Нервное волокно, строение, миелинизация и демиелинизация нервных волокон
Демиелинизация – патологический процесс, при котором разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Миелиновая оболочка выполняет изолирующую функцию: она обеспечивает распространение электрического импульса по волокну без энергетических потерь. Демиелинизация становится причиной нарушения функциональной активности структур, вовлеченных в патологический процесс.
Повреждение миелиновой оболочки нервных волокон
Причины
К наиболее частым причинам демиелинизации относятся:
- генетически обусловленная несостоятельность миелиновой оболочки;
- повреждение белковых молекул миелина аутоиммунными комплексами;
- обменные нарушения в клетках нервной системы;
- вирусные агенты, клетками-мишенями которых становятся глиальные клетки (клетки, формирующие миелиновую оболочку);
- неопластические процессы в нервной ткани (первичные опухоли нервной системы и метастатические образования в данной области);
- тяжелая интоксикация.
Виды
Различают 2 типа демиелинизации:
В результате разрушения нервных клеток происходит нарушение обмена информации между мозгом и телом
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:
- демиелинизацию структур центральной нервной системы;
- демиелинизацию анатомических образований периферической нервной системы.
Последствием демиелинизации могут стать различные по локализации и выраженности нарушения функций нервной системы.
По распространенности:
- изолированную демиелинизацию;
- генерализованную демиелинизацию.
Признаки
Клиническая картина при демиелинизации зависит от следующих факторов:
- локализация патологического процесса;
- его выраженность;
- компенсаторные возможности организма, то есть скорость естественной ремиелинизации (восстановления целостности миелиновой оболочки).
Изолированная демиелинизация двигательных нервов характеризуется двигательными нарушениями (парезами разной степени выраженности и параличами).
При изолированной демиелинизации чувствительных нервных волокон в клинической картине превалируют симптомы нарушенной чувствительности в области, за которую отвечает пораженный нерв (парестезии, гиперестезии, диссоциации, гипестезии, анестезии, дизестезии).
Признаками демиелинизации являются парестезии и прочие нарушения чувствительности
Генерализованная демиелинизация характеризуется следующими симптомами:
- хроническая усталость, повышенная утомляемость;
- упорные головные боли;
- головокружения;
- нарушения интеллектуальной деятельности;
- снижение остроты зрения;
- затруднения глотания (дисфагия);
- смазанная речь;
- неустойчивость, шаткость походки;
- тремор конечностей;
- необычные ощущения в разных частях тела.
- «Токсичное» поведение, или 9 привычек, препятствующих общению
- Головокружение: 6 основных причин
- Головная боль: причины возникновения и способы борьбы
Диагностика
Диагностика демиелинизации проводится с помощью электромиографии и МРТ
Лечение
Целями терапии являются ремиелинизация, то есть восстановление целостности миелиновой оболочки нервного волокна, и нормализация функций участка нервной системы, вовлеченного в патологический процесс.
Изолированная демиелинизация двигательных нервов характеризуется двигательными нарушениями (парезами разной степени выраженности и параличами).
Для стимулирования ремиелинизации назначаются следующие группы препаратов:
- противовоспалительные средства;
- нейропротекторы;
- средства, улучшающие трофику нервной ткани, в том числе витамины.
Профилактика
Своевременное выявление наследственной предрасположенности к развитию демиелинизирующих заболеваний исходя из изучения семейного анамнеза и проведения генетического типирования, а также мероприятия, направленные на предупреждение развития аутоиммунных заболеваний и нейроинфекций, позволяют существенно снизить риск демиелинизации нервных волокон.
Последствия и осложнения
Последствием демиелинизации могут стать различные по локализации и выраженности нарушения функций нервной системы.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Демиелинизация – разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы мозга | центр традиционной китайской медицины наньмунан
by tatiana on Сб, 02/14/2015 – 13:46
источник сайт дцп – http://help-baby.org/blog/demielinizirujushhie_zabolevanija/2014-02-13-837
Демиелинизация Demyelination заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон
Демиелинизация – патологический процесс, при котором миелинизированные нервные волокна теряют свой изолирующий миелиновый слой.
Миелин, фагоцитированный микроглией и макрофагами, а впоследствии – астроцитами, замещается фиброзной тканью (бляшками).
Демиелинизация нарушает проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга; периферические нервы не поражаются.
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ – разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы, токсико-метаболических или иных расстройств.
Демиелинизация (Demyelination) – заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной или периферической нервной системы. Это в свою очередь приводит к нарушению функций миелиновых нервных волокон. Демиелинизация может быть первичной (например, при рассеянном склерозе), или развивается после травмы черепа.
Заболевания, одним из основных проявлений которых является разрушение миелина, – одна из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.
- Миелин – особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС).
- Основные функции миелина: •питание аксона •изоляция и ускорение проведения нервного импульса •опорная
- •барьерная функции.
- По химическому составу миелин – это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна.
Липиды миелина представлены фосфолипидами, гликолипидами и стероидами. Все эти липиды построены по единому плану и обязательно имеют гидрофобный компонент (“хвост”) и гидрофильную группу (“головку”).
Белки составляют до 20% сухой массы миелина. Они бывают двух видов: белки, расположенные на поверхности, и белки, погруженные в липидные слои или пронизывающие мембрану насквозь. Всего описано более 29 белков миелина. Основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный белок (ПЛП), миелин-ассоциированный гликопротин (МАГ) составляют до 80% массы белка.
