как лечить коагулопатию у собак

Кровь Оксана Егорьева 19.10.2019

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА P20-P29

P20 Внутриутробная гипоксия

Включены: нарушение частоты сердцебиений у плода плодный(ая) или внутриматочный(ая):• ацидоз• аноксия• асфиксия• дистресс• гипоксия меконий в околоплодных водах отхождение мекония Исключено: внутричерепное кровоизлияние, обусловленное аноксией или гипоксией (P52. -)

P20.0 Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная до начала родовP20.1 Внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная во время родов и родоразрешенияP20.9 Внутриутробная гипоксия неуточненная

P21 Асфиксия при родах

Примечание• Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии или других дыхательных расстройствах. Исключены: внутриутробная гипоксия или асфиксия (P20. -)

P21.0 Тяжелая асфиксия при рождении Пульс при рождении менее 100 ударов/мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0-3 через 1 мин после рождения. Белая асфиксияP21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений 100 ударов/мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение. Оценка по шкале Апгур 4-7 через 1 мин после рождения. Синяя асфиксияP21.9 Неуточненная асфиксия при рождении Аноксия } Асфиксия } БДУ Гипоксия }

P22 Дыхательное расстройство у новорожденного

Исключена: дыхательная недостаточность у новорожденного (P28.5)

P22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного. Болезнь гиалиновых мембранP22.1 Транзиторное тахипноэ у новорожденногоP22.8 Другие дыхательные расстройства у новорожденногоP22.9 Дыхательное расстройство у новорожденного неуточненное

P23 Врожденная пневмония

Включена: инфекционная пневмония, развившаяся внутриутробно или при рождении Исключена: неонатальная пневмония, обусловленная аспирацией (P24. -)

P23.0 Вирусная врожденная пневмония Исключен: врожденный пневмонит, вызванный вирусом краснухи (P35.0)P23.1 Врожденная пневмония, вызванная хламидиямиP23.2 Врожденная пневмония, вызванная стафилококкомP23.3 Врожденная пневмония, вызванная стрептококком группы BP23.4 Врожденная пневмония, вызванная кишечной палочкой P23.5 Врожденная пневмония, вызванная PseudomonаsP23.6 Врожденная пневмония, вызванная другими бактериальными агентами. Hаemophilus influenzаe. Klebsiellа pneumoniаe Mycoplаsmа. Стрептококком, за исключением группы BP23.8 Врожденная пневмония, вызванная другими возбудителямиP23.9 Врожденная пневмония неуточненная

АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ D60-D64

D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазияD60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазияD60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазииD60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

D61 Другие апластические анемии

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия. Аплазия (чистая) красноклеточная: . врожденная . детская . первичная Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развитияD61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D61.3 Идиопатическая апластическая анемияD61.8 Другие уточненные апластические анемииD61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D64 Другие анемии

Исключены: рефрактерная анемия: . БДУ (D46.4) . с избытком бластов (D46.2) . с трансформацией (D46.3) . с сидеробластами (D46.1) . без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемияD64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями. При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).D64.3 Другие сидеробластные анемии. Сидеробластная анемия: . БДУ . пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубрикахD64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная). Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0) болезнь Ди Гульельмо (C94.0)D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемияD64.9 Анемия неуточненная

Коагулопатия при беременности

Коагулопатия характеризуется нарушением свертываемости крови, что приводит к нарушениям противосвертывающих систем организма и обильным спонтанным кровотечениям у человека. Коагулопатия может одинаково часто встречаться как у мужчин, так и у женщин. В детском возрасте тоже это заболевания встречается нередко. Коагулопатия может быть как врожденной, так и приобретенной. Если он врожденный, тогда он развивается в результате недостатка необходимых кровесвертывающих компонентов, содержащихся в плазме крови.

Иногда данное состояние может сформироваться уже в течение жизни любого человека. Все необходимые для свертывания крови компоненты присутствуют в достаточном количестве, но их качество сильно страдает. Обычно первые симптомы возникают сразу после рождения или совсем в раннем возрасте, также во время беременности.

Беременность для организма каждой женщины является большим стрессом. Все 9 месяцев организм будущей мамы испытывает сильные нагрузки, очень часто в это время могут обостряться какие-то хронические или врожденные заболевания. Также могут появляться и новые, особенно если у будущей мамы есть какие-то предрасположенности к ним или наследственный фактор. Нередко во время беременности у женщин очень сильной меняется состав крови. При уменьшении или увеличении каких-либо ее показателей может возникнуть коагулопатия. Рассмотрим основные причины при беременности из-за которой она появляется:

