Гипотрофия: 3 степени тяжести, 4 ведущих клинических синдрома и экспертное мнение по воспросам лечния

Ожирение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления, степени тяжести. Принципы лечения

Увеличение массы жировой ткани на 10% и
более. Различают четыре степени тяжести
заболевания: 1 степень — избыток массы
тела составляет 10 — 29% от нормы, II- 30-49%,III- 50-99%,IVстепень — 100% и более. Диетотерапия:
углеводы и в меньшей степени жиры.
Продукты пониженной жирности. Кол-во
белка сохраняется.

Для ребенка школьного
возраста такая диета содержит 80—100 г
бел­ка, 60 — 70 г жира, 180 — 200 г углеводов,
что составляет 1400—1500 ккал.

Кор­мить
больного следует не реже 4 — 5 раз в день,
для лучшей адаптации к гипо-калорийной
диете возможно использование анорексигенных
препаратов (фепранон, дезопимон, теронак
по 0,012 — 0,025 г 2 раза в день до завтрака
и обеда) в течение 2 — 3 нед. Витамины,
мочегонные, физ-ра.

Рахит и рахитогенные состояния

Гиповитаминоз Д интенсивно растущего
организма. Либо мало витамина с пищей,
либо мало пребывания на солнце. Д 100-500
МЕ в сутки. В городе меньше доходит
солнечных лучей. Женское молоко литр
50-70 МЕ, коровье 20-30 МЕ. У лиц с тяжёлыми
заболеваниями печени и почек. Часто
болеющие, с гипотрофией, на исскуственном
вскармливании.

Дефицит кальция в пище,
связывание в просвете фитиновой кислотой,
потеря при стеаторее, выведение с мочой.
Р – несоответствие потребности организма
в кальциево-фосфорных солях и систем
по их доставке.

В коже 7-дегидрохолестерин (280-319нм) àД3à25-ОН-Д3 (печень)à1,25(ОН)2-Д3 (почки).

Обратите внимание

Недостаток его –
снижение синтеза кальцийсвяз белка и
снижение связывания кальция в кишечнике,
уменьшение способности кости фиксировать
их, снижение синтеза цитратов. Увел
функции околощит железы. Прратгормон
уменьш реадс фосфатоф в почечн канальц.
Цитраты – обмен кальция между костью
и кровью.

Недостаток Д усил вывед с мочой
аминокислот, нарушает структуру органич
матрицы кости – коллагена.

По периоду (начальный, разгара, репарации,
остаточных), степень тяжести (лёгкая,
средняя, тяжёлая), течение (острое,
подострое, рецидивир)

1.Начальный – 2-6 мес. Беспокойство,
пугливость, раздражительность. Нарушается
сон. Красный дермрграфизм. Облысение
затылка. Потеет лицо. Нарастает активность
щелочной фосфатазы. Моча – резкий запах.

2.Разгара – размягчение плоских костей
черепа, Ассиметрия головы – квадратная.
Рахит четки – на границе костной и
хрящевой ребер. Килевидная грудь. Кифоз.
Рахит браслеты. Ноги О-образные.
Плоскостопие. Дефекты зубов.

Дряблость
мышц, разболтанность суставов.

3.Тяжёлая – нарушено состояние печени,
ЖКТ, белк и липидн обмен. Дефицит В,А,Е,С,
меди, цинка, магния.

Наруш вентиляции,
дистровия сердца, гипохром анемия,
гипостатура, большая слезёнка.

1.Полноценная пища. Мин Д 500МЕ. Последние
3-4 мес берем гендевит 1-2 дражедень. При
неблагоприятн факторах – 1000МЕ последние
2 мес. Инсоляция.

Важно

2.Прогулки, закаливания, естественное
вскармливание. С 2-3 недель Д500МЕдень.
С(0,03), В1,2(0,001) В5(0,003). УФО 15-20 сеансов 2
ргод. Препараты кальция при естественном
вскармливании. Масл растворы
эргокальциферола, драже его, видеин,
видехол. Малыш, Малютка 1 л – 1000 МЕ,
Линолак, Детолакт — 400 МЕ Д2

Питание (щелочных продуктов, витаминами,
мине­ральными, кальцием), пребывание
на воздухе, массаж и гимнастика. При
начальных проявлениях рахита у доношенного
ребенка, в благоприятных условиях
пи­тания, D2в
суточной дозе 3000 — 8000MEв день до дозы 400000 — 600000ME.

В период разгара при рахите средней
тяжести и тяжелом рахите 10000—16000MEв день, в 2 — 3 приема до дозы 600000 — 800000ME. Облучение ртутно-кварцевой
лам­пой. Назначение цитратов.
Периодиче­ски р.Сулковича. Спирт
рас­твор вит.D, виденном,
видехолом с вит.

A,B1,
В2, В5, Вб, АТФ.

В периоде репарации и при выраженных
остаточных явлениях соляные, хвойные,
соляно-хвойные ванны, УФО, песочные
ванны, диатермия мышц и костей, массаж
и гимнастика, морские и солнечные ванны.

Рахит – болезнь детей раннего возраста,
в основе которой лежит нарушение
фосфорно-кальциевого обмена,
сопровождающиеся расстройством
формирования скелета и функций внутренних
органов и систем. ЛЕЧЕНИЕ:

Догоспитальный этап: (в стационаре
принцип тот же, но по показаниям) при
отсутствии сопутствующих заболеваний
лечение на дому. 1. Организация правильного
питания по возрасту. С 3-4 нед овощные и
фруктовые соки, прикорм с 4,5 мес. –
овощное пюре. 2. Достаточное пребывание
на свежем воздухе. 3.

Витамины В1,
В2, В6, А, Е, С в возрастной
дозировке, «Ревит», «Гексавит» по 1 др
ч/день в растертом виде. 4. Вит Д2– 2-5 тыс МЕ/сут в теч 30-45 дней под контролем
пробы Сулковича 1 р/нед. Профилактическая
доза 400-500 МЕ/сут в теч первых 2 лет жизни.
5. Оксидевит 0,001 мг/сут в теч 10 дней. Ч/з
2 нед ещё 2 курса. 6.

Кальциферол – 10
мкг/сут в теч 3-4 дней. 7. Цитратная смесь
(лимонная к-та 3,5 г, цитратNa2,5 г, вода 100 мл) по 1ч.л. * 3 р/день. 8.
Глицерофосфат Са 0,05 г в 1 полугодии и
0,1 во втором 3 р/день в теч 3 нед. 9. Оротат
К по 10-20 мг/кг*сут в 2 приема за час до
кормления (3 недели). 10.

Ч/з 2 нед после
медикаментозно лечения – массаж, ЛФК.

Совет

Критерии правильного лечения: улучшение
клинических и R-логических
проявлений болезни, лабораторных данных
(ЩФ, Са, Р сыворотки); улучшение показателей
физического развития детей. Показания
к госпитализации: 1) неясность диагноза,
2) невозможность обеспечения родителями
лечения, 3) безуспешное лечение на дому,
4) сопутствующие заболевания, требующие
стац. лечения.