Они выполняют структурную, стабилизирующую, транспортную функции, обладают выраженными иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Среди мелких белков миелина особое внимание заслуживает миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ) и ферменты миелина, имеющие большое значение в поддержании структурно-функциональных взаимоотношений в миелине.
Миелины ЦНС и ПНС отличаются по своему химическому составу •в ПНС миелин синтезируется шванновскими клетками, причем несколько клеток синтезируют миелин для одного аксона.
Одна шванновская клетка образует миелин только для одного сегмента между участками без миелина (перехватами Ранвье). Миелин ПНС заметно толще, чем в ЦНС.
Такой миелин имеют все периферические и черепные нервы, только короткие проксимальные сегменты черепных нервов и спинно-мозговых корешков содержат миелин ЦНС. Зрительный и обонятельный нервы содержат преимущественно центральный миелин
Наиболее распространенное заболевание из всей группы болезней миелина – рассеянный склероз. Именно с этим заболеванием приходится наиболее часто проводить дифференциальную диагностику.
Наследственные миелинопатии
Клинические проявления большинства этих заболеваний чаще отмечаются уже в детском возрасте. В то же время имеется ряд заболеваний, которые могут начинаться в более позднем возрасте.
Адренолейкодистрофии (АЛД) связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как ЦНС, так и ПНС.
Основной генетический дефект при АЛД связан с локусом на Х-хромосоме – Xq28, генетический продукт которого (белок ALD-P) является пероксисомальным мембранным белком. Тип наследования в типичных случаях – рецессивный, зависимый от пола.
В настоящее время описано более 20 мутаций в разных локусах, связанных с разными клиническими вариантами АЛД.
Основной метаболический дефект при этом заболевании – увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26), что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина.
Наряду с дегенеративным процессом в патогенезе болезни существенное значение имеет хроническое воспаление в ткани мозга, связанное с повышенной продукцией фактора некроза опухолей альфа (ФНО-a).
Фенотип АЛД определяется активностью этого воспалительного процесса и вероятнее всего обусловлен как различным набором мутаций на Х-хромосоме, так и аутосомной модификацией влияния дефектного генетического продукта, т.е. сочетанием основного генетического дефекта в половой Х-хромосоме со своеобразным набором генов на других хромосомах.
МИЕЛИНИЗАЦИЯ
МИЕЛИНИЗАЦИЯ, процесс обложения миелином нервного волокна в период развития организма (смотрите рисунок 1).
Миелинизация начинается у зародыша на 5-м месяце внутриутробной жизни; отделы мозга миелинизируются не одновременно, а в известном закономерном порядке.
Системы волокон, имеющие одинаковую по сложности функцию, миелинизируются одновременно; чем сложнее функция данной системы, тем волокна ее позднее обкладываются миелином; обложение миелином служит признаком того, что волокно стало деятельным.
Рисунок 1. Миелинизация нервных волокон
При рождении ребенка миелинизация далеко еще не закончена: в то время как одни части мозга уже вполне миелинизированы и готовы к функции, другие еще не закончили своего развития и не могут служить ни для физических ни для психических отправлений.
У новорожденного ребенка спинной мозг очень богат миелиновыми волокнами; необложенные миелином волокна находятся только во внутренних его частях и в области пирамидного пучка. Волокна мозгового ствола и мозжечка в значительном количестве покрыты миелиновой оболочкой.
Из подкорковых узлов волокна globi pallidi уже миелинизированы, тогда как волокна nucl. caudati и putamen покрываются миелином только к 5-6 месяцам внеутробной жизни.
Полушария большого мозга во многих своих частях лишены миелина и на разрезе имеют сероватый цвет: у нормального новорожденного ребенка миелином снабжены центростремительные (чувствующие) волокна, часть пирамидных путей, часть обонятельных, слуховых и зрительных путей и центров и отдельные участки в corona radiata; большая же часть теменных, лобных, височных и затылочных долей, равно как и комиссур полушария, еще лишены миелина.
Ассоциационные системы, назначенные для высших, психических функций, обкладываются миелином позднее других систем, благодаря чему корковые зоны проекционных центров и волокон остаются изолированными, не связанными между собой; в этот период все ощущения, получаемые ребенком извне, остаются изолированными, все движения его рефлекторны и появляются только вследствие внешних или внутренних раздражений. Постепенно развитие миелиновых оболочек происходит во всех отделах мозга, благодаря чему устанавливается связь между различными центрами и в связи с этим развивается интелект ребенка: он начинает узнавать предметы и понимать их значение.
Миелинизация главных систем полушария заканчивается на восьмом месяце внеутробной жизни, и с этого момента она продолжается только в отдельных волокнах в течение еще многих лет (наружные слои мозговой коры по некоторым данным миелинизируются окончательно лишь к 45 годам жизни и может быть даже позднее). В зависимости от времени появления миелина в полушариях мозга Флексиг (Flechsig) делит их на разные области: те части, где волокна покрываются миелином рано, он называет ранними областями (Primordialgebiete), те же, в которых миелин появляется позднее, – поздними (Spatgebiete).
На основании этих исследований Флексиг различает в коре головного мозга двоякого рода центры: одни соединены проекционными волокнами с нижележащими образованиями, это – проекционные центры; другие, не имеющие связи с нижележащими отделами мозга, но связанные ассоциационными волокнами с проекционными центрами коры, являются ассоциационными центрами (смотрите Головной мозг). При изучении головного мозга миелинизацией пользуются как методом – метод миелогенетический или метод Флексига.
Литература: Бехтерев В., Проводящие пути головного и спинного мозга, СПБ, 1896; Flechsig F., Anatomie des menschlichen G-ehirns und Ruckenmarks auf myelogenetischer Grundlage, Lpz., 1920 (лит.); PfeiferR.
