Боррелиоз, лечение и симптомы болезни лайма, диагностика клещевой формы
Есть неприятная болезнь, которая носит красивое название: болезнь Лайма, или иксодовый клещевой боррелиоз. Болезнь вызывает боррелия Бургдофера.
Обилие красивых слов, с маленькой поправкой: Лайм пишется с большой буквы, поскольку это не плод, а название города в Америке, где был описан групповой случай воспалительного поражения суставов, связанный с укусом клещей. Ну, а возбудителем является спирохета, близкая родня возбудителя сифилиса.
Неприятность болезни Лайма в том, что она может течь всю жизнь, но хорошая новость в том, что она крайне редко вызывает смертельный исход.
Особенностью этой инфекции является очень распространенное поражение органов и систем. Пожалуй, это самое «всеядное» из всех инфекционных заболеваний, переносимых клещами. Но обо всем по порядку.
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) — что это такое?
Сухое научное определение гласит, что боррелиоз – это микробная инфекция, трансмиссивного природно – очагового характера, которую вызывают боррелии, относящиеся к спирохетам. Болезнь поражает нервную систему, кожу, сердце и опорно – двигательный аппарат. Заболевание склонно к хронизации и медленному течению.
Хотя клещевой энцефалит и боррелиоз одинаково переносятся клещами, но энцефалит начали изучать еще в 30-е годы ХХ века, а болезнь Лайма впервые попала в перечень заболеваний в России только в 1992 году.
Заболевание это «свежее»: интенсивное изучение его началось именно благодаря вспышке в Лайме, и пик изучения пришелся на 80-90 годы.
Возбудитель клещевого боррелиоза – подвижная изящная маленькая спиралька, родственная возбудителю сифилиса. Впервые была выделена Бургдофером в 1982 году, во время злосчастной вспышки в Лайме. Вначале думали, что только один вид микроба вызывает заболевание, но сейчас эта «семейка» насчитывает более 30 видов боррелий.
Микроорганизм нестоек и быстро погибает во внешней среде, а также под действием дезинфицирующих веществ. Как же он передается человеку?
Эпидемиология
Важно знать, что только там, где клещи нападают на людей, встречается и энцефалит и боррелиоз. В этом и заключается природная очаговость поражения. Клещи есть там, где есть леса: на Урале, в Сибири, на Дальнем Востоке. Если распределить заболеваемость по всей стране, то в год заболевает 6 человек на 100 тысяч населения.
В дикой природе есть носители боррелий, это мелкие грызуны, олени, и птицы. Именно клещи и переносят возбудителя человеку, причем боррелиозом заболевают практически все, то есть к нему высокая восприимчивость.
Главное, что больной совершенно неопасен для окружающих и не может никого заразить. В природе от 10 до 60% клещей «заражены» боррелиозом, а средний показатель заболеваемости – 1 случай на 20 укусов клеща.
Естественно, что пик заболеваемости приходится на лето – осень, а болеют в основном, те, кто ходит по лесу, то есть мужчины среднего возраста.
Первые признаки клещевого боррелиоза
Клещевой боррелиоз фото признаков на коже
фото 2
- Несмотря на то, что боррелиоз течет по фазам, в первой стадии, как ответ на проникновение возбудителя, развивается воспалительная и аллергическая реакция, которая носит название кольцевидной мигрирующей эритемы.
- При этом состояние больного особенно не страдает, так как иммунный ответ организма очень медленный.
- Эта первичная стадия длится до месяца. Классическими ее признаками являются:
После первой стадии, в которую происходит сенсибилизация организма, эритема самопроизвольно исчезает через 15-20 дней. Далее возникает развернутая картина заболевания.
Симптомы развернутой стадии клещевого боррелиоза
В некоторых случаях, при хорошем иммунитете, симптомы клещевого боррелиоза на этом заканчиваются, и наступает выздоровление. При слабом иммунитете и большом количестве возбудителя наступает генерализация процесса.
Поскольку вовлечены очень многие органы, то выделяют особые группы симптомов болезни Лайма:
- Неврологические проявления;
- Сердечные, или кардиальные нарушения;
- Суставные проявления.
Неврологическая симптоматика
Чаще всего возникают серозные менингиты, появляется энцефалит с парапарезами, с тетрапарезами, поражения черепно-мозговых нервов, а также различные невриты и невралгии.
При поражении черепных нервов развивается частичный парез лицевых мышц, возникает онемение половины лица, возникают боли в ухе и глотке. Реже возникает косоглазие, нарушение глотания. К счастью, после своевременного лечения, эти проявления быстро исчезают.
Примерно у 30% больных возникают парестезии, мышечная слабость в конечностях, по типу моно – или полиневритов.
Сердечные нарушения
Чаще всего, пик жалоб на сердце начинается на 6-7 неделе. Возникает боли в сердце, одышка, возникает головокружение, появляется замедленный пульс. При ЭКГ обнаруживается дистрофия миокарда, а также различные блокады и внутрижелудочковые нарушения проводимости.
Поражения опорно-двигательного аппарата
Основные жалобы – это боли в связках, суставах и мышцах, которые похожи на воспалительные, но признаков воспаления (покраснение, болезненность и жар, выпот) отсутствуют. Обычно, если в течение 3 месяцев суставы не заболели, то этого в дальнейшем не наблюдается.
Если болезнь не лечить, то в случае возникновения болей, суставы поражаются через год или два от начала заболевания, возникают одиночные и множественные артриты, чаще всего – в коленных суставах, затем – в плечевых.
