Симптомы лейкоэнцефалопатии головного мозга что это такое и как с этим бороться

Кровь Оксана Егорьева 22.10.2019

Содержание

Болит голова в затылке
Болит голова и глаза
Болит голова и температура
Болит голова и тошнит
Болит голова при беременности
Головная боль в висках
Головная боль и головокружение
Головная боль при грудном вскармливании
Головная боль РАЗНОЕ
Головные боли при остеохондрозе
Давление и головные боли
Из за чего может болеть голова
Киста мозга
Кормящей маме при головной боли
Лечение мозга
Обезболивающие от головной боли
Опухоль мозга
Почему болит голова
Сильная головная боль
Таблетки от головной боли
Температура и головная боль
У ребенка болит голова
Частые головные боли
Что делать если болит голова
Энцефалопатия

Другие статьи:


	Долго спать вредно для здоровья — Эра здоровья Не далее…


	Острая гипертоническая энцефалопатия мкб 10 И 1 стадии далее…


	Головные боли при ишемическом инсульте Головные боли при далее…

Может быть Вас заинтересует:


	LiveInternet LiveInternet Самые сильные заговоры от головной далее…


	Жалобы на зрение или рябь в далее…


	Как избавиться от головной боли при низком далее…

Симптомы

Симптомы лейкомаляции головного мозга могут быть самыми разными.

Существует 3 стадии перивентрикулярной лейкомаляции мозга:

Легкая – здесь симптомы повреждения нервной ткани держатся менее недели с момента появления на свет;
Средняя – не более десяти дней, бывают судороги, гипоксия внутри черепа, вегетативное нарушение;
Тяжелая – сильная поврежденность мозга, очень часто младенец впадает в кому.

Церебральная лейкомаляция имеет такие признаки и симптомы как:

Чрезмерная возбудимость на нервно-рефлекторном фоне или ее подавление;
Судороги;
Параличи и парезы;
Симптомы стволов мозга;
Ухудшение зрения (косоглазие);
Мышечный гипотонус;
Позднее развитие психомоторики, нарушение умственной работоспособности, гиперактивность.

Соединяющие нервные пути расположены вокруг желудочков, которые обеспечивают функцию движения, потому главный фактор церебральной лейкомаляции – церебральный паралич у детей. Но насколько сильно он развился зависит от осложнения некроза.

Нарушение моторики — характерный симптом лейкомалции

Судороги появляются к 6 месяцу. Если размер некроза большой, то и кист больше, и сильнее выражена недостаточная мозговая деятельность.

Симптомы лейкомаляции зависят от расположения источника повреждения (судорожность, нарушения зрения и движений, несвоевременное развитие психики).

Сильное повреждение теменных и лобных зон сопровождается параличом и неправильным развитием психики. Если замешены только соединяющие пути, которые отвечают за обеспеченность конечностей, то интеллект и развитие ребенка всецело может быть не затронуто.

Зачастую после перинатальной гипоксии, имеется нехватка внимания и чрезмерная активность ребенка. Этот вариант благоприятен и его можно исправить особыми методами лечения.

В следствие этих многочисленных симптомов, родители могут не знать, что делать, чего ждать при рождении ребенка на ранних сроках и гипоксии. Если нарушение тяжелое, в таком случае малыш своевременно не научиться сидеть, переворачиваться и, конечно же, ходить. Речевой аппарат заторможен, ребенок не умеет играть, равнодушен к игрушкам, не проявляет интерес к окружающим его вещам.

Важную роль играет гипертонус, из-за которого ребенок становится капризным, плохо спит, беспокойно. Очень сложно матерям кормить грудью, когда нарушен рефлекс сосания, чрезмерная нервно-мышечная возбудимость.

Ребенок медленно набирает вес, растет не по возрасту, не имеет навыков и умений, которыми необходимо владеть растущему организму.

К своему первому году жизни, у малыша формируется церебральный паралич, заторможенная психомоторика. Позднее, когда заканчивается период восстановления, появляются такие признаки как, несвоевременное психоречевое развитие, эмоциональная неустойчивость, нарушен сон, дефицит внимания.

