Полинейропатия мкб-10: диабетическая, алкогольная и токсическая

Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее

Полинейропатия представляет собой комплекс заболеваний, включающий в себя так называемое множественное поражение периферических нервов.

Недуг обычно переходит в так называемую хроническую форму и имеет восходящий путь распространения, то есть этот процесс первоначально поражает именно мельчайшие волокна и медленно перетекает на более крупные ветви.

Данное патологическое состояние под названием диабетическая полинейропатия МКБ-10 зашифровывают и подразделяют в зависимости от происхождения, течения недуга на следующие группы: воспалительные и другие полинейропатии. Так что такое диабетическая полинейропатия по МКБ?

Что это такое?

Полинейропатия – это так называемое осложнение сахарного диабета, вся суть которого заключается в полном поражении уязвимой нервной системы.

Повреждение нервов при полинейропатии

Обычно оно проявляет себя через внушительный промежуток времени, который прошел с момента диагностики нарушений в работе эндокринной системы. Если точнее, то недуг может появиться спустя двадцать пять лет от начала развития проблем с продуцированием инсулина у человека.

Но, были случаи, когда болезнь была обнаружена у пациентов эндокринологов уже через пять лет с момента обнаружения патологий поджелудочной железой. Риск заболеть – одинаков у пациентов с диабетом, как первого типа, так и второго.

Причины возникновения

Причем первой страдает именно нервная система. Как правило, нервные волокна питают самые мелкие кровеносные сосуды.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость – Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до 6 июля могут получить средство – БЕСПЛАТНО!

Под длительным влиянием углеводов появляется так называемое нарушение питания нервов. В результате чего они впадают в состояние гипоксии и, как следствие, появляются первичные симптомы заболевания.

При последующем его течении и частых декомпенсациях, значительно усложняются имеющиеся проблемы с нервной системой, которые постепенно приобретают необратимый хронический характер.

Поскольку для налаженной работы нервной системы и предотвращения появления сбоев в ней нужны специальные витамины и минералы, а при диабете существенно нарушается усвоение и переработка всех полезных веществ, то нервные ткани страдают от недостаточного питания и, соответственно, подвергаются нежелательному развитию полинейропатии.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по МКБ-10

Именно этот диагноз чаще всего слышат пациенты, которые страдают сахарным диабетом.

Данный недуг поражает организм тогда, когда существенно нарушается периферическая система и ее волокна. Он может быть спровоцирован самыми различными факторами.

Как правило, подвержены, в первую очередь, люди среднего возраста. Примечательно, но мужчины болеют гораздо чаще. Также стоит отметить, что полинейропатия не редкость у детей дошкольного возраста и подростков.

Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 которой E10-E14, обычно поражает именно верхние и нижние конечности человека.

В результате существенно снижается чувствительность, работоспособность, конечности становятся асимметричными, а также существенно ухудшается кровообращение.

Как известно, главной особенностью этого недуга является то, что он, распространяясь по всему телу, поражает сначала именно длинные нервные волокна. Поэтому вовсе неудивительно, почему первыми страдают стопы.

Признаки

Заболевание, проявляясь преимущественно на нижних конечностях, обладает большим количеством симптомов:

• чувство сильного онемения в ногах;
• отечность стоп и ног;
• невыносимые болевые и колющие ощущения;
• слабость в мускулатуре;
• увеличение или понижение чувствительности конечностей.

Каждая форма невропатии отличается отдельной симптоматикой:

диабетическая на первых стадиях. Она характеризуется онемением нижних конечностей, чувством покалывания и сильного жжения в них. Присутствует едва заметная боль в стопах, голеностопных суставах, а также в икроножных мышцах. Как правило, именно в ночное время симптомы становятся более яркими и выраженными;

диабетическая на поздних стадиях. При ее наличии отмечаются следующие тревожные симптомы: нестерпимая боль в нижних конечностях, которая также может появляться даже в состоянии покоя, слабость, атрофия мускулатуры и изменение пигментации кожного покрова. С постепенным развитием заболевания ухудшается состояние ногтей, в результате чего они становятся более ломкими, утолщаются или вовсе атрофируются. Также у больного формируется так называемая диабетическая стопа: она значительно увеличивается в размерах, появляется плоскостопие, деформация голеностопа и развиваются нейропатические отеки;

диабетическая энцефалополинейропатия. Для нее характерны следующие признаки: не проходящие сильные головные боли, моментальная усталость и повышенная утомляемость;

токсическая и алкогольная. Ей характерны такие ярко выраженные симптомы: судороги, онемение ног, значительное нарушение чувствительности стоп, ослабление сухожилий и рефлексов мускулатуры, изменение оттенка кожного покрова на синеватый или коричневый, уменьшение волосяного покрова и снижение температуры в ногах, которое никак не зависит от тока крови. Как следствие, образуются трофические язвы и отечность ног.