Тромбоэмболия, которая является осложнением после каких-либо травм, которые повлеки за собой сильную кровопотерю. Также тромбоэмболия может возникать после перенесенных операций
Наследственность. Очень часто данный недуг передается от родителей к детям, так же заболевание может передаваться через поколения. Основной причиной этого является недостаток в крови тромбопластина.
Варикозные заболевания или какие-то другие заболевания кровеносных состудов, например хронический тромбофлебит. Часто во время беременности все эти заболевания обостряются
Нарушения обмена веществ
Гормональные изменения, выработка слишком большого количества каких-либо гормонов
Инфекционные заболевания
Токсическое поражение печени, гепатоз печени или гепатит не вирусной этиологии
Излишнее скопление в организме фермента фибрина
Раковые или опухолевые заболевания
Нарушение образования тромбоцитарных сгустков, когда происходит повреждение или разрыв сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов у будущей мамы
Сильный авитаминоз и неправильное питание. Если в организме будущей мамы слишком мало витаминов группы В, то это ведет к сбою в процессе образования тромбоцитов
Сбой в работе иммунитета будущей мамы, когда в организме начинаются вырабатываться собственные антитела к тромбоцитам
Болезни почек
Применение каких-либо лекарственных препаратов, которые снижают уровень тромбоцитов в крови у будущей матери
Кровоточивость десен

Симптомы коагулопатии при беременности зависят от ее вида. У будущих мам различают несколько видов этого заболевания:

гестационная тромоцитопения
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
гемолико-уремический синдром

К основным и общим симптомам коагулопатии при беременности относятся следующие:

появления большого количества синяков и гематом на теле у будущей мамы. Синяки могут образовываться даже от малейших прикосновений, которые совсем не носят характер удара. Гематомы могут достигать больших размеров и локализовываться на любых частях тела
частые носовые кровотечения, которые не связаны с перепадами артериального давления
появление множества геммороидальных узлов
точечные кровоизлияния или кровеносные «паутинки» на ногах и животе
кровотечения внутренних органов
кровотечения слизистой оболочки гортани
ДВС-синдром

Диагностика коагулопатии при беременности

Диагностируется коагулопатия при беременности врачом эндокринологом. Также в диагностике могут принимать участие гинеколог, терапевт, сосудистый хирург. Диагностика проводится исключительно в условиях стационара. Во избежание осложнений обычно будущие мамы находятся под наблюдением врачей всю беременность. Из диагностических методов проводятся следующие:

Биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи.
УЗИ брюшной полости для определения возможных кровотечений
УЗИ малого таза и доплерография на поздних сроках беременности, чтобы определить в каком состоянии находится плод и достаточное ли количество питания через плаценту он получает.
Постоянный контроль уровня тромбоцитов в кроив, гематокрита и гемоглобина

Другие наследственные коагулопатии

У собак были установлены и другие разнообразные коагулопатии (FogfiJMFoghIT., 1998). У некоторых животных единственным клиническим прюявлением является изменение обычных гемостатических анализов при отсутствии связанной с этим тенденции к кровотечениям. Точная диагностика требует прюведения анализов в справочных лабораториях, участвующих в изучении коагуляционных нарушений у животных. Гипофибриногенемия (дефицит фактора р) была установлена у собак породы сенбернар. У тяжелобольных животных это заболевание связано с увеличением прюдолжительности одноступенчатого прютрюмбинового времени (OSPT; внешний путь обмена коагуляции) и заметным диатезом с крювотечениями. Дефицит аутосомального рецессивного фактор» II нрютрюмбин установлен у собак порюды боксер с прюдлением OSPT. Крювотечение бывает сильным у некоторых щенков, но, как правило, слабым — у взрослых животных. Дефицит фактора VII установлен как аутосомальное доминантное заболевание у собак породы бигль. У них редко бывают кровотечения, несмотря на увеличение OSPT. У кокер спаниелей повышен фактор X в качестве аутосомального доминантного признака с различным проявлением тенденции к кровотечениям. При данном заболевании увеличены как АРТТ, так и о OSPT. Тяжелобольные собаки обычно не выживают. Дефицит фактора XI наблюдался у керри блю терьеров, большой пиринейской собаки и у английского спрингер спаниеля как аутосомальный рецессивный признак. Данное заболевание проявляется в удлинении АРТТ и переменной тенденции к кровотечениям. Дефицит фактора XII (фактор Хейджмана) установлен у карликового пуделя, но чаще всего он встречается у кошек.

Данный дефицит вызывает удлинение АРТТ, но это не связано с тенденцией к кровотечениям. Дефицит прекалликреина (фактор Флетчера) наблюдается у разных пород. Он вызывает удлинение АРТТ, очевидно, без тенденции к кровотечениям.

Виды нарушения свёртывания крови

Основными заболеваниями системы свёртывания крови, возникающими во время вынашивания, являются заболевания, связанные со снижением уровня тромбоцитов (тромбоцитопении), и врождённые коагулопатии.

К тромбоцитопениям беременных относят:

Гестационная тромбоцитопения.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
HELLP-синдром.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Гемолитико-уремический синдром.

Основными наследственными нарушениями свёртывания, которые могут возникнуть в период вынашивания, являются болезнь Виллебранда и гемофилия А и В.

Отдельным грозным состоянием, которое встречается в процессе родов или в послеродовом периоде, является синдром диссеминированного свёртывания крови (ДВС-синдром).

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ D50-D53

D50 Железодефицитная анемия

Включено: анемия: . сидеