Тиреотоксический криз — симптомы, лечение, неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

E05.5 Тиреоидный криз или кома

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера.

Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской.

Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Тиреотоксический криз

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

• Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
• Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
• Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
• Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
• Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина.

Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений.

Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза.

Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание.

Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища.

Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса.

Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии.

Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику.

При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия.

При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс.

Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой.

Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза.

При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации.

В комплексное исследование входит:

• Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
• Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
• Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
• ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни.

Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца.

После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

• Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
• Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония — вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
• Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов.

Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Причины тиреотоксического криза

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

• нервное перенапряжение;
• физическое переутомление;
• интеркуррентные инфекции и интоксикации;
• оперативные вмешательства;
• экстракция зуба;
• введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
• воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

• период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
• фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

Читайте также:  Фотодерматит на лице и теле: причины, симптомы аллергии

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

• нарастание возбуждения;
• подъем температуры тела до 39-41 градуса;
• появляется резкая головная боль;
• тревога, бессонница;
• тахикардия 140-200 ударов в минуту;
• возможно мерцание предсердий;
• подъем АД;
• одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
• тошнота, рвота, профузный понос;
• выраженная мышечная слабость;
• возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

• Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
• Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
• Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
• Дополняется картина повышением давления.
• Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
• Появляется головокружение, тошнота, рвота.
• Расстройство пищеварительной системы.
• Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ);
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Лечение

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

1. Поддержание основных функций организма;
2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

• пострадавшего следует уложить;
• создать условия доступа свежего воздуха;
• померить давление;
• определить частоту пульса и дыхания;
• измерить температуру;
• отметить состояние кожи (влажность, цвет);
• если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

• не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
• пациента нужно освободить от теплой одежды;
• если возможно поместить в прохладную ванну;
• обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
• растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
• в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
• можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
• продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Рекомендации

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания; избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом.

Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев. 

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы.

Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

Читайте также:  Эфедрон: описание вещества, действие на организм и последствия

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов. 

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
• нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Для снятия возбуждения вводят:

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

• Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
• Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
• Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
• Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
• Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

• препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
• препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
• перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
• бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
• глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
• жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
• инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
• препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного. 

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания;
• избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Правильная неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Причины тиреотоксического криза:

• нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
• отказ больного от лечения;
• недостаточные дозировки препаратов;
• низкая чувствительность к тиреостатикам;
• передозировка левотироксина;
• присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды;
• введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
• применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
• применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
• грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

Развитие тромбоэмболии легочной артерии

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза.

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

• повышение температуры тела до 38-40 градусов;
• ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
• потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
• перепады настроения;
• избыточная двигательная активность;
• бессонница;
• прогрессирующая общая слабость;
• спутанность сознания, ступор, кома;
• потеря силы мышц, периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется признаками, схожими с пищевыми отравлениями.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

• небольшое увеличение щитовидной железы;
• скудную мимику;
• замедленные реакции;
• вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
• крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков, пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени. Не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

• отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
• сосудистый коллапс;
• кардиогенный шок.

Сосудистый коллапс

Они могут окончиться смертью пациентов.

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Для постановки диагноза учитывают:

• наличие гипертиреоза;
• глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса);
• пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
• температуру тела выше 38 градусов;
• тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
• присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
• повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
• усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии;
• анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Кислородные ингаляции

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови.

Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты. При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды.

Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.

Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза. Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки.

Читайте также:  Диета при запорах у детей: правила питания, что можно и что нельзя есть

Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель.

Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

Требуется и затормозить выделение тех гормон, что синтезированы ранее, для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Введение препаратов через зонд

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10.

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций.

При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы.

Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Читайте подробнее в нашей статье о неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.

Причины тиреотоксического криза

Это состояние относится к декомпенсации гипертиреоза – избыточного образования щитовидной железой гормонов. Длительность его до криза может быть от 2 месяцев до 2-3 лет. Спрогнозировать риск ухудшения по степени тяжести основного заболевания сложно.

В настоящее время на первый план среди всех факторов развития криза вышли нарушения лечения пациентов с тиреотоксикозом:

• нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
• отказ больного от лечения;
• недостаточные дозировки препаратов;
• низкая чувствительность к тиреостатикам;
• передозировка левотироксина;
• присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды. Все эти состояния требуют пересмотра дозы медикаментов;
• введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
• применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
• применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
• грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

Рекомендуем прочитать статью о диффузно-токсическом зобе. Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении и профилактике развития диффузного токсического зоба.

А здесь подробнее о симптомах тиреотоксикоза у женщин.

Почему бывает послеоперационный

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза. Это объясняется тем, что в ходе операции избыточное количество уже образованных гормонов устремляется в кровеносное русло, приводя к декомпенсированному гипертиреозу.

Для предупреждения этого осложнения рекомендуется достижение эутиреоидного состояния (нормальной концентрации гормонов) до удаления щитовидной железы.

Симптомы у взрослых и детей

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

• повышение температуры тела до 38-40 градусов;
• ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
• потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
• перепады настроения – заторможенность, сменяющаяся раздражительностью, тревожностью, маниакальными проявлениями, резкое возбуждение, психоз;
• избыточная двигательная активность;
• бессонница;
• прогрессирующая общая слабость;
• спутанность сознания, ступор, кома;
• потеря силы мышц, начиная с кистей и стоп, затем поражаются все мышечные группы конечностей, туловища, лица. Периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Увеличиваются показатели ударного объема, выброса крови из желудочков, потребность в кислороде, систолическое (верхнее) артериальное давление и пульсовое (разница верхнего и нижнего).

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется:

• обильными поносами,
• обезвоживанием,
• потерей аппетита,
• тошнотой,
• рвотными позывами,
• схваткообразной болью в животе.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак для выздоровления.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз

Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

• небольшое увеличение щитовидной железы;
• скудную мимику;
• замедленные реакции;
• вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
• крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.

Осложнения

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

• отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
• сосудистый коллапс;
• кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

Диагностика состояния

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Это вызвано тем, что у каждого пациента имеется свой резерв переносимости повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.

Для постановки диагноза учитывают:

• наличие гипертиреоза;
• глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса) – выпячивание глазных яблок, нарушения зрения, неплотное смыкание век;
• пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
• температуру тела выше 38 градусов;
• тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
• присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
• повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
• усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии (не проводится при тяжелом состоянии);
• анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

Смотрите на видео о тесте на тиреотоксический криз:

Неотложная помощь

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Лечение и купирование тиреотоксического криза

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты, так как они могут угнетающе действовать на сознание и дыхание, затруднять оценку эффективности лечения.

При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды, их действие ослабляется гипертиреозом, что требует предварительного использования тиреостатиков. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза.

Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

При помощи тиреостатиков удается остановить образование новых гормонов, но также требуется и затормозить выделение тех, что синтезированы ранее. Для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин, он также частично препятствует превращению тироксина в более активный трийодтиронин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

Прогноз для больных

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.

Профилактика у взрослых и детей

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций.

При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы.

Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Рекомендуем прочитать статью об операции диффузно-токсического зоба. Из нее вы узнаете о показаниях для проведения операции, видах операций, осложнениях после оперативного лечения, восстановлении и жизнь после.

А здесь подробнее об операции узлового зоба.