Реабилитация: диспансерное наблюдение
после рахита II-IIIст в теч 3 лет. Осмотр ежеквартально.

Профилактика: антенатальная – режим
дня беременной, витамины с пищей, Б-Ж-У,
микроэлементы. «Гендевит» по 1 др 1-2
р/сут в теч беременности. Постнатальная:
питание, солнце, режим дня, поливитамины.
С 3-4 нед вит Д по 500 МЕ ежд в теч 1-2 года
жизни, кроме лета. Родившимся от матерей
с экстрагенитальной патологией – вит
Д по 1000 МЕ ежд в теч 30 дней (3 курса). Детям
с врожденным рахитом вит Д с 10-го дня
2-4 тыс МЕ/сут в теч первых 2 мес, и на 5 и
9 месяце. Недоношенность 1ст – 400-500 МЕ
ежд в теч 2 лет. Недоношенность 2-3 ст. –
1-2 тыс. МЕ, на 2-м году по 400-500 МЕ.

Способы определения трех степеней гипотрофии

Гипотрофия — это нарушение питания, которое относится к дистрофии и характеризуется снижением трофики тканей, роста и массы тела ребенка. При гипотрофии нарушаются обменные процессы, которые приводят к отставанию в физическом развитии детей.

В зависимости от времени возникновения различают врожденную и приобретенную формы гипотрофии, а общая частота появления колеблется в пределах 3− 5% от всех детских заболеваний.

Как определить степень гипотрофии?

Степени гипотрофии означают, насколько выражены симптомы, и какой дефицит веса имеется по отношению к росту ребенка.

Так, например, рожденному ребенку ставят диагноз «гипотрофия 1 степени» у новорожденных, если он родился в сроке беременности свыше 38 недель, имеет вес тела 2800 г. и менее, а длину тела — меньше 50 см.

Если у ребенка имеется приобретенная форма гипотрофии, то высчитывают так называемой «индекс похудения» или индекс упитанности по Чулицкой (профессор кафедры университета физической культуры, г. Санкт-Петербург).

ИУЧ (индекс упитанности Чулицкой) — это сумма окружности плеча, бедра и голени, из которой отнимают длину тела ребенка. Расчеты проводят в сантиметрах, а у нормальных детей в возрасте до года этот показатель равен 25−30 см. Если у детей развивается гипотрофия, то этот индекс снижается до 10−15 см, что говорит о наличии гипотрофии 1 степени.

Дефицит массы тела также рассчитывается по формуле, которая есть у всех педиатров. Таблица содержит показатели веса, который должен прибавляться помесячно:

• 1 месяц после рождения — 600 г.
• 2 и 3 месяцы — по 800 г.
• 4 месяц — 750 г.

Расчет пятого и всех последующих месяцев равен показателю предыдущего веса минус 50 г.

При измерении степени гипотрофии сравнивается фактический вес ребенка и тот, который высчитывается по таблице согласно возрасту. Например, ребенок родился с весом 3500 г, а в возрасте 2 месяца весит 4000 г. Фактический вес должен быть 3500+600+800=4900 г. Дефицит составляет 900 г, который в процентах составляет 18%:

4900 г — 100%

900 г — X%

Х = (900 х 100) / 4900 = 18%

• Гипотрофия 1 степени — ставится при дефиците веса от 10% до 20%.
• Гипотрофия 2 степени — ставится при дефиците веса от 20% до 30%.
• Гипотрофия 3 степени — ставится при дефиците веса от 30% и выше.

Признаки 1 степени гипотрофии

Каждая степень гипотрофии имеет свою клиническую картину, признаки и характерные симптомы, по которым тоже можно определить стадию развития заболевания.

Признаки, характерные для гипотрофии 1 степени, следующие:

• ИУЧ составляет 10−15 см.
• Подкожная жировая прослойка исчезает на животе.
• Складки кожи дряблые и расправляются медленно.
• Упругость мягких тканей снижается.
• Мышцы становятся вялыми.
• Масса тела ниже нормального веса на 10−20%.
• Нет отставания в росте.
• Самочувствие ребенка не страдает и психика не нарушена.
• Ребенок часто болеет инфекционными и другими заболеваниями.
• Наблюдается небольшое нарушение пищеварения (срыгивание).
• Появляются раздражительность и нарушение сна.
• Ребенок становится беспокойным и быстро устает.

Лечение такой степени гипотрофии не представляет сложностей, а нормализовать вес можно при восстановлении режима (весь объем пищи делить на 7−8 приемов) и рациона питания. В рационе преобладают углеводы, каши, фрукты, овощи.

Признаки 2 степени заболевания

Гипотрофия 2 степени характеризуется следующими симптомами и признаками:

• ИУЧ становится менее 10 и до нуля.
• Жировой слой отсутствует практически на всей площади тела.
• На коже появляются провисания и дряблость.
• Отчетливо видны суставы и кости.
• Имеется снижение или отсутствие аппетита.
• Рвота, тошнота и частое срыгивание пищи.
• Нерегулярный и неустойчивый стул, а в кале имеются остатки непереваренной еды.
• Признаки авитаминоза — сухость волос, ломкость и истончение ногтей, трещины в уголках рта.
• Дефицит веса достигает 20−30%.
• Наблюдается отставание роста.
• Симптомы со стороны нервной системы — вялость, беспокойство, быстрая утомляемость, крикливость, раздражительность, нарушение сна.
• Нарушение процесса терморегуляции (ребенок быстро перегревается и охладевает).
• Инфекционными болезнями малыш болеет часто и подолгу.

Лечение такой степени гипотрофии можно проводить как в домашних условиях, так и в условиях стационара. Для лечения увеличивают количество кормлений и уменьшают порции еды. Из медикаментозных средств назначают биостимуляторы, витамины, минералы, ферменты.

Признаки 3 степени гипотрофии у детей

Эта степень считается тяжелой, так как все симптомы только ухудшаются, а без своевременного лечения приводят к летальному исходу у детей. Ко всем вышеописанным признакам прибавляются признаки нарушения деятельности всех органов и систем:

• Дефицит веса составляет 30% и больше.
• Отставание в росте.
• Отсутствие подкожной жировой клетчатки.
• Наблюдаются нарушение сердечного ритма и работы сердца.
• Нарушение дыхания.
• Задержка умственного развития.
• Атрофия мышц и складчатость кожи.
• Симптомы анорексии.
• Нарушение терморегуляции и снижение давления.

Лечение такой степени гипотрофии нужно проводить только в стационаре, так как нарушена работа обменных процессов и деятельность всех органов и систем. Медикаментозное лечение включает внутривенное переливание крови, плазмы, раствора глюкозы, гормонов, а также лечение ферментами, витаминами, микроэлементными составами.

Гипотрофия

Это состояние наблюдается у детей в раннем возрасте. Самой частой причиной гипотрофии является недостаток в рационе белков, а также низкая пищевая и энергетическая ценность продуктов.

Гипотрофия является самой распространенной разновидностью дистрофии, которой особо подвержены дети первых 2–3 лет жизни.

Высокая смертность среди детей этого возраста в прошлом была связана с нарушением питания. Сейчас благодаря повышению социального уровня жизни и появлению эффективных лекарственных препаратов случаи гипотрофии стали редкостью.

Обратите внимание

Если же рассматривать проблему голода глобально, то она все еще остается актуальной во многих странах мира, где является массовым заболеванием. Распространенность этого явления колеблется в различных странах от 2 до 30% и напрямую зависит от социального и экономического состояния населения.

С момента рождения дети стремительно набирают массу тела, вместе с ней растут все внутренние органы и костная ткань скелета. В первые годы определяющую роль в правильном развитии ребенка играет питание. Если рацион скуден или питание поступает в недостаточном количестве, то у ребенка появляются признаки изменений в работе внутренних органов и систем.

Недостаток веса сказывается на функционировании органов пищеварения, что влечет за собой проблемы с всасыванием витаминов и питательных веществ. Недостаток веса более 10% в сравнении с показателями нормы является поводом говорить о гипотрофии.

ПРИЧИНЫ

На развитие гипотрофии влияет множество причин, к тому же это состояние может сопутствовать другим заболеваниям.

При недостаточном поступлении в организм питательных веществ говорят об экзогенном происхождении синдрома. В том случае, если организм не способен усвоить достаточное количество пищи – указывают на эндогенную природу гипотрофии.

Экзогенные причины гипотрофии:

• недокорм или перекорм;
• несбалансированное питание (алиментарные факторы);
• острые инфекционные процессы;
• низкое социальное положение семьи;
• неправильный режим.

Эндогенные причины гипотрофии:

• пороки развития органов пищеварения и других систем;
• эндокринные патологии;
• заболевания нейроэндокринного характера;
• заболевания обмена веществ;
• врожденные энзимопатии;
• нарушение всасывания в кишечнике;
• хромосомные аномалии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гипотрофия систематизируется по нескольким направлениям.

Классификация гипотрофии в зависимости от периода возникновения:

• Врожденная (пренатальная, или внутриутробная). В основе ее развития лежит патологическое изменение маточно-плацентарного обмена. Внутриутробное нарушение питания вызывает кислородное голодание плода, ацидоз, метаболические нарушения и влечет за собой задержку развития ребенка.
• Приобретенная (постнатальная). Основное значение имеет белковый и энергетический дефицит, вызванный скудным питанием, патологическими нарушениями в процессе переваривания и всасывания. У ребенка не происходит компенсации энергетических затрат на рост и развитие, которые должны поступать с питательными веществами.
• Смешанная форма указывает на присоединение к врожденным факторам, инфекционных, социальных и алиментарных причин уже после появления ребенка на свет.

Классификация гипотрофии по выраженности недостатка массы тела:

• I степень — легкая;
• II степень — средняя;
• III степень — тяжелая.

Разделение гипотрофии на степени тяжести необходимо для правильной оценки состояния ребенка и для планирования лечебных мероприятий.

СИМПТОМЫ

Симптомы зависит от степени тяжести синдрома:

• I степень. Признаки отставания от оптимальной массы тела находятся на уровне 10–20%. Наблюдается незначительная потеря объема подкожной жировой клетчатки в области живота. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Отмечается снижение аппетита, бледность покровов, снижение мышечного тонуса и нарушение сна.
• II степень. Имеет выраженную симптоматическую картину. Недостаток роста составляет 2–4 см, а дефицит веса находится в пределах 20–30%. У ребенка отмечается слабость и апатия, сухость кожи, ее шелушение и некоторая припухлость. Микроциркуляция нарушена, а тонкий слой подкожной клетчатки сосредоточен только в области лица. Эти симптомы сопровождаются тошнотой, рвотой и неустойчивостью стула. При прослушивании сердца отмечается приглушенность тонов и тахикардия. Нарушается функция дыхания и снижается давление.
• III степень. Дефицит веса более 30% чреват задержкой развития и тяжелыми состояниями. Возникает высокий риск анорексии. Кроме того, ребенок теряет приобретенные ранее навыки. Его кожные покровы бледные, сухие, подкожная клетчатка отсутствует. Наблюдается атрофия мышц, возникают симптомы обезвоживания, сердечная деятельность снижается, а температура тела падает ниже нормы.

ДИАГНОСТИКА

При проведении диагностики гипотрофии необходимо учитывать несколько важных моментов. Одним из показателей вероятных отклонений являются изменения в работе органов и систем.

Клинические признаки для выявления гипотрофии:

• трофические изменения;
• истончение жирового слоя под кожей;
• нарушение пищеварения;
• изменение метаболизма;
• нарушения в работе ЦНС.

Одним из главных критериев является толщина подкожного жирового слоя: чем он меньше, тем сильнее выражена гипотрофия.

Дифференциация синдрома производится с заболеваниями, симптомы которых проявляются снижением массы тела, малым ростом и отставанием физического развития ребенка. К ним относится нанизм, или дефицит гормона роста.

При данном заболевании отсутствуют трофические изменения, подкожная клетчатка не истончена, а размер органов соответствует размерам тела.

Характер каловых масс является одним из признаков тяжести патологического состояния.

Недостаточное содержание белка в рационе ребенка приводит к тому, что для компенсации его дефицита организм задействует внутренние резервы в виде собственной мышечной ткани и жирового слоя. Одним из продуктов метаболизма в этом случае выступает аммиак, который придает моче характерный запах.

При помощи лабораторных исследований крови удается выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, недостаток витаминов, микроэлементов и нарушения в работе печени.

В случае осложнений со стороны внутренних органов применяются такие методы инструментальной диагностики, как электрокардиограмма сердца и электроэнцефалограмма головного мозга.

Важно

Ультразвуковое исследование применяется при обследовании внутренних органов и для выявления внутриутробной гипотрофии в период беременности на основе антропометрических показателей.

При постановке диагноза врач оценивает бытовые условия, социальное и материальное состояние семьи, а также проводит опрос родителей на предмет генетических патологий.

Как правило, диагностика гипотрофии не составляет сложности, проблемы могут возникать при выявлении причин этого состояния.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гипотрофии – это целый комплекс мероприятий, направленный на устранение ее первопричины и восстановление нормальной жизнедеятельности организма. Лечение гипотрофии легкой степени проводят в условиях амбулатории, для терапии средней и тяжелой степени необходима госпитализация.

Лечебные мероприятия при гипотрофии:

• устранение или регулирование этиологического фактора;
• диетотерапия;
• устранение хронических очагов инфекции;
• организация рационального режима;
• соблюдение правил ухода за ребенком;
• назначение медикаментов;
• витаминотерапия, применение ферментов (симптоматическое лечение);
• массаж, лечебная физкультура.

