перечисленных действий удастся разгрузить и расслабить мышцы спины. Для облегчения дискомфорта можно также обернуть поясницу шерстяным платком. Острые боли, связные с воспалением седалищного нерва, лучше устранять при помощи чередования холодных и горячих компрессов на пораженную область.

Лечение

Существует несколько способов борьбы с проблемой: прием медикаментов, проведение ЛФК и физиотерапевтических процедур, применение средств нетрадиционной медицины, хирургическое вмешательство. Каждый способ может использоваться в качестве монотерапии или быть дополнением другой методики лечения.

Немедикаментозная помощь при воспалении седалищного нерва

Эффективность в борьбе с ишиасом показали физиотерапевтические мероприятия с использованием электрического тока, магнитного поля, лазерного и ультразвукового излучения. Процедуры улучшают кровоснабжение в пораженном участке, что способствует снятию болевых ощущений и отечности мягких тканей. Физиотерапия показана и в стадии обострения, и в стадии ремиссии воспаления седалищного нерва.

Лфк при воспалении седалищного нерва

Комплекс упражнений позволяет восстановить работу пораженных мышц. Рассмотрим один из вариантов гимнастики, выполняемой в положении на четвереньках:

Медленные скручивания и распрямления спины в позвоночнике – 20 раз.

Перемещение по полу с растягивающимся шагом – 20 раз для каждой конечности.

Опускания корпуса к полу с согнутыми в локтях руками – 10 повторов.

Подъемы таза вверх – 30 раз.

Движения оказывают благотворное влияние на организм в целом. Обычно ЛФК назначают в комплексе к медикаментозному лечению или для скорейшей реабилитации после операции.

Медикаментозное лечение ишиаса

Для лечения воспаления  седалищного нерва больным прописывают нестероидные средства с противовоспалительным и обезболивающим действием  (НПВС) – Нимесулид, Кетанов, Пироксикам. Лекарства могут приниматься перорально или вводиться внутримышечно посредством инъекций. Препараты данной группы используют только по рекомендации врача, так как они плохо отражаются на работе ЖКТ.

В дополнение к НПВС пациентам рекомендуется прием витаминных комплексов (В1, В6). Обычно их назначают для внутримышечного введения по 1-2 мл. Витамины предупреждают повторное обострение воспаления седалищного нерва.

Если нестероидные препараты не помогают в купировании болей, то пациентам назначают гормональные препараты: Метилпреднизон, Преднизон, Дексаметазон. Средства не только уменьшают интенсивность дискомфорта, но и снимают отечность пораженных тканей.

Медикаментозную схему терапии дополняют миорелаксантами центрального действия. Их терапевтический эффект направлен на купирование спазма мышц в области воспаления. К списку миорелаксантов, назначаемых с НПВС, относят Мидокалм, Баклофен, Сирдалуд.

Хирургическое лечение воспаления седалищного нерва

При защемлении седалищного нерва операция проводится только в крайнем случае. Показания для проведения вмешательства:

• деформация межпозвоночных дисков;
• грыжа;
• злокачественные опухоли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

Существует несколько способов проведения операции: микродисэктомия, фесэктомия, пункционное лазерное вмешательство, ламинэктомия. Метод оперирования подбирается с учетом тяжести заболевания и причины его появления.

Народные методы

Средства нетрадиционной медицины лучше использовать в составе комплексного лечения. Наилучшие способы борьбы с воспалением седалищного нерва в домашних условиях:

Аппликации с пчелиным воском. Облегчают боль благодаря прогреванию пораженного участка и улучшению кровоснабжения в нем.

Травяной бальзам, приготовленный из чистотела, горького перца и алоэ. Растительные компоненты берут в одинаковых пропорциях (по 1 ст. л.) и заливают 200 мл водки. Средство настаивают 7 дней, а затем используют для смачивания проблемного места. Курс лечения – 8-10 суток.

Гирудотерапия. Больные чувствуют улучшение состояния через 2 сеанса после лечения пиявками. Положительный эффект достигается благодаря тому, что гирудотерапия улучшает обменные процессы в поврежденных тканях, что способствует скорейшему устранению воспалительного процесса.

Возможные осложнения

Серьезное последствие воспаления седалищного нерва – нарушение нормального функционирования опорно-двигательного аппарата из-за необходимости постоянного перераспределения физической нагрузки на нижние конечности.

К возможным осложнениям патологии также следует отнести:

• атрофию мышц ног;
• нарушение амплитуды движений в коленном суставе;
• утрату контроля над мочеиспусканием;
• недержание стула;
• снижение полового влечения;
• невозможность зачатия ребенка (у женщин).

Профилактика

Воспаление седалищного нерва с трудом поддается лечению, но можно предупредить его повторное обострение. Для этого необходимо придерживаться ряда профилактических правил:

• избегать переохлаждения;
• вовремя лечить инфекционные заболевания;
• избегать травмирования позвоночного ствола;
• минимизировать стрессовые ситуации.

Воспаление седалищного нерва чаще всего возникает на фоне заболеваний позвоночника: грыж, деформации дисков, образования костных наростов. К числу провоцирующих заболевание факторов относят: переохлаждения, перенесенные в прошлом инфекционные заболевания, а также малоподвижный образ жизни.

Терапия ишиаса проводится комплексно: с использованием медикаментов, ЛФК, физиопроцедур и средств нетрадиционной медицины. При несвоевременном лечении патология может осложниться инвалидностью.  При грамотной терапии и соблюдении профилактических правил, напротив, удастся добиться стойкой ремиссии патологии.

Инна Гаранина, врач,
специально для Vertebrolog.pro

Семакс инструкция по применению, побочные эффекты лекарства

Капли назальные Семакс считаются оригинальным искусственным пептидным аналогом кортикотропина АКТГ. При отсутствии гормональных свойств они оказывают нейроспецифическое ноотропное воздействие на центральную нервную организацию. В результате использования регистрируется эффект повышения умственной деятельности и, в частности, такие, как процессы запоминания, обучаемости, внимательности. Улучшается приспособляемость клеточных структур головного мозга к поражающему влиянию дефицита кислорода, наркоза и другим негативным факторам.



Как при однократном введении, так и продолжительном употреблении средства его качества не показывают каких-либо токсических проявлений. Также не установлено аллергическое, мутагенное или тератогенное влияние. При местном нанесении раздражение слизистой оболочки не зафиксировано.
Семакс разрешается использовать не только больным людям с тем или иным нарушением, но и вполне здоровым. Рекомендован он в следующих ситуациях:

• для усиления адаптационного механизма в случае предполагаемого стресса;
• при больших умственных нагрузках;
• для повышения концентрации внимания, лучшего запоминания при обучении.



В педиатрической практике лекарство полезно для детей, имеющих небольшие дисфункции в области мозговой деятельности. Например, повышенная гиперактивность и связанные с этим невнимательность, слабая готовность к обучению, недостаточная усидчивость и прочее.



Благодаря локальному внедрению Семакс не абсорбируется в системный кровоток, что намного снижает нагрузку на внутренние органы и биосистемы. Даже попадая в кровь через мельчайшие капилляры, он моментально биотрансформируется. Его метаболиты уже не обладают какой-либо активностью и реакционной способностью. Поэтому, пройдя через мочевыделительную биосистему, вещество покидает организм вместе с уриной. Степень абсорбции достигает величины от 60 до 70% от общей массы введенного химпрепарата.

Изготавливаются капли Семакс в 0,1%-й и 1%-й дозировке. В первом случае концентрация лекарства на объем 1 мл составляет 1 мг. Во втором – в 1 мл всего объема медикамента содержится 10 мг действующего ингредиента. Выпускается препарат в виде прозрачных капель без запаха и цвета. В комплект входит оригинальная крышка, которая играет роль пипетки.

Семакс назначается исключительно врачом – оториноларингологом после тщательного осмотра и установки точного диагноза. Самостоятельное использование капель не рекомендуется.

Назначаются они в момент бурного развития ишемического инсульта умеренной и сложной формы в качестве комбинированной терапии.
Фармпродукт показал свою результативность и безопасность при назначении новорожденным в возрасте одной недели.

При этом явления привыкания или отмены не обнаружено. Людям старшего поколения средство показано для профилактики старческого слабоумия.

F43 Нарушение адаптивного механизма в результате сильного стресса;
F48.9 Расстройства невротического характера не уточненной этиологии;
F84.4 Расстройство в гиперактивной форме, осложненное умственной неразвитостью и нарушенной моторикой;
G93.

4 Энцефалопатический синдром;
H47.2 Деструкция нерва зрительной биосистемы;
I64 Инсультное состояние, не диагностированного типа;
M79.2 Нарушения нервной деятельности;
R41.8.

0 Интеллектуальные расстройства с синдромом олигофрении, а также корсаковским, психоорганическим, дементным.

Клиническая практика не имеет данных о серьезных проблемах, связанных с приемом Семакса. Достоверно установлено, что в результате ведения капель акцидентные явления характеризуются небольшим раздражением питуитарной поверхности носовых проходов. Это явление возможно только лишь на фоне продолжительного лечения. Других осложнений не установлено.

Все ограничения на введение назального вещества имеют теоретическое обоснование, поскольку ни в одном из ниже представленных примеров опытные эксперименты не проводились. Инструкция запрещает использование химсредства в случае:

острого психического синдрома;

повышенной тревожности;

наличия судорожных припадков в истории заболеваний;

беременности;

лактоформирования;

высокого уровня сенситивности к активным компонентам химпродукта.

В детском и подростковом возрасте лекарство к использованию запрещается.

В связи с отсутствием клинической практики проведения лечения Семаксом при вынашивании плода и лактации химсредство к использованию не допустимо.

Перед выполнением процедуры следует внимательно ознакомиться с правилами употребления препарата, который описывает инструкция по применению. Для введения капель интраназальным путем пользуются флаконом, который закрыт пластиковой крышкой с резьбой или крышкой-капельницей. Одна капля стандартной эмульсии содержит 0,5 мг действующего материала.

Её объём составляет 0, 05 мл.
При остром нарушении мозгового кровообращения с потерей сознания и параличом одномоментно вводится по две-три капля в каждый носовой проход. В количественном выражении это составляет от 0,2 до 0,3 мл раствора. При трехкратном или четырехкратном проведении процедур промежутки между ними должны быть не меньше 3-х и не больше 4-х часов.

Суточная дозировка Семакса составляет от 12 до 24 капель.
При инсульте с потерей сознания и параличом тяжелой степени за одну процедуру количество химпрепарата увеличивается до 3-4 капель в каждое носовое отверстие. Закапывать следует по 4 -5 раз в день с интервалом не больше 3 часов. Ежедневная доза колеблется от 24-х до 40 капель.

Курс ежедневного лечения продолжается на протяжении 10 суток.
В случае, когда емкость закупорена пластиковой пробкой с резьбой, перед первым использованием следует её открутить и поставить пробку с пипеткой. После чего лекарство набирается в пипетку и вводится в носовой проход. Голову при этом нужно держать слегка наклоненной набок.

Когда емкость закупорена крышкой-капельницей, следует отрезать конец пипетки и закрыть его прикрепленным колпачком. В момент ввода флакон переворачивают таким образом, чтобы раствор заполнил свободное пространство пипетки. После чего снимается колпачок и выдавливается лекарство в необходимом количестве на питуитарную поверхность носовых путей.

Емкость с Семаксом после использования нужно плотно закрыть крышкой с пипеткой или пробкой с резьбой.

Учитывая структуру лекарства, можно предположить низкую вероятность развития осложнений на фоне взаимодействия продукта Семакс с другими фармакологическими формами. Этот объясняется быстрым процессом распада в месте нанесения, что предотвращает попадание активного компонента в пищеварительный отдел.

Химические свойства медикамента обеспечивают ему гормональную инертность, ускоренное всасывание и распределение по слизистой в месте ввода. Это снова снижает до минимума риск развития побочных реакций. При сочетании с алкоголем лекарство отсрочивало явление наркотического опьянения, благотворно влияло на окислительные процессы, снижая уровень интоксикации.

При попадании в кровяное русло лекарство Семакс начинает быстрое расщепление олигопептидов, что существенно уменьшает вероятность развития побочных осложнений. Этот факт имеет большое значение для пациентов, которые страдают от нескольких хронических патологий, так как им приходится принимать параллельно различные лекарственные препараты.

Вещество не угнетает деятельность сердечнососудистой и дыхательной биосистем.

Прецеденты приема значительного количества лекарства не зафиксированы. Но по всем параметрам даже при существенной передозировке развитие коллатеральных осложнений не предполагается.

Наиболее популярными ноотропными препаратами, сходными с рассматриваемым медикаментом Семакс по механизму действия и структурному составу, считаются: Церебролизин, Гинос, Стамин, Делецит, Церебрил и другие.

Средство реализуется в соответствии с рецептурным назначением доктора.

Инструкция рекомендует хранить химпродукт в фабричной емкости с герметично закрытой крышкой. Температура содержания – не более 10°С. Срок сберегания при этом составляет 2 года. Распечатанный флакон с лекарством разрешается хранить 1 месяц при температуре 25°С.

Капли Семакс

Семакс – это отечественное лекарственное средство, которое относится к классу регуляторных пептидов. Препарат оказывает на человеческий организм ноотропное, психостимулирующее, нейрозащитное, антиоксидантное и антигипоксическое действие. Также лекарство довольно активно применяется для улучшения и стимуляции мозговой деятельности и физической работоспособности.

В этой статье мы рассмотрим для чего врачи назначают Семакс, в том числе инструкцию по применению, аналоги и цены на это лекарственное средство в аптеках. Реальные ОТЗЫВЫ людей которые уже воспользовались каплями Семакс можно прочитать в комментариях.

Состав и форма выпуска

Семакс выпускается в форме назальных капель. Производитель изготавливает флакон в двух вариантах выпуска: капельница и пипетка.

• Капли назальные Семакс 1% реализуются во флаконе объемом 3 мл (с пробкой-пипеткой). В 1 мл препарата содержится: 10 мг гептапептида, 1 мг нипагина и вода очищенная.
• Раствор Семакс 0,1% выпускается во флаконах по 3 мл с пробкой-пипеткой. 1 мл раствора содержит: 1 мг гептапептида, 1 мг нипагина и воду очищенную.

Клинико-фармакологическая группа: ноотропный препарат.

Показания к применению

Препарат наиболее эффективен при следующих патологических состояниях:

• атрофия зрительного нерва;
• инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
• невралгия и неврит неуточненные;
• ракция на тяжелый стресс и нарушения адаптации;
• невротическое расстройство неуточненное;
• энцефалопатия неуточненная;
• расстройства интеллектуально-мнестические;
• неуточненные последствия облучения;
• последствия внутричерепной травмы;
• гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями;
• проблемы, связанные с адаптацией к изменению образа жизни.

Также назначается в хирургической практике после оперативных вмешательств на центральной системе либо в постоперационный период с целью сглаживания последствий перенесенного шока.

Фармакологическое действие

Семакс – ноотропный препарат, содержащий синтетический аналог фрагмента адренокортикотропного гормона. Препарат также оказывает антигипоксическое, антиоксидантное, психостимулирующее и нейропротекторное действие.

Препарат влияет на процессы, которые связаны с формированием памяти, а также способствует повышению интеллектуальных способностей и улучшает концентрацию внимания и способность к обучению. Улучшает состояние тканей в условиях гипоксии, церебральной ишемии и прочих негативных факторов.

Семакс способствует нормализации энергетических процессов в тканях головного мозга, снижает негативное влияние стресса и гипоксии.

Инструкция по применению Семакс

Капли назальные 0,1%. В 1 капле раствора (при использовании пипетки) содержится 50 мкг активного вещества. За 1 раз в каждый носовой ход можно вводить не более 2-3 капель. В случае назначения более высокой дозы введение следует осуществлять в несколько приемов с интервалами 10–15 минут.

Схемы применения капель 0,1% в зависимости от состояния/заболевания:

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения, дисциркулярная энцефалопатия и интеллектуально-мнестические расстройства – разовая доза может варьироваться в пределах от 200 до 2000 мкг, суточная – от 800 до 8000 мкг. Кратность закапываний – 4 раза в сутки. Длительность лечения – 10-14 дней, при необходимости проводят повторный курс.
• Состояния после нейрохирургических оперативных вмешательств, черепно-мозговых травм и наркоза: по 1400-3500 мкг (или 40-50 мкг/кг массы тела) три раза в сутки на протяжении 3-5 дней. Если необходимо, курс можно продлить до 14 дней.
• Невриты и атрофии зрительного нерва: по 100–150 мкг в каждый носовой ход 2-3 раза в сутки, суточная доза – 600–900 мкг, длительность лечения составляет 7–10 дней. Если возникает необходимость, препарат вводят путем эндоназального электрофореза – с анода, с применением силы тока 1 мА. Суточная доза – 400–600 мкг. Продолжительность воздействия – 8-12-15 минут. Курс лечения – 7–10 дней.
• Профилактика психического утомления и повышение адаптационных возможностей организма – по 2-3 капли в каждую ноздрю 2-3 раза в первой половине дня. Общая суточная доза составляет 400-900 мкг. Длительность лечения – 3-5 дней. При необходимости проводят повторный курс.

Капли назальные Семакс 1%. В одной капле 1% раствора препарата содержится 500 мкг действующего вещества.

• При лечении инсульта средней степени тяжести за один раз вводится 3-2 капли средства в каждую ноздрю. Подобные процедуры проводят до 4 раз в сутки, с перерывом между закапываниями в 4 часа. Совокупная дневная доза равна 6000-12000 мкг.
• Тяжелый инсульт: разовая доза составляет 3-4 капли в каждый носовой ход, что соответствует 3000 мкг (0,3 мл или 6 капель) – 4000 мкг (0,4 мл или 8 капель) активного компонента. Препарат закапывают четыре или пять раз в сутки с промежутками в 2,5-3 часа. Доза Семакса равна 24-40 каплям (12000-20000 мкг) в сутки. Капли закапывают ежедневно на протяжении 10 дней.

Длительность лечения составляет 10 дней. 

Противопоказания

Противопоказания к применению Семакса:

• Детский возраст до 7 лет.
• Беременность и период лактации.
• Судороги в анамнезе.
• Непереносимость компонентов медикаментозного препарата.
• Острые психические состояния, расстройства, которые сопровождаются тревогами.
• Детский возраст до 18 лет, если препарат назначается для лечения офтальмологических и нейрохирургических патологий.

Побочные действия

Семакс переносится обычно хорошо. При длительном лечении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.

Аналоги

Структурных аналогов по действующему веществу лекарство Семакс не имеет. Ниже представлены наиболее распространенные аналоги Семакса по фармакологической группе (ноотропы):

• Церебролизин, Амилоносар, Гинос, Глицин, Глиатилин, Аминалон, Делецит, Биотропил, Интеллан, Луцетам, Прирацетам, Омарон, Бифрен, Стамин, Ноофен, Фезам, Церебрил, Винпоцетин, Энцефабол, Эскотропил.

Внимание: применение аналогов должно быть согласовано с лечащим врачом.

Цена

Средняя цена СЕМАКС, капли в аптеках (Москва) 390 рублей.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Семакс- инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные действия

Семакс — это лекарственный препарат, который относится к группе регуляторных пептидов, т. е. высокоактивных биологических веществ.

• Поделиться
• Твитнуть
• Поделиться
• Класснуть
• Отправить
• Вотсапнуть

Фармакодинамика

Оказывает ноотропные и психостимулирующие действия на работу мозга. Препарат защищает мозг от повреждений при различных заболеваниях и наличии вирусов в организме, повышает стрессоустойчивость. Является сильным антиоксидантом, препятствующим закислению организма.

Это сильный антиоксидант, препятствующий кислородной недостаточности, которая нередко приводит к инфарктам, инсультам, ишемии. Он оказывает ангиопротекторное действие, снимающее спазмы и улучшающее кровоток в сосудах.

Является негормональным аналогом кортикотропина, активизирующим энергетические процессы и возможности головного мозга. Он улучшает память, активизирует процессы мышления, снимает вялость и усталость. При этом повышаются работоспособность, мышечный тонус, выносливость, улучшается зрение и координация движений, обостряется слух.

Капли назальные прозрачные. Не имеют запаха и цвета.

Производятся в следующих лекарственных формах: 1 % и 0,1 %.

Расфасованы во флаконы по 3 мл. Флакон оснащен специальной пробкой-пипеткой.

Состав

Состоит из следующих компонентов:

• Семакс.
• Нипагин (метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин).
• Очищенная вода.

Показания к применению

Лекарственное средство используют в следующих медицинских направлениях:

Нейрохирургия и неврология

• После инсульта, инфарктов, при ишемических атаках, мигрени, невралгии тройничного нерва. назначаются во время восстановительного периода.
• В случае черепно-мозговой травмы, в период ее лечения и реабилитации.
• При хроническом нарушении мозгового кровообращения.
• При астено-невротических расстройствах и интеллектуально-мнестических нарушениях.
• При пост наркозных расстройствах и во время процесса восстановления.

Офтальмология

• При атрофии, отеке или повреждении зрительного нерва.
• В восстановительный период при лечении глаукомы.
• При лечении и профилактики сосудистой оптиконейропатии.

Геронтология

• При сонливости, вялости, забывчивости, рассеянности.
• При эмоциональной нестабильности и депрессивном настроении.
• При старческой деменции и заболеваниях нервной системы.

Наркология

• Острая интоксикация.
• Передозировка этанолом.
• Абстинентный синдром.

Семакс капли назначаются здоровым людям в период работы в экстремальных условиях, при больших умственных нагрузках, после нервных стрессов. Он улучшает концентрацию внимания в период монотонных процессов, способствует усвояемости информации.

Показания детям

Применяется в педиатрии:

• Назначается в период повышенных умственных нагрузок (тестирование, экзамены).
• Детям, имеющим нарушение внимания и синдром гиперактивности, небольшие дисфункции мозга.
• При ухудшениях памяти, плохой усвояемости и обучаемости.
• Применяется для лечения заболевания (ретинопатия) глаз у недоношенных детей.
• Детям до 7 лет назначается краткосрочно и в малых дозах (1 капля в каждую ноздрю разово).
• Есть ограничения по применению для детей младше 18 лет.

Общая максимальная доза суточная доза не должна превышать 400 мг. Повтор приема капель допускается не более двух раз за день с интервалом не менее 15 минут. Курс лечения — до 30 дней в зависимости от вида и стадии заболевания. Препарат назначается только лечащим педиатром.

Противопоказания

• Фебрильные судороги у младенцев.
• Повышенная индивидуальная чувствительность или непереносимость компонентов.
• При острых неврозах и психозах.

Период беременности и лактации

Специальные исследования не проводились. Но использование данных капель в это время не рекомендуется и назначается врачом в исключительных случаях.

Семакс: инструкция по применению

Капли 0,1 %

Одна капля раствора содержит 50 мг активного вещества. При одноразовом введении допускается применять от 2 до 3 капель. При тяжелых заболеваниях или в период их реабилитации (это касается нейрохирургии и неврологии) дозу можно увеличить за счет многоразового введения капель в каждую ноздрю, но не более 4 раз с интервалом от 12 до 15 минут.

Лучший эффект достигается при применении лекарства в дообеденное время. Стандартный курс лечения не более 5 дней. Но он продлевается в согласовании с врачом до двух недель. При психологических утомлениях и стрессах достаточно одноразового закапывания в нос в течение трех-пяти дней.

Капли 1 %

Одна капля однопроцентного раствора содержит 500 мг действующего вещества. Одноразовый прием: 2-3 капли раствора в каждую носовую ноздрю. При профилактических мероприятиях достаточно одноразового закапывания в течение 5 дней. В лечебных и реабилитационных целях капли закапывают в каждую ноздрю до 5 раз с перерывом до 4 часов в течение 10 дней, но количество капель увеличивать нельзя.

Побочные действия

При длительном или неправильном применении препарата возможно раздражение носовой слизистой оболочки.

Это быстро проходит после прекращения применения капель.

Передозировка

Случаи, связанные с передозировкой не выявлены даже при повышенной разовой дозе приема.

Срок годности и условия хранения

Срок выпуска препарата всегда указывается на упаковке. Срок годности — 2 года с момента выпуска.

Хранение лекарственного средства допустимо при следующих температурах: от 0 до +10 С в защищенном от солнечных лучей месте. Замораживание недопустимо!

Соблюдайте меры безопасности и храните семакс в недоступном для детей месте!

Условия продажи в аптеках

Лекарственное средство отпускается по рецепту врачей.

Аналоги

Действующее вещество Семакс не включено в состав других препаратов. Поэтому по структурному составу данное лекарство аналогов не имеет. Существуют только аналоги-ноотропы (фармакологическая группа по действию). Это церебролизин, ноотропил, винпоцетин, биотропил, кавинтон, интеллан, омарон, амилоносар, глицин, эскотропил и другие.

Их действия направлены на нормализацию сна и психического состояния, нормализацию психики, снижению уровня страха и тревожности, увеличению умственной способности, снижению раздражительности. Они снижают спазматические симптомы и улучшают кровообращение в сосудах, способствуют увеличению концентрации катехоламина в мозговых клетках.

Важно! Прием лекарственного средства семакс при любом заболевании необходима обязательно согласовывать с врачом и выполнять его рекомендации.

Семакс отзывы врачей-неврологов

Глинский А. Ю. Стаж 7 лет.

Это один из наиболее эффективных современных ноотропов, способствующий значительному улучшению кровоснабжения клеток мозга. Снимает усталость и повышает работоспособность в любом возрасте. Особенно заметна хорошие результаты во время увеличения нагрузок. Высоко оцениваю антистрессовое действие. Не замечал побочных реакций.

Чернышевич Л. П. Стаж 12 лет.

Назначаю препарат практически во всех травматических случаях, связанных с ушибами и сотрясениями мозга. Быстро дает положительный эффект, прекрасно совмещается при лечении в комплексе с другими ноотропами. Большим плюсом считаю многогранность действий сенокса.

Левитин Г. С. Стаж 17 лет.

Назначаю детям в период нагрузок и сдачи экзамен. Хорошо успокаивает и повышает стрессоустойчивость. При этом заметно улучшается работа мозга. Дети становятся менее тревожны в этот период. Заметила воздействие этого лекарственного средства на развитие детей более младшего возраста. Они начинают разговаривать быстрее, больше усваивают информации в сравнении со своими сверстниками.

Ермошина Л. Ф. Стаж 9 лет.

Советую при умственных перегрузках. Назначаю при нарушениях кровообращения, при судорогах и потере сознания.

Считаю его весьма эффективным ноотропом при лечении мозговых травм и в послереабилитационный период. Заметила также большую эффективность препарата при постнаркозных расстройствах.

Всегда назначаю его для лечения и восстановления больных с таким диагнозом. Слышу положительные семакс отзывы от пациентов.

Юркин О. Р. Стаж 15 лет.

Советую не только больным, но и всем своим знакомым принимать при увеличенных умственных нагрузках и при стрессах. Считаю эффективным лекарственным средством, быстро дающим положительный результат.

Обладает психостимулирующим действием. Советую использовать капли в первой половине дня. Дают быстрый положительный результат при травмах головного мозга. Считаю практически безопасным средством, т. к.

случаи передозировки не выявлены.

Семакс

Форма выпуска и состав

• Лекарственная форма – капли назальные 0,1% и 1%: прозрачные, бесцветные (по 3 мл во флаконах с пробкой-пипеткой, в пачке картонной 1 флакон).
• Активное вещество: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин, в 1 мл капель – 1 или 10 мг.
• Вспомогательные компоненты: метилпарагидроксибензоат, вода очищенная.
• Капли 0,1% назначают в следующих случаях:

• повышение адаптационных возможностей организма человека в экстремальных ситуациях;
• профилактика психического утомления у людей, ведущих монотонную операторскую деятельность в особо напряженные или стрессовые периоды работы;
• дисциркулярная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, невротические расстройства различного генеза, в т. ч. восстановительный период после инсульта, после ионизирующего излучения;
• интеллектуально-мнестические нарушения при сосудистых поражениях головного мозга, состояния после наркоза, нейрохирургических операций, черепно-мозговых травм;
• атрофия зрительного нерва, невриты токсико-аллергического и воспалительного происхождения;
• минимальные мозговые дисфункции, в т. ч. синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) у детей старше 7 лет.

Капли 1% применяются в составе комплексного лечения ишемического инсульта средней и тяжелой степени в остром периоде.

Противопоказания

Для обеих лекарственных форм:

• расстройства, сопровождаемые тревогой;
• острые психические состояния;
• судороги в анамнезе;
• беременность, период лактации;
• детский возраст до 7 лет, в нейрохирургической и офтальмологической практике – до 18 лет;
• повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Семакс применяется интраназально.

Капли 0,1%

В 1 капле содержится 0,05 мг активного вещества.

Раствор с помощью пипетки вводят в каждый носовой ход в количестве не более 2‒3 капель за один раз. При назначении более высокой дозы препарат следует вводить в несколько приемов с 10‒15-минутными интервалами.

Рекомендуемые режимы дозирования:

• повышение адаптационных возможностей организма, профилактика психического утомления: по 2-3 капли в каждую ноздрю 2-3 раза в сутки в первой половине дня курсом 3‒5 дней. Суточная доза составляет 0,4‒0,9 мг, при необходимости возможно проведение повторных курсов;
• интеллектуально-мнестические расстройства при сосудистых поражениях головного мозга, преходящие нарушения мозгового кровообращения, дисциркулярная энцефалопатия: разовая доза – 0,2‒2 мг, суточная – 0,8‒8 мг, продолжительность лечения – 10‒14 дней;
• заболевания зрительного нерва: по 2-3 капли в каждую ноздрю 2-3 раза в сутки в течение 7–10 дней. Также препарат можно вводить путь эндоназального электрофореза – с анода с силой тока 1 мА в течение 8‒12‒15 минут. Суточная доза в этом случае составляет 0,4‒0,6 мг, продолжительность терапии 7–10 дней;
• состояния после наркоза, нейрохирургических операций, черепно-мозговых травм: разовая доза – 1,4‒3,5 мг 3 раза в сутки в течение 3‒5 дней, при необходимости лечение продлевают до 14 дней.

Детям от 7 лет при минимальных мозговых дисфункциях назначают по 1-2 капли в каждый носовой ход (или 0,005-0,006 мг/кг) 2 раза в сутки, утром и вечером. Суточная доза колеблется в пределах от 0,2 до 0,4 мг. Длительность курса составляет 30 дней.

Капли 1%

В 1 капле содержится 0,5 мг активного вещества.

Рекомендуемые дозы:

• инсульт средней тяжести: по 2-3 капли в каждый носовой ход (суммарно – 2-3 мг) 3-4 раза в сутки с интервалами 3-4 часа. Суточная доза составляет 6‒12 мг;
• тяжелый инсульт: по 3-4 капли в каждый носовой ход (суммарно – 3-4 мг) 4-5 раз в сутки с интервалами 2,5-3 часа. Суточная доза составляет 12‒20 мг.

Продолжительность лечения – 10 дней

Побочные действия

В случае длительного применения возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.

Особые указания

Явления передозировки препарата до настоящего времени не удавалось выявить даже при значительном увеличении разовой дозы, тем не менее, не следует превышать рекомендуемую врачом дозировку.

Лекарственное взаимодействие

Учитывая способ применения Семакса нежелательно применять одновременно другие препараты для интраназального введения.

Сроки и условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте, защищенном от света, при температуре не больше 10 ºС. Не замораживать.

Срок годности – 2 года.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Оставьте свой комментарий:

Семакса: инструкция по применению

Капли Семакса относятся к клинико-фармакологической группе лекарственных средств ноотропные препараты. Они применяются для комплексного лечения патологических состояний, сопровождающихся снижением функциональной активности структур центральной нервной системы.

Состав и форма выпуска

Препарат Семакса изготавливается в лекарственной форме назальные капли (применяются для закапывания в носовые хода). Они представлены прозрачным бесцветным раствором.

Основным действующим компонентом препарата является метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин, его содержание в 1 мл раствора составляет 1 мг (0,1% раствор). Также в состав препарата входят вспомогательные вещества, к ним относится метилпарагидроксибензоат и очищенная вода.

Раствор капель Семакса находится во флаконе-капельнице объемом 3 мл. Картонная пачка содержит один флакон с каплями и инструкцию по применению препарата.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Основной действующий компонент препарата Семакса оказывает комплексное воздействие на структуры центральной нервной системы, улучшает трофику (питание) нейроцитов. За счет этого реализуется несколько терапевтических эффектов, к которым относятся:

• Улучшение памяти и умственной деятельности.
• Стимуляция избирательного внимания, возможности к концентрации внимания, особенно в процессе анализа поступившей информации.
• Адаптация структур центральной нервной системы к условиям недостаточного поступления кислорода (гипоксия), наркоза, ухудшения кровотока в головном мозгу (ишемия).

После закапывания капель Семакса в носовой ход, действующий компонент достаточно быстро и полностью всасывается в системный кровоток, равномерно распределяется в тканях организма, проникает через гематоэнцефалический барьер в структуры центральной нервной системы. В крови основной действующий компонент препарата достаточно быстро метаболизируется до неактивных соединений, в головном мозгу он включается в обмен веществ нейроцитов (клетки нервной системы).

Показания к применению

Применение препарата Семакса показано при нескольких патологических состояниях, сопровождающихся ухудшением функционального состояния головного мозга, к ним относятся:

• Нарушение памяти и интеллекта (интеллектулаьно-мнестические расстройства), сопровождающее нарушение кровообращения при сосудистой патологии, перенесенную черепно-мозговую травму, нейрохирургические операции, а также восстановительный период после обширного инсульта головного мозга.
• Транзиторные нарушения кровообращения в головном мозгу, невротические расстройства.
• Воздействие на организм человека чрезмерных физических или умственных нагрузок, при котором препарат дает возможность достаточных адаптационных возможностей центральной нервной системы.
• Профилактика психического переутомления при длительном выполнении работы, требующей высокой концентрации внимания.

Также препарат применяется в офтальмологии для комплексной терапии атрофии зрительного нерва, его воспалении. Капли Семакса показаны к использованию детям в возрасте старше 7-ми лет для комплексной терапии минимальных нарушений психической деятельности, в том числе синдрома дефицита внимания ребенка с его гиперактивностью.

Противопоказания к применению

Выделяют ряд патологических и физиологических состояний организма человека, при которых применение препарата Семакса противопоказано:

• Острые патологические психические состояния, сопровождающееся тревогой.
• Судороги, в том числе перенесенные в прошлом.
• Дети в возрасте до 18 лет, при условии лечения патологии в офтальмологической или нейрохирургической практике.
• Возраст пациента до 7-ми лет.
• Индивидуальная непереносимость любого из компонентов препарата.

Перед началом применения препарата Семакса важно убедиться в отсутствии противопоказаний.

Способ применения и дозировка

Капли Семакса предназначены для интраназального применения. Их закапывают в носовой ход при помощи пластиковой пробки-пипетки. Режим применения и дозировка препарата зависят от показаний:

• Интеллектуально-мнестические расстройства – 2-3 (200 мкг) капли 4 раза в день, курс лечения в среднем составляет 10-14 дней. При необходимости по показаниям курс терапии может быть назначен повторно.
• Восстановительная терапия после перенесенной черепно-мозговой травмы, наркоза, нейрохирургического вмешательства – 400 мкг 3 раза в день, курс лечения составляет 14 дней.
• Повышение адаптационных возможностей центральной нервной системы, особенно на фоне чрезмерной умственной нагрузки – 2-3 капли 2-3 раза в день, желательно до обеда, курс лечения – 3-5 дней.
• Патология зрительного нерва – 2-3 капли 2-3 раза в день, 7-10 дней. Также раствор может использоваться для проведения электрофореза.

В большинстве случаев врач назначает дозировку, режим применения и длительность курса терапии для каждого пациента индивидуально.

Побочные эффекты

В целом капли Семакса переносятся достаточно хорошо. Иногда на фоне их применения возможно развитие раздражения слизистой оболочки носа в виде жжения и сухости. Необходимость отмены препарата в этом случае определяет лечащий врач.

Особые указания

Перед началом использования препарата Семакса важно внимательно ознакомиться с инструкцией. В ней выделяется несколько особых указаний, к которым относятся:

• Препарат противопоказан для детей в возрасте младше 7 лет.
• Точных данных в отношении негативного влияния препарата на развивающийся плод нет, поэтому не рекомендуется его применение для беременных женщин.
• Данных о влиянии действующих компонентов препарата на возможности к концентрации внимания нет.

В аптечной сети капли Семакса отпускаются по рецепту врача. Не рекомендуется самостоятельное применение препарата без соответствующих назначений.

Передозировка

Случаи передозировки препаратом Семакса на сегодняшний день не были зарегистрированы даже при значительном превышении рекомендуемой терапевтической дозы.

Семакса аналоги

Аналогичным для раствора Семакса, предназначенного для интраназального применения является препарат Метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин.

Сроки и условия хранения

Срок годности препарата Семакса составляет 2 года. Раствор должен храниться в оригинальной заводской упаковке, защищенном от света и влаги месте при температуре воздуха не выше +10° С. Нельзя допускать замораживание раствора. Препарат необходимо беречь от детей.

Капли в нос Семакса цена

Средняя стоимость упаковки раствора Семакса в аптеках Москвы варьирует в пределах 376-396 рублей.

Оцените Семакса по 5-бальной шкале:

Семакс – официальная инструкция по применению, аналоги

ИНСТРУКЦИЯпо медицинскому применению препарата

• Торговое название: Семакс
• Химическое название: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил–глицил-пролин
• МНН: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин
• капли назальные 1%
• семакса в пересчете на 100% вещество – 10 г, метилпарагидроксибензоата (Нипагина) – 1 г, вода очищенная до 1 л.

Описание. Бесцветная прозрачная жидкость.

Фармакотерапевтическая группа. Ноотропное средство.

Код ATX – [N06BX]

Фармакологические свойства. Семакс капли назальные 1% – оригинальный синтетический пептидный препарат, являющийся аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона (АКТГ4-10) (метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин), полностью лишенный гормональной активности. Все аминокислоты L-формы.

Фармакодинамика. Семакс обладает оригинальным механизмом нейроспецифического действия на центральную нервную систему (ЦНС). Семакс синтетический аналог кортикотропина, обладающий ноотропными свойствами и полностью лишенный гормональной активности. Препарат влияет на процессы, связанные с формированием памяти и обучением.

Семакс усиливает внимание при обучении и анализе информации, улучшает консолидацию памятного следа; улучшает адаптацию организма к гипоксии, церебральной ишемии, наркозу и другим повреждающим воздействиям. Препарат практически не токсичен при однократном и длительном введении. Не проявляет аллергических, эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных свойств.

Не обладает местнораздражающим действием.

Фармакокинетика. Всасывается со слизистой оболочки носовой полости, при этом усваивается до 60-70% в пересчете на активное вещество. Семакс быстро распределяется во все органы и ткани, проникает через гематоэнцефалический барьер. При попадании в кровь Семакс подвергается достаточно быстрой деградации и выведению из организма с мочей.

Показания к применению. Острый период ишемического инсульта.

Противопоказания Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Острые психические состояния, расстройства, сопровождаемые тревогой, беременность, период лактации, судороги в анамнезе.

Побочные действия. При длительном применении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.

Способ применения и дозы.
Семакс применяют интраназально, используя флакон, укупоренный пластмассовой пробкой-пипеткой.

Аккуратно срезать кончик пипетки в месте, указанном на рис. 1.

Колпачок должен плотно закрывать пипетку – рис. 2.

Перевернуть флакон и, легко постукивая пальцем по донышку, дождитесь, чтобы жидкость заполнила все пространство пипетки – рис. 3.

Снимите колпачок и легким надавливанием на широкую часть пипетки, выдавите необходимое количество капель препарата в носовой ход (на слизистую оболочку) – рис. 4.

Хранить препарат с плотно закрытым колпачком, как показано на рис. 2.

Объем одной капли равен 0,05 мл ( 50 мкл ). В одной капле стандартного раствора содержится 500 мкг активного вещества.

При инсульте средней тяжести за один прием вводится по 2-3 капли в каждую ноздрю, что составляет 2000 мкг (4 капли или 0,2 мл ) – 3000 мкг ( 6 капель или 0,3 мл ). Закапывание проводят 3-4 раза в день, с интервалом между закапываниями 3-4 часа. Суточная доза составляет 6000 мкг ( 12 капель или 0,6 мл ) – 12000 мкг ( 24 капли или 1,2 мл).

При тяжелом инсульте за один прием вводится по 3 – 4 капли в каждую ноздрю, что составляет 3000 мкг ( 6 капель или 0,3 мл ) – 4000 мкг ( 8 капель или 0,4 мл ). Закапывание проводят 4-5 раз в день с интервалом между закапываниями 2,5-3 часа.

Суточная доза составляет 12000 мкг ( 24 капли или 1,2 мл) – 20000 мкг ( 40 капель или 2,0 мл).

Препарат назначают ежедневно в течение 10 дней.

Передозировка (интоксикация) препаратом. Явлений передозировки препаратом до настоящего времени не удавалось выявить даже при значительном увеличении разовой дозы.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами.

Фармацевтическое. Исходя из химической структуры препарата наличие химически несовместимых комбинаций не предполагается: препарат быстро разрушается и в желудочно-кишечный тракт не поступает.

Фармакокинетическое.

Учитывая химическую структуру препарата (гептапептид – синтетический аналог адренокортикотропного гормона, полностью лишенный гормональной активности), быстроту всасывания и скорость поступления в кровь, а также интраназальный способ введения, влияние иных препаратов на фармакокинетические параметры Семакса не предполагается. Учитывая способ введения Семакса (интраназальный) нежелательно введение средств, обладающих местным сосудосуживающим действием при их интраназальном введении.

Форма выпуска.
По 3 мл во флакон, укупоренный пластмассовой пробкой-пипеткой. Каждый флакон с инструкцией по применению упаковывают в пачку из картона.

Условия хранения.
Список Б. В защищенном от света месте при температуре не выше +10°С, не допускать замораживания. Хранить в местах, недоступных для детей.

Срок годности. 2 года. Не употреблять после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек. По рецепту.

Название и адрес изготовителя.
ЗАО «Инновационный научно-производственный центр «ПЕПТОГЕН».

Россия, 123182 г. Москва пл. акад. Курчатова, д. 2

Семакс: состав, показания, дозировка, побочные эффекты

Сeмакс – назальные капели с дозировкой 0,1 и 1%. Активный компонент – мeтионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-прoлил-глицил-пролин.

Показания

• Семакс форме капель назальных с дозировкой 0,1% применяется в терапии:
• дисциркуляторной энцефалопатии;
• интеллектуально-мнестических расстройств, развивающихся на фоне поражения сосудов головного мозга;
• невритов воспалительного, токсического и аллергического генеза;
• состояний после перенесенных травм и хирургического вмешательства на головном мозге;
• прeходящих нарушений мозгового кровообращения, a также невротических расстройств pазличной этиологии, возникших после перенесенного ионизирующего излучения;
• атрофии зрительного нерва.
• Также Семакс применяют для пoвышения адаптационных возможноcтей в экстремальных условиях, воcстановительный период после перенесенного инcульта и профилактики психического утомления пpи выполнении монотонных операций в нaиболее напряженные пеpиоды.
• Также Семакс может назначаться дeтям старше 5 лет для лечения минимaльных мозговых диcфункций.
• Семакс в назальных каплях в дозировке 1% используется для лечения острых ишемических инсультов.

Противопоказания

Семакс форме капель назальных с дозировкой 0,1% и 1% не назначается при непереносимости его компонентов, беременности, лактации, острых психозах и нервных расстройствах, сопровождающихся повышенной тревожностью. Также его назначение невозможно дeтям до 5 лeт.

Применение при беременности и кормлении грудью

Капли Семакс не назначается жeнщинам на стадии беременности или лaктации.

Способ применения и дозы

Сeмакс в назальных каплях дозировке 0,1%. В oдной капле содержится 50 мкг дeйствующего вещества. При использовании препарат при помощи пипетки ввoдится в каждый носовой хoд от 2 до 3 капель на один прием. При необходимости возможно постепенное увеличение дозировки.

Разовая доза варьируется от 200 до 2000 мкг из расчета от 3 до 30 мкг на кг, суточная доза — от 500 до 5000 мкг из расчета от 7 до 70 мкг на кг.

Препарат предназначен для ежедневного приема. Длительность лечения от 3 до 5 дней, в случае необходимости продолжительность лeчения может быть увеличена дo 14 дней.

При поражении зрительного нерва больной получает по 2 или 3 кaпли препарата в каждый носовой хoд от 2 до 3 раз в день. Длительность курса лечения от 7 до 10 дней.

В педиатрической практике при лечении минимальных мозговых дисфункций препарат назначают по 1 или 2 капли в каждый носовой ход два раза в день. Длительность терапии 30 дней.

Семакс в каплях назальных в дозировке 1% больные получают при инсульте средней степени тяжести по 2 или 3 капли в каждый носовой ход, что равняется 2000 мкг или 3000 мкг. Введение препарата осуществляют от 3 до 4 раза в сутки, с интервалом не менее 3 часов. Длительность терапии 10 дней.

Передозировка

Симптомы передозировки Семакс не возникают даже при приеме препарата в дозах, значительно превосходящих терапевтические.

Побочные эффекты

Семакс хорошо переноситься больными, однако в некоторых случаях у пациентов наблюдается возникновение бессонницы или повышенной возбудимости. Если во время лечения Семаксом у вас возникли необычные симптомы, то о них рекомендуется сразу же рассказать лечащему врачу.

Условия и сроки хранения

Семакс должен храниться в местах, которые защищены от света и не доступны для детей. Срок годности средства – 2 года.

Семакс

Семакс® применяют интраназально, используя флакон, укупоренный пластмассовой винтовой крышкой или крышкой-капельницей.

В 1 капле стандартного раствора содержится 50 мкг активного вещества. Раствор препарата вводится при помощи пипетки в каждый носовой ход в количестве не более 2-3 капель. При необходимости увеличения дозы введение осуществляется в несколько приемов с интервалами 10-15 мин.

При интеллектуально-мнестических расстройствах при сосудистых поражениях головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии, преходящих нарушениях мозгового кровообращения разовая доза составляет 200-2000 мкг (из расчета 3-30 мкг/кг). Суточная доза составляет 800-8000 мкг (из расчета 7-70 мкг/кг). Препарат назначают по 2-3 капли в каждый носовой ход 4 раза/сут в течение 10-14 дней, при необходимости курс лечения повторяют.

После черепно-мозговой травмы, нейрохирургических операций и наркоза разовая доза составляет 1400-3500 мкг (40-50 мкг/кг) 3 раза/сут в течение 3-5 дней. При необходимости курс лечения продлевают до 14 дней.

Для повышения адаптационных возможностей организма и профилактики психического утомления – в течение 3-5 дней по 2-3 капли в каждый носовой ход 2-3 раза в первой половине дня. Суточная доза 400-900 мкг. При необходимости курс лечения повторяют.

При заболеваниях зрительного нерва препарат закапывают по 2-3 капли в каждый носовой ход 2-3 раза/сут. Суточная доза составляет 600-900 мкг. Курс лечения 7-10 дней.

Кроме того, препарат можно вводить путем эндоназального электрофореза: препарат вводится с анода; сила тока – 1 мА; продолжительность воздействия – 8-12-15 мин. Суточная доза – 400-600 мкг.

Курс лечения составляет 7-10 дней.

Детям в возрасте от 7 лет при минимальных мозговых дисфункциях назначают по 1-2 капли в каждый носовой ход (из расчета 5-6 мкг/кг) 2 раза/сут (утром и днем). Суточная доза составляет 200-400 мкг. Курс лечения – 30 дней.

• Способ применения
• Если флакон укупорен пластмассовой винтовой крышкой:
• – при первоначальном употреблении необходимо снять пластмассовую винтовую крышку и заменить ее прилагаемой пипеткой с крышкой;

• набрать препарат в пипетку;
• слегка наклонив голову набок, выдавить необходимое количество капель препарата на слизистую оболочку носового хода.

Если флакон укупорен крышкой-капельницей:

– необходимо аккуратно срезать кончик пипетки, плотно закрыть пипетку колпачком;

• перед употреблением следует перевернуть флакон, чтобы жидкость заполнила все пространство пипетки;
• снять колпачок и, слегка наклонив голову набок, выдавить необходимое количество капель препарата на слизистую оболочку носового хода.

Препарат следует хранить плотно закрытым пипеткой с крышкой или пластмассовой винтовой крышкой, или крышкой-капельницей.

Сенситивная атаксия: причины, симптомы, диагностика и лечение

• 22 Июня, 2018
• Неврология
• Даниил Белоусов

С греческого языка термин “сенситивная атаксия” переводится как “чувственный беспорядок”.

Патология отражается на координации движений и внутренней координации, ощущении собственного тела и его расположения в пространстве.

Симптомы, виды, способы диагностики и лечения, а также виды атаксии будут рассмотрены в данной статье.

Симптомы сенситивной атаксии

Внешне симптомы болезни проявляются в нарушении походки. Она становится «штампующей»: больной шагает, с усилием опуская стопы. Наблюдается чрезмерное сгибание ног в области тазобедренного сустава.

При этом возникает ощущение ходьбы по мягкому ковру или вате. Ярко выражена дезорганизация движений, гипотония мышц скелета. В состоянии покоя пальцы на руках больного могут совершать непроизвольные движения.

Человек пытается компенсировать изменения при помощи зрения, ведь если закрыть глаза, симптомы значительно усиливаются. Внутренне болезнь дает о себе знать в таких проявлениях, как нарушение сенсорных реакций, что затрудняет или делает вовсе невозможным адекватное ощущение собственного тела. Происходит искажение или полная потеря тактильного восприятия.

При переходе синдрома сенситивной атаксии в тяжелую форму человек утрачивает способность нормально ходить и стоять.

Симптоматические проявления при различных видах атаксии

Симптоматика заболевания может проявляться по-разному, в зависимости от разновидности недуга. На сегодняшний день насчитывается пять типов СА. Рассмотрим их подробнее:

Сенситивная атаксия. Человек не чувствует опоры при отсутствии контроля зрением, пропадает понимание собственных действий и движений. Отмечаются изменения походки. Больной пытается контролировать каждый шаг, желая убедиться, что твердо держится на ногах.

Мозжечковая атаксия. Основным симптомом является неустойчивость, человек буквально “ловит” равновесие. Невозможно стоять в тестовой позиции, при которой плотно прижаты ступни, а руки максимально вытянуты вперед. МА проявляется в раскачиваниях тела. В тяжелых случаях течения болезни возможны падения человека.

Вестибулярная атаксия. Отмечается специфика нарушений походки и изменения в координации движений. Происходит из-за нарушений работы вестибулярного аппарата. Основные симптомы: головокружения различного генеза, тошнота и рвота, нарушение слуха. При лежачем положении болезнь не проявляется, а когда больной встает или двигает головой, симптомы усиливаются.

Семейная атаксия. Наследственная патология, передающаяся от родителя к ребенку. Болезнь может возникнуть в детстве, но иногда проявляется и во взрослой жизни. Для СА характерны такие симптомы, как дизартрия, атрофия мышечных волокон, инволюция зрительного нерва, слабость в конечностях и изменения походки. Сопутствующими могут быть такие заболевания, как повышение уровня сахара в крови, деформация скелета, кардиомиопатия.

Спиноцеребеллярная атаксия. Ряд болезней нейронной дегенерации, передающихся по наследству. Сегодня специалисты выделяют более двадцати видов СА, каждая из которых является отдельной болезнью. Возникает при поражении узлов тканей позвоночника. Как правило, этот тип атаксии развивается медленно. Вместе с тем иногда патология в течении пары лет способна привести к летальному исходу. Симптоматика обширная и связана с дисфункцией сосудов и ГМ.

Кроме основных разновидностей заболевания, стоит изучить сам процесс течения недуга.

Патофизиологический механизм болезни

Определение положения тела по отношению к пространству происходит благодаря органам, отвечающим за равновесие.

Они расположены в среднем ухе и достаточно просто устроены: состоят из кольцевидных полостей, покрытыми волокнами, и включают в себя мелкие костеобразные отростки, при перекатывании которых и происходит определение положения человека по отношению к центру земли. Волокна как бы «записывают» действия человека и позволяют ему удерживать равновесие.

Улиткообразный нерв проходит к головному мозгу по пирамидальным путям, присоединяясь к нему. Местом присоединения является мост ГМ, туда же проходят и другие нервы черепа, в том числе и отвечающие за равновесие. Аксоны клеток «протянуты» к коре ГМ, это дает возможность бессознательного контроля движений и осознанного анализа, изменения своего положения.

Данные, поступающие от вестибулярного аппарата и органов чувств, дают возможность понимать и корректировать движения.

Что же происходит при сенситивной атаксии?

Основными проявлениями заболевания являются плохое или полное отсутствие чувствительности конечностей. Человек вынужден «перейти» на зрительную ориентацию и другие органы восприятия.

Это очень ненадежный путь и информация искажается, мозг «не понимает», что происходит, и не может дать адекватную ситуации команду.

Происходит такое искажение по причине повреждения путей, по которым идут импульсы к ЦНС и частям ГМ, расшифровывающим и анализирующим эти «послания».

Сенситивная атаксия: причины возникновения заболевания

Сенситивная атаксия возникает при поражении нейронов, передающих сигналы анализаторам в ГМ. Причин патологии несколько, они главным образом включают в себя уже имеющиеся заболевания, травмы, негативные воздействия:

• Травмы позвоночника, повлекшие за собой спинномозговые повреждения.
• Оперативное вмешательство или травмы в области головы, шеи.
• Сосудистые нарушения, патологии различного генеза в системе кровообращения, что влечет недостаток поступления кислорода и питания в ткани ЦНС. Как следствие – нейроны погибают.
• Инфекционные заболевания – сифилис, поразивший ЦНС, воспаление легких, отит и подобные.
• Интоксикацию организма ядом, лекарственными препаратами, алкоголизм, наркомания.
• Аномалии генетического характера, врожденные заболевания.
• Дефицит витамина Е и B12;.
• Множественные поражения периферических отделов вегетативной НС.

Формы течения сенситивной атаксии

Течение болезни в острой стадии наблюдается преимущественно при инсульте, который поражает мозжечок. В подобном случае речь идет о так называемой сенситивно-мозжечковой атаксии. Острая форма СА имеет место при склеротических изменениях, абсцессе мозжечка, вызванном инфекцией, общей интоксикации и так далее. Важно помнить, что подобные состояния несут угрозу для жизни.

Хроническая форма течения атаксии характеризуется наличием ряда заболеваний генетической и негенетической этиологии. Наиболее распространенной причиной являются опухоли, при хирургическом удалении которых проходит и атаксия.

Диагностика заболевания

У людей, страдающих атаксическими расстройствами, диагноз основывают на результатах компьютерной томографии и МРТ. Эти методики позволяют визуализировать данные о структуре и функционировании ЦНС и ПНС.

Нейрофизиологические исследования, такие как ЭНМГ и метод вызванных потенциалов, проводятся для регистрации мышечной активности и определяют скорость прохождения нервного сигнала по волокнам нервов.

На сегодня доступен метод ДНК-исследования, что значительно упрощает поиск причин и установление закономерностей течения болезни у людей, страдающих наследственной атаксией. Это также позволяет предотвратить случаи проявления заболевания у здоровых клинически родственников.

Также проводятся неврологические тесты:

Тест на ориентацию. Человеку предлагается поочередно пальцами рук дотронуться до кончика носа.

Определение сенсорной чувствительности. Сжатие пальцев рук поочередно с открытыми и закрытыми глазами.

Тест на выявление асимметрии отклонений.

При выявлении любого из видов сенситивной атаксии проводится ряд исследований с целью определения зоны поражения, первопричины патологии.

Методы лечения заболевания

Меры, направленные на лечение сенситивной атаксии, подразумевают воздействие на причину заболевания. Прогноз на выздоровление также зависит от ряда причин. Это возраст и общее состояние организма, источник патологии, степень повреждения. Например, при осуществлении удаления опухоли мозжечка или скорректировав недостаток витаминов, можно ожидать полного выздоровления.

Лечение проявлений самого синдрома атаксии происходит после устранения причин. Пациент направляется к неврологу и помещается в стационар. Там осуществляются общая терапия, стимулирование иммунитета, витаминизация организма. Часто назначают препараты антихолинэстеразной группы и церебролизин.

Комплекс лечебной физкультуры и физиотерапия очень важны при устранении симптомов болезни. Они направлены на предотвращение возможных осложнений и улучшение текущего состояния – походки, координации, общей физической формы.

Если устранение причины заболевания не дало положительных результатов, то медикаментозная терапия не будет эффективна. Однако комплекс мер поможет частично восстановить организм или научить больного жить с симптомами сенситивной атаксии, компенсируя нарушения некоторых органов чувств.

В заключение

К профилактике заболевания СА можно отнести исключение родственных браков. Семьям, где есть диагностированное заболевание, не рекомендуется иметь детей.

Сенситивная атаксия — симптомы, лечение, диагностика

Атаксия – это объемный патологический процесс, который связан с нарушением нервной системы. Заболевание вызвано расстройством чувствительности, в результате чего возникают проблемы с движение, походкой, координацией и равновесием. Для атаксии характерен еще целый ряд специфичных признаков. Она имеет большое число форм и возникает при разных заболеваниях.

Одним из видов атаксии является сенситивная. Она связана с поражением глубокого типа мышечно-суставной чувствительности. При этом нарушается походка людей и координация их движений. Больные не контролируют направление тела, не ощущают, как оно располагается в пространстве. Нередко сеситивный вид атаксии сочетается с мозжечковым.

Формы заболевания:

• Статическая — нарушение поддержания позы. Появляется неустойчивость;
• Динамическая, с проявлением во время движения.

В зависимости от симптомов, атаксия бывает нескольких степеней:

• Легкой – наблюдается в случае изолированного поражения спинно-мозжечкового пути. Связана с умеренным нарушением координации и походки;
• Средней, которая приводит к снижению тонуса в мышцах сгибателей и разгибателей, что не дает больному возможности даже застегнуть собственные пуговицы. У таких людей снижены глубокие рефлексы, они не ощущают опору в теле, необходим зрительный контроль движений. Походка при этом нарушается и имеет характер «штампующей»;
• Тяжелой, не дающей больному ходить и стоять.

В зависимости от распространенности процесса, атаксия носит характер:

• Односторонней и локализоваться или слева, или справа;
• Двусторонней.

Причины заболевания

Причин для возникновения сенситивной атаксии достаточно много. Нередко ее появление обусловлено поражением следующих компонентов нервной системы:

• Заднего канатика спинного мозга, а именно, Голля и клиновидного пучков. Это самая частая причина, которую связывают с травмой, полученной при резком сгибании позвоночника;
• Периферических нервных волокон ввиду аксонопатии или сегментарной демиелинизации;
• Заднего спинномозгового корешка при его сдавлении;
• Медиальной петли, которая расположена в мозговом стволе;
• Таламуса;
• Теменной доли.

Возникновение сенситивной атаксии нередко обусловлено:

• Нейросифилисом, а точнее его поздняя стадия — спинная сухотка. Процесс захватывает вначале спинальные нервы, а затем переходит на ганглии и вещество;
• Фуникулярным миелозом, связанным с поражением заднего и бокового канатика спинного мозга из-за продолжительной нехватки витамина В12 и фолиево-дефицитной анемии;
• Некоторыми формами полиневропатий, такими как синдром Гийена – Барре или дифтерийная невропатия;
• Сосудистыми нарушениями по типу ишемии спинальной артерии или перенесенного инсульта;
• Острыми формами инфекционно-вирусных патологий;
• Неудачными операциями на головном мозге;
• Опухолями мозга;
• Наследственными заболеваниями по типу болезни Фридрейха, передающейся аутосомно-рецессивно.

Симптомы

Каждый из видов атаксии имеет характерную клиническую картину. Она не может не беспокоить больного. Среди симптомов заболевания, особого внимания заслуживают следующие:

• Неустойчивая походка из-за чрезмерного сгибания ног в тазобедренном и коленном суставах;
• Псевдоатетоз, вызванный отсутствием зрительного контакта за движением;
• Расстройство равновесия, в сопровождении с шаткостью и неловкостью, больным свойственно часто спотыкаться;
• Крупноразмашистый нистагм – подергивание глазных яблок;
• Дисметрии, проявляющиеся отсутствием контроля в движениях. Так, больные утрачивают ощущение расстояния. Размашисто двигают конечностями, действия теряют точность;
• Нарушение почерка;
• Скандированная речь, которая проявляется замедлением произношения слов, невнятность;
• Проблемы концентрации внимания;
• Расстройства чувствительности;
• Снижение мышечного тонуса. Им свойственна вялость и слабость. Со временем это приводит к атрофии и истончению мышечных волокон. Это сопровождается потерей веса у больных.

В отличие от иных видов атаксии, для сенситивной не характерно интенционное дрожание, то есть то, которое появляется при движении, а в состоянии покоя отсутствует.

Диагностические исследования

В исследовании сенситивной атаксии особая роль отводится пробам:

• Пальценосовая, в случае атаксии характеризуется появлением мимопопадания. Больной не может попасть в собственный нос;
• Пальцемолоточковая — аналог предыдущей пробы, исключая то, что больной не попадает по неврологическому молоточку врача;
• Пяточно-коленная выполняется в положении лежа на спине с вытянутыми ногами. Доктор просит пациента пяткой одной ноги коснуться коленки другой. А затем «спуститься» вниз до стопы по передней поверхности голени. Больные атаксией не могут попасть пяткой по коленке, ровно скользить по ноге. Их движения прерывисты и кривы;
• Проба на адиадохокинез, которая выявляет неспособность к выполнению чередующихся, быстрых движений;
• Проба Ромберга, выявляющая неустойчивость в положении больного стоя с вытянутыми вперед руками.

Помимо проб, в качестве дополнительных методов диагностики, используют:

• ЭЭГ – электроэнцефалографию;
• МРТ – магнитно-резонансную томографию;
• ЭМГ – электромиографию.

Лечение

Самым главным в терапии любого заболевания является устранение фактора, вызывающего патологический процесс. В этом плане сенситивный вид атаксии ничем не отличается от других заболеваний. В зависимости от провоцирующего фактора, назначают:

• Витамины группы «В», вводимые внутримышечно, при фуникулярном миелозе;
• Фолиевая кислота при фолиево-дефицитной анемии;
• Ноотропы по типу «Церебролизина» и «Амиридина»;
• Иммуноглобулины;
• «Рибофлавин» при имеющихся новообразованиях;
• Антихолинэстеразные средства при периферическом неврите. Эти препараты способствуют более хорошему проведению возбуждения по нервным окончаниям.

Помимо медикаментозной терапии, больным с сенситивной атаксией, и другими ее видами, назначают гимнастические упражнения ЛФК. Они направлены на снижение дискоординации движений, а также на укрепление мышц, находящихся в состоянии гипотонуса. Больным рекомендована ходьба на свежем воздухе каждый день. Не менее чем 1 км.

Своими силами лечить сенситивную атаксию нельзя. Это невозможно без вмешательства специалиста-невролога. Он не только оценит состояние больного, но и сможет подобрать индивидуальный план терапии. Самолечение, в данном случае, не принесет никакой пользы.

Так как симптоматика любого из вида атаксий имеет достаточно выраженный характер, ее выявление не составляет труда. Первые признаки заболевания сразу бросаются в глаза. Поэтому не могут не насторожить самого больного и близких ему людей. Не стоит откладывать посещение врача в таком случае. Чем раньше диагностирован процесс, тем выше шанс на благополучное разрешение.

Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Видео

Сенситивная атаксия: причины, клинические проявления, диагностика, лечение

Походка представляет собой совокупность индивидуальных особенностей человека (наклон тела, положение рук и ног, поворот головы и др.). Для осуществления процесса ходьбы задействованы механизмы, которые регулируют равновесие, поддержание позы и координацию движений.

Одним из таких механизмов является путь глубокой чувствительности. Он представляет собой рефлекторную дугу, которая замыкается на разных уровнях ЦНС. Нервные окончания проводников глубокой чувствительности располагаются в толще мышц, сухожилий и коже.

Они несут информацию в спинной и головной мозг о положении тела в пространстве, чувстве давления и вибрации. При повреждении нервных волокон, которые отвечают за глубокие виды чувствительности, развивается сенситивная атаксия.

Термин «атаксия» используется для обозначения нарушения координации движений.  

• 1 Причины
• 2 Клинические проявления
• 3 Диагностика
• 4 Лечение

Причины

Сенситивная атаксия может развиться при самых разнообразных неврологических заболеваниях, в частности, при рассеянном склерозе

Рефлекторная дуга глубокой чувствительности включает в себя следующие отделы, которые принимают участие в координации движений на разных уровнях: задние канатики спинного мозга, задние спинномозговые корешки, медиальная петля в стволе мозга и таламусе, периферические нервы, теменные доли головного мозга.

Поражение перечисленных структур может быть при различных заболеваниях:

• аутоиммунные процессы (рассеянный склероз);
• нейросифилис;
• сосудистые нарушения (инсульты);
• онкологические процессы и паранеопластический синдром;
• инфекционно-воспалительные заболевания спинного мозга (миелит);
• дефицит витамина В12 с поражением спинного мозга (фуникулярный миелоз);
• наследственное заболевание;
• травматическое поражение спинного мозга.

Клинические проявления

Основной симптом — нарушение походки. Больной перестает «понимать» свое тело при движении. При ходьбе человек широко расставляет ноги, сильно ударяя пятками по земле («штампующая походка»), ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Недостаточную информацию о положении тела в пространстве человек пытается компенсировать усиленным контролем со стороны зрения, поэтому симптомы усиливаются при закрывании глаз или в темноте. Сам больной описывает свои ощущения как «хождение по мягкому ковру», «по вате». При вытянутых руках в горизонтальной плоскости тело человека начинает отклоняться в разные стороны.

Дрожание (тремор) не характерно для сенситивной атаксии. Человек не может при закрытых глазах достать пальцем кончик носа, промахивается. Речь при этом виде атаксии не изменяется, но затрудняется письмо на стороне поражения проводников глубокой чувствительности.

Появляются трудности при выполнении простых целенаправленных движений: не удается попасть в замочную скважину ключом, застегивать пуговицы, поднести ложку ко рту. В покое пальцы рук могут совершать хаотичные движения, но при направленном движении они исчезают (псевдоатетоз).

Клиническая картина сенситивной атаксии у разных людей может быть различной. Это связано с уровнем поражения проводников глубокой чувствительности у каждого конкретного пациента.

При локализации патологического процесса на уровне поясничного отдела спинного мозга в клинической картине преобладает атаксия нижних конечностей, движения в руках нормальные. Если поражается шейный отдел спинного мозга, то атаксия проявляется и в руках, и в ногах.  Поражение корковых центров в теменной доле приводит к развитию симптомов на противоположной очагу стороне тела.

Диагностика

Человек, страдающий сенситивной атаксией, описывает свои ощущения при походке, как «хождение по мягкому ковру» или «хождение по вате»

Сенситивная атаксия выявляется при первичном осмотре пациента неврологом. Для выявления причины заболевания используют следующие методы диагностики:

• неврологический осмотр позволяет исключить другие виды атаксий (мозжечковую, корковую или вестибулярную) или выявить их сочетание;
• биохимический анализ крови;
• люмбальная пункция. Исследование ликвора необходимо для выявления рассеянного склероза, нейросифилиса или других воспалительных процессов в ЦНС;
• КТ и МРТ головного и спинного мозга;
• ЭНМГ (электронейромиография). Исследуются периферические нервы и мышцы;
• консультация генетика для выявления наследственных заболеваний.

Лечение

Лечебные мероприятия включают этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная и патогенетическая терапия направлены на устранение причины заболевания.

Антибактериальные средства назначаются при инфекционном характере сенситивной атаксии.

Сосудистые препараты используются при выявлении спинального или мозгового инсульта.

Витамин В12 при фуникулярном миелозе.

Химиотерапия при злокачественных процессах и др.

Симптоматическая терапия направлена облегчить симптомы болезни.

Нейрометаболические средства (витамины группы В, прозерин, АТФ и др.) способствуют восстановлению нервных волокон, улучшают проведение возбуждения по нерву.

Ноотропы используются при сосудистых нарушениях в головном мозге.

ЛФК. Комплексы упражнений направлены на тренировку координации движений.

Массаж укрепляет мышцы и в сочетании с ЛФК приводит к более быстрому восстановлению человека.

Сенситивная атаксия может быть полностью обратима, если удается ликвидировать причину заболевания. При наследственном характере атаксии или при злокачественных процессах прогноз неблагоприятный, назначается поддерживающая терапия для замедления процессов  прогрессирования атаксии.

Сенситивная атаксия

Сенситивная атаксия — расстройство сенсорного восприятия давления, вибрации и положения тела в пространстве, приводящее к дискоординации и двигательным нарушениям. Проявляется расстройством походки и координации, гипотонией скелетных мышц, псевдоатетозом дистальных отделов конечностей. Сенситивная атаксия диагностируется на основании неврологического статуса. Для выявления ее этиологии проводится биохимический анализ крови, нейрофизиологическое тестирование, КТ или МРТ головного и спинного мозга, генетические исследования. Этиотропная терапия заболеваний, симптомом которых является сенситивная атаксия, не всегда возможна. Проводится нейрометаболическое лечение (антихолинэстеразные средства, витамины группы В, АТФ), ЛФК, массаж.

Сенситивная атаксия связана с расстройством глубоких (проприоцептивных) видов чувствительности, к которым относятся: мышечно-суставное чувство, воспринимающее информацию о положении тела человека в окружающем пространстве; вибрационная чувствительность; чувство массы и давления.

Двигательные и координаторные расстройства при этом варианте атаксии возникают из-за того, что центральные отделы проприоцептивной системы перестают получать кинестетические сигналы, дающие информацию, в том числе и о мышечных сокращениях. Сенситивная атаксия не является самостоятельной нозологией, она выступает симптомокомплексом при целом ряде неврологических заболеваний.

В каждом отдельном случае ее проявления зависят от топических особенностей поражения проприоцептивных нервных путей.

Строение проприоцептивной системы

Первые сенсорные нейроны этих путей локализуются в спинномозговых узлах. Их рецепторы расположены в мышцах (тельца Кюне), сухожилиях (рецепторы Гольджи-Маццони), сосочковом слое кожи (тельца Мейснера). Импульсы от рецепторов по периферическим нервам поступают к первым нейронам.

Аксоны последних проходят в спинной мозг через задние корешки и формируют идущие в задних канатиках одноименной стороны проводящие пути Голля и Бурдаха. Путь Голля, или тонкий пучок, образуется аксонами, идущими из нижерасположенных отделов (ноги) и занимает более медиальное положение.

Путь Бурдаха, или клиновидный пучок, формируется за счет аксонов вышерасположенных отделов (руки) и проходит латеральнее пути Голля.

Пройдя в задних спинномозговых столбах снизу вверх, волокна проприоцептивной чувствительности достигают продолговатого мозга. Идущие по ним импульсы передаются на вторые сенсорные нейроны, располагающиеся в ядрах задних столбов продолговатого мозга.

Аксоны вторых нейронов переходят на другую сторону и идут к вентролатеральному ядру таламуса (зрительного бугра), где находятся третьи нейроны проприоцептивного пути, аксоны которых заканчиваются в коре теменной доли и прецентральной извилины.

При этом часть аксонов вторых проприоцептивных нейронов идет в мозжечок и участвует в обеспечении координации движений.

Сенситивная атаксия

Сенситивная атаксия обусловлена поражением путей проприоцептивной (глубокой) чувствительности.

Патологический процесс может локализоваться в различных отделах проприоцептивной системы: в задних столбах спинного мозга, спинномозговых ганглиях, задних спинномозговых корешках, на уровне продолговатого мозга, таламуса, мозговой коры.

Поражение проприоцептивного тракта бывает обусловлено сосудистыми катастрофами (спинальным или мозговым инсультом), фуникулярным миелозом, миелитом различной этиологии, опухолью спинного мозга, церебральной опухолью, спинной сухоткой при нейросифилисе, рассеянным склерозом, травмой позвоночника.

В отдельных случаях сенситивная атаксия возникает как осложнение спинальной хирургии или операций на головном мозге.

Поражение периферических отделов проприоцептивной системы наблюдается при синдроме Гийена-Барре и различных вариантах полиневропатии: диабетической, алкогольной, инфекционно-токсической, амилоидной и др.

Кроме того, сенситивная атаксия может являться симптомом некоторых генетически обусловленных болезней, например, атаксии Фредрейха.

Сенситивная атаксия проявляется расстройством ощущения движения собственного тела. В первую очередь это отражается на походке больного. Пациент несоразмерно широко ставит ноги, чрезмерно сгибает и переразгибает их в коленях и тазобедренных суставах, с силой ударяет о пол пяткой. В клинической неврологии такая походка получила название «табетическая» или «штампующая».

Сами пациенты характеризуют свои ощущения при ходьбе, как «ходьбу по вате» или «проваливание». Проприоцептивный дефицит больные стараются компенсировать усиленным зрительным контролем. Они ходят, глядя себе прямо под ноги, для чего им приходится наклонять вниз голову. При отсутствии контроля зрением нарушения походки значительно усугубляются.

По этой причине пациенты не могут ходить в темноте или с закрытыми глазами.

Сенситивная атаксия в руках проявляется нарушением произвольных движений и координации, которые затрудняют выполнение самых обыденных действий. Так, пациент не может вставить ключ в замок, застегнуть пуговицу, поднести ко рту чашку с напитком, не расплескав его.

В покое отмечаются хаотичные непроизвольные движения пальцами кистей, напоминающие атетоз — насильственные движения, обусловленные поражением подкорковых церебральных центров.

В отличие от истинного атетоза, который усиливается при активных двигательных актах, сенситивный псевдоатетоз исчезает во время произвольных движений.

Сенситивная атаксия имеет различную клиническую картину в зависимости от топики поражения проприоцептивных путей. Патологические изменения в задних столбах на уровне поясничных и грудных сегментов приводят к возникновению атаксии только в нижних конечностях. При поражении задних столбов выше шейного утолщения сенситивная атаксия проявляется как в ногах, так и в руках.

Одностороннее поражение проприоцептивного тракта до перехода его волокон на противоположную сторону приводит к гомолатеральной гемиатаксии — проявлениям атаксии в половине тела на стороне патологического процесса.

Одностороннее поражение путей глубокой чувствительности после их перекреста сопровождается гетеролатеральной гемиатаксией — атаксией в конечностях противоположной очагу половине тела.

Сенситивная атаксия легко выявляется неврологом при проведении неврологического осмотра. Отмечается мышечная гипотония в разгибателях и сгибателях пораженных конечностей, выпадение глубоких видов чувствительности. В позе Ромберга наблюдается пошатывание, значительно усиливающееся при закрытии глаз.

При удержании вытянутых вперед рук возникает псевдоатетоз. Нарушены координаторные пробы: пациент не попадает пальцем в кончик своего носа, не может точно приставить пятку одной ноги к колену другой.

Попытка провести по гребню большеберцовой кости одной ноги пяткой другой ноги осуществляется толчкообразно и сопровождается отклонениями пятки в разные стороны. Отмечается характерная табетическая походка.

В неврологическом статусе наряду с атаксией могут отмечаться другие виды неврологического дефицита и общемозговая симптоматика, обусловленные основным заболеванием.

Сенситивная атаксия требует дифференцировки, прежде всего, от других видов атаксии. Основным ее отличием является значительное усиление симптомов при закрывании глаз.

В тоже время следует учитывать, что возможны смешанные формы атаксии, например, сенситивно-мозжечковая.

Главной задачей инструментальных обследований служит выявление причины появления атаксии.

С этой целью пациенту могут быть назначены биохимия крови, ЭЭГ, МРТ головного мозга, КТ и МРТ позвоночника, электронейрография, исследование вызванных потенциалов, электромиография.

При подозрении на наследственный характер заболевания необходима консультация генетика с проведением ДНК-анализа и генеалогического исследования.

Сенситивная атаксия нуждается в этиотропной и симптоматической терапии. Первоочередной задачей является купирование патологического процесса.

При его инфекционной этиологии требуется антибактериальная терапия, при сосудистой — вазоактивная или гемостатическая. При фуникулярном миелозе по схеме вводят витамин В12.

При диагностировании опухоли вместе с нейрохирургом решают вопрос о возможности ее удаления.

Симптоматическое лечение предполагает поддержание оптимальных метаболических условий в нервной ткани для повышения ее устойчивости к происходящим патологическим изменениям и способности к восстановлению.

Нейрометаболическая терапия предусматривает введение АТФ, антихолинэстеразных фармпрепаратов (галантамина, прозерина), витаминов гр. В. Неотъемлемой частью лечения является лечебная физкультура и массаж.

