Пароксизмальная активность головного мозга

Кровь Оксана Егорьева 16.10.2019

Пароксизмальная тахикардия у детей

Наджелудочковая ПТ чаще возникает у мальчиков, при этом врожденные пороки сердца и органическое поражение сердца отсутствуют. Главная причина такой аритмии у детей – наличие дополнительных путей проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Распространенность такой аритмии составляет от 1 до 4 случаев на 1000 детей.

У детей младшего возраста наджелудочковая ПТ проявляется внезапной слабостью, беспокойством, отказом от кормления. Постепенно могут присоединяться признаки сердечной недостаточности: одышка, посинение носогубного треугольника. У более старших детей появляются жалобы на приступы сердцебиения, которые часто сопровождаются головокружением и даже обмороками. При хронической наджелудочковой ПТ внешние признаки могут долгое время отсутствовать, пока не разовьется аритмогенная дисфункция миокарда (сердечная недостаточность).

Обследование включает электрокардиограмму в 12 отведениях, суточное мониторирование электрокардиограммы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Дополнительно назначают ультразвуковое исследование сердца, клинические анализы крови и мочи, электролиты, при необходимости исследуют щитовидную железу.

Лечение основано на тех же принципах, что и у взрослых. Для купирования приступа применяют простые рефлекторные пробы, прежде всего холодовую (погружение лица в холодную воду). Нужно отметить, что проба Ашнера (надавливание на глазные яблоки) у детей не проводится. При необходимости вводят натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, новокаинамид, кордарон. Для профилактики повторных пароксизмов назначают пропафенон, верапамил, амиодарон, соталол.

При выраженных симптомах, снижении фракции выброса, неэффективности препаратов у детей до 10 лет проводят радиочастотную аблацию по жизненным показаниям. Если же с помощью медикаментов удается контролировать аритмию, то вопрос о проведении этой операции рассматривают после достижения ребенком возраста 10 лет. Эффективность оперативного лечения составляет 85 – 98%.

Желудочковая ПТ в детском возрасте встречается в 70 раз реже, чем наджелудочковая. В 70% случаев причину ее найти не удается. В 30% случаев желудочковая ПТ связана с тяжелыми заболеваниями сердца: пороками, миокардитами, кардиомиопатиями и другими.

У младенцев пароксизмы ЖТ проявляются внезапной одышкой, частым сердцебиением, вялостью, отеками и увеличением печени. В более старшем возрасте дети жалуются на частое сердцебиение, сопровождающееся головокружением и обмороком. Во многих случаях жалобы при желудочковой ПТ отсутствуют.

Купирование приступа ЖТ у детей проводится с помощью лидокаина или амиодарона. При их неэффективности показана электрическая дефибрилляция (кардиоверсия). В дальнейшем рассматривается вопрос о хирургическом лечении, в частности, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Если пароксизмальная ЖТ развивается в отсутствие органического поражения сердца, прогноз ее относительно благоприятный. Прогноз при болезнях сердца зависит от лечения основного заболевания. С внедрением в практику хирургических методов лечения выживаемость таких пациентов значительно увеличилась.

6Лечение пароксизмальной тахикардии

Валокордин

Желудочковая пароксизмальная тахикардия требует неотложной медицинской помощи, поскольку часто развиваются осложнения: отёк легкого, коллапс, внезапная сердечная смерть. Пароксизм наджелудочковой тахикардии имеет более благоприятный прогноз, но также нуждается в обязательном лечении. Лечение должно быть направлено на купирование приступа и предотвращение появления новых.

Если пароксизм тахикардии у пациента случился впервые, постарайтесь его успокоить, можно дать выпить 45-60 капель валокордина, 30-45 капель валерианы или пустырника. Применить рефлекторные методы купирования пароксизма. Если тахикардия наджелудочковая, то приступ может купироваться. К рефлекторным методам относят пробу с натуживанием, надувание резинового шара или мяча, имитация рвотных движений.

Если в течение 5-10 минут приступ не купируется, нужно обязательно вызвать неотложную кардиологическую помощь. При наджелудочковой тахикардии в лечении применяют верапамил, новокаинамид, ритмонорм, амиодарон внутривенно. Если лечение медикаментами неэффективно, для купирования приступа наджелудочковой тахикардии применяют электрическую дефибрилляцию разрядом в 50 Дж, если эффекта нет, второй разряд наносят большей мощности.