Особого внимания заслуживает диетотерапия. Она проводится в два этапа: на первом выясняется переносимость продуктов, а далее происходит повышение объема пищи и ее калорийности до необходимых нормативов. Питание частое и дробное – по 7–10 приемов пищи за день небольшими порциями.

В тяжелых случаях гипотрофии, когда ребенок не способен самостоятельно принимать пищу, питание производится через зонд. Если желудочно-кишечный тракт не способен принимать пищу в силу каких-либо внутренних повреждений, используется парентеральное питание, которое заключается во внутривенном введении питательных растворов, электролитов и минералов.

При выявлении случаев внутриутробной гипотрофии плода корректируется питание будущей матери.

У детей медикаментозное лечение гипотрофии направлено на поддержание нормального функционирования организма у детей и зависит от возникших осложнений.

Снижение функциональной активности органов пищеварения требует назначения ферментативных препаратов для замещения дефицита желудочного сока и ферментов поджелудочной железы. Возможно назначение иммуномодуляторов, пробиотиков и антибиотиков. Симптоматическая терапия направлена на лечение анемии, снижение возбудимости и назначение стимулирующих препаратов.

Обязательной составляющей лечения является витаминотерапия. Сначала витамины группы В и витамин С вводят внутримышечно, а затем переходят к их энтеральному использованию. Позже назначается курс приема поливитаминных препаратов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Рассматривая возможные отрицательные последствия гипотрофии, необходимо учитывать стадию развития заболевания. Так, легкая выраженность гипотрофии не сказывается на здоровье ребенка.

Недостаточная масса тела может провоцировать склонность к переохлаждениям, но при правильном уходе и полноценном питании эти факторы легко нивелируются.

Серьезные осложнения зачастую связаны с предрасположенностью к инфекционным процессам и развитию сопутствующих патологий.

Осложнения гипотрофии:

• затяжные простудные и вирусные заболевания;
• хроническая гипоксия плода;
• желтуха новорожденных;
• геморрагическая болезнь новорожденных;
• воспаление толстого и тонкого отделов кишечника (энтероколит);
• заражение крови (сепсис);
• дефицит витамина D (рахит);
• анемия;
• воспаление легких;
• воспаление среднего уха;
• задержка умственного развития.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия актуальны с момента наступления беременности. Они включают правильное полноценное питание женщины, соблюдение режима, а также исключение любых отрицательных влияний на плод.

После того, как ребенок появился на свет, особое внимание следует уделить качеству питания кормящей матери.

Необходимо ежемесячно контролировать вес ребенка и своевременно вводить прикорм. Естественное вскармливание грудным молоком матери находится в приоритете, так как оно содержит все необходимые вещества для нормального развития младенца.

Совет

При нехватке материнского молока ребенка докармливают специально подобранными искусственными смесями.

Предотвратить развитие гипотрофии поможет постоянный контроль за состоянием здоровья ребенка на предмет развития инфекционных заболеваний, рахита и болезней желудочно-кишечного тракта.

Прогулки на свежем воздухе, пребывание на солнце и закаливание также являются эффективными мерами профилактики гипотрофии.

Прогноз на выздоровление

Прогноз при гипотрофии зависит от факторов, вызвавших истощение ребенка, а также от характера вскармливания, сопутствующих заболеваний и возраста.

При легкой и средней гипотрофии прогноз благоприятный. В тяжелых случаях смертность достигает 30%. Исход болезни зависит от того, насколько эффективно удается избежать вторичного инфицирования. Длительная гипотрофия опасна развитием в будущем у грудничка умственной отсталости.

Шансы ребенка на выздоровление в тяжелых случаях зависят от его возраста. Значительно ухудшают прогноз сопутствующие пороки развития, улучшают – благополучная среда и полноценный домашний уход после пребывания в стационаре.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Гипотрофия | Диагностика гипотрофии | Лечение гипотрофии

Гипотрофия – это хроническое расстройство питания, которое характеризуется отставанием массы тела от роста.

Вместо термина гипотрофия иногда используется термин malnutrition – кахексия, или недостаточное питание. Гипотрофию I и II степеней обычно называют белково-калорийной недостаточностью, в свою очередь гипотрофию III степени – алиментарным маразмом, или кахексией.

Диагноз гипотрофия, как правило, выставляют детям до 2-х лет, после 2-хлетнего возраста – это низкое физическое развитие с дефицитом массы тела. В развивающихся странах около 25-30% детей раннего возраста страдают белково-калорийной недостаточностью питания.

Виды гипотрофии

Выделяют три степени гипотрофий:

• I степень – дефицит массы тела 10-20%;
• II степень – 20-30%;
• III степень – дефицит массы тела более 30%.

Различают:

• Врожденную (пренатальную) гипотрофию (или задержку внутриутробного развития);
• Приобретенную (постнатальную) гипотрофию.

Причины гипотрофии

Данное заболевание полиэтиологическое.

Причины врожденной гипотрофии делятся на 4 группы:

• Материнские: недостаточное питание беременной, слишком юный или пожилой возраст матери, выкидыши, мертворождения, хронические заболевания матери, тяжелый гестоз второй половины беременности, курение, наркомания, алкоголизм.
• Плацентарные: инфаркты, тромбоз сосудов, фиброзплаценты, частичная отслойка плаценты, аномалии прикрепления плаценты (низкое расположение, предлежание).
• Остальные: TORCH-синдром, геномные и хромосомные мутации, многоплодная беременность, врожденные пороки развития.
• Социально–биологические: подростковый возраст, низкий экономический уровень матери, профессиональные вредности, проникающая радиация.
• Отцовские: наследственные болезни.

Причины приобретенных гипотрофий делят на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам приобретенных гипотрофий относятся:

• Алиментарные факторы: количественный и качественный недокорм при гипогалактии, плоском или втянутом соске, “тугой” груди у матери, при позднем введении прикормов, а также срыгивания и рвота у ребенка.
• Инфекционные факторы: кишечные инфекции (сальмонеллез, колиэнтерит, дизентерия), сепсис, пневмонии, пиелонефрит, ведущие к дисбактериозу.
• Токсические факторы: отравления, некачественные молочные смеси, гипервитаминозы Д и А.
• Нарушения режима, дефекты воспитания: плохие санитарно-гигиенические условия, недостаточный уход, т.е. “социальная депривация” (лишение).

К эндогенным причинам приобретенной гипотрофии относятся:

• Аномалии конституции, или диатезы.
• Эндокринные заболевания: адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм.
• Врожденные пороки развития: болезнь Гиршпрунга, пилоростеноз, перинатальная энцефалопатия, бронхолегочная дисплазия, сердечно-сосудистой системы, синдром “короткой кишки”.
• Первичные и вторичные иммунодефициты.
• Наследственные аномалии обмена веществ: фруктоземия, галактоземия, болезни Тея-Сакса и Нимана-Пика.
• Синдром мальабсорбции: муковисцидоз, недостаточность дисахаридаз, целиакия.

