Что такое анизоцитоз в крови человека

Кровь Оксана Егорьева 25.10.2019

Лабораторная диагностика. Критерии

Основным способом диагностики анизоцитоза является анализ крови.

Ширина распределения эритроцитов (RDW)

Этот параметр используется для измерения размеров и объёма эритроцитов. RDW повышается в соответствии с изменением величины эритроцитов.

Нормальные параметры RDW следующие:

Взрослые	13 %
Дети до 6 мес.	16,8 %
Дети от 6 мес.	13,2 %

Если результаты превышают нормальный диапазон — это указывает на наличие анизоцитоза.

Врачи часто сравнивают результат RDW с показателем среднего объема клеток (MCV).

Результаты могут показать:

Результаты	Причины
Нормальный RDW и MCV	Возможна анемия, вызванная хроническим заболеванием или потерей крови.
Нормальный RDW и низкий MCV	Анемия, вызванная хроническим состоянием или талассемией.
Нормальный RDW и высокий MCV	Патология печени или злоупотребление алкоголем. Применение противовирусных и химиотерапевтических препаратов.
Высокий RDW и нормальный MCV	Дефицит железа, B12 или фолиевой кислоты. Возможно хроническое заболевание печени.
Высокий RDW и низкий MCV	Дефицит железа, микроцитоз.
Высокий RDW и высокий MCV	Недостаток B12 или фолиевой кислоты, макроцитоз. Возможно хроническое заболевание печени.

Цветовой показатель

Ещё один индикатор, используемый в диагностике различных типов анизоцитоза. Он указывают на количество гемоглобина в эритроците.

Нормальный показатель находится в диапазоне 0,85 – 1,05.

Гипохромия в общем анализе крови, когда цветовой показатель составляет менее 0,85, может свидетельствовать о наличии микроцитоза. Гиперхромия (показатель более 1,0) возможно указывает на макроцитоз.

Как происходит агрегация эритроцитов

Самую простую агрегацию эритроцитов можно видеть под обычным микроскопом, когда на предметном стекле находится маленькая капля крови. В ней постепенно образуются склеенные столбики, «пачки» эритроцитов, которые называются монетными столбиками. Плотность этих столбиков постепенно возрастает, и затем уже не видно, что они склеены из отдельных эритроцитов. Они представляют цельный конгломерат. Этот феномен в лаборатории называется гомогенизацией.

К счастью, этот процесс вполне обратим, и в организме эритроцитарные сладжи (такое название есть у подобных структур) могут распадаться на отдельные клетки.

Важное клиническое значение агрегации эритроцитов в том, что эти сгустки из отдельных клеток нарушают капиллярный кровоток, поскольку они ухудшают текучесть крови, или ее реологические свойства. В крупных сосудах, таких как аорта, подключичная артерия, крупные сосуды печени агрегация эритроцитов незаметна

Но в мелких капиллярах ее игнорировать уже нельзя. Этот феномен может развиться быстро и сильно, сразу во всем организме, что наблюдается при некоторых заболеваниях.

В том случае, если агрегация эритроцитов происходит по причине какого-либо токсина, острой инфекции, например, при малярии, при крупозной пневмонии, при различных шоках, то во всём организме возникает серьезное препятствие для микроциркуляции. Кровь очень плохо поступает из мелких артерий в капиллярную систему.

Кроме этого агрегация, если она произошла внутри мелких капилляров, очень плохо воздействует на газообмен в тканях. Существует наука патофизиология, которая изучает типичные патофизиологические процессы, повреждающие различные структуры организма. С точки зрения этой науки, пределом вредности является полная остановка капиллярного кровотока, или стаз.

В результате возникает выраженный метаболический и тканевой ацидоз, или происходит повышение кислотности крови. Это состояние требует лечения, Но в данном случае применяется вовсе не сердечный аспирин, а специфическая терапия, направленная на выведение токсинов из организма человека, интенсивная терапия, направленная на восстановление капиллярного кровотока и микроциркуляторной функции. Наиболее частыми причинами агрегации эритроцитов являются:

гемодинамический фактор, который определяет поведение эритроцитов в потоке крови.