Для третьей (поздней стадии), которая начинается спустя месяцы, или даже годы от начала болезни, самым важным является прогрессирование хронического воспаления. Поражается кожа, суставы, и структуры нервной системы, реже – другие органы и ткани.
Возникает волнообразное течение с обострениями и ремиссиями, поражаются крупные суставы, в них возникает болезненность и отек. Со стороны нервной системы возникают различные вялотекущие энцефалиты и полинейропатии. Развивается органическая симптоматика с утомляемостью, энцефалопатией, снижением памяти.
Это укладывается в картину астеновегетативного синдрома, но иногда могут быть значительно более тяжелые осложнения, например, эпилептические припадки, или возникновение очагов демилинизации, с дебютом рассеянного склероза.
Вообще, хронический боррелиоз – это целый толстый учебник, и в короткой статье невозможно поведать обо всем коварстве болезни. Так, например, возникает лимфаденоз кожи, при котором появляются синюшно – красные болезненные узелки, появляются изменения, характерные для склеродермии.
Со стороны сердца возникают вялотекущие миокардиты, иногда в процесс вовлекается перикард.
В отличие от течения, диагностика заболевания довольно проста, если есть кольцевидная эритема и доказан факт укуса клеща, то анализы на клещевой боррелиоз не нужны.
Все и так ясно — в этом случае, если эритемы не выявлено, то диагноз поставить трудно, так как от человека боррелии выделяются с трудом, и их очень мало. Поэтому наилучшее решение – отнести клеща в лабораторию.
Если клещ укусил «тайно», а эритемы нет – то возникает сложный случай: диагноз выставить сложно. Методы иммунного блота, ИФА становятся диагностически значимыми, начиная с 3-6 недели, но эти методы могут дать высокий процент диагностических ошибок, в связи с незначительной напряженностью иммунитета.
Лечение клещевого боррелиоза, препараты
Лечение клещевого боррелиоза, который протекает тяжело, с поражением сердца, нервной системы, проводят в стационаре. Основой терапии являются антибиотики – доксициклин, амоксициллин, цефалоспорины.
Главное – не затягивать с обращением к врачу. Уже на следующий день после обнаружения эритемы пациент должен начать получать лечение.
Прогноз и осложнения
- Последствия клещевого боррелиоза, при тяжелом и запущенном течении, могут быть печальными: возникают припадки, энцефалопатия, поражения сердца и стойкие нарушения в работе суставов.
- Этого достаточно, чтобы человек стал инвалидом, несмотря на то, что прогноз благоприятный для жизни.
- Важно, что иммунитет после болезни Лайма допускает повторное заражение, и болеть им можно несколько раз в жизни.
Профилактика болезни Лайма
- плановые мероприятия, направленные на уменьшение популяции клещей;
- ношение защитной одежды;
- взаимо- и самоосмотры;
- применение репеллентов при нахождении в лесу.
Известно, что между наползанием и укусом «боррелиозного» клеща проходит не менее часа, так что времени для принятия мер достаточно.
В заключение хочется отметить, что мало есть таких «изматывающих» человека инфекционных заболеваний, каковым является поздний и хронический боррелиоз. Одновременно с этим мало таких заболеваний, которые, имея такую ясную картину в начальном периоде, так легко поддаются лечению с полным выздоровлением.
Клещевой боррелиоз или болезнь Лайма
Зона распространения: Россия, Украина, страны Прибалтики (Эстония, Латвия, Литва), страны Европы (Молдова, Румыния, Хорватия, Сербия, Македония, Словакия, Словения, Болгария, Венгрия, Чехия), Восточная Азия (Япония, Китай), Северная Америка (США, Канада).
Болезнь Лайма (иксодовый боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, клещевой боррелиоз, клещевой менингополиневрит, синдром Банноварта, болезнь Лима, Лайм-боррелиоз, эритемный спирохетоз, хроническая мигрирующая эритема, или в обиходе Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма, боррелиоз) – инфекционное, природно-очаговое заболевание, переносчиком которого является иксодовый клещ.
Свое название заболевание получило в честь местечка Лайм в США (штат Коннектикут), где в 1975 г. вспыхнула инфекция, которая включала в себя такие проявления, как менингит, кардит, артрит. Каждый год в России регистрируются порядка 6-8 тыс. новых случаев боррелиоза.
Этой болезнью можно заразиться в любом возрасте, но в основном ее диагностируют у детей или подростков до 15 лет. Также ей подвержены взрослые в возрасте 25-44 лет.
Эта болезнь склонна к хроническому течению и характеризуется совокупностью кожных и общих системных проявлений. В связи с этим, болезнь Лайма представляет клинический интерес как для инфекционных заболеваний, так и для кардиологии, дерматологии, ревматологии, неврологии, и др.
Распространение заболевания
Болезнь Лайма распространена только в странах, где произрастают лиственные леса смешанного типа.
Вирус встречается на территориях, являющихся природным резервуаром клещевого боррелиоза. Он постоянен и с течением времени не перемещается, поэтому инфекция свойственна только для вышеперечисленных стран и в другие не простирается.
В последние годы фиксировались отдельные случаи заражения болезнью Лайма в странах Западной Европы и в Австралии, однако случайные заболевания в странах, где ему не свойственно распространяться, не могут считаться признаком простирания природного очага вируса.
В странах с природным очагом клещевого боррелиоза порядка 90% всех клещей переносчики инфекции, то есть почти каждый укус клеща подвергает человека риску заражения боррелиозом.
