Вич энцефалопатия: поражение нервной системы, симптомы и прогноз
При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.
Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.
Причины и патогенез заболевания
До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.
В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.
Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.
Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:
- в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
- присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
- нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
- как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.
На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.
- Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.
- При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:
- Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.
- Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:
- Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:
Особенности клинической картины
Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:
Постановка диагноза
НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.
Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.
Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).
Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.
Комплексное лечение
Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.
Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:
- ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
- инсульт – Трентал, антикоагулянты;
- полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
- нейроинфекции – этиотропные препараты;
- криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
- токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
- герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.
Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.
В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.
Читайте ещё
Вич энцефалопатия: головной мозг как мишень для вируса
Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.
Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:
- грибковых;
- бактериальных;
- онкологических.
Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.
Поражения нервной системы
В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.
Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:
- стресс от поставленного диагноза;
- прием препаратов против ВИЧ;
- быстрое проникновение вируса в ткани мозга.
Узнайте, что такое дисметаболическая энцефалопатия. При каких патологиях она развивается.
Читайте, как проявляется резидуальная энцефалопатия. К чему приводит апаптоз.
Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:
Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при менингите и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.
Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.
Развитие ВИЧ энцефалопатии
Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.
Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.
В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга, снижению содержания кислорода в крови.
Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.
Проявления ВИЧ энцефалопатии
У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.
В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:
- нарушение ориентации;
- неузнавание себя и окружающих;
- снижение концентрации внимания;
- рассеянность;
- психомоторное возбуждение;
- испуг;
- агрессия.
Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.
Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.
Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.
Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:
- ухудшение когнитивной функции;
- снижение внимания;
- потеря памяти;
- нарушения координации;
- апатия;
- быстрая утомляемость;
- раздражительность.
Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.
Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.
Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.
Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.
К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.
Все о дисциркуляторной энцефалопатии: причины, симптомы, лечение.
Узнайте, к чему приводит токсическая энцефалопатия головного мозга. Причины патологии.
Все об энцефалопатии: к чему приводит поражение белого вещества.
Заключение
Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.
Стоит отметить, что пациенты в большинстве случаев тяжело переносят известие о своей болезни. Поэтому для них необходима консультация и наблюдение таких специалистов как инфекционистов, психотерапевтов, психиатров, наркологов.
(4
ВИЧ-энцефалопатия: причины, симптомы, особенности течения и лечения
- Особенности клинической картины
- Особенности диагностики
ВИЧ-энцефалопатия может развиться у пациентов в любом возрасте, но скорее и чаще всего встречается у детей раннего возраста.
Эта группа пациентов инфицируется от матери еще во внутриутробном периоде, такие дети рождаются уже с ВИЧ. Данный вирус особо коварен, он может действовать как медленно, так и очень быстро.
В большинстве случаев ВИЧ поражает следующие органы и системы:
- — Иммунная (защитная) система организма.
- — ЦНС.
- — Легочная система.
- — Пищеварительный и кишечный тракт.
Данный факт обусловлен тем, что ВИЧ обладает иммунотропным и нейротропным действием. Уже при самых ранних стадиях развития болезни вирус с легкостью проникает сквозь гематоэнцефалический барьер. В результате ВИЧ начинает поражать важнейшие клетки головного мозга, что провоцирует развитие целого ряда патологических процессов в разных отделах головного мозга.
Основная причина развития ВИЧ-энцефалопатии очевидна – это сам вирус. Как уже было сказано, в самом начале инфицирования патологические и дистрофические процессы в мозговых тканях уже запускаются, а это значит, что неврологических расстройств пациенту не избежать.
ВИЧ – энцефалопатия известна и под другим названием. Нередко ее называют ВИЧ-деменцией.
Почему у детей заболевание развивается быстрее? Все дело в том, что у взрослого пациента уже сформирована нервная система, и головной мозг функционирует в полную силу, поэтому вирусу необходимо время для его разрушения.
Что касается детей, то у них ЦНС и головной мозг поражается уже на этапе зарождение, поэтому с диагнозом ВИЧ-энцефалопатия чаще встречаются пациенты нежного возраста.
Особенности клинической картины
Симптомы ВИЧ-энцефалопатии в раннем возрасте могут выражаться в отставании в развитии, в отсутствии рефлексов с последующей трансформацией в такие серьезные заболевания, как гидроэнцефалия, дистрофия нейронов, прогрессирующие состояния нервного перевозбуждения и т.д.
