Гипертоническая энцефалопатия головного мозга: симптомы и лечение

Гипертоническая энцефалопатия относится к категории достаточно серьезных заболеваний, для которых характерен синдром нарушения кровообращения в мозгу вследствие тяжелого протекания внутричерепной гипертензии.

Данная патология чаще всего встречается в возрасте 55-60 лет. Первые же симптомы, указывающие на заболевание должны стать поводом для начала терапии.

Суть заболевания

Гипертоническая или, как ее еще называют, гипертензивная энцефалопатия является расстройством или нарушением работы мозга, которое развивается при злокачественной форме гипертонии, по МКБ-10 данное заболевание кодируют под шифром I67.4.

Патологию выявил Оппенгеймер в сотрудничестве с Фишбергом еще в 1928 году. С тех пор прошло достаточно много времени для проведения исследований. Благодаря этому удалось установить, что данный вид энцефалопатии наблюдается при эклампсии, внезапном повышении давления, гипертоническом кризе, остром почечном неврите.

Наибольшую опасность представляет энцефалопатия, которая появляется вследствие гипертонического криза, поскольку она сопровождается острыми симптомами. В результате этого у человека наблюдаются серьезные когнитивные расстройства, некроз тканей, проблемы в работе многих органов.

Что происходит в мозгу при гипертонии?

При небольшом увеличении давления запускается механизм сужения небольших сосудов. Благодаря этому предупреждается их разрыв и происходит стабилизация давления в артериях.

При постоянной гипертензии происходит увеличение мышечного слоя сосудов. Это провоцирует сужение их просвета с уменьшением перфузии крови. Как следствие, мозг и другие органы страдают от постоянной гипоксии – дефицита кислорода. Это влечет развитие гипертонической энцефалопатии.

Провоцирующие факторы

Основной причиной развития болезни является увеличение давления до критических отметок. Это может происходить под воздействием врожденных и приобретенных факторов. В первую группу входят нарушения сосудистой системы – например, образование аневризмы или слабость стенок сосудов.

Под воздействием приобретенных факторов появляются спазмы мозговых сосудов и развивается ишемия. К ним относят следующее:

• острый нефрит;
• гипертонический криз;
• инсульт;
• избыточное содержание холестерина и тромбоцитов;
• избыточное потребление алкогольных напитков;
• отравление наркотиками;
• передозировка лекарственных препаратов;
• патологии мозга.

Вследствие воздействия перечисленных факторов артериальное давление может постоянно быть повышенным или увеличиваться скачкообразно. Оба варианта могут быть причиной развития гипертонической энцефалопатии.

В группу риска входят такие категории пациентов:

• люди с врожденной склонностью к увеличению давления;
• пациенты с хронической гипертонией;
• лица с патологиями, которые приводят к повышению давления;
• люди, которые часто подвергаются нервным и психическим перегрузкам.

Симптомы в остром и хроническом течении

У людей, которые давно имеют артериальную гипертензию, критичным является увеличение давления до 180-190 мм рт. ст. Если же человек имеет склонность к гипотонии, опасность представляет даже повышение до 140 мм рт. ст.

К основным симптомам острой формы гипертонической энцефалопатии относят следующее:

• выраженная головная боль нарастающего характера, сначала она локализуется в районе затылка, после чего распространяется на всю голову;
• резкое падение зрения;
• тошнота, а иногда и рвота, не приносящая облегчения;
• сужение сознания, оглушенное состояние;
• ухудшение клинической картины при кашле, чихании, напряжении шейных мышц;
• менингизм, для этого состояния характерно появление некоторых менингеальных знаков на фоне отсутствия воспаления оболочек мозга;
• эпилептиформные судорожные припадки;
• преходящие парезы и проблемы с поверхностной чувствительностью.

Хроническая энцефалопатия имеет несколько стадий развития:

На начальном этапе у больного возникают субъективные жалобы на повышенную утомляемость, рассеянность внимания, ухудшение кратковременной памяти, головные боли и головокружения.

На второй стадии энцефалопатии появляются четкие неврологические синдромы и локальные проявления. На фоне очаговых неврологических расстройств нередко наблюдается нарушение инициативности и мотивации, способности к прогнозам и организации своей деятельности. Это значительно снижает трудоспособность человека.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения усугубляются. Также на данном этапе появляются другие неврологические синдромы. В этом случае есть риск развития лакунарного инфаркта. В случае очагового поражения мозга могут появиться повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивные нарушения нередко достигают степени деменции.

Комплекс диагностических процедур

Чтобы поставить точный диагноз, нужно провести некоторые исследования. К ним относят следующее:

Особенности медицинской помощи

При выявлении заболевания очень важно правильно подобрать гипотензивную терапию. Для этой цели назначают лекарственные средства, которые помогают контролировать артериальное давление и мягко снижать его до нужных показателей.