Это самая частая причина гипотрофий.

Механизм развития гипотрофии

Перечисленные факторы приводят к снижению активности ферментов желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, витаминов, изменением моторики пищеварительного тракта. Нарушается регуляция аппетита, вегетативная регуляция.

Организм постепенно начинает использовать запасы жира, гликогена, что приводит к распаду внутренних органов, нарушаются процессы образования и распада веществ. Снижается ферментативная активность крови, нарушаются функции печени, внутренних органов, иммунной системы, приводящих к сепсису и токсическим состояниям.

Развивается недостаточность желез внутренней секреции, что, в конечном итоге, приводит к смерти.

Симптомы гипотрофии

Выделяют  следующие синдромы:

• Синдром трофических расстройств: полигиповитаминоз, т.е. витаминная недостаточность (В1, В6, А, Д, РР), снижение тургора тканей, дефицит массы тела.
• Синдром пищеварительных нарушений: неустойчивый стул с запорами, снижение аппетита, дисбактериоз.
• Синдром дисфункции центральной нервной системы: эмоциональная неустойчивость, низкая активность, отрицательные эмоции, нарушения сна отставание психомоторного развития, мышечная слабость.
• Синдром нарушения кроветворения и иммунной системы: анемия, вторичные иммунодефициты.

Диагностика гипотрофии в Израиле

Диагностика сложна, т.к. именно гипотрофия раньше остальных патологических симптомов обращает на себя внимание и часто является начальным шагом в выявлении врожденного или наследственного заболевания.

• Анамнестические данные;
• Клиническая картина;
• Параклинические данные:
  • Кровь (общий и  биохимический анализ крови): анемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипо- и диспротеинемия
  • Копрограмма (исследование калла)
  • Иммуннограмма: парциальный иммунодефицит, снижение показателей защиты организма
  • УЗИ плода.
  • Динамометрия (указывает на мышечную слабость);
  • Дыхательные пробы (мышечная гипотония);
  • ЭКГ: признаки изменений миокарда желудочков; симпатикотонус или ваготонус.
  • Эхокардиографии (ЭхоКГ): гипердинамическая реакция миокарда при I и II степени или гиподинамическая при III степени гипотрофии.

Лечение гипотрофии в Израиле

Гипотрофия II-III степени лечится в стационаре. Лечение комплексное и включает в себя:

• Устранение причины, вызвавшей гипотрофию у ребенка.
• Организация режима дня, прогулок, ухода, купания.

Дети ограждаются от лишних раздражителей (световых, звуковых), содержатся в боксах с оптимальным микроклиматом (температура воздуха 27°С, влажность 65%, частое проветривание). Ребёнка во время прогулок держат на руках, кисти и стопы должны быть тёплыми (грелки, варежки, носки). Необходимо ласковое обращение с больным, применение массажа и гимнастики.

Расчет питания проводится на имеющуюся массу тела, независимо от степени гипотрофии. Выделяют следующие этапы диетотерапии:

этап – определение толерантности к пище и минимального питания (частое и дробное кормление);

этап – промежуточного питания (увеличение количества белка, затем углеводов и, в конце, жиров);

этап – оптимального питания.

• Медикаментозное лечение включает в себя:

Парентеральное питание: с целью исправления питания по белкам применяют растворы аминокислот (вамин, левамин, аминостерил, аминовеноз), по жирам – жировые эмульсии (интралипид, липовеноз,липофундин), углеводам – растворы глюкозы 10-20%. Рассчитывается суточный объем жидкости (СО): коллоидные растворы -1/3, а 2/3 от суточного объема жидкости – глюкозо-солевые растворы.

Ферментотерапия: креон, панкреатин, мезимфорте, панзинорм, фестал.

Пробиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, линекс, биофлор.

Витаминотерапия: В1, В6, В2, В5, А, С, РР.

Анаболические препараты:

а) стероидные (нераболил, ретаболил, феноболил);

б) нестероидные(карнитина хлорид, апилак).

Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь info@hospital-israel.ru

Гипоталамический синдром пубертатного периода

01 Мая в 16:40 15363

Гипоталамический синдром (диэнцефальный синдром) — симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамической области и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.

Гипоталамические расстройства играют существенное роль в структуре эндокринной, неврологической и гинекологической патологии, развивающейся преимущественно у лиц подросткового и репродуктивного возраста.

Известно, что гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) развивается у девочек чаще, чем у юношей (131,3 и 61,5 на 1000 человек соответственно), и встречается у 20—32% девушек с нарушениями менструального цикла.

Классификация ГСПП (по Терещенко, 1996):

■ по этиологии:

— первичные (возникшие вследствие травм и нейроинфекций);

— вторичные (связанные с ожирением);

— смешанные;

■ по клиническому течению:

— с преобладанием ожирения;

— с преобладанием симптомов гиперкортицизма;

— с преобладанием нейроэндокринных расстройств;

— с преобладанием нейроциркуляторных нарушений;

■ по тяжести течения заболевания:

— легкая форма;

— средней тяжести;

— тяжелая форма;

■ по характеру течения процесса:

— прогрессирующее;

— регрессирующее;

— рецидивирующее.

ГСПП рассматривают как дезорганизацию функциональных систем, находящихся под контролем лимбико-ретикулярного комплекса, который включает:

■ ретикулярную формацию;

■ гипоталамус;

■ таламус;

■ миндалевидное тело;

■ гиппокамп;

■ перегородку;

■ некоторые ассоциативные зоны коры больших полушарий.

Лимбико-ретикулярный комплекс осуществляет интегративную функцию, обеспечивающую взаимодействие специализированных систем мозга при организации адаптивных реакций.

Среди этиологических факторов ГСПП особенное значение уделяется неблагоприятному воздействию на ребенка следующих факторов:

■ внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;

■ родовых травм;

■ гестозов, сопровождающихся фетоплацентарной недостаточностью и угрозой прерывания беременности;

■ длительно существующих очагов инфекции (хронические тонзиллит, бронхит, ОРВИ).

Среди факторов, предрасполагающих к развитию ГСПП, наиболее значимы следующие:

■ ожирение;

■ раннее половое созревание;

■ нарушение функции ЩЖ. Пусковыми механизмами развития этого состояния являются:

■ психотравмирующие ситуации;

■ сотрясения мозга;

■ беременность;

■ воздействие средовых факторов, особенно в критические периоды жизни человека, в т.ч. в пубертатный период, у девочек с врожденной или конституциональной недостаточностью гипоталамуса.

В результате декомпенсации регулирующей активности гипоталамических структур нарушается секреция ГнРГ и гонадотропных гормонов гипофиза и, как следствие, синтез гормонов периферическими железами.