При достаточно длительном течении токсической и алкогольной форм заболевания развивается парез и даже паралич нижних конечностей. Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее

Диагностика

Поскольку один вид исследования не может показать полную картину, то проводится диагностика диабетической полинейропатии по коду МКБ-10 при помощи нескольких популярных методов:

• зрительно;
• инструментально;
• лабораторно.

• Как правило, первый метод исследования состоит из детального прохождения осмотра у нескольких специалистов: невролога, хирурга и эндокринолога.
• Первый доктор занимается изучением внешних симптомов, таких как: кровяное давление в нижних конечностях и их повышенная чувствительность, присутствие всех необходимых рефлексов, проверка на отечность и изучение состояния кожных покровов.
• Что касается лабораторного исследования, то сюда входят: анализ мочи, концентрация глюкозы в плазме крови, холестерина, а также определение уровня токсических веществ, находящихся в организме при подозрении именно на токсическую невропатию.
• А вот инструментальная диагностика наличия в организме пациента диабетической полинейропатии по МКБ-10 подразумевает проведение МРТ, а также электронейромиографии и биопсии нервов.

Многие пациенты, примерно до семидесяти процентов от общей численности диабетиков, никаких жалоб не предъявляют. А все потому, что они не замечают никаких симптомов.

Лечение

Важно запомнить, что лечение должно быть комплексным и смешанным. Оно непременно должно включать в себя определенные лекарственные препараты, которые направлены на все области развития процесса.

Очень важно, чтобы лечение включало в себя прием данных препаратов:

витамины. Они должны поступать в организм вместе продуктами питания. Благодаря им улучшается транспортировка импульсов по нервам, а также блокируются негативные эффекты глюкозы на нервы;

альфа-липоевая кислота. Она предотвращает скопление сахара в нервной ткани, активизируя определенные группы ферментов в клетках и восстанавливая уже пораженные нервы;

обезболивающие препараты;

ингибиторы альдозоредуктазы. Они воспрепятствуют одному из путей трансформирования сахара в крови, уменьшая тем самым ее воздействие на нервные окончания;

актовегин. Он способствует использованию глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в артериях, венах и капиллярах, которые подпитывают нервы, а также препятствует отмиранию нервных клеток;

калий и кальций. Эти вещества обладают свойством уменьшать судороги и онемения в конечностях человека;

антибиотики. Их прием может понадобиться только тогда, когда появляется риск развития гангрены.

Исходя из того, какая именно форма диабетической полинейропатии МКБ-10 обнаружена, лечащий доктор назначает профессиональное лечение, которое полностью убирает симптомы недуга. При этом можно надеяться на полное излечение.

Грамотный специалист назначает как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение.

Очень важно первым делом существенно понизить уровень сахара в крови и только потом уже приступать к лечению диабетической полинейропатии по МКБ. Если этого не сделать, то все старания будут совершенно неэффективными.

Очень важно при токсической форме полностью исключить алкогольные напитки и соблюдать строгую диету. Лечащий врач обязательно должен назначить специальные препараты, которые улучшают микроциркуляцию крови и препятствуют появлению тромбов. Еще очень важно избавиться от отечности.

При правильном и грамотном лечении, а также соблюдении режима питания, прогноз всегда достаточно благоприятный. Но не стоит заниматься самолечением, а лучше сразу обратиться к квалифицированным специалистам, которые помогут избавиться от этого неприятного заболевания.

Видео по теме

Кандидат медицинских наук о полиневропатии у больных диабетом:

Как можно понять из всей информации, изложенной в статье, диабетическая нейропатия довольно хорошо поддается лечению. Самое главное – не запускать этот процесс.

Болезнь имеет ярко выраженные симптомы, которые сложно не заметить, поэтому при разумном подходе от нее можно достаточно быстро избавиться.

После обнаружения первых тревожных симптомов важно пройти полное медицинское обследование, которое подтвердит предполагаемый диагноз. Только после этого можно переходить к лечению недуга.

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма.

Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения.

Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10

G62.1

МКБ-9

357.5

DiseasesDB

9850

MedlinePlus

000714

eMedicine

article/315159

MeSH

D020269

• Общие сведения
• Формы
• Причины развития
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина.

Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот.

Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

• При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.
• Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.
• Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител.

Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс.

Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Классификация полинейропатий по МКБ 10: ишемическая, токсическая, дисметаболическая. Лечение полинейропатий в Москве

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов.

Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов.

Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

• воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
• ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
• лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
• алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
• токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.

3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

• сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
• моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
• сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
• вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
• смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Полинейропатии при соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

• ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
• физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
• нарушения моторики желудка и кишечника;
• дисфункция мочевого пузыря;
• изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
• эректильная дисфункция;
• кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах.

Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц.

Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

• расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
• атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
• гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
• отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код (G60)

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой.

В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней.

Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Различают следующие виды наследственных невропатий:

• сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
• атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
• болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
• синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
• синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах.

В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия.

Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

• свинцом;
• мышьяковистыми веществами;
• окисью углерода;
• марганцем;
• сероуглеродом;
• триортокрезилфосфатом;
• сероуглеродом;
• хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Диагностика полиневропатий

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

• анализа жалоб и давности появления симптомов;
• уточнения возможных причинных факторов;
• установления наличия заболеваний внутренних органов;
• установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
• выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

• истончения кожи голеней;
• сухости;
• гиперкератоза;
• остеоартропатий;
• трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г.

Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Основные принципы терапии нейропатии нижних конечностей

При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение.

Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях.

В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик.

Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами.

Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
• Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
• Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Алкогольная полинейропатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Описание

Симптомы

Причины

Лечение

 Алкогольная полинейропатия.

 Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

 Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.  Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией.  Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом пораженияявляется первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.  Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.  Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина.

 Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

 В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором.

Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы.

В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

 Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения. Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).  Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.

 Хорошие результаты показывает применение цитофлавина, который улучшает микроциркуляцию и восстанавливает метаболизм. Назначение цитофлавина пациентам с алкогольной полинейропатией уменьшает интенсивность боли, снижает неврологический дефицит.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Код диабетической полинейропатии по МКБ-10

Разделение полинейропатии достаточно сложное, поскольку сочетает в себе ряд синдромов. Одни авторы предпочитают классифицировать поражение в зависимости от того, какие отделы нервной системы вовлекаются в процесс: периферическая (спинномозговые нервы) и автономная (вегетативный отдел) формы.

Еще одна широко используемая классификация:

• Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
• Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
• Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Важно! Периферическое поражение толстых нервных волокон в свою очередь может быть сенсорным (касается чувствительных нервов), моторным (двигательных нервов), сенсомоторным (сочетанная патология).

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

• нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
• длительный период основного заболевания;
• высокое артериальное давление;
• высокий рост;
• пожилой возраст;
• наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
• дислипидемия;
• генетическая предрасположенность.

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Стадии

В зависимости от тяжести проявлений различают следующие стадии поражения, на основании которых определяется необходимое лечение полинейропатии:

Ангиопатии при сахарном диабете

• 0 – визуальные данные отсутствуют;
• 1 – бессимптомное течение осложнения;
• 1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
• 1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
• 2 – стадия клинических проявлений;
• 2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
• 2b – стадия 2а + слабость тыльных сгибателей стоп;
• 3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Чувствительные нарушения

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма).

Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей.

Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Важно! Диабетическая полинейропатия нижних конечностей характеризуется подобными проявлениями со стороны ступней и голеней, поскольку там эндоневральные сосуды страдают в первую очередь.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации. Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Сочетанная патология

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

• чувство онемения;
• боль разного характера;
• нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
• мышечная слабость;
• отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
• ночные судороги нижних и верхних конечностей;
• отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Важным моментом считается проведение дифференциации диабетической сенсомоторной формы с алкогольной полинейропатией.

Автономное поражение

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты.

Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель.

Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.