Согласно статистике, треть исследуемых клещей инфицированы. Заболевание вызывают три вида грамотрицательных спирохет рода Borrelia: в США преобладает Borrelia burgdorferi, в России, Азии и Европе – Borrelia afzelii и Borrelia garinii
В организм человека боррелии проникают преимущественно трансмиссивным путем, через укус инфицированного клеща рода Ixodes (таежного, лесного, пастбищного). Возбудитель попадает в кровь пострадавшего через слюну или фекалии (при расчесе места укуса) клеща. Редко, но случается заражение алиментарным путем (например, употребляя сырое коровье или козье молоко) либо трансплацентарным.
У человека, перенесшего Лайм-боррелиоз, вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому через несколько лет есть вероятность повторного заражения боррелиозом.
Спустя время после укуса клеща, на месте его внедрения в наружный слой кожи, у пострадавшего развивается комплекс реакций воспалительно-аллергического характера вида мигрирующей кольцевидной эритемы.
Боррелии распространяются в организме из первичного очага вместе с током крови и лимфы, и вызывают множество иммунопатологических реакций в органах человека, большей частью в центральной нервной системе, сердце и суставах.
Классификация боррелиоза
- Клиническое течение боррелиоза можно условно поделить на ранний период (стадии I и II) и на поздний период (стадия III).
- I стадия (локальной инфекции) имеет эритемную или безэритемную формы.
- Во II стадии (диссеминации) возможны различные варианты ее течения, такие как невритический, лихорадочный, кардиальный, менингеальный, смешанный.
- III стадия (персистенции) характеризуется хроническим атрофическим акродерматитом, хроническим Лайм-артритом и др.
- Боррелиоз может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.
Симптомы боррелиоза
По окончании инкубационного периода (порядка одной-двух недель) наступает I стадия локальной инфекции, для которой характерны интоксикационный синдром и кожные проявления.
В месте укуса клеща возникает слегка болезненная, зудящая папула красного цвета, имеющая склонность к периферическому увеличению (мигрирующая клещевая эритема).
Мигрирующая эритема с расширением зоны покраснения принимает вид кольца с диаметром 10-20 см, у которого бледная центральная часть, а по краям обрамление в виде ярко-красного венчика.
Как правило, при Лайм-боррелиозе, мигрирующая эритема спонтанно разрешается за один-два месяца, однако на ее месте сохраняется шелушение и слабая пигментация.
Местные проявления клещевого боррелиоза сопровождаются общеинфекционным синдромом: выраженной слабостью, головной болью, лихорадкой с ознобами, болями в мышцах и костях, артралгиями. Также в I стадии встречаются фарингит, насморк, конъюнктивит, крапивница, регионарный лимфаденит.
Затем следующие 3-5 месяцев у пострадавшего развивается диссеминированная стадия заболевания.
Если I стадия протекала в безэритемной форме инфекции, то болезнь Лайма может сразу начаться с системных проявлений. Как правило, этой стадии присущи поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.
Неврологический синдром боррелиоза характеризуется энцефалитом, серозным менингитом, невритом лицевого нерва, периферическим радикулоневритом, церебральной атаксией, миелитом, и др.
Для этого периода течения болезни Лайма типичны слезотечение, светобоязнь, нарушение слуха и кожной чувствительности, пульсирующая головная боль, значительная утомляемость, миалгии, невралгии, расстройство памяти и сна, периферические парезы и параличи и др.
Кардиальному синдрому при боррелиозе свойственны дилатационная кардиомиопатия, различной степени атриовентрикулярные блокады, перикардит, миокардит, нарушения ритма.
Если поражены суставы, то характерны мигрирующие артралгии и миалгии, тендиниты, бурситы. Также присущи артриты, как правило в форме моноартрита крупного сустава, но это приводит к тому, что кожа становится морщинистой, тонкой и на ней появляются склеродермоподобные изменения и телеангиэктазии.
Диагностика бореллиоза
Диагностика Лайм-боррелиоза осуществляется с помощью эпидемиологического анамнеза (факт укуса клеща, посещение парковых зон или лесных массивов) и ранних клинических проявлений (гриппоподобный синдром, мигрирующая эритема).
Чтобы выявить возбудителя болезни Лайма в биологической среде (биоптат кожи, ликвор, синовиальная жидкость, сыворотка крови) используют методы, в зависимости от стадии болезни:
- ПЦР-исследование;
- серологические реакции (РИФ или ИФА);
- микроскопия.
Для оценки тяжести органоспецефических заболеваний могут выполняться следующие процедуры:
- ЭЭГ;
- ЭКГ;
- биопсия кожи;
- люмбальная пункция;
- диагностическая пункция суставов;
- рентгенография суставов и другие.
Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза осуществляется при широком круге заболеваний: клещевой энцефалит, серозный менингит, реактивный и ревматоидный артрит, ревматизм, болезнь Рейтера, невриты, рожа, дерматиты.
Следует учесть, что у пациентов с возвратным тифом, сифилисом, инфекционным мононуклеозом или ревматическими заболеваниями могут наблюдаться ложноположительные серологические реакции.
Лечение болезни Лайма и диагностика
Пострадавшим от клещевого боррелиоза необходима госпитализация в инфекционном стационаре. С учетом стадии болезни проводится медикаментозная терапия.
На ранней стадии, как правило, назначают в течение двух недель тетрациклин, доксициклин или другие антибиотики тетрациклинового ряда, или возможен прием амоксициллина.
Если болезнь Лайма перешла во II или III стадии и развиваются неврологические, кардиальные или суставные поражения, целесообразно использовать цефалоспорины или пенициллины в течение 3-4 недель.