Симптомы ВИЧ-энцефалопатии у взрослых пациентов преимущественно выпадают на когнитивный синдром с прогрессирующими нарушениями двигательной функции и последующим присоединением деменционных симптомов. Чаще всего клиническая картина выглядит следующим образом:
— Пациент становится апатичным, вялым. Заметны нарушения мышления, памяти, но он еще хорошо ориентируется и узнает собеседников.
— Далее ВИЧ-энцефалопатия способствует ограничению социальной активности, появляются симптомы тяжелой и длительной депрессии.
— В дальнейшем отмечаются нарушения двигательной функции, причем на первых этапах чаще поражаются нижние конечности, а затем отмечается тремор верхних конечностей.
Последний признак нередко наталкивает на постановку диагноза Паркинсонизм, поэтому здесь важно строго дифференцировать неврологическую патологию и поставить верный диагноз, что по силам только врачам с огромным опытом работы в данной сфере.
Особенности диагностики
Диагностика ВИЧ-энцефалопатии подразумевает сбор анамнеза, обязательное проведение таких видов обследования, как МРТ, КТ головного мозга, ЭЭГ. Клиническая диагностика крови и дополнительные виды обследования назначаются в зависимости от состояния здоровья пациента и наличия в анамнезе сопутствующих заболеваний.
ВИЧ-энцефалопатия
Помимо проблем, связных с иммунной системой человека, вирус иммунодефицита человека способен вызвать такое заболевание, как ВИЧ-энцефалопатия. Что это такое, причины возникновения, а также симптомы, особенности течения и лечения мы сейчас и рассмотрим.
Вообще энцефалопатией называют различные болезни головного мозга человека, не связанные с воспалительными процессами. При этом диагнозе происходит разрушение нервных клеток на фоне нехватки кровоснабжения или кислорода, в результате чего происходит нарушение функционирования головного мозга.
Вирус иммунодефицита человека воздействует не только на иммунную систему организма, но и на центральную нервную систему, легкие, пищеварительный и кишечный тракт. Такая большая зона поражения связана с тем, что ВИЧ обладает иммунотропным и нейротропным действием.
После инфицирования вирус пробивается через полупроницаемый барьер между кровью и нервной тканью (гематоэнцефалический барьер). Из-за этого поражаются клетки головного мозга в результате чего возникает множество патологий. Таким образом, ВИЧ зачастую сопровождается неврологическими нарушениями.
ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция) может быть диагностирована у людей любого возраста, однако чаще всего встречается у детей, инфицированных вирусом еще во время внутриутробного развития.
Почему так происходит? Все дело в том, что у взрослого человека нервная система полностью развита и активно функционирует, поэтому на ее разрушение требуется гораздо больше времени в отличие от новорожденных. У них вирус негативно воздействует на мозг еще на стадии его развития. Также, среди взрослых пациентов ВИЧ-энцефалопатия может быть вызвана психологическими проблемами при принятии своего диагноза.
Среди симптомов ВИЧ-энцефалопатии у детей можно отметить отставание в развитии, отсутствие рефлексов, что в дальнейшем ведет к развитию таких заболеваний, как гидроэнцефалия, дистрофия нейронов, прогрессирующие состояния нервного перевозбуждения и т.д.
Для взрослых клиническая картина выглядит немного по-другому: человек становится апатичным, возникают серьезные проблемы с памятью и мышлением, но пациент продолжает нормально ориентироваться и общаться.
Однако в дальнейшем болезнь способствует развитию депрессивного состояния. Позже появляются проблемы с координацией в нижних конечностях, а затем может появиться тремор верхних конечностей.
Последнее обычно приводит к тому, что пациенту ставят диагноз «Паркинсонизм», однако здесь важно строго дифференцировать неврологическую патологию и поставить верный диагноз.
Как лечить? В связи с вирусной природой этого заболевания для профилактики и лечения необходимо обязательно принимать антиретровирусную терапию, предписанную врачом.
Во время депрессивного состояния в качестве дополнения специалист может назначить трициклические антидепрессанты.
Также ВИЧ-энцефалопатия может вызывать припадки, для профилактики которых, после необходимых анализов, врач может назначить противосудорожные препараты.
Важно помнить, что при ВИЧ-энцефалопатии пациенту нужен регулярный контроль со стороны квалифицированного врача.