Обратите внимание

Кроме того, возникают вегетативно-сосудистые нарушения, реже мотивационные и эмоциональные расстройства, а также метаболические изменения.

Клинические проявления ГСПП весьма разнообразны как по сочетанию симптомов, так и по интенсивности их проявления.

Ведущие признаки ГСПП:

■ ожирение;

■ наличие багровых полос растяжения на коже (стрии);

■ вегетативные нарушения;

■ головные боли напряжения или по типу мигрени;

■ колебания уровня АД и ортостатические коллапсы;

■ гипергидроз;

■ повышенная утомляемость;

■ головокружения (иногда);

■ нарушения менструального цикла от маточных кровотечений до олиго- и аменореи;

■ гирсутизм;

■ нарушения сна;

■ эмоциональная лабильность, раздражительность, склонность к депрессии.

Выраженность перечисленных симптомов зависит от тяжести поражения гипоталамических структур.

Следует помнить о возможном сочетании ГСПП с разнообразной эндокринной патологией (диффузный нетоксический зоб, синдром гиперпролактинемии и др.).

Для подтверждения диагноза необходимо обследование, включающее: 

■ анализ анамнестических данных и течения заболевания;

■ определение в сыворотке крови уровня ЛГ, пролактина, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, дегидроэпиандростерона сульфата, кортизола, тиретропного гормона, свободного тироксина (Т4), при необходимости — адренотропного гормона;

■ определение уровня глюкозы в сыворотке крови, взятой натощак (при необходимости — оценка толерантности к глюкозе, гликемического профиля);

■ рентгенографию черепа с проекцией на турецкое седло, кистей рук и лучезапястных суставов с определением костного возраста;

■ ЭЭГ, эхоэнцефалографию (ЭхоЭГ), реоэнцефалографию или допплерографию сосудов головного мозга;

■ УЗИ органов малого таза, ЩЖ и надпочечников.

Возможно определение содержания в суточной моче 17-кетостероидов, 17-окси-кортикостероидов и других метаболитов половых стероидов.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, опухолью головного мозга. Кроме того, ГСПП следует дифференцировать от синдрома поликистозных яичников на фоне метаболического синдрома (избыточной массы тела в сочетании с инсулинорезистентностью и acantosis nigricans).

Для дифференциальной диагностики используют дополнительные методы исследования: МРТ головного мозга и надпочечников, изучение суточного ритма гормонов, биохимических показателей крови.

В зависимости от ведущих клинических проявлений подростки с ГСПП могут наблюдаться и лечиться у невропатолога, эндокринолога и гинеколога.

Важно

Необходимо проведение комплексного лечения, направленного на коррекцию имеющихся нарушений и нормализацию функции гипоталамических отделов мозга. Основные направления лечения:

■ санация очагов инфекции;

■ нормализация режима сна и отдыха;

■ диета и нормализация массы тела (с последующим закреплением достигнутого эффекта в течение 6 месяцев и более);

■ назначение ЛС, улучшающих мозговое кровообращение и биоэлектрическую активность головного мозга;

■ дегидратирующая терапия;

■ витаминотерапия;

■ гормонотерапия;

■ иглорефлексотерапия. 

Устранение этиологических факторов ГСПП (санация очагов инфекции, снижение МТ) является начальным этапом лечения.

Для нормализации центральных механизмов регуляции репродуктивной системы и функции гипоталамических отделов головного мозга целесообразно применение следующей терапии.

Карбамазепин внутрь 0,1 г 2 р/сут, 3—4 нед, затем 0,1 г на ночь, 4—6 нед, затем 0,05 г на ночь 4—6 нед или

Магния сульфат, 25% р-р, в/м 50 мл через сутки, 5 инъекций или

Фенитоин внутрь 0,0585 г (1/2 табл.)

1 р/сут, 3—4 нед (в дальнейшем длительность и доза ЛС подбираются с учетом динамики ЭЭГ 1 раз

в 20—30 дней).

Гинкго билоба внутрь 1 табл. 3 р/сут, 1—2 мес или Пирацетам внутрь 0,2 г 2 р/сут, 1 мес.

Пиридоксин в/м 10 мл через сутки, 10 инъекций

+

(чередовать)

Тиамин в/м 10 мл через сутки, 10 инъекций или

Поливитамины внутрь 1 драже

2 р/сут, 1 мес.

Ацетазоламид внутрь 1 табл. 2 р/сут, 3—4 нед (преимущественно у пациенток с внутричерепной гипертензией) или

Спиронолактон внутрь 25—50 мг 1 р/сут, 2—4 нед.

При нарушениях менструального цикла по типу олигоменореи допустимо назначение гормональных ЛС (микродозированных КПК или гестагенов).

Совет

При олигоменорее и нормальном или слегка сниженном уровне эстрадиола в отсутствие преобладания ЛГ над ФСГ (индекс ЛГ/ФСГ менее 2):

Дидрогестерон внутрь 10 мг 2 р/сут с 16-го дня менструального цикла, 10 сут, 1—6 мес или Прогестерон 100 мг 3 р/сут с 16-го дня менструального цикла, 10 сут, 3—6 мес.

При олигоменорее на фоне выраженной гипоэстрогении, как и при абсолютной гиперэстрогении и индексе ЛГ/ФСГ более 2—2,5:

Этинилэстрадиол/гестоден внутрь 20 мкг/75 мкг 1 р/сут с 1-го по 21-й день менструального цикла, 3—6 мес или

Этинилэстрадиол/дезогестрел внутрь 20 мкг/150 мкг 1 р/сут с 1-го по 21-й день менструального цикла, 3—6 мес.

Критерии эффективности лечения:

■ улучшение самочувствия;

■ уменьшение выраженности клинических проявлений;

■ нормализация лабораторных показателей.

Возможно редкое возникновение типичных побочных реакций, характерных для того или иного ЛС.

Необоснованны следующие назначения:

■ применение гормональных ЛС с целью регуляции менструального цикла без адекватного предварительного лечения дисфункции диэнцефальных структур мозга;

■ длительное (более 3—6 месяцев) гормональное лечение;

■ применение высокодозированных КПК, содержащих более 30 мкг этинилэстрадиола в 1 таблетке.

Для ГСПП характерно длительное, упорное течение с рецидивами.

При длительном (не менее 0,5—1 года) лечении восстановление менструального цикла возможно у 60% пациенток.

Прогностически неблагоприятным признаком является прогрессирование гирсутизма и инсулинорезистентности.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

Клинические аспекты метаболических нарушений у детей с гипотрофией — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Проведено обследование 120 детей с гипотрофией и 192 с нормальным физическим развитием. Установлено, что снижение уровня общего белка или альбумина регистрируется только у пятой части больных, хотя основой лечения гипотрофии является дополнительная дотация белка.

Нарушение белкового метаболизма при гипотрофии в двух третях случаев заключается в повышении его катаболизма, что обуславливает применение антикатаболических средств.