, Myelogenetiscn-anatomische Untersu-chungen uber den zentralen Abschnitt der Sehleitung (Monographien aus dem G-esamtgebiete der Neurologie und Psvchiatrie, hrsg. v. O. Foerster u. K. Wilmanns, B. XLIII, В., 1925). E.
Кононова.
Нервные волокна. Морфо-функциональная характеристика миелиновых и безмиелиновых нервных волокон. Миелинизация и регенерация нервных волокон
Нервные волокна. Морфо-функциональная характеристика миелиновых и безмиелиновых нервных волокон. Миелинизация и регенерация нервных волокон.
Отростки нервных клеток, покрытые оболочками, называются нервными волокнами.
По строению оболочек различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна.
Отросток нервной клетки в нервном волокне называют осевым цилиндром, или аксоном, так как чаще всего (за исключением чувствительных нервов) в составе нервных волокон находятся именно аксоны.
В центральной нервной системе оболочки отростков нейронов образуются отростками олигодендроглиоцитов, а в периферической — нейролеммоцитами Шванна.
Безмиелиновые нервные волокна находятся преимущественно в составе автономной, или вегетативной, нервной системы. Нейролеммоциты оболочек безмиелиновых нервных волокон, располагаясь плотно, образуют тяжи.
В нервных волокнах внутренних органов, как правило, в таком тяже имеется не один, а несколько осевых цилиндров, принадлежащих различным нейронам. Они могут, покидая одно волокно, переходить в соседнее.
Такие волокна, содержащие несколько осевых цилиндров, называются волокнами кабельного типа.
По мере погружения осевых цилиндров в тяж нейролеммоцитов оболочки последних прогибаются, плотно охватывают осевые цилиндры и, смыкаясь над ними, образуют глубокие складки, на дне которых и располагаются отдельные осевые цилиндры. Сближенные в области складки участки оболочки нейролеммоцита образуют сдвоенную мембрану — мезаксон, на которой как бы подвешен осевой цилиндр.
Миелиновые нервные волокна встречаются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Они значительно толще безмиелиновых нервных волокон. Они также состоят из осевого цилиндра, «одетого» оболочкой из нейролеммоцитов Шванна, но диаметр осевых цилиндров этого типа волокон значительно толще, а оболочка сложнее.
Миелиновый слой оболочки такого волокна содержит значительное количество липидов, поэтому при обработке осмиевой кислотой он окрашивается в темно-коричневый цвет.
В миелиновом слое периодически встречаются узкие светлые линии—насечки миелина, или насечки Шмидта — Лантермана. Через определенные интервалы (1—2 мм) видны участки волокна, лишенные миелинового слоя, — это т.н.
узловатые перехваты, или перехваты Ранвье.
В процессе миелинизации аксон погружается в желобок на поверхности нейролеммоцита. Края желобка смыкаются. При этом образуется двойная складка плазмолеммы нейролеммоцита — мезаксон. Мезаксон удлиняется, концентрически наслаивается (как бы накручивается) на осевой цилиндр и образует вокруг него плотную слоистую зону — миелиновый слой.
Отсутствие миелинового слоя в области узловых перехватов объясняется тем, что в этом участке волокна кончается один нейролеммоцит и начинается другой. Осевой цилиндр в этом месте частично прикрыт интердигитирующими отростками нейролеммоцитов. Оболочка аксона (аксолемма) обладает в области перехвата значительной электронной плотностью.
Отрезок волокна между смежными перехватами называется межузловым сегментом. Длина межузлового сегмента, так же как и толщина миелинового слоя, зависит от толщины осевого цилиндра.
Насечка миелина (Шмидта—Лантермана) представляет собой участок миелинового слоя, где завитки мезаксона лежат неплотно друг к другу, образуя спиральный туннель, идущий снаружи внутрь и заполненный цитоплазмой нейролеммоцита, т.е.
место расслоения миелина. Снаружи от нейролеммоцита располагается базальная мембрана.
Миелиновые волокна центральной нервной системы не имеют насечек миелина, а нервные волокна не окружены базальными мембранами.
Скорость передачи импульса миелиновыми волокнами больше, чем безмиелиновыми. Тонкие волокна, бедные миелином, и безмиелиновые волокна проводят нервный импульс со скоростью 1—2 м/с, тогда как толстые миелиновые — со скоростью 5—120 м/с.
В безмиелиновом волокне волна деполяризации мембраны идет по всей аксолемме, не прерываясь, а в миелиновом возникает только в области перехватов. Таким образом, для миелиновых волокон характерно сальтаторное проведение возбуждения, т.е. прыжками. Между перехватами идет электрический ток, скорость которого выше, чем прохождение волны деполяризации по аксолемме.
Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент).
Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе — растворении глыбок хроматофильной субстанции, и в перемещении ядра на периферию тела клетки. Дегенеративные изменения в центральном отрезке ограничиваются распадом миелинового слоя и осевого цилиндра вблизи травмы.
В дистальном отрезке миелиновый слой и осевой цилиндр фрагментируются и продукты распада удаляются макрофагами.
Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют.
При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами.
Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют.
Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой.
При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли).
Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют.
Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов.
Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.
Понятие о клеточных популяциях. тканевой камбий. стволовые, субстволовые клетки и их свойства.
Симпласты и межклеточное вещество как производные клетки. молекулярно-генетические основы детерминации и дифференцировки.Межклеточное вещество (матрикс)ДифференцировкаМожно выделить ряд особенностей эпителиев:Однослойный эпителийПереходный эпителийЦелонефродермальный типЛокализация камбиальных клетокПереходный эпителий (строение, распространение, источник развития).
Многослойный плоский эпителий (происхождение, распространение, строение, функции, классификация).Железистый эпителийСекреторный циклЭкзокринные железыХимический состав секретаЭритроциты, их количество, размеры, форма, строение, химический состав, функция, продолжительность жизни. ретикулоциты.Кровяные пластинки (тромбоциты), их количество, размеры, строение, функции.
Агранулоциты (незернистые)Общие принципы организации соединительных тканей.Рыхлая волокнистая соединительная тканьКоллагеновые волокнаЭластические волокна.В цитоплазме фибробластовФормы проявления защитной функции макрофаговВиды костной ткани строение кости как органа. рост и регенерация костей.Развитие кости на месте хряща.Развитие кости на месте эмбриональной соединительной ткани.
Гистогенез. строение. регенерация скелетной мышечной ткани. мышца как органПоперечно-полосатая скелетная мышечная ткань. развитие, строение, функции, регенерация.Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань. источники развития, структура, функции, регенерация.Нервная тканьНейроглия. классификация, строение и значение различных типов глиоцитов.
Нервные окончания, классификация, принципы строения. рецепторные и эффекторные окончания.Синапсы. классификация, строение, механизм передачи нервного импульса в синапсах.Нервная системаСпинной мозг. морфо-функциональная характеристика. развитие. строение серого и белого вещества. нейронный состав.Мозжечок. строение и функциональная характеристика. нейронный состав коры мозжечка.
межнейронные связи.Рефлекторная дугаНейронная теория.Органы чувствНаружная фиброзная оболочка – склера -Сетчатка на светуВозрастные изменения.Орган вкуса. развитие, строение, функция. иннервация.Внутреннее ухо:Сердечно-сосудистая системаГемодинамические условияСтроение стенка кровеносных капилляров:Внутренняя оболочкаСредняя оболочкаНаружная оболочкаВозрастные измененияВены.
классификация, развитие, строение, функции вен. взаимосвязь структуры и гемодинамических условий. возрастные изменения.Сосуды микроциркуляторного русла. морфо-функциональная характеристика. капилляры. строение. органоспецифичность капилляров.Кровеносные капиллярыКлассификация капилляров:B-лимфоциты и плазмоциты.
Роль макрофагов и тучных клеток в иммунных реакциях, характеристика их рецепторов.В зависимости от механизма уничтожения антигена различают клеточный иммунитет и гуморальный иммунитет.Клеточный иммунный ответЭндокринная системаОколощитовидные железы. источники развития. тканевой и клеточный состав. роль железы в регуляции кальциевого гомеостаза.Слюнные железыПищевод.
строение, функции, развитие.Тонкая кишка. источники развития. гистофизиология системы крипта-ворсинка. особенности строения различных отделов. регенерация.Толстая кишка. общая морфо-функциональная характеристика. источники развития. строение. червеобразный отросток.Поджелудочная железаКроветворение и органы
кроветворенияЭмбриональный гемопоэз.Постэмбриональный гемопоэз.
Стволовые клеткиКроветворение Красный костный мозгОсобенности кроветворенияК центральным органамЛимфатические узлыКорковое вещество.Паракортикальная зонаКожа (строение,функии,регенерация). строение и функции кожных желез. волос и ноготь (строение, рост, смена волос).Процесс кератинизацииСобственно кожаВолосы. различают три вида волос: длинные, щетинистые и пушковые.
строениеК мочевым органамВаскуляризация.Эндокринная система почек.Мочеиспускательный каналВозрастные изменения. семенные пузырьки. предстательная железа. строение. функции. эмбриональное и постэмбриональное развитие.Эндокринные функцииМатка — мышечный орган, предназначенный для осуществления внутриутробного развития плода. развитие.Циклические изменения влагалища.Молочная железа.
развитие, особенности структуры лактирующей и нелактирующей железы. регуляция лактации.Строение молочной железыВо время беременностиВ просвет альвеолСтенки внутридольковых протоков
Поделитесь с Вашими друзьями:
Миелинизация нервных волокон
Важный показатель созревания нервных структур — миелинизация нервных волокон. Она развивается в центробежном направлении от клетки к периферии. Фило- и онтогенетически более старые системы миелинизи-руются раньше.
Так, миелинизация в спинном мозге начинается на 4-м месяце внутриутробного развития, и у новорождённого она практически заканчивается. При этом вначале миелинизируются двигательные волокна, а затем — чувствительные. В разных отделах нервной системы миелинизация происходит неодновременно.
Сначала миелинизируются волокна, осуществляющие жизненно важные функции (сосания, глотания, дыхания и т.д.). Черепные нервы миелинизируются более активно в течение первых 3—4 мес жизни. Их миелинизация завершается приблизительно к году жизни, за исключением блуждающего нерва.
Аксоны пирамидного пути покрываются миелином в основном к 5—6 мес жизни, окончательно — к 4 годам, что приводит к постепенному увеличению объёма движений и их точности.
Развитие условно-рефлекторной деятельности
Один из основных критериев нормального развития мозга новорождённого — состояние основных безусловных рефлексов, так как на их базе формируются условные рефлексы. Кора головного мозга даже у новорождённого подготовлена для формирования условных рефлексов. Вначале они формируются медленно.