Неврологические аспекты ВИЧ-инфекции (нейроСПИД)
Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) может протекать в виде:
•латентного
- вирусоносительства
- СПИД
- ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:
- Первая группа
- Вторая группа
•синдрома приобретенного иммунодефицита – (являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции)
•– следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом.
•включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.
ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток.
В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки.
Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа.
Т-лимфоциты-хелперы осуществляют:
•координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы •стимулируют продукцию антител В-клетками •продуцируют различные цитокины •координирующие работу иммунной системы
Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е.
неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.
Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга.
•прямой цитопатический эффект •нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе
•цитомегаловирусами
•токсоплазмой •гистоплазмой •грибами
Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. Клинические проявления. Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.
1. ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.
•ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности.
У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных.
Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками.
При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании.
В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8—16 % больных СПИДом, однако при учете данных аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.
•ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия.
Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабость в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу.
Миелопатия носит скорее диффузный, чем сегментарный характер, поэтому, как правило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ.
Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.
•ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения.
Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени.
Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.
2. Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией.
•У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.
•Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1—4 нед.
3. ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы.
У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде:
•Подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus.
•Тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях встречаются реже.
•Дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов ВИЧ-инфекция сопровождается наиболее часто.
А также ВИЧ-инфекция проявляется:
•Миопатическим синдромом иногда сопровождается ВИЧ-инфекция. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.
Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Наиболее важными из этой группы заболеваний является:
•прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
•церебральный токсоплазмоз
•криптококковые менингиты
•энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus •туберкулез с поражением мозга •первичная лимфома ЦНС
При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии отмечается клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, которые могут сопровождаться снижением интеллекта, припадками. Симптомы медленно неуклонно прогрессируют до полной обездвиженности больных.
Причиной этой энцефалопатии является паповавирус JC, действующий одновременно с ВИЧ. Помимо очагов демиелинизации, патогномонично выявление глиальных клеток с характерными включениями вокруг областей разрушения миелина. Эффективного лечения при этом заболевании нет. Прогноз неблагоприятный, так как максимальная продолжительность жизни после появления первых симптомов не превышает 2 мес.
Церебральный токсоплазмоз является следствием реактивации латентной инфекции мозга внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Клиническая картина обусловлена локализацией и активностью воспалительного процесса. Специфичных клинических симптомов этого энцефалита нет.
При томографии часто отмечаются множественные билатеральные кольцевые очаги, хотя эти изменения также не являются специфичными.Точный диагноз может быть поставлен на основе данных о выявлении этого возбудителя различными методами в образцах биопсии.
В некоторых случаях диагноз подтверждается косвенно, если состояние больного улучшается после назначения специфических препаратов (пириметамин, сульфадиазин и др.).
Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcus neofomans. Этот менингит, как правило, характеризуется выраженным менингеальным и общемозговым синдромами.
Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости на криптококк. У многих больных это заболевание является первым проявлением перехода из стадии латентного вирусоносительства в стадию СПИДа.
Специфическое лечение (амфотерицин В) приводит к регрессу симптоматики.
Тяжелая мультифокальная полирадикулоневропатия, вызываемая цитомегаловирусом практически не поддается лечению. Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др.
К развитию туберкулезного менингита, абсцессов мозга приводит Реактивация латентной инфекции, вызванной Micobacterium tuberculosis.
Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами Herpes simplex и Varicella zoster.
Первичная лимфома ЦНС (преимущественно В-типа, в генезе которой большое значение имеет инфекция вирусом Эпштейна– Барра) и саркома Капоши, иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний могут выявляться У 5 % больных СПИДом. Первичная лимфома ЦНС – специфичное для СПИДа проявление. Пролиферируют обычно атипичные лимфоциты. Опухоль распространяется периваскулярно, а клиническая картина зависит от локализации и объема опухоли.
11.8.1. Первичное поражение нервной системы при вич‑инфекции
Патоморфология.
Морфологически прямое поражение ВИЧ
мозга приводит к развитию подострого
гигантоклеточного энцефалита с участками
демиелинизации. В ткани мозга могут
быть выявлены моноциты с большим
количеством вируса, проникшие из
периферической крови.
Эти клетки могут
сливаться, образуя гигантские многоядерные
образования с огромным количеством
вирусного материала, что и явилось
причиной обозначения этого энцефалита
как гигантоклеточного. В то же время
характерным является несоответствие
тяжести клинических проявлений и степени
патоморфологических изменений.