Патология жирового обмена у этой группы больных заключается в снижении уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности и требует коррекции путем назначения антиоксидантов, стабилизаторов клеточных мембран, продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами.

Обратите внимание

Синдром гипотрофии у детей раннего возраста является не только самостоятельной проблемой, но и преморбидным фоном для других заболеваний.

Сохраняется высокая заболеваемость гипотрофией (7-30%) [1] в странах с различным уровнем экономического развития, повышенная смертность на ее фоне [2, 3, 4], более тяжелое, затяжное течение и худший прогноз интеркуррентных заболеваний [5]. Помимо течения раннего периода жизни ребенка, гипотрофия определяет также его соматическое и психическое здоровье в дальнейшем.

Дети, имевшие задержку развития в первые два года жизни, нередко испытывают проблемы роста и развития в последующие периоды детства, вплоть до пубертата. Это в свою очередь влияет и на успеваемость детей в школе, и на социальную адаптацию [6].

В последние годы этиология и патогенез гипотрофии у детей раннего возраста в экономически развитых странах существенно изменились, прогноз и исходы лечения, особенно тяжелых форм, стали менее благоприятны [7, 8].

Важным звеном в патогенезе гипотрофии в настоящее время является нарушение обмена белков и липидов, которое выражается в изменении их концентрации в крови и тканях, а также в дисбалансе соотношения отдельных фракций. Расстройства белкового метаболизма являются основой для развития многих патологических состояний.

Нарушения липидного обмена приводят к деструкции клеточных мембран, демиелинизации нервных волокон, нарушению энергопластических процессов, что длительно неблагоприятно сказывается на развитии детского организма.

В связи с этим принципиально важно повысить эффективность лечения гипотрофии у детей первых лет жизни, что, очевидно, невозможно без адекватной коррекции метаболических нарушений, в первую очередь белкового и липидного обмена.

Под нашим наблюдением в течение 2007-2008 гг. находилось 292 ребенка в возрасте от 1 до 35 месяцев, госпитализированных в отделение младшего возраста Самарской областной больницы им. М.И. Калинина (гл. врач заслуженный врач РФ доц. Гридасов Г.Н.

): 120 детей с гипотрофией составили основную группу наблюдения (доношенные — 93, недоношенные — 27), 192 ребенка с нормальным физическим развитием составили группу сравнения (доношенные — 158, недоношенные — 14).

Важно

Оценка физического развития проводилась непараметрическим центильным методом распределения массы тела по отношению к длине по стандартам физического развития детей Самарской области [9].

Критериями исключения были острые воспалительные заболевания, а также тяжелые формы врожденных и генетических заболеваний, обусловливающие грубые нарушения нервно-психического развития.

Всем детям, помимо общепринятого клинического и лабораторно-инструментального обследования, проводилось количественное определение в сыворотке крови уровня общего холестерина, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

О состоянии белковосинтетических процессов судили по уровню общего белка, альбумина и трансферрина, а о процессах катаболизма белка — α-1-антитрипсина. Выбор этих липидов и белков обусловлен тем, что они отражают разные стороны жирового и белкового метаболизма.

Регуляторная функция эндокринной системы оценивалась по содержанию в крови тиреотропина, свободного тироксина, кортизола. Оценка копрограммы проводилась по методике Н.Г. Плетневой [10].

Согласно полученным данным, у наблюдаемых нами детей основной группы причиной гипотрофии явился комплекс неблагоприятных воздействий внутриутробного периода, обусловивший задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР) по отношению к гестационному возрасту, которая была установлена у половины доношенных и большинства недоношенных детей. В группе сравнения частота ЗВУР была в три раза ниже среди доношенных детей и в 2,1 раза среди недоношенных (рис.1).

Рис.1. Распространенность синдрома задержки внутриутробного развития в группах сравнения

Среди причин ЗВУР мы выявили биологические, социальные и медицинские факторы: алкоголизм и наркоманию родителей 11 детей с гипотрофией (12,0%) и лишь у 1 ребенка группы сравнения (1,6%); хронические урогенитальные инфекции и инфекции TORCH-комплекса у 10,7% и 21,3% женщин основной группы (в группе сравнения — соответственно в 3,3 раза и 1,2 раза реже); патологическое течение беременности в виде угрозы прерывания у каждой третьей и гестоза у каждой второй матери основной группы, что в 1,3 и в 1,2 раза чаще, чем у женщин группы сравнения. Анемия отмечалась у каждой третьей женщины (34,7%) основной группы, что в 1,6 раза чаще, чем в группе сравнения (рис. 2).

Совет

У детей обеих групп наблюдения не отмечалось острых кишечных заболеваний, выраженных пищеварительных расстройств, которые могли обусловить алиментарный и инфекционный генез гипотрофии. Распространенность погрешностей в питании и средняя длительность нахождения на грудном вскармливании в обеих группах достоверно не различались (5,5 и 7 месяцев соответственно).

Рис.2. Особенности течения беременности в группах сравнения

Преморбидный фон в наблюдаемых нами группах детей был отягощен такой патологией, как рахит средней степени тяжести с частотой соответственно 37% и 21%.

Перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического генеза (синдром мышечной дистонии, гидроцефальный синдром) чаще отмечалось у детей основной группы (47,5%), в то время как в группе сравнения — у 23%; анемия легкой степени — у 30% и 15% детей.

Учитывая важную роль персистирования таких микроорганизмов, как вирус герпеса, хламидии, цитомегаловирус, токсоплазма в формировании хронической патологии и задержки развития детей, даже без реализации какой-либо клинической формы, мы исследовали частоту повышенного титра антител к этим возбудителям у детей обеих групп наблюдения.

По нашим данным, диагностически значимые титры специфических антител к перечисленным возбудителям персистирующих инфекций встречались у детей с дефицитом массы тела в 1,5 раза чаще, чем в группе сравнения (29,3 и 20,6% соответственно); наиболее распространенной была в обеих группах цитомегаловирусная инфекция, а наиболее прогностически неблагоприятной токсоплазменная (рис.3).

Нами выявлено также, что у детей основной группы наблюдения в два раза чаще встречались врожденные пороки развития (46,3% и 23,8%), не ограничивающие их жизнеспособность (ВПР без гемодинамически значимых нарушений, синдактилия, аномалии желчного пузыря, пиелоэктазия), и в 4 раза чаще бронхолегочная дисплазия (6,7% и 1,6%). Задержка нервно-психического развития отмечалась у 26% детей с гипотрофией (коэффициент развития по методике Кат-Кламс менее 80%), в то время как у всех детей группы сравнения коэффициент развития был в пределах от 80 до 105%.

Рис.3. Распространенность персистирующих инфекций в группах сравнения

Оценивая распространенность и структуру пищеварительных нарушений по данным копрограммы, мы выявили, что три четверти детей с гипотрофией имеют энтеральную недостаточность (в 1,5 раза чаще, чем в группе сравнения); половина — синдром панкреатической недостаточности, и каждый четвертый — билиарную недостаточность и колидистальный синдром (рис. 4).