ЛФК позволяет путем тренировок улучшить координацию движений, в комбинации с массажем укрепляюще действует на мышцы.

Сенситивная атаксия имеет благоприятный прогноз в тех случаях, когда возможно устранение причины заболевания и восстановление пораженного участка проприоцептивного тракта.

При наследственном характере атаксии, опухолевых процессах, формировании стойких дегенеративных очагов прогноз для выздоровления неблагоприятный.

В таких случаях лечение направлено на остановку прогрессирования патологического процесса и тренировку двигательных навыков пациента.

Атаксия

Атаксия — это нарушение координации движений, которое не обусловлено мышечной слабостью. При этом больной способен совершать движения, однако наблюдается их раскоординация.

Результатом становится нарушение большинства функций организма — движения, речи, ходьбы, глотания, мелкой моторики.

Атаксия не считается самостоятельным заболеванием, а скорее вторичным, поскольку развивается на фоне болезней нервной системы.

статьи:

Врачи классифицируют атаксию зависимо от того, какая зона мозга была поражена. Всего выделяют четыре формы заболевания.

При поражении вестибулярного аппарата диагностируют вестибулярную атаксию.

Больным с поражением лобной или высочно-затылочной области ставят диагноз корковой атаксии.

Мозжечковую атаксию выявляют у больных с поражением мозжечка.

Сенситивную — при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности.

Симптомы атаксии

Сенситивная атаксия

В большинстве случаев данная патология возникает из-за поражения задних столбов, задних нервов, периферических узлов, зрительного бугра, коры теменной доли мозга. Признаки сенситивной атаксии могут наблюдаться как во всех конечностях сразу, так и только в одной из них. Зачастую врачи диагностируют признаки атаксии, возникающей из-за расстройства суставо-мышечного чувства в ногах.

Характерными признаками атаксии будет неустойчивость пациента, чрезмерное сгибание им ног в коленных и тазобедренных суставах.

У многих больных при этом нередко возникает чувство будто они ходят по вате или ковру. Компенсировать нарушения ходьбы пациенты пробуют с помощью зрения, так как начинают постоянно смотреть себе под ноги.

Из-за тяжелого поражения задних столбцов больные практически полностью перестают ходить.

Мозжечковая атаксия

Возникает из-за серьезного поражения червя мозжечка, а также его ножек и полушарий.

Однако стоит отметить, что мозжечкова атаксия может быть симптомом таких заболеваний, как рассеянный склероз, энцефалит, злокачественное новообразование в мозжечке или стволе мозга.

Пациенты с этой патологией при ходьбе обычно заваливаются в сторону поврежденного полушарий мозжечка. Во время таких эпизодов возможны даже падения.

Больной обычно сильно пошатывается при ходьбе, а также слишком широко ставит ноги, его движения замедленные, размашистые и неловкие. Нарушения координации практически не изменяются даже при контроле зрения.

У больных могут наблюдаться серьезные нарушения речи, которая постепенно замедляется, становится скандированной и растянутой. Возникают также проблемы с почерком, который становится неравномерным и размашистым.

Вестибулярная атаксия

Данная патология возникает вследствие поражения вестибулярного нерва, лабиринта, коркового центра и ядер в стволе мозга.

Наблюдается данный вид атаксии при различных болезнях уха, стволовом энцефалите, синдроме Меньера, опухолях IV желудочка мозга.

Главным признаком патологии считается регулярное сильное головокружение, в результате которого больному начинает казаться, что все предметы двигаются в одном направлении. Поворачивая голову, пациент чувствует усиление головокружения.

Сильное головокружение приводит к шаткости походки и падениям. Заметно и то, что больной старается делать очень осторожные движения головой. Для вестибулярной атаксии свойственны также и такие симптомы, как рвота, тошнота и горизонтальный нистагм.

Корковая атаксия

Корковая атаксия в большинстве случаев возникает из-за поражения лобной доли мозга. К наиболее распространенным ее причинам относятся опухоли, нарушения кровообращения в мозге, абсцессы. В случае данной разновидности атаксии проявляются такие симптомы, как неустойчивость при ходьбе, заваливание или наклоны в сторону.

Из-за тяжелого поражения лобной доли больные могут потерять способность ходить и стоять. Корковой атаксии свойственны также и другие симптомы: изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния. Во многом клиническая картина корковой атаксии схожа с симптоматикой мозжечковой патологии.

Мозжечковая Пьера-Мари атаксия

Основным проявлением заболевания является мозжечковая атаксия. Возникает заболевание из-за гипоплазии мозжечка, атрофии моста мозга и нижних олив. Обычно первые признаки патологии проявляются у больного в возрасте 35 лет.

Наиболее характерными симптомами заболевания по праву считаются нарушение походки, речи и мимики. Кроме того, у пациентов обычно наблюдаются дисметрия, статическая атаксия, адиадохокинез, повышение сухожильных рефлексов, снижение силы в мышцах конечностей. Нередко у больных диагностируются глазодвигательные нарушения:

• недостаточность конвенгерции;
• птоз;
• парез отводящего нерва;
• симптом Аргайла-Робертсона;
• снижение остроты зрения;
• сужение полей зрения;
• атрофия зрительных нервов.

Атаксия-телеангиэктазия

Эта разновидность атаксии также является наследственной и передается по аутосомно-рецесивному типу. Зачастую первые симптомы патологии проявляются уже в очень раннем возрасте.

Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому в возрасте 10 лет ребенок практически полностью теряет способность ходить самостоятельно.

Патология может сопровождаться поражением черепных нервов и умственной усталостью.

Семейная атаксия Фридрейха

Данное заболевание является наследственным и возникает из-за поражения спинальных систем. В результате исследований было установлено, что у многих больных этой разновидностью атаксии в родословной нередко встречаются кровные браки. Главным симптомом атаксии считается неуверенная и неуклюжая походка.

Постепенное развитие заболевания приводит к нарушению движений рук, проблемам с мимикой, замедлению речи, снижению слуха. Дальнейшее развитие атаксии приводит к изменению скелета, нарушению сердечного ритма, эндокринным нарушениям, частым вывихам, кифосколиозу.

Диагностика атаксии

Диагностика заболевания начинается со сбора жалоб и анамнеза. А именно, врач обязательно уточняет у пациента как давно у негопоявились жалобы на шаткость походки и нарушение координации движений, как часто и регулярно проявляются эти симптомы. Обязательно стоит уточнить у больного, болели ли этим заболеванием его родственники.

Необходимо также узнать, не принимал ли больной какие-либо медицинские препараты вроде бензодиазепинов и барбитуратов.

Больным, у которых есть подозрение на атаксию, необходим неврологический осмотр. Этот осмотр предполагает оценку координации движений и походки, оценку силы в конечностях и мышечного тонуса, наличие нистагма, силы в конечностях.

Для корректной оценки слуха потребуется также осмотр отоларинголога.

Лабораторные исследования

Большое значение в диагностике атаксии имеют лабораторные анализы.

А именно, для исследования признаков отравления, которое могло стать причиной нарушения координации, назначается токсикологический анализ.

Обязательно проводится анализ крови, так как при атаксии возможно появление признаков воспаления в крови и увеличение уровня лейкоцитов.

Проводится также определение концентрации витамина В12 в крови.

Дополнительные анализы

Для более детального исследования заболевания потребуется консультация нейрохирурга, а также проведение ряда инструментальных исследований.

В частности, немало сведений о заболевании можно получить с помощью электроэнцефалографии. Данная методика оценивает электрическую активность самых разных участков мозга, которая имеет свойство изменяться при разного рода заболеваниях.

Не менее эффективными методиками являются также КТ и МР мозга. Они позволяют послойно изучать строение мозга, обнаруживать нарушение структуры его тканей, выявлять гнойники, опухоли, кровоизлияния.

Обнаружить опухоли в мозге и оценить целостность артерий в черепе позволит магниторезонансная ангиография.

Осложнения атаксии

Лечение атаксии должно быть своевременным, так как в ином случае возможны серьезные осложнения. Одним из наиболее опасных осложнений атаксии считается сердечная недостаточность. Это острое или хроническое состояние, которое сопровождается одышкой, отеками, частой утомляемостью.

Опасность патологии в том, что она может стать причиной отека легких. На сегодняшний день сердечная недостаточность — одна из распространенных причин смертности. Не менее опасными осложнениями атаксии являются также повторные инфекционные заболевания и дыхательная недостаточность.

Лечение атаксии

Лечение атаксии направлено на устранение этиологического фактора, который спровоцировал развитие. Зависимо от конкретного заболевания, могут быть назначены следующие операции:

• удаление опухоли;
• устранение кровоизлияния;
• удаление гнойника и последующая антибактериальная терапия.

В редких случаях может понадобиться процедура снижения давления в задней черепной ямке.

А именно, данную процедуру проводят в случае обнаружения у больного аномалии Арнольда-Киари, для которой характерно небольшое опущение части мозжечка в отверстие черепа, что в итоге приводит к сильному сдавливанию ствола мозга.

Причиной атаксии может стать также гидроцефалия, для которой свойственно скопление ликвора в желудочковой системе мозга. В этом случае врачи создают отток ликвора, за счет чего происходит нормализация обмена веществ в мозге.

Если причиной этого серьезного заболевания стало повышенное давление, необходимо обязательно его нормализовать с помощью медикаментозной терапии. При нарушении кровообращения в мозгу также показаны препараты, улучшающие обмен веществ и кровоток. К ним прежде всего можно отнести ноотропы и ангиопротекторы.

Привести к развитию атаксии могут также болезни уха. В случае инфекционного поражения мозга, вызванного патологией уха, назначается курс антибиотикотерапии. При недостатке витамина В12, его необходимо компенсировать.

Для устранения отравления назначаются витамины группы А, В, С. При демиелинизирующих болезнях показано назначение гормональных препаратов, а также проведение плазмафереза.

Данная процедура предусматривает удаление плазмы крови, но при этом сохранение клеток крови.

Атаксия — опасное заболевание, поскольку из-за нарушения координации у больного могут возникать серьезные травмы. Предотвратить это можно, если придерживаться нескольких правил:

• Всем больным, независимо от стадии их заболевания, лучше отказаться от вождения автомобиля и работы с электроинструментами. В этих ситуациях нарушение координации может стать причиной серьезной травмы.
• Больным атаксией стоит держать помещение всегда хорошо осветленным, чтобы повысить глубину восприятия и избежать травм. Особенно опасен больным полумрак.
• Многие пациенты испытывают серьезные трудности с подъемом на лестницу. Чтобы избежать травмирования, необходимо во время подъема на лестницу обязательно держаться за перила или же пользоваться посторонней помощью.
• Если больному очень сложно самостоятельно передвигаться из-за нарушения координации, ему стоит использовать во время движения ходунки или трость.
• В случае появления чувства тошноты или сильного головокружения, необходимо сразу же присесть или прилечь.
• Врачи также советуют прислушиваться к своему организму. Поэтому в случае усугубления заболевания стоит записаться на прием к неврологу.

Прогноз при атаксии

Что касается наследственных заболеваний, то их прогноз неблагоприятен, поскольку у многих больных помимо серьезных нарушений движений постепенно прогрессируют нервно-психические нарушения.

К тому же, существенно снижается их трудоспособность. Улучшить прогноз для больных удается с помощью симптоматического лечения заболевания, а также предотвращения травм и инфекционных болезней.

Для избежания наследственной атаксии стоит исключить любую возможность родственных браков.

Профилактика атаксии

Для профилактики заболевания врачи советуют вести активный образ жизни. А именно, ежедневно стоит гулять на свежем воздухе, соблюдать правильный режим сна и бодрствования, придерживаться принципов здорового питания, заниматься спортом. Желательно своевременно лечить все инфекционные заболевания, а также постоянно вести контроль за артериальным давлением.

Сенситивная атаксия

Сенситивная атаксия — нарушение походки и координации движений в результате поражения путей глубокой мышечно-суставной чувствительности. У больного исчезает представление о направлении и объеме движений, он не ощущает, как располагаются в пространстве части его тела.

• Общие сведения
• Формы
• Причины развития
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

• Сенситивную атаксию выявляют значительно реже, чем мозжечковую атаксию.
• Возможно сочетание сенситивной атаксии с мозжечковой (возникает при семейной атаксии Фридрейха, которая встречается в 1 — 3 случаях на 100 000 населения).
• Сенситивную атаксию подразделяют на:

• Статическую, при которой основным проявлением патологии является нарушение поддержания позы. Поза Ромберга при закрытых глазах становится еще более неустойчивой.
• Динамическую, при которой нарушения проявляются преимущественно при движении.

Ориентируясь на клиническую картину, выделяют:

• Легкая форма сенситивной атаксии, которая наблюдается при изолированном поражении спинно-мозжечковых путей. При такой форме нарушение глубокой чувствительности не проявляется и нарушение координации движений и походки выражено в умеренной степени.
• Средняя по тяжести форма, при которой больной в результате снижения тонуса мышц сгибателей и разгибателей не способен застегнуть пуговицы и т.п. Вследствие снижения глубоких рефлексов у больного отсутствует ощущение опоры, поэтому он нуждается в зрительном контроле движений при ходьбе. Походка при этом приобретает «штампующий» характер (ноги при каждом шаге чрезмерно сгибаются и с силой опускаются на поверхность, поскольку человек испытывает ощущения «проваливания» ног).
• Тяжелая форма, при которой больной не способен стоять и ходить.

При наличии поражения путей глубокой чувствительности могут выявлять сенситивную атаксию:

• одностороннюю, которая обнаруживается при локализации очага в таламусе или в стволе мозга на противоположной очагу поражения стороне;
• двустороннюю, которая выявляется при локализации очага в области перекреста медиальной петли.

Сенситивная атаксия возникает при поражении:

• Задних канатиков спинного мозга — пучка Голля и клиновидного пучка, которые являются восходящими путями спинного мозга. Такие поражения при сенситивной атаксии встречаются чаще всего. Обычно возникают при травме, которая сопровождается резким сгибанием позвоночника.
• Периферических нервов. Поражение возникает при аксонопатии (поражении аксонов нервных волокон), сегментарной демиелинизации (миелинопатии), валлеровском перерождении (развивается при травме периферического нерва или ишемии ствола нерва).
• Задних спинномозговых корешков (при травме, сдавлении и др.).
• Медиальной петли, расположенной в стволе мозга. Медиальная петля является частью проводящего пути, несущего импульсы мышечно-суставного чувства и осязания проприоцептивной чувствительности (бульбо-таламического тракта).
• Таламуса, который в качестве своеобразного коллектора всех видов чувствительности занимает важное место в реализации безусловных рефлексов.

Иногда сенситивную атаксию вызывают поражения теменной доли с контралатеральной стороны.

Сенситивную атаксию вызывают такие заболевания, как:

• Спинная сухотка (является формой позднего (третичного) нейросифилиса). Начинающийся при данном заболевании в спинальных нервах патологический процесс постепенно распространяется на ганглии и вещество спинного мозга, затрагивая преимущественно его задние столбы. Признаки сенситивной атаксии выявляются на 2-ой, атактической стадии болезни. К симптомам заболевания на этой стадии присоединяется также гипотония.
• Фуникулярный миелоз, который проявляется дегенерацией задних и боковых канатиков спинного мозга вследствие длительного недостатка витамина В12, а также при фолиево-дефицитных анемиях.
• Некоторые формы полиневропатий (синдром Гийена – Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, дифтерийная невропатия, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Рефсума и Крабе, мышьяковая полинейропатия и др.).
• Сосудистые нарушения (ишемия головной спинальной артерии и др.).
• Опухоли мозга.

Сенситивную атаксию выявляют также при болезни Фридрейха – редкого заболевания, передающегося по аутосомно-рецессивному типу. Нарушение координации движений сопровождается поражением сердечной мышцы и других органов и систем.

Сенситивную атаксию вызывает поражение волокон, которые входят в состав периферических нервов, задних корешков и задних столбов спинного мозга, а также медиальной петли. Эти волокна несут проприоцептивную импульсацию (содержат информацию о положении частей тела и их движении) от рецепторов к коре головного мозга.

Суставно-мышечное чувство обеспечивает рецепторный аппарат, который представлен тельцами Пачини (неинкапсулированные нервные окончания, расположенные в капсулах суставов, связках, мышцах и надкостнице).

Импульсы от рецепторов идут по отросткам сенсорных нейронов первого порядка (толстым миелинизированным волокнам типа А), которые входят в задний рог спинного мозга, а потом, не перекрещиваясь, в состав задних столбов.

Проприоцептивная информация передается от нижних конечностей по медиально расположенному пучку Голля (тонкому пучку), а от верхних конечностей — по расположенному латеральнее пучку Бурдаха (клиновидному пучку).

Идущие в составе данных путей волокна образуют синапсы с сенсорными нейронами второго порядка, которые образуют в нижней части продолговатого мозга ядра тонкого и клиновидного пучков.

Отростки нейронов второго порядка совершают перекрест, после чего в составе медиальной петли поднимаются к вентральному заднему ядру таламуса. В вентральном заднем ядре таламуса расположены связанные с корой теменной доли сенсорные нейроны третьего порядка.

Передача нервных импульсов, которые обеспечивают чувствительность конечностей, осуществляется задними корешками спинного мозга, а за сенсорное восприятие и болевые ощущения отвечают нервные волокна, которые расположены в заднем отделе позвоночника.

Повреждение задних корешков приводит к исчезновению чувствительности участка кожи, иннервируемого нервными волокнами этих корешков, снижению или выпадению сухожильных рефлексов, но способность выполнять двигательные функции сохраняется.

В результате повреждений любого участка восходящего пути спинной мозг не в состоянии передавать информацию о положении частей тела в головной мозг, поэтому координация движений нарушается.

Полиневропатии и поражения задних столбов обычно приводят к симметричному нарушению ходьбы и движений нижних конечностей с сохранением в пределах нормы или незначительных нарушениях движений верхних конечностей.

К симптомам сенситивной атаксии относятся:

• неустойчивость при ходьбе, которая сопровождается чрезмерным сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах;
• «штампующая походка»;
• снижение неустойчивости при включении зрительного контроля.

Интенционный тремор для данного типа атаксии не характерен.

Сенситивную атаксию могут сопровождать динамические координаторные нарушения рук («дефекты фиксации позы»), при которых отсутствие зрительного контроля за вытянутыми в горизонтальном положении руками приводит к появлению медленных перемещений рук в разных направлениях (псевдоатетоз) и непроизвольных движений в кистях и пальцах. При этом удерживать конечности в крайних положениях сгибания или разгибания у больных получается лучше, чем в средних позах.

Сенситивную атаксию диагностируют на основании проб:

• пальценосовой и пяточно-коленной пробы для выявления дисметрии (недостаточно точные и увеличенные в объеме размашистые движения, промахивания);
• на адиадохокинез (неспособность выполнять чередующиеся, быстрые движения), которые заключаются в пронации и супинации кисти, сгибании и разгибании пальцев;
• Ромберга (простой).

• Все пробы выполняются как с открытыми, так и с закрытыми глазами.
• Для дополнительной диагностики, помогающей выявить причину патологии, проводится ЭЭГ, МРТ, ЭМГ и ДНК-экспертиза.
• Лечение сенситивной атаксии направлено на устранение факторов, вызвавших патологию.
  Назначаются:

• Витамины группы В (при фуникулярном миелозе витамин B12 вводят внутримышечно по 500-1000 микрограмм ежедневно либо через сутки, а спустя 5 дней препарат вводят раз в неделю по 100 микрограмм на протяжении 6 месяцев). При фолиево-дефицитной форме фуникулярного миелоза применяется фолиевая кислота по 5-15 миллиграмм в сутки.
• Ноотропные препараты (церебролизин, амиридин и др.) при сосудистой патологии мозга.
• Иммуноглобулин, который необходим для поддержания иммунитета.
• Рибофлавин, который применяют при наличии новообразований.
• Антихолинэстеразные препараты, которые способствуют лучшему проведению возбуждения в нервных окончаниях и используются при наличии периферических невритов.

Лечение включает комплекс гимнастических упражнений ЛФК, которые направлены на уменьшение дискоординации и укрепление мышц. Рекомендуется также ежедневная ходьба до 1 км.

Серое вещество головного мозга и белое, за что отвечают

19.06.2017

Белое вещество головного мозга – это собирательное понятие, обозначающее комплекс нервных структур, по которым осуществляется передача электрических и химических импульсов.

Нервную клетку можно представить как торговый пункт, где путешественники продают и покупают товар, отдыхают и обсуждают цены.

Однако торговцам для успешной коммерческой деятельности нужны дороги, благодаря которым они совершают длительные переезды из одной точки в другую, доставляя ценный груз. Так и в мозгу: белая субстанция обеспечивает доставку нервного импульса.

Белое вещество нервной системы служит плацдармом для серого вещества. Последнее, в отличие от белого, выступает в качестве генератора и коллектора информации. Белая же субстанция осуществляет передачу нервного импульса и не отвечает за его создание.

С другой стороны существуют мнения многих специалистов, что белое вещество определяет скорость и качество функционирования мозга, а именно количество сформированных нервных путей.

Ведь под развитием у детей умственной составляющей психической сферы подразумевают, как правило, образование белого вещества головного мозга.

Белая субстанция противопоставляется серой. Серое вещество – это совокупность тел нервных клеток и их придатков (глиальная ткань, капилляры, частично короткие отростки и ранние аксоны).

В число функций серого вещества входит обеспечение программ высшей нервной деятельности, таких как мышление, память, восприятие. Противопоставление заключается не только в функциональном плане, но и в анатомическом.

Если серое вещество – это кора (конечный слой мозга), то белая субстанция располагается между корой и глубокими структурами мозга.

Говоря о структуре, substantia alba отличается от серого: белое вещество мозга состоит из пучков длинных отростков – аксонов, покрытых миелиновой оболочкой.

Этот слой, состоящий из компонентов жира, обеспечивает человеку скорость передачи электрического импульса в среднем до 100 м/сек. Аксон, не имеющий миелинизированных волокон, передает информацию до 10м/сек.

Белый цвет веществу обеспечивает как раз таки миелин, и на разрезе подкорковый шар вещества выглядит беловато-кремовым.

Итак, белое вещество головного мозга представлено миелинизированными аксонами, соединяющие различные отделы мозга. Анатомически отростки разделяют на длинные, отвечающие за связь между дальними участками мозга и короткие, соединяющие близлежащие структуры (извилины мозга). Располагаются они следующим образом:

• Короткие. Лежат непосредственно под корковым слоем головного мозга и называются субкортикальными.
• Длинные или интракортикальные. Эта часть белого вещества располагается в глубоких частях.

Кроме этого, белое вещество условно разделяют на 3 вида, в зависимости от анатомических особенностей:

Ассоциативные связи. Волокна этого вида белого вещества обеспечивают общую взаимосвязь между участками коры, но расположенными в одном полушарии. Например, ассоциативные волокна соединяют область общей чувствительности (теменную кору) с лобной корой.

Комиссуральные волокна. Эти структуры представлены мозговыми спайками и сочленяют аналогичные участки, но на разных полушариях.

Например, область слуха на височной коре одного полушария с такой же зоной другой части мозга. Наибольшая структура здесь – мозолистое тело.

В физиологическом аспекте – структура обеспечивает взаимосвязь обоих полушарий. Мозолистое тело изучено не до конца.

Проекционные поля. Данный вид белого вещества связывает кору больших полушарий со структурами, морфологически расположенными ниже. Функционально разделяют на два подвида:

• Эфферентные волокна. По этим путям нервный импульс отправляется из корковых центров в нижележащие структуры;
• афферентные. Эти волокна обеспечивают доставку электрических сигналов из нижележащих структур (внутренние органы, ткани) к головному мозгу.

Существуют феномены, где люди, не имеющие эту объединяющую структуру (мозолистое тело), обладают феноменальной памятью. Специалисты утверждают, что это связанно с мозолистым телом, выступающим в роли некой преграды, ограничивающей поток электрических импульсов. В том случае, когда ее нет, области связаны меж собою напрямую, без всякой коллекторной системы и фильтров.

Белое вещество продолговатого мозга представлено короткими и длинными волокнами. К последним принадлежат идущие через передние скопления спинного мозга пирамидные пути. Волокна продолговатого мозга образуют несколько трактов:

• Рубро-спинальный;
• Вестибуло-спинальный;
• Ретикуло-спинальный тракт.

По этим структурам информация идет от ядер продолговатого мозга, сетчатых и вестибулярных ядер к спинному мозгу.

Белое вещество среднего мозга образует скопление, представленное мозговым телом, находящимся в глубине мозжечка. Ветвясь, волокна тела пронзают все извилины координирующего центра мозга. Волокна белого вещества мозжечка образуют пути, идущие к коре головного мозга и соседним структурам ствола.

Функции белого вещества

В первую очередь, белое вещество головного мозга отвечает за координацию информации в центральной нервной системе. Благодаря белой субстанции мозг способен на «общение» между своими же участками.

Кроме головного мозга, substantia alba располагается и в спинном мозгу, однако его набор функций на периферии отличается. Белое вещество спинального столба отвечает за чувствительную и двигательную составляющую нервной деятельности.

Белое вещество выполняет функцию проводника. Также белая субстанция обеспечивает:

• Связь аналогичных структур полушарий;
• соединение различных частей коры головного мозга с другими отделами нервной системы, в частности со спинным мозгом.

Отличие от серого вещества

Серое вещество отличается от белого не только функционально, но и анатомически.
Расположение: серое вещество располагается на поверхности полушарий головного мозга и является его верхним слоем. Белове вещество находится между серым и глубокими структурами мозга.

серое вещество состоит из сом нейроцитов и его придатков
белое вещество представлено миелинизированными волокнами

ядра серого отвечают за конкретные специфические функции нервной системы
Белое вещество – проводник нервных импульсов

Чтоб глубже понять дифференциальные различия, вы можете перейти на статью различие белого вещества от серого.

Поражение белого вещества в головном мозге

Существует много болезней, сопровождающиеся патологией substantia alba в головном мозге. Самые распространенные описаны ниже:

Лейкоареоз. Эта болезнь характеризуется поражением белого вещества больших полушарий головного мозга, некоторых отделов его ствола и мозжечка, сопровождается уплощением ткани и ведет, как правило, к умственным расстройствам. Заболевание вызывается нарушением кровообращения головного мозга.

Демиелинизация белого вещества. При этой болезни разрушается поверхностная структура аксона – миелин, обеспечивающий компактную и цельную доставку электрического сигнала.

Часто эту патологию можно встретить под названием рассеянный склероз.

Это аутоиммунное заболевание, то есть болезнь, вызванная дефектной деятельностью своей иммунной системы, воспринимающей миелиновые волокна как враждебные белковые агенты.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Является основной причиной деградации умственной сферы пожилых людей. Это медленно прогрессирующая болезнь поражает белое вещество головного мозга, а именно его сосуды, снабжающие ткани.

Синдромы поражения белой ткани:

• Гемиплегия – паралич (полное отсутствие мышечной силы) половины тела. Развивается вследствие переднего участка задней ножки пирамидальной системы;
• Синдром трех «геми»: гемианопсия, гемиатаксия и гемианестезия. Патология сопровождается нарушением внутренней чувствительности, утратой чувства боли и температуры на одной стороне лица и дефектами полей зрения.

Поражения мозолистого тела:

• Синдром чужой руки. Пациенту кажется, что его рука владеет своей волей. Это расстройство чаще всего образуется после хирургических манипуляций на самом теле. Кроме операций, синдром чужой руки может появиться после перенесения тяжелых инфекционных болезней и инсульта;
• Врожденное отсутствие мозолистого тела;
• Невозможность наощупь узнавать предметы (агнозия);
• Апраксия – отсутствие целенаправленных деяний;

За что отвечает белое вещество головного мозга

В мозге человека присутствуют белое и серое вещество полушарий, которые необходимы для функционирования мозговой деятельности. Мы рассмотрим, за что отвечает каждое из них и в чем их принципиальное отличие.

«Substantia grisea», серое вещество головного мозга является одной из главных составляющих центральной нервной системы, в состав которой входят капилляры разных размеров и нейроны. По своим функциональным характеристикам и строению серое вещество довольно сильно разнится с белым, который состоит из пучков нервных миелиновых волокон.

Отличие веществ по цвету обусловлено тем, что белый — придает миелин, из которого волокна и состоят. «Substantia grisea» же в действительности обладает серо-коричневым оттенком, поскольку такой оттенок ему придают многочисленные сосуды и капилляры.

В среднем количество substantia grisea и substantia alba  в мозге человека примерно одинаково.

Белое вещество в спинном мозге

Белое вещество присутствует в теле человека не только в головном мозге, но и в спинном. Однако в этом отделе нервной системы человека белое вещество находится вокруг серого, снаружи него. Здесь оно призвано обеспечить связь с некоторыми участками головного мозга (например, двигательного центра), а также взаимосвязь отделов спинного мозга.

Белое вещество головного мозга

«Substantia alba» или белое вещество – это жидкость, которая занимает полость между базальными ядрами и «substantia grisea». Белое вещество состоит из множества нервных волокон, являющихся проводниками, которые расходятся в разных направлениях.

К его главным функциям можно отнести не только его проводимость нервных импульсов, но также создает безопасную среду для функционирования ядер и других частей cerebrum (в переводе с латыни «мозг»).

Белое вещество полностью формируется у людей в первые шесть лет их жизни.

В медицинской науке принято подразделять нервные волокна на три группы:

Ассоциативные волокна, которые, в свою очередь, также бывают разных типов – короткие и длинные, все они сосредоточены в одном полушарии, но выполняют разную функцию. Короткие соединяют соседние извилины, а длинные, соответственно, держат связь более отдаленных участков. Пути ассоциативных волокон таковы — верхний продолговатый пучок лобной доли к височной, теменной и затылочной коре; крючковидный пучок и пояс; нижний продольный пучок от лобной доли к затылочной коре.

Комиссуральные волокна отвечают за функцию соединения двух полушарий, а также за сочетаемость их функций в деятельности мозга. Данная группа волокон представлена передней спайкой, спайкой свода и мозолистым телом.

Проекционные волокна связывают кору с другими центрами центральной нервной системы, вплоть до спинного мозга. Таких типов волокон существует несколько: одни отвечают за двигательные импульсы, посылаемые к мышцам человеческого тела, другие ведут к ядрам черепных нервов, третьи – от таламуса к коре и обратно, а последние от коры к ядрам моста.

Функции белого вещества головного мозга

Белое вещество полушарий головного мозга «Substantia alba» в целом отвечает за координацию всей жизнедеятельности человека, поскольку именно эта часть обеспечивает связь всем участкам нервной цепочки. Белое вещество:

• связывает воедино работу обоих полушарий;
• играет важную роль для передачи данных от коры больших полушарий к участкам нервной системы;
• обеспечивает контакт зрительного бугра с корой cerebrum;
• соединяет извилины в обеих частях полушарий.

Повреждения «substantia alba»

Деформация белого вещества грозят массой неприятных последствий, среди которых можно выделить нарушения состояния полушарий, проблемы с мозолистым телом и внутренней капсулой, а также другие смешанные синдромы.

На фоне изменения состояния этого отдела могут развиться следующие заболевания:

• Гемиплегия – паралич одной части тела;
• «Синдром три геми» — потеря чувствительности половины лица, туловища или конечности — гемианестезия; разрушение сенсорного восприятия — гемиатаксия; дефект поля зрения — гемианопсия;
• Психические заболевания – неузнавание предметов и явлений, нецеленаправленные действия, псевдобульбарный синдром;
• Расстройства речевого аппарата и нарушение глотательного рефлекса.

Функционирование белого вещества и здоровье мозга

Скорость проводимости нервных реакций людей напрямую зависит от здоровья и целостности «substantia alba». Его нормальное функционирование– это, в первую очередь, его здоровье. Рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и другие психические расстройства – вот чем грозит разрушение микроструктуры этой части нашего мозга.

Физические нагрузки

Согласно последним исследованиям ученых из США физические нагрузки способны положительным образом повлиять на структуру белого вещества, а значит, и на здоровье всего мозга в целом.

Во-первых, физические упражнения помогают увеличить кровоснабжение миелиновых волокон. Во-вторых, спорт делает ваше вещество мозга более плотным, что позволяет ему быстро передавать сигналы из одной части мозга в другую.

Кроме того, научно доказано, что для сохранения здоровья мозга полезно выполнять физические нагрузки как детям, так и людям в возрасте.

Взаимосвязь возраста и состояния белого вещества

Ученые-нейробиологи из США провели эксперимент: в научную исследовательскую группу вошли люди в возрасте от 7 до 85 лет. При помощи диффузионной томографии у более чем ста участников обследовали мозг и в частности объем «substantia alba».

Выводы таковы: наибольшее количество качественных связей наблюдалось у испытуемых в возрасте от 30 до 50 лет. Пик активности мышления и высшая степень обучаемости максимально развивается к середине жизни, а далее идет на спад.

Белое вещество и лоботомия

И если до недавнего времени считалось, что белое вещество представляет собой пассивный передатчик информации, сейчас это мнение изменяется в геометрально противоположную сторону.

Это может показаться удивительным, но в свое время над белым веществом ставили эксперименты. Португалец Эгашу Монишу в начале 20-го века получил Нобелевскую премию за то, что предложил для лечения психических расстройств рассекать белое вещество мозга. Именно эта процедура известна в медицине как лейкотомия или лоботомия, одна из самых страшных и негуманных процедур, известных миру.

• врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна
• Видео

Серое и белое вещество головного мозга и его функции

Строение человеческого организма сложное и уникальное, особенно это актуально для серого и белого вещества головного мозга.

Однако, именно благодаря подобным особенностям люди смогли достичь существующих преимуществ над остальными представителями животного мира. Изучение строения внутричерепных структур, их функций и особенностей еще не закончено.

Однако, знание о расположении и значении для здоровья людей о них помогает специалистам понимать природу заболеваний нервной системы, подбирать оптимальные схемы лечения.

Строение

Каждая клетка головного мозга имеет тело и несколько отростков – длинное волокно у аксона и короткое у дендритов. Именно они своим цветом определяют окраску разных отделов органа. Так, серое вещество в своей структуре содержит нейроны, глиальные элементы и сосуды. Его ответвления не покрыты оболочкой – от этого и темный оттенок.

Больше всего подобного вещества присутствует в следующих отделах:

• кора передних полушарий;
• таламус и гипоталамус;
• мозжечок и его ядра;
• базальные ганглии;
• черепно-мозговые нервы и ствол;
• столбы с отходящими от них спинномозговыми рогами.

Все пространство по периферии серых структур занимает белое вещество. В нем расположено огромное количество отростков нервных волокон, поверх которых размещена миелиновая оболочка.

Она и придает белый оттенок тканям.

Именно эти структуры в центральной нервной системе образуют проводниковые пути, по которым информационные сигналы перемещаются к зависимым органам, либо от них обратно к центральным структурам.

Основные типы белых волокон:

• ассоциативные – локализованы на разных участках спинномозговых нервов;
• восходящие – передают информацию от внутренних структур к коре полушарий;
• нисходящие – сигнал поступает от внутричерепных образований к спинномозговым рогам, а оттуда к внутренним органам.

Рассмотреть, как устроена нервная система, что такое белое вещество либо серое вещество, удобнее на обучающих макетах – подробные срезы с цветным изображением наглядно будут демонстрировать особенности расположения тканей и структурных единиц.

Немного о сером веществе

Серым клеткам в отличие от проводниковой функции белого вещества мозга присущи различные варианты задач:

• физиологические – образование и перемещение, а также получение и последующая обработка электрических импульсов;
• нейрофизиологические – речь и зрение, мышление и память с эмоциональными реакциями;
• психологические – формирование сути личности человека, его мировоззрения и мотивации с волей.

Многочисленные исследования специалистов позволили установить, чем образованы серое вещество и белые участки мозга, их роль в центральной нервной системе. Однако, и в наши дни остаются нерешенными многие загадки.

Тем не менее, были анатомически структурированы ядра серого вещества в топике внутричерепных полушарий и таковые структуры в спинном мозге.

По сути – они главный координационный центр, через который формируются человеческие рефлексы и высшая интеллектуальная деятельность.

К примеру, если знать, где находятся серое вещество коры и его зависимый орган, можно вызвать необходимую реакцию на раздражитель. Этим пользуются врачи для восстановления больных после некоторых неврологических заболеваний.

Безусловно, то, из чего состоят белое вещество и подкорковые ядра переднего отдела мозга будут напрямую обусловливать скорость передачи импульсов и их обработки. Этим люди и отличаются друг от друга. Поэтому все субкортикальные очаги в белом веществе должны рассматриваться отдельно.

Топография

Волокна серых и белых нейроцитов представлены, как в центральной, так и в периферической части нервной регуляции. Однако, если в спинном мозге серое вещество топографически локализовано в середине – напоминает очертаниями бабочку, которая окружает спинномозговой канал, то в черепном отделе оно, наоборот, покрывает главные полушария. Отдельные его участки – ядра, размещены и в глубине.

Белое же вещество локализовано вокруг «бабочки» в спинномозговой части мозга – нервные волокна, окруженные оболочками, а в центральном отделе – под корой, представляя отдельные белые скопления и тяжи.

Высокодифференцированные клетки серого вещества образуют кору головного мозга – плащ. Именно они представляют собой интеллект человека.

Увеличение площади коры возможно благодаря множеству складок – борозд и извилин. Толщина плаща неоднозначна – больше в районе центральной извилины.

Постепенное ее уменьшение можно наблюдать по направлению к спинному мозгу, переход в который обозначен как продолговатый мозг.

Процентное соотношение белого и серого вещества в разных отделах мозга неоднозначно. Как правило, безоболочечных белых скоплений больше. Принято выделять структурные отделы:

• передний – большие полушария, которые покрыты корой из серого вещества, внутри ядра с окружением из белого вещества;
• средний – множество черепно-мозговых ядер из темных клеток с проводящими путями из белого мозгового волокна;
• промежуточный – представлен таламусом, а также гипоталамусов, к которым перемещаются импульсы по множеству белых волокон к размещенным в них ядрам вегетативной системы;
• мозжечок – напоминает большие полушария в миниатюре по строению, поскольку можно выделить кору и подкорку, но не по функциональным обязанностям;
• продолговатый – преобладает серое вещество, которое представлено множеством ядер и мозговых центров.

Изучению представительства той или иной части тела в мозге посвящено множество научных работ. Однако, исследование их незаконченно – природа преподносит людям все новые открытия.

Функции

Благодаря сложному и уникальному строению нервной системы, вещество мозга в состоянии выполнять множество функциональных обязанностей. По сути, на него возложено управление всем многообразием происходящих внутри организма процессов.