У многих
больных с отчетливыми клиническими
проявлениями ВИЧ‑ассоциированной
деменции патоморфологически может
выявляться только «побледнение» миелина
и слабо выраженный центральный астроглиоз.
Клинические
проявления. Симптомы прямого (первичного)
поражения нервной системы при ВИЧ‑инфекции
классифицируются в несколько групп.
ВИЧ‑ассоциированный
познавательно‑двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый
ранее как СПИД‑деменция, сейчас
включают три заболевания –
ВИЧ‑ассоциированную деменцию,
ВИЧ‑ассоциированную миелопатию и
ВИЧ‑ассоциированные минимальные
познавательно‑двигательные
расстройства.
ВИЧ‑ассоциированная
деменция. Больные с этими расстройствами страдают
прежде всего от нарушений познавательной
способности.
У этих больных наблюдаются
проявления слабоумия (деменции)
субкортикального типа, которое
характеризуется замедлением психомоторных
процессов, невнимательностью, снижением
памяти, нарушением процессов анализа
информации, что затрудняет работу и
повседневную жизнь больных.
Чаще это
проявляется забывчивостью, медлительностью,
снижением концентрации внимания,
затруднениями при счете и чтении. Могут
наблюдаться апатия, ограничение
мотиваций. В редких случаях болезнь
может проявляться аффективными
расстройствами (психозом) или припадками.
При неврологическом осмотре этих больных
выявляются тремор, замедление быстрых,
повторяющихся движений, пошатывание,
атаксия, гипертонус мышц, генерализованная
гиперрефлексия, симптомы орального
автоматизма. В начальных стадиях
слабоумие выявляется только при
нейропсихологическом тестировании.
В
последующем деменция может быстро
прогрессировать до тяжелого состояния.
Данная клиническая картина наблюдается
у 8–16 % больных СПИДом, однако при учете
данных аутопсии этот уровень повышается
до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может
являться первым симптомом ВИЧ‑инфекции.
ВИЧ‑ассоциированная
миелопатия. При этой патологии преобладают
двигательные расстройства, преимущественно
в нижних конечностях, связанные с
поражением спинного мозга (вакуольная
миелопатия). Отмечается значительное
снижение силы в ногах, повышение мышечного
тонуса по спастическому типу, атаксия.
Часто выявляются и расстройства
познавательной деятельности, однако
слабость в ногах и нарушения походки
выступают на первый план. Двигательные
расстройства могут затрагивать не
только нижние, но и верхние конечности.
Возможны нарушения чувствительности
по проводниковому типу.
Миелопатия
носит скорее диффузный, чем сегментарный
характер, поэтому, как правило, не
отмечается «уровня» двигательных и
чувствительных расстройств. Характерно
отсутствие болей. В цереброспинальной
жидкости отмечаются неспецифические
изменения в виде плеоцитоза, повышение
содержания общего белка, возможно
выявление ВИЧ.
Распространение миелопатии
среди больных СПИДом достигает 20%.
ВИЧ‑ассоциированные
минимальные познавательно‑двигательные
расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее
выраженные нарушения.
Характерные
клинические симптомы и изменения
нейропсихологических тестов аналогичны
таковым при деменции, но в гораздо
меньшей степени.
Часто наблюдается
забывчивость, замедление мыслительных
процессов, снижение способности
концентрировать внимание, нарушение
походки, иногда неловкость в руках,
изменения личности с ограничением
мотивации.
Диагностика.
В начальных стадиях заболевания деменция
выявляется только с помощью специальных
нейропсихологических тестов. В последующем
типичная клиническая картина на фоне
иммунодефицита, как правило, позволяет
точно поставить диагноз. При дополнительном
исследовании отмечаются симптомы
подострого энцефалита.
При КТ– и
МРТ‑исследовании выявляют атрофию
мозга с увеличением борозд и желудочков.
На МРТ можно отметить дополнительные
очаги усиления сигнала в белом веществе
мозга, связанные с локальной демиелинизацией.
Данные исследования цереброспинальной
жидкости неспецифичны, могут выявляться
небольшой плеоцитоз, незначительное
повышение содержания белка, повышение
уровня иммуноглобулинов класса С.
Другие
поражения ЦНС, связанные с ВИЧ‑инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто
является наиболее ранним симптомом
ВИЧ‑инфекции и обозначается как
прогрессирующая ВИЧ‑ассоциированная
энцефалопатия детей. Для этого заболевания
характерны задержка развития, мышечная
гипертония, микроцефалия и кальцификация
базальных ганглиев.
