Замедление внутрипредсердной проводимости

К какому врачу обращаться для диагностики нарушений проводимости

Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

Врач назначит дополнительные методы исследования:

  • Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
  • Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

Важно! Если Вы заметили у себя симптомы нарушений проводимости, или они были выявлены на ЭКГ, следует как можно раньше получить консультацию врача для того, чтобы исключить опасные заболевания сердца, требующие активного лечения. Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

  1. Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
  2. Потеря сознания, предобморочное состояние,
  3. Боли в сердце,
  4. Холодный пот, слабость,
  5. Выраженная одышка.

Замедление внутрипредсердной проводимости

Внутрипредсердная блокада непосредственной угрозы для жизни не несет, однако, ее наличие у пациента может свидетельствовать о том, что у него велик риск возникновения мерцательной аритмии, способной привести к опасным осложнениям.

мерцательная аритмия — опасное осложнение внутрипредсердной проводимости

Причины:

Симптомы:

  1. Как правило, замедление внутрипредсердной проводимости специфических симптомов не имеет и проявляется только на ЭКГ,
  2. Характерны симптомы причинного заболевания – одышка при ходьбе или в покое, отеки нижних конечностей, синюшнее окрашивание кожи, боли в грудной клетке и др.

Как устроена и работает проводящая система в сердце

Гистологическое строение и структура клеток, обеспечивающих проводимость, позволяет выделить их в особый тип, указывающий на сродство к миокардиальным элементам и нервной системе. Транспортные волокна состоят из интенсивно иннервированных кардиомиоцитов с уменьшенным количеством миофибрилл.

Передача возбуждения от одной клетки к другой обеспечивается электрофизиологическим механизмом

Вся система подразделяется на 2 части:

  • синусно-предсердную (синоатриальную);
  • предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную).

Синоатриальный отдел включает:

  • синусовый узел (узел Киса-Фляка) — расположен в правом предсердии рядом с устьем полой вены, поэтому еще именуется синоатриальным или пейсмекером, поскольку именно в нем зарождается нормальный импульс для обеспечения правильного ритмичного сокращения всех камер сердца;
  • три межузловых пучка для быстрого соединения синусового узла с предсердно-желудочковым;
  • межпредсердный тракт, связывающий главный узел с левым предсердием.

Транспорт информации между узлами проходит по пучкам:

  • Бахмана — к левому предсердию;
  • Венкебаха — к атриовентрикулярному узлу по ветке средней длины;
  • Торелла — в том же направлении, но более длинным путем по задней поверхности.

До настоящего времени остаются споры между кардиологами о роли этих трактов в системе проводимости. Показано наличие дополнительных путей. Часть ученых считает, что они вместе с пучком Торелла являются запасными и подключаются только в экстренных случаях.

С узлом контактирует как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система.

Максимальное влияние оказывает парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв на синусовый и атриовентрикулярный узлы

К атриовентрикулярной части относятся следующие элементы.

Предсердно-желудочковый узел (Ашофа–Тавара) — залегает в нижней части межпредсердной перегородки. По строению отличается от синусового:

  • меньшим содержанием пейсмекерных клеток, обеспечивающих возбудимость, и большим — транспортных;
  • разделяется коллагеновыми слоями на продольные структуры (α медленный и β быстрый каналы), они являются анатомической основой диссоциации проводимости, создают условия для проведения импульса в обоих направлениях, их называют антероградным и ретроградным;
  • структура создает возможность для возникновения пароксизмов узловой тахикардии;
  • имеет в основном окончания парасимпатических нервных волокон, через которые участвует в процессе замедления ритма сердца.

Пучок Гиса, состоящий из общего ствола и трех ветвей (левая дополнительно делится на заднюю и переднюю), получают иннервацию из парасимпатических узлов.

Волокна Пуркинье — непосредственно вступают в контакт с кардиомиоцитами и передают возбуждение с требованием сокращаться, не имеют связи с нервными окончаниями.