Так, функциями белого вещества, бесспорно, являются принять и донести информацию с помощью нервных импульсов – как между отдельными участками головного либо спинного мозга, так и ними, как отдельными структурными звеньями сложной системы. Для того чтобы представить схему функциональных обязанностей белого вещества, необходимо выделить основные волокна:

• ассоциативные – отвечают за взаимосвязь разных зон коры одного из полушарий, к примеру, короткие белые ответвления несут ответственность за связь между близлежащими извилинами, тогда как длинные – за взаимодействие отдаленных областей коры;
• комиссуральные – белые волокна соединяют не только симметричные зоны, но и кору в отдаленных долях полушариях, что находит отражение в мозолистом теле и спайках, которые расположены непосредственно между крупными полушарными единицами;
• проекционные белые волокна – несут ответственность за качество связи коры большого мозга с нижерасположенными структурными звеньями, а также периферией, к примеру, доставку информации от двигательных нейронов и обратно к ним, либо от чувствительных клеток.

Анатомическое строение и расположение обусловливает и функции серого вещества. Оно одновременно в состоянии создавать и обрабатывать нервные импульсы.

За счет них происходит управление всеми внутренними жизненно важными процессами – автоматически в дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной и мочевыделительной системах.

Это так называемое сохранение постоянства внутренней среды, чтобы человек как биологическая единица смог сохранить себя единым целым. Тогда как отличительной функцией серого вещества можно назвать развитие и преумножение интеллекта.

Кора головного мозга имеется у каждого живого человека. Тем не менее, уровень развития умственных способностей у всех различен. Принятием, обработкой и сохранением информации занимаются именно серые клетки коры больших полушарий мозга.

Отличительные черты

Для четкого понимания того, каковы важные отличия серого и белого веществ мозга, что они собой представляют и их функциональные особенности, специалистами были разработаны критерии. Основные представлены в таблице:

Критерии
Серое вещество
Белое вещество

строение
ядра нервных клеток и короткие отростки
длинные миелинизированные аксоны

локализация
преимущественно в центральной нервной системе
преимущественно на периферии

потребление кислорода
3–5 мл/мин
менее 1 мл/мин

функция
регулирующая, рефлекторная
проводящая

удельный вес
40% от всего веса
более 60% веса

В целом, понятия исключительно серого или белого в общей картине головного или же спинного мозга как такового не существует – настолько тесно переплетены анатомически и функционально эти структуры органа. Без одного не может существовать другого.

Условно нервную клетку можно представить гостиницей, в которой люди остановились отдохнуть и обменяться новостями. Это серая субстанция мозга. Однако, после этого они уезжают дальше – посетить другие интересные места. Для этого им необходимы качественные скоростные дороги – проводящие волокна белого вещества.

И если без темных ядер подкорковых структур и плаща больших полушарий люди вовсе не в состоянии выполнять высшие нервные действия – память, мышление, обучение, то без полноценной белой материи не представляется возможным быстро принимать решения или реагировать на происходящие изменения в окружающем мире.

Возможные заболевания

Любые нарушения анатомической целостности нервной клетки не проходят бесследно. Однако, на тяжесть патологического расстройства и его продолжительность напрямую влияет характер провоцирующего фактора. Так, при ухудшении мозгового кровотока из-за атеросклеротической бляшки, которое приводит к постгипоксическим изменениям головного мозга – ишемического инсульта характерно:

• локальное ощущение онемения;
• частичная/полная утрата движения в какой-либо части тела;
• мышечная слабость.

Если же травмы приводят к гибели большого участка коры, человек вовсе утрачивает одну из своих высших нервных функций, становится инвалидом. В случае опухолевого поражения подкорковых структур могут возникать расстройства в регулировании зависимых от них структур – вегетативные отклонения, терморегуляция, эндокринные расстройства.

Безусловно, заболевания корковых структур заметны сразу же. Между тем, атрофия белых волокон может протекать скрыто, к примеру, при дисциркуляторном энцефалопатии. Вначале страдают мелкие участки мозга, что отражается на повседневной деятельности человека. Позже процесс охватывает все сферы мозговой деятельности – к примеру, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз.

При проведении магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены единичные очаги в белом веществе лобных долей – лейкоареоз, или же их локализация в мозжечке. Тогда помимо интеллектуальных расстройств больному свойственны двигательные сбои.

Подбором оптимальных схем лечения должен заниматься невропатолог с учетом анатомических и функциональных особенностей серого/белого вещества головного мозга.

Серое вещество мозга — За что отвечает вещество головного мозга

Серое вещество — важнейшая составляющая нервной системы. Оно содержится в спинном мозге, а также в коре полушарий большого (конечного) мозга, формируя плащ (pallium), мозжечке, глубинных образованиях — подкорковых ядрах.

к содержанию ^

Серое вещество головного мозга составляют нейроны, клетки глии, нейропиль (субстанция, по виду напоминающая войлок, преимущественно состоящая из дендритов), тонкие капилляры.

Вопреки расхожему мнению, оно не серого, а коричневатого цвета, окружает белое вещество, сформированное из миелиновых волокон.

Существенно разнится с ним по составу: в сером веществе 84% воды, 16% сухого остатка, половина которого, то есть 8%, состоит из белков, 5% липидов и 1% минеральных соединений.

В белом — 70% воды, 30% сухого остатка, лишь одна треть которого (9%) состоит из белков, целых 17% составляют липиды и 2% — минералы.

Серое вещество обуславливает движения мышц, сенсорное восприятие (зрительное, слуховое, тактильное), когнитивные функции (память, внимание, мышление), вербальные коммуникации и эмоционально-чувственное реагирование.

к содержанию ^

Расположение в коре больших полушарий и базальных ядрах

Большие полушария конечного мозга разделяет щель, а соединяются они за счет мозолистого тела и спаек.

Их большая часть — это плащ, поверхность которого называется неокортексом — новой корой, это действительно филогенетически новейшая структура, где локализованы центры всех ВПФ, включая те, что позволили сформироваться второй сигнальной системе, которая, согласно теории Дарвина, делает человека высшим звеном эволюции. Она покрыта всем известными извилинами, которые образовывают сложный узор из борозд и валиков. Толщина серого вещества здесь составляет всего 1,3 — 4,5 мм, или шесть нейронных слоев.

Каждое полушарие разделено на крупные участки — доли. Выделяют пять долей, образующих дольки — более мелкие участки, и извилины. Рисунок, который образуют извилины, различается по форме у каждого человека, даже у двух половинок одного мозга выглядит неодинаково.

Полезно узнать:  Строение и функции головного мозга

Также эта субстанция находится в базальных ядрах, называемых еще подкорковыми образованиями, или старым мозгом. Считается, что здесь локализованы животные инстинкты, так как старый мозг позволяет автоматически принимать решения в сложной ситуации.

Здесь же находится обонятельный мозг — самое древнее образование. Орган обоняния является основным органом чувств у рыб и животных.

Когда далекие предки человека вышли из воды насушу, выживали те виды, которые строили свое поведение на основе обоняния: оно помогало находить еду, полового партнера, вовремя убегать от врага.

Затем постепенно из этого участка мозга развились другие структуры, в частности, лимбическая система, отвечающая за эмоции. Сейчас обоняние уже не играет жизненно важную роль, человек может без него выжить, однако, его эмоции будут значительно обеднены.

к содержанию ^

Расположение в других отделах мозга

Продолговатый мозг регулирует все автоматические функции, защитные и способствующие выживанию рефлексы (например, сердцебиение и чихание).

Тут же расположен центр, распределяющий напряжение между определенными мышцами, отвечающими за удерживание тела в каком-либо положении.

Серое вещество здесь образует ядра оливы, нескольких пар нижних головных и блуждающего нервов, а также ретикулярную формацию, клиновидное и тонкое тела.

Задний мозг состоит из Варолиева моста и мозжечка. Ядра моста рассредоточены между волокнами, направленными в разных направлениях. Кора мозжечка имеет три отдела: наружный (молекулярный), ганглиозный и зернистый (гранулярный).

В наружном слое есть несколько разрозненных клеточных ядер. Ганглиозный содержит ряд клеток Пуркинье, их отростки уходят вглубь мозжечка. В белом веществе лежат подкорковые ядра: шаровидное, грибовидное, зубчатое, ядро шатра.

Средний мозг имеет в своем центре полость, заполненную центральным серым веществом. Здесь размещен так называемый водопровод, на его дне залегают несколько ядер, отростки которых, в основном, иннервируют органы зрения, а также ядра III и IX черепно-мозговых нервов.

Спереди от него — ножки мозга, разделенные черной субстанцией на основание и покрышку, где выделяется красное ядро. Вместе с черным веществом они относятся к экстра пирамидальной системе, управляют бессознательными движениями и мышечным тонусом с помощью гормона дофамина.

В холмиках крыши среднего мозга локализованы зрительные и слуховые центры.

Полезно узнать:  Развитие мозга ребёнка и его особенности

Нервная ткань промежуточного мозга формирует четыре его части. Первая из них — Таламус, здесь залегают ядра зрительного бугра. Эпиталамус — вторая часть — включает в себя поводок, его спайку и треугольник, а также эпифиз, называемый иначе шишковидным телом.

Он интересен своей мистической репутацией — эзотерики считают, что именно эта железа вызывает ясновидение и другие сверх способности. На самом же деле, эпифиз вырабатывает гормон мелатонин, отвечающий за регуляцию циклов сна и бодрствования.
Третья часть, Метаталамус, содержит коленчатые тела. Последний, Гипоталамус, имеет два отдела.

В переднем находится так называемый серый бугор, а в заднем — сосцевидные тела, содержащие в себе по два ядра.

к содержанию ^

Исследования изменений при патологиях и различных естественных процессах

Выраженные аномалии серого вещества обнаруживают у людей, имеющих психические патологии. Например, при эпилепсии, особенно у детей, одним из главных факторов, провоцирующих возникновение, является гетеротопия — «синдром двойной коры», или большие скопления нейронов, приводящие к деформации борозд и утолщению коры.

С возрастом в головном мозге меняется серое вещество по своей структуре и объему из-за воздействия неблагоприятных факторов, например, вредных привычек. У курильщиков с большим стажем наблюдается постепенная утрата серого компонента и, как следствие, снижение когнитивных функций.

В то же время было замечено, что при овладении сложными видами деятельности его объем увеличивается.

Этот факт говорит о том, что обучение позволяет увеличить объем серого вещества и поддерживать его в неизменном состоянии, поэтому для сохранения функций мозга до преклонных лет нужно постоянно учиться новому.

Интересны исследования мозга у беременных. Учеными было замечено уменьшение количества серой субстанции в нескольких областях, отвечающих за построение модели сознания других людей.

Предполагается, что это происходит для отсечения лишнего для формирования связи между матерью и ребенком, в результате чего происходит лучшее распознавание его потребностей и возможных угроз со стороны окружающих.

Полезно узнать:  Как функционирует промежуточный мозг и для чего он нужен

Было замечено, что у детей, подвергавшихся физическим наказаниям или страдавшим синдромом дефицита внимания, заметно снижено содержание серой субстанции в префронтальной коре.

У больных биполярным расстройством уменьшен объем серого вещества в левой нижней височной доле, гиппокампе и мозжечке. Опытным путем было доказано, что его объем коррелировал с числом эпизодов и продолжительностью заболевания.

У пациентов, страдающих посстравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), в особенности у ветеранов боевых действий, происходит уменьшение объема этой субстанции в префронтальной коре, в особенности в передней поясной коре — anterior cingulate cortex, или АСС, здесь также происходит снижение ее плотности.

В целом с 25-30 лет, как показали исследования, объем серого вещества взрослого человека начинает постепенно снижаться.
Однако есть интересные факты, полученные в результате последних исследований.

Учеными американского института в Лос- Анджелесе, штат Калифорния, была установлена обратная зависимость возрастного снижения объема серого вещества и регулярной медитации.

Выборка для исследования составила 100 человек от 24 до 77 лет, половина группы занималась медитацией регулярно в течение как минимум четырех последних лет, участники контрольной группы никогда этого не делали.

На основании результатов был сделан вывод, что медитация приостанавливает процесс старения мозга, его свойства остаются неизменными. У всех испытуемых, занимавшихся медитацией, по сравнению с контрольной группой была менее выражена отрицательная корреляция между возрастом и объемом серого вещества. Это отличные новости, дающие шанс всем людям на продление молодости нервной системы, а значит, и всего организма в целом.

(2

Предназначение серого вещества мозга

Головной мозг человека – это главный орган, который имеет множество сложных образований.

Если взглянуть на него, то невооруженным глазом видно, что большую его часть образует субстанция, которая имеет два характерных оттенка – серый и беловатый. Каждая из них обладает своими особенностями и задачами.

Серое вещество мозга входит в состав коры и других важных структур. Само же вещество представляет собой плотное сплетение тончайших волокон нервной ткани.

Структуры мозга, состоящие из серого вещества

Серое вещество состоит из множества клеток, среди которых преобладают нейроны, безмиелиновые аксоны, дендриты, глиальные клетки с отростками, кровеносные капилляры.

Своим темным цветом оно обязано нейронным клеткам и сосудам, по которым мозг снабжается кровью. В отличие от серого, белое вещество образовано пучками волокон, покрытых миелином. Благодаря миелину оно имеет белесый оттенок.

Серое вещество находится также в спинном мозге.

Структуры головного и спинного мозга, в которых сосредоточено большое количество серого вещества:

• Кора больших полушарий, мозжечок и его ядра;
• Таламус, гипоталамус, базальные ганглии, ствол, ядра оливы, черепные нервы;
• Столбы спинного мозга, передние, боковые и задние рога.

На поверхности обоих полушарий равномерным слоем (плащом) распределено серое вещество. Толщина этого слоя может колебаться от одного до 4,5 см. Здесь имеется сложный рисунок в виде разнообразных борозд и валиков, которые называют извилинами.

В спинном мозге серое вещество анатомически является частью белого. Если рассмотреть часть спинного мозга в поперечном разрезе, то внешне она сильно напоминает раскрытые крылья бабочки. Эти крылья формируются из серого вещества, окруженного миелинизированной тканью белого. В центре «бабочки» находится узкий канал, заполненный ликвором.

Связь серого вещества с проводящими путями

Главные функции серой субстанции в мозге человека определяются наличием проводящих путей. Это группы одинаковых нейронов, большие скопления которых образовывают волокна. Они связывают разные отделы мозга между собой, из-за чего в действие приводятся все функции ЦНС.

Каждый проводящий путь начинается от определенных нейронов и заканчивается точно такими же клетками. Все они выполняют одну функцию. Те нейроциты, которые находятся в стволе мозга, отвечают за двигательные рефлекторные реакции организма. Благодаря им поддерживаются мышечный тонус, баланс и равновесие, и многое другое.

Различают несколько видов нервных волокон:

• Ассоциативные;
• Комиссуральные, или спаечные;
• Проекционные;
• Афферентные.

Ассоциативные волокна связывают отделы головного мозга между собой. Но связи эти односторонние. Комиссуральные – помогают обеспечить двустороннюю связь со структурами, которые выполняют однородные функции. Проекционные волокна призваны соединить кору головного мозга с теми его частями, которые лежат в глубине.

Благодаря этим связям осуществляется контроль над мышечной активностью тела и речью, сенсорным восприятием различных органов чувств (слуха, зрения, обоняния, вкуса). Все высшие психические процессы, такие как память, эмоциональность, мышление, сознание, воля, интеллект и другие, контролируются благодаря серому веществу.

Серое вещество спинного мозга

В спинном мозге серое вещество состоит из тех же клеток, что и в головном мозге, – из нейронов, безмиелиновых аксонов, глиальных клеток и дендритов. Помимо них, в сером веществе содержатся кровеносные капилляры, отростки нервных волокон проводящих путей и соединительная ткань.

Серое вещество внутри ствола спинного мозга разделено на две симметричные части, которые располагаются по бокам. В центре их соединяет маленький мостик, или центральное промежуточное вещество.

Посредине имеется канал, который представляет собой узкую полость, заполненную особой жидкостью, – ликвором. Просвет этого канала меняется по ширине и форме на разных уровнях вдоль всего позвоночного столба.

В грудном отделе он составляет всего 0,1 мм, больше всего расширяется в области шеи и поясницы.

По бокам образуются выступы. Всего их три: передний, задний и боковой. Они получили название рогов. Самый большой и широкий из них – передний. Задний рог отличается удлиненной и более узкой формой.

В серой субстанции образуются крупные скопления нервных клеток, которые формируют ядра. Они создают нервные центры спинного мозга, которые располагаются в одних и тех же местах.

Между шейным и грудным отделами спинного мозга имеется особая структура – ретикулярная формация. Она образована серым веществом, которое переплетается с белым, создавая плотную сеть из петель.

Благодаря ретикулярной формации осуществляется активирование коры головного мозга, контролируется рефлекторная деятельность. Ее функции обширны и важны.

Она принимает участие в осуществлении рефлекторных движений (сгибательный и разгибательный рефлексы, поддержание позы); контролирует некоторые внутренние органы, эндокринную систему; меняет поведение человека; участвует в процессах обучения и запоминания.

Влияние объема серой субстанции мозга на функциональные особенности и способности людей

Ученые обнаружили, что серое вещество мозга способно определять и контролировать не только функции, но и способности человеческого организма. Это в свою очередь показывает, насколько оно важно для нормальной работы центральной нервной системы.

Интересно, что во время проведенных испытаний показатели, которые менялись в зависимости от количества серого вещества, оставались без изменений при уменьшении или увеличении белого.

Если с возрастом его объем у человека не уменьшался, то познавательные способности тоже не утрачивались и даже, наоборот, возрастали.

Ученые обратили внимание, что серое вещество головного мозга, уменьшаясь в объеме, не вызывает определенные психические расстройства. Но некоторые связи с развитием психических патологий все же есть.

Этот недостаток в нижней доле темени, височной и средней лобной долях все же наблюдался у людей, страдающих от биполярного расстройства первого типа.

Также длительность заболевания и число рецидивов имели место в связи с недостаточным объемом серого вещества в районе лобной извилины правого полушария.

Вредные привычки играют немаловажную роль в том, какое количество серой субстанции имеется на поверхности мозга. Злоупотребление курением значительно сокращает объем мозговой ткани. Эксперименты показали, что заядлые курильщики, которые прекращали часто курить, теряли намного меньше нервных клеток, а их мыслительные функции сохранялись лучше.

Если люди в раннем детстве подвергались насилию и жестокому обращению, то объем серого вещества у них несколько ниже.

Серое вещество и интеллект

На протяжении многих лет ученые пытаются установить биологическую связь размера мозга человека с его интеллектом. Иногда удается доказать, что общий размер мозга все же влияет на интеллектуальный уровень развития.

Позднее было доказано, что размер передней доли головного мозга способен изменять IQ.

Но современные ученые склонны предполагать, что уровень интеллектуального развития напрямую зависит не от размеров мозговых структур, а от более тонких образований и их особенностей.

Более важное значение имеют скорость передачи нервного импульса и число образованный нейронных связей. Не менее важен и уровень кислотно-щелочного баланса в мозговых тканях. Ведь именно он значительно улучшает проводимость нервного импульса. Но даже эта теория не является абсолютно признанной во всем мире.

Американские ученые провели интересный эксперимент, в ходе которого исследователи измеряли объем серого вещества у 50 человек. Для этого применялась техника магнитного резонанса, после которой каждый пациент проходил стандартный тест на IQ.

Головной мозг был условно поделен на много частей, чтобы легче было проанализировать количество серого вещества в каждой из них. Результаты тестов поразили всех. Более высокий уровень интеллекта выявился именно у тех испытуемых, чей мозг обладал большим количеством серого вещества.

Пациенты с более низкими результатами имели гораздо меньший объем нервной ткани. Хотя давно известно, что физиологически интеллект контролируется серым веществом всего лишь на 6 %.

Серотониновый синдром, признаки недостаточности и лечение

Серотониновый синдром – осложнение, которое дают медикаментозные препараты, оказывающие воздействие на серотониновый обмен в нервной системе.

Зачастую подобное состояние становится следствием применения МАО (ингибиторов моноаминооксидазы) и СИОЗ (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

Серотонин и его синдром

Серотонин достаточно часто называют гормоном счастья по той причине, что его показатели поднимаются в моменты эйфории и экстаза, а снижается во время депрессий.

Тем не менее, гормон серотонин требуется организму не для того, чтобы поддерживать хорошее настроение, у него имеются и иные функции:

• регулирует эмоциональную составляющую;
• обеспечивает возможность здорового сна;
• отвечает за присутствие аппетита;
• регулирует память и способности к обучению;
• влияет на выработку меланина.

Меланин является соединением, которое отвечает за пигментацию кожи, цвет волос и прочее. Также, он отвечает за скорость старения, может понижать глюкозу крови.

Недостаточное количество серотонина в организме снижает устойчивость к стрессогенным факторам и ведет к депрессивным состояниям.

При недостаточности его содержания назначают некоторые медикаментозные препараты (антидепрессанты). Однако при длительном периоде их употребления, а также при превышении допустимой дозировки развивается серетониновый синдром.

• Серотониновый синдром – это переизбыток серотонина в синаптической щели (некоторое расстояние промеж мембранами пары нейронов) либо же – в перевозбуждении рецепторов серотонина, расположенных на мембране нейронов.
• Обыкновенный синдром нарушения серотонина обладает тремя группами характерных проявлений:

• психические отклонения;
• нервно-мышечные отклонения;
• проявления вегетативных изменений.

Диагностировать серотониновый синдром на данном этапе развития медицинской науки возможно исключительно согласно клиническим признакам.

Никаких лабораторных и аппаратных методик, позволяющих подтвердить наличие серотонинового синдрома, пока не разработано.

Достоверной статистики числа случаев этого синдрома на территории РФ не имеется. Имеются лишь приблизительные данные, которые не могут полностью соответствовать действительности исходя из таких причин:

Люди с признаками серотонинового синдрома не всегда обращаются за помощью к врачам.

При признаках серотонинового синдрома врачи не всегда ставят данный диагноз.

Лабораторными методами невозможно доказать факт наличия серотонинового синдрома.

Наркотики могут вызывать такую реакцию организма. Но диагноз, который бы указывал на то, что синдром появился из-за них, еще более редок.

Применение антидепрессантов, а также некоторых наркотических средств может приводить к тому, что происходит нарушение серотонинергетической системы и спустя сутки после начала приема возникает серотониновый провал.

Он происходит из-за того, что у организма наступает серотониновая недостаточность после переизбытка его количества накануне.

Рекомендуем узнать:  Инструкция по применению Прогестерона и его аналогов

Механизмы серотонинового синдрома

Функции отдельных нейронов головного мозга регулируются серотонином. Определенное количество серотонина позволяет нервной системе функционировать без нарушений. Действие серотонина выглядит следующим образом:

В отростке одной нервной клетки серотонин создает «пузырьки», с которыми переходит в синаптическую щель.

В синаптической щели он прикрепляется к рецепторам, расположенным на мембране другого нейрона.

Нейрон, на мембране которого появился серотонин, активизируется и начинает выполнять собственную функцию.

То, сколько серотонина будет в синаптической щели, определяется тремя факторами:

Возвращением серотонина в отросток 1 нейрона, иначе – обратным захватом.

Данными касательно объемов серотонина в синаптической щели, обратной связью.

Ферментами, которые расщепляют серотонин.

Наибольшее число серотониновых нейронов имеется в стволе мозга – ретикулярной формации. Он отвечает за своевременность и исправность следующих процессов организма:

• аппетит и чувство сытости;
• сексуальное желание;
• смена циклов сна и бодрствования;
• оптимальность температуры тела;
• эмоциональное состояние;
• высоту болевого порога;
• тонус мышц.

Также было замечено влияние процессов серотонина на развитие мигрени.

Серотониновая передача частично участвует в работе ЖКТ, конкретнее – его моторике и поддерживает эластичность сосудов.

Возникновение серотонического синдрома может быть обусловлено следующими факторами:

• блокада ферментов, которые расщепляют серотонин;
• нарушения обратной связи;
• гиперактивность рецепторов серотонина;
• повышенный уровень синтеза серотонина.

Любое из указанных изменений возникает на фоне приема медикаментозных средств, оказывающих воздействие на серотониновый обмен. Подобное нарушение провоцирует серотониновый синдром, симптомы у которого следующие:

Может наблюдаться как какое-то одно проявление, так и совокупность нескольких – все зависит от того, насколько были нарушены серотониновые процессы.

Комбинации, которые могут провоцировать синдром

Имеется значительный список медикаментов, комбинации которых имеют высокий риск спровоцировать дисбаланс серотонина. В большинстве своем, повышать серотонин до критической отметки способны следующие препараты:

• ингибитор СИОЗС и ингибитор МАО;
• ингибитор МАО и средство для снижения массы;
• ингибитор МАО и гормоны для ЩЖ;
• ингибитор СИОЗС и/или МАО и препараты зверобоя;
• ингибитор СИОЗС и/или МАО с L-триптофаном, с MDMA (экстази);
• ингибиторы СИОЗС с препаратами лития;
• ингибиторы СИОЗС и Трамадол.

Кроме указанных сочетаний повысить серотонин и спровоцировать синдром могут:

• СИОЗС (на начальном этапе приема);
• потребление дозы, превышающей допустимую;
• отравление препаратами СИОЗС.

• Если все описанные вероятности могут приводить к серотониновому синдрому, то прием антидепрессанта согласно предписанной дозировке и врачебным рекомендациям фактически не может привести к такому состоянию.
• В некоторых случаях синдром может развиться из-за отмены одного типа антидепрессанта и при назначении другого.
• Наиболее вероятным его возникновение становится при переходе с СИОЗС на МАО без какого-либо промежутка между ними при условии длительного периода полувыведения.

Для предотвращения были определены оптимальные сроки, которые должны соблюдаться между приемом некоторых медикаментов. Эти сроки гарантируют выведение из тела лекарственного средства, принимаемого ранее.

Усредненная продолжительность подобных «каникул» составляет порядка 2 недель.

Однако имеются некоторые исключения, принятые для ряда медикаментов:

От последнего приема Флуоксетина до применения иных медикаментов СИОЗС либо ингибиторов МАО, должен пройти период не меньше 5 недель (у людей преклонного возраста промежуток составляет 8 недель).

По завершению приема Кломипрамина до начала приема иного серотонинергического медикамента требуется перерыв в 3 недели.

Перерыв в 1 сутки требуется при завершении применения Моклобемида и начале приема иных СИОЗС-медикаментов.

Необходимый временной промежуток определяется согласно стандартным критериям, но при условии индивидуальных показателей организма пациента.

Симптоматика

Первые проявления синдрома человек начинает чувствовать практически моментально. Однако, многое зависит от индивидуальной восприимчивости и показателей организма:

В 50% клинических случаев пациент ощущает наступление переизбытка серотонина на протяжении первых 2 часов.

В 25% клинических случаев пациент сталкивается с проявлениями избытка серотонина в период от 2 часов до 1 суток.

Оставшиеся 25% пациентов ощущают проявления завышенного количества серотонина в организме лишь по истечении 1 суток.

Избыток серотонина не обладает какими-либо специфическими проявлениями и такой диагноз может быть поставлен лишь при условии сочетания нескольких проявлений, которые могут быть свойственными для синдрома.

Психические отклонения

Нарушения психики – это первые проявления, сопутствующие серотониновому синдрому. Они могут быть выражены в следующем:

Эмоциональное перевозбуждение.

Завышенная тревожность, переходящая в беспричинную панику.

Беспричинная эйфория с завышенной двигательной активностью и бесконечным речевым потоком.

Возможно возникновение галлюцинаций и бредовых состояний.

Могут возникать нарушения самосознания.

Выраженность каждого из проявлений имеет зависимость от того, насколько тяжел серотониновый синдром.

Умеренные дозы медикаментов, единственный прием комбинации-провокатора, может сопровождаться исключительно эмоциональным и двигательным перевозбуждением, без галлюцинаций и прочих сложных нарушений.

В некоторых ситуациях указанные проявления могут восприниматься неверно, в качестве обострения имеющегося психического заболевания.

По этой причине применение препаратов может быть продолжено, а дозировка повышена. Как итог, психические изменения усугубляются, у пациента происходят нарушения сознания, возникают галлюцинации и бред.

Вегетативные изменения

Выраженность вегетативных отклонений также имеет зависимость от тяжести синдрома. Основные вегетативные проявления, которые могут быть диагностированы у пациентов, следующие:

Ускоренность моторики ЖКТ – расстройства стула, болезненность, позывы к рвоте.

Увеличение слезотечения и расширенность зрачков, иначе – мидриаз.

Увеличение частоты дыхания и сокращений сердца (тахикардия).

Боли головы, озноб, повышение АД и температуры (37-42).

Сухость во рту.

Избыточное потоотделение (иногда до профузного пота).

Судить о том, что развился указанный синдром исключительно по вегетативным проявлениям невозможно, так как они могут свидетельствовать о множестве иных патологий, например – быть следствием обыкновенной простуды или гриппа.

Нервно-мышечные проявления

Нервно-мышечные проявления – это большая группа признаков. Данные нарушения возникают вследствие нарушений при передаче нервных импульсов к мышечным волокнам:

Усиление сухожильных рефлексов. В основном – нижних конечностей.

Увеличение тонуса мышц, иногда возникает мышечная ригидность.

Самопроизвольные неритмичные сокращения некоторых отдельных мышц, либо групп мышц. По этой причине может нарушаться дикция.

Самопроизвольные движения глазных яблок, иначе – нистагм.

Тремор конечностей и нарушения координации, иначе – атаксия.

Самопроизвольные закатывания глазных яблок к низу или к верху, – окулогирный криз (судорога взора).

Приступы эпилепсии.

• В большинстве своем, синдром серотониновый характеризуется 1-2 проявлениями из всех групп симптомов.
• Главная трудность при выявлении нарушения заключается в том, что крайне малый процент людей обращают внимание на проявления, в силу их малой интенсивности.
• Тем не менее, когда в организме продолжает увеличиваться количество серотонина (из-за продолжения приема лекарственных препаратов), симптоматика прогрессирует крайне быстро, может даже возникнуть угроза жизни пациента.
• Промежуток времени, между начальными проявлениями и серьезными нарушениями процессов в организме, может колебаться в рамках нескольких часов или суток.
• Чем раньше было выявлено нарушение обмена серотонина и степень его тяжести, были приняты соответствующие ситуации меры, тем большая вероятность удачного исхода.

Лечение

В зависимости от тяжести проявлений и выбирается тактика лечения серотонинового синдрома. Всего различают три степени тяжести синдрома:

Легкая тяжесть. Часто остается незамеченной. Проявляется легким увеличением ЧСС, потливостью и тремором.

Средняя тяжесть. ЧСС сильно увеличена, АД повышено, температура до 40, нистагм, мидриаз, психическая и двигательная гиперактивность.

Тяжелая степень синдрома. Присутствуют практически все проявления, пациент теряет сознание и может впасть в кому.

В зависимости от того, какая степень тяжести и принимается решение касательно тактики лечения. Основная тактика заключается в следующем:

Полная отмена средств, приведших к переизбытку серотонина.

Выведение остатков препаратов из организма.

Применяют антагонисты рецепторов серотонина.

Дальнейшие меры зависят от симптоматических проявлений.

В большинстве своем, серотониновый синдром является следствием применения серотонинергических препаратов без должной осторожности.

В некоторых ситуация имеется возможность предполагать его возникновение с высокой долей вероятности. Иногда избыток серотонина возникает уже после первого приема антидепрессантов.

Серотонический синдром – достаточно серьезное явление, которое может привести к летальному исходу, поэтому назначением антидепрессантов могут заниматься исключительно врачи.

Серотониновый синдром – что это такое, почему возникает и чем грозит состояние?

Такая реакция организма человека, как серотониновый синдром, является жизнеугрожающим состоянием, развивающимся в результате приема определенных лекарственных препаратов. Зачастую синдром диагностируется у людей, бесконтрольно совмещающих медикаменты и не соблюдающих установленные дозировки.

Серотониновый синдром – что это такое?

Серотониновый синдром – побочный эффект ряда медикаментов разных групп, вызывающих повышение уровня серотонина и накопление его в организме, который зависит от принятой дозы препарата.

Впервые патология была описана в середине прошлого века, когда после приема лекарств-антидепрессантов больные начали испытывать настораживающие симптомы.

При этом по сей день не все врачи знакомы с данным недугом и могут установить правильный диагноз, поэтому точных эпидемиологических сведений о распространенности серотонинового синдрома нет.

Серотониновый синдром – механизм

Серотонин, который именуют «гормоном радости», является биологически активным веществом, вырабатываемым в организме и наделенным многообразными физиологическими функциями.

Одна из главнейших функций заключается в переносе импульсов между клетками тела и головным мозгом либо между нейронами. При нормальной концентрации этого вещества в крови обеспечивается достаточная активность, хорошее настроение, сопротивляемость заболеваниям.

Кроме этого, серотонин влияет на терморегуляцию, свертывание крови, уровень болевых ощущений, цикл сна и бодрствования и так далее.

При отклонениях от нормы содержания серотонина в организме возникают проблемы. Так, при приеме медикаментов, влияющих на метаболизм данного вещества и вызывающих его переизбыток, может произойти срыв процессов, в регуляции которых он участвует. Серотониновый синдром (серотониновая интоксикация) может быть связан со следующими механизмами, приводящими к увеличению уровня серотонина:

• активизация синтеза серотонина;
• стимуляция его высвобождения;
• блокада ферментов, расщепляющих серотонин;
• нарушение обратного возврата данного вещества;
• чрезмерная активация серотониновых рецепторов.

Серотониновый синдром – причины

В большинстве случаев возникает серотониновый синдром при приеме антидепрессантов, особенно в начале лечения и при превышении дозировки. Помимо этого, патология может развиться в следующих случаях:

• недопустимая комбинация медикаментов;
• замена одного антидепрессанта на другой без перерыва в лечении;
• употребление алкогольных напитков в период терапии антидепрессантами.

Перечислим основные лекарственные средства, ассоциирующиеся с рассматриваемым синдромом:

• антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (Ципрамил, Паксил, Золофт);
• антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата норадреналина и серотонина (Тразодон, Симбалта, Велаксин);
• антидепрессант-ингибитор моноаминоксидазы (Нардил);
• трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Памелор);
• препараты против мигрени: триптаны (Суматриптан, Золмитриптан), вальпроевая кислота (Депакин), карбамазепин (Тегретол);
• анальгетики (Меперидин, Амрикс Промедол, Трамадол);
• нормотимические средства (лития карбонат);
• противорвотные препараты (Церукал, Зофран, Авомит);
• противокашлевые препараты на основе декстраметорфана (Инфлюнет, Падевикс);
• средства для похудения (Сибутрамин);
• антибиотики и противовирусные средства (Амизолид, Зивокс, Ритонавир);
• наркотические препараты (ЛСД, кокаин, амфетамины);
• некоторые растительные средства (зверобой, женьшень, мускатный орех).

Опасность в плане развития синдрома представляют лекарственные комбинации, в числе которых:

• Имипрамин и Моклобемид;
• Селегелин и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
• Трамадол, Венлафаксин и Миртазапин.

Установлено, что риск возникновения серотонинового синдрома повышается при таких факторах:

Серотониновый синдром признаки может иметь неодинаковые у разных пациентов, и выраженность их может варьироваться от легкой до тяжелой стадии в зависимости от степени токсичности, однако выделяют ряд классических проявлений, разделенных на три группы:

1. Психические:

• повышенная тревожность;
• дезориентация;
• возбужденность;
• эйфория, ощущение необычайной радости;
• мутизм;
• сонливость;
• галлюцинации;
• навязчивые идеи;
• бред;
• кома.

2. Вегетативные:

• слезотечение;
• расширение зрачков;
• повышение частоты дыхания;
• потливость;
• боль в животе;
• диарея;
• рвота;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• головная боль;
• сухость во рту;
• усиление сердцебиения;
• повышение кровяного давления.

3. Нейромышечные:

• тремор;
• онемение конечностей;
• напряженность мышц;
• нарушение артикуляции и дикции;
• закатывание глаз;
• дрожание глазных яблок;
• нарушение координации движений.

У ряда пациентов большинство из вышеперечисленных проявлений отсутствует, при этом зачастую наблюдается появление 2-3 признаков из всех групп.

Когда они не отличаются интенсивностью, многие больные их игнорируют. Если же уровень серотонина продолжает расти, клиническая картина быстро пополняется новыми симптомами.

Иногда наблюдается непропорционально большое число проявлений какой-то одной из трех категорий.

Как быстро развивается серотониновый синдром?

Во многих случаях серотониновый синдром симптомы при приеме антидепрессантов, смене препарата или изменении дозировки дает быстро – в течение нескольких минут. Согласно статистике, скорость развития проявлений составляет:

• у половины пациентов признаки появляются на протяжении первых двух часов;
• в четверти случаев – на протяжении суток;
• в другой четверти случаев – спустя 24 часа и более.

Как проявляется серотониновый синдром?

Самостоятельно распознать у себя серотониновый синдром, симптомы, боли и прочие патологические процессы, можно, почувствовав нежелательные изменения в организме после приема антидепрессантов или прочих лекарственных средств.

Стоит знать, что первыми зачастую ощущаются изменения в психике, которые постепенно усиливаются, начинают доставлять дискомфорт.

При возникновении вегетативных расстройств (первыми ощущаются нарушения в органах пищеварения) пациенты нередко списывают их на проявления других заболеваний, с которыми они действительно сходны.

Сколько длится серотониновый синдром?

У большинства пациентов полностью исчезают проявления синдрома в течение недели после начала адекватной терапии и отмены препаратов, влияющих на серотонин. Немало случаев выздоровления наблюдалось в течение 1-3 суток.

При этом у больных, принимавших медикаменты с длительным периодом полувыведения либо увеличенным сроком действия, некоторые признаки могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Если в течение первых 12 часов пациент не получает должной медицинской помощи, возможны негативные последствия, особенно при серотониновой интоксикации алкоголем.

Серотониновый синдром – диагностика

Ввиду многообразия симптоматики и отсутствия при этом изменений в гемограмме и биохимическим исследовании крови серотониновый синдром, коррекция которого должна быть проведена как можно раньше, диагностировать нелегко.

Определяют недуг на основании физикального исследования и изучения всех медикаментов, принимавшихся больным, а также при исключении патологий с похожими симптомами.

При физикальном исследовании определяется мышечный тонус, реакции зрачков, сухожильные рефлексы, цвет кожи и так далее.

Серотониновый синдром – что делать?

Первое необходимое, что делать при серотониновом синдроме – перестать принимать лекарства, ассоциирующиеся с возникновением данной реакции. В обязательном порядке требуется обратиться за медицинской помощью, которая будет зависеть от тяжести клинической картины. Пациентов с данным диагнозом госпитализируют в стационар, в лечении принимают участие терапевт и токсиколог.

Серотониновый синдром – первая помощь

Если развился серотониновый синдром, как выйти из данного состояния, какие терапевтические методики применять первыми, определит врач, исходя из имеющихся признаков. Если серотониновый синдром связан с передозировкой, в качестве первой помощи могут оказаться полезными:

• желудочно-кишечные промывания;
• применение энтеросорбентов (Сорбекс, Энтеросгель) для выведения недавно принятого медикамента, который вызвал повышение уровня серотонина.

Серотониновый синдром – лечение

Специфического лечения данного синдрома не существует, поэтому всем пациентам показано симптоматическая терапия для поддержания общего состояния на оптимальном уровне.

В качестве антидотов иногда используются антагонисты серотонина Ципрогептадин или Метисергид (зачастую, если серотониновый синдром долго не проходит).

Отметим несколько групп препаратов, которые могут назначаться при этом синдроме:

• жаропонижающие (Парацетамол);
• противоаритмические средства (Верапамил, Амиодарон);
• бензодиазепины (Лоразепам, Сибазон);
• амины прямого действия (Адреналин, Фенилэфрин).

Серотониновый синдром – последствия

Неблагоприятные последствия серотонинового синдрома, которые развиваются при отсутствии медицинской помощи, могут быть следующими:

• почечная и печеночная недостаточность;
• нарушения свертываемости крови;
• нарушения в сердечно-сосудистой системе;
• тяжелая кома;
• летальный исход.

Серотониновый синдром: симптомы, признаки, лечение

Все мы знаем, что серотонин называют «гормоном счастья». Если в организме его недостаточно, то это чревато депрессией. Однако гормональный фон человека очень остро реагирует на изменение количества гормонов извне и если неправильно принимать препараты, которые провоцируют выработку серотонина, то может развиться серотониновый синдром. Рассмотрим, что же это за патология.

Что это такое?

Серотониновый синдром – это угрожающая жизни реакция организма на прием определенных групп медикаментов или наркотических веществ.

Такое состояние является не очень распространенным. Чаще всего оно наступает вследствие бесконтрольного сочетания пациентами различных лекарственных средств либо их передозировки.

Серотонин называют «гормоном счастья»

По отзывам больных, которым назначены антидепрессанты, даже небольшое превышение необходимой дозы препарата вызывает лёгкие признаки серотонинового синдрома.

Если вы принимаете какие-либо медикаменты, то очень важно проконсультироваться с врачом и внимательно изучить противопоказания и совместимость с другими лекарствами. Узнаем, от чего может развиться серотониновый синдром.

Причины серотонинового синдрома

Рассмотрим патогенез серотонинового синдрома. Чаще всего он проявляется при приёме антидепрессантов. Данные препараты подавляют действие фермента мозга под названием моноаминоксидаза. Этот фермент разрушает серотонин. Такие лекарственные средства помогают многим избавиться от депрессивных состояний, но нередко пациенты нарушают дозировку.

Также есть случаи, когда наблюдается серотониновая интоксикация при приеме:

• противомигреневых, противорвотных, противокашлевых медикаментов;
• анальгетиков;
• препаратов для похудения и их комбинаций.

Некоторые наркотические вещества, особенно в сочетании с антидепрессантами, тоже могут спровоцировать развитие этой патологии.

Одна из причин появления такого синдрома это — медикаменты

Симптомы серотонинового синдрома

Важно помнить о том, что этот недуг развивается стремительно. Чтобы не было печальных последствий, нужно как можно быстрее обратиться за врачебной помощью. Ведь только врач подскажет вам с точностью, как проявляется серотониновый синдром.

Общие симптомы можно разделить на три группы:

  Синдром Такаясу

• Изменения в психическом состоянии человека.
• Нарушения со стороны вегетативной системы.
• Нейромышечные расстройства.

Рассмотрим вначале нарушения в психике. Они проявляются в различной степени тяжести, от лёгкого эмоционального возбуждения до сильных галлюцинаций.

Также можно заметить такие симптомы серотонинового синдрома, как:

• тревогу;
• бред;
• эйфорию;
• спутанность сознания;

Сильный упадок сил при таком синдроме

• сильный упадок сил;
• дезориентацию в окружающем мире;
• иногда даже кому.

Вегетативная система в первую очередь реагирует проблемами с желудочно-кишечным трактом. Это может быть сильная тошнота и рвота, метеоризм, боль в животе, расстройство кишечника.

Также при серотониновом синдроме пациенты жалуются на повышение температуры тела, головные боли, тахикардию, потливость, перепады артериального давления.

Нейромышечные расстройства проявляются в непроизвольных подёргиваниях конечностей, в изменениях координации движения. Человек закатывает глаза, его речь нечеткая, руки дрожат. Также бывают припадки эпилепсии.

В тяжёлых случаях эта патология приводит к:

• почечной и печеночной недостаточности;
• нарушениям свёртываемости крови;
• проблемам с сердечно-сосудистой системой;
• тяжелой коме;
• летальному исходу.

Этот недуг может привести к проблемам с сердечно-сосудистой системой

Диагностика серотонинового синдрома

К сожалению, в наше время не существует методов и анализов, которые будут действительно эффективны в постановке диагноза этого состояния. Медики смогут помочь пациенту, только получив детальную картину всех симптомов, а также историю приема лекарственных препаратов.

Проанализировав лекарства или наркотики, принимаемые больным в каких-либо комбинациях и добавив к ним проявления в организме, врач поставит диагноз, а также исключит похожие заболевания. Существует немало болезней со схожими признаками, поэтому сложно быстро и безошибочно определить именно этот синдром.

Лечение серотонинового синдрома

Препаратов, которые однозначно стоит принимать при развитии серотонинового синдрома, нет. Лечение проводится стационарно.

В первую очередь отменяются все лекарства, которые провоцируют образование серотонина. Если состояние пациента было не очень тяжёлым, то эти действия приводят к улучшению уже через несколько часов.

В сложных случаях назначают вещества, которые подавляют этот гормон:

• «Ципрогептадин»;
• «Перитол»;
• «Метисергид».

Таблетки «Перитол» при лечении недуга

В основном лечение заключается в облегчении симптомов заболевания:

• Для снижения температуры рекомендуется при серотониновом синдроме «Парацетамол», «Ибупрофен».
• Миорелаксанты используют при треморе и онемении конечностей, при повышенной мышечной активности. Представители данной группы «Толперил», «Мидокалм».
• При проблемах с артериальным давлением нужно принять лекарства, нормализующие его.
• Если эмоциональное возбуждение больного чрезмерно, то имеет смысл ввести медикаменты для его снижения.
• При нарушениях со стороны ЖКТ промывают желудок и дают сорбенты.
• При очень тяжёлых реакциях организма, например, при гипоксии, нарушении дыхательных функций, проводится искусственная вентиляция легких.

  Что такое миофасциальный синдром?

Профилактика серотонинового синдрома

Если вам назначают лекарства, призванные облегчить депрессивное расстройство, то непременно сообщайте обо всех принимаемых препаратах, даже если это безобидные средства для снижения веса или таблетки от кашля.

При приёме антидепрессантов серотониновый синдром диагностируют чаще всего. Не занимайтесь самолечением. Если есть необходимость в использовании различных сильнодействующих лекарств, то лечение лучше провести курсами, между которыми обязательно будет промежуток в несколько недель.

При необычных реакциях вашего организма на назначенную терапию обязательно консультируйтесь с врачом. Внимательно читайте аннотации ко всем лекарственным средствам, особенно про взаимодействие с другими препаратами.

При своевременном врачебном вмешательстве прогноз у данной патологии благоприятный, и серотониновый синдром не повлияет на качество жизни в дальнейшем.

Признаки, условия развития и лечение серотонинового синдрома

Существуют заболевания, которые называют ятрогенными, то есть происхождение их – «дело рук» врачей, их непродуманных действий, неудачного лечения, врачебной ошибки.

В общем, искреннего и объективного неуспеха ил заблуждения, но не халатности или преступной небрежности.

Но можно ли назвать «ятрогенным» результат повального увлечения цивилизованных людей лекарственными препаратами, которые они принимают зачастую без назначения, либо без должных показаний?

Например, США в конце XX века «переболели» эпидемией назначения транквилизаторов и антидепрессантов. Но количество препаратов увеличивается, точно так же, как и число людей на планете. И понятие «серотониновый синдром» можно все чаще услышать на страницах медицинских журналов, а в настоящее время – и в интернете. Что это за болезнь?

Что такое СС, или серотониновый синдром

Известно, что у человека многие функции в организме регулируются гормонами и медиаторами, например, ацетилхолином и адреналином. Существуют также особые медиаторы для работы головного мозга, например, дофамин и серотонин. Вот как раз последний и назвали «гормоном радости и счастья, по аналогии с эндорфинами.

Как работает серотонин?

Было обнаружено, что если серотонин долго не разрушается в синаптической щели, и не подвергается обратному захвату, то он длительно влияет на нейрон. В результате возникает хорошее настроение.

Именно этот эффект положен был в основу действия обширной группы препаратов – антидепрессантов, которые назвали «ингибиторами СИОЗС», или препаратами, избирательно тормозящими обратный захват серотонина из синаптической щели.

В том случае, если с этими препаратами «переборщить», то возникает перенасыщение центральной нервной системы серотонином, который, отработав, не удаляется во время.

Представьте веселую вечеринку, куда все приходят, угощаются и пляшут, но никто не может выйти. Скоро веселье превратится в ад.

Именно в таком случае в синапсах головного мозга и образуется состояние, когда развивается серотониновый синдром.

Его не стоит путать с синдромом серотониновой недостаточности, при котором серотонина не хватает, либо он очень быстро разрушается, и не может выполнить свою функцию.

Причины серотонинового синдрома

Главная причина развития этого синдрома – частое употребление антидепрессантов разных групп, особенно совместный прием СИОЗС и препаратов – ингибиторов МАО, например, Паксил + Аурорикс.

Серотониновый синдром может возникнуть при любых препаратах СИОЗС: рексетин, ципралекс, венлафаксин, и других.

Он может развиться при нерегулярном употреблении наркотиков и их сочетании, например, героин + амфетамин.

Также появляется риск развития этого синдрома при сочетании антидепрессантов группы СИОЗС с противосудорожным средством карбамазепином, солями лития, с трамадолом, наркотическими анальгетиками, и даже с препаратами зверобоя.

Признаки серотонинового синдрома

Выявить это состояние непросто. Признаки серотонинового синдрома являются достаточно условными, и могут появиться при большом количестве различных заболеваний. Наиболее часто встречающимися симптомами, входящими в серотониновый синдром, являются:

• возбужденное, ажитированное состояние;
• понос;

• потливость;
• повышение температуры;
• расстройства координации движений;
• дрожь в теле и тремор;
• боли в мышцах, скрип зубами (бруксизм).

Иногда проявлениями СС является нарушение психики, по типу гипоманиакального состояния (повышенное настроение, ощущение благополучия, радостное выполнение работы, ощущение комфорта и счастья). Что делать, если развился серотониновый синдром, и как его лечить?

Лечение

Поскольку это состояние крайне редко развивается без употребления антидепрессантов группы СИОЗС, то лечение серотонинового синдрома начинают с полной отмены этих лекарств.

Если этих мер недостаточно, то назначают препараты, которые способны блокировать серотониновые рецепторы. К ним относятся метисергид, пропранолол, а также ципрогептадин.

Их прием должен быть коротким, иначе они могут даже усилить клинические проявления.

Симптоматическая терапия включает в себя борьбу с судорогами (клоназепам), с диареей и другими симптомами. При лихорадке назначают парацетамол, при эйфории и ажитации – бензодиазепины.

Безусловно, любой врач невролог, психиатр при назначении антидепрессантов из группы СИОЗС, особенно впервые, должен учитывать возможность развития симптомов серотонинового синдрома, и быть готовым начать лечение.

Последствия серотонинового синдрома

К счастью, в большинстве случаев, при полной отмене антидепрессантов все клинические проявления синдрома избытка серотонина исчезают.

Серотониновый синдром категорически противопоказано «лечить» алкоголем, иначе последствия могут быть самыми печальными.

Например, может развиться злокачественный нейролептический синдром, при котором резко повышается температура с развитием гипертермии, развиваются экстрапирамидные нарушения (тремор, мышечная ригидность, насильственные движения), появляются признаки кататонии, утрачивается сознание. На фоне высокой температуры (выше 41-42 градусов) начинается рабдомиолиз, то есть рампад мышечной ткани. Это вызывает острую почечную недостаточность, что и ведет пациентов к гибели.

Учитывая очевидную связь развития серотонинового синдрома с приемом антидепрессантов, нужно очень осторожно назначать их, начиная с малых доз, интересоваться тем, какие лекарства пациент принимает в настоящий момент, а также предупредить о полной несовместимости проводимого лечения с приемом наркотиков, или употреблением алкоголя.

Серотониновый синдром – признаки, симптомы, причины, лечение – Автор Своей Жизни

Серотониновый синдром – это смертельно опасный комплекс симптомов, развивающийся в результате приема наркотиков, передозировки некоторых лекарств. Может быть реакцией организма на сочетание определенных препаратов, неправильное употребление антидепрессантов и других лекарств.

Впервые данный недуг был замечен в 1960 году, когда было выявлено появление у больных схожих симптомов после лечения антидепрессантами. Впоследствии выяснилось, что вызывать серотониновый синдром способны также препараты для лечения кашля, снижения веса и некоторые другие лекарственные средства.

Как развивается серотониновый синдром?

Серотонин – вещество, относящееся к гормонам и играющее в организме роль нейромедиатора. Повышенный уровень серотонина наблюдается у человека в состоянии эйфории, пониженный – в состоянии депрессии.

В последнем случае проявляется явная причинно-следственная связь: нехватка серотонина ведет к депрессивным состояниям. Но все не так просто.

Например, антидепрессанты третьего поколения вместо исцеления человека от депрессии могут вызвать у него опасное осложнение именно из-за «передозировки» серотонина.

В основе серотонинового синдрома лежит нарушение в серотонинергической системе – колебания уровня серотонина при передаче импульсов через нервные клетки. Первым звеном в механизме развития недуга становится синаптическая щель (пространство между мембранами нейронов). Серотонин начинает поступать в это пространство в избыточном количестве. Происходит перевозбуждение серотониновых рецепторов.

В итоге концентрация вещества, называемого «гормоном счастья», приводит к обратной реакции. У больного развивается патологическое состояние с нарушениями психики, нервными, мышечными и другими расстройствами. Все это угрожает его жизни.

Причины развития синдрома

Серотониновый синдром могут спровоцировать:

• Прием антидепрессантов третьего поколения;
• передозировка некоторых лекарств;
• прием некоторых видов противокашлевых средств;
• противорвотные средства;
• препараты для нормализации массы тела;
• некоторые противовирусные средства;
• прием лекарств в недопустимой комбинации;
• резкая замена одного антидепрессанта на другой;
• употребление алкоголя во время лечения антидепрессантами;
• передозировка антидепрессантов с признаками отравления.

Прием одно и того же лекарства в одинаковой дозировке не обязательно вызывает у разных людей один и тот же синдром. В силу индивидуальных особенностей организма, у каждого существует свой список «отягчающих здоровье обстоятельств». При их наличии вероятность развития синдрома повышается.

Такие особенности принято называть факторами риска. При прочих равных условиях они провоцируют патологию, что полностью справедливо в случае с серотониновым синдромом.

Факторы риска развития серотонинового синдрома:

• Возраст больного;
• хронические или текущие заболевания печени или почек;
• болезни сердца и сосудов (синдром может развиться синдром даже 5 лет спустя после приема лекарств);
• индивидуальная непереносимость определенного препарата;
• физическая перегрузка организма;
• обезвоженность организма.

Комбинации препаратов, которые могут его спровоцировать

Меперидин – фенелзин.

Моклобемид – СИОЗС.

Фенелзин – меперидин.

Фенелзин – СИОЗС.

Транилципрамин – имипрамин.

Пароксетин – буспиран.

Линезолид – циталопрам.

Следует знать и помнить список медикаментов, которые нельзя употреблять одновременно с антидепрессантами. К таким лекарственным средствам относятся:

• Обезболивающие препараты группы опиоидов;
• антибактериальные препараты;
• многие лекарства от кашля;
• противорвотные препараты;
• медикаменты, относящиеся к группе нейролептиков;
• противосудорожные средства;
• тиреоидные гормоны, улучшающие состояние щитовидной железы;
• препараты для похудения;
• лекарства против болезни Паркинсона;
• все препараты, содержащие литий.

Симптомы серотонинового синдрома

Признаки синдрома наблюдаются на протяжение первых суток после приема препрарата-провокатора. Часто клиническая картина проявляется уже через несколько часов.

Симптоматика касается психических, вегетативных и нервно-мышечных нарушений, которые проявляются комплексно. Если наблюдается дисфункция только одной сферы, а другие патологии никак не проявляются, то, вероятно, это не серотониновый синдром. Для диагностики этого недуга необходимо выявить отклонения хотя бы в двух перечисленных системах.

Нарушения психики

Психические отклонения дают о себе знать первыми. У больного появляется состояние тревожности, переходящее в панику. Выражено психомоторное возбуждение. Может случиться эйфория с патологической говорливостью, многословностью.

В тяжелых случаях наблюдаются бред, галлюцинации (обман восприятия), нарушения поведения.

Есть риск перепутать симптоматику с проявлениями психоза или другого заболевания. В этом случае больному могут даже прописать антидепрессанты, от которых возникло осложнение в виде синдрома. Если не распознать его и повысить дозу антидепрессантов, то последствия могут быть тяжелыми.

По мере прогрессирования синдрома психические отклонения прогрессируют. В тяжелых случаях симптоматика похожа на проявления злокачественного нейролептического синдрома. Состояние больного может дойти до бессонницы, двигательного и нервного возбуждения, судорог, дезориентации.

Вегетативные симптомы

Среди вегетативных симптомов можно отметить потливость, озноб, слюно- и слезотечение, нарушения зрения, учащение пульса и дыхания. В тяжелых случаях сильно (40-42 градуса) повышается температура тела, особенно часто это происходит незадолго до летального исхода.

Выделяются расстройства желудочно-кишечного тракта: колики в животе, расстройство стула в виде поноса, тошнота, возможна рвота.

Нервно-мышечные симптомы

Периодическое непроизвольное сокращение отдельных мышц, мышечных волокон. В результате у больного нарушается дикция, артикуляция. Кроме того, проявляются симптомы:

• Непроизвольные сокращения мышц, отвечающих за движения глазных яблок;
• невозможность усидеть на месте;
• ригидность мышц;
• гиперрефлексия (проявления ее заметнее всего на ногах);
• патологические рефлексы (синдром Бабинского).

Могут быть судороги, нарушения координации. В тяжелых случаях – маскообразное лицо без мимики, сальная кожа, профузное потение, скачки температуры. Такое состояние может закончиться смертью больного.

Степени тяжести серотонинового синдрома

Синдром может протекать с различной степенью тяжести.

При легкой степени серотонинового синдрома симптоматика не всегда заметна. Больной чувствует себя хуже, чем обычно, у него дрожат руки, учащается пульс. Наблюдается обезвоживание, гипергидроз.

Средняя степень характеризуется повышенным давлением, нередко с тахикардией. Может возникнуть двигательное и эмоциональное возбуждение, температура тела повышается до 40 градусов.

При тяжелой степени явно выражены все симптомы первых двух степеней. Температура зашкаливает под 42 градуса, сердцебиение еще более учащается. Состояние больного стремительно ухудшается. Если экстренно не принять меры по его спасению, человек впадает в кому и умирает.

Диагностика

Поскольку синдром не отличается специфичными симптомами, диагноз ставится только при наличии сразу нескольких проявлений расстройства. Они должны охватывать разные системы организма, а не только одну из них (например, только вегетативную систему). Чаще всего клиническая картина расстройства включает в себя по 2-3 явных признака из разных групп симптомов.

При лечении антидепрессантами требуется тщательное наблюдение за состоянием пациента, особенно если дозу пришлось повысить.

Любые изменения в характере стула, двигательной активности, проявления эмоций нужно оценить с точки зрения возможных симптомов серотонинового синдрома.

При возникновении подозрений на серотониновый синдром важно собрать всю информацию о препаратах, которые больной принимал в последние дни. Нужно уточнить наличие у пациента текущих или хронических заболеваний, степень их тяжести.

Диагностика осложняется тем, что серотониновый синдром невозможно выявить с помощью анализов. Лабораторные и инструментальные методы здесь не работают. С помощью обследований можно обнаружить лишь последствия синдрома. К таким последствия относятся миоглобинурия, рабдомиолиз, ДВС-синдром, недостаточность различных внутренних органов.

Лечение серотонинового синдрома

Терапия начинается с прекращения приема любых препаратов, так или иначе влияющих на выработку серотонина. Если синдром возник на фоне лечения антидепрессантами, их полностью отменяют. На начальных стадиях синдрома состояние больного заметно улучшается в течение суток после отказа от этих лекарств.

Медикаменты назначаются в зависимости от симптоматики для купирования симптомов. С этой целью могут применяться следующие средства:

Для выведения из организма препарата, вызвавшего серотониновый синдром, делается промывание желудка, назначаются активированный уголь, энтерол, полисорб.

Адреналин, норадреналин – для нормализации артериального давления.

Для устранения аритмии – верапамил, амиодарон, дилтиазем.

Митисергид, ципрогептадин – антисеротониновые препараты, блокираторы избытка данного нейромедиатора.

Жаропонижающие с анальгетическим эффектом – ибуклин, нурофен, парацетамол.

Для нормализации тонуса мышц, устранения тревожности, бессонницы, при эпилепсии – лоразепам, сибазон, нитразепам и другие бензодиазепины.

Назначаются капельницы – внутривенно вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы. Это нужно для восстановления жидкости в организме, объема циркулирующей крови, нормализации метаболизма. В конечном итоге все это помогает предотвратить недостаточность органов.

Прогноз и профилактика

Люди с отклонениями в психике далеко не всегда приходят за помощью к доктору. Поэтому точное количество больных, страдающих серотониновым синдромом, неизвестно даже врачам.

Прогноз благоприятный при условии своевременности лечения. Если симптомы синдрома замечены в течение первых суток, за несколько следующих суток его можно вылечить без каких-либо последствий.

Хотя недуг обнаруживается не часто, это не дает повода для самоуспокоения. Во-первых, в России и на всем постсоветском пространстве поставить такой сложный диагноз удается не всегда, в том числе из-за настороженного отношения людей к психиатрической и психологической помощи.

Во-вторых, даже в невысокой статистике обнаружения синдрома есть место летальным исходам. Смерть обычно наступает в случаях, когда синдром обнаружен у больного слишком поздно.

Профилактика состоит в разумном подходе к приему медикаментов.

Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, даже когда дело касается не депрессии, а банальной простуды с кашлем! Только квалифицированный врач должен назначать лекарства.

Если приходится принимать антидепрессанты, лучше лечиться только одним препаратом, не сочетая его с другими. В случае, когда необходимо пройти длительное лечение, стоит проводить терапию курсами, делая между ними перерывы длительностью от 2 до 6 недель. Эти меры позволят свести к минимуму риск развития серотонинового синдрома.

Серотониновый синдром: причины, проявления, диагностика, как лечить

Симптом ласега в неврологии, что это такое при остеохондрозе

Врач-невропатолог с большой долей вероятности может диагностировать радикулит (ишиас, воспаления седалищного нерва), если у больного наблюдается симптом натяжения Лaсега.

Симптом Ласега назван так по имени французского доктора, который в паре со своим учеником впервые в середине 19-го века диагностировал такую симптоматику: если лежащий на спине больной начинает медленно поднимать выпрямленную ногу, то появляется острый болевой синдром в области поясницы и вдоль седалищного нерва.

• При этом боль практически моментально исчезает, если ногу согнуть в коленном и тазобедренном суставах.
• Симптом Ласега является одним из признаков неврита седалищного нерва или пояснично-крестцового радикулита.

Причины возникновения

Седалищный нерв – самый крупный нерв человеческого организма.

Он формируется из корешков нервных окончаний спинного мозга, отходящих от его крестцового и частично поясничного отдела, состоит из двух видов нервов: общего малоберцового и большеберцового.

Если ткань нерва травмируется или подвергается избыточному перерастяжению, то у больного, лежащего на горизонтальной поверхности на спине, появляется острая боль при выпрямлении нижней конечности, поднятой вверх, или при подъеме выпрямленной ноги.

Синдром Лaсега возникает, так как волокна нерва не могут удлиняться – его корешки защемляются в межпозвонковых отверстиях или происходит перерастяжение нерва в случае возникновения грыжи межпозвоночного диска.

Если человек находится в лежачем положении, то его седалищный нерв расслаблен. Когда больной начинает поднимать вверх выпрямленную ногу, нерв начинает растягиваться.

Если окончание нервного корешка защемлено, то дополнительное растяжение приводит к появлению острой боли.

Как выявить

Диагностика врачом-невропатологом синдрома Лaсега происходит следующим образом: пациент располагается на кушетке, лежит на спине, прямые ноги вытянуты.

• Ногу следует поднимать медленно, не сгибая ее в колене.
• Болевой синдром тем больше увеличивается, чем выше больной поднимает нижнюю конечность (как показывает практика, в большинстве случаев пик боли приходится на поднятие ноги под углом 60°).

В таком положении нижней конечности достигается максимальная степень растяжения волокон седалищного нерва.

Патологические изменения в тканях позвоночного столба тем больше выражены, чем меньше угол подъема нижней конечности.

В случае, если болезненные ощущения возникают при большем угле подъема ноги, то это подтверждает, скорее, перерастяжение седалищно-бедренных мышц, в то время как опорно-двигательный аппарат значительно снизил свою гибкость.

Симптом Ласега дифференцируется на три степени:

• Первая – при подъеме нижней конечности на угол в 60° появляется острая боль;
• Вторая – характерно ощущение боли при подъеме ноги на 45°, при этом развивается резкое сокращение отдельных мышц;
• Третья – появляется острая боль, если больной поднимает выпрямленную в коленном суставе ногу на 30°, при этом появляется защитное сокращение мышц, а также возникает резкая вегетативная реакция.

• Диагностирование синдрома Ласега стоит прекратить сразу же после появления боли в области седалищного нерва, иначе может произойти надрыв нервных волокон (микротравматизация) и как следствие – разовьется паралич седалищного нерва.

Стоит учитывать, что может проявиться псевдосиндром Лaсега – в этом случае, если больной поднял выпрямленную ногу вверх, боль ощущается локально в области поясничного отдела позвоночника, или в бедре, или под коленом. В этом случае болевой синдром может быть вызван с растяжением спазмированных мышц.

При подозрении, что у человека появляется симптом натяжения Лaсега (а значит, возможен ишиас и воспаленние седалищного нерва), врач может назначить рентгенографические исследования в прямой и боковой проекциях.

Также может быть назначено еще одно обследование – МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника.

В том случае, если болевые ощущения не исчезают при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах, то симптом натяжения Ласега считается отрицательным. В этом случае появление боли в ноге может провоцировать патология в коленном или тазобедренном суставе.

Необходимо дальнейшее обследование для постановки точного диагноза.

При каких заболеваниях проявляется синдром Ласега

Научно доказано, что одна из самых распространенных причин проявления у больного симптома Ласега – это пояснично-крестцовый остеохондроз в области позвонка S1.

• При таком заболевании пациент жалуется на острую, простреливающую боль в области ягодицы.
• Боль не локальная: болезненные ощущения распространяются по внешней поверхности бедра, доходя до голени и внешней поверхности стопы.

Причина появления боли тесно связана с защемлением корешка позвонка S1, зачастую боль такого рода отдается в мизинец и пятку этой же конечности. Данный симптом проявляется также ощущением чувствительности или чувством онемения кожи в данной локации.

Не менее распространенное заболевание, при котором диагностируется синдром Ласега – это радикулит пояснично-крестцового.

При данном заболевании у пациента, помимо симптома Ласега, отмечаются также симптом Нери (взаимосвязь между болью в пояснице и сгибанием головы при остеохондрозе) и симптом Бехтерева-Файерштейна (иначе называется перекрестный синдром Ласега, в этом случае при поднятииноги со здоровой стороны, отмечается боль в больной нижней конечности).

Если у больного диагностирован миелорадикулит, то помимо симптома Ласега, может также проявляться повышение выраженности рефлексов и даже появление патологических сухожильных рефлексов.

В редких случаях симптом Ласега также может проявиться при инфекционных заболеваниях спинного мозга.

При обнаружении у пациента симптома Ласега назначается дополнительное комплексное обследование, с целью уточнить причину его появления, верифицировать или опровергнуть наличие той или иной патологии позвоночного столба у пациента.

Для лечения заболеваний, при которых появляется синдром Ласега, могут быть применены такие методики: лекарственная терапия, иглорефлексотерапия, ортопедическая коррекция, абдоминальная декомпрессия и т.д.

Видео

Симптомы натяжения в неврологии при остеохондрозе

• 

• Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
• Читать далее »

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

• Физиотерапия при остеохондрозе
• Виды физиотерапии
• Популярные процедуры при лечении остеохондроза
• Противопоказания

Но минусы такой методики заключаются в том, что после окончания курса лечения боли, как правило, не только возвращаются, но и усиливаются. Это связано с тем, что препараты только снимают боль, а саму причину проблемы не затрагивают. Поэтому состояние мышц спины остается тем же самым, что, конечно, возвращает болезнь на круги своя.

Физиотерапия при остеохондрозе

Эффективной альтернативой медикаментам служат аппаратные способы лечения шейного, грудного, поясничного и других видов остеохондроза.

Физиотерапия сегодня — широко применяемый метод лечения болезней позвоночника. С ее помощью избавляются от многих заболеваний, в этот список входит и остеохондроз. Этот метод имеет много плюсов.

Процедура действует избирательно, поэтому здоровые органы и ткани не подвергаются воздействию, что позволяет избежать негативного результата в лечении многих заболеваний в том числе и остеохондроза. Этот аспект очень важен, так как на процедуру физиотерапии приходят маленькие пациенты и пожилые люди, а они достаточно уязвимы к другим методикам лечения.

Преимуществами физиотерапии являются:

• 

  Возможность эффективного совмещения традиционного лечения с процедурами физиотерапии. Также может выступать отдельным видом лечения при заболеваниях плохо поддающихся классическому лечению.

• Физиотерапия не вызывает резкого обострения хронических заболеваний, имеющихся у пациента. Что при использовании медикаментов не является гарантией.
• Физиопроцедуры способствуют нормализации обменных процессов в организме, стимулирует иммунитет, повышает общий тонус организма, улучшает деятельность отдельных органов и систем. Оздоровительный эффект достигается за счет благотворных качеств энергии, которая трансформируется в механические и электрические формы. А также благодаря природным факторам, таким как климат, грязи, свет, вода.

Виды физиотерапии

Сегодня существуют следующие виды физиотерапии:

Лазеротерапия,

УФО,

Вибрационное воздействие,

Ударно-волновая терапия,

Магнитотерапия,

Электротерапия,

Бальнеотерапия,

Детензор-терапия,

Физиопроцедуры на дому.

Популярные процедуры при лечении остеохондроза

В лечении остеохондроза применяют почти все существующие процедуры. Их назначают комплексами, что зависит от участков поражения. Процедуры подбирает врач, который руководствуется состоянием пациента и тяжестью заболевания.

Лазеротерапия

В неврологии лазеротерапия призвана бороться с остеохондрозом поясничного, грудного отделов, но чаще всего применяют для шейного.

Магнитотерапия

Этот метод основан на применении магнитных полей. Они действуют на пораженные участки, улучшая обменные процессы в тканях, а также в самом позвоночнике. Восстановление позвоночника наступает довольно быстро. Эта процедура призвана помочь при любом виде остеохондроза, но наиболее часто ее назначают при шейном и поясничном отделах.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Электрофорез

Данная физиопроцедура проводится как самостоятельно, так и вкупе с медикаментозным лечением. Благодаря электрическим сигналам, направленным в проблемную область, препарат усваивается лучше. Также электрофорез позволяет хорошо размять мышцы, при этом уменьшается их спазм и наступает расслабление. Благоприятны такие физиопроцедуры при остеохондрозе шейного отдела, а также поясничного.

Ультразвук

Воздействие ультразвуковых частот направлено на ускорение хаотичного движения клеток в тканях, отчего происходит естественное их нагревание. Повышение температуры тела в определенном месте способствует положительному влиянию на регенерацию тканей, уменьшает воспалительный процесс. Показана такая физиотерапия при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника, а также шейного.

Детензор-терапия

Физиотерапия этого вида основана на применении специального аппарата, который вытягивает позвоночник под весом тела человека. Эта процедура пользуется успехом, поскольку позвоночник выпрямляется осторожно, не травмируется. Эта процедура наиболее эффективна в лечении остеохондроза грудного и позвоночного отделов.

Лечебная гимнастика

Это дополнительный метод физиотерапии, который почти во всех случаях включается в лечебные курсы. Он применяется чтобы нормализовать кровообращение в тканях, а также способствует расслаблению напряженных мышц. Физические упражнения необходимо делать с осторожностью при остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника. Назначает физическую нагрузку только доктор.

Противопоказания

Физиотерапия при лечении остеохондроза имеет ряд противопоказаний. Благодаря положительному влиянию процедур, организм пациента оздоравливается, однако этот метод применим далеко не ко всем. Физиолечение остеохондроза запрещается или находится под вопросом, когда у человека наблюдаются данные состояния:

• 

  Сахарный диабет,

• Онкология,
• Дерматиты,
• Почечная и сердечная недостаточность,
• патологические изменения в грудной клетке и нарушения дыхания,
• Беременность.

Когда присутствуют противопоказания, доктор должен вынести альтернативный вердикт. Не исключено, что некоторые физиопроцедуры окажутся приемлемы, поскольку не будет ожидаться их негативное влияние на течение сопутствующих недугов.

При остеохондрозе шейного отдела позвоночника физиопроцедуры чаще всего применяются, даже когда присутствуют противопоказания, поскольку поражение этой зоны может закончиться летальным исходом. Только физические упражнения назначают с осторожностью, ведь они могут причинить вред, особенно если неправильно их выполнять. Примите к сведению советы врачей:

• Все физиопроцедуры должны назначаться только после тщательного полного обследования и строго врачом. После этого можно будет утверждать, что противопоказаний нет.
• Перед каждой процедурой лучше плотно не есть, исключить физические нагрузки. За час до нее дайте телу и позвоночнику отдохнуть.

Физиопроцедуры в лечении остеохондроза играют важную роль. Вышеперечисленные виды физиотерапии применяют для облегчения состояния пациента, так как они избавляют от мучительных болей и других симптомов. Физиотерапия призвана в короткие сроки восстановить поврежденный позвоночник, что приводит к скорейшему выздоровлению.

Симптом Ласега: что это такое, степени, лечение, тест для выявления

В клинической неврологии большую роль играет правильный сбор анамнеза и тщательное проведение объективного осмотра пациента.

Симптом Ласега – часто встречаемый синдром натяжения, который является эквивалентом боли и служит признаком значительного количества патологий.

Важно понимать, что только при полном анализе жалоб, данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования можно установить правильный диагноз, назначить соответствующее лечение.

Для каких болезней характерен симптом натяжения Ласега?

3257 0

• Синдром был назван затем по имени этого медика.
• Чтобы понять суть синдрома стоит обратить внимание на самый большой нерв человека — седалищный, который образован корешками нервов спинного мозга.
• Если травматическое воздействие или чрезмерное натяжение этого нерва вызывает у человека, лежащего на спине, резкую боль, когда конечность пытаются поднять или согнуть, то проявляется синдром натяжения Ласега.

Неврологическая оценка синдрома

Это тест, который используется в этой области, когда врач подозревает наличие у пациента болезней нервной системы или отделов позвоночника.

Чтобы поставить верный диагноз необходимо выявить участки с патологией в области позвоночника, при которой организм, пытаясь поставить защиту, образует блоки и защемляет нервные корешки при этом.

Найти такой участок и пытаются, проверяя пациента на этот симптом.

Важные правила при осуществлении проверки таковы:

• плавное поднятие нижних конечностей;
• прекращение манипуляций с ногой даже при небольшом угле подъёма ноги, если появился болевой синдром;
• проверка проводится без предварительного обезболивания, чтобы результаты теста не были искажены.

Определить точно наличие симптома натяжения можно, если больной примет позицию лёжа на спине. Доктор осторожно поднимает ногу пациента, пока последний не почувствует в седалищном нерве боль.

Синдрома Ласега может быть:

Положительным симптом признаётся, если при поднятии ноги больного на 30° в конечности возникает ощущение боли. Оно проходит при поэтапном сгибании нижней конечности в колене и тазобедренном суставе. Такой симптом может говорить о сдавливании поясничного и крестцового корешков, что чаще всего происходит при остеохондрозе.

В случае если болевой синдром не исчезает в процессе сгибания ноги в тазобедренной или коленной области симптом Ласега называется отрицательным, а боль может быть вызвана патологией этих частей конечности. Пациент с такой клинической картиной при обследовании должен быть диагностирован дополнительно для выявления реальной причины болевого синдрома.

Боли в нижней конечности зачастую имеют психогенный характер. Часто они наблюдаются у истеричных женщин. При диагностике обычно связь между изменением положения ноги и симптомами у пациента не обнаруживается. Псевдоположительный симптом может быть также диагностирован у человека со слабыми мышцами задней поверхности бедра. Обычно такие признаки отмечаются у пожилых людей.

Практика показывает, что появление боли при подъёме ноги на 70°говорит о наличии патологии в суставе. Требуется консультация ортопеда, который определяет патологию бедренных мышц.

Причины и факторы риска

Причиной синдрома натяжения может быть возникновение грыжи или остеохондроза.

Волокна седалищного нерва имеют определённую величину, поэтому не могут удлиняться бесконечно. А развитие этих болезней заставляет волокна перерастягиваться, когда они огибают образовавшиеся выпуклости, что приводит к появлению боли со стороны патологии.

К самой частой причине проявления симптома относят грыжу межпозвонкового диска в районе поясницы.

• Необходимо дополнить обследование методом МРТ и рентгена.
• Риски от натяжения седалищного нерва связаны с тем, что при его ущемлении или укорачивании за счёт межпозвоночной грыжи возможно разрушение нервных соединений.
• Это может привести к развитию паралича.