Острая энцефалопатия является показанием к использованию диуретических препаратов, которые обладают противоотечным действием.

Также очень важно контролировать содержание электролитов в крови. Чтобы предотвратить тотальную ишемию мозга, уровень давления нужно снижать постепенно.

При хронической форме заболевания, помимо гипотензивной терапии, показано использование средств для улучшения кровообращения. Также применяют метаболические препараты и витамины. Если же у человека нарастают когнитивные нарушения, нужно использовать ноотропы.

В большинстве случаев врачи выписывают Трентал, Мексидол, Церебролизин. При выраженных поведенческих и аффективных нарушениях показано использование антидепрессантов, седативных и нормотимических препаратов.

Если своевременно не начать лечение, гипертоническая энцефалопатия может стать причиной опасных осложнений. К ним относят следующее:

• кома;
• инфаркт мозга;
• внутричерепное кровотечение;
• инфаркт миокарда.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития заболевания, нужно своевременно заниматься его профилактикой. Она включает следующие составляющие:

• своевременное лечение артериальной гипертензии;

  

• воздействие на факторы, которые способны спровоцировать гипертоническую энцефалопатию, – сахарный диабет, гиперхолестеринемию, курение, употребление спиртного;
• восстановление кровообращения в мозге посредством массажа и правильного питания;
• улучшение обменных процессов в клетках, которые подвержены ишемии и гипоксии.

Гипертоническая энцефалопатия считается достаточно серьезным заболеванием, которое может привести к опасным последствиям для здоровья. Чтобы этого не произошло, очень важно своевременно обратиться к врачу и четко выполнять все его рекомендации.

Читайте ещё

Гипертоническая энцефалопатия

Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной.

Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра.

При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.

Изменения головного мозга при гипертонии

Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.

Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется.

Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ.

Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.

Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии.

Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии.

И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.

Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов.

Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров.

Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.

При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов.

Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани.

Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.

Как это может проявляться

Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры.

Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны.

Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.

При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях.

Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов.

В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Острая гипертензивная энцефалопатия

Острая энцефалопатия развивается во время текущего гипертонического криза, причем уровень артериального давления при этом может быть различным. У гипертоников «со стажем» обычно критичным становится повышение систолического давления выше 180–190 мм рт. ст. А у лиц, склонных к гипотонии, срыв церебральной сосудистой ауторегуляции может развиться уже при показателях 140/90 мм рт. ст.

Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:

• сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
• тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
• внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
• выраженное несистемное головокружение;
• ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
• эпилептиформные судорожные припадки;
• сужение сознания, состояние оглушения;
• менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
• возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.

Чаще всего многие эти симптомы приписываются «обычному» гипертоническому кризу. Но на самом деле они свидетельствуют о вовлеченности в патологический процесс головного мозга и развитии неравномерного отека нервной ткани.

При отсутствии адекватной терапии состояние усугубляется появлением ишемических очагов, в которых происходит снижение активности нейронов и даже их гибель.

Острая гипертензивная энцефалопатия может стать предвестником начинающегося инсульта.

Клиника хронической гипертензивной энцефалопатии

В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации.

При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.

Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики.

Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния.

В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.

При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает.

Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения.

Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.

Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки.

Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома.

На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.

Обследование

Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:

• верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
• осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
• при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
• общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
• исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
• исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
• визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
• при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.

В некоторых случаях проводят спинномозговую пункцию для определения давления ликвора и последующего анализа полученной жидкости.

 МРТ (или КТ) головного мозга на 1 стадии гипертонической энцефалопатии обычно не выявляет каких-либо изменений, лишь иногда отмечается расширение пространств Вирхова.

Но начиная со 2 стадии перивентрикулярно и субкортикально определяются ишемические очаги с полостями в центре, называемые лакунами. Причем зачастую они являются «немыми», то есть их появление не сопровождалось клиникой инсульта.

Также выявляются диффузный лейкоареоз и нарастающая церебральная атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств. Характерной особенностью гипертензивной энцефалопатии является преимущественное поражение белого вещества и субкортикальных структур, что отличает это заболевание от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.

Принципы лечения

При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии.

При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст.

Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.

Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.

При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.

Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.

Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил).

При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.

Гипертоническая энцефалопатия – что это такое?

Гипертоническая энцефалопатия – что это такое? Это патологическое состояние, которое представляет собой дисфункцию головного мозга человека, развивающуюся на фоне гипертонической болезни. Данная патология регистрируется у пациентов всех возрастных групп. Код по МКБ-10 гипертонической энцефалопатии (гипертензивной энцефалопатии) – I67.4.