При антибиотикотерапии возможно проявление реакции Яриша-Герксгеймера, для которой характерно усугубление симптомов спирохетоза по причине гибели боррелий и попадание в кровь эндотоксинов. Антибиотикотерапия в этом случае ненадолго прекращается, и возобновляется затем в меньшей дозировке.
- При болезни Лайма патогенетическое лечение обусловлено клиническими проявлениями и их тяжестью.
- В случае общеинфекционных симптомов назначается дезинтоксикационная терапия; при менингите показана дегидратационная терапия; при артритах – анальгетики, физиотерапия, НПВС.
- Тяжелое системное течение боррелиоза требует принятие глюкокортикоидов внутрь или как внутрисуставную инъекцию.
Превентивная или ранняя антибиотикотерапия предупреждает переход клещевого боррелиоза в хроническую или диссеминированную стадию.
В случае развития тяжелых поражений ЦНС или запоздалой диагностики проявляются стойкие остаточные явления, которые могут привести к инвалидности или летальному исходу.
Перенесшие Лайм-боррелиоз в течение года по окончании лечения должны состоять на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога, чтобы исключить хронизации инфекции.
Для предупреждения заражения болезнью Лайма при посещении парковых и лесных зон следует надевать защитную одежду и пользоваться репеллентами, отпугивающими клещей, а после прогулок внимательно осматривать кожные покровы на случай возможного проникновения кровососа.
В случае обнаружения клеща, следует удалить его самостоятельно или обратиться к врачу травмпункта. Извлеченного клеща следует доставить санитарно-эпидемиологическую лабораторию, чтобы методом темнопольной микроскопии провести экспресс-тест на наличие боррелий.
Синдром Баннварта
Ольга Сартакова рассказывает о неврологической форме клещевого боррелиоза
Вторая половина весны, лето и первая половина осени — пик сезонной активности иксодовых клещей. И, соответственно, пик заболеваемости инфекциями, разносчиками которых они являются. Самая распространенная из них в Северном полушарии — лайм-боррелиоз [4]. Поэтому на этот раз рубрику «Именной синдром» мы решили посвятить одной из клинических форм лайм-боррелиоза — синдрому Баннварта.
Синдром Баннварта (клещевой боррелиоз лайма) характеризуется наличием триады симптомов: корешковые боли, периферический парез (в том числе лицевого и отводящего нервов) и менингит с лимфоцитарным плеоцитозом. Типичные для лайм-боррелиоза признаки (мигрирующая эритема, недомогание, анорексия, артралгия) могут отсутствовать, что затрудняет диагностику заболевания.
Историческая справка
В 1922 году французские врачи Гарин (Ch. Garin) и Бужадо (A. Bujadoux) описали пациента с менингоэнцефалитом, сочетавшимся с радикулоневритом и постепенно мигрирующими пятнами на коже [2].
В 1930 году шведский дерматолог Свен Хеллерстрём установил, что эти симптомы связаны с предшествующим укусом клеща.
В 1941 году немецкий невролог Альфред Баннварт (1903–1970) опубликовал свои наблюдения пациентов с аналогичными симптомами, но хроническим течением заболевания.
А в 1948 году шведский микробиолог Карл Леннхофф обнаружил спирохеты в образцах кожи, пораженной мигрирующей эритемой.
Кожные поражения, возникающие при хроническом клещевом боррелиозе, впервые были описаны еще в конце XIX — начале XX века, правда как самостоятельные нозологические единицы (австрийскими дерматологами Фердинандом Геброй и Морицем Капоши в 1883 году, немецким врачом Альфредом Бухвальдом в 1886 году, австрийским дерматологом Филиппом Йозефом Пиком в 1894 году, немецкими дерматовенерологами Карлом Герксгеймером и Куно Гартманном в 1902 году). В то время их даже не связывали с укусом клеща.
Общность всех этих заболеваний была открыта относительно недавно, после того, как 1 ноября 1975 года в городке Лайм (штат Коннектикут, США) сразу у двоих детей врачи диагностировали внезапно развившийся «ювенильный ревматоидный артрит».
Потом с теми же жалобами (болью в суставах и характерными мигрирующими пятнами на коже) обратились несколько взрослых. В 1977 году ревматолог Аллен Стир (Allen C.
Steere) и сотрудники Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) провели обследование и выявили, что в городе Лайм диагноз «ювенильный ревматоидный артрит» поставили 25% жителей. Также они установили, что болезнь возникает после укуса клеща.
Возбудитель болезни Лайма был выделен в 1982 году микробиологами Вилли Бургдорфером (Швейцария) и Аланом Барбуром (США). В честь швейцарского ученого и назвали эту разновидность боррелий — Borrelia burgdorferi.
То, что синдром, описанный Гарином, Бужадо и Баннвартом, и болезнь Лайма — боррелиоз имеют общую природу, установили в 1984 году [1]. В нашей стране инфекция впервые была серологически верифицирована в 1985 году у больных в Северо-Западном регионе [7].
Этиология или причина заболевания боррелиозом
Возбудители лайм-боррелиозов — спирохеты рода Borrelia (подвижные грамотрицательные бактерии в виде лево- или правовращающейся спирали). Это хемоорганотрофные анаэробы, облигатные паразиты с преимущественно внутриклеточным персистированием.
Для человека доказана патогенность трех из тринадцати геновидов боррелий: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. С высокой степенью вероятности также патогенными являются B. lusitaniae и B. valaisiana. Все эти геновиды распространены на территории России.
Боррелии названы в честь их первооткрывателя — французского микробиолога Амедея Борреля (1867–1936), изучавшего в начале ХХ века этот род спирохет.
Эпидемиология
Лайм-боррелиоз — природноочаговый зооноз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей. В природе боррелии циркулируют между клещами и дикими животными. Случаи заболевания широко распространены в лесной и лесостепной зонах. В среднем заболеваемость лайм-боррелиозом в России составляет 5,5% (в Северо-Западном регионе — до 11,5%) [7].
На территории России инфицированность клещей Ixodes persulcatus и I. ricinus боррелиями составляет 10‑70%. В 15% случаев клещи, помимо боррелий, инфицированы возбудителями клещевого энцефалита и/или эрлихиоза, что обуславливает возникновение случаев смешанной инфекции. Также 7‑9% клещей могут быть инфицированы одновременно несколькими геновидами боррелий [7].
Несмотря на то что боррелиозы — исторически довольно новая группа инфекционных заболеваний, не стоит полагать, что само заболевание появилось лишь недавно.
Так, например, в статье, опубликованной на сайте информационного портала о науке nature.com 28 февраля 2012 года, сообщается, что фрагменты генома B.
burgdorferi нашли в материале, извлеченном из останков человека, погибшего в Альпах 5300 лет назад [5].
Симптомы клещевого боррелиоза
Патогенез и клиническая картина
Чаще всего инфицирование человека происходит в результате присасывания клеща в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением (шея, грудь, подмышечные впадины, паховые складки). Инкубационный период составляет от 2 до 30 дней (чаще всего — 2 недели). Выделяют 3 стадии развития лайм-боррелиозов, хотя клинически четкую границу между ними провести невозможно.
Стадия локальной инфекции
Боррелии, попавшие в кожу, поглощаются макрофагами и вызывают развитие местной воспалительной реакции: как опосредованно, за счет активации бактериофагов, так и непосредственно, за счет продукции экзотоксинов и высвобождения эндотоксинов. Иногда наблюдается незавершенный фагоцитоз, и создаются условия для последующей персистенции микроорганизмов.
В этот период самочувствие больных относительно удовлетворительное, синдром общей интоксикации выражен слабо, а в месте внедрения наблюдается характерная мигрирующая эритема.
В месте первоначального накопления, боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, теряют подвижность, количество их уменьшается, явления местного воспаления снижаются, и в центре эритемы формируется «просветление» (кожа бледнеет или приобретает синюшный оттенок). Размер пятна — 5‑15 см.
Формирование новых колец или пятен гиперемии связано с новыми генерациями боррелий, способных к самостоятельному поступательному перемещению на соседние участки, где концентрация факторов воспаления еще невысока.
Эритема исчезает через 3‑4 недели. В ряде случаев, при достаточном иммунном ответе организма, наступает полная элиминация возбудителя, и заболевание заканчивается уже на этой стадии.
Иногда мигрирующая эритема при боррелиозе не развивается вовсе, а заболевание манифестирует с симптомов общей интоксикации — клинических проявлений второй фазы.
Стадия диссеминации
На 4‑6 неделе, по мере накопления возбудителей в первичном очаге, они распространяются по организму с током крови, лимфы, а также благодаря собственной подвижности.
Клинически генерализация инфекции сопровождается симптомами общей интоксикации и поражениями различных органов.
У 5‑10% больных, из тех, у которых заболевание манифестировало мигрирующей эритемой, на этой фазе образуются дочерние кожные очаги. Они очень похожи на первичный очаг, но по размеру обычно меньше.
Стадия органных поражений
Развивается в результате длительного воздействия возбудителей на органы и системы. Могут поражаться кожа, центральное и периферическое звено нервной системы, опорно-двигательный аппарат, сердце и др. На первый план выходят гуморальный (антитела и система комплемента) и клеточный (активированные Т-лимфоциты) иммунный ответ.
Антигенный спектр боррелий весьма вариабелен и различен не только у разных геновидов, но и среди изолятов одного геновида. При длительной персистенции микроорганизмов в тканях на поверхности боррелий образуются мембранные выпячивания, содержащие липопротеиды OspA, OspB, OspC — мощные индукторы воспалительных реакций.
Они активируют макрофаги и Т- и B-лимфоциты. При этом продуцируемые антитела обладают перекрестной иммунологической активностью как в отношении антигенов боррелий, так и тканевых белков (аксональных белков ткани, белков синовиальных оболочек и др.).
В итоге со временем ведущую роль в патогенезе начинают играть аутоиммунные механизмы, а боррелиозная инфекция выполняет роль триггера [7].
B. burgdorferi, кроме того, синтезируют экзотоксин, получивший название Bbtox1. Его действие аналогично ботулотоксину С2 и обуславливает воздействие боррелий на нервную систему.
Чаще всего наблюдается поражение именно нервной системы: серозный менингит или менингоэнцефалит, неврит черепных нервов, радикулоневрит.
При развитии менингита появляются головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, снижение или отсутствие брюшных рефлексов.
Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы, часто наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100‑300 клеток в 1 мкл) на фоне повышенного содержания белка (до 0,66‑1,0 г/л) и нормальной или несколько повышенной концентрации глюкозы.
У трети больных наблюдаются нарушение сна, рассеянность, снижение памяти, повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тревожность (признаки астено-невротического синдрома).
Невриты черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими расстройствами [7]. Наиболее часто поражается VII пара (парез лицевых мышц без нарушения кожной чувствительности).
Если в патологический процесс вовлечена V пара, больной ощущает онемение и покалывание пораженной половины лица, боли в области уха и нижней челюсти.