Как проявляется патология

Лейкомаляция головного мозга может иметь разные симптомы. Повреждение тканей мозга не может протекать незаметно. Существуют такие степени развития болезни:

Легкая. При этом на протяжении недели заметны признаки поражения мозга.
Средняя. На протяжении десяти дней у ребенка возникают судороги, нарушения вегетативных функций, повышение внутричерепного давления.
Тяжелая. Повреждаются глубокие слои мозговых тканей, и часто дети впадают в кому.

Среди основных проявлений болезни выделяют:

Угнетение или значительное повышение нервно-рефлекторной возбудимости.
Судороги.
Снижение тонуса мышц.
Симптомы поражения ствола мозга.
Паралич.
Нарушение зрения, которое проявляется косоглазием.
Повышенную активность, нарушения интеллекта и психомоторного развития.

Неврологические симптомы могут и не проявляться в остром периоде. У большей части детей после завершения периода обострения на 5-9 месяцев улучшается состояние. Этот период называют мнимым благополучием. После этого появляются симптомы атрофии нервной ткани.

Расположение нервных путей вокруг желудочков приводит к тому, что нарушается двигательная функция. Поэтому, если у ребенка возникла лейкомаляция, то первым ее проявлением будет церебральный паралич. Его выраженность зависит от степени поражения мозга.

Из-за поражения мозгового ствола и черепных нервов развивается косоглазие, нарушение глотания и дыхания. В возрасте 6 месяцев появляются судороги.

При тяжелом поражении теменной и лобной доли мозга развивается ДЦП с задержкой психического развития. Если затронуты проводящие пути, то возникает паралич без снижения интеллекта и нарушений развития.

Дети, перенесшие в перинатальном возрасте кислородное голодание, страдают от дефицита внимания и гиперактивности. Этот вариант течения болезни можно считать благоприятным, так как состояние ребенка можно нормализовать с помощью специальных препаратов.

При умеренных или тяжелых повреждениях затормаживается речевое развитие, малыш несвоевременно начинает ходить, переворачиваться и выполнять другие действия, свойственные детям его возраста.

Больше внимания нужно уделять развитию гипертонуса, который доставляет болезненные ощущения ребенку. Из-за этого малыш плохо спит, часто плачет и капризничает.

Сосательный рефлекс при этом нарушен, поэтому грудное вскармливание может оставаться под вопросом.

При умеренном или легком повреждении структур головного мозга ребенок медленно растет, недостаточно прибавляет в весе, с трудом овладевает новыми навыками.

Наличие неврологического дефицита наиболее ярко проявляется в год и выражается церебральным параличом и задержкой психомоторного развития.

В конце восстановительного периода у детей наблюдается:

замедление психологического и речевого развития;
неустойчивость настроения;
нарушения сна и внимания;
в тяжелых случаях развивается церебральный паралич.

У взрослых болезнь может протекать более благоприятно и ничем не отличает их от других людей.

Лечение заболевания

Изменения в головном мозгу, а именно отмирание белого вещества, к сожалению, не поддаются восстановлению. В большинстве случаев дети, с таким заболеванием, остаются инвалидами до конца жизни и не способны сами себя обслуживать.

Поэтому при опасности раннего родоразрешения необходимо как можно дольше поддерживать беременность. Если же ребенок все-таки родился недоношенным, следует внимательно следить за соотношением углекислого газа и кислорода в крови.

Четкого алгоритма лечения лейкомаляции не выработано, так что врачи назначают терапию, исходя из симптоматики:

Медикаментозное лечение.
Препараты для понижения внутричерепного давления.
Препараты против судорог.
Препараты, способствующие улучшению притока крови к мозгу.
Лекарственные средства, назначаемы для уменьшения тонуса мышц.
Препараты для успокоения нервной системы.
Массаж и упражнения.
Физиотерапия.
Занятия для коррекции психомоторного развития, внимания, памяти.

Лечение лейкомаляции (перивентрикулярного отека) не сможет устранить врожденную или приобретенную патологию, а лишь является способом поддержания или улучшения жизни ребенка. Больного ребенка ставят на учет к невропатологу и неонатологу.

При тяжелой степени лейкомаляции ребенок подвержен заболеваниям: дцп, эпилептическим припадкам, интеллектуальной отсталости от сверстников или олигофрении.

лейкомаляция

Найдено (60 сообщений)

детский невролог
15 февраля 2013 г. / Оксана / Одесса

… : слева 29 мм; справа 29 мм (н. = 10-15 мм). IV желудочек не расширен. Мозжечок однородной структуры. Лейкомаляция: сочетанная есть.
Ребёнок перенёс субарахноидальное кровоизлияние, 26 дней в реанимации….
Нейросонографию делаем каждый месяц, картина … открыть

невролог
2 февраля 2013 г. / Димитрий… / 0

… слева 3мм.
Височные рога не расширены.
Тело справа 1мм,слева 1,9мм.
3 желудочек:3мм.
Перевентикулярная лейкомаляция:нет.
Доплерометрия:индекс резистентности 0,70.
Заключение:Узи признаки наружного гидроцефального синдрома.Легкая ассиметрия желудочков … открыть

детский невролог
20 января 2013 г. / Юля / Киев

… ничего не меняется. на МРТ картина перенесенного перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга (перинвентрикулярная лейкомаляция, хроническая форма), арахноидальная киста. невролог назначила ЭМГ — действительно ли нужно проходить эту … открыть

детский невролог
29 декабря 2012 г. / Ксения / г.Майкоп

… 17 мм. (измер. На уровне центр. отделов).
Перивентрикулярно расположенной белое вещ-во диффузно пониженной плотности (лейкомаляция), перивентрикулярно на уровне передних рогов визуализируются участки обызвествлений в диаметре до 1-2 мм. В височных долях … открыть

детский невролог
12 декабря 2012 г. / ирина / г.Добрянка Пермский край

… 12 лет, первый раз сделали МРТ : МР картина перивентрикулярных изменении вещества гловного мозга, постгипоксического характера (перивентрикулярная лейкомаляция). МР признаки гипогенезии мозолистого тела.Сфеноидит. у него ДЦП, сам не ходит что можете … открыть

генетик
4 декабря 2012 г. / Юлия / Харьков

… на сохранении.При родах у ребенка было кровоизлияние в мозг,после сделали мрт ,которое показало ВПР ЦНС-лиссэнцефалия,лейкомаляция лобно-теменных долей.Что могло стать причиной столь редкого заболевания?И есть ли риск рождения вророго ребенка с такими … открыть

детский невролог
21 ноября 2012 г. / Юлия / Киреевск

Добрый день, доктор! Моему ребенку через неделю исполнится 2 месяца (девочка). Вчера были у невролога. Он сказал, что у нас маленький родничок, но размеры не сказал, и поэтому… открыть

21 ноября 2012 г. / Милосердов Александр

… ишемии участков головного мозга наступает их гибель, что в дальнейшем приводит к образованию «размягчения» мозга – лейкомаляции. Лейкомаляция — это крайне тяжелое повреждение головного мозга, которое в большинстве случаев приводит к отклонениям в развитии …

детский невролог
18 сентября 2012 г. / оля / москва

… 2 недели
сейчас сделали МРТ : заключение —
МР картина смешанной неокклюзионной гидроцефалии. Перивентрикулярная лейкомаляция с участками кистозно-глиозной перестройки (вероятно резидуального характера).
Гипогенезия мозолистого тела.
На данный момент … открыть

невролог
14 мая 2012 г. / Артем / Бурятия

… все плановые узи ничего не было найдено в процессе вынашивания. При выписке нам ставят диагноз церебральная ишемия 3 ст, мультикистозная лейкомаляция 1 ст. Говорят узи очень плохое я сам посмотрел раковины видны в лобных долях 2 мм. Пугают нас ДЦП. Мы … открыть

невролог
8 апреля 2012 г. / Anna / Украина,Черкассы

…
тела боковых жел. D=12mm, S=15
задних рогов D=14mm, S=22mm
Перевентик. обл. не изменена
Лейкомаляция: не выявлено
Сосудистые сплетения бок. жел.: справа-5мм, слева-5мм
Зрительные бугры и обл. базальных … открыть

Патогенез

В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых с отростками), разрастание микроглии (специфических глиальных клеток ЦНС) и скопление липидосодержащих макрофагов в некротизированных тканях. После этого начинается фагоцитоз поврежденных участков – примерно через 5–7 дней, а через неделю происходит формирование кист (это занимает две недели, а иногда – больше). На завершающих стадиях возникают глиозные рубцы или псевдокисты. В некротизированных областях появляются вторичные геморрагические инфаркты. В течение 2–4 месяцев происходит атрофия ткани.

ПВЛ развивается в первые часы, но также может возникнуть и позднее – вплоть до 10 дней после рождения. Лейкомаляция также может поражать внутриутробно – если течение беременности отличается патологическим характером (гестоз, обострение хронического пиелонефрита, гепатита, фетоплацентарная недостаточность).

Клиническая картина

Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:

тонуса мышц;
специфических рефлексов;
двигательной активности;

Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости. У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности). В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.

Для этого патологического процесса характерно присутствие стадии «мнимого благополучия», которая может длиться 3–9 месяцев, после чего развиваются признаки церебральной недостаточности. Это проявляется нарушением сознания, глотательных рефлексов, дыхания, повышением артериального давления.

Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% — сходящегося косоглазия.

Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.

Процент практически здоровых младенцев с ПВЛ составляет примерно 4%. Последствия поражения для них могут быть незначительны.

Терапевтические мероприятия

Изменения головного мозга носят необратимый характер – по этой причине радикальное лечение, позволяющее избавиться от патологии, не существует. Терапия направлена на устранение негативных симптомов и улучшение мозговых процессов. Стандартно используются ноотропы, корректоры мозгового кровообращения, а также препараты, позволяющие справляться с двигательными нарушениями.

Поскольку ПВЛ в большинстве случаев встречается у недоношенных новорожденных детей, главной мерой профилактики патологии является продление срока беременности, предупреждение преждевременных родов.

Частота осложнений после получения кровоизлияний может снижаться, если адекватно использовать в лечении препараты сурфаканта, уменьшающего проявление дыхательных нарушений. Кроме того, оснащение реанимации новорожденных современной аппаратурой для проведения автономной искусственной вентиляции легких снижает возможность тяжелого последствия для детей.

Поддерживающее лечение ребенка с данным диагнозом должно происходить в течение всего периода детства.

Итак, перивентрикулярная лейкомаляция – это тяжелое поражение головного мозга, которое встречается у новорожденных (преимущественно, недоношенных) детей вследствие тяжелых родов, осложненной беременности. Заболевание следует отличать от других патологий (среди которых псевдокисты, церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз и т. д.), по той причине, что лечение этих болезней может отличаться друг от друга.

Оцените эту статью:

Всего голосов: 190

Перивентрикулярная энцефалотопия

На сегодняшний день среди медицинских заключений специалистов разных специальностей все чаще встречается термин «ишемия головного мозга».

Такое состояние нуждается в пристальном внимании врачей и назначении эффективной и своевременной терапии.

К наиболее широко распространенным сосудистым поражениям, видным на нейросонографии можно отнести перивентрикулярную энцефалопатию(лейкомаляцию), для которой характерно возникновение очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярных зонах белого вещества.

Данный процесс заявляет о себе глиозом, явлениями демиелинизации и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Данная патология представляет собой серьезную проблему в неонатологии, поскольку часто влечет за собой необратимые психоневрологические нарушений у новорожденных (часто недоношенных). Перивентрикулярную лейкомаляцию(ПВЛ) можно отнести к одной из форм гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Перивентрикулярная лейкомаляция: этиология и патогенез

Под таким медицинским термином необходимо понимать инфаркт в перивентрикулярном белом веществе боковых желудочков мозга.