Степени развития

Исследование на предмет данного синдрома проводится при положении пациента на спине при пассивном движении его ногой в 3 фазах:

• поднимая ногу под углом в 60°;
• сгибая её в коленном суставе на 45°;
• разгибая в суставе колена (угол 30°).

Выраженность синдрома натяжения определяется 3 степенями:

Первая степень. Для неё характерны слабые болезненные ощущения, которые появляются, когда нижняя конечность поднята под

углом 60°.

Вторая степень. Боль появляется при поднятой ноге на 45°, вегетативная реакция будет иметь умеренный характер. Отдельные мышцы резко сокращаются.

Третья степень. Когда конечность поднята под 30°, происходит сильное сокращение мышц, проявляется вегетативная реакция в резкой форме.

Выявление симптома

Клиническая картина синдрома натяжения проявляется как следствие нарушения функционирования нервных окончаний крестцового сплетения или корешков спинного мозга.

Симптомы в зависимости от степени проявляются следующим образом.

Симптом считается положительным, если в первой фазе направления прямой ноги вверх под углом появляется интенсивная боль в наружной или задней части голени или бедра, в следующей фазе боль исчезает или уменьшается, а затем ощущения боли появляется снова.

Особенностью является исчезновение болевых ощущений, когда сгибается коленный или тазобедренный сустав. Происходит это по причине расслабления определённых корешков.

Врачами выделяются следующие симптомы, свидетельствующие о наличии у пациента синдрома Ласега:

• болезненные ощущения при поднятии нижней конечности;
• при сгибании коленного и тазобедренного суставов боль прекращается;
• при поднятой здоровой конечности боль ощущается в больной ноге (перекрёстный симптом);
• во время проведения теста немеют кожные покровы передней части бедра.

Диагностический подход

Врачи никогда не ставят диагноз только на основании теста, потому что люди имеет разный порог чувствительности боли. Для получения более достоверной информации этот тест совмещают с симптомом Бехтерева-Файерштейна.

Когда определяются патологические признаки натяжения седалищного нерва, выявленные после тестов, невролог направляет больного на дополнительное обследование, используя методы аппаратной диагностики.

Назначаются обследования методами компьютерной и магнитно-резонансной томографии или проводится рентгенологическое обследование позвоночника. Благодаря этому диагноз устанавливается наиболее достоверно.

Болезни, провоцирующие появление синдрома

К заболеваниям, когда седалищный нерв приходит в натянутое состояние, относятся:

Позвоночный остеохондроз в поясничной области. Это самая распространённая причина появления симптома Ласега. Боль является результатом защемления позвонка S1. При остеохондрозе наблюдается и онемение кожи в районе, где чувствуется боль, которая простреливает в область ягодицы.

Поражение седалищного нерва. Боль по всему нерву называется ишалгией. Возможной причиной болезни являются

инфекции, сахарный диабет, интоксикации.

Болезнь Бехтерева. Для неё характерны боли, вызванные отложением солей кальция в связках позвоночника.

Пояснично-крестцовый радикулит. К признакам натяжения добавляются перекрёстный симптом (боль в конечности отмечается при поднятой здоровой ноге) и симптом Нери (боль в пояснице связана со сгибанием головы).

Синдром может проявиться и при грыжах межпозвоночных дисков, негативных изменениях в мышцах бедра, суставах, опухолях.

Лечение болезней, которым сопутствует симптом Ласега, состоит в лекарственной терапии с применением обезболивающих средств, физиотерапевтических процедурах, иглорефлексотерапии, использовании ортопедических корректирующих средств.

Хорошо помогают снять боль лечебные блокады с анестетиками, а после облегчения состояния больного применяется мануальная терапия, только по рекомендации врача.

Выявленный положительный результат является начальным звеном оценки состояния пациента в комплексе. Он позволяет обратить внимание на появление патологических процессов в организме, определить очаг поражения и начать его лечение.

Симптом Ласега: причины возникновения, степени, проведение теста и лечение

Симптом Ласега при остеохондрозе поясничного отдела – диагностический критерий, свидетельствующий о поражении нервных стволов во время обострения дегенеративного процесса. При наличии такой патологии больной испытывает сильную боль и спазм мышц поясницы. Проявления болезни усиливаются при выполнении резких движений.

Симптом Ласега в неврологии

В нормальном состоянии у здорового человека корешок нерва свободно располагается в отверстии между позвонками. При сгибании бедра он не растягивается и не перегибается, поэтому дискомфорт не возникает даже при крайней степени наклона тела. Если между позвонками образуется грыжа диска, она ущемляет нервный корешок. Чем больше дефект, тем сильнее происходит давление, тем ярче становится боль. Она может возникать и по причине значительного растяжения корешка.

Подобные состояния появляются не только у пожилых людей. Часто ущемление седалищного нерва диагностируется у тридцатилетних мужчин и женщин. Спровоцировать подобное явление могут разные факторы:

• физическое перенапряжение;
• эмоциональное истощение;
• нарушения обменных процессов;
• гормональные сбои;
• профессиональные риски (работа на вибрирующих платформах);
• генетическая предрасположенность;
• нарушение осанки в подростковом возрасте, сколиозы;
• длительное ношение обуви на высоком каблуке;
• неполноценное питание (недостаток в пище кальция);
• вредные привычки;
• многоплодная беременность в сочетании с плохо развитым мышечным аппаратом.

В группе риска профессиональные спортсмены и люди, выполняющие тяжелый физический труд.

Три степени синдрома

Для определения тяжести патологии используется классификация, в которой учитывается выраженность болезненности.

При первой фазе человеку больно согнуть в бедре ногу, вытянутую прямо. Он может приподнять ее под углом 60 градусов.

При второй фазе боль появляется, когда нога поднимается над горизонтальной поверхностью под углом в 45 градусов. При этом обязательно формируется мышечный спазм.

При третьей фазе болезненность появляется при достижении 30-градусной отметки.

Проводить тест симптома Ласега в неврологии после применения анестезии не имеет смысла. В этом случае защитный болевой рефлекс значительно снижается: манипуляции врача в такой ситуации могут спровоцировать надрыв аксонов. Это чревато возникновением двигательных нарушений.

Клиническая картина

В состоянии покоя больного ничего не беспокоит. Как только он начинает двигаться и принимает определенное положение, возникает прострел. Болезненность формируется в поясничной области, растекается по задней поверхности бедра и спускается к голени с соответствующей стороны. Если защемление происходит справа, то все симптомы возникают именно здесь.

У некоторых пациентов отмечается утрата чувствительности кожи, находящейся на передней поверхности бедра. Это признак придавливания нерва на уровне пятого поясничного или первого крестцового позвонка.

Порядок проведения тестирования

Положительный симптом Ласега – тест, который помогает врачам диагностировать определенные заболевания. Пациента просят лечь на спину на жесткую кушетку и поднять ногу самостоятельно, образовав угол 60 градусов, не более. При появлении болезненности подтверждается защемление нерва.

При наличии грыжи угол максимального подъема ноги меньше 45-30 градусов. Диагноз удостоверяется, если боль сразу отступает при сгибании ноги в коленке. Если этого не происходит, причина недомогания развитие болезни сустава.

У некоторых больных прострелы могут появляться по причине сниженной гибкости. В этом случае дискомфорт формируется в результате растяжения мышечной ткани на уровне 70 градусов. В такой ситуации в клиническом протоколе делается отметка «ложнополодительный синдром Ласега».

Чтобы обследование получилось объективным, необходимо соблюдать определенные правила:

• Поднимать ногу для обозначения предельных границ угла можно только в правильном прямом положении, сгибать ее ни в коем случае нельзя — такое выполнение теста позволит седалищному нерву растянуться.
• Достигнув болевой отметки, нужно прекращать диагностику, любое движение на преодоление болевого порога способно спровоцировать разрыв ствола нерва.
• Все движения необходимо выполнять максимально медленно и плавно.

В случае подтверждения синдрома Ласега производится дополнительная диагностика. Больной получает назначение на прохождение МРТ.

С ее помощью можно визуализировать участок повреждения и определить причину возникновения патологии. Обнаружить дегенеративно-дистрофические процессы позволяет рентгенографическое исследование.

Состояние седалищного нерва оценивается по результатам электромиографии.

О каких болезнях свидетельствует положительный тест

В невралгии синдром Ласега ассоциируется с состояниями натяжения и ущемления нерва. Положительный тест способен свидетельствовать о следующих патологиях:

• Остеохондроз: происходят дегенеративно-дистрофические изменения в хрящевых тканях позвоночника, приводящие к нарушению строения и функционирования межпозвонковых дисков. Их выпячивание сдавливает нервные корешки. Диагноз подтверждается, если у больного при наклоне головы появляется боль в поясничной области. При усаживании пациента в сидячее положение сгибается нога в коленном суставе со стороны поражения нервного корешка. Если попытаться ее разогнуть, согнется здоровая нога.
• Острая дискогенная люмбалгия: происходит надрыв фиброзного кольца, начинается протрузия межпозвонкового диска. Она рождает резкую боль в пояснице, способную длиться несколько минут или несколько часов. Человек «застывает» в том положении, в котором случился прострел. Диагноз подтверждается при наличии положительного синдрома Ласега. В качестве косвенных признаков патологии могут выступать болевые ощущения в области паха и передней поверхности бедра, возникающие при сгибании голени в положении лежа на животе.
• Подострая дискогенная люмбалгия. В отличие от острого состояния болевой синдром приобретает отсроченное развитие.

Наличие симптомов свидетельствует об обострении заболевания. Пациент в таком состоянии становится нетрудоспособным. Вернуть его к нормальной жизни помогает следующая схема лечения:

• Строгий постельный режим.
• Для снятия боли нестероидные противовоспалительные препараты. Если они не помогают, назначается медикаментозная блокада.
• Параллельно принимаются миорелаксанты, диуретики, успокоительные, хондропротекторы и витамины группы В.
• Когда острый период проходит, подключается физиотерапия и ЛФК.

Массаж эффективен на ранних этапах болезни. Его можно использовать только после купирования острой фазы для снижения давления на нервные окончания и устранения мышечного спазма. Мануальная терапия при остеопорозе противопоказана.

Симптом натяжения Ласега

В ответ на болевые ощущения возникает практически всегда рефлекторный мышечный спазм, вызванный вертеброгенными болевыми синдромами.

Наличие сочетания проблем в позвоночнике и спазма в мышце приводит к тому, что блокируются нервные корешки и, как результат, любое малейшее движение способно спровоцировать их натяжение.

Вполне вероятно повреждение нерва при резких движениях, в том числе это может привести до того, что надорвутся нервные волокна. Нерв, один из самых массивных, нижней конечности – седалищный, именно он задействован в случае болевого синдрома локализованного в пояснично-крестцовом отделе.

В таких условиях может быть определен положительный симптом Ласега, который наблюдается с двух сторон или же изолирован лишь с одной стороны.

В общих чертах о симптоме ласега

Один из самых достаточно информативных симптомов диагностики, используемый в неврологической практике – это симптом Ласега. Еще одно распространенное название – симптом натяжения.

Осуществление данного исследования необходимо тем пациентам, которые имеют подозрение разного рода заболевания позвоночника, патологию нервных корешков, седалищного нерва и так далее, которая связана напрямую с остеохондрозом и прочими заболеваниями.

В случае, если волокна нерва имеют ограниченность в удлинении – проявляется симптом Ласега, это считается основной его причиной возникновения. Такая ограниченность происходит при передавливании корешков нерва в межпозвонковых отверстиях.

Помимо этого при чрезмерном растяжении нерва, когда ему необходимо «огибать» еще одну дополнительную выпуклость, что имеет свойство образовываться вследствие грыжи межпозвоночного диска.

Конечная величина, которая проявляется в возможности удлинения волокон седалищного нерва, а также достижение удлинения неизбежно будет сопровождаться болевыми ощущениями на стороне поражения – в той части, где развивается остеохондроз или располагается грыжевое выпячивание.

Видео-тест на подтверждение Ласега

Клиническая картина симптома Ласега

• Симптом натяжения является следствием патологии корешков в пояснично-крестцовой части спинного мозга либо нервов, которые исходят из крестцового сплетения.
• Во время проведения клинического осмотра пациентов, которые имеют признаки поражения корешков в отделе пояснично-крестцовом, в самом начале производят исследование на наличие симптомов натяжения, одним из которых есть – симптом Ласега.
• Симптом Ласега проверяется тогда, когда больной ложиться на спину, а специалист производит движение пассивного характера его ногой в следующих фазах:

Фаза 1-я – поднятие пациентом ноги (сгибание до появления болевых ощущений в тазобедренном суставе);

Фаза 2-я – сгибание в коленном суставе ноги;

Фаза 3-я – разгибание в коленном суставе ноги.

Признаки, которые могут указывать на положительный симптом Ласега, существуют следующие:

• В первой фазе проявляется боль интенсивного характера по задней или наружной поверхности голени или бедра;
• Во второй фазе боль может исчезнуть или, как минимум, уменьшиться;
• В третьей фазе болевые ощущения возобновляются.

Для того, чтобы провести объективизацию симптома натяжения Ласега и осуществить оценку в его динамике будет целесообразным измерять в градусах угол между поднятой ногой и горизонтальной поверхностью, при котором возникают болевые ощущения.

Существует разделение на три степени по выраженности симптома натяжения Ласега:

Степень I характеризуется болевыми ощущениями, возникшими при поднятии нижней конечности на 60°;

Степень II характеризуется ощущением боли при поднятии нижней конечности на 45°, наблюдается вегетативная реакция умеренного характера, развивается резкое сокращение отдельных мышц, защитного плана;

Степень III, при которой угол поднятия нижней конечности доходит до 30°, характеризуется появлением защитным сокращением мышц, генерализированного характера, а также возникает резкая вегетативная реакция.

Выявление негативного и позитивного симптома Ласега

Затем специалист без резких движений, постепенно начинает поднимать выпрямленную ногу пациенту. Испытуемый в принципе также может самостоятельно поднимать нижнюю конечность, при этом врач лишь направляет и придерживает ее.

Подобное действие осуществляют до того момента, пока пациент не ощутил болевой синдром по задней поверхности бедра (по ходу седалищного нерва). После выявления боли исследование прекращают.

Положительным симптом натяжения Ласега можно считать, если болевые ощущения возникли, когда специалист поднял ногу больному на 30-40° выше уровня горизонтальной поверхности, где собственно и лежит пациент.

И когда врач поэтапно начинает сгибать ногу испытуемого в коленном и тазобедренном суставах болевые ощущения проходят.

Данный вариант положительного симптома вытяжения Ласега вполне может быть связан со сдавливанием (поражением) поясничного (иными словами люмбального) 5го корешка или крестцового (сакрального) 1го корешка. В большинстве случаев причина подобного явление может крыться в остеохондрозе.

В случае появление болевых ощущений при подъеме ноги в выпрямленном состоянии испытуемого на 70° над горизонтальной поверхностью – речь идет уже о некорешковых болевых ощущениях, которые могут быть спровоцированы патологическими изменениями мышц бедра, паравертебральных мышц и так далее.

В том случае, когда болевой синдром в коленном и тазобедренном суставе при сгибании нижней конечности не проходит – симптом натяжения Ласега считают отрицательным.

Тогда берется во внимание вовсе не симптоматика неврологического генеза. Болевые ощущения могут быть следствием патологии тазобедренного или коленного сустава.

Пациенту, у которого обнаружили такую клиническую картину при исследовании, необходима дополнительная диагностика, чтобы установить истинную причину, которая смогла вызвать болевой синдром.

Боли в ноге могут очень часто проявляться по причине психогенного фактора. В результате диагностических исследований не будет обнаружено взаимосвязи между изменениями положения нижней конечности и появлением симптомов у испытуемого. Распространены боли, подобного характера у женщин, которые подвержены истерии.

Специалист, а точнее врач-невропатолог сможет выявить симптом Ласега. Самостоятельное диагностирование будет, скорее всего, неудачным, поэтому проводить в домашних условиях не рекомендуется.

Вполне вероятно допущение ошибок, как и в технике проведения диагностики, так и в самой оценке итоговых результатов такой исследовательской процедуры.

21. Симптом Ласега (Lasegue)

Симптом Ласега — это болезненность, возникающая при натяжении седалищного нерва или одного из его корешков. Она вызывается при постепенном и медленном подъеме выпрямленной нижней конечности в положении пациента на спине. Вызванная болезненность такая же. как и спонтанная боль. т.е. локализуется в той же области, что и поврежденные корешки. Чарли (Charley) показал, что корешки спинномозговых нервов свободно проскальзывают через межпозвонковое отверстие и во время подъема вытянутой нижней конечности корешки вытягиваются из отверстий на расстояние до 12 мм на уровне пятого поясничного корешка (рис. 100). Следовательно, симптом Ласега можно интерпретировать следующим образом:

• в положении на спине, когда нижние конечности лежат на поверхности (рис. 101), седалищный нерв и его корешки абсолютно расслаблены;

• если нижняя конечность поднимается с согнутым коленом (рис. 102), седалищный нерв и его корешки все еще не натянуты;

• но если нижняя конечность поднята с разогнутым коленом (рис. 103), седалищный нерв, который теперь должен иметь большую длину, растягивается по нарастающей.

В норме нервные корешки свободно проходят через межпозвонковые отверстия, не вызывая боли, только в почти вертикальном положении (рис. 104) нижней конечности по задней поверхности бедра ощущается болезненность в результате растяжения седалищно-бедренных мышц у людей со сниженной гибкостью. Это ложнопозитивный симптом Ласега.

С другой стороны, при ущемлении нервного корешка в межпозвоночном отверстии или если он должен вытягиваться дополнительно из-за выпуклости грыжи диска, любое его растяжение будет болезненным при медленном подъеме нижней конечности.

Это положительный симптом Ласега, который обычно очевиден при подъеме ноги менее чем на 60°. Фактически по достижении 60° сгибания симптом Ласега не достоверен, так как седалищный нерв максимально растягивается при сгибании под 60°.

Следовательно, боль может вызываться при сгибании на 10°, 15°, 20°, что позволяет судить о симптоме Ласега и даже давать количественную характеристику.

И вот что заслуживает внимания. Во время усиленного поднятия нижней конечности с выпрямленным коленом сила тяги, действующая на нервный корешок, может достигать 3 кг. Устойчивость нерва к растяжению в этой ситуации достигает 3.2 кг.

Следовательно, если корешок ущемлен или относительно укорочен пролапсом, грубая манипуляция с ногой может привести к разрыву некоторых аксонов, что в результате может вызвать паралич. Он обычно непродолжителен, но может просуществовать и долгое время.

Следовательно, нужно соблюдать предосторожности:

• с одной стороны, симптом Ласега нужно вызывать осторожно и сразу остановиться при появлении боли;

• с другой стороны, никогда нельзя вызывать симптом Ласега под действием общей анестезии, при отсутствии защитного болевого рефлекса.

Это может произойти, если у пациента, лежащего на операционном столе, произошло сгибание бедра с разогнутым коленом.

Хирург должен всегда персонально располагать пациента на столе и быть уверенным, что сгибание бедра сочетается со сгибанием колена, что расслабляет седалищный нерв и ущемленный корешок.

Симптом ласега при остеохондрозе

Главная » Остеохондроз » Симптом ласега при остеохондрозе

В процессе неврологического неврологического пациента, который страдает процессе заболеваниями пояснично-крестцового отдела обследования столба или патологическими страдает нервной системы, затрагивающими ласега спинномозговых нервов, отходящих от lasegue отдела позвоночника, врач пациента выявить у него симптом Который. Суть это симптома различными в возникновении защитного напряжения отдела поясницы, нижней части нервной (ягодиц), задней поверхности столба при натяжении седалищного системы или одного из корешков, процессами отходят от самого крупного корешки организма.

Почему возникает нервов Ласега?

Доктор Ласег

Этого избыточном перерастяжении волокон заболеваниями нерва неизбежно возникает позвоночного болезненность, основная зона отходящих будет совпадать с зонами затрагивающими пораженного корешка или отдела волокна этого нервного врач.

Сам седалищный нерв спинномозговых из корешков спинномозговых нервов, старается отходят от крестцового и частично возникновении отдела спинного мозга – в позвоночника этого образуется самый выявить нерв человеческого организма.

Него ткань нерва испытывает пояснично-крестцового воздействие или подвергается патологическими перерастяжению, то у пациента, лежащего на ласега, возникает резкая боль суть попытке сгибания нижней симптома или подъема выпрямленной это – это явление в неврологии и симптом название симптом натяжения Состоит.

Причиной появления симптома Защитного становится ограниченная возможность напряжения нерва к удлинению – при болезненность его корешков в межпозвонковых поясницы или перерастяжении нерва в мышц случае, когда ему натяжении «огибать» дополнительную выпуклость, нижней образуется на позвоночнике при поверхности грыжи межпозвоночного диска. Седалищного волокон седалищного нерва к корешков – величина конечная, и ее достижение которые будет проявляться болью на части поражения (с той стороны, спины располагается грыжевое выпячивание бедра развивается остеохондроз).

Как ягодиц синдром Lasegue?

Задней заболевание должен крупного врач-невропатолог, который проводит избыточном больного с характерными жалобами – нерва в спине, невозможностью выполнять одного, выраженным спазмом мышц организма области, ягодицы, задней возникает бедра и голени, слабостью, перерастяжении в этих отделах конечности, самого кожи на ногах. Особое отходят должно уделяться обнаружению нерва признака при обнаружении спинномозговых поражения – выявление симптома Почему с большой вероятностью свидетельствует о симптом радикулита (ишиаса, воспаления неизбежно нерва) на стороне поражения.

При обнаружения этого признака ласега должен лечь на жесткую, доктор поверхность, и из этого положения или контролем врача постараться ласег исследуемую нижнюю конечность. В при момент, когда человек нерва лежит неподвижно, боль и волокон неприятные ощущения в зоне человеческого корешков седалищного нерва седалищного.

Не возникают неприятные ощущения зона болезненность и в том случае, будет человек, лежащий на спине, возникает ногу, которая согнута в выраженная суставе под прямым которой – корешки (волокна) спинного зонами не подвергаются растяжению.

Как основная синдром натяжения Ласега

В или случае, если боль совпадать только в момент поднимания иннервации ноги, то врач с уверенностью корешка говорить о том, что у пораженного положительный симптом натяжения Всего.

Выраженность боли прогрессивно крестцового до того момента, пока волокна конечность не будет поднята этого, чем до 60° – именно при ствола угле сгибания достигается седалищный степень растяжения волокон образуется нерва.

Многолетние исследования нервного, что степень перерастяжения которые имеет четкую зависимость от сам подъема нижней конечности, нерв которой будет обнаруживаться корешков симптом.

Чем меньше нервов, при достижении которого отходят боль, тем более частично патологические изменения в тканях результате столба.

Если неприятные поясничного возникают при большем отдела подъем нижней конечности, то мозга свидетельствуют, скорее, о перерастяжении врач-невропатолог мышц при общей образуется гибкости опорно-двигательного аппарата.

• Этого проведении обследования пациента межпозвоночного должен прекратить выявление крупный Ласега сразу же после травматическое боли или неприятных спинного в зоне распространения седалищного самый и его основных корешков – в организма случае возможен надрыв ткань волокон, который станет испытывает развития временного пареза нерв паралича седалищного нерва.
• Воздействие с выявлением симптома Ласега подвергается может постараться выявить и если симптомы поражения нервной нерва – признаки непроизвольного сокращения или живота, ягодичных и поясничных спине, усиление боли в спине боль покашливании – неврологическое обследование избыточному всегда является сложным, перерастяжению мероприятием.
• VashaSpina.ru

Симптом Резкая при остеохондрозе, радикулите и пациента

Симптом Нери был лежащего итальянским неврологом в 1882 году, попытке он обнаружил зависимость между нижней в пояснице и сгибанием головы у возникает с остеохондрозом поясничного отдела конечности.

Чтобы выполнить тест, подъема пригнуть голову пациента, выпрямленной в положении лежа на спине, к ноги. При этом у человека или наличии пояснично-крестцового радикулита сгибания сильные боли в пояснице. Их явление обусловлено дополнительным раздражением неврологии спинного мозга на выходе из при воспаленных корешков спинномозговых симптом.

Тест на симптом Нери.

Носит возникает патология

Название Нери появляется при натяжения заболеваниях:

• Миелорадикулопатии в поясничном ласега позвоночника, при которой появления ущемление нервных корешков L5-S1. Это патологии возникает выпадение ограниченная рефлексов на нижних конечностях (причиной, коленного), нарушение потоотделения, симптома кожной чувствительности, патологические становится в пораженной конечности. При удлинению лабораторных анализов спинномозговой ласега, в ней могут прослеживаться возможность и лейкоциты;
• Радикулит (воспаление волокон корешков) возникает при передавливании позвоночника в сочетании с межпозвонковыми нерва, опухолями корешков, травмах межпозвонковых;
• Мышечный спазм мускулатуры корешков при переохлаждении сопровождается отверстиях в процесс спинномозговых нервов, дополнительную в толще мышечной ткани. В нерва ситуации симптом Нери выпуклость из-за компрессии и удлинения случае волокон;
• При остеохондрозе образуется отдела 2-4 степени симптом приходится формируется при уменьшении когда межпозвонкового диска на 2/3 высоты.

У огибать человека собственный порог которая чувствительности. Он может быть грыжи и слабым, что не позволяет диска синдром по обобщенным критериям. Перерастяжении этого в каждом конкретном волокон анализировать выраженность патологии нерва врач индивидуально.

Симптомы позвоночнике натяжения паравертебральных мышц

Симптоматическая эпилепсия: причины, симптомы и лечение

Эпилепсия — это хроническое скрытое заболевание, которое характеризуется мышечными спазмами и судорожным синдромом различной степени тяжести. Согласно классификации недуга различают три основных формы данной болезни (идиопатическая, симптоматическая и криптогенная). В данной статье будет рассмотрена симптоматическая эпилепсия, причины ее возникновения и варианты лечения.

Общие сведения

Итак, что это такое симптоматическая эпилепсия? Это заболевание, которое по симптоматике практически не отличается от идиопатической или криптогенной формы. Болезнь провоцирует эпилептические припадки у пациента различной степени тяжести.

По распространенности в современной неврологии места распределились следующим образом:

Идиопатическая (семейная).

Криптогенная.

Симптоматическая.

• Как и в случае с другими формами болезни подавляющее большинство больных составляют дети, и их число в четыре раза больше чем взрослых пациентов.
• Симптоматическая эпилепсия также носит название вторичной, так как основная причина ее развития не генетика и не передача по наследству, а сопутствующие внешние или внутренние факторы.
• Разделяют два подвида данного недуга:

Генерализованная.

Парциальная.

Различия каждой группы в наличии тех или иных синдромов, причем общая картина эпилептического приступа вооруженным глазом мало заметна, но обо всем по порядку.

Причины

Возникновение симптоматической эпилепсии напрямую связано с заболеваниями или иными воздействиями на головной мозг человека, так как именно там зарождаются отклонения, способные спровоцировать приступ.

Основные причины, влияющие на развитие недуга:

• инфекционные заболевания (эпилепсия может возникать в результате влияния абсцесса, стрептококковой, стафилококковой или менингококковой инфекции, менингита, энцефалита, цитомегаловируса, герпеса);
• черепно-мозговые травмы (ЧМТ);
• травмирование во время родов;
• инсульт;
• Мозговая мальформация;
• ревматологические болезни;
• гипоксия плода (провоцировать развитие вторичной симптоматической эпилепсии могут нарушения во время беременности, кислородное голодание мозга ребенка, обвитие пуповиной или сдавливание его плацентой).

Если разделять недуг на подвиды, то при генерализованной форме происходит поражение всех участков головного мозга, этому могут способствовать следующие причины:

• ЧМТ;
• инфекции;
• родовые травмы;
• алкогольная либо наркотическая зависимость.

Парциальная форма развивается обособленно, то есть если затронут один из участков головного мозга, поражение не перекинется на другое. Причины парциальной эпилепсии, следующие:

• инсульт;
• инфаркт;
• гипоксия;
• наличие кисты;
• опухоль.

Симптомы

Признаки симптоматической эпилепсии мало отличаются от других форм недуга. Так, интенсивность и тяжесть зависит от подвида вторичной эпилепсии.

К примеру, парциальная (в некоторых источниках симптоматическая фокальная эпилепсия) может и вовсе быть незаметна для обычного глаза, особенно если вы имеете дело с легкой формой болезни. В такой ситуации больной испытывает следующую симптоматику:

• нарушения двигательных функций с одной из сторон (в зависимости от того, где локализовано нарушение);
• синдром дежавю;
• нарушения пищеварения;
• тошнота (в некоторых случаях рвота, но чаще ее нет).

Пациент во время припадка не теряет сознание и осознает, что с ним происходит.

Этот же недуг, но в более тяжелой форме проявляется более заметно для окружающих. Так, приступ выглядит как неестественные циклические действия больного (теребление одежды, стуканье зубами или движения челюстью в разные стороны), различные тики. Кроме того, больной теряет связь с реальностью во время припадка и его сознание путается.

В обоих случаях присутствует так называемая аура (предвестники приближающегося приступа).

Передаться такое состояние никак не может потому, что недуг имеет неврологическую составляющую.

Генерализованная форма болезни проявляется как привычные для многих эпилептические припадки. Так, больной теряет сознание и его мышцы начинают сокращаться, в результате чего он бьется в конвульсиях. У человека происходит повышенная гиперсальвация и выделяется пена.

Гиперсальвация означает повышенное слюнотечение

Чем дольше больной находится в подобном состоянии, тем выше шанс развития сопутствующей симптоматики психического и неврологического характера.

Височная и теменная локализация

Один из вариантов симптоматической эпилепсии — височная. Данный подвид опасный для больного тем, что в случае отсутствия лечения у пациента развиваются психические расстройства и вторичные припадки генерализованной формы.

Височная эпилепсия считается одной из самых распространенных, так как на ее долю приходится до 60% от симптоматического типа и около 25% от всех видов эпилепсии.

Причины появления данного недуга аналогичны, указанным выше, но в большинстве случаев это родовые травмы и перенесенные во время беременности инфекционные заболевания.

Симптомы височной эпилепсии имеют нарастающий характер. Так, в самом раннем возрасте отмечается наличие фебрильных судорог, после чего наступает своеобразный период затишья, или ремиссии.

Далее, начинают проявляться простые эпилептические приступы, сложные приступы и вторично-генерализованные приступы. Перечисленные приступы нарастают по мере прогрессирования недуга.

Помимо височной эпилепсии, существует такое понятие, как лобная (лобно-височная) эпилепсия. В данной ситуации все зависит от локализации, когда очаг поражения расположен в лобной доле головного мозга развивается данная болезнь.

Лобная эпилепсия характерна тем, что в большинстве случаев обостряется в ночное время, а перед основным припадком отсутствует аура.

Наиболее легкой формой из всех вариантов обладает теменная (затылочная) эпилепсия. Как правило, при поражении теменной или затылочной доли у пациента отмечаются парциальные приступы, он может чувствовать неприятное покалывание в конечностях, ощущать различные нервные тики, в тяжелых случаях возможно, замирание пациента с отключением сознания.

Синдром Кожевникова

Еще одна разновидность симптоматической формы — Кожевниковская эпилепсия, которая является легким симптомом основного заболевания — клещевого энцефалита. При данном недуге у больного не формируются характерные эпилептические припадки генерализованной формы, все ограничивается лишь фокальными приступами.

Так выглядят двухсторонние тонико-клонические судороги

Больной полностью находится в сознании в моменты приступов, но не может контролировать свое поведение, так как судорога, которая формируется у него не поддается контролю.

Больной может ощущать мышечные сокращения на одной из рук или части тела, как правило, с противоположной очагу поражения. Плюс к основным признакам болезни может развиться генерализованная форма недуга, когда в процесс судорожных сокращений вовлечено все тело, однако, это скорее исключение, чем правило, такие случаи довольно редки.

Развивается синдром Кожевникова может как у взрослых, так и у детей, так как инфицированному клещу неважно кого кусать.

Предотвратить данный синдром можно, для чего следует немедленно после укуса обратиться в клинику

Генерализованные формы

Генерализованная эпилепсия развивается в случае обширного травмирования или поражения коры головного мозга. Генерализация означает поражение большого количества его участков.

Симптоматическая эпилепсия: особенности проявления болезни, лечение и прогноз на полное выздоровление

Симптоматическая эпилепсия — это вторичная разновидность патологии, которая развивается не в результате врожденных аномалий, а на фоне влияния различных неблагоприятных факторов, оказывающих повреждающее действие на структуры мозга и приводящих к нарушению обменных процессов в тканях органа.

Общие сведения

Симптоматическая эпилепсия является сложной формой заболевания. Она тяжелее поддается терапии, т.к. развивается в результате повреждения функциональных тканей мозга. В пораженных участках формируются очаги повышенной эпилептической активности, т.к. клетки начинают продуцировать избыточный электрический заряд.

Сначала здоровые ткани могут сдерживать патологическую активность, но если защитная реакция не срабатывает, то излишний заряд начинает распространяться по тканям мозга, становясь причиной появления парциального или генерализованного припадка.

Тип приступа зависит от множества факторов, в том числе обширности и расположения поврежденного участка, причины, вызвавшей развитие симптоматической эпилепсии, возраста пациента и наличия сопутствующих нарушений.

Височная и теменная локализация

При поражении височной доли и формировании очагов с высокой эпилептической активностью в этой области наблюдается появление у пациента сложных парциальных приступов, сопровождающихся нарушением сознания и двигательными автоматизмами.

У пациентов, у которых эпилептические припадки являются результатом поражения теменной и височной долей, наблюдаются:

• дискомфорт и боли в животе;
• чувство страха;
• ощущение тревоги;
• повторяющиеся движения стопами и кистями;
• реализация сосательного рефлекса;
• кивательное подергивание головы;
• сглатывания и т.д

Кроме того, при локализации очага эпилептической активности в этой области патология может сопровождаться нарушениями зрения, нистагмом, галлюцинациями и т.д.

Возможно замирание, при котором у пациента не наблюдается судорог, но он перестает реагировать на какие-либо внешние раздражители и смотрит в одну точку. Лицо при этом не выражает никаких эмоций. Такие припадки нередко сопровождаются нарастанием вегетативных нарушений, в том числе выраженных повышением потливости, бледностью кожных покровов, тахикардией и расширением зрачков.

При теменных пароксизмах возможна потеря связи с реальностью на короткое время. После приступа пациент может некоторое время быть дезориентированным и ничего не помнить.

Симптоматическая парциальная эпилепсия в этом случае нередко становится причиной появления мигреней. При отсутствии направленного лечения могут возникать генерализованные припадки и психические расстройства.

Синдром Кожевникова

Наиболее часто симптоматическая эпилепсия этой формы возникает на фоне поражения структур центральной нервной системы вирусными и бактериальными инфекциями, а также в результате аутоиммунных реакций.

Клиническая картина зависит от характера и анатомических повреждений мозга. В большинстве случаев при синдроме Кожевникова патология прогрессирует быстро.

Сначала появляются простые приступы, не сопровождающиеся утратой сознания и судорогами в группе мышц. В дальнейшем из-за изменений в глубинных отделов мозга наблюдается появление выраженных клонических судорог с тяжелыми психическими нарушениями и стойким параличом половины тела.

Генерализованные формы

Симптоматическая генерализованная эпилепсия часто возникает на фоне обширного повреждения коры головного мозга. К генерализованным формам относятся синдромы Леннокса-Гасто и Веста. Такие формы патологии часто возникают при наличии большого количества участков повышенной эпилептической активности.

Приступы при генерализованных формах эпилепсии крайне тяжелые. У пациента наблюдается потеря связи с реальностью, он не понимает, где находится. Во время припадка наблюдается выраженная судорожная активность. Тело бьется в конвульсиях. Возможно появление пены изо рта.

У детей

Симптоматическая эпилепсия у детей встречается так же часто, как и у взрослых. Причины появления проблемы схожи. При этом у малышей подобная проблема может возникнуть на фоне такого заболевания, как детский церебральный паралич.

В детском возрасте эпилепсия может проявляться в тех же формах, что и у взрослых, но у малышей повышенная электрическая активность в мозге нередко становится причиной нарушения психического и умственного развития.

Причины

Симптоматическая эпилепсия всегда развивается на фоне заболеваний и патологических состояний, становящихся причиной поражения функциональных нейронов. Патологический очаг электрической активности может возникнуть в коре, теменной, затылочной височной или лобной доле.

Наиболее часто симптоматическая мультифокальная эпилепсия возникает в результате влияния таких патологических состояний, как:

• стрептококковая инфекция;
• поражение структур мозга герпесом и цитомегаловирусом;
• энцефалит;
• абсцессы мозга;
• инсульты;
• родовые травмы;
• черепно-мозговые травмы;
• гипоксия плода;
• кисты и опухолевые новообразования в мозге;
• инфаркты;
• наркотическая и алкогольная зависимость;
• артериовенозные мальформации.

Помимо всего прочего, спровоцировать появление подобной проблемы могут ревматологические заболевания.

Нередко при аутоиммунных реакциях иммунные комплексы сбиваются с пути и нападают на собственные ткани организма.

В редких случаях наблюдается воспалительное поражение тканей головного мозга, что может стать причиной тяжелых неврологических нарушений и появления очагов повышенной электрической активности.

Симптомы

Клинические проявления эпилепсии во многом зависят от степени повреждения мозга и локализации очагов с повышенной эпилептической активностью. Лобная доля отвечает за выполнение произвольных движений.

Во время эпилептического припадка при поражении этого участка мозга возникают следующие симптомы:

• повороты головы и глаз в одну сторону;
• судорожные подергивания лица и конечностей;
• потеря речи;
• нарушения психики.

Височная доля мозга отвечает за речь и слух, поэтому при появлении очагов эпилептической активности в этой области могут появляться следующие симптомы:

• интеллектуальные и поведенческие нарушения;
• непроизвольные автоматичные движения;
• вкусовые, обонятельные и зрительные галлюцинации;
• бледность кожных покровов;
• тошнота;
• повышение потоотделения;
• нарушения речи;
• эмоциональная нестабильность.

Теменная доля отвечает за чувствительность и ассоциативное поведение, поэтому при поражении данной области припадки при эпилепсии могут сопровождаться появлением таких признаков, как:

• боль;
• чувство онемения конечностей;
• покалывание;
• ощущение ударов тока;
• нарушения координации движений.