Лидокаин внутривенно

Неотложная антиаритмическая помощь при лечении пароксизма желудочковой тахикардии заключается в внутривенном введении лидокаина или новокаинамида, не менее эффективен может оказаться верапамил. Показаниями для электрической дефибрилляции в лечении наджелудочковой тахикардии могут стать тяжёлое состояние, требующее неотложной помощи: острая левожелудочковая недостаточность, коллапс, или отсутствие эффекта от лечения медикаментами.

Когда приступ купирован, лечение направлено на недопущение появления новых приступов. С этой целью применяют антиаритмические препараты, b-адреноблокаторы, дигоксин для постоянного приема. Дозы этих медикаментов устанавливаются индивидуально, лечение назначается кардиологом.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии имеет место при частых приступах, неэффективности медикаментозного лечения, инвалидизации больных. Возможна установка специального кардиостимулятора с заданной частотой сокращений сердца или установленными алгоритмами распознавания и купирования пароксизмов, либо хирургическим путём проводится разрушение области, где возникает патологическая импульсация.

Неотложная помощь при пароксизмальных реципрокных АВ тахикардиях

Наиболее распространены формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии; их ошибочно многие десятилетия относили к предсерднои «классической» тахикардии. В настоящее время доказано, что в основе таких тахикардии лежит круговое движение импульса в области АВ соединения. Можно выделить несколько вариантов пароксизмальных реципрокных АВ тахикардии.

АВ узловую реципрокную тахикардию, АВ реципрокную тахикардию у лиц с синдромом WPW, АВ реципрокную тахикардию у лиц со скрытыми добавочными путями, проводящими импульс только в ретроградном направлении от желудочков к предсердиям, АВ реципрокную тахикардию у лиц с синдромом LGL.

Все эти варианты имеют ряд общих признаков:

внезапное начало приступа после одной или нескольких экстрасистол (чаще предсердных с удлинением интервала Р- R);
правильность (регулярность) тахикардического ритма без периода «разогрева»;
узкие наджелудочкового вида комплексы QRS;
устойчивость АВ проведения 1:1 и прекращение приступа при развитии блокады в каком-либо звене петли re-entry, в частности в АВ узле либо в добавочном пути;
острое окончание приступа, за которым может следовать посттахикардическая пауза.

Больные, страдающие приступами АВ узловой реципрокной тахикардии, старше по возрасту, чем лица с другими формами АВ реципрокной тахикардии; у половины из них находят органические изменения в сердце.

Для прекращения приступов этой тахикардии больные сами прибегают к вагусным приемам. Со временем их эффект понижается. Это обстоятельство, а также тот факт, что при затягивании приступа могут возникнуть нарушения кровообращения, заставляет больных обращаться за врачебной помощью. Препаратом выбора является верапамил (изоптин). Изоптин быстро (иногда «на игле») устраняет приступы у 85 — 90% больных. Сначала в вену вводят за 2 мин 2 мл 0,25 % раствора изоптина (5 мг), при необходимости — еще по 5 мг через каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. В более устойчивых случаях можно сочетать инъекции изоптина с вагусными приемами.

Все же у 10-15% больных не удается добиться эффекта. В подобной ситуации (не ранее чем через 15 мин после изоптина) лучше испробовать действие новокаинамида: 10 мл 10% раствора новокаинамида вводят в вену медленно вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезатона. Последний не только противодействует понижению артериального давления, но через барорецеп-торный рефлекс стимулирует вагусное антероградное торможение АВ узла. Предпочтительным представляется медленное введение новокаинамида по описанной выше методике — не более 50 мг в течение 1 мин. В некоторых случаях прибегают к электрической кардиоверсии. После успешной ликвидации приступа, при отсутствии осложнений, больные могут оставаться дома.

Первые приступы тахикардии у больных с синдромом WPW нередко начинаются еще в детстве или в юности. У многих из них, помимо приступов тахикардии и признаков синдрома WPW, не удается выявить каких-либо других изменений сердца.

При лечении этих пароксизмов тахикардии поступают уже известным образом:

вагусные приемы (массаж синокаротидной области);
внутривенное введение 10 мг изоптина, что может быть эффективным;
внутривенное введение 5-10 мл 10% раствора новокаинамида;
электрическая кардиоверсия. Если пароксизм высокой частоты удается устранить одним электрическим разрядом, то это может служить дополнительным указанием на то, что импульс распространялся по длинной петле (добавочный вне-узловой путь).