В патологический процесс вовлекаются: височная, лобная, теменная, и затылочная область. Конечный исход ишемического поражения – образование единичных или множественных кист.

К причинам перивентрикулярной энцефалопатии можно отнести:

• хроническая внутриутробная гипоксия плода;

• недостаточное развитие артериальных кровеносных сосудов белого вещества мозга

• колебания кровяного давления, как повышение, так и понижение;

• острая интранатальная асфиксия;

• ранняя острая дыхательная недостаточность (РДС).

Клиническая картина и диагностика

Если говорить о специфических клинических проявлениях ПВЛ, то они, как правило, отсутствуют.

У недоношенных детей с ПВЛ отмечается:

• цианоз (результат гипоксии);

• неполный рефлекс Моро (его I фаза);

• отсутствие сосательного и глотательного рефлексов.

Диагностическим тестом ПВЛ является:

• Наличие кист в перивентрикулярных областях или повышение эхогенности в этих зонах (на 7-12 дне жизни) на УЗИ.

Для более точной диагностики перивентрикулярной энцефалопатии и дифференциации с другими схожими патологиями показано проведение МРТ и ЭЭГ.

Какой прогноз имеет ПВЛ?

В большинстве случаев, у новорожденных, которые перенесли ишемию головного мозга, отмечаются остаточные явления, такие как:

• Проблемы с памятью.

Наиболее опасным исходом ПВЛ у новорожденных и недоношенных детей считается развитие ДЦП и эпилепсии. В большинстве случаев прогноз при гипоксически-ишемической энцефалопатии напрямую зависит от степени поражения мозга и эффективности проведенных реабилитационных мероприятий.

Лечебные мероприятия

Лечение перивентрикулярной энцефалопатии должно быть направлено не только на купирование клинических последствий ишемии, но и на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

В связи с тем, что изменения в мозговых структурах являются необратимыми, то радикальное лечение не проводится.

В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты, они подберут все необходимое лечение для устранения последствий ПВЛ. У нас можно пройти полную реабилитацию, современное оборудование и многолетний опыт высококлассных специалистов, помогут в борьбе против данного недуга.

История описания

Первое микроскопическое описание очага ПВЛ принадлежит J. M. Parrot (1873). Р. Вирхов лишь макроскопически описал очаги желтоватого цвета в перивентрикулярных зонах боковых желудочков мозга у умерших новорождённых, родившихся от матерей с сифилисом и оспой, относя их к врождённому энцефалиту. Нет достаточных оснований относить данные очаги к ПВЛ. Поражение описывалось под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз белого вещества», «диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия»), причём чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин «перивентрикулярная лейкомаляция», введённый в 1962 г. B. A. Banker и J. C. Larroche. Термин недостаточно чёткий, так как при ПВЛ возникают не размягчения, а более плотные по сравнению с окружающими участками мозга очаги . Первая статья в СССР и России, посвящённая ПВЛ, написана В. В. Власюком с соавт. (1981), который предложил воспользоваться термином «перивентрикулярная лейкомаляция».

Наиболее полные в мире исследования ПВЛ на самом большом секционном материале проведены В. В. Власюком (1981)(частота, , топография, степень поражения различных отделов мозга, стадии развития очагов,нейрогистология, роль микроглии, электроная микроскопия и др.), который впервые выявил высокую частоту поражения зрительной лучистости и доказал, что ПВЛ — это персистирующий процесс, что к старым очагам некрозов могут присоединяться новые, что очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия (энцефалопатия Бинсвангера, болезнь Бинсвангера) – это вид сосудистой деменции (старческого слабоумия), при котором происходит разрушение белого вещества головного мозга.

СПИД;
снижение иммунитета вследствие лечения иммунодепрессантами (например, после операции по пересадке органа);
лейкоз (рак крови);
лимфогранулематоз (злокачественная опухоль в лимфатической системе);
хроническая артериальная гипертензия;
туберкулез ;
саркоидоз (системное заболевание, при котором в различных органах образуются специфические гранулемы);
карцинома (злокачественная опухоль в клетках эпителия кожи или внутренних органов).

Причины лейкоэнцефалопатии Поражение вирусом JC (JCV, полиомавирус человека) на фоне остро ослабленного иммунитета.

гемипарезы (асимметричное ослабление двигательной сферы);
атаксия (нарушение координации движений);
афазия (системные нарушения речи);
дизартрия (нарушения словопроизношения);
нарушения чувствительности;
расстройства зрения;
распад интеллектуальной сферы, прогрессирующее слабоумие;
спутанность сознания;
изменения личности (эмоций, мотивов и т.д.);
дисфагия (нарушение акта глотания);
нарастающая физическая слабость;
головные боли;
эпилептические припадки .

консультация невролога, инфекциониста;
компьютерная томография головного мозга;
магнитно-резонансная томография головного мозга;
электроэнцефалография ;
биопсия головного мозга (выявление вируса).

Лечение лейкоэнцефалопатии Лечение симптоматическое. Эффективных препаратов для борьбы с вирусом JC не разработано.

Прогноз Прогноз в целом неблагоприятный, однако иногда встречаются спонтанные улучшения. При лейкоэнцефалопатии неврологические нарушения необратимы из-за деструктивных изменений в центральной нервной системе. При остром течении летальный исход наступает в течение одного месяца. Точно установить продолжительность жизни больного лейкоэнцефалопатией сложно, т.к. симптомы появляются стерто на фоне соматического заболевания.

Профилактика лейкоэнцефалопатии Специфической профилактики не существует.

В материале использованы фотографии, принадлежащие frontalcortex.com

Комментарии: 1

Методы лечения

При лейкомаляции развиваются необратимые поражения мозговой ткани. Полностью восстановить некротические очаги не представляется возможным. Но для устранения негативных проявлений патологического процесса назначают симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка улучшают с помощью специальных медикаментов. Среди них:

Ноотропные препараты. Они необходимы для улучшения притока крови к тканям мозга и улучшения обменных процессов. Такими свойствами обладают Пирацетам и Ницерголин.
Гипотензивные лекарственные средства. Их назначают для снижения внутричерепного давления и устранения водянки головного мозга.
Противосудорожные препараты. Избавляют от судорог.
Бета-адреноблокаторы. С их помощью нормализуют артериальное давление и устраняют тахикардию.
Гипотонические медикаменты. Показаны, если повышен мышечный тонус.
С помощью Валерианы, Мелиссы и других успокоительных средств нормализуют сон ребенка.

Все физиологические показатели ребенка обязательно должны контролироваться.

Кроме медикаментозного лечения, для улучшения состояния ребенка используют лечебные массажи, физиотерапевтические процедуры, занятия со специальными педагогами, в ходе которых нормализуется внимание и память, а также улучшается развитие речи. Если нормализовать внутричерепное давление с помощью препаратов не удалось, то необходимо оперативное вмешательство, в ходе которого устанавливают шунты для уменьшения количества ликвора и снижения давления внутри черепа

Если нормализовать внутричерепное давление с помощью препаратов не удалось, то необходимо оперативное вмешательство, в ходе которого устанавливают шунты для уменьшения количества ликвора и снижения давления внутри черепа.

При тяжелой степени течения лейкомаляции лечение проводят в реанимационных условиях с использованием аппарата для искусственной вентиляции легких.

Каким будет прогноз при подобном патологическом процессе, зависит от объема поврежденной нервной ткани и степени повреждений. Если при перивентрикулярной лейкомаляции нарушения небольшие, то состояние больного и функции органа можно скорректировать специальными препаратами.