На 2-3-й неделе жизни вырабатывается условный вестибулярный рефлекс на положение для кормления грудью и покачивание в люльке. Затем идёт быстрое накопление условных рефлексов, образующихся со всех анализаторов и подкрепляющихся пищевой доминантой.
Условный рефлекс на звуковой раздражитель в виде защитного (мигательного) движения век образуется к концу 1-го месяца жизни, а пищевой рефлекс на звуковой раздражитель — на 2-м. В это же время формируется и условный рефлекс на свет.
В целом уже на самых ранних этапах развития созревание нервной системы осуществляется по принципу системогенеза с формированием в первую очередь отделов, обеспечивающих жизненно необходимые реакции, отвечающие за первичную адаптацию ребёнка после рождения (пищевые, дыхательные, выделительные, защитные).
При оценке развития и состояния нервной системы учитывают жалобы, результаты расспроса матери, а в старшем возрасте — и ребёнка. Обращают внимание также на крик, двигательную активность, мышечный тонус, безусловные рефлексы, патологические неврологические знаки, психомоторное развитие.
ОСМОТР
При осмотре новорождённого обращают внимание на стигмы дизэмбриогенеза (малые аномалии развития), окружность и форму головы, состояние черепных швов и родничков, наличие кефалогематом, родовой опухоли, кровоизлияний в склеры глаз. У более старших детей оценивают поведение и реакцию на окружающее (безразличие, сонливость, апатия, страх, возбуждение, эйфория), а также настроение, выражение лица, мимику, жесты и т.д.
КРИК
Начало осмотра нередко сопровождается громким криком. Длительность крика здорового ребёнка адекватна действию раздражителя (голод, тактильные или болевые воздействия, мокрые пелёнки и др.). Вскоре после устранения дискомфорта крик прекращается.
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
У здорового новорождённого верхние и нижние конечности согнуты и приведены к туловищу, пальцы рук сжаты в кулачки, стопы находятся в умеренном тыльном сгибании по отношению к голеням под углом 90—100°.
Определённую двигательную реакцию у новорождённого вызывают температурные и болевые раздражители. Так, в ответ на воздействие холода двигательная активность уменьшается, появляется сосудистая кожная реакция в виде мраморности кожных покровов, часто возникают плач, тремор конечностей и подбородка.
При перегреве нарастает беспорядочность движений. Для болевых раздражений характерна недифференцированная хаотическая общая и местная реакция с движением в противоположном от раздражителя направлении.
Мелкоразмашистый тремор рук и нижней челюсти, возникающий при крике или беспокойстве ребёнка в первые 3 дня жизни, обычно не является патологией.
У детей более старшего возраста координацию движений оценивают как при осмотре (излишняя суетливость, двигательное беспокойство, добавочные движения), так и при проведении координационных проб (пяточно-коленной, пальце-носовой).
МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
Для новорождённых характерен физиологический гипертонус мышц-сгибателей как в проксимальных, так и дистальных отделах. Гипертонус мышц-сгибателей рук сохраняется до 2—2,5 мес, мышц-сгибателей ног — до 3—3,5 мес. Оценить мышечный тонус можно с помощью пробы на тракцию: нужно взять ребёнка за запястья и потянуть на себя.
При этом руки у него слегка разгибаются в локтевых суставах, затем разгибание прекращается, и ребёнок всем телом подтягивается к рукам. О мышечном тонусе можно судить и по способности Одерживать тело в горизонтальном положении лицом вниз над поверхностью пеленальника (на руке исследующего).
Руки ребёнка при этом слегка согнуты, а ноги вытянуты.
- РЕФЛЕКСЫ
- У детей первых месяцев жизни исследование начинают с выявления врождённых безусловных рефлексов.
- БезусловныЕ рефлексЫ
- При исследовании безусловных рефлексов учитывают их наличие или отсутствие, симметричность, время появления и угасания, выраженность, а также соответствие возрасту ребёнка.
- Выделяют сегментарные и надсегментарные двигательные автоматизмы.
- • Сегментарные двигательные автоматизмы регулируются сегментами спинного мозга (спинальные автоматизмы) или стволом мозга (оральные автоматизмы).
— Ладонно-ротовой рефлекс вызывается надавливанием большим пальцем на ладонь ребёнка. Ответная реакция — открывание рта и наклон головы .
— Поисковый рефлекс: при поглаживании кожи в области угла рта (не следует прикасаться к губам) происходят опускание губы, отклонение языка и поворот головы в сторону раздражителя. Рефлекс особенно хорошо выражен перед кормлением.
– Сосательный рефлекс: если вложить в рот ребёнка соску, то он начинает совершать сосательные движения. Рефлекс исчезает к концу 1-го года жизни.
– Хватательный рефлекс: схватывание и прочное удержание пальцев, вложенных в ладонь ребёнка. При этом иногда удаётся приподнять ребёнка над опорой.
– Рефлекс Моро можно вызвать различными приёмами: приподняв ребёнка за руки таким образом, чтобы затылок соприкасался с поверхностью стола, быстро опустить его; ударить по поверхности, на которой лежит ребёнок, с двух сторон от головы на расстоянии 15—20 см. В ответ ребёнок вначале отводит руки в стороны и разжимает пальцы (первая фаза), а затем через несколько секунд возвращает руки в исходное положение (вторая фаза); при этом руки как бы охватывают туловище.
– Защитный рефлекс: если новорождённого положить на живот лицом вниз, голова его поворачивается в сторону.
Рефлексы опоры и автоматической ходьбы: ребёнка берут за подмышечные впадины со стороны спины, поддерживая большими пальцами голову. Приподнятый таким образом ребёнок сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах.
