ГЛАВА 86. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Симптомы и признаки септического шока

   Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи

Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.

На данной стадии септического шока конечности пациента теплые, нормального окраса. Артериальная гипотензия нехарактерна. Однако периферическое сопротивление сосудов начинает снижаться, постепенно нарастает нарушение микроциркуляции.

При холодном септическом шоке (декомпенсированном или гиподинамическом) отмечается выраженная тахикардия, спутанность сознания (в некоторых случаях могут отмечаться бред и галлюцинации), дыхательная недостаточность, одышка, ослабление периферического пульса и снижение скорости наполнения капилляров (симптом белого пятна свыше трех секунд).

Конечности пациента цианотичные, холодные на ощупь, характерно появление холодного липкого пота. Развивается синдром множественной органной дисфункции (состояние, при котором внутренние органы не способны выполнять свои функции и поддерживать постоянство внутренних сред в организме без медицинского вмешательства).

Справочно. Функция почек резко снижена, отмечается анурия (отсутствие мочеиспускания).

У многих пациентов отмечается множественные герпетиформные высыпания с гнойно-кровянистым содержимым и некротические очаги на кончиках пальцев, мочках ушей, крыльях и кончике носа.

В дальнейшем, при прогрессировании симптомов септического шока, развивается терминальная стадия сепсиса, характеризующаяся тяжелой сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, надпочечниковой недостаточностью, уремией, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, отеком легких и мозга, гемолизом эритроцитов и т.д.

Внимание. Прогноз в терминальную стадию неблагоприятный

Если пациент выжил в терминальную фазу, в последующие дни риск летального исхода все равно остается высоким, в связи с полиорганной недостаточностью.

Осложнения при сепсисе

Респираторный дистресс-синдром взрослых («шоковое легкое») возникает в результате нарушения микроциркуляции в малом круге у 20-50% больных сепсисом и сопровождается диффузной инфильтрацией легких и гипоксемией. Септический шок обычно сопровождается выраженным снижением ОПС (при нормальном или увеличенном МО) и относительной (функциональной) гиповолемией вследствие диффузного повышения капиллярной проницаемости. Часто отмечаются: олигурия, азотемия, протеинурия и неспецифическая цилиндрурия. Почечная недостаточность обычно вызвана острым канальцевым некрозом. Тромбоцитопения имеет место в 10-30 % случаев. Выраженна тромбоцитопения (9/л) — проявление ДВС-синдрома. Функциональные расстройства многих органов обусловлены распространенным поражением сосудистого эндотелия, все это ведет к высокой летальности.

Диагностика: Не существует надежных лабораторных тестов, позволяющих установить диагноз сепсиса на ранних этапах. Клинические признаки могут быть выражены в разной степени, они неспецифичны. Из лабораторных данных значимы лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, протеинурия, возможна лейкопения. Выраженный гемолиз отмечается при клостридиальной бактериемии, малярии или ДВС-синдро-ме. При нем в мазке периферической крови видны фрагментированные эритроциты. Вызванный гипервентиляцией респираторный алкалоз может смениться метаболическим ацидозом и гипоксемией. При рентгенографии грудной клетки выявляют респираторный дистресс-синдром взрослых или пневмонию. Для верификации диагноза следует выделить возбудителей из крови или очага инфекции. Следует получить не менее двух положительных высевов микрофлоры из крови (взятие крови из 2 различных вен). При отрицательных результатах посева (у 30 %) диагноз основывают на исследовании материала из первичного очага инфекции или-из вторично инфицированных тканей (окраска по Граму и посев). При явной бактериемии микроорганизмы могут быть выявлены в мазках из лейкоцитов в центрифугированной периферической крови.

Диагностические критерии септического шока

• наличие гипертермии (температура тела >38—39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температу­ра тела
• нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);
• гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообраще­ния. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100—120 в мину­ту), Адсист
• расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы);
• тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO₂
• олигоанурия, мочеотделение — менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);
• рвота, понос;
• число лейкоцитов >12,0•109/л, 4,0•109/л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9-10;
• уровень лактата >2 ммоль/л.

Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в организме.

В последние годы находит широкое применение балльная шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом и шоком (шкала SOFA — Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Полагают, что данная шкала, принятая Европейским обществом интенсивной терапии, является объективной, доступной и простой в оценке дисфункции органов и систем при прогрессировании и развитии септического шока.

Таблица 17.1.

Антишоковые терапевтические мероприятия основные направления

Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.

Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.

Септический шок предполагает следующее лечение:

• Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
• Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
• Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.

https://youtube.com/watch?v=QCcux_7s53E

Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.

Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.