Могут также поражаться глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные — с нарушением зрения, слуховые — с нарушением слуха, реже языкоглоточный и блуждающий нервы.
Нарушения со стороны спинномозговых нервов наблюдается у трети больных с неврологической симптоматикой [7].
Если расстройства развиваются по чувствительному типу, больные жалуются на сильные боли в шейном отделе, плечевом поясе или пояснице, иррадиирующие в одну или обе соответствующие конечности, а также онемение или другие неприятные ощущения в этой области.
Если по двигательному типу — на слабость мышц, а при физикальном обследовании в этих зонах выявляют гипотонию и снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Также расстройства могут развиваться по смешанному типу.
Собственно синдромом Баннварта называют сочетание всех этих поражений нервной системы. Мигрирующая эритема наблюдается только у 40% таких больных [1].
Другими органами-мишенями боррелиозной инфекции являются сердце, суставы и кожа. При поражении сердца развивается миоперикардит, суставов — реактивные артриты (у 2‑10% больных лайм-боррелиозом), кожи — доброкачественная лимфоцитома [7].
Диагностика боррелиоза
Помимо характерных клинических проявлений, важен эпидемиологический анамнез (нахождение в эндемичных районах, присасывание клеща в последние 10‑14 дней).
В лабораторной диагностике чаще всего используют микроскопирование различных материалов (крови, ликвора, лимфы, внутрисуставной жидкости, биоптатов тканей и т. д.).
Культуральные методы из‑за трудоемкости выращивания культур боррелий используют крайне редко, а ПЦР и серологические методы для выявления боррелиоза у нас пока используются не широко.
Если в клинической картине преобладает симптоматика синдрома общей интоксикации, дифференциальный диагноз приходится проводить с ОРЗ; при наличии эритемы — с эритемной формой рожи и аллергической реакцией на укус насекомых; в случае безэритемных форм при наличии в анамнезе укуса клеща — с клещевым энцефалитом; если в остром периоде ведущим является менингиальный синдром, то дифференциальный диагноз проводится с серозными менингитами другой этиологии.
Лечение клещевого боррелиоза и прогноз
Больные со среднетяжелой и тяжелой степенью боррелиоза подлежат госпитализации в инфекционные отделения. При легких формах возможно амбулаторное лечение. В качестве этиотропной терапии назначают антибиотики тетрациклинового ряда или полусинтетические пенициллины (перорально или парентерально).
При хронических формах или рецидивах препаратами выбора являются цефалоспорины III‑IV поколения (например, цефтриаксон). Патогенетическая терапия зависит от того, какие синдромы преобладают в клинической картине.
При высокой лихорадке и выраженных явлениях менингита для уменьшения интоксикации и коррекции кислотно-основного состояния назначают парентеральное введение глюкозо-солевых изотонических растворов. С целью дегидратации головного мозга назначают мочегонные (фуросемид, реоглюман).
При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга назначают глюкокортикостероиды.
Для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, инстенон, кавинтон), антиоксиданты (витамин Е, С, солкосерил, актовегин), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани (ноотропы, витамины группы В), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам), аналгетики (парацетамол, трамал), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, оксазил, убретид).
Неврологические симптомы при лечении обычно полностью исчезают через несколько месяцев. Астено-невротический синдром может сохраняться до 12 месяцев.
Эритема обычно исчезает через 3‑4 недели (реже — через несколько месяцев). На ее месте наблюдается шелушение кожи, гиперпигментация, а больной будет отмечать зуд, покалывание и снижение болевой чувствительности.
При отсутствии лечения или нерациональной терапии синдром Баннварта принимает хроническое течение, при котором прогрессирующее воспаление со временем приводит к атрофическим и дегенеративным изменениям нервной системы. У больных при этом наблюдаются нарушения сна, рассеянность, снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, тревожность.
Поскольку в основе патогенеза на данном этапе лежит демиелинизация нервных волокон, прогрессирующий энцефаломиелит нередко имитирует рассеянный склероз, также могут развиваться эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Часто поражаются черепные нервы, особенно вестибулокохлеарный (15–80% случаев), на втором месте — зрительный (5–10%) [7].
Если страдает слуховая ветвь VIII пары, больные отмечают звон в ушах, снижение слуха; если вестибулярная — головокружения, возникающие при резком повороте головы или тела. При поражении II пары снижается острота зрения одного или обоих глаз, изменяются поля зрения, появляются скотомы, снижается яркость или контрастность видения, искажаются цвета.
О поражении спинномозговых нервов свидетельствует нарушение чувствительности и парезы в шейном, плечевом и/или поясничном отделе.
В 40‑60% случаев хроническое течение нейроборрелиоза сочетается с поражением кожи, в результате чего развивается хронический атрофический акродерматит. А в 30‑35% случаев — с реактивными артритами.
Необычные случаи
В 1992 году Ульрих Рильке и Винфред Барнетт описали пациента, у которого в результате хронического нейроборрелиоза, развился шизофреноподобный психоз. После недельного курса цефтриаксона психоз удалось купировать [6]. А в 1999 году Александр Хесс и Йоханесс Бухман описали случай 42‑летней пациентки, у которой шизофреноподобный психоз и вовсе был единственным проявлением боррелиоза [3].
Профилактика
В США в 1998 году лицензированы две моновалентные рекомбинантные вакцины с эффективностью около 65‑80%. В России работ по разработке вакцины против лайм-боррелиоза пока не ведется. Зато активно используется экстренная антибиотикотерапия — в тех случаях, когда было точно установлено, что присосавшийся клещ был инфицирован боррелиями.