Исследуя показатели белкового спектра сыворотки крови, мы не выявили достоверных различий между группами сравнения по содержанию общего белка (65,4+1,4 и 60,9+1,2 г/л), а снижение содержания сывороточного альбумина ниже возрастной нормы отмечалось только у 12,0% детей основной группы и 7,9% детей группы сравнения. По концентрации трансферрина в сыворотке крови мы обнаружили снижение белково-синтетической функции у 44,0% детей с гипотрофией.

Обратите внимание

Рис.4. Пищеварительная функция по данным копрологического исследования в группах сравнения

В группе детей с недостаточностью питания среднее содержание α-1-антитрипсина в крови составило 1,58 + 0,31 г/л, что достоверно выше, чем в контрольной группе — 1,36 + 0,17 г/л (р 0,05

Альбумин г/л
41,1 + 4,6

(39,0 — 43,2)

46,6 + 4,0

(44,8 — 48,4)

р < 0,05

Исследуя показатели липидного обмена, мы выявили тенденцию к снижению концентрации холестерина в сыворотке крови детей с гипотрофией по сравнению с контрольной группой в 1,2 раза (3,3±0,2 и 3,9±0,3 ммоль/л).

Достоверных различий в значениях ЛПВП в сыворотке крови между группами сравнения нами выявлено не было (1,75±0,2 и 1,72±0,3ммоль/л).

Средний показатель ЛПНП в сыворотке крови детей основной группы был в 1,2 раза выше, чем в группе сравнения, а у 22% детей с гипотрофией этот показатель был выше возрастных нормативов (рис. 6).

Показатели тиреотропного гормона и свободного тироксина в сыворотке крови у детей обеих групп значимо не различались (2,03±0,3 мкМЕ/мл и 2,08±0,4 мкМЕ/мл; 15,4±1,0 нмоль/л и 14,6±1,0 нмоль/л соответственно).

В то же время содержание кортизола в сыворотке крови детей основной группы было выше в 1,4 раза, чем у детей группы сравнения, у 34 детей эти значения были выше возрастной нормы. По нашему мнению, это подтверждает концепцию Е.В.

Неудахина, рассматривающего гипотрофию как хроническую стрессорную реакцию [2].

Рис.6. Содержание холестерина, ЛПВП, ЛПНП в сыворотке крови у детей групп сравнения

Важно

Нами проведен индивидуальный клинико-анамнестический анализ у 14 детей основной группы, которые имели комплекс отклонений по 5 показателям, а именно — было одновременное снижение сывороточного альбумина, холестерина и повышение α-1-антитрипсина, ЛПНП и кортизола по отношению к возрастным нормативам.

Средний возраст детей данной группы составил 15,0±2 мес.; с синдромом ЗВУР II-III степени родилось 72% детей, а недоношенность отмечалась в 64,2% случаев.

Сочетание отклонений в показателях белкового и липидного метаболизма может быть ранним предиктором метаболического синдрома, опосредующего торпидное течение гипотрофии.

На основании полученных нами данных построена модель метаболических нарушений у детей с гипотрофией с учетом всех исследуемых показателей. За радиус многогранника приняты средние значения у детей группы сравнения (рис. 7).

Итак, в современных условиях в развитии гипотрофии ведущая роль принадлежит эндогенным факторам, в частности ЗВУР, особенно среди недоношенных и той патологии органов и систем, к которой привели неблагоприятные воздействия внутриутробного периода (ПП ЦНС, анемия, ВПР).

Рис.7. Модель метаболических нарушений у детей с синдромом гипотрофии

Традиционные показатели белкового обмена, такие как уровень общего белка и альбумина, оказались малочувствительными для оценки нарушений белкового обмена у детей с гипотрофией, а определение содержания в крови α-1-антитрипсина и трансферрина, особенно в совокупности с подсчетом ИКБ, позволяют выявить эти изменения у большинства больных с гипотрофией и обосновать рациональную коррекцию.

Установлено, что уровень холестерина в крови снижен у 31% детей с гипотрофией, а повышение ЛПНП отмечается в 22% случаев, что указывает на значимые нарушения в соотношении отдельных фракций липидов.

По мнению ряда авторов, именно патологией липидного обмена в виде преобладания «атеросклеротических» липопротеидов (ЛПНП) объясняются ранние артериальная гипертензия, сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца, которые имеют место в настоящее время [2, 3, 5, 13].

Совет

Поэтому такие нарушения у детей раннего возраста должны быть коррегированы своевременно, применением в лечении антиоксидантов, стабилизаторов клеточных мембран, молочных смесей, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) класса ω-3 и ω-6 ПНЖК (Nan Premium 1,2,3) и пищевых добавок с ПНЖК (Мульти-табс Интелло Кидс с Омега-3 ).

Выявленное нами сочетание нарушений белкового и липидного обмена в комплексе с гиперкортизолемией свидетельствует о дисрегуляции обмена веществ, развитии хронической стрессорной реакции и объясняет рефрактерность этих детей к традиционному лечению.

Д.В. Печкуров, Ф.Н. Гильмиярова, Л.И. Захарова, Е.С. Липатова

Самарский государственный медицинский университет

Печкуров Дмитрий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней

Литература:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. СпБ.: Питер, 2008. 928 с.

2. Неудахин Е.В. Клинико-метаболические и генетические аспекты гипотрофии у детей раннего возраста: автореф. дисс. … докт. мед. наук. Москва, 1992. 382 с.

3. Пырьева Е.А. Функциональное состояние почек при гипотрофии у детей грудного возраста: автореф. дис. … канд. мед. наук. Рос. гос. Мед. ун-т. М., 2000.

4. Colomb V. Malnutrition in the infant. Rev. Prat. 2003; 53 (3): 263-267.

5. Кривошапов Н.А. Гипотрофия. Рос. мед. журн. 1999; 6: 32-34.

6. Хацкель С.Б. Особенности пищевого статуса и методы его оценки у воспитанников домов ребенка. Вопросы детской диетологии 2007; 5: 18-23.

7. Губайдулина, С.Г. Влияние белково- энергетического и элементного статуса на функциональное состояние организма человека: автореф. дис. … канд. мед. наук. Рос. ун-т дружбы народов. Москва, 2006. 21 с.

8. Шварц И. Д. Задержка развития. Старая беда в новом тысячелетии. Междунар. мед. журн. 2001; 5: 460-468.

Обратите внимание

9. Маковецкая Г.А., Стуколова Т.И., Каткова Л.И. и др. Стандарты физического развития детей в Самарской области: метод. рекомендации для врачей. Самара, 1998. 38 с.

10. Плетнева Н.Г. и соавт. Диагностические возможности копрограммы. Росс. журн. Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии 1998; т. VIII: 6: 26-30.