Практически
у всех ВИЧ‑инфицированных в той или
иной степени можно выявить симптомы
острого асептического менингита, который
возникает сразу после инфицирования и
патогенетически скорее всего связан с
аутоиммунными реакциями при первичном
ответе на антигены вируса. Этот серозный
менингит проявляется симптомами острого
воспаления оболочек (умеренно выраженный
общемозговой и менингеальный синдромы),
иногда с поражением черепных нервов.
Клинические проявления обычно регрессируют
самостоятельно в течение 1–4 нед.
ВИЧ‑ассоциированные
симптомы поражения периферической
нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются
воспалительные полинейропатии в виде
подострой мультифокальной множественной
полиневропатии или множественных
невритов с преимущественным поражением
нижних конечностей. В этиологии этих
нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль
вирусов рода Herpesvirus.
Реже встречаются
тяжелая форма подострой сенсомоторной
полиневропатии или быстро развивающиеся
периферические параличи при преимущественно
моторных полиневропатиях.
Наиболее
часто ВИЧ‑инфекция сопровождается
дистальными полиневропатиями с
преобладанием чувствительных нарушений
в виде парестезии и дизестезий
преимущественно в области свода стопы
и пальцев ног, иногда с легкой слабостью
и снижением коленных рефлексов.
ВИЧ‑инфекция
иногда сопровождается миопатическим
синдромом. Для этого синдрома характерно
подострое развитие проксимальной
мышечной слабости с миалгиями, повышением
утомляемости мышц и увеличением уровня
креатинкиназы в сыворотке. Изменения
ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах,
а при биопсии мышц выявляется де– и
регенерация миофибрилл, периваскулярное
и интерстициальное воспаление.
Лечение.
Стратегия профилактики и лечения
предусматривает борьбу с самой
ВИЧ‑инфекцией, симптоматическое
лечение при поражении нервной системы,
лечение оппортунистических инфекций
и заболеваний, консультирование,
санитарно‑просветительную работу.
Специфическое лечение включает
противовирусную и иммунотерапию.
Проведены
клинические испытания более 30 препаратов
с противовирусным действием для лечения
ВИЧ‑инфекции. Наиболее известен
ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин),
дающий доказанный виростатический
эффект. Ретровир является конкурентным
ингибитором обратной транскриптазы,
отвечающей за образование провирусной
ДНК на матрице ретровирусной РНК.
Активная трифосфатная форма ретровира,
являясь структурным аналогом тимидина,
конкурирует с эквивалентным производным
тимидина за связывание с ферментом. Эта
форма ретровира не имеет необходимых
для синтеза ДНК 3'‑ОН группировок.
Таким образом, цепь провирусной ДНК не
может наращиваться.
Конкуренция ретровира
с обратной транскриптазой ВИЧ примерно
в 100 раз больше, чем с альфа‑полимеразой
клеточной ДНК человека. Критерием для
назначения азидотимидина является
снижение уровня Т‑хелперов ниже
250–500 на 1 мм? или появление вируса в
крови.
Препарат используется для лечения
больных СПИДом во всех стадиях, показано
его благоприятное влияние на больных
с ВИЧ‑ассоциированным
познавательно‑двигательным комплексом,
включая СПИД‑деменцию и миелопатию,
а также с ВИЧ‑ассоциированными
полиневропатиями, миопатиями.
Ретровир
используется для профилактики развития
неврологических проявлений ВИЧ‑инфекции
и оппортунистических процессов. Препарат
проникает через ГЭБ, его уровень
цереброспинальной жидкости составляет
около 50 % от уровня в плазме.
В качестве
начальной дозы для больных с массой
тела около 70 кг рекомендуется принимать
по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В
зависимости от клинического состояния
больных и лабораторных показателей
дозировки могут варьировать от 500 до
1500 мг в день.
Необходимость в подборе
индивидуальных доз может возникать у
больных с проявлениями побочных эффектов
или при тяжелых проявлениях СПИДа с
истощением ресурсов костного мозга,
что проявляется лейкопенией и анемией.
Для уменьшения выраженности гематоксических
эффектов препарат часто сочетают с
эритро– или гемопоэтином, витамином
В12.
Среди других возможных побочных
эффектов следует отметить анорексию,
астению, тошноту, поносы, головокружения,
головную боль, лихорадку, нарушения
сна, извращения вкуса, сыпь, снижение
психической активности, появление
чувства тревоги, учащение мочеиспускания,
генерализованные боли, озноб, кашель,
одышку.