Септический шок

Септический шокПатофизиология

• Бактерии попадают в организм вследствие каких-либо нарушений в защите организма либо через медицинские приборы, например внутривенные, внутриарте-риальные, мочевые катетеры, либо вследствие ножевых и пулевых ранений.
• Бактерии являются источником эндотоксинов, вызывающих воспалительный процесс в организме.
• Вследствие вазодилатации, сужения сосудов и увеличения капиллярной проходимости уменьшается системное сосудистое сопротивление, возникает микроэмболия и происходит повышение сердечной продукции.
• В этот момент пациент находится в гипердинамической фазе шока.
• После этого начинает развиваться гиподинамическая фаза — эндотоксины стимулируют рост гистамина, происходит дальнейшее увеличение каппилярной проходимости. Снижается миокардиальная функция.
• Происходит сбой в работе органов.

Первичный осмотр

• В гипердинамической фазе оцените: повышение сердечной продукции; периферийную вазодилатацию;
• уменьшенное системное сосудистое сопротивление;
• состояние кожных покровов (розовая кожа, теплая, сухая); характер дыхания (глубокое, равномерное); редкие мочеиспускания; пульс;
• нормальное или высокое кровяное давление.
• В гаподинамической фазе оцените:
• уменьшение сердечной продукции; периферийное сужение сосудов; увеличение системного сосудистого сопротивления;
• неадекватное обеспечение тканей кислородом;
• состояние кожи (бледная, цианотичная, холодная, липкая);
• сниженное сознание, притупление болевой чувствительности;
• характер дыхания (поверхностное, учащенное);
• редкие мочеиспускания;
• нерегулярный, нитевидный пульс или его отсутствие;
• гипотонию;
• хрипы в легких;
• повьппенную сердечную продукцию.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, под необходимости к ИВЛ.
• Уложите пациента в кровать в положении Фавлера.
• Постоянно следите за работой сердца.
• По показаниям врача примените:
• жаропонижающие, чтобы уменьшить лихорадку;
• антибиотики, чтобы уничтожить болезнетворные организмы;
• внутривенные растворы, коллоиды, компоненты крови, чтобы поддержать внутрисосудистый объем;
• вазопрессоры (допамин и артеренол), чтобы улучшить обливание и поддержать кровяное давление;
• моноклональные антитела, эндотоксин и интер-лейкин для противодействия инфекции, спровоцировавшей шок.

Последующие действия

• Возьмите кровь на анализ для определения правильной антибиотикотерапии.
• Изолируйте пациента от любых возможных объектов инфицирования (удалите внутривенные и мочевые катетеры, если они были поставлены пациенту).
• Постоянно проверяйте признаки жизни пациента, в том числе температуру, сердечную продукцию.
• Сделайте анализ крови.
• Подготовьте пациента к томографии и рентгену груди.
• Установите мочевой катетер.
• Следите за количеством потребляемой/выделяемой жидкости.
• Обеспечьте пациенту покой.
• При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.
• Прекратите или сократите дозу иммунодепрессив-ных лекарств.

Превентивные меры

• Проведите с пациентами беседу о необходимости личной гигиены.
• Будьте внимательны и осторожны, используя стерильные материалы и приборы.

Причины септического шока

Данное осложнение заражения крови является достаточно изученным, патогенез септического шока представляет собой широкий спектр патологических реакций организма человека, каждая из которых напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. В качестве факторов, оказывающих стимулирующее влияние на развитие септического шока, следует отметить: особенности патогенности возбудителя, локализация первичного воспалительного очага, продолжительность сепсиса, особенности клинического течения фоновой инфекции, концентрация возбудителя, возраст и функция иммунного аппарата пациента, наличие дополнительного травматического воздействия.

Первоначальным звеном патогенеза септического шока является непосредственное поступление токсинов, выделяемых микроорганизмами в общий кровоток, сопровождающееся разрушением клеточных мембран эндотелиальных клеток, а также тромбоцитарных и лейкоцитарных кровяных клеток. В результате данных изменений происходит активное освобождение лизосом, содержащих протеолитические ферменты, активирующие вазоактивные вещества типа кинина, гистамина, серотонина, катехоламина, ренина.

Таким образом, первичные патологические изменения претерпевает периферическое кровообращение, проявляющиеся вазоплегией в капиллярной сети, приводящей к развитию резкого снижения периферического сопротивления. В начальной стадии срабатывают компенсаторные механизмы в виде повышения минутного объема сердца, а также развития регионарного артериовенозного шунтирования. И вместе с тем, уже на этой стадии септического шока отмечается снижение капиллярной перфузии, нарушение усвоения кислорода головным мозгом и другими жизненно-важными структурами человеческого организма.

Для септического шока характерно раннее развитие и молниеносное нарастание интенсивности ДВС-синдрома в результате гиперактивациитромбоцитарного, а также прокоагулянтного звеньев гемостаза. Данные изменения оказывают крайне негативное влияние на протекании обменных процессов, происходящих во всех тканях человеческого организма, что сопровождается избыточным накоплением недоокисленных продуктов.