Поставленный на опору, он опирается на неё полной стопой, «стоит» на полусогнутых ногах, выпрямив туловище.
При лёгком наклоне туловища вперёд ребёнок совершает шаговые движения по поверхности, не сопровождая их движением рук
– Рефлекс ползанья: ребёнка кладут на живот таким образом, чтобы голова и туловище были расположены по одной линии. В таком положении ребёнок на несколько мгновений поднимает голову и совершает движения, имитирующие ползание. Если подставить под подошвы ребёнка ладонь, он начинает активно отталкиваться ногами от препятствия, в «ползанье» включаются руки.
– Лабиринтные установочные рефлексы вызываются изменением положения головы в пространстве. У ребёнка, лежащего на спине, повышен тонус разгибателей шеи, спины, ног. Если его перевернуть на живот, то увеличивается тонус сгибателей этих частей тела.
– Верхний рефлекс Ландау: если ребёнка 4-6 мес держать свободно в воздухе лицом вниз (на руках, расположенных под его животом), он поднимает голову, устанавливает её по средней линии и приподнимает верхнюю часть туловища.
– Нижний рефлекс Ландау: в положении на животе ребёнок разгибает и поднимает ноги. Этот рефлекс формируется к 5—6 мес.
Рекомендуемые страницы:
Миелин и его роль в проведении нервного импульса
Нейрон, или структурно-функциональная единица нервной системы человека, «молчащая» сама по себе ничего не значит. И даже совокупность нейронов тоже лишена смысла, пока они не заняты своим важнейшим делом – генерацией и проведением нервного импульса.
Нервный импульс – это тот феномен, благодаря которому мы существуем. Любой физиологический акт, начиная от выделения желудочного сока до произвольного движения, регулируется нервной системой, посредством проведения импульсов.
Высшая нервная деятельность головного мозга также представляет собой совокупность импульсов коры больших полушарий.
Импульс проводится по нервным волокнам, которые есть не что иное, как аналоги электрических проводов, ведь нервный импульс – это быстрое изменение потенциала мембраны нервного отростка, которое должно быть передано зачастую на большое расстояние.
Например, аксоны нейронов передних рогов спинного мозга, лежащих в нижних поясничных сегментах, образуют поясничное сплетение, из которого и формируется самая длинная его ветвь – седалищный нерв.
В составе этого нервааксоны идут на периферию, и заканчиваются ветвями малоберцового нерва, от которого зависит, например, разгибание большого пальца на ноге.
И нигде эти аксоны не прерываются, от передних рогов спинного мозга до синапсов в мышцах на стопе идет плотный пучок отростков нейронов, которые образуют самый длинный нерв нашего тела. Скорость импульса в нем достигает 120 м/с.
Таким образом, длина нервной клетки с учетом ее аксона в организме человека может достигать длины более чем в метр.
Как можно сохранить и провести электрический импульс во «влажной среде» организма без потерь, и доставить его, куда нужно? Для этого и существует особое вещество – миелин, myelin.
Миелиновая оболочка нервных волокон это не что иное, как изоляция электрического провода, без которой нервный импульс будет «искрить», извращаться, либо не проводиться вовсе. Как устроены миелиновые оболочки нервов в организме человека, и к чему ведет их разрушение?
Функции миелина в нервной системе
Известно, что кроме нейронов в центральной нервной системе существуют глиальные клетки, которые помогают нейронам и обслуживают их, выполняя опорную и трофическую функцию. В центральной нервной системе роль «изоляции» нервных волокон играют олигодендроциты, а в периферической нервной системе – шванновские клетки, которые и образуют миелиновое вещество.
Если разрезать толстый нерв, то его можно сравнить с кабелем, который состоит из отдельных нервных пучков. Нервные пучки можно расщепить, пока мы не доберемся до очень тонкого отростка всего одного нейрона.
И каждый аксон каждой клетки защищен миелиновой оболочкой. Миелиновые волокна плотно обернуты вокруг нервного волокна, практически без просветов. Это немного напоминает цилиндрический рулон туалетной бумаги, в центр которого воткнули карандаш.
Бумага и будет довольно грубо, но верно имитировать миелиновые слои.
О скачках и перехватах
Электрический ток, как известно, распространяется со скоростью света, если речь идет о токе электронов в идеальном проводнике, например, в металлах или при условиях сверхпроводимости.
Но процесс проведения импульса в нейронах называется электрохимическим. Поэтому нужно очень малое, но конечное время, чтобы «перезарядить» мембрану.
Это происходит на определенных участках, на которых расположен миелиновый белок.
После этого на нерве существует «узкое место», в котором миелиновая оболочка прерывается. Эта область называется перехватом Ранвье.
Они расположены на расстоянии 1-2 мм, а между ними содержится миелиновая оболочка, «навернутая» на нерв. Поэтому ток движется «скачками», от перехвата к перехвату.
Перехват «прерывает» потенциал, а затем он накапливается на другой стороне проводника. Чем толще оболочка, тем более совершенна функция проведения импульса.
Существуют бедные миелином волокна, и вообще аксоны, лишенные миелина, в которых скорость проведения импульса всего 1-2 м/с, то есть в 100 раз медленнее.
Они содержатся в вегетативной нервной системе, где повышенная скорость импульса не очень важна, а требуется медленная и обстоятельная работа, например, в иннервации вазомоторно-трофических реакций.
Как раз на таких участках и существует непрерывное проведение импульса, без «скачков» между изолятором – миелином.
Из чего состоит?