Клещевой боррелиоз: симптомы, диагностика и лечение
Болезнь клещевой боррелиоз носит эпизодический эндогенный характер. Это инфекционное заболевание, которое встречается в тех очагах, где в лесах есть зараженные спирохетами таежные клещи. В организм человека возбудитель может передаваться непосредственно при укусе клеща и алиментарным путем при употреблении в пищу козьего (реже коровьего) некипяченого молока.
В этом случае спирохета изначально попадает в организм коровы или козы при поглощении ими травы с зараженными клещами. После этого в крови животного вирус активно размножается, не причиняя при этом особого вреда здоровью коровы или козы. Внешних проявлений у животных не бывает.
Затем возбудитель попадает в молоко и из желудочно-кишечного тракта распространяется по организму человека.
Впервые клещевой боррелиоз был диагностирован у фермера в США. Он проживал на хуторе под названием Лайм. В связи с этим боррелиоз получил свое второе название — болезнь Лайма. По своей сути эти два названия обозначают одну и туже болезнь, точнее её симптомокомплекс.
Как возникает болезнь
В кровеносное русло человека путем укуса клеща или употребления в пищу зараженного молока попадают спирохеты, относящиеся к роду боррелий. Эти микроорганизмы достаточно устойчивы во внешней среде и желудочно-кишечном тракте человека и жвачных животных.
Но он легко погибает при доведении до температуры кипения. Поэтому кипячение молока в летний период перед употреблением в пищу является действенной профилактической мерой против развития болезни Лайма.
Особенно это актуально в тех местностях, где зафиксированы случаи заражения человека или скота клещевым боррелиозом.
Достаточно часто иксодовые клещи, которые являются переносчиками боррелиоза, бывают поражены и вирусом клещевого энцефалита. В связи с этим при укусе зараженного клеща может развиваться не только болезнь Лайма, но и клещевой энцефалит. Смешанные формы инфекции в последнее время встречаются все чаще. При заражении через молоко клещевого энцефалита не бывает.
Территориально боррелиоз или болезнь лайма встречается на всей континентальной части Российской Федерации.
наибольшая частота заболеваемости встречается в Ленинградской, Тюменской, Калининградской, Ярославской, тверской области и Пермском крае.
В этих территориях таежные клещи имеют высокую степень инфицированности. В среднем в эндемически опасных регионах зараженным оказывается каждый 3 клещ.
От человека к человеку болезнь лайма или клещевой боррелиоз не передается. Больной не представляет собой потенциальной опасности для окружающих людей.
Симптомы
После попадания в организм человека боррелии начинают активно размножаться и с током крови переноситься на различные органы организма. Первыми поражаются сердечная мышца, спиной и головной мозг, крупные суставы.
Это вызывает кратковременные симптомы интоксикации. В дальнейшем процесс переходит в хроническую рецидивирующую форму. По аналогии с сифилисом, боррелиоз вылечить полностью достаточно сложно.
Спирохеты имеют склонность образовывать капсулы, в которых могут безбедно существовать в течение многих десятилетий.
Первые симптомы боррелиоза начинают проявляться спустя 14 дней с момента заражения. В месте укуса клеща появляется подобие твердого шанкра. Это сначала красное пятно, которое быстро увеличивается в размерах. Постепенно очаг поражения кожных покровов достигает диаметра в 50 см.
В центре очага определяется возвышение над окружающей кожей. Затем кожа начинает покрываться пленкой и шелушиться. Спустя несколько дней очаг воспаления оказывается похожим на синюшного цвета кольцо.
Если в этот момент не начать проводить антибактериальную терапию с помощью амоксициллина или ампициллина, то самостоятельно воспаление на коже полностью исчезнет спустя 3 недели.
Вторичные симптомы боррелиоза проявляются в тот момент, когда возбудитель поражает внутренние органы. Это может быть:
Диагностика заболевания
Диагностика клещевого боррелиоза не затруднена в том случае, когда заражение происходит путем укуса клеща. В этом случае неоспоримым симптомом болезни Лайма является появление красного пятна в месте укуса. При заражении через молоко диагностика осложнена отсутствием шанкра на коже.
Поэтому важно при поступлении больного с характерными жалобами на боли в крупных суставах, области сердца, головные боли и периодическое повышение температуры тела, производить анализ крови на боррелиоз.
Обычно с помощью анализа на боррелиоз можно выявить даже хроническую форму заболевания в латентной форме.
Лечение
Комплексное лечение боррелиоза начинается с назначения антибактериальной терапии с помощью амоксициллина. На фоне этого проводится витаминная терапия, используются сосудистые и сердечные препараты.
Изначально антибиотики вводятся внутримышечно в течение 10 дней. Затем показан пероральный прием препаратов группы тетрациклинов в течение 14 дней. После этого делается повторный анализ крови.
При обнаружение специфических глобулинов курс лечения повторяют.
Также для лечения боррелиоза эффективно применение антибиотиков цефалоспоринового ряда и эритмомицина. При мигрирующей форме болезни лайма наилучшие результаты дает новый комплексный препарат сумамед.
Используется симптоматическая терапия для облегчения состояния больного. Во время приема антибиотиков происходит массовая гибель возбудителей. Это становится причиной сильной интоксикации.
Для уменьшения болевого синдрома в крупных суставах можно использовать нестероидные противовоспалительные средства в виде таблеток, уколов и мазей.
Это может быть индометацин, ортофен, напроксен, диклофенак.