При продолжающемся повреждающем действии токсических веществ, выделяемых в большой концентрации микроорганизмами, происходит углубление расстройств циркуляции. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок капиллярной сети происходит просачивание плазмы крови и отдельных форменных элементов крови в интерстиций, что обусловливает развитие гиповолемии. На этой стадии патогенеза септического шока компенсаторные механизмы в виде тахикардии перестают быть эффективными и происходит нарастание нарушений периферической гемодинамики.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при септическом шоке происходит в результате ухудшения коронарного кровообращения, отрицательного воздействия токсинов бактерий, снижения реакции сердечной мышцы на адренергическую стимуляцию. Первым патогенетическим признаком наступления расстройства сердечной деятельности при септическом шоке является резкая и стойкая артериальная гипотензия, что соответствует гиподинамической фазе септического шока.

Тяжелая клиника септического шока во многом обусловлена развитием изменений со стороны структуры и функции дыхательной системы, сопровождающейся развитием, так называемой, патогенетической стадии «шокового легкого». Вышеперечисленные изменения провоцируют развитие механизмов острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся глубоким нарушением транспортировки кислорода по организму пациента.

Септический шок классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса; 
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции; 
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии; 
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов; 
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии; 
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Для септического шока характерно развитие патогномоничной клинической симптоматики, зачастую позволяющей уже на ранней стадии развития данного осложнения верифицировать диагноз. Интенсивность того или иного клинического проявления септического шока имеет корреляционную зависимость от патогенетической стадии шока, продолжительности течения патоморфологических изменений, степени влияния патогенности возбудителя и наличия какой-либо тяжелой фоновой соматической патологии, ухудшающей течение септического шока. Крайне тяжелой клинической симптоматикой отличается септический шок в акушерстве. В целом, септический шок в гинекологии и хирургии является самой распространенной причиной развития летального исхода.

Дебют клинической картины септического шока всегда острый, так как развитие его чаще всего связано с наличием обширной инфицированной раневой поверхности. Перед появлением патогномоничных для септического шока клинических симптомов всегда имеет место кратковременная пиретическая реакция организма гектического типа продолжительностью не более трех суток. Также в дебюте клинической картины септического шока может наблюдаться развитие волнообразной лихорадки, характеризующейся быстрым наступлением и купированием гипертермии, сопровождающейся выраженным ознобом и профузным потоотделением.

Вместе с тем, самым характерным клиническим маркером септического шока, появляющимся и при других этиопатогенетических вариантах шока, является резкая артериальная гипотония без явных признаков кровотечения. На ранних стадиях развития септического шока «срабатывают» компенсаторные механизмы, в связи с чем, в течение часа у пациента отмечается гипердинамическая фаза шока, характеризующаяся умеренным снижением систолического артериального давления.Это так называемая стадия «мнимого благополучия», при которой верификация диагноза несколько затруднительна. При наступлении гиподинамической фазы септического шока отмечается резкая стойкая артериальная гипотония. Особенностью клинического течения септического шока является развитие у пациента артериальной гипотонии, сочетающейся с выраженной тахикардией и шоковым индексом более 1,5, что является косвенным признаком быстрого снижения ОЦК.

Помимо вышеперечисленных клинических проявлений, для септического шока характерно раннее развитие дыхательных расстройств, проявляющихся выраженной одышкой, свидетельствующей в пользу развития нарастающего тканевого ацидоза. Недостаточное поступление кислорода в структуры центральной нервной системы крайне негативно отображается на состоянии пациента, что проявляется появлением немотивированного возбуждения и дезориентации в личности, времени и месте, быстро сменяющейся вялостью. У части пациентов данные неврологические нарушения могут предшествовать резкой артериальной гипотонии.

К отдаленным клиническим маркерам септического шока следует отнести иктеричность и сухость кожных покровов, нарастающий акроцианоз и петехиальную экзантему, что является проявлением полиорганной недостаточности. У части пациентов отмечается развитие неспецифического абдоминального болевого синдрома, а также выраженной головной боли, что обусловлено нарушением кровоснабжения тканей. При наступлении ДВС-синдрома, который развивается в 98% септического шока, отмечается появление рвоты «кофейной гущей» и распространенные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожные покровы.

Шоковые состояния в акушерской гинекологической практике

Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:

• изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
• развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
• нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
• высокой аллергизацией пациенток;
• применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.

Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.

К стандартным проявлениям и признакам присоединяется кровотечение из вагины/матки, гнойные выделения в большом количестве, боли внизу живота. При осложненной беременности может наблюдаться воспалительный ответ материнского организма на гестоз.

Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.