Часто встречается форма АВ реципрокной тахикардии, связанная е функционированием скрытых ретроградных желудочково-предсердных добавочных путей. У таких больных, преимущественно молодых людей без органических изменений в сердце, на ЭКГ нет признаков синдрома WPW. Лечение приступов этой тахикардии осуществляется так же, как и других приступов АВ реципрокной тахикардии. После внутривенного введения изоптина можно видеть, непосредственно перед окончанием приступа, чередование длинных и коротких интервалов R -R.

Последняя форма АВ реципрокной тахикардии наблюдается у лиц с ЭКГ признаками синдрома LGL. Пароксизмы этой тахикардии подавляют с помощью лечебных мер, описанных выше. Госпитализация больных производится только при наличии осложнений.

Под ред. В. Михайловича

«Неотложная помощь при пароксизмальных реципрокных АВ тахикардиях» и другие статьи из раздела Неотложная помощь в кардиологии

Лечение пароксизмальной тахикардии

Если приступ частого сердцебиения возник у пациента впервые, ему необходимо успокоиться и не паниковать, принять 45 капель валокордина или корвалола, провести рефлекторные пробы (задержка дыхания с натуживанием, надувание воздушного шара, умывание холодной водой). Если через 10 минут сердцебиение сохраняется, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии

Для купирования (прекращения) приступа наджелудочковой ПТ следует сначала применить рефлекторные способы:

задержать дыхание на вдохе, одновременно натуживаясь (проба Вальсальвы);
погрузить лицо в холодную воду и задержать дыхание на 15 секунд;
воспроизвести рвотный рефлекс;
надуть воздушный шар.

Эти и некоторые другие рефлекторные способы помогают прекратить приступ у 70% больных.
Из медикаментов для купирования пароксизма чаще всего применяются натрия аденозинтрифосфат (АТФ) и верапамил (изоптин, финоптин).

При их неэффективности возможно применение новокаинамида, дизопирамида, гилуритмала (особенно при ПТ на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) и других антиаритмиков IА или IС класса.

Довольно часто для прекращения пароксизма суправентрикулярной ПТ используют амиодарон, анаприлин, сердечные гликозиды.

Введение любого из этих лекарств рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия.

При отсутствии эффекта от медикаментозного восстановления нормального ритма применяется электрическая дефибрилляция. Она проводится при развитии острой левожелудочковой недостаточности, коллапсе, острой коронарной недостаточности и заключается в нанесении электрических разрядов, помогающих восстановить функцию синусового узла. При этом необходимо адекватное обезболивание и медикаментозный сон.

Для купирования пароксизма может использоваться и чреспищеводная электрокардиостимуляция. При этой процедуре импульсы подаются через электрод, введенный в пищевод как можно ближе к сердцу. Это безопасный и эффективный метод лечения наджелудочковых аритмий.

При часто повторяющихся приступах, неэффективности лечения проводится хирургическое вмешательство – радиочастотная аблация. Она подразумевает разрушение очага, в котором вырабатываются патологические импульсы. В других случаях частично удаляются проводящие пути сердца, имплантируется электрокардиостимулятор.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковой ПТ назначаются верапамил, бета-адреноблокаторы, хинидин или амиодарон.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Рефлекторные методы при пароксизмальной ЖТ неэффективны. Такой пароксизм необходимо купировать с помощью медикаментов. К средствам для медикаментозного прерывания приступа желудочковой ПТ относятся лидокаин, новокаинамид, кордарон, мексилетин и некоторые другие препараты.

При неэффективности медикаментозных средств проводится электрическая дефибрилляция. Этот метод можно использовать и сразу после начала приступа, не применяя лекарственные препараты, если пароксизм сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью, коллапсом, острой коронарной недостаточностью. Используются разряды электрического тока, которые подавляют активность очага тахикардии и восстанавливают нормальный ритм.

При неэффективности электрической дефибрилляции проводится электрокардиостимуляция, то есть навязывание сердцу более редкого ритма.

При частых пароксизмах желудочковой ПТ показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Это миниатюрный аппарат, который вживляется в грудную клетку пациента. При развитии приступа тахикардии он производит электрическую дефибрилляцию и восстанавливает синусовый ритм.
Для профилактики повторных пароксизмов ЖТ назначаются антиаритмические препараты: новокаинамид, кордарон, ритмилен и другие.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения может проводиться хирургическая операция, направленная на механическое удаление области повышенной электрической активности.

Диагностика

Диагностика приступа не вызывает затруднений. Характерные признаки позволяют избежать ошибок. Поставить конкретный диагноз с определением частоты сокращений и вида тахикардии помогает электрокардиографический метод (ЭКГ).

Врач по функциональной диагностике расшифровывает ЭКГ по форме зубцов, расстоянию между ними, расположению основной линии. При непостоянных приступах проводят Холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течении суток) с последующим исследованием.

Для исключения кардиологической патологии в качестве причины пароксизмов проводят УЗИ сердца, МРТ.

Вегетативные дисфункцииЗдоровье малыша Педиатрия Заболевания сердечно-сосудистой системы Вегетативные дисфункцииСтраница 7

Пароксизмальная вегетативная недостаточность. Это клинико-патогенетическая форма вегетативных дисфункций, характеризующаяся вегетативными кризами (пароксизмами), которые являются результатом перенапряжения вегетативной нервной системы и срыва адаптационных процессов, наиболее тяжелым проявлением дизрегуляции.
Все подробности oreo у нас на сайте.

В англо-американской литературе их называют «паническими атаками». Этот термин подчеркивает ведущую роль вегетативных и эмоционально-аффективных расстройств в клинической картине криза.

На фоне латентных или перманентных проявлений вегетативных дисфункций у детей возможны вегетативные кризы (пароксизмы), которые провоцируются эмоциональным, умственным или физическим перенапряжением, изменением погодных условий, реже возникают без видимых причин. Продолжительность пароксизмов — от нескольких минут до нескольких часов.

В основе патогенеза вегетативных пароксизмов ведущая роль принадлежит недостаточности парасимпатической системы, то есть у некоторых больных кризы вызываются неспособностью поддерживать парасимпатическое доминирование. При этом возникают признаки гиперактивности симпатического звена вегетативной нервной системы, которые связаны с повышенной чувствительностью постсинаптических альфа- и бета-адренорецепторов.

Важное значение в возникновении вегетативных кризов имеют центральные механизмы. В частности, показано, что при действии этиологических факторов повышается активность норадренергических структур ствола мозга (таких, как locus coeruleus, гиппокамп и др.), которые вызывают тревожное состояние и поведение, придают вегетативному кризу эмоционально-аффективные черты

Кроме того, у больных наблюдается повышенная чувствительность хеморецепторных зон ствола мозга к резким изменениям рН.

Активация норадренергических структур сопровождается повышением уровня адреналина и норадреналина, что, по-видимому, приводит к включению комплекса биохимических факторов, которые имеют значение в патогенезе пароксизмальной вегетативной недостаточности. Так, в момент возникновения криза и межкризовый период наблюдается увеличение соотношения лактат : пируват и рН. Накопление лактата может приводить к: 1) снижению ионизированного кальция на поверхности мембран; 2) стимуляции норадренергических центров в мозгу; 3) гиперчувствительности центральных хеморецепторов. Считают, что увеличение уровня лактата повышает содержание пролактина, соматотропного гормона и кортизола, а также вызывает гипервентиляцию и комплекс биохимических изменений, характерных для респираторного алкалоза (повышение НСО3, рН, снижение РС0., уровня кальция и фосфора).

Кроме того, согласно проведенным исследованиям, накопление лак-тата обуславливает патологическую интерорецепцию с возникновением ощущения страха, тревоги, неопределенности.

Сложность патогенетических механизмов обуславливает системность и полиморфность клинических проявлений поражения разных органов и систем во время вегетативного криза. Поэтому в клинической практике пароксизмальная вегетативная недостаточность может проявляться 3 типами вегетативных кризов.

Пароксизмальная вегетативная недостаточность может иметь генерализованный или локальный характер.

Генерализованные вегетативные кризы могут быть: а) вагоинсулярными, б) симпатико-адреналовыми и в) смешанными.

Симпатико-адреналовый криз встречается значительно чаще в детском возрасте и начинается внезапно, без предвестников, и сопровождается повышением артериального давления, резкой тахикардией, вплоть до пароксизмальной, гипертермией, похолоданием конечностей, ознобом, неприятными ощущениями или болью в области сердца, чувством страха и тревогой, расширением зрачков, замедлением перистальтики кишечника, полиурией.

Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, разбитости, тревожного настроения. При вагоинсулярном кризе наблюдаются приступы бронхиальной астмы или удушья, обильной потливости, имеются гипертермии, боли в животе с тошнотой и рвотой, возможны спазм гортани, мигренеподобная головная боль, снижение артериального давления, вплоть до обмороков, брадикардия (или тахикардия при выходе из криза), аллергическая сыпь и отеки Квинке. В крови повышено содержание ацетилхолина и гистамина. Вестибуловегетативный характер кризов обусловлен связями между вестибулярными и вагальными ядрами.