После проведенного лечения наблюдение за пострадавшими осуществляется в течение 2 лет. В течение этого времени регулярно сдаются анализы на боррелиоз.
Профилактика
Специфической профилактики боррелиоза или болезни Лайма не существует. Вакцина против клещевого боррелиоза в настоящее время не разработана. Поэтому единственным методом профилактики является соблюдение правил личной безопасности при нахождении в лесных массивах.
Необходимо пользоваться специальными репилентами, которые отпугивают клещей. После возвращения из леса необходимо тщательно осматривать себя и свою одежду на предмет наличия клещей. Старайтесь в лес надевать одежду, которая будет закрывать шею, ноги, руки и туловище.
В весенний и летний периоды после выгона скота на пастбища обязательно кипятите любое молоко.
Болезнь Лайма у взрослых
- Болезнь лайма
- Иксодовые клещи
- Клещевой боррелиоз
- Лайм-боррелиоз
- Мигрирующая эритема
- Наползание клеща
- Укус клеща
- в/в кап. – внутривенно капельно
- в/в стр. – внутривенно струйно
- ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
д.м.н. – доктор медицинских наук
к.м.н. – кандидат медицинских наук
Термины и определения
Алиментарный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором проникновение возбудителя в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании пищи (алиментарный путь).
Энцефали?т (лат. encephalitis — воспаление мозга) — группа заболеваний, характеризующихся воспалениемголовного мозга.
Вирусемия, Виремия — медицинское понятие, обозначающее состояние организма, при котором вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу.
Инкубационный период — отрезок времени от момента попадания микробного агента в организм до проявления симптомов болезни.
Спинномозгова?я жидкость (лат. liquor cerebrospinalis, цереброспина?льная жидкость, ли?квор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.
Трансмиссивный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах специфических и неспецифических переносчиков: укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща). Необходимо, чтобы переносчик переносил возбудителя непосредственно от источника инфекции к восприимчивому организму.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi) – инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
1.2 Этиология и патогенез
Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России).
Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. С момента наползания клеща на одежду человека до начала кровососания проходит 1-2 часа. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е.
в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей относительно частым местом прикрепления клеща является волосистая часть головы.
Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаются незамеченными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Ощущение человеком саднения и зуда на месте присасывания клеща возникает лишь спустя 6-12 ч и позже.
Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться 6-8 дней. В начале питания клещ может передавать боррелии только, если они уже находятся в слюнных железах, т.е. при генерализованной инфекции клеща (примерно 30-35% всех голодных клещей в природе).
Тогда, когда боррелии находятся только в кишечнике клеща, то их передача осуществляется во второй фазе питания (позднее 1-2 дней присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека.
Возможна передача боррелий через фекалии клеща при попадании их на кожу и последующего втирания в кожу при расчесах.
Не исключается случаи механической передачи боррелий при случайном раздавливании клещей во время их снятия с животных (собаки) и попадания содержимого кишечника клеща в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз.
Другим возможным путем передачи возбудителей от животных к человеку, по данным некоторых исследователей, может выступать алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молочных продуктов без термической обработки.
Доказанным является возможность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозной инфекции беременных женщин.
Со слюной клеща возбудитель болезни Лайма проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема.
От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек.
Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кДа.
Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кДа), что ведет к длительной выработке IgM и IgG.
Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.
Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.
Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др.
Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.
Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде.
Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях.
Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 — 7 лет.
1.3 Эпидемиология
Случаи заболевания болезнью Лайма регистрируются на обширной территории Евразии и широко распространены в лесной и лесостепной зонах России. В природных очагах возбудители болезни Лайма циркулируют между клещами и дикими животными.
Основное эпидемическое значение на территории России имеют клещи Ixodes persulcatus и I.
ricinus, характеризующиеся чрезвычайно широким кругом прокормителей и наибольшей агрессивностью по отношению к человеку.
В центральных, восточных районах и на отдельных территориях лесной зоны европейской части страны наиболее распространены клещи I. persulcatus, а в западных регионах – клеши I. ricinus.
Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может составлять от 10 до 70% и более. От 7-9% до 24-50% клещей в эндемичном очаге могут быть инфицированы одновременно двумя или тремя разными боррелиями.
Годовая динамика заболеваемости болезнью Лайма характеризуется выраженной сезонностью, связанной с периодом активности переносчиков. Заболевания людей регистрируются со 2-3 декады апреля.
Максимум заболеваемости приходится на Европейской территории страны на май, в Предуралье, на Урале и Западной Сибири – на май-июнь, на Дальнем Востоке – на май – июль. В очагах преимущественного обитания клещей I.
ricinus случаи заболеваний могут регистрироваться и осенью – в сентябре и октябре, что связано с наличием дополнительного периода активности этих клещей в конце лета.
Так, в Северо-Западном регионе России ежегодно более 80% больных заражаются в период с апреля по июль по причине нападения как I. persulcatus, так и I. ricinus. Остальные (около 20%) в августе – сентябре в связи с активностью I. ricinus.
1.4 Кодирование по МКБ-10
A69.2– болезнь Лайма
1.5 Классификация
Формы болезни: латентная, манифестная.
I. По течению: острое, подострое, хроническое.
II. По клиническим признакам:
1. Острое и подострое течение.
а). Эритемная форма.
б). Безэритемная форма с преимущественным поражением: нервной системы, сердца, суставов.
2.Хроническое течение.
а) Непрерывное.
б) Рецидивирующее с преимущественным поражением: нервной системы, суставов, кожи, сердца.
III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.
Признаки инфицированности: серонегативная, серопозитивная.
Comments
(0 Comments)