Такая удивительная биологическая изолирующая функция у миелина оказалось возможна благодаря его строению. Не стоит думать, что миелин – это просто навернутый вокруг нейрона слой изолятора.
Вспомним, что в природе все состоит из клеток, и миелин периферического нерва – это просто разросшаяся шванновская клетка, которая обернула своей цитоплазмой осевой цилиндр нейрона несколько раз. Именно миелин придает белый цвет нервным волокнам, отсюда понятие «белого вещества головного мозга».
Это не что иное, как пучки нервных волокон, в которых содержится много миелина. Их функция – быть проводниками тока. Мост, ствол мозга, средний мозг – все это области, состоящие из невообразимо большого числа проводящих пучков.
Поэтому миелин состоит большей частью, из липидов, которые отталкивают воду, и из белков. Липидов в миелине около 75%, это гораздо выше, чем в большинстве мембран. Понятно, почему это происходит. Ведь мембрана, состоящая из билипидного слоя, должна не только отграничивать внутреннюю среду клетки.
Это сложная система транспорта, которая происходит с помощью белков-переносчиков. Что касается миелиновых «обёрток» нерва, то их задача очень простая – максимально изолировать нервное волокно. Поэтому миелин такой «жирный». В области перехватов Ранвье ионы могут заходить в цитоплазму нейрона, вызывая деполяризацию мембраны, а в миелиновых областях – нет.
Благодаря этому и обеспечивается бесперебойное прохождение импульсов.
Но бывают ситуации, при которых миелин начинает разрушаться. Этот процесс называется демиелинизацией, и проявляется он целой группой одноименных заболеваний. Почему это происходит и чем это проявляется?
Демиелинизация и ее проявления
Дефекты миелинизации нервных волокон называются демиелинизацией. Это может произойти вследствие генетических дефектов (это называется миелинопатией). Иногда миелин синтезируется нормально, но физиологическое восстановление миелина происходит замедленно, либо с повреждением.
Демиелинизация – это процесс, которым нервная ткань отвечает на патологическое воздействие. Иногда демиелинизация вторична, то есть сначала разрушается нерв, а затем и его оболочка. Но все-таки, наиболее часто вначале теряется миелин, а уж затем и повреждается отросток нервной клетки.
Чаще всего в первичном разрушении миелина виновато иммунное воспаление. Изоляцию нерва разрушают цитокины, ферменты и другие активные вещества, которые синтезируют плазматические клетки и макрофаги. Выраженное повреждение оказывают антимиелиновые антитела.
Наиболее частыми причинами демиелинизации являются следующие процессы:
- интоксикации (алкоголизм, радиация, повышенный уровень глюкозы при сахарном диабете);
- цереброваскулярные заболевания, инсульты, атеросклероз;
- васкулиты и системные коллагенозы;
- аутоиммунные поствакцинальные и постинфекционные реакции.
Наиболее известным заболеванием из этой группы является рассеянный склероз, который может протекать с очень разнообразной клинической симптоматикой (параличи, парезы, нарушение функции тазовых органов, тремор, офтальмоплегия, угасание рефлексов, нарушение координации движений). При рассеянном склерозе симптомы зависят от того, где расположен очаг и выраженности демиелинизации.
Демиелинизация происходит также от действия физических факторов. Очень серьезные обострения при рассеянном склерозе можно получить нечаянно, если не соблюдать правила поведения. Давно установлено, что миелин разрушается от воздействия термических процедур. Так, больным категорически запрещается:
- принимать горячие ванны и душ;
- загорать и находиться на солнце с открытыми частями тела.
Также серьезные обострения возникают после ОРВИ, гриппа, и прочих заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки. Повышение температуры при рассеянном склерозе и подобных болезнях стимулирует распад миелина.
О ремиелинизации и принципах лечения
Наряду с распадом постоянно происходит восстановление миелиновой оболочки нейронов. Как правило, этот процесс миелинизации характерен для дебюта рассеянного склероза, когда старые очаги исчезают, но появляются новые. Затем функция восстановления миелиновой оболочки снижается, и это характерно для хронических очагов рассеянного склероза.
Восстановление миелиновой оболочки нервов и проводящих путей зависит от двух факторов:
- наличия олигодендроцитов, которые могут превратиться в источник миелина;
- выраженность нейродегенерации, то есть повреждения оголенных аксонов и степень нарушения их функции.
Но перспективы на самом деле при ремиелинизации на фоне аутоиммунного поражения не такие радужные.
Считается, что восстанавливающий потенциал глиальных клеток является извращенным, и вновь образованный миелин получается не такой, как разрушенный. А это ведет к хронизации процесса и появлению вялотекущей симптоматики.
Но если миелин даже теоретически может восстанавливаться, то нельзя ли повысить его качество, подавив иммунное воспаление?
В принципе, на этом и строится современная терапия рассеянного склероза. Наличие пусть даже несовершенного, но миелина предупреждает дальнейшее прогрессирование инвалидности и появление новых симптомов.
Поэтому в лечении применяются препараты из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза).
К ним относятся интерфероны, а также «Копаксон», или глатирамера ацетат, который является синтетическим аналогом основного образующего миелин белка.
Как восстановить проведение нервного импульса и замедлить прогрессирование заболевания? Для этого используют пульс-терапию метилпреднизолоном, который подавляет иммунные реакции.
Иногда показаны инфузии цитостатиков, например, циклофосфана.
В настоящее время в клиническую практику введен новый класс дорогих, но действенных препаратов – рекомбинантных моноклональных антител, которые производятся с помощью методов молекулярной и генной инженерии.