На этот фактор в значительной степени влияет концентрация эритроцитов. Понятно, что если у пациента возникло обезвоживание, то эритроциты находятся близко друг к другу, и их агрегация произойдёт наверняка;

вторым фактором является плазменный.

Этот фактор определяет состояние плазмы крови и нахождение в ней различных веществ, которые помогают эритроцитам сблизиться или оттолкнуться. Именно плазменным фактором дезагрегации будет являться прием аспирина. Его молекулы, находясь в плазме крови, препятствуют сближению эритроцитов их слипанию.

Наконец, третий фактор является электростатическим. Это не что иное, как обычные силы кулоновского притяжения разноименных зарядов. Этот фактор также помогает эритроцитам слипнуться в комочки, и они становятся склеены.

Что такое агрегация эритроцитов

Термин агрегация с латинского языка в буквальном смысле слова означает «присоединение». Процесс агрегации же заключается в объединении или соединении клеточных элементов в одну систему. Это способность эритроцитов образовывать в кровеносной системе «монетные столбики» и их конгломераты разного размера и плотности.

Этот процесс хорошо просматривается под микроскопом в свежей кровяной капле, а так же при биомикроскопическом обследовании мелких сосудов. Плотность агрегатов со временем увеличивается, а границы отдельных кровяных клеток начинают уменьшаться.

Такая гомогенизация обратима и в дальнейшем может снова произойти дезагрегация, в результате которой агрегаты могут опять начать разрушаться.

Что это такое

Анизохромия — это состояние крови, при котором эритроциты имеют разную окраску. Степень окраски зависит от содержания гемоглобина. Если содержание гемоглобина повышено или понижено, то красные кровяные тельца (эритроциты) окрашиваются неравномерно, то есть могут быть бледнее или ярче нормы.

Эритроциты — это красные кровяные тельца, которые заполняются гемоглобином.

Именно эритроциты, благодаря своей округлой форме и большому размеру, доставляют кислород к тканям. Чем больше гемоглобина содержится в эритроцитах, тем быстрее происходит насыщение тканей кислородом. Количество гемоглобина в эритроцитах называется цветовой показатель.

В норме цветовой показатель (ЦП) у здорового человека находится в пределах 0,86-1,04, это определяется термином «нормохромия». При этом эритроциты имеют однородную яркую окраску с небольшим просветлением в середине клетки.

Если ЦП не достигает 0,79, то это называется «гипохромия», эритроциты имеют бледно-розовую окраску, одновременно уменьшается их размер. Превышение показателей также является отклонением от нормы. Если ЦП больше 1,5, то говорят о гиперхромии. В этом случае центральная светлая часть эритроцита будет меньше по размеру или вовсе отсутствовать.

Одновременно наблюдается увеличение толщины клетки.

Причины снижения железа

Анизохромия развивается из-за нехватки железа в крови. Причинами снижения железа могут быть:

Кровопотеря вследствие длительных или хронических кровотечений. Такое состояние бывает при травмах, маточном или желудочном кровотечении.
Обширные воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, препятствующие всасыванию железа (энтерит, язва), резекция желудка.
Онкологические опухоли ЖКТ.
Беременность, подростковый возраст, когда организм нуждается в повышенном количестве железа.
Плохое питание, связанное с недостаточным употреблением животного белка, например, вегетарианские диеты.
Хронические болезни, провоцирующие гипоксию (порок сердца, бронхиты).
Хронические гнойные воспаления (абсцессы, сепсис).
Длительный прием некоторых лекарств (антибиотиков, гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов).

Причиной развития гиперхромии является гиперхромная анемия.