Скорость импульса в стволе пучка Гиса около 1,5 м/с, в межжелудочковой зоне разветвления ножек пучка Гиса повышается до 4 м/с, в конечных волокнах Пуркинье значительно снижается и доходит до 1 м/с.

Проходя в миокарде предсердий и желудочков возбуждение снижает скорость до 0,8 и 0,4 м/с. Столь малый показатель распространения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает физиологическую защиту от попадания большого количества импульсов и снижает условия для желудочковых аритмий.

Факторы

Нейроциркуляторная дисфункция – распространенная причина замедления. Ее опасность и степень воздействия на больного зависит от стадии замедления проводимости. Стадий 3:

  • незначительная стадия, наблюдается частичное нарушение ритма сокращений и отсутствие влияния на работу сосудов и сердца;
  • выраженная стадия, увеличивается давление на мышцу сердца;
  • высокая стадия, изменяется циркуляция крови по сосудам и появляется угроза остановки сердца или инфаркта.

Первые две стадии часто сопровождаются мерцательной аритмией. Выражается в беспорядочных импульсах, вызывающих хаотичные мышечные сокращения. Работа сердца затруднена.

Причины мерцательной аритмии:

  • гликозид, превысивший нормальную степень концентрации;
  • присутствие ревматической лихорадки;
  • сердечная мышца воспалена;
  • гипертония в высокой стадии;
  • пороки сердца;
  • интоксикация;
  • физический износ.

Наибольшее количество пациентов с проблемой замедления межпредсердной проводимости – дети и пенсионеры. Дети страдают от врожденного недуга. Пенсионеры – из-за износа нейронных волокон.

Замедление опасно для любителей алкоголя и сигарет. У тех, кто злоупотребляет, оно может возникать периодически и вызвать интоксикацию.

Симптомы: постоянная головная боль и кратковременная потеря рассудка даже при отсутствии нагрузки. Следом при блокировании раздражающих узлов нарушится внутрижелудочковая проводимость – главная причина возрастания давления, так как часть мышцы не сокращается.

Механизм работы сердца

Прогноз для больных

Блокада ЛНПГ при поражении обеих ветвей может быть признаком обширного разрушения сердечной мышцы при инфаркте, поэтому ее присоединение расценивается как один из факторов риска сердечно-сосудистой смерти.

При блокировании ПНПГ и бессимптомных формах другой локализации такая аритмия протекает доброкачественно. Ухудшение ЭКГ-показателей, возникновение атриовентрикулярной блокады, гипертензия, гипертрофия миокарда, недостаточность кровообращения повышают возможность сердечной декомпенсации.

Снижение внутрижелудочкового проведения импульсов возникает при патологии миокарда, легочной гипертензии, пороках развития. Оно проявляется в виде блокад пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые поражения). Симптоматика отсутствует или определяется фоновым заболеванием.

Бессимптомные случаи не подлежат терапии, а при остром развитии блокады улучшения проводимости добиваются введением медикаментов. При редком ритме сокращений требуется установка кардиостимулятора.

Нарушение синоатриальной проводимости

По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

Причины:

  • Нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на синусовый узел блуждающего нерва, способного замедлять сердцебиение,
  • Увеличенное (гипертрофированное) сердце у спортсменов,
  • Передозировка сердечными гликозидами (строфантин, коргликон, дигоксин), применяемых в терапии других видов аритмий,
  • Различные пороки сердца,
  • Ишемия миокарда.

Симптомы:

  1. При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
  2. При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
  3. Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

ЭКГ при синоатриальной блокаде – выпадение сокращения предсердий и желудочков (комплекс PQRS)

Нарушение замедление внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

  • Политика конфиденциальности
  • Пользовательское соглашение
  • Правообладателям
  • Аденома
  • Без рубрики
  • Гинекология
  • Молочница
  • О крови
  • Псориаз
  • Целлюлит
  • Яичники

Атриовентрикулярные блокады

– это нарушение проведения элект­рического импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел. АВ-блокады встречаются у больных ИБС, острым инфарктом миокарда, ревмокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, В-адреноблокаторов, некоторых антиаритмических средств (хинидина, верапамила).

Различают 3 степени АВ-блокады: I и II степень – неполная бло­када, III степень – полная блокада.

Атриовентрикулярная блокада I степени

— характеризуется толь­ко замедлением предсердно-желудочковой проводимости.

На ЭКГ:

-удлинение интервала РQ более 0.20 с (за счет удлинения сег­мента РQ).

Аускультативно и на ФКГ — пресистолический ритм галопа.

Атриовентрикулярная блокада II степени

–  характеризуется прогрессирующим замедлением проводимости и периодически возни­кающим прекращением проведения отдельных электрических им­пульсов от предсердий к желудочкам. В результате время от вре­мени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. Различают 3 типа АВ-блокады II степени:

I тип (Мобитц I).

На ЭКГ – постепенное удлинение интервала РQ последующим вы­падением желудочкового комплекса QRST (зубец Р сохранен). Пери­оды выпадения QRST называют периодами Самойлова-Венкебаха.

II тип (Мобитц II)

На ЭКГ – регулярное выпадение отдельных желудочковых комп­лексов не сопровождается постепенным удлинением РQ (он оста­ется чаще нормальным, реже – несколько удлиненным). Выпадение же­лудочковых комплексов происходит с определенной периодичностью – 2:1, 3:2, 4:3 и т.д. Например АВ-блокада 3:2 означает, что каждым 3 предсердным зубцам Р соответствует 2 желудочковых комплекса QRST, т.е. выпадает каждый третий желудочковый комплекс.

III тип АВ-блокады II степени получил название АВ-блокады высокой степени. При этом на ЭКГ выпадает либо каждый второй, либо два и более подряд желудочковых комплекса (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.)

Атриовентрикулярная блокада III степени

– это полная АВ-блокада, характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки сокращаются каждый в своем ритме независимо друг от друга. Предсердия сокращаются под воздействием импульсов из си­нусового узла, а источником возбуждения желудочков служат эк­топические центры автоматизма I или III порядка. При этом же­лудочки сокращаются регулярно, но с меньшей частотой, чем предсердия (от 60 до 30 в мин.).

На ЭКГ:

— полное разобщение деятельности предсердий и желудочков;

— Р-Р одинаковы, R-R одинаковы, но больше, чем Р-Р.

иногда сокращение предсердий и желудочков совпадает, тогда на ЭКГ зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS или на зубец Т, деформируя их. Аускультативно выслушивается громкий I тон — «пушечный тон» Стражеско.

АВ-блокада II и III степени часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минут­ного объема крови и гипоксией головного мозга. Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в резуль­тате перехода АВ-блокады II степени в полную блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Если асистолия желудочков длится более 10-20 с. больной теряет сознание, разви­вается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Внутрижелудочковые блокады вызваны замедлением или полным прекращением проведения возбуждения по ветвям или ножкам пучка Гисса.

Структура сердца

Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:

  • правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
  • правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
  • левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
  • левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.

Кардиомиоциты

Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.

В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.

Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.

Типичные кардиомиоциты — сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.

Атипичные кардиомиоциты — клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.

Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.

Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.

Как определить патологию в сердце

Нарушение проводимости миокарда имеет схожие симптомы, из-за чего их можно перепутать. Часто путают замедление и нарушение.

Нарушение проводимости сердца возникает, когда синусовый узел отправляет сигнал мышцам сокращаться в неправильный момент. В результате сбивается нужный ритм и сокращения происходят не по графику. Причина, по которой проводимость сердца получает нарушения, – нарушенные функции мозга и нейронных сплетений.

Основой проблемы служит отсутствующий сигнал, который должен поступать от нервной системы к синусовому узлу. При отсутствии сигнала в нужный отрезок времени узел не включается в работу в нужный момент, что приводит к сбою естественного ритма сокращений сердца.

При вводе в узел импульса получается беспрерывная реакция. В результате большой объем кровяного потока выплескивается в аорту. Поэтому сигнал, поступающий в неправильное время, нарушает циркуляцию крови.

Подобное нарушение внутрипредсердной проводимости может повлечь разрыв миокарда или предынфарктное состояние. Отследить его можно по нарушению в ритме сердца, снижению сосудистого и повышению артериального давления.

В отличие от спокойного состояния человека изменения, происходящие при подобной нагрузке, заставляют кровь перекачиваться в 3 раза быстрее. Это показывает, что не все подобные симптомы – показатель проблем клапанов и сердца.

Если человек в спокойном состоянии, и проявляется замедление, нужно обязательно обратиться в больницу. Обследование покажет причину и то, насколько оно повлияло на работу сердца. На ЭКГ проявятся изменения работы предсердий, что позволит оценить состояние больного.

В зависимости от причины назначается соответствующее лечение.

Строение сердца

Как излечиться

Контролировать состояние необходимо сразу после обнаружения проблемы. Проведение улучшающих здоровье процедур проходит под присмотром врача.

В первой стадии лечение не проводится. Начиная со второй стадии пациентам назначают наблюдение у кардиолога. Для излечения серьезных стадий необходимо лечь в стационар отделения кардиологии.

Тем, у кого 3 стадия, назначается операция и стимуляция естественной передачи сигнала синусовому узлу. На операции хирург установит кардиостимулятор, который отвечает за своевременную подачу сигнала.

В определенных ситуациях прибегают к радиочастотной абляции. Прибор вводится через специальное волокно, в результате чего разрушаются патологические узлы. Происходит спайка источника задержки импульса.

70% случаев обострения приводят к смерти больного в связи с нехваткой питательных веществ, дополняемое кислородным голоданием нескольких областей мозга.

Подобная блокада имеет ряд симптомов:

  • шумы в сердце;
  • головокружения, которые длятся длительное время;
  • кардиограмма нарушена.

Чтобы вылечить первые две стадии, используют витамины, к примеру: Продуктал. Помогают улучшить питание мышц. Для борьбы с ранними стадиями используют блокаторы кальциевых каналов, антикоагулянты и тромболитики.

Обнаружить замедление проводимости удается только на финальной стадии. И чтобы избежать риска, необходимо дважды в год посещать кардиолога, что актуально для людей, находящихся в группе риска.

Функциональность отделов сердца

Как и всякая проблема с сердцем, замедление предсердной проводимости требует внимания

Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем и внезапной смерти, стоит уделять своему телу должное внимание. Для этого достаточно прислушиваться к себе и обращаться за консультацией к специалисту в случае необходимости

Для профилактики не забывать посещать кардиолога 2 раза в год. Подобные посещения помогут выявить проблему на ранней стадии и спасти жизнь.

Еще больше информации можете найти в этом видео:

Лечение сердечной внутрижелудочковой непроходимости

Чтобы излечить внутрижелудочковую блокаду, большей части пациентов прописывают сердечный гликозид

Исключение могут составить больные, страдающие от атриовентикулярной блокады первой или второй степени, им препарат назначают с особой осторожностью. Для снижения риска остановки сердца у пациентов, которым опасаются вводить гликозид, в полость правого желудочка доктора вводят зонд-электрод

Это мера скорее профилактическая.

При обострении ситуации, к примеру, возникновении инфаркта миокарда, безотлагательно вводят зонд. На первых порах лечение сведено к устранению причины возникновения болезни, а уже только потом начинается работа по облегчению симптомов.

Очень важно производить своевременные профилактические меры по укреплению сосудистой системы, даже если у вас не обнаружено нарушение внутрижелудочковой проводимости. Что это дает? В первую очередь снижает риск заболевания

Любое нарушение в организме лучше предотвратить, чем потом с ним бороться. Основные меры, которые нужно соблюдать людям в любом возрасте:

Прогулки на свежем воздухе – залог хорошего кровоснабжения всех жизненно важных органов, в том числе и сердца. Свежий воздух насыщает кислородом ткани и клетки. Сбалансированное питание, обогащенное калием и витаминами. Вообще, употребление полезной пищи прибавляет сил, энергии и здоровья. Соблюдение режима дня – если хорошо высыпаться, принимать пищу в одно и то же время, самочувствие значительно улучшается, а риск заболеваний становится намного ниже

Неинтенсивные физические нагрузки, что очень важно – ежедневные. Легкая пробежка, гимнастика, зарядка, йога

Нежелательны занятия силовыми видами спорта, особенно бодибилдинг, он довольно негативно влияет на сосуды сердца. Как это ни банально, меньше стрессов и переживаний. Постоянное эмоциональное напряжение губительно для сердечной мышцы. Ежегодный отпуск на море. Если есть такая возможность, то ею обязательно стоит воспользоваться. Двухнедельная поездка к чистой, соленой, обогащенной минералами воде восстанавливает как физическое, так и психологическое состояние человека. Если же выехать к морю не получается, нужно просто устраивать себе отдых на природе. Поездка в лес станет достойной альтернативой морскому бризу. Своевременное обследование в медицинском учреждении. Лучше не игнорировать даже малейший дискомфорт, когда дело касается здоровья сердечной мышцы.

Не зря сердечную мышцу называют мотором. Именно она регулирует большую часть процессов и снабжает жизненно важные органы кровью. К сердцу стоит относиться с особенным трепетом. Пока оно бьется и не беспокоит, мы порой не придаем должного значения своему моторчику. Но все знают, если случаются проблемы со здоровьем, в том числе и нарушение внутрижелудочковой проводимости, что это просто выводит из равновесия. Поэтому куда лучше было бы не запускать свое здоровье.

  • Политика конфиденциальности
  • Пользовательское соглашение
  • Правообладателям
  • Аденома
  • Без рубрики
  • Гинекология
  • Молочница
  • О крови
  • Псориаз
  • Целлюлит
  • Яичники

Атриовентрикулярная блокада сердца

Стоит уделить особое внимание атриовентрикулярной блокаде (AV или АВ-блокада). Это опасное для человека заболевание, так как возникает при задержке импульса, идущего от предсердий к желудочкам

Является причиной 17% всех внезапных смертей, вызванных проблемами с сердцем.

Если АВ-блокаду оставить без внимания, она разовьется до третьей степени: желудочки сокращаются независимо от предсердий. Причина – полная блокировка сигнала между ними.

АВ-блокада может образоваться из-за:

  • патологий сердца врожденных и приобретенных;
  • ишемии;
  • воспаления в миокарде;
  • гормонального, токсичного влияния на сердце.

Состояние опасно для человека. Без должного лечения  быстро развивается. Развившись, АВя-блокада способна вызвать летальный исход.

Проблема в том, что на ранних стадиях выявить ав-блокаду сложно. Особенно если пульс держится в пределах 55 ударов в минуту. Лишь на последней стадии появляются брадикардия, обмороки, судороги и слабость.

В таком случае больного немедленно отправить в больницу – единственный способ спасти его от смерти.

ЭКГ

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта WPW

бусловлен наличием до­полнительных аномальных путей проведения электрического им­пульса от предсердий к желудочкам – т.н. пучков Кента, которые могут располагаться в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярного кольца. При этом импульс от предсердий к желудочкам проводится и по АВ-узлу, и по пучку Кента, который проводит импульс гораздо быстрее. По желудочкам импульс распро­страняется необычным путем, что вызывает деформацию желудочко­вого комплекса QRS и нарушение деполяризации.