При тяжелом течении заболевания лекарственные препараты не могут купировать проявления лейкомаляции. В этом случае развивается детский церебральный паралич, олигофрения, эпилепсия и другие осложнения.

Чтобы избежать развития заболевания, специалисты могут попытаться довести беременность до такого срока, когда роды не будут для малыша опасными.

Лечение

В качестве основного компонента лечения применяют ноотропные средства, помогающие улучшить кровоток и метаболизм в головном мозге (пирацетам, ницерголин, стугерон). Дополнительная терапия направлена на коррекцию двигательных расстройств, нарушений психомоторного развития.

В качестве профилактической меры акушеры-гинекологи предпринимают все возможные попытки пролонгирования беременности до того срока, когда роды станут безопасными для малыша. Если ребенок все же рождается недоношенным, то необходимо сразу же наладить контроль за дыханием и показателями гомеостаза – уровнем кислорода и углекислоты в крови, артериальным давлением, кислотно-щелочным равновесием.

При тяжелой ПЛ дети нуждаются в лечении в условиях реанимации. При необходимости ИВЛ следует четко контролировать газовый состав крови, а при респираторном дистресс-синдроме показаны препараты сурфактанта, позволяющие в части случаев отказаться от искусственной вентиляции.

После года, когда на первый план выходят последствия перенесенной острой ПЛ, лечение большей частью симптоматическое. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость обычно требует наблюдения, а по показаниям могут быть назначены ноотропы, пантогам, фенибут, обладающие некоторым тормозным эффектом. При нарушении сна назначаются успокоительные растительные средства (мелисса, валериана), водные процедуры.

При повышенном внутричерепном давлении и гидроцефалии показан диакарб, возможно применение фуросемида или глицерина одновременно в препаратами калия. При отсутствии эффекта от мочегонных и при нарастании внутричерепной гипертензии проводятся шунтирующие операции для отвода излишков ликвора из головного мозга.

Судорожный синдром лечится с помощью карбамазепина, фенобарбитала. При повышении артериального давления и тахикардии возможно применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан).

При двигательных расстройствах с повышенным тонусом показаны баклофен, мидокалм, реланиум, а при пониженном тонусе – массаж, специальные упражнения, физиотерапевтическое лечение.

Задержка психомоторного развития и речи требует коррекции со стороны педагогов и дефектологов. Помимо ноотропной терапии, витаминов, необходимы постоянные занятия с такими детьми, направленные на развитие внимания, памяти, речи.

Перейти в раздел:

Заболевания мозга и сосудов головы

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Вариант развития внутриутробной гипоксии (кислородного голодания) из-за недостаточности плацентарного кровотока

Проблема усугубляется еще и тем, что у недоношенных детей нет хорошей связующей сети между артериями мозга, и особенно страдает при этом подкорковый отдел вокруг желудочков, на расстоянии до 1 см от их стенок, больше в теменных зонах. Этим объясняется именно перивентрикулярное (около желудочков) расположение очагов некроза.

Гипоксия вызывает образование свободных радикалов, кислых продуктов обмена, которые не только оказывают непосредственное повреждающее действие на нейроны, но и способствуют нарушению микроциркуляции в виде тромбозов, застоя крови в мелких артериях и венах. Таким образом, гипоксия, сама по себе вызывающая некроз, провоцирует метаболические расстройства и тромбозы, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Замечено, что перивентрикулярная энцефалопатия чаще развивается у малышей, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Казалось бы, аппарат обеспечивает дыхание и доставку кислорода, поэтому головной мозг страдать не должен. Однако, избыток кислорода, подаваемый через аппарат, провоцирует спазм артериол, который приводит к ишемии.

Частота ПЛ среди новорожденных зависит от времени года. Обычно большее число таких пациентов приходится на зимне-весенний период. Возможной причиной считают недостаток витаминов и влияние неблагоприятных метеоусловий на организм беременной в поздние сроки гестации.