Она связана с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Подобное состояние может быть спровоцировано следующими факторами:
Нарушением функций костного мозга.
Воспалительными процессами ЖКТ, мешающими всасыванию витаминов из пищи (колиты, язвы).
Инфекционными поражениями печени (гепатит).
Глистной инвазией.
Беременностью с плохим питание матери.
Синдромом миелодисплазии, который развивается после применения химиотерапии или лучевой терапии при лечении лейкозов.

Лечение анизохромии предполагает устранение первопричины.

Различные виды анемии лечатся приемом железосодержащих препаратов и витаминно — минеральных комплексов. Если у пациента есть проблемы с желудком, мешающие всасыванию витаминов, то препараты вводятся капельно через вену. При тяжелой степени анемии требуется переливание крови. Также пациенту следует наладить питание, отказаться от соблюдения диеты.

Анизохромия — это довольно частое явление

Важное значение имеет сочетание показателей в анализе крови. На основании этого врач составит четкую картину заболевания и назначит адекватное лечение

При корректно подобранной терапии прогноз благоприятный.

Что такое смешанный анизоцитоз, как можно выявить патологические изменения форменных элементов

Анизоцитоз смешанного типа – это состояние, при котором у пациента макро- и микроциты не превышают 50%, он является патологией.

При проведении анализа мазков крови и некоторых других исследований врач-лаборант может построить кривую Прайса-Джонса, которая отражает соотношение всех типов эритроцитов в процентном отношении.

При наличии смешанного типа могут преобладать макроциты, тогда говорят о возможной пернициозной анемии, или В12- дефицитной. Если же больше микроцитов, следует подумать в первую очередь о гипохромии, то есть недостатке железа и железодефицитной анемии.

Анизоцитоз тромбоцитов

Возможности современных гематологических автоматических систем, наряду с определением различных параметров крови (количество красных и белых клеток, уровень гемоглобина и гематокрит, эритроцитарные индексы и лейкоцитарная формула), позволяют вести подсчет кровяных пластинок – тромбоцитов (которые при обработке общего анализа крови вручную требуют отдельной окраски), а также тромбоцитарных индексов и показателя анизоцитоза тромбоцитов – PDW.

примеры тромбоцитарных гистограмм: норма, тромбоцитопения, гипертромбоцитоз (наличие макротромбоцитов)

В автоматическом анализаторе для подсчета тромбоцитов используют один с эритроцитами канал, поэтому данные приборы снабжены специальной системой электронных дискриминаторов, которые дифференцируют:

Макротромбоциты;
Микроэритроциты;
Шизоциты (фрагменты красных клеток крови);
Клеточный дебрис (фрагменты цитоплазмы белых клеток – лейкоцитов).

Изменения показателя анизоцитоза тромбоцитов в сторону увеличения характерны для миелопролиферативных процессов, в сторону уменьшения – для отдельных форм лейкозов, апластической анемии, ДВС-синдрома, тяжелых поражений печени и некоторых других состояний.

Перейти в раздел:

Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

Дегенеративные формы эритроцитов

При различных заболеваниях крови и других патологиях возможны качественные и количественные изменения нормальных показателей содержания нормоцитов и ретикулоцитов в крови, уровня гемоглобина, а также дегенеративные изменения их размеров, форм и окраски. Ниже рассмотрим изменения, которые затрагивают форму и размеры эритроцитов – пойкилоцитоз, а также основные патологические формы эритроцитов и вследствие каких заболеваний или состояний произошли такие изменения.

Название	Изменение формы	Патологии
Сфероциты	Шаровидная форма обычного размера с отсутствием характерного просветления по центу.	Гемолитическая болезнь новорождённых (несовместимость крови по системе АВ0), синдром ДВС, спетицимия, аутоиммунные патологии, обширные ожоги, импланты сосудов и клапанов, другие виды анемий.
Микросфероциты	Шарики маленьких размеров от 4 до 6 мкм.	Болезнь Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз).
Элиптоциты (овалоциты)	Овалы или удлинённые формы, вследствие аномалий мембраны. Центральное просветление отсутствует.	Наследственный овалоцитоз, талассемия, цирроз печени, анемии: мегобластная, железодефицитная, серповидно-клеточная.
Мишеневидные эритроциты (кодоциты)	Плоские клетки, напоминающие своей окраской мишень — бледные по краям и яркое пятно гемоглобина в центре. Площадь клетки сплющена и увеличена в размерах за счёт избытка холестерина.	Талассемия, гемоглобинопатии, железодефицитная анемия, отравление свинцом, болезни печени (сопровождающихся механической желтухой), удаление селезенки.
Эхиноциты	Одинакового размера шипы находятся на одинаковом расстоянии друг от друга. Похожа на морского ежа.	Уремия, рак желудка, кровоточащая пептическая язва, осложненной кровотечением, наследственных патологиях, нехватке фосфатов, магния, фосфоглицерина.
Акантоциты	Шпоровидные выпячивания разной величины и размеров. Иногда напоминают кленовые листья.	Токсический гепатит, цирроз, тяжелые формы сфероцитоза, нарушение липидного обмена, спленэктомия, при гепаринотерапии.
Серповидные эритроциты (дрепаноциты)	Похожи на листья остролиста или на серп. Изменения мембраны происходят под воздействием повышенного количества особой формы гемоглобина-s.	Серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии.
Стоматоциты	Превышают обычный размер и объём на 1/3. Центральное просветление не круглое, а в виде полосы. При осаждении становятся похожи на чаши.	Наследственные сфероцитоз, и стоматоцитозе, опухоли различной этиологии, алкоголизм, цирроз печени, кардиоваскулярная патология, приём некоторых лекарств.
Дакриоциты	Напоминают слезу (каплю) или головастика.	Миелофиброз, миелоидная метаплазия, рост опухоли при гранулёме, лимфоме и фиброзе, талассемия, осложнённый дефицит железа, гепатит (токсический).

Дополним информацию о серповидных эритроцитах и эхиноцитах.

Серповидноклеточная анемия наиболее распространена в регионах, эндемичных по малярии. Больные с такой анемией обладают повышенной наследственной устойчивостью к заражению малярией, при этом серповидные эритроциты тоже не поддаются заражению. Не представляется возможным точно описать признаки серповидной анемии. Поскольку серповидные эритроциты характеризуются повышенной хрупкостью мембран, то из-за этого часто возникают закупорки капилляров, приводящие к самым разнообразным симптомам по силе тяжести и характеру проявлений. Однако самые типичные – это механическая желтуха, чёрного цвета моча и частые обмороки.

Эхиноцит и серповидные эритроциты

В крови человека всегда присутствует определённое количество эхиноцитов. Старение и разрушение эритроцитов сопровождается понижением синтеза АТФ. Именно этот фактор становится основной причиной естественного превращения дискообразных нормоцитов в клетки с характерными выступами. Прежде чем погибнуть, эритроцит проходит следующий стадии преобразования – вначале 3 класса эхиноцитов, а затем 2 класса сфероэхиноцитов.

Красные кровяные тельца крови заканчивают свой жизненный путь в селезёнке и печени. Такой ценный гемоглобин распадётся на две составляющих – гем и глобин. Гем в свою очередь разделится на билирубин и ионы железа. Билирубин выведется из организма человека, вместе с другими токсичными и нетоксичными остатками эритроцитов, через желудочно-кишечный тракт. А вот ионы железа, как строительный материал, будут направлены в костный мозг для синтеза нового гемоглобина и рождения новых эритроцитов.

Причины

Чаще всего причина анизохромии — это различные виды анемии, связанные с нехваткой железа в организме. Также анизохромия присутствует в крови здорового человека, но процент неравномерно окрашенных эритроцитов настолько мал, что не определяется общим анализом.

О наличии у пациента анемии можно говорить, если гипохромия в крови присутствует совместно с другими отклонениями от нормы. Основные причины гипохромии:

Железодефицитная анемия. Это самая распространенная анемия, характеризующаяся следующими показателями: гипохромия, микроцитоз, низкий уровень сывороточного железа. При лечении препаратами железа показатели приходят в норму.
Железонасыщенная анемия. При этом концентрация сывороточного железа находится в пределах нормы, но оно плохо всасывается клетками и не достигает тканей. Обычно это состояние развивается из-за длительного приема некоторых лекарственных препаратов или воздействия агрессивных химических веществ (свинца). При этом у больного наблюдается гипохромия, низкий гемоглобин и нормальное содержание железа. Препараты железа никак не влияют на состояние эритроцитов.
Железоперераспределительная анемия. Развивается в результате разрушения эритроцитов при туберкулезе или воспалительных процессах в сердце (перикардит). У пациента в крови обнаруживается гипохромия, снижение гемоглобина, нормальный уровень сывороточного железа.

Наибольшую опасность представляет собой гиперхромия.

Причины гиперхромии кроются в высоком гемоглобине. Эритроциты из-за перенасыщения гемоглобином увеличиваются в размерах и не могут выполнять транспортные функции. Подобное состояние свидетельствует, прежде всего, о патологических процессах в костном мозге.

Также причинами гиперхромии могут быть:

Онкологические опухоли желудка или легких.
Недостаток фолиевой кислоты.
Кишечные заболевания.

При обнаружении гиперхромии следует немедленно обратиться к врачу и пройти полное обследование, так как подобное состояние несет непосредственную угрозу здоровью пациента.

Причины появления пойкилоцитоза в общем анализе крови

Термин «анизопойкилоцитоз» не представляет собой отдельную нозологическую форму. Подобное явление можно наблюдать лишь в качестве лабораторного признака, сопровождающего различные, преимущественно, анемичные состояния, вызванные любым этиопатогенетическим фактором, и патологические процессы, которые в тот или иной период времени (или хронически) проходят в организме больного. В связи с этим причиной формирования пойкилоцитоза в общем анализе крови может быть довольно внушительный ряд заболеваний (гематологических и не только):

Дефицит в организме такого важного химического элемента, как железо (Fe) по причине его недостаточного поступления с пищей (диеты), нарушенного всасывания (патология желудка и кишечника), повышенной потребности (вынашивание ребенка, кормление грудью, возраст активного роста и развития). Для железодефицитных состояний, протекающих в тяжелой форме, анизопойкилоцитоз и гипохромия относятся к характерным признакам болезни;
Витаминная недостаточность (в первую очередь, дефицит витаминов группы В – В12, В9 – фолиевая кислота);
Наследственная патология (гемолитические анемии и другие болезни крови);
Метастатическое поражение главного кроветворного органа – костного мозга, миелодиспластические синдромы (для данной патологии наиболее характерно появление в крови клеток, отличающихся между собой не только размерами, но и формой);
Инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (транзиторное проявление пойкилоцитоза);
Диффузные поражения печеночной ткани и паренхимы поджелудочной железы;
Гемолитико-уремический синдром – тяжелая патология, обусловленная воздействием многих неблагоприятных факторов и проявляющаяся сочетанием гемолитической анемии и тромбоцитопении не иммунного характера с острой почечной недостаточностью (ОПН);
Протезирование клапанов сердца;
Состояния после гемотрансфузий, особенно, несовместимых по системе АВ0.. В принципе, изменению формы (пойкилоцитоз) и метрических параметров (анизоцитоз) способна подвергаться любая клетка крови (это ее реакция на неблагоприятные условия, в которых ей приходится функционировать), кроме эозинофилов, поэтому круг причин, заставляющих эритроциты видоизменяться до неузнаваемости, конечно, шире

В принципе, изменению формы (пойкилоцитоз) и метрических параметров (анизоцитоз) способна подвергаться любая клетка крови (это ее реакция на неблагоприятные условия, в которых ей приходится функционировать), кроме эозинофилов, поэтому круг причин, заставляющих эритроциты видоизменяться до неузнаваемости, конечно, шире.