На ЭКГ:

-укорочение интервала РQ менее 0,11 с:

-наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – дельта-волны:

-уширение и небольшая деформация комплекса QRS;

-дискордантное комплексу QRS смещение сегмента ST и изменение полярности зубца Т.

Популярные статьи на тему экг нарушение проводимости

Читать дальше

Кардиология

Холецистокардиальный синдром

Холецистокардиальный синдром – это комплекс клинических симптомов, проявляющийся болями в области сердца.

Читать дальше

Кардиология

Электрокардиография: о чем расскажет результат ЭКГ?

Практически все сталкивались с электрокардиографией, но очень немногие умеют понять ее результаты — заключение, выдаваемое функциональным диагностом, состоит из незнакомых терминов и аббревиатур. Тем не менее, разобраться самостоятельно можно.

Читать дальше

Кардиология

Сердечно-сосудистые заболевания при эндокринной патологии: как лечить правильно

Эндокринные заболевания, сопровождающиеся нарушениями обмена веществ, редко протекают изолированно, наиболее часто при недостатке или избытке того или иного гормона страдает сердечно-сосудистая система.

Читать дальше

Кардиология

Кордарон: эффективность, проверенная временем

Нарушения ритма сердца, как известно, являются следствием изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Читать дальше

Кардиология

К вопросу о лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

В основе ишемической болезни сердца (ИБС) лежит недостаточное кровоснабжение участков миокарда вследствие изменений сосудистой стенки и эндотелия, приводящих к нарушению просвета сосуда (бляшка, спазм). Ишемия миокарда характеризуется несоответствием…

Читать дальше

Школа здоровья

Миоритмил-Дарница через призму доказательной медицины

Нарушения ритма сердца (аритмии) сегодня являются одними из наиболее распространенных кардиологических заболеваний, они ежегодно уносят жизни нескольких тысяч пациентов. Неудивительно, что антиаритмические препараты оказались такими…

Читать дальше

Варикоз, заболевания сосудов

Некоторые аспекты диагностики и лечения диабетических ангиопатий

В настоящее время проблема сахарного диабета (СД) превратилась в проблему сердечно-сосудистой патологии: судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного определяют сердечно-сосудистые нарушения. По данным экспертов ВОЗ, продолжительность…

Читать дальше

Кардиология

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии: диагностика и лечение

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии.

Читать дальше

Кардиология

Дипиридамол можно безопасно применять у пациентов с ишемической болезнью сердца

Дипиридамол в сочетании с аспирином был разработан для вторичной профилактики ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак.

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта ВПВ синдром

Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение. В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими. Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха. В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

Синдром укороченного интервала PQ

Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью. Если диагностируется только по ЭКГ, не сопровождаясь симптомами, то говорят о феномене укороченного PQ, а если сопровождается признаками тахикардии, то о синдроме укороченного PQ. Различия между синдромами ВПВ и PQ в признаках на ЭКГ.

Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.

а) передозировка сердечных гликозидов,

б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.

При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени:

1 степень — замедление проведения импульса;

2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень — полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Лечение сердечной внутрижелудочковой непроходимости

Чтобы излечить внутрижелудочковую блокаду, большей части пациентов прописывают сердечный гликозид

Исключение могут составить больные, страдающие от атриовентикулярной блокады первой или второй степени, им препарат назначают с особой осторожностью. Для снижения риска остановки сердца у пациентов, которым опасаются вводить гликозид, в полость правого желудочка доктора вводят зонд-электрод

Это мера скорее профилактическая.

При обострении ситуации, к примеру, возникновении инфаркта миокарда, безотлагательно вводят зонд. На первых порах лечение сведено к устранению причины возникновения болезни, а уже только потом начинается работа по облегчению симптомов.




Comments

(0 Comments)

Ваш e-mail не будет опубликован.

Закрыть