Факторами риска лейкомаляции считают:

Тяжелые гестозы;
Хронические инфекции у беременных;
Внутриутробная гипоксия из-за нарушений в плаценте или кровотоке у плода;
Аномалии родов – преждевременные роды, преждевременное излитие вод, слабость родовых сил;
Патология новорожденных – респираторный дистресс-синдром, пневмонии, требующие проведения ИВЛ.

Проявления лейкомаляции

Признаки лейкомаляции разнообразны и часто неспецифичны, но тяжелое гипоксическое повреждение мозговой ткани не может протекать бессимптомно. Выделяют несколько степеней ПЛ:

Легкая степень – признаки поражения нервной системы сохраняются до недели от момента рождения;
Средняя тяжесть – от 7 до 10 дней, возможны судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативные нарушения;
Тяжелая ПЛ – глубокое повреждение с угнетением головного мозга, нередко – кома.

Среди симптомов церебральной лейкомаляции возможны:

Избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или, наоборот, ее угнетение;
Судорожный синдром;
Гипотонус мышц;
Стволовая симптоматика;
Парезы и параличи;
Зрительные нарушения в виде косоглазия;
Задержка психомоторного развития, нарушения интеллекта, гиперактивность, дефицит внимания.

Вокруг желудочков мозга сконцентрированы проводящие нервные пути, ответственные за двигательную функцию конечностей, поэтому основным признаком церебральной лейкомаляции у детей становится детский церебральный паралич, но степень выраженности его зависит от массивности некроза.

В связи с вовлечением ствола мозга, черепных нервов большая половина малышей страдает косоглазием, чаще – сходящимся, возможны нарушения глотания, дыхательные расстройства. К полугодовалому возрасту проявляется судорожный синдром. Чем больше размер полей некроза и, соответственно, кист, тем больше выражена мозговая недостаточность. Характер симптомов определяется локализацией очагов повреждения (двигательные, зрительные расстройства, судороги, задержка психического развития).

Тяжелое поражение теменных и лобных долей влечет детский церебральный паралич с одновременным нарушением психического развития. Если вовлечены лишь проводящие пути, отвечающие за иннервацию конечностей, то паралич может не сопровождаться нарушением интеллекта и развития ребенка.

Часто у детей, перенесших перинатальную гипоксию, среди симптомов фигурируют дефицит внимания и гиперактивность при сохранном моторном развитии. Это относительно благоприятный вариант патологии, который можно корректировать специальными лечебными мероприятиями.

Ввиду такой непредсказуемости и разнообразия симптомов, маме бывает сложно разобраться, чего ожидать, когда малыш родился раньше срока и в условиях гипоксии. Если поражение носит умеренный или тяжелый характер, то ребенок не будет развиваться соответственно возрасту – не научится вовремя переворачиваться, сидеть и, тем более, ходить. Речевое развитие затормозится, малыш не сможет гулять, не будет следить за игрушками и проявлять такого характерного для своего возраста любопытства.

Особое внимание привлекает гипертонус, который может быть болезненным, поэтому ребенок будет беспокойным, плаксивым, нарушится сон. Грудное вскармливание может стать проблемой из-за плохого сосательного рефлекса, избыточной нервно-мышечной возбудимости или атонии

Недостаточная прибавка в весе, медленный рост, не соответствующий возрасту, и отсутствие навыков, которыми должен овладевать растущий ребенок – основные симптомы, с которыми приходится иметь дело родителям малыша с умеренной или легкой степенью повреждения подкорковых структур.

Примерно к году становится заметным неврологический дефицит, развивается церебральный паралич, задерживается психомоторное развитие

После года, когда восстановительный период подходит к концу, в клинике преобладают такие последствия, как задержка психоречевого развития, эмоциональная лабильность, проблемы со сном и вниманием, которые могут быть наряду с более тяжелыми моторными расстройствами (детский церебральный паралич)

ПЛ у взрослых может быть причиной церебрального паралича, гипертонуса, нарушений интеллекта, тяжелой олигофрении. При благоприятном течении патологии взрослые люди мало чем отличаются от остальных.