Одним из существенных отличий гипертонической (дисциркуляторной) от атеросклеротической энцефалопатии является преимущественное поражение не крупных внутри- и внечерепных кровеносных сосудов, а церебральных сосудов малого калибра.

Гипертоническая энцефалопатия – заболевание мозга, вызванное артериальной гипертензией

Разделение на гипертензивную и атеросклеротическую энцефалопатию является достаточно условным, так как на фоне артериальной гипертензии происходит атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов головного мозга. В таких случаях устанавливается диагноз энцефалопатии смешанного генеза.

На фоне заболевания развиваются выраженные когнитивные расстройства, некроз тканей, нарушение функционирования ряда органов и систем.

На начальной стадии признаки патологического процесса могут быть невыраженными, а заболевание может быть обнаружено случайно при проведении обследования неврологом.

При своевременной диагностике и адекватном лечении произошедшие изменения могут быть обратимыми.

Причины и факторы риска

Заболевание возникает в результате нарушения тока крови по измененным артериям головного мозга. Чаще всего диагностируется у взрослых пациентов до 45 лет.

Даже однократное повышение кровяного давления может негативным образом сказываться на состоянии центральной нервной системы. По данным ряда исследований, регулярное повышение артериального давления (АД) до 160 на 95 мм рт. ст.

увеличивает риск развития гипертонической энцефалопатии в 4 раза.

При умеренном повышении кровяного давления активируется защитный механизм, препятствующий разрыву кровеносных сосудов малого калибра и стабилизирующий пульсовое давление на разных участках артерий. При частом повышении АД стенки сосудов малого и среднего калибра гипертрофируются, что приводит к сужению просвета сосуда и развитию хронической гипоксии в тканях и органах, в том числе в мозге.

Основными причинами возникновения гипертензивной энцефалопатии являются наследственная предрасположенность, заболевания мочевыделительной, центральной нервной системы.

Патология нередко развивается при эклампсии, острой форме нефрита, инсульте, транзиторной ишемической атаке (острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга), феохромоцитоме, скачках АД, осложненном гипертоническом кризе. Обычно патологический процесс развивается у пациентов с гипертонической болезнью 2 степени.

При 3 степени неконтролированной артериальной гипертензии дисциркуляторная энцефалопатия отмечается у всех пациентов. Опасны и малосимптомные гипертонические кризы, и обезглавленная гипертония, при которой преимущественно повышается диастолическое (нижнее) давление.

Одним из отличий гипертонической от атеросклеротической энцефалопатии является преимущественное поражение не крупных внутри- и внечерепных кровеносных сосудов, а церебральных сосудов малого калибра.

К факторам риска относятся повышенные психические нагрузки, стресс, повышенный уровень холестерина, увеличение количества тромбоцитов в крови, злоупотребление спиртными напитками, применение наркотических веществ.

Признаки гипертензивной энцефалопатии

• Клиника заболевания зависит от обширности и локализации поражения нервной ткани.
• На начальной стадии признаки патологического процесса могут быть невыраженными, а заболевание может быть обнаружено случайно при проведении обследования неврологом.
• С прогрессированием патологического процесса у пациента возникают сенсорные, когнитивные и моторные расстройства различной степени выраженности.
• Энцефалопатия при повышенном кровяном давлении может быть острой и хронической.

К клиническим признакам острой гипертонической энцефалопатии относят интенсивную головную боль давящего или распирающего характера, которая вначале локализуется в затылочной области, а затем распространяться на всю голову, головокружение, дезориентацию в пространстве и времени, тошноту и рвоту, не приносящую облегчения, судороги, нарушение зрения (может развиваться частичная или полная потеря зрения, отек зрительного нерва), нарушения слуха, тревожность, нарушение сознания. Состояние ухудшается при чихании, кашле, напряжении мышц шеи, возможно нарушение поверхностной чувствительности.

Острая энцефалопатия при гипертоническом кризе в части случаев предшествует инсульту.

Наиболее характерный для гипертензивной энцефалопатии признак – интенсивная головная боль

Хроническая энцефалопатия имеет 3 стадии.

Характерны частые головные боли различной локализации, головокружение, нарушения памяти и внимания, анизорефлексия. Наблюдаются нарушения сна, слабость и быстрая утомляемость. При неврологическом осмотре вестибулоатактический синдром, нарушение чувствительности и парезы отсутствуют.

Продолжается снижение когнитивных функций, наблюдается эмоциональная лабильность, слезливость, обидчивость. Пациент часто неправильно оценивает свое состояние и отказывается от лечения, что приводит к быстрому прогрессированию патологии. При неврологическом осмотре определяются дискоординаторный, дисмнестический, пирамидный, амиостатический синдром. Как правило, доминирует какой-либо один из них. Значительно снижается трудоспособность.

Появляется псевдобульбарный синдром. Могут возникать эпилептоподобные припадки, лакунарный инфаркт, деменция. У пациентов преклонного возраста нередко развивается паркинсонизм. Когнитивные нарушения становятся причиной нарушения бытовой и социальной адаптации. Больные утрачивают способность к целенаправленной деятельности, нуждаются в постоянном сестринском уходе и посторонней помощи. Это может послужить поводом для признания нетрудоспособности и недееспособности больного с присвоением ему той или иной группы инвалидности.

6 основных причин повышенного артериального давления

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

Головокружение: 6 основных причин

Диагностика

Диагностика осуществляется в несколько этапов. В первую очередь, у пациента определяется гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, уточняется форма и причины заболевания. Осмотр неврологом направлен на определение клинических признаков гипертензивной энцефалопатии.

Основными причинами возникновения гипертензивной энцефалопатии являются наследственная предрасположенность, заболевания мочевыделительной, центральной нервной системы.

Для постановки диагноза прибегают к компьютерной или магниторезонансной томографии.

На первой стадии заболевания какие-либо изменения обычно не обнаруживаются, но с дальнейшим развитием заболевания выявляются ишемические очаги, имеющие полость в центре (лакуны), появление которых не связано с инсультом.

В отличие от атеросклеротической энцефалопатии головного мозга при гипертонической в патологический процесс преимущественно вовлекается белое вещество мозга и субкортикальных структур.

В рамках дифференциальной диагностики может потребоваться консультация психиатра. Для исключения ряда заболеваний (анемии, токсического поражения мозга при почечной или печеночной недостаточности, эндокринных заболеваний) проводятся лабораторные исследования (общий и биохимический анализ крови).

Кроме того, назначается анализ на сифилис (с целью исключения поражения сифилитической энцефалопатии). Для определения генерализованного атеросклеротического поражения кровеносных сосудов осуществляется ультразвуковая допплерография шейных артерий. Оценка биоэлектрической активности головного мозга производится при помощи электроэнцефалографии.

Измерение давления ликвора и его последующее лабораторное исследование осуществляются при помощи спинномозговой пункции.

Дифференциальная диагностика острой энцефалопатии проводится с геморрагическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, токсической энцефалопатией.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию головного мозга

В первую очередь, подбирается адекватная гипотензивная терапия, которая позволяет постепенно снизить АД чтобы избежать тотальной ишемии мозга.

Даже однократное повышение кровяного давления может негативным образом сказываться на состоянии центральной нервной системы.

Нередко применяются комбинированные лекарственные средства продолжительного действия – сочетания диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторов. Достигается и поддерживается такой уровень АД, при котором угроза риска цереброваскулярных осложнений является минимальной.

При острой форме заболевания делается выбор в пользу диуретиков из-за их противоотечного действия. При их приеме необходимо контролировать баланс электролитов в крови.

При хронической энцефалопатии, помимо гипотензивных препаратов, используются средства, улучшающие циркуляцию крови (тромболитики, дезагреганты), стимулирующие метаболизм препараты, витамины.

При выраженных когнитивных расстройствах назначаются нейрометаболические стимуляторы.

При наличии поведенческих и аффективных расстройств могут применяться нормотимики, седативные, антидепрессивные препараты.

Адекватное лечение может привести к полной инволюции признаков энцефалопатии

Пациентам рекомендуется проводить больше времени на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим сна и отдыха.

Эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних стадиях может предотвратить развитие энцефалопатии, однако пациенты с гипертонической болезнью 1 степени нередко не имеют выраженных симптомов повышенного давления и не подозревают о наличии у них патологии, из-за чего наиболее благоприятный момент терапии упускается.

Прогноз

Правильно подобранное лечение дает возможность замедлить прогрессирование заболевания, а в ряде случаев позволяет добиться его обратного развития. При своевременной диагностике и адекватном лечении обычно удается сохранить бытовую, социальную и профессиональную адаптацию пациента на длительное время, улучшить прогноз заболевания.

В первую очередь, подбирается адекватная гипотензивная терапия, которая позволяет постепенно снизить АД чтобы избежать тотальной ишемии мозга.

Множественное мелкоочаговое поражение головного мозга пациента снижает эффективность медикаментозного лечения заболевания и значительно ухудшает его прогноз даже в случае достижения хорошего контроля кровяного давления.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями.

Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра.

Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД).

Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

• Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
• Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
• Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
• Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
• Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол.

В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце.

Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы.

Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств.

Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно.

Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

• I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
• II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
• III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения.

По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации.

При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации.

Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями.

Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний.

Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД.

Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка.

При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

• Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
• Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
• Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
• Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
• Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
• Томография. МРТ головного мозга – наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II – III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога.

Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера.

На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии.

Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления.

Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

• Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
• Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
• Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений).

Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов.

Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом.

Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД.

Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.