Перейти в раздел:

Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

От незначительного до выраженного цифры, слова и плюсики

Пойкилоцитоз в общем анализе крови обнаруживается с помощью оптики (микроскоп) в ходе морфологического исследования мазка крови. Автоматическому анализатору подобная функция не под силу, клетки с пойкилоцитозом он просто отнесет к популяции эритроцитов, хотя при вычислении эритроцитарных индексов, скорее всего, проявится анемический синдром, поэтому после качественного (морфологического) анализа мазка в заключении появится запись: «Анизопойкилоцитоз» (с указанием формы эритроцитов).

Пойкилоцитоз в общем анализе крови может иметь процентное (%), числовое в баллах (1, 2, 3, 4), словесное выражение или обозначаться с помощью плюсов (+), например:

Незначительный пойкилоцитоз – присутствие в мазке от 25 до 50% красных клеток крови, которые отличаются от нормальных по форме, или 1, или +;
Умеренный пойкилоцитоз – от 50 до 70% клеток отличаются от нормальных эритроцитов по форме или 2, или ++;
Выраженный пойкилоцитоз – от 70 до 75% эритроцитов имеют отличия по форме или 3, или +++;
Резко выраженный пойкилоцитоз – до 100% кровяных телец не укладываются по форме в характеристики нормальных эритроцитов, 4 или ++++.

Для наглядности данные можно отразить в таблице:

Степень пойкилоцитоза	Процентное выражение	Числовое выражение (баллы)	(+)
Незначительный (легкий) пойкилоцитоз	25 – 50%	1	+
Умеренно-выраженный пойкилоцитоз	50 – 70%	2	++
Высокая степень выраженности пойкилоцитоза	70 – 75%	3	+++
Резко выраженный пойкилоцитоз	До 100%	4	++++

Кроме перечисленных обозначений, врач, обнаруживший изменение формы эритроцитов, должен указать вид пойкилоцитоза (микросфероцитоз, анулоцитоз, овалоцитоз и т. п.) или указать, какие формы клеток преобладают в мазке, чтобы помочь лечебникам определить направление дальнейшего обследования пациента.

Получив на руки и увидев незнакомое слово «пойкилоцитоз» или услышав его в кабинете врача при интерпретации результатов гемограммы, пациент, беспокоясь о своем здоровье, естественно, заинтересуется неведомым ранее термином, а особо мнительные вообще нарисуют картину тяжелого онкологического процесса – это случается чаще всего. Чтобы подобного не произошло, читателю полезно будет знать, что представляет собой это понятие, что там творится с эритроцитами, ибо цифры, плюсики и неизвестные слова несут информацию только врачу, а больного оставляют в неведении. Между тем, этот пробел можно заполнить, если все подробно рассказать и объяснить, что мы и попытаемся сделать в ходе дальнейшего изучения патологического изменения красной крови.

Монетные столбики эритроцитов причины

Расстановка ударений: АГРЕГА`ЦИЯ ЭРИТРОЦИ`ТОВ

АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (лат. aggregatio — присоединение) — образование конгломератов (агрегатов) эритроцитов разной величины и плотности в условиях in vivo или in vitro.

А. э. можно наблюдать под микроскопом на предметном стекле в свежей капле крови, когда возникают так наз.

монетные столбики эритроцитов, из к-рых затем образуются агрегаты, или же при биомикроскопических исследованиях мелких кровеносных сосудов, в к-рых при этом наблюдается так наз. зернистый ток.

Плотность агрегатов постепенно растет, и границы отдельных эритроцитов становятся невидимыми в световом микроскопе (гомогенизация). Процесс этот обратимый, и впоследствии агрегаты могут опять разрушаться (явление дезагрегации).

А. э. имеет определенное значение для нарушений кровотока в системе микроциркуляции (см.), т. к. значительно ухудшает реологические свойства крови в мелких сосудах. Такого рода нарушения могут встречаться, во-первых, при общем усилении А. э. во всей крови, напр.

при малярии, пневмонии, шоковом синдроме и др., когда вследствие А. э. могут возникать препятствия для поступления крови из артериол в капиллярную систему ; во-вторых, при местном усилении А. э. внутри капилляров при разных повреждающих воздействиях на ткани (напр.

, в очаге воспаления).

Это становится непосредственной причиной местного замедления кровотока вплоть до его полной остановки в капиллярах (см. Стаз).

Интенсивность А. э. зависит от свойств их поверхности и от среды, в к-рой они находятся, в частности от количества и состояния отдельных фракций плазменных белков, в особенности фибриногена и глобулинов. Нейро-гуморальные влияния на внутрисосудистую А. э.

могут осуществляться посредством воздействия на нее физиологически активных веществ, в т. ч. передатчиков нервных импульсов (катехоламинов, ацетилхолина, гистамина и др.). Одним из простых показателей А. э. может служить скорость их оседания в вертикальных трубках (см.

Оседание эритроцитов); согласно формуле Стокса, чем интенсивнее А. э., тем больше скорость их оседания и наоборот.

Библиогр.: Воронин В. В. Руководство патологической физиологии, с. 32, Тбилиси, 1947; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, с. 121, Тбилиси, 1958; Кnisеlу М. Н. Intravascular erythrocyte aggregation (blood sludge), Handbook physiol., Sec. 2, Circulation, ed. by M. B. Visscher, v. 3, p. 2249, Washington, 1965.

Г. И. Мчедлишвили.

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Алексей Злыгостев оформление, разработка ПО 2001–2017

Все подробности про процесс агрегации эритроцитов

Каждый знает, что человеческий организм целиком состоит из клеток и, приблизительно четверть из них занимают эритроциты. Эти клетки представляют собой микроскопические эластичные частицы, двуяковыпуклой формы. Их размер не превышает всего 8-10 мкм, что позволяет им свободно передвигаться по кровеносным сосудам. Ниже мы рассмотрим процесс агрегации эритроцитов.

Двояковогнутая форма зачем она нужна красным клеткам

Безъядерные форменные элементы крови (эритроциты – Er), наполненные красным кровяным пигментом – гемоглобином (Hb), представляя собой двояковогнутые диски с небольшим просветлением в центре (оно занимает около трети площади всей клетки), несут очень важные для организма функции, выполнение которых обеспечивает именно эта конфигурация. Благодаря ей эритроциты могут в значительной степени изменять свою площадь поверхности, просачиваться в самые узкие по диаметру кровеносные сосуды, если того потребуют обстоятельства. Эта особенность эритроцитов очень важна для осуществления газообмена, ведь красным клеткам приходится доставлять кислород в самые труднодоступные места и оттуда же забирать углекислый газ. Понятно, что любая деформация эритроцитов нарушает привычное течение событий (газообмен) и становится препятствием на пути к выполнению функциональных обязанностей, что, естественно, скажется на здоровье многих органов и самочувствии человека.

Виды пойкилоцитоза складываются из присутствия и преобладания тех или иных патологически измененных форм эритроцитов. Названия видов также происходят от слов, которые определяют форму деформированных красных клеток крови, например: овалоциты – овалоцитоз, сфероциты – сфероцитоз, сфероциты с микроцитозом (уменьшенные в размерах клетки) – микросфероцитоз, шизоциты – шизоцитоз и так далее. Для того чтобы не повторяться, целесообразно затронуть некоторые виды пойкилоцитоза, опираясь на приобретенные клетками формы, то есть, вкратце описать, как выглядят и что собой представляют «пострадавшие» от какой-то патологии красные кровяные тельца.