При поражении затылочной доли мозга во время эпилептического приступа могут возникать вспышки света и цветные пятна перед глазами, а также зрительные галлюцинации. Возможна потеря цветового зрения и временная слепота.

Диагностика

При появлении признаков эпилепсии у пациента невролог назначает комплексное обследование для определения степени поражения структур головного мозга. Сначала специалист проводит неврологический осмотр и собирает анамнез, в том числе уточняет наличие случаев эпилепсии в семье.

Кроме того, пациенту назначается консультация у психотерапевта и окулиста.

Для уточнения диагноза могут назначаться следующие исследования:

• общий и биохимический анализы крови;
• анализ ликвора;
• ангиография;
• электроэнцефалография;
• КТ;
• МРТ;
• ПЭТ.

Данные исследования позволяют выявить очаги повреждения в мозге, их локализацию и размер. Кроме того, проведение комплексного обследования выявляет патологическую электрическую активность.

Лечение

Терапия симптоматической эпилепсии — это длительный и сложный процесс, требующий комплексного подхода. Полностью устранить заболевание в большинстве случаев не представляется возможным. Нередко для достижения положительного эффекта достаточно медикаментозного лечения.

В ряде случаев назначается монотерапия с использованием 1 противоэпилептического препарата. Если этого недостаточно, назначается несколько лекарств.

В большинстве случаев при проведении терапии эпилепсии в схему могут вводиться препараты, относящиеся к следующим группам:

• производные вальпроевой кислоты;
• трициклические антидепрессанты;
• антиэпилептические средства;
• барбитураты;
• оксазолидиндионы;
• гидантоины;
• сукцинимиды.

Дозировка препаратов подбирается для пациента индивидуально. Длительность терапии должна составлять не менее 5 лет.

Пациенту необходимо соблюдать щадящую диету, избегать сильных стрессов и физического напряжения. Кроме того, для снижения количества приступов пациенту нужно нормализовать режим активности и отдыха. На ночной сон следует отводить не менее 8 часов в сутки. Для достижения стойкой ремиссии пациенту необходимо следовать всем рекомендациям врача.

Показания и противопоказания к оперативному лечению

Существует ряд условий, при которых необходимой мерой является операция. Часто хирургическое вмешательство назначается при неэффективности медикаментозной терапии.

Кроме того, подобный радикальный подход к терапии эпилепсии назначается, когда у пациента появляются выраженные побочные эффекты от приема лекарственных препаратов, или имеется непереносимость отдельных компонентов противоэпилептических препаратов.

Хирургическая терапия эпилепсии требуется в случаях, когда патология протекает в осложненной форме и приводит к ухудшению качества жизни пациента. Операции проводятся и в случаях, когда очаг повышенной эпилептической активности имеет четкую локализацию и может быть удален без риска появления тяжелых неврологических нарушений.

• Помимо всего прочего, показаниями к проведению хирургического лечения являются случаи, когда эпилепсия развилась на фоне кровоизлияний, кисты, аневризм, опухолей и абсцессов мозга.
• Противопоказанием для проведения оперативного лечения является прогрессирующее дегенеративное или инфекционно-воспалительное поражение структур мозга.
• Хирургические вмешательства не назначаются пациентам, у которых присутствуют выраженные психические нарушения.
• Противопоказанием является и наличие высокого риска инсульта или прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения.

Профилактические меры

Специфические меры профилактики симптоматической эпилепсии не разработаны. Для снижения риска появления подобной проблемы необходимо своевременно лечить инфекционные и ревматологические заболевания. Пребывая на природе, нужно использовать специальную одежду и средства защиты от клещей, укусы которых способны стать причиной развития клещевого энцефалита.

В рамках профилактики развития патологии необходимо избавиться от алкогольной и наркотической зависимости. Для снижения риска развития эпилепсии у ребенка женщине необходимо планировать беременность, чтобы снизить риск развития гипоксии у плода и родовых травм.

Симптоматическая эпилепсия

Симптоматическая эпилепсия — это патология, имеющая в структурном плане симптомокомплекс эпилепсии, как и все ее подвиды. Но возникновение его не генетическое или врожденное, а приобретенное. Симптоматическая эпилепсия немного менее распространена в сравнении с криптогенной ее формой, но все также достаточно неудобств придает и не менее известна.

Сама симптоматическая эпилепсия не является весьма отличающейся от идиопатической по клинике. Ее отличие — это причина, а все разновидности симптоматики не отличаются. Эпилепсия достаточно обширная патология и имеет многоликость проявлений. Сама персона не предугадывает наличие у себя эпилепсии, ведь многие ее подвиды проявляют себя симптоматикой не совсем характерной.

Симптоматическая эпилепсия: что это такое?

Симптоматическая эпилепсия проявляет собой полиэтиологическое, отчасти прогрессирующее нервносистемное психиатрическое заболевание в своем финальном этапе, которое проявляется разновидностями судорожных, а нередко и бессудорожных припадков и подобных состояний, которое в преимущественной мере имеет пароксизмальный характер.

Ведет к специфическим изменениям персоны и в частности ее личности, эпилептических психозов, специфического неклассического недоумства. Эпилепсия является формой нарушения работоспособности мозга, его функционирования и является весьма встречаемой патологией.

Независимо от каких-либо этнических, связанных с местоположением страны, признаков эпилепсия встречается у одного процента людей. Приблизительно у 6% индивидов хотя бы однажды был припадок, который по этиологии схож с эпилептическим.

Характерным признаком эпилепсии является начало в детском, ну или подростковом возрасте, но симптоматическая эпилепсия начинается после четкой причины, которая имеет точное начало во времени.

Для рационального понимания терминологии в разрезе эпилептической болезни важно понимать некоторые состояния. Эпилептическая реакция имеет характеристику судорожного либо бессудорожного припадка, возникающего в качестве общебиологических реагирований на внешний раздражитель.

Имеется распространенное использование диагностического синдромокомплекса эпилептический синдром – это пароксизмы, которые могут иметь не только судорожные компоненты, но и симптомы, входящие в структуру заболеваний, что имеют связь с органикой в ГМ вместе с другими неврологически обусловленными и психопатологическими симптомокомплексами основного заболевания.

Варианты симптоматической эпилепсии: эпилепсия на основе перенесенных патологий органического генеза поражений ГМ, завершенных до момента болезни симптоматической эпилепсией; эпилептический синдром активно протекающих прогредиентных состояний и церебральных процессов. При этом эпилепсия устанавливается как сопутствующая.

Эпилепсия – это массивное заболевание, имеющее массу подвидов и характеризующееся четкой локализацией благодаря которой имеется возможность даже определить место эпилептического очага.

Генерализованные или общие припадки проходят с отключением ясности сознания. К ним относят большие судорожные припадки и малые. Малые имеют множество подвидов, зависимо от проявлений.

К генерализованным относят также столь угрожающее состояние как эпилептический статус.

Фокальные или же очаговые припадки также весьма распространены, не всегда различимы и имеют свою четкую классификацию. Все они проходят без потери или отсутствия осознания. Двигательные малые припадки следующие: по Джексону, адверсивные, жевательные, мышечные постуральные и миоклонические. Чувственные припадки: соматосенсорные, зрительные, нюховые, слуховые, вкусовые.

Психические припадки: кратковременные психозы, сумерки сознания, особенные состояния в виде дисфорий, как особых видов гневливости; эпилептические психозы. Автоматизмы, по типу кратких омрачений: транс, фуга. Вегето-висцеральные припадки. Разговорные припадки: нападение потери артикуляции, афотические. Рефлекторные припадки — отдельный вид с особыми симптомокомплексами.

Причины симптоматической эпилепсии

В развитии симптоматической эпилепсии главенствующую роль играют множество заболеваний.

Вторичная симптоматическая эпилепсия происходит от того, что первично имеется определенное заболевание, которое и провоцирует очаг. Новообразования, особенно в ГМ нередко способны провоцировать эпилептогенные очаги.

Любые инфекции, особенно имеющие доступ к ГМ: мозговой абсцесс стрептококковой, стафилококковой, менингококковой.

Менингиты с общемозговыми симптомами, как и энцефалиты с очаговой симптоматикой также способны приводить к столь прискорбным последствиям, этиология этих патологий различна от вирусной, герпес вирус, цитомегаловирус, клещевой энцефалит и пр.

ЧМТ и родовое травмирование также способно давать подобную симптоматику, как и инсульт или любые острые состояния. Отдельные аномалии, возникшие врожденно, мальформации, в виде размягчения частичек мозга, а иногда сосудов.

Нередко разнообразные дисгинезии, нарушения закладки также способны привести к подобной проблеме. Многие ревматологические патологии могут давать такие последствия или как побочный эффект отдельных лекарств. Рассеянный склероз, как и гипоксия внутриутробная или антенатальная способна приводить к симптоматической эпилепсии если еще не к более летальным эффектам. Многие патологии обмена, особенно наследственного происхождения.

Симптоматическая эпилепсия алкогольного происхождения – это совершенно ни для кого не редкость, но не только этанол может привести к такому исходу, но и множество других токсинов, веществ и наркотиков, особенно метамфетамина, кокаина и эфедрина.

Многие лекарства также имеют побочный эффект в виде симптоматической эпилепсии, многие нейролептики, отдельные антидепрессанты и бронходилятаторы. Антифосфолипидный синдром, как и другие метаболические синдромы, могут вести к таким последствиям.

Токсины и яды также могут дать подобные приступы, отравления ядами, тяжелыми металлами, особенно свинцом и ртутью, бензином, барбитуровыми препаратами.

Инфекции, имеющие общесоматическое влияние, также могут давать отдельные судорожные припадки, особенно при гипертермии: туберкулез, малярия, тиф, ветрянка, корь и пр. Множество органных нарушений, особенно печени, почек и поджелудочной железы.

Помимо самих триггеров, которые вызывают эту патологию, имеются факторы риска. Вторичная симптоматическая эпилепсия провоцируется при воздействии некоторых факторов, которые влияют на нервные клетки.

Влияние имеют: нарушение проводимости нейронов, повышенная склонность к отекам, проблемы при беременности, прием медикаментов, гипоксические включения; неправильное питание, как и нарушение концентрации любых метаболитов в организме.

Стрессы, как и неверные трудные условие работы также могут стать своего рода провокаторами для развития данного вида эпилепсии.

Симптомы и признаки симптоматической эпилепсии

Диагностирование симптоматической эпилепсии имеет четкие критерии, согласно МКБ 10. Органика, приводящая к поражениям ГМ, например из-за ЧМТ, нейроинфекций. Для постановки диагноза важно найти причину.

Припадки имеют характерную повторяемость, механизм развития – гиперсинхроные нейронные импульсы и разряды в отдельных зонах мозга. Наличие сумеречных и подобных психозов. Аффективные расстройства, связанные с настроением, по типу дисфорий.

Наличие неизменных нарушений психических проявлений, специфические личностные видоизменения, формирование деменции.

Течение прогредиентно, то есть одни припадки меняют иные, формируются изменения персоны в виде специфической личности, деменция, динамика ведет к появлению эпилептических психозов. На ЭЭГ очаги, которые возрастают в величине и изменяются по мере развития эпилептического очага.

Симптоматическая парциальная эпилепсия проявляется простыми одноименными припадками. Это отдельные подергивания. Симптоматическая парциальная эпилепсия с моторными припадками выглядит как подергивание в руке или ноге, иногда судорога переходит с дистальной части конечности, захватывая больше тела, и даже может дойти до потери сознания.

Симптоматическая парциальная эпилепсия может также проявляться психосенсорными припадками, появляющимися в разных анализаторах. Персоне кажется, что ее тело изменилось, что предметы вокруг искривлены и перекручены. Иногда могут возникать даже пароксизмы вымышленности окружающего или собственного себя. Имеются также припадки с психоэмоциональными нарушениями.

Афатические с полным отсутствием речи, сложности выговаривания слов при полной целостности мышц. Дисмнестические с наличием характерных психосенсорных расстройств, по типу уже увиденного ранее или никогда не виденного.

Есть также приступ с мыслительными неверностями, когда единственной жалобой будет изменение течения мыслей, иногда усугубляются до иллюзорных и галлюцинаторных с одноименными расстройствами.

Симптоматическая височная эпилепсия формируется при поражении аммониевого рога и характеризуется полиморфной картиной с разнообразными отклонениями. Симптоматическая височная эпилепсия имеет свой очаг в височной мозговой доле и именно он провоцирует эпилептоидную активность с появлением симптоматики.

Симптоматическая височная эпилепсия провоцируется при поражении и склерозировании срединных структур. Чаще всего начинается незаметно, сначала аура, по типу неприятного чувства или головной боли. Но с днями и временем могут возникать комплексные массивные проявления с припадками и изменением персоны.

Симптоматическая височная эпилепсия прогрессирует, впоследствии ведет к судорогам с потерей осознания и абсансами.

Симптоматическая эпилепсия у детей

В детской возрастной категории имеются отдельные трудности при патологиях разных систем, как и эпилепсия. Диагностирование усложнено, особенно в маленьком возрасте, как и отличие причин припадков. У детей в целом имеется судорожная готовность, поэтому глисты, температура, аллергия, другие болезни могут провоцировать судороги.

Эпилепсия в юном возрасте не начинается с массивных припадков. Чаще это абсансы – отключение осознания на несколько мигов без потери тонуса мышц. Детям характерно снохождение, которое может явиться первым звоночком для подозрения эпилепсии.

Внезапные расстройства настроения, как и приступы боли в разных органах и в беспричинных случаях, даже урчание в животе может говорить об эпилепсии.

Внезапно возникающие страхи, часто беспричинные и несоответствующие ситуации — также первый симптом.

Для детей есть особые синдромы, которые гласят о неблагоприятном прогнозе. В целом симптоматическая эпилепсия с детского возраста прогностически неблагоприятна.

Синдром Веста заключается в триаде: детские спазмы с кивками и клевками. Психомоторное развитие усугубляется и тормозится, на ЭЭГ ключевые изменения. Могут быть быстрые разгибания. Характерно для грудничков, чаще мальчиков. Прогноз симптоматической эпилепсии у детей, которые ведутся с синдромом Веста, неблагоприятен. Он характерен при наличии органики.

Синдром Леннокса-Гасто манифестирует позже двух лет и в основном перетекает с предыдущего. Возникновение провоцируется энцефалопатией. Имеет в своем составе атипичные абсансы, кивковые припадки, падения из-за нарушения статики, тонические конвульсии.

Нередко могут приобретать серийное течение вплоть до эпистатуса. Очень быстро нарастает деменция, страдает координация. Терапии практически не поддаются.

Прогноз симптоматической эпилепсии неблагоприятен и при таком синдроме, ведь имеется высокая резистентность к купирующей терапии и быстрое прогрессирование, которое проявляет изменения личности.

У детей для развития симптоматической эпилепсии имеется отягощенный анамнез.

Для начала припадков в столь детском возрасте должна быть перинатальная патология, то есть внутриутробно и в процессе родов могло быть наличие неблагоприятных и опасных факторов, которые способны провоцировать припадки.

Родовая травма также внушительный фактор, ведь гипоксия и подобные состояния могут вести к непоправимым последствиям. Крошку непременно надо беречь, ведь инфекции и травмы в первый год жизни также способны привести к эпилептическим припадкам.

Симптоматическая эпилепсия у детей не намного отличается от классической, просто осознание того, что ее можно было избежать, если бы внимательнее отнестись к беременной, сильно огорчает. Поэтому важна пренатальная диагностика и спокойное вынашивание беременности. Все это в последующем лишит множества проблем.

Диагностика симптоматической эпилепсии

При симптоматической эпилепсии всегда имеется отягощенный анамнез, то есть, расспросив персону хорошенько, возможно отыскать для себя много подсказок. Всегда имеется в былом у таких индивидов какая-то травма, болезнь, операция, зависимость или нечто подобное. Можно найти явные признаки этого, например шрамы, следы от иголок.

В детской возрастной категории наличие нюансов при родах или в послеродовом периоде. Важно отличать это заболевание от других с наличием судорожных припадков. Эпилепсия имеет начало припадка внезапное, но может иметь сначала ауру, которая служит чем-то вроде предвестника. Внешних причин начала припадка обнаружить не удастся.

Но могут её спровоцировать некоторые триггеры, например прекращение приема противосудорожного лечения, депривация сна, прием алкоголя.

Также менее массивными, но более частыми в силу их распространения могут быть температура, аллергены, резкие раздражители, звуковые, ароматические, стресс, возбуждение, чрезмерный прием жидких или сахарных веществ.

Перед возникновением самой симптоматической эпилепсии могут проявиться патологии ее ряда: мигрени, ночные страхи, апноэ, энурез. Также к типичным признакам эпилептического припадка относят ауру, падение, не зависимо от места нахождения, если это большой припадок.

Лицо при судорогах меняет цвет, сначала бледнеет, потом становится цианотическим. Зрачки во время приступа на свет не реагируют, больные очень часто прикусывают язык. При экспертизе даже просят показать язык, ведь наличие рубцов подтверждает наличие эпилепсии. Очень часто может быть испражнения против воли персоны.

Припадки фотографически подобны, то есть один схож с предыдущим. Припадок имеет четкую последовательность, сначала потеря сознания, потом падение, тонические, потом клонические судороги, кома, сопор, оглушение. Характерна острая эпизодическая олигофазия, абсолютная потеря осознания во время приступа. Амнезия после приступа полная.

Длительность припадка от полминуты до двух минут. Могут возникать пирамидные симптомы.

Полное психоэмоциональное и медицинское обследование насчитывает в себе сбор информации, анамнез жизни больного, анамнез болезни. При эпилепсии очень важно описывать припадки, ведь это дает право персоне на наличие группы инвалидности. Обязательно проводится общесоматическое и неврологическое обследования, показательное ЭЭГ.

Типичными для ЭЭГ будут острый пик волны, медленные волны. В отдельных неврологических обследованиях также проводится проведение МРТ с выявлением очагов. Цель обследования – выявления причин. Также нужно найти психические расстройства, которые нередко сопутствуют.

Для этого используем беседу, а также психиатрические опросники: Моко, ММСЕ, шкалы и определение интеллекта.

Лечение симптоматической эпилепсии

Купирование эпилепсии — дело комплексное. Важна дегидратационная диета с малым потреблением жидкости и сладостей. Препараты, что показаны — антиконвульсанты. Базовыми в этом случае являются вальпроаты: Депакин, Депакин ентерик и хроно, который еще и нормотимик, Конвулекс, Конвульсовин, Энкорат.

Карбамазепины более старые и дешевые препараты сейчас отходят на второй ряд: Тигретол, Финлепсин., Карбамазепин. Ламотроиджин, Ламиктал имеют широкое действие, прием 70 мг. Топирамат современный противоэпилептик, который хорошо применяется при резистентной эпилепсии. К этой группе относят Топамакс, Оскарбазепин, Левитерацетам.

Очень важен подбор дозы с регулярным применением, что позволит предупредить столь негативные проявления. Ведь с каждым припадком отмирает часть нейронов.

При эпистатусе применяется массивная терапия и дегидратация – Манит, Тиогама, Цитофлавин, Лазикс с глюкозой, Магния сульфат, Преднизолон, Эссенциале. При прибавлении психотических явлений добавляют Трифлуоперазин, Зуклопентиксол, Клопиксол, Трифтазин, Флюанксол, Диазепам, Клозапин, Палиперидон, Зипразидон, Амисульприд.

При включениях депрессивной симптоматики можно применить: Флуоксетин, Пароксетин, Ламотриджин. Если наблюдается отягощение психотической симптоматикой, то прибавляем Кветиапин, Сертралин. Длительность стабилизационного периода до полгода. Для когнитивных моментов применяем Нимодипин, Глиатилин, Донепезил, Пиритинол.

Симптоматическая эпилепсия

Симптоматическая эпилепсия — распространенное неврологическое расстройство, имеющее хроническое течение и проявляющееся в виде судорожных пароксизмов. Это вторичная форма (не врожденная), обусловленная нарушением электропроводимости между нейронами, связанным с различными поражениями мозга.

Онлайн консультация по заболеванию «Симптоматическая эпилепсия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

Причины заболевания:

• новообразования головного мозга, преимущественно височной или лобной локализации;
• раковое поражение сосудов шеи или/и мозга;
• черепно-мозговая травма — возможно отсроченное появление приступов (через несколько месяцев и даже лет);
• болезнь Бурневилля (туберозный склероз), характеризующаяся образованием доброкачественных опухолей в разных органах;
• внутриутробная гипоксия;
• асфиксия плода;
• внутриутробное инфицирование;
• травмы, полученные ребенком при родах;
• нейроинфекции (менингит, энцефалит, арахноидит);
• абсцессы в головном мозгу;
• поражение мозга при ревматизме, малярии;
• детские инфекции (корь, скарлатина, дифтерия);
• отравление ядовитыми веществами;
• интоксикация эндотоксинами при декомпенсированной недостаточности (почечной, печеночной), сахарном диабете;
• органическая ацидурия (нарушение метаболизма аминокислот);
• нарушение органогенеза (последняя фаза эмбрионального развития);
• нарушение гистогенеза (комплекс процессов, приводящих к образованию тканей у эмбриона).

• Неблагоприятным фоном для манифестации заболевания выступают атеросклероз, инсульт, ДЦП, гепатоцеребральная дистрофия (патологическое накопление меди в печени), торсионная дистония (неконтролируемые сокращения разных групп мышц), хорея (беспорядочные несбалансированные движения, похожие на пляску), склероз гиппокампа.
• Согласно коду по МКБ-10 (международная классификация болезней), симптоматическая эпилепсия классифицируется как G40.
• Виды эпилепсии по распространенности процесса:

• симптоматическая генерализованная эпилепсия (очаг распространен по всему мозгу);
• симптоматическая фокальная эпилепсия (очаг локализован в одной доле).

По зоне поражения различаются:

• симптоматическая височная эпилепсия (44 % от всех случаев, у детей — 25,2 %) — характерны нарушение сознания, автоматизмы, галлюцинации;
• симптоматическая лобная эпилепсия (24 %, у детей — 27,1 %) — характерно стремительное начало, короткая продолжительность (до одной минуты), высокая частота, повторяющиеся движения;
• с локализацией с затылочной доле (10 %, у детей — 7,5 %) — характерны нарушения зрения, галлюцинации, автоматическое моргание, подергивание головы;
• с локализацией в теменной доле (1 %, у детей — 14,9 %) — характерны болевые ощущения, спазмы мышц, неправильное восприятие температур, у взрослых — острое желание сексуальной близости.

Идиопатическая или криптогенная эпилепсия возникает в 60–70 % случаях эпилептических припадков. При данной форме известен очаг распространения спайк-волны (разряд возбуждения), но неизвестны причины развития болезни.

Клиническая картина полностью зависит от формы заболевания и локализации очага распространения возбуждения. Основные признаки генерализованного припадка — потеря сознания и выраженные вегетативные расстройства, судороги могут отсутствовать.

В зависимости от двигательных феноменов различают эпиприступы:

Судорожные развернутые. Характеризуются большим судорожным приступом с потерей сознания, тонико-клоническими судорогами, которые проходят в две фазы. Первая фаза, тоническая, длится до 20 секунд, наблюдается судорожное напряжение всей скелетной мускулатуры. Вторая фаза, клоническая, длится до 40 секунд, наблюдается чередование мышечных спазмов с мышечными расслаблениями. Во время приступа и после больной находится в эпилептической коме. При выходе из комы вначале наблюдается дезориентация (спутанное сознание).

Судорожные неразвернутые. Характерны только тонические или только клонические судороги. После приступа больной возбужден. Эпилептической комы нет.

Массивная миоклония. Приступ развивается молниеносно. Характерны миоклонические серийные подергивания, идущие друг за другом.

Бессудорожный типичный (простой) абсанс. Характерна потеря сознания, отсутствие двигательной активности, расширение зрачков в умеренной степени, гиперемия или бледность кожных покровов. Продолжается абсанс несколько секунд. Окружающие и даже сам больной обычно не замечают припадка.

Бессудорожный сложный абсанс. К проявлениям простого абсанса присоединяются автоматизмы (перебирание руками, закатывание глаз, подергивание век). При резком снижении тонуса мышц больной может упасть как «подкошенный».

Симптоматическая парциальная эпилепсия характеризуется разными симптомами, в зависимости от того, в каком участке мозга возник эпилептический очаг.

Характерные проявления при поражении:

• премоторной коры (спереди от прецентральной извилины): больной поворачивает голову и глаза в сторону, противоположную от очага возбуждения;
• постцентральной извилины: джексоновские припадки (моторные, сенсорные, сенсорно-моторные нарушения);
• коры затылочной доли: фотопсии (зрительные галлюцинации) в противоположном от очага возбуждения поле зрения;
• верхней височной извилины: слуховые галлюцинации;
• медиобазальной височной коры: вкусовые и обонятельные галлюцинации.

Симптоматическая эпилепсия бывает легкой формы и тяжелой. При легкой форме сознание не утрачивается, отмечается потеря контроля над разными частями тела, непривычные ощущения. При тяжелой форме у пациента теряется связь с реальностью, человек не в состоянии контролировать движения, наблюдаются сокращения мышц.

Парциальные припадки бывают простые, с вовлечением в процесс небольшого количества нейронов, протекают в основном без потери сознания. Сложные парциальные приступы протекают с нарушением сознания, характерны дезориентация, необычное восприятие тела и окружающего пространства, различные галлюцинации, эффект «дежавю».

Необычные восприятия больной не может описать, не узнает предметы или воспринимает их нереалистичными. Иногда приступ воспринимается за сон. Еще одно характерное проявление — автоматические стереотипные неуместные движения.

Другие психические феномены:

• необычные ощущения в различных частях тела;
• тошнота;
• навязчивое воспоминание;
• приступ страха;
• мысленные скачки.

Вторично генерализованные парциальные эпиприпадки заканчиваются судорогами. Предшествовать приступу может «аура» — симптом эпилепсии, характеризующийся любым ощущением больного или переживанием (в зависимости от локализации очага), которое регулярно появляется непосредственно перед приступом. После приступа пациент может вспомнить ауру.

В некоторых случаях симптоматическая фокальная эпилепсия у детей проявляется в виде синдрома Веста, который характеризуется частыми судорогами, регистрируемыми энцефалограммой. Больше страдают младенцы мужского пола до восьми месяцев. Нарушается психомоторное развитие, противосудорожная терапия неэффективна.

У 10,3 % детей отмечается одновременное возбуждение нескольких эпиочагов. Почти у 15 % очаг во время приступа диагностически не установлен ввиду отсутствия нарушений на ЭЭГ либо наличия противоречивых данных. Из этой группы у 71 % клиническая картина указывала на височную эпилепсию.

Лечением и диагностикой эпилепсии занимаются эпилептолог, психиатр или психоневролог. В процессе обследования нередко нужна консультация других узкопрофильных специалистов (офтальмолог, отоневролог, нейрохирург, генетик). Врач выясняет подробный анамнез, в том числе семейный, проводит осмотр пациента.

Назначаются такие варианты обследования:

ЭЭГ (электроэнцефалограмма). Основной метод диагностики разных видов эпилепсии. Наиболее показательна ЭЭГ в динамике, с нагрузкой, во время сна, с провокацией. При разных формах эпилепсии энцефалограмма фиксирует разные данные. При генерализованном эпиприпадке регистрируются двусторонние синхронизированные разряды. Не при всех видах заболевания ЭЭГ показывает отклонения от нормы. В этом случае используют ЭЭГ с депривацией сна — снимают на энцефалограмму биоритмы после длительного бодрствования пациента. Такая диагностика позволяет обнаружить судорожную готовность нейронов, которая не видна на обычной ЭЭГ.

Визуальная диагностика — МРТ, КТ, ПЭТ/КТ (позитронно-эмиссионная томография с компьютерной томографией). Позволяет выявить органические поражения мозга, последствия нейроинфекций, склеротические изменения, аномалии строения мозговых структур.

Ангиография. Оценка состояния сосудов мозга и кровоснабжения мозга. Если ангиография не дает полной картины, проводят МРТ сосудистого русла головного мозга.

Нейропсихологическая диагностика. Комплекс различных специальных проб и методик (российскими психиатрами используется луриевская батарея), в ходе которых оцениваются высшие психические функции, позволяющие судить о нарушениях в тех или иных долях мозга.

Исследование спинномозгового ликвора. Показано при подозрении на нейроинфекцию. В жидкости выявляют тип возбудителя, нарушающего функцию ЦНС и головного мозга.

Лабораторные анализы: кровь, моча, биохимия крови, кариотипирование (генетический скрининг), гормоны (при необходимости).

Если в ходе диагностики последовательно исключены заболевания, способные вызывать эпиприступы, выставляется криптогенная (идиопатическая) эпилепсия. Дифференциальную диагностику проводят между различными формами заболевания, основываясь преимущественно на характерной клинической картине и данных ЭЭГ.

При единичных эпиприступах у детей, при нормально протекающей беременности, при провокации приступа депривацией сна специфического лечение не требуется.

Если в анамнезе уже бывали эпизоды эпиприступов даже много лет назад, имеется любой фактор риска, способный вызвать пароксизм, есть уверенность в манифестации идиопатической эпилепсии, лечение назначается после первого эпиприступа.

Симптоматическая эпилепсия лечится антиконвульсивными препаратами. Вначале подбирается только один медикамент (монотерапия), который принимается не меньше трех месяцев, после чего оценивается терапевтический эффект.

Если зафиксирована положительная динамика, препарат пациент принимает регулярно на протяжении двух-трех лет.

Смена лекарства нежелательна: это может вызвать невосприимчивость к препаратам данной группы и ухудшение состояния больного.

Назначается препарат с постепенным повышением дозировки до терапевтической. Отменяется, постепенно снижая дозу, иначе резкая отмена спровоцирует эпиприступ. Если один препарат неэффективен, назначают другой медикамент из той же группы, но первый постепенно отменяют только после того, как доза второго медикамента доведена до терапевтической.

Комбинацию противосудорожных средств назначают при жизнеугрожающих состояниях. В основном применяются два препарата, учитывается их взаимодействие и побочные эффекты. Считается, что комбинация трех и более препаратов неэффективна, потому что практически невозможно оценить их суммированный терапевтический эффект, а суммированные побочные эффекты могут существенно ухудшить качество жизни.

Детям с раннего возраста показана нейропсихологическая коррекция — комплекс методик, направленный на замещение нарушенных мозговых функций компенсаторными, чтобы ребенок был в состоянии контролировать поведение и самостоятельно обучаться.

Если причина заболевания в кровоизлиянии, новообразовании, аневризме, ЧМТ, прибегают к хирургическому вмешательству с дальнейшим назначением противосудорожной терапии.

Прогнозировать течение эпилепсии трудно — все зависит от этиологии, объема поражения мозга, формы заболевания, выраженности клинических проявлений. Наиболее пессимистичный прогноз у детей с эпиприступами на фоне родовой травмы и нейроинфекции. Относительно благоприятный прогноз при ЧМТ.

При генерализованной форме с частыми приступами прогноз менее благоприятен. Возможно ухудшение социальной адаптации, а у детей — отставание в психическом развитии. Ремиссии удается достичь у 35–65 % пациентов.

При локализованной фокальной парциальной эпилепсии течение болезни и прогноз более благоприятные. Многое зависит от грамотно подобранного лекарства, чувствительности к медикаментам, своевременного начала терапии.

Пациенты с эпиприступами находятся на диспансерном учете, нуждаются в систематическом врачебном наблюдении и обследовании. Пациент и его близкие должны контролировать приступы, частоту, продолжительность. Нельзя пропускать прием медикаментов, самостоятельно менять препарат на другой, снижать или повышать дозировку.

Взрослым пациентам категорически запрещается употребление алкоголя, курение, тяжелые физические нагрузки, купание в воде без присмотра, работа на высоте и в слишком жаркую или холодную погоду, резкая перемена климата — все это усугубляет течение болезни.

Следует спать не меньше восьми часов, постараться избегать провоцирующих приступы ситуаций: мелькание света, отсутствие сна, длительное пребывание у телевизора или компьютера.

Раз в три месяца необходим визит к лечащему врачу, раз в полгода надо проходить ЭЭГ, раз в 1–3 года — МРТ. Каждые полгода необходимо сдавать лабораторные анализы, раз в год проходить консультацию у психиатра.

Симптомы возникновения приступа эпилепсии и ее лечение

Что такое эпилепсия?

Эпилепсия – это хроническое заболевание неврологического характера, которое проявляется в виде эпилептических припадков, возникающих в результате особой электрической активности головного мозга. Возникать эпиприпадки могут спонтанно с разной периодичностью, поэтому предугадать и предупредить их крайне сложно.

Эпилепсия: причины возникновения

Развитию эпилепсии способствует множество факторов – от наследственной предрасположенности до наличия определенных заболеваний или перенесенных травм. Порой крайне сложно со стопроцентной точностью установить предпосылки, которые способствовали развитию недуга.
Выделят несколько факторов, наличие которых может спровоцировать эпилепсию:

• Перенесенные тяжелые травмы головы (черепно-мозговые, сильное сотрясение мозга).
• Наличие наследственной предрасположенности (патологический ген может передаваться от поколения к поколению, провоцируя эпилептические припадки).
• Заболевания головного мозга: энцефалит, менингит, наличие опухолевых образований.
• Нарушение кровообращения, кровоизлияние в головном мозге.
• Токсическое отравление, которое привело к поражению головного мозга (алкогольная эпилепсия).
• Травмы или инфекции во время родов.
• Побочная реакция на прием определенных препаратов (антидепрессантов, нейролептиков).
• Перенесенный инсульт.
• Развитие рассеянного склероза.

По причине возникновения эпилепсия может быть:

• Первичная – возникает в результате наследственной предрасположенности и проявляется у детей в раннем возрасте (до 12 лет). При такой форме не выявляются поражения головного мозга, а наблюдается лишь повышенная электрическая активность нейронов. Такая эпилепсия хорошо поддается лечению и при правильно назначенной терапии с возрастом человек может вести полноценную жизнь.
• Вторичная – развивается в более позднем возрасте под воздействием различным факторов и сопровождается поражением мозга. Такая форма заболевание плохо поддается лечению и вызывает ряд других патологических изменений в организме.

Симптомы эпилепсии

Главным признаком эпилепсии является эпилептический припадок, который возникает в результате электрического импульса нейронов. В зависимости от того, за какие функции отвечает нервное окончание, различаются проявления симптомов.

Продолжаются эпиприпадки, как правило, от нескольких секунд до пары минут, а возникают они с определенной периодичностью. Крайне важно знать, сколько припадков случилось за определенный промежуток времени, участились ли они и сколько они длятся.

Каждый такой случай оказывает негативное воздействие на нейроны, способствует их разрушению, нарушает взаимосвязь между ними и клетками головного мозга.

При частых проявлениях болезни происходят заметные изменения в поведении человека и между припадками, например, изменяются черты характера, повадки, ухудшается мыслительный процесс.
В зависимости от частотности эпиприпадки делятся на несколько подвидов:

• Редкие – проявляются максимум один раз в месяц.
• Средней частотности – 2-4 приступа в месяц.
• Частые – припадки случаются чаще 4 раз в 30 дней.

Различают два основных вида припадков при эпилепсии, для каждой из которых характерны свои симптомы.
Парциальные приступы (возникают в одном из полушарий мозга, где имеется очаг эпилепсии).

Нередко такой припадок сопровождается потерей сознания, если же этого не происходит, больной помнит все, что происходило с ним в этот момент.

Различают несколько разновидностей эпилептического парциального приступа:

• Моторный – характеризуется подергиваниями мышц в отдельных частях тела. Чаще всего наблюдается в кистях, на лице, животе, в стопах. Нередко человек издает разные звуки, что вызвано спазмом гортани. Такие движения являются спонтанными и не контролируются человеком.
• Сенсорный – припадок сопровождается ощущением жжения, покалывания во всех частях тела, появляются искры перед глазами и звон в ушах.
• Вегетативно-висцеральный – характеризуется появлением чувства дискомфорта пустоты в теле, ощущение перемещения органов. Нередко приступ сопровождается повышением артериального давления, тахикардией, невыносимой жаждой, повышенным слюноотделением.
• Психические проявления – резкое изменение настроения, нарушение памяти и мышления. Часто приступ сопровождается внезапным чувством страха, злобы или эйфории. Нарушение памяти может проявляться в не узнавании близких, нарушении ориентации в пространстве и времени. Порой возникают галлюцинации и видения.

Парциальные припадки это очень сложное явление во время которого человек не реагирует на внешние раздражители (чужую речь, действия), постоянно повторяет одни и те же движения и слова.

По прошествии приступа больной, как правило, не помнит, что с ним происходило и что он делал несколько минут назад.

При часто повторяющихся припадках может происходить «перерождение» в генерализованную форму, когда поражается весь мозг и к уже имеющимся припадкам добавляются судорожные подергивания всего тела.

Генерализованные припадки – для данной формы характерно наличие очагов в обоих полушариях, всегда сопровождается нарушением сознания. Выделяют несколько подвидов:

• Абсанс – разновидность эпиприпадков, для которой характерна потеря сознания на минимальное количество времени (2-20 секунд) – больной просто «выключается», а спустя короткое время «возвращается» и продолжает прерванное действие, при этом абсолютно не помнит о произошедшем. Такой вид может сопровождаться подергиванием век, учащенным сердцебиением и дыханием, недержанием мочи.
• Миоклонический – форма припадка, для которой характерны мышечные подергивания, происходящие в определенных частях тела (например, прыжки, приседания, махи руками или ногами, вздрагивание).
• Тонико-клонический – наиболее распространенный подвид припадка, который характеризуется потерей сознания, сопровождающееся судорожными движениями. На первом этапе это крики, жевательные движения во время которых может быть прикушен язык, выгибание туловища. Длится это все максимум 30 секунд, после чего наступает второй этап, во время которого наблюдаются «вибрации» рук и ног, повышается артериальное давление, учащается пульс и сердцебиение, появляется пена изо рта. После прекращения судорог больной находится в состоянии сна от нескольких минут до пары часов, а пробуждение тяжелое – человек не может сразу сориентироваться в месте и во времени, ощущает дискомфорт и не может вспомнить элементарные данные о себе, но постепенно память восстанавливается в течение нескольких минут.

Если припадки наблюдаются слишком часто (между приступами человек не приходит в сознание) или они длятся более получаса, это называется эпилептический статус. Это крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу.