Убедительных данных об особенностях
острой передозировки пока нет, при
проявлении побочных эффектов при
длительном приеме может быть полезен
гемодиализ. В настоящее время ретровир
остается единственным формально
разрешенным противовирусным препаратом
для лечения СПИДа, в том числе первичных
поражений нервной системы. Учитывая
большое количество тяжелых побочных
эффектов ретровира, в настоящее время
ведутся клинические испытания других
нуклеозидных производных, у которых
миелотоксическое действие выражено
слабее.
Учитывая
роль аутоиммунных реакций в развитии
поражений периферической нервной
системы при СПИДе, для лечения в некоторых
случаях эффективны кортикостероиды и
цитостатики, плазмаферез. Для коррекции
иммунодефицита используют различные
иммуностимуляторы.
Среди них цитокины
(альфа– и бета‑интерфероны, интерлейкины
и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические
факторы роста. Восстановительная
иммунотерапия до последнего времени
не давала значительных клинических
эффектов, позволяя только несколько
затормозить развитие патологического
процесса.
В последние годы редко
осуществляют пересадку костного мозга
из‑за большого количества побочных
реакций и незначительной эффективности
этой процедуры.
Исследуется использование
факторов тимуса, растворимого
рекомбинантного рецептора Т‑лимфоцитов
С04, способного предупреждать попадание
вируса в клетку, рекомбинантных и
высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в
качестве вакцин.
Прогноз.
При наличии неврологических проявлений
СПИДа, как правило, неблагоприятный.
Пока не известны случаи излечения от
ВИЧ‑инфекции, хотя возможно многолетнее
бессимптомное вирусоносительство.
Основное значение в борьбе с ВИЧ‑инфекцией
придается профилактическим мероприятиям,
которые уже позволили снизить темпы
роста числа инфицированных лиц.
Энцефалопатия при ВИЧ инфекции
ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека)— медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям.
Кроме того, ВИЧ обнаруживается, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале в незначительном количестве, что не приводит к заражению.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет и грудное молоко, имеющие достаточную для заражения долю инфекции. Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя.
Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) и вертикальный (от матери к ребенку через грудное молоко) пути передачи вируса.
Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3—4 раза больше, чем активного.
Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов.
Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Также одним из путй передачи является вертикальный механизм, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15—30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании.
До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы.
Тем не менее, ВИЧ-энцефалопатия является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которые с каждым годом становится все больше.
Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью.
Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма человека, но и способна поражать нервную систему, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.
Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.
- Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести
- Стадия 0 Стадия 0,5(Сомнительная/субклиническая энцефалопатия).
- Нет нарушений работоспособности и повседневной активности; нормальная походка; возможны замедление движений глаз и конечностей.
- Стадия 1 (Легкая энцефалопатия).
- Работоспособность и повседневная активность сохранны, за исключением трудных задач, однако имеются несомненные признаки функциональных, интеллектуальных или двигательных нарушений; ходьба без посторонней помощи возможна.
- Стадия 2 (Умеренная энцефалопатия).
- Способность к самообслуживанию сохранна, но выполнение более сложных бытовых задач затруднено; для ходьбы может требоваться трость.
- Стадия 3(Тяжелая энцефалопатия).
- Серьезные нарушения интеллекта (больной не способен следить за новостями и запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разговор, имеется выраженная заторможенность); двигательные нарушения (не может ходить без посторонней помощи, обычно замедляются движения рук и появляется скованность рук.
- Стадия 4(Терминальная стадия).
Состояние, близкое к мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на рудиментарном уровне; речь почти или полностью отсутствует; парапарез или параплегия с недержанием мочи и кала.
Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов близких пациента:
Проявления ВИЧ-энцефалопатии:
А) На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипо-мимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками.
Б) На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недержание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы. Возможна сопутствующая полинейропатия.
В) В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.
А) Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нарушение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных предметов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).
ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, ларвированной депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование и перфузионную МР-томографию.
На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает Антиретровирусная терапия. Такая терапия основана на применении одновременно трех групп АРТ препаратов.
Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии. Благодаря АРТ-терапии, при соблюдении рекомендаций врача и регулярных контрольных обследований, она гарантирует пациенту долгую и полноценную жизнь.
Comments
(0 Comments)