Одним из таких препаратов является «Тизабри», или натализумаб. Он связывается определенным белком, расположенным на мембране лейкоцитов, что предотвращает их миграцию из капилляров в очаг аутоиммунного воспаления. Это снижает степень выраженности воспалительной реакции, и повышает резистентность миелина к воспалению.
Таким образом, моноклональные антитела способны предотвращать появление новых очагов демиелинизации и останавливать прогрессирование уже существующих. Единственный серьезный недостаток – это стоимость препарата.
Так, стоимость одной внутривенной инфузии приближается к 100 тысячам рублей, на конец 2016 года, а повторять их нужно ежемесячно, как минимум трижды.
Учитывая, что максимальное пособие по инвалидности больному рассеянным склерозом составляет 11 тысяч рублей (для инвалида первой группы), то для большинства пациентов вопрос о применении современных средства лечения остается очень болезненным.
В заключение нужно сказать, что восстановительные способности нервной системы далеко не изучены. В частности, многое можно будет сделать с применением клеточных технологий, и работы в этом направлении постоянно ведутся.
Учитывая, что стволовые клетки могут успешно превращаться в полноценную нервную ткань, и восстанавливать утраченные после инсульта функции, есть надежда, что такой процесс, как полное восстановление миелина тоже возможен.
Погребной Станислав Леонидович, невролог
- Оцените эту статью:
78.Миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Строение и функция. Процесс миелинизации
Нервные волокна.
Отростки нервных клеток, покрытые
оболочками, называются волокнами. По
строению оболочек различают миелиновые
и безмиелиновые нервные волокна. Отросток
нервной клетки в нервном волокне называют
осевым цилиндром, или аксоном.
В ЦНС оболочки отростков нейронов
образуют отростки олигодендроглиоцитов,
а в перефирической – нейролеммоциты.
Безмиелиновые нервные волокна
располагаются преимущественно в
периферической вегетативной нервной
системе. Их оболочка представляет собой
тяж нейролеммоцитов, в который погружены
осевые цилиндры. Безмиелиновое волокно,
в котором находятся несколько осевых
цилиндров, называется волокном кабельного
типа. Осевые цилиндры из одного волокна
могут переходить в соседнее.
Процесс образования безмиелинового
нервного волокна происходит следующим
образом. При появлении отростка в нервной
клетке рядом с ним появляется тяж
нейролеммоцитов.
Отросток нервной
клетки (осевой цилиндр) начинает
погружаться в тяж нейролеммоцитов,
увлекая плазмолемму вглубь цитоплазмы.
Сдвоенная плазмолемма называется
мезаксоном.
Таким образом, осевой цилиндр
располагается на дне мезаксона (подвешен
на мезаксоне). Снаружи безмиелиновое
волокно покрыто базальной мембраной.
Миелиновые нервные волокна располагаются
преимущественно в соматической нервной
системе, имеют значительно больший
диаметр по сравнению с безмиелиновыми—достигает
до 20 мкм. Осевой цилиндр тоже более
толстый.
Миелиновые волокна окрашиваются
осмием в черно-коричневый цвет. После
окрашивания в оболочке волокна видны
2 слоя: внутренний миелиновый и наружный,
состоящий из цитоплазмы, ядра и
плазмолеммы, который называется
неврилеммой.
В центре волокна проходит
неокрашенный (светлый) осевой цилиндр.
В миелиновом слое оболочки видны косые
светлые насечки (incisio myelinata). По ходу
волокна имеются сужения, через которые
не переходит миелиновый слой оболочки.
Эти сужения называются узловыми
перехватами (nodus neurofibra).
Через эти
перехваты проходит только неврилемма
и базальная мембрана, окружающая
миелиновое волокно. Узловые перехваты
являются границей между двумя смежными
леммоцитами.
Здесь от нейролеммоцита
отходят короткие выросты диаметром
около 50 нм, заходящие между концами
таких же отростков смежного нейролеммоцита.
Участок миелинового волокна, расположенный
между двумя узловыми перехватами,
называется межузловым, или интернодальным,
сегментом. В пределах этого сегмента
рас-полагается всего лишь 1 нейролеммоцит.
Миелиновый слой оболочки — это мезаксон,
навернутый на осевой цилиндр.
Формирование миелинового волокна.
Вначале процесс образования миелинового
волокна сходен с процессом образованием
безмиелинового, т. е. осевой цилиндр
погружается в тяж нейролеммоцитов и
образуется мезаксон.
После этого мезаксон
удлиняется и навертывается на осевой
цилиндр, оттесняя цитоплазму и ядро на
периферию.
Вот этот, навернутый на осевой
цилиндр, мезаксон и есть миелиновый
слой, а наружный слой оболочки — это
оттесненные к периферии ядра и цитоплазма
нейролеммоцитов.
Миелиновые волокна отличаются от
безмиелиновых по строению и функции. В
частности, скорость движения им¬пульса
по безмиелиновому нервному волокну
составляет 1-2 м в секунду, по миелиновому
— 5-120 м в секунду. Объясняется это тем,
что по миелиновому волокну импульс
движется сальтоторно (скачкообразно).
Это значит, что в пределах узлового
перехвата импульс движется по неврилемме
осевого цилиндра в виде волны деполяризации,
т. е. медленно; в пределах межузлового
сегмента импульс движется как электрический
ток, т. е. быстро.
В то же время импульс
по безмиелиновому волокну движется
только в виде волны деполяризации.
На электронограмме хорошо видно отличие
миелинового волокна от безмиелинового
— мезаксон послойно навернут на осевой
цилиндр.
Comments
(0 Comments)