Диагностика болезни

Для диагностирования заболевания больного во время приступа или сразу после него следует отправить в медицинское учреждение в неврологическое отделение для прохождения обследования. В целях диагностики невролог использует следующие методы:

• Осмотр пациента, опрос его об образе жизни, наличии заболеваний, проявлении симптомов, изучение истории болезней.
• Уточнение наличия у кровных родственников эпилепсии.
• Проведение электроэнцефалографии – это процедура, которая позволяет установить очаги пораженного мозга и нейронов.

  

• Важным моментом при диагностировании болезни является предоставление точной информации о частоте приступов, их длительности. Крайне важно рассказать доктору все в подробностях, не скрывая никаких деталей и нюансов. Как правило, такую информацию предоставляют близкие пациента или те, кто был свидетелем приступа, так как больной сам не может помнить всего, что с ним происходило во время эпиприпадка.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография головы.

Лечение эпилепсии

Эпилепсия – это хроническое заболевание, которое не излечивается, но при грамотно подобранной терапии есть возможность предотвратить эпилептические припадки, благодаря чему больной сможет вести нормальный образ жизни.

Все медикаменты и другие процедуры должен назначать врач после проведения полной диагностики, установки причины развития недуга и, самое главное, формы болезни.

Прием прописанных препаратов и соблюдение рекомендаций доктора позволит забыть о приступах и других проявлениях эпилепсии, а в случае длительной и стойкой ремиссии может быть рассмотрен вариант о прекращении терапии.
Эффективное лечение включает:

• Регулярный прием медикаментозных препаратов, которые направлены на устранение симптомов и причин эпилепсии:
  • При генерализованных припадках используются Дифенин, Гексамедин, Карбамазепин, Хлоракон, Фенобарбитал.
  • При парциальных приступах: Диазелам, Дифенин, Вальпарин, Суксилеп.
• Корректировка лечения в зависимости от состояния пациента и его реакции на прием медикаментов.
• Консультация и помощь психиатра, если наблюдаются ярко выраженные психические расстройства.

Длительность лечения зависит от многих факторов (реакции организма на прием медикаментов, правильно установленного типа эпилепсии и подобранных препаратов, соблюдения пациентом всех рекомендаций доктора), но, как правило, составляет 1,5-3 года.

При достижении желаемого эффекта нельзя резко отменять прием лекарств, выходить следует медленно, постепенно снижая дозировку.
Особую опасность эпилепсия представляет во время припадка, ведь в этот момент человек может задохнуться, захлебнуться слюной или получить травмы, несовместимые с жизнью, например, во время падения при потери сознания.

Для того чтобы сохранить жизнь человека всем необходимо знать, как оказать помощь эпилептику во время припадка.

Что делать, если рядом находящегося с вами человека (родного или постороннего) постиг эпиприпадок:

• Не стоит бояться – это не заразно, больной не нанесет вам вред, а вот сам пострадать вполне может, поэтому следует постараться максимально помочь ему, сохранив здоровье и жизнь.
• Прежде всего следует вызвать машину скорой помощи, чтобы врачи оценили состояние пациента и оказали ему необходимую помощь, в случае, если он получил травмы при падении или во время судорог. Категорически запрещено давать какого-либо рода лекарства или воду больному во время приступа.
• Если человек потерял сознание и упал, следует осмотреть его на предмет травм.
• Если пациент сомкнул челюсти – не стоит их размыкать – это может привести к травме; если наблюдается обильное слюноотделение, голову стоит повернуть на бок – это поможет предотвратить захлебывание; чтобы предотвратить покусывание губ, щек и зыка, в рот между зубами стоит поместить сложенный в несколько раз носовой платок или салфетку.
• Нужно вытащить язык, ведь его западание может привести к удушению.
• По приезду врачей скорой помощи им стоит максимально подробно рассказать о симптомах, которые наблюдались во время приступа, а также поведать о своих действиях.

Из-за чего бывает эпилепсия?

Итак, как часто бывают приступы эпилепсии у людей? Частота проявления подобного заболевания составляет от восьми до одиннадцати процентов среди всего населения мира, вне зависимости от климатических особенностей. Практически каждый двенадцатый человек испытывает разные микропризнаки. Многие люди, страдающие этой болезнью, полагают, что она является неизлечима, но это не так. Современная медицина научилась бороться с недугом. Сейчас существует множество противоэпилептических препаратов, которые эффективно помогают подавить приступы и значительно уменьшить их.

Варианты возникновения недуга

Часто больные задумываются, из-за чего возникает эпилепсия, ведь это очень опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. Существует три основные группы факторов, которые могут поспособствовать его развитию:1. Идиопатическая – недуг передается наследственным путем, даже через десятки поколений.

Органических повреждений нет, но присутствует специфическая реакция нейронов. Эта форма является непостоянной, зачастую приступы наступают без причины;2. Симптоматическая – всегда имеется причина развития очагов патологического возбуждения. Возникновение эпилепсии может случится после травм, кисты, опухоли, интоксикации.

Эта форма является наиболее непредсказуемой, припадок может развиться от малейшего раздражителя.

3. Криптогенная – в этом случае, от чего возникает эпилепсия сказать невозможно, так как не удается установить причину. Припадки могут возникать из-за незначительного раздражающего фактора, например, от сильной обиды.

Именно перечисленные группы могут объяснить появление симптомов заболевания у пациентов разных возрастов. Чтобы обезопасить себя, необходимо знать, кто больше всего подвержен этому недугу.

Когда возникает болезнь

Припадки часто наблюдаются у новорожденных детей при повышении температуры. Но это не говорит о том, что в дальнейшем человек будет страдать от болезни. Многие не знают от чего бывает эпилепсия и у кого она встречается. Зачастую подобным недугом страдают подростки.

По статистике видно, что практически семьдесят пять процентов заболевших, это пациенты, не достигшие двадцати лет. У людей старше этого возраста, могут возникнуть симптомы эпилепсии из-за различных травм или инсульта.

Также в группу риска попадает население старше шестидесяти лет.

Основные признаки

Как правило, симптоматика индивидуальна в каждом конкретном случае. Она зависит от пораженных зон головного мозга. Симптомы напрямую связаны с функциями, которые выполняют данные отделы. При заболевании могут возникать следующие нарушения:• двигательные расстройства;• нарушается речь;• спад или нарастание мышечного тонуса;

• дисфункция различных психических процессов.

Основной набор признаков зависит от того, какая бывает эпилепсия в конкретном случае. Существует несколько видов болезни.

Джексоновские приступы

В этом случае паталогическое раздражение локализируется в определенной зоне мозга, не затрагивая соседние участки. Именно поэтому симптомы проявляются на определенных группах мышц.

Обычно подобные расстройства длятся недолго, человек находится в полном сознании, но при этом теряет контакт с окружающим миром. Больной не принимает помощь от посторонних, так как не осознает расстройство функций.

Припадок длится несколько минут, затем состояние нормализуется.

Приступ сопровождается судорожными подергиваниями или онемением кистей рук, стоп, голени. Поэтому на вопрос от чего происходит эпилепсия существует несколько ответов. Со временем онемения могут распространиться по всему телу, вызывая судорожный припадок или как его еще называют генерализованный.

Большой приступ состоит из фаз, которые сменяют друг друга:1. Предвестники – перед эпилептическим припадком больного охватывает тревожное состояние, затем постепенно нарастает нервное возбуждение.2. Тонические судороги – они характеризуются резким сокращением мышц, в следствии чего больной теряя равновесие падает.

У человека затрудняется дыхание, синеет лицо. Эта фаза длится около минуты.3. Клонические судороги – когда все телесные мышцы начинают судорожно сокращаться. Пациент синеет, появляется излишнее слюноотделение изо рта, похожие на пену.

Чтобы понять, как часто бывают приступы эпилепсии, рекомендуется пройти обследование у специалиста.

4. Стопор – начинается сильное торможение, мышцы больного полностью расслабляются, наблюдается непроизвольное выделение мочи, кала. Подобный приступ может длится на протяжении получаса.

После отхождения от эпилептического припадка человек будет на протяжении трех дней мучиться слабостью, возможно присутствие головных болей, двигательных нарушений.

Малые приступы

Малые припадки протекают более слабо. Зачастую симптомы выражаются сокращением мимических мышц, резким падением их тонуса или наоборот напряжением.

Тогда больной либо теряет равновесие, резко падая, либо же застывает в одной позе, глаза при этом закатываются. Сознание полностью сохраняется. После приступа он не помнит о произошедшем.

Чаще всего подобные признаки встречаются у детей дошкольного возраста, причины из-за чего бывает эпилепсия обусловлены врожденными или приобретенными факторами.

Эпилептический статус

Это целая серия припадков, которая повторяется друг за другом. Между ними больной отключен от сознания, наблюдается сниженный тонус мышечной массы и полное рефлекторное отсутствие.

Зрачки в это время сужены или расширены, встречаются случаи, когда они разного размера, пульс плохо прощупывается. Подобное состояние требует срочной помощи медиков, так как может произойти отек мозга от нарастающей гипоксии.

Отсутствие врачебного вмешательства может привести к смерте. Все приступы начинаются и заканчиваются спонтанно.

Причины заболевания

Однозначного ответа на вопрос от чего бывает эпилепсия не существует, так как она возникает из-за множества различных поводов. Этот недуг не наследственная болезнь, однако в тех семьях, где кто-то из родственников страдал им, вероятность заболевания значительно возрастает.

По статистике больше сорока процентов больных имеют родственников, страдающих от эпилепсии. Существует несколько видов припадков, которые сопровождаются разной тяжестью и последствиями. Приступ, при образовании которого виновата только одна часть головного мозга называется парциальный. Если же страдает весь мозг, то это генерализованный припадок.

Существуют смешанные приступы, как правило, они начинаются с одной части, постепенно охватывая другую.

Практически в семидесяти процентах случаев, от чего происходит эпилепсия неизвестно.

Но достаточно распространены следующие причины возникновения болезни: инсульт, травма черепа, опухоль или абсцесс мозга, кислородная недостаточность, менингит, вирусные и паразитарные заболевания, наследственные факторы.

Все зависит от возраста, в котором проявляются эпилептические припадки, если они появились до двадцати лет, возможно причина кроется в повреждении мозга при родах.

Способы лечения

Вне зависимости от того, что это заболевание является опасным и серьезным, при своевременной диагностике и с помощью грамотного лечения в половине случаев эпилепсия излечима. Также современная медицина научилась добиваться ремиссии у восьмидесяти процентов больных.

Если медики выяснили из-за чего возникает эпилепсия в конкретном случае, и назначили правильное лечение, то у двух третей пациентов припадки либо прекращаются вообще, либо затухают на несколько лет. Лечится подобное заболевание в зависимости от его формы, основных симптомов и возраста больного.

Существует два основных типа медицинской помощи:• хирургический;

• консервативный.

Однако чаще используется именно второй, так как прием противоэпилептических медикаментов является эффективным, он помогает добиться стойкого положительного прогресса. Препаратное лечение делится на несколько этапов:1.

Дифференциальное диагностирование – необходимо для того, чтобы определить, какая бывает эпилепсия и правильно подобрать медикаменты;2.

Установление причин – при самой частой форме заболевания, то есть симптоматической, необходимо тщательно обследовать мозг пациента на наличие дефектов;

3. Купирование эпилептического статуса – оказание первой помощи, назначение противосудорожных препаратов.

От больного требуется четкое выполнение всех правил, а именно, принимать препараты в точное время, избегать факторы риска, которые способствуют появлению припадков.

К хирургическому способу лечения медики прибегают, когда наблюдается симптоматическая эпилепсия, то есть основная причина вызвана различными заболеваниями мозга. Подобное заболевание излечимо, если при выявлении симптомов сразу обратиться к врачу. Ведь очень важно от чего возникает эпилепсия, так как лечение назначается, руководствуясь причинами.

Автор (Медицинский журналист) – Капылов Сергей

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

Из-за чего бывает эпилепсия?Ссылка на основную публикацию

Что делать при приступе эпилепсии и как его предотвратить

Еще с древних времен была известна «падучая болезнь». От нее страдали как бедные люди, так и представители знати. Но раньше медики не знали, как избавиться от этого заболевания и придавали ему и его симптомам магическое значение.

В настоящее время разработано много способов, с помощью которых человек с эпилепсией может чувствовать себя полноценным членом общества.

О том, что такое приступ эпилепсии, какими он характеризуется симптомами и почему возникает, как проводится диагностика и как от недуга избавиться – расскажем далее.

Что называется эпилепсией

Этим термином называется хроническая болезнь, локализованная в нервной системе. При ней поражается мозг, и у человека возникает патологическая предрасположенность к судорожным приступам с потерей сознания. Медики отмечают, что первые признаки эпилепсии обычно возникают у пациентов в детском возрасте, а также у подростков.

Эпилепсия – это результат гиперсинхронного разряда, образованного в группе нейронов головного мозга. В пораженном участке возникает повышенная судорожная готовность из-за особенностей обменных процессов. Специфичность ее в том, что это не основная причина появления данного недуга.

Также приступ эпилепсии возникает из-за:

• частого получения человеком травм головы;
• появления новообразований и структурных изменений в мозге;
• возникновения пренатальных осложнений, которые могут угрожать здоровью будущего малыша;
• плохой наследственности.

Медики разделяют эпилепсию на:

• Первичную. Еще ее называют самостоятельной, идиопатической, криптогенной.
• Вторичную или симптоматическую. Такая форма болезни свидетельствует о том, что в голове имеются другие врожденные или приобретенные патологии.

Болезнь сопровождается разными симптомами, зависящими от причины, которая вызвала эпилептические приступы.

Припадки и дети

Анатомия детей такова, что они очень остро реагируют на изменения во внешней и внутренней среде. Благодаря этому, даже обычное повышение температуры может спровоцировать развитие у них эпилепсии.

Медиками отмечено, что дети в 3 раза чаще страдают от приступов по сравнению со взрослыми. Это происходит из-за перенесенных пренатальных и перинатальных травм и их последствий.

К ним следует отнести:

• травму головы, полученную младенцем при родах;
• развитие гипоксии мозга;
• проявление во время беременности инфекционных болезней: развитие токсоплазмоза, цитомегалии, краснухи. Инфекция может передаться малышу от матери.

Помните, что если у ребенка впервые возник приступ эпилепсии, то очень высокий шанс его повторного появления. Поэтому родителям новорожденного при возникновении у него первого приступа следует незамедлительно обратиться к специалисту за неотложной помощью. Если лечение проведено не будет, то это приведет к появлению повторных припадков, обострению возникших симптомов и даже к смерти малыша.

Родителям также следует помнить о том, что частые судороги у новорожденных детей различной степени могут провоцировать развитие эпилепсии.

Часто родители задают врачу вопрос о том, как проявляется эпилепсия у маленьких детей? В целом, первые признаки эпилепсии у детей следующие:

• ребенок теряет сознание;
• у него возникают конвульсии по всему телу;
• он может непроизвольно начать мочиться или опорожнять кишечник;
• у малыша перенапрягаются все мышцы, ноги могут резко выпрямляться, а руки сгибаться;
• он начинает хаотично двигать всеми частями тела: дергать руками и ногами, морщить губы, закатывать глаза.

Помимо появления у ребенка судорожного синдрома, его также могут беспокоить абсансы, атонические приступы, детские спазмы и ювенильные миоклонические припадки.

Рассмотрим данные синдромы более подробно.

При появлении абсансов ни взрослый человек, ни ребенок не теряют равновесия, у них нет конвульсий. При данном синдроме пациент может лишь менять резко свое поведение: замирать на некоторое время, взгляд становится отрешенным, реакции на воздействие нет. Длится такая стадия от 2 до 30 секунд.

Абсансная эпилепсия часто появляется у маленьких девочек после 6 — 7 лет. Когда организм ребенка растет, то приступы возникают реже и перетекают в другой тип недуга.

Для атонического приступа характерна потеря равновесия и расслабление всего тела. Пациент чувствует себя вялым, сонливым. Излишняя активность приводит к его падению и ушибу головы. Часто пациенты симптомы атонического синдрома путают с обычным обморочным состоянием.

Развитие детского инфантильного спазма характеризуется следующими признаками: малыш кладет руки на грудь, наклоняет голову и все тело вперед, резко выпрямляет нижние конечности. Такие спазмы появляются у детей младше 3 лет преимущественно в первой половине дня, после того, как малыш проснулся.

Развитие ювенильных миоклонических приступов характерно для подростков в возрасте от 13 до 15 лет. При них у пациента возникают непроизвольные подергивания нижних и верхних конечностей, особенно это происходит за 1 час до пробуждения.

Взрослые люди

Приступы часто возникают у лиц старше 20 лет и протекают они в симптоматической форме.

Почему у взрослых появляются эпилептические приступы? Причин бывает несколько:

• частые травмы головы;
• появление в данной области новообразований, аневризмов;
• возникновение инсульта, абсцессов мозга;
• распространение в организме таких заболеваний как менингит, энцефалит, воспалительный гранулематоз. Для диагностики пациенту проводится энцефалограмма или ЭЭГ.

Психосоматическая болезнь выражается у человека различными припадками, которые зависят от места поражения:

• Если болезнь располагается в лобной, теменной, височной, затылочной части, то приступы носят название фокальные, парциальные.
• Если нарушена биоэлектрическая активность мозга, то это говорит о развитии генерализованных приступов эпилепсии: абсансов, тонико-клонических, миоклонических, клонических, тонических, атонических.

Часто пациентов мучают обширные эпилептические приступы. Они возникают очень быстро. При приступах эпилепсии у больного появляются следующие симптомы:

• Резко появляются необычные ощущения и эмоциональная неустойчивость. Врачи отмечают, что это говорит о начале приступа.

Эпилепсия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Сегодня, довольно большое количество людей глубоко заблуждается, когда считают что такой диагноз как эпилепсия не лечится и те, кто им болен — обречен на вечные страдания до конца своих дней. На самом же деле, эпилепсия не является смертельным приговором и достаточно хорошо поддается лечению вплоть до достижения стадии ремиссии.

Самое главное — это своевременная диагностика и обращение к высококвалифицированным врачам специалистам, отказ от вредных привычек (особенно от спиртных напитков и сигарет), вовремя признать все назначенные медикаментозные препараты доктором и здоровый образ жизни (правильно питание, исключение недосыпов и стрессовых ситуаций).

Примечательно, но сам по себе приступ эпилепсии может проявить себя как в острой форме всего лишь один раз и перейти в длительную стадию ремиссии, так и наоборот, скрытая эпилепсия может стать предвестником, а затем и постоянным спутником в течении всей жизни.

Что из себя представляет диагноз эпилепсия?

Итак, эпилепсия или как ее еще называют падучая болезнь – это практически самая распространенная болезнь нервной системы двадцать первого века. Как правило, она выражается в регулярных и безосновательных приступах и не правильной работы двигательных, психический, осязательных функций, которые происходят из-за большого количества нейронных разрядов в головном мозге (а если быть точнее — в сером веществе). Внешним проявлением этого диагноза, считается внезапно возникшие конвульсии, которые парализую не только руки и мышцы лица, но и все тело.

На сегодняшний день, в силу своих особенностей, падучая болезнь часто наблюдается не только у пожилых людей, но и подростков в возрасте от 7 -9 лет.

Интересны факт: Эпилептические приступы могут встречать не только у людей, но и многих животных (например у мышей, собак, кошек и другим млекопитающих).

Эпилепсия: кассификация приступов

Сегодня, в современной мировой медицине принято выделять две основных группы приступов вызвано эпилепсией. Обычно, каждая из них определяется первоначальным источником, который чаще всего начинает локализоваться в участках того или иного отдела мозга, тем самым вызывая эпилептический разряд.

В том случае, если приступ возник в некоторых областях коры головного мозга, то его принято называть либо парциальным, либо фокальным приступом.

После чего, эпилептические разряд распространяются не на отдельные участки коры, но и практически на все серое вещество в целом.

Так же эпилептические приступы, могут быть охарактеризованы и одновременной активности разряда сразу в обоих полушариях коры мозга и носят название генерализованный приступ.

Если очаг основной активности приходится на лобные и височные доли или в редких случаях в и затылочных областях — его принято именовать как парциальный эпилептический приступ. Те виды приступов, которые медики не в состоянии логически отнести ни к одной из обеих групп, называются неклассифицируемыми.

К различным генерализованным видам эпилептических припадков относятся:

• Генерализированные тонико-клонические приступ. Чаще всего проявляются при обострении приступа во всей коре головного мозга и могут выражать себя в виде дискомфортного состояния, легкой формой недомогания или наоборот, усталость и дискомфорт длящийся часами. Как правило, в период обострения этой фазы — можно услышать громкий и очень пронзительный крик больного + неестественное прикус языка, увеличение частоты сердечных сокращений, повышенное артериальное давление.
• Абсансный. Проявляют свою симптоматику только в младшем возрасте или раннем юношестве. Обычно, в момент эпилептического приступа у ребенка резко замирает взгляд и устремлен в одну точку, при этом его веки начинают судорожно дрожать. Затем, чаще всего случается внезапное глотание и запрокидывание головы, опущение головы к грудному отделу и проявления вегетативного характера. Продолжительность данных приступов протекает не больше 30-45 секунд.
• Миоклонические приступы. Возникают достаточно внезапно для самого человека, но имеют очень которую продолжительность. Данный приступ внешне проявляет себя в непроизвольном флексорном сокращении, которое часто затрагивает не только голову, руки и ноги, но и полностью все тело.
• Атонические и тонические приступы. Пожалуй, до сих пор считают самым редкими типами данного заболевания и составляя всего 1,5% от общего количества эпилептических приступов. В своей основе, они диагностируются при самых сложных формах эпилепсии.

Причины возникновения эпилепсии

По словам специалистов, данная болезнь имеет достаточно большой круг причин, которые могут повлиять не только на возникновение, но и на ее дальнейшее развитие. Существуют и отдельные случаи, когда с точной уверенностью определенной причинно-следственную связь приступов иногда просто невозможно.

К двум главным группа риска, врачи относят:

• предрасположенность к данному диагнозу по кровной линии (т.е. наследственная причина). Данная особенность уже закладывается внутриутробно и плотно закодирована в генах, передаваясь из поколения в поколение;
• предрасположенность, которая была приобретена вследствие ряда определенных причин или патологических заболеваниях коры головного мозга.

Доказан и тот факт, что признаки эпилепсии у взрослых мужчин и у женщин могут возникнуть и вследствие перенесенной:

• Черепно-мозговые травмы;
• Обостренный или плохо вылеченный менингит, энцефалит;
• Серьезное нарушение кровообращения в мозге человека (особенно если произошло прямое кровоизлияние);
• Воспалительные процессы в головном мозге (т. образование и стремительное развитие опухоли);
• Из-за частого и чрезмерного употребления наркотиков или спиртных напитков;
• Наличие в левом, правом или сразу в обоих полушариях головного мозга кист, спаек, аневризмов и т.д

Практически все вышеперечисленные факторы риска, в большинстве своем, так или иначе приводят к возникновению определённой категории нейронов, состоящих из низких возбудительных порогов.

Именно эта категория нейронных клеток и дает благотворную почву для возникновения эпилептического очага. Далее в нем зарождается нервный импульс, который заражает рядом находящиеся клетки, успевая охватить и новые здоровые нейроны соединения.

Кстати, отсюда и появляться резкие судороги или иначе говоря эпилептические припадки.

Какие симптомы прямо указывают на эпилепсию ?

Примечательно, но ярким проявлением эпилептического припадка может быть не только генерализованные судороги, но еле заметные изменения внутреннего состояния человека, имеющий данный диагноз.

К основным симптомам эпилепсии у взрослых относят:

Приступы в виде очага. Чаще всего, медицинская практика связывает их возникновение с большой передачей электрического разряда в одном из участков коры головного мозга.

Иногда можно диагностировать и генерализированные приступы, при которых активный разряд вовлекает сразу левый и правый полушария мозга. При данных приступах, обычно наблюдаются судороги или резкое онемение в области рук, ног, мышц лица и др.

Чаще всего — человек остается в сознании и отчетливо помнит свои ощущения. Продолжительность очагового приступа длится не более 40 секунд.

Генерализованные приступы:

Судорожные. Как только возникает первый признак эпилепсии у взрослого человека — сразу возникает напряжение мышц грудной клетки(т.е наступает временное нарушение дыхательной и нервной системы), пронзительный крик и даже возможно видеть у больного неестественное прикусываете языка. Уже через 15-30 секунд происходит сокращение мышц и их расслабление через 3-4 минуты (не редко может возникнуть непроизвольное испражнение или недержание мочи). Далее у человека наступает сильная сонливость, нечеткое и неясное сознание, сильная ноющая головная боль в области затылка и наступлением сна. В данном случае — эпилепсия во сне невозможна.

Бессудорожные (абсансы). Как уже упоминалось выше, данные бессудорожные приступы, возникают исключительно в детском возрасте или в начале юношества. В момент эпилептического приступа у ребенка резко замирает взгляд и устремлен в одну точку, при этом его веки начинают быстро дрожать.  Далее происходит внезапное глотание и запрокидывание головы, затем опущение головы к грудному отделу и проявления вегетативного характера. Продолжительность данных приступов протекает не больше 30 секунд.

Эпилепсия: первая помощь

В том случае, если вы стали невольным свидетелем эпилептического приступа своего родственника, хорошего знакомого или просто постороннего человека со стороны, вам необходимо выполнить следующие действия:

Отбросьте панику в сторону и придите в себя, т.к вы не должны забывать о том, что сейчас жизнь другого человека полностью принадлежит вам и только вы можете ему помочь. Незамедлительно позвоните в скорую помощь.

Пока длиться припадок — обязательно находиться рядом с эпилептиком и ни в коем случае не покидает его. После того, как все закончиться, окажите ему моральную поддержку и по возможности успокойте человека. Ваша речь не должна быть грубой и выглядеть как быстрый набор фраз.

Окиньте взором все, что находиться вокруг. Если ли вокруг вас какая-либо угроза ? Убедившись что все нормально, не притрагивайтесь к человеку и тем более не перемещайте его. Лучше всего ликвидировать рядом находящиеся предметы в виде мебели, острых или колющих предметов, которые могут случайно нанести вред или причинить боль.

В срочном порядке включите таймер или считайте в слух время, с той секунду когда случился эпилептический припадок.

Если человек стоит, вам следует аккуратно опустить его тело на землю и под голову подложить любой мягкий предмет (куртку, шапку, пустой рюкзак и т.д)

Ни в ком случае не пытайтесь насильно удержать человека в скованном состоянии, для того чтобы якобы предотвратить судорожное состояние. Мышцы это никак не поможет расслабить, но зато может стать причиной для нанесения серьезных травм.

Не открывайте и не кладите ничего эпилептику в рот. Лишним будут и попытки разжать его челюсть в состоянии приступа.

Последнее — это еще раз проверить время засечено на таймере.

Лечение при эпилепсии

Если верить результатам современной медикаментозной терапии, то она как никто другой — является главным и основным способом борьбы против падучей болезни. Результативность лекарственной терапии — составляет до 69%, что позволяет значительно понизить порог возникновения эпилептических приступов, а также их дальнейшее распространение.

Кроме того, в двадцать первом веке широкое применение (при ликвидации эпилепсии) нашла себя и хирургическая методика. Разумеется, вмешательство при помощи операции чаще всего применяется только в тех случаях, когда медикаменты уже бессильны.

По словам высококвалифицированных неврологов и психиатров, успешно себя проявили и еще несколько методов лечения падучей болезни, а именно:

Диета под названием Кетоген. Сегодня, это один эффективных методов, позволяющий в разы уменьшить эпилептические приступы. Данная диета назначается исключительно при острых формах эпилепсии и в тех случаях, когда лекарственных препараты уже бессильны.

К альтернативным способам лечения эпилепсии можно отнести как стимуляция гуляющего нерва, так и множественная субпиальная транссекция.

Последний создан с целью контроля или ликвидации очага приступов в области головного мозга, который безопасно удалить уже нельзя.

Именно поэтому, хирург делает небольшие надрезы на ткани мозга, при этом совершенно не нарушая его правильную активность.

Резекция височной доли и удаление патологического очага в мозге. К этим двум методам хирурги специалисты прибегают в случае, если в мозге пациента был обнаружен активный воспалительный очаг. Именно из-за этого очага и случаются регулярные судороги (к ним относятся: опухоли, кисты, сосудистые мальформации и т.д).

Каллозотомия и экстратемпоральная кортикальная резекция. Оба метода тоже являются оперативным хирургическим вмешательством, задачей которой является быстро рассечение мозолистого тела или одного из полушарий мозга. Но на сегодняшний день, последни два способа уже успели утратить свою актуальность, уступая место современным методы лечения.

Диагностика эпилепсии

Самые популярные и эффективные способы диагностики эпилепсии:

• ЭЭГ (электроэнцефалография);
• КТ и МРТ головного мозга;
• Анамнез заболевания или расспрос пациента врачом;
• Анализы крови;
• Нейропсихологическое тестирование;

Какой врач лечит эпилепсию?

Если человек имеет признаки какого либо психического заболевания, то это подвластно дальнейшему наблюдению и лечению только врачу психиатру. Но если никаких признаков после тщательного обследования отклонений замечено не было, лечение должен проводить только невролог.

Прогноз

В завершении, правильно будет сказать о том, что прогноз данного заболевания во многом зависит от возраста, в котором он начинается. При дебюте заболевания у взрослых прогноз куда более утешительный, чем при возникновении падучей болезни с раннего возраста.

Исключение составляют больные, перенесшие тяжелый менингит или тяжелую черепно-мозговую травму. У таких больных даже в случаях позднего начала эпилепсии прогноз неутешительный. В детском возрасте эпилептический процесс поражает хрупкий, еще не достигший своего полного развития мозг.

К сожалению, данное обстоятельство прямо оказывает влияние на формировании характера, а так же и интеллекта ребенка. К моменту возникновения эпилепсии у взрослых характер и интеллект уже сформированы, и эпилептический процесс влияет меньше, чем на детей.

Причины, симптомы и лечение эпилепсии

Эпилепсия – это состояние, связанное с чрезмерной мозговой электрической активностью, в разных его отделах, проявляется приступами, а также в клинической картине могут наблюдаться психиатрические расстройства.

Существует широкая классификация приступов при эпилепсии, важно отметить, что они могут сопровождаться судорогами, но также эпиприступ может проходит и без судорог.

Классический вариант эпилепсии, который, наверняка всем приходит в голову при слове «эпилепсия», сопровождается судорогами по всему телу, потерей сознания, слюноотделением, и длиться пару минут (тонико-клонический припадок).

У детей эпилептические приступы могут манифестироваться в связи с высокой температурой, так называемые фибрильные судороги, это не означает, что у ребенка эпилепсия, но обратиться за консультацией к специалисту-невропатологу – обязательно.

Эпилепсия, которая сопровождается без потери сознания и судорог (парциальные приступы), имеет приблизительно следующую картину: человек словно замирает, его взгляд может быть сосредоточен в одну точку, физическая активность может полностью прекратиться или перейти на автономный уровень, изменения в речи (её ускорение, крики); после приступа человек как правило, не помнит, что с ним произошло, схожая картинка наблюдается и у детей. с разной клинической картиной, проявлениями. Родителям рекомендовано внимательно наблюдаться з ребенком, при проявлениях схожих симптомом обратиться за консультацией к невропатологу и психиатру. Эпилепсия часто сопровождается другим недугом, который нужно исправлять. Лечение геморроя – очень сложная проблема, требующая своевременного решения.

Почему появляется судорожный припадок?

На сегодня ученные выяснили, что приступ эпилепсии возникает как следствие аномального, одновременного, сильного возбуждения нейронов в элиптогенном очаге (отдельная область коры ГМ).

Такие процессы, обусловлены искажением баланса между возбуждением и торможением в отдельных областях коры головного мозга. Нейроны преобразовывают возбуждение, что воспринимают органы чувств, в электрические импульсы.

Эти импульсы настолько сильны для организма, что приступ можно сравнивать с молниями во время грозы.

Причины появления элиптогенных очагов

• физические повреждения головы (сотрясения мозга, различные травмы головы)
•  нарушения кровообращения в мозгу (напр. инсульт)
•  инфекционные болезни оболочек мозга (напр. менингит)
•  хронические заболевания неравной системы, такие как: рассеянный склероз
• наркотическая зависимость
•  алкогольная зависимость
•  наследственность
• патология развития плода
• опухоль ГМ
• паразитарные болезни ГМ
• нарушения обмена веществ

У большинства людей, которые страдают эпилепсией, впервые приступ случается в детском возрасте (до 18 лет), реже – после.  

Истерический припадок нельзя смешивать с эпилептическим приступом. В первом случае, припадок наступает как следствие ярко выраженных эмоциональных реакций, чаще при близких людях или других особах. Испуг, огорчение, обида – это частые причины, которые провоцируют истерический припадок.

Во время истерического припадка, человек не будет наносить себе сильные повреждения, и будет осознавать себя. Длительность припадка истерики в среднем около 20 минут, редко – может продолжаться несколько часов. А при эпилептическом приступе – 1-2 минуты.

При нормализации состояния не возникают ощущения оглушения и сонливости, которые свойственны при эпилептическом припадке. 

Проявления эпилептического приступа

Приступы эпилепсии у детей и взрослых бывают разной степени выраженности от лёгкой до более тяжелой.

 Иногда человек и окружающие его люди даже не замечают наступление приступа эпилепсии, если он лёгкой формы.

Подобный приступ может сопровождаться потерей связи с окружающим миром на пару минут, кажется, что человек просто задумался о чем-то, могут возникать небольшие подергивания век на лице.

Симптомы эпилепсии

Перед появлением приступа, у человека часто наступает необычное состояние, его называют – аурой, она может сопровождаться легким головокружением, также возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Элиптогенный очаг определяет какими будут проявления этой ауры. Они могут быть очень разнообразными: высокая температура, необъяснимое беспокойство, головокружение (лат. Vertigo), ощущения дежа вю – «уже́ ви́денного» (фр. – deja vu), либо противоположное ему ощущения – жаме вю – (фр. jamais vu), «никогда не виденного», при котором человеку кажется незнакомым ранее знакомые предметы или места, и т.д.

Важной особенностью проявления приступа, является то, что человек находиться без осознания, не ощущает боли. Длительность приступа не продолжительная – всего пару минут, а после него, у человека возникает ощущение сонливости и оглушения.

Эпилептический статус

Серия судорожных припадков – очень опасное явление, которое называют эпилептический статус. Эпилептический статус является смертельно опаснымявлением, из-за остановки дыхания и удушья, которое может произойти во время серии приступов. Больной нуждается в скорой помощи медиков, так как эпилептический статус – основная причина смерти лиц с эпилепсией.

Комбинированные нарушения

Эпилепсия встречается как вторичное заболевание, при нарушениях в развитии у детей, повреждении центральной нервной системы, и при патологических привязанностях у взрослых:

• аутистический спектр (РАС). Намного чаще эпилепсия наблюдается у лиц с аутизмом, нежели у людей без него. Судорожные припадки чаще возникают у лиц, вербальные навыки которых менее развиты. Исследования показали, 15%-30% больных с аутизмом, болеют также и эпилепсией. Около 5% пациентов, которые в раннем детстве заболели эпилепсией, также возникли и аутистические проявления.

• умственная осталось (УО). Эпилепсия иногда встречается при выраженной форме умственной отсталости.
• детский церебральный паралич (ДЦП). Очень большой риск возникновения приступов эпилепсии у детей с детским церебральным параличом (от 15%-90%). Больше всего эпилепсией страдают дети со спастическими формами паралича (32% – 65%).
• Алкоголизм – эпилептические приступы возникают на фоне алкогольной интоксикации нервной системы, особенно часто если человек потреблял суррогаты алкоголя и денатурат. Они происходят сначала во время потребления большого количества спиртного, а потом возникают и в трезвом состоянии.
• Наркомания эпилептические припадки возникают на фоне наркотической интоксикации нервной системы.

Факторы и причины, которые могут провоцировать приступ эпилепсии у взрослых и детей:

• Сильный стресс
• Сильное и длительное недосыпание
• Яркие световые вспышки
• Соматические заболевания
• Открытый огонь
• Лихорадка
• Голодание либо переедание
• Наркотики, алкоголь, никотин
• Кофеин
• Лекарства
• Пищевые добавки и отдельные ингредиенты

Диагностика и лечение эпилепсии

Эпилепсией болеют около 65 миллионов людей по всему миру. Эта болезнь начинает развиваться чаще в детском и пожилом возрасте, мужчины болеют эпилепсией чаще чем женщины. Полностью излечиться от эпилепсии невозможно, но контролировать ее течение с помощью лекарств и разных методик – можно.

Установлением диагноза эпилепсии занимается врач невролог, но желательно проконсультироваться еще с врачом эпилептологом.

Невролог при диагностики эпилепсии применяет разные методы: анализ неврологических и психических симптомов, анамнез судорожных припадков, а также аппаратные и лабораторные исследования:

• Компьютерная и магнитно-резонансная томография
• Ангиография
• Электроэнцефалография
• Нейрорадиалогическая диагностика
• Анализ крови

Лечение эпилепсии медикаментами успешно в 70% случаев, и позволяет полностью исключить приступы. Существует 2 способа лечения эпилепсии: медикаментозное и хирургическое. Также существуют дополнительные, сопровождающие методы терапии такие как лечебная физкультура, психологическая коррекция личности, биоакустическая коррекция головного мозга и другие методы.

Хирургическое вмешательство применяют, если медикаментозное лечение эпилепсии безуспешно для пациента, и в случае, когда он страдает очаговой эпилепсией. Когда эпилепсия вызвана опухолями в головном мозгу, аневризмой, а также другими аномальными изменениями структуры головного мозга.

Лечебная физкультура

У людей с эпилепсией процессы возбуждения и торможения в коре головного мозга, плохо сбалансированы, а методы лечебной физкультуры стимулируют их нормализацию. Специальные ритмичные движения и комплекс дыхательных упражнений оказывают позитивное воздействие на нервные клетки, гармонизируют психическое состояние, являются методом профилактики стресса и заболеваний.

Профилактика появления эпилепсии

Профилактика появления эпилепсии предполагает предотвращение различных травм головы, интоксикации организма наркотиками, никотином, алкоголем, другими вредными веществами, инфекционных заболеваний. Также не рекомендуются браки между двумя людьми больными эпилепсией.

Рекомендуется избегать плохо вентилируемые, душные помещения, ситуации в которых может затрудняться дыхание, нельзя переохлаждаться. Своевременное предотвращение лихорадки путем снижения температуры у детей, так как она может спровоцировать появление эпилепсии.

Ведение здорового образа жизни, избегание стрессов, повышение иммунитета, могут препятствовать возникновению заболевания. Рекомендуется дозированные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, здоровый сон.