Страницы: 7

I47.1 Наджелудочковая тахикардия описание, симптомы и лечение

Наджелудочковая аритмия — повторяющиеся приступы учащенного сердцебиения, начинающиеся в верхних камерах сердца. В основном наблюдается у детей. Иногда является семейным заболеванием. Факторы риска — физическая нагрузка, злопотребление алкоголем и кофеином. Пол значения не имеет.

Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) — это форма аритмии, вызванная нарушением электрической проводимости и регуляции частоты сердечных сокращений. Во время приступа НЖТ. который может продлиться несколько часов, сердце бьется быстро, но ровно. Частота сердечных сокращений достигает 140–180 ударов в минуту, а иногда и больше. В здоровом сердце каждое сокращение инициируется электрическим импульсом из синусно-предсердного узла (водителя ритма сердца), расположенного в правом предсердии (верхней камере сердца).

Затем импульс проходит во второй узел, который посылает импульс в желудочки. При НЖТ синусно-предсердный узел не контролирует сердечные сокращения, как из-за формирования патологических проводящих путей, по которым электрический импульс постоянно циркулирует между предсердно-желудочковым узлом и желудочками, так и из-за образования дополнительного узла, который посылает дополнительные импульсы, нарушающие сердечный ритм. НЖТ может впервые появиться в детстве или подростковом возрасте, хотя это заболевание возможно в любом возрасте. В некоторых случаях причина НЖТ — врожденное нарушение проводящей системы сердца. Приступы начинаются без видимых причин, но их может спровоцировать физическая нагрузка, кофеин и алкоголь.

Симптомы НЖТ обычно появляются внезапно. Они могут сохраняться от нескольких секунд до часов. В их числе:

— учащенное сердцебиение;

— головокружение;

— боль в груди или шее.

Осложнением НЖТ является сердечная недостаточность. В некоторых случаях длительный приступ НЖТ может понизить давление до угрожающего уровня.

Если врач предполагает НЖТ. то пациента направят на ЭКГ, чтобы записать электрическую активность сердца. Эти исследования продолжаются 24 часа или больше, поскольку НЖТ проявляется периодически. Возможны дополнительные исследования для выявления патологии проводящей системы сердца.

При продолжительных и тяжелых приступах НЖТ требуется срочное стационарное лечение. В больнице пациенту дадут кислород и сделают внутривенные инъекции антиаритмических лекарств. В некоторых случаях проводят электроимпульсную терапию, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Пациенты с короткими и редкими приступами НЖТ могут контролировать сердечный ритм, стимулируя блуждающий нерв. Одним из способов такой стимуляции является растирание кожи на шее над сонной артерией, хотя это не рекомендуется делать людям старше 50 лет — так можно спровоцировать инсульт. Можно также умыться ледяной водой или начать тужиться, как при дефекации. Врач расскажет об этих методах стимуляции. Тяжелые приступы НЖТ можно лечить продолжительным курсом антиаритмических лекарств. Также для лечения НЖТ применяют радиочастотную абляцию, которую выполняют во время электрофизиологических исследований. При этом разрушают патологические проводящие пути, но есть опасность полной блокады проводящей системы сердца. В большинстве случаев НЖТ не влияет на продолжительность жизни.

Синонимы нозологической группы:

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Наджелудочковая тахиаритмия
Наджелудочковая тахикардия
Наджелудочковые нарушения ритма
Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии
Наджелудочковые тахиаритмии
Наджелудочковые тахикардии
Неврогенная синусовая тахикардия
Ортодромные тахикардии
Параксизмальная наджелудочковая тахикардия
Пароксизм наджелудочковой тахикардии
Пароксизм наджелудочковой тахикардии при WPW-синдроме
Пароксизм предсердной тахикардии
Пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Политопная предсердная тахикардия
Предсердная аритмия
Предсердная истинная тахикардия
Предсердная тахикардия
Предсердная тахикардия с АВ блокадой
Реперфузионная аритмия
Рефлекс Берцольда-Яриша
Рецидивирующая устойчивая наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Симптоматические вентрикулярные тахикардии
Синусовая тахикардия
Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия
Суправентрикулярная тахиаритмия
Суправентрикулярная тахикардия
Суправентрикулярная экстрасистолия
Суправентрикулярные аритмии
Тахикардия из AV соединения
Тахикардия наджелудочковая
Тахикардия ортодромная
Тахикардия синусовая
Узловая тахикардия
Хаотическая политопная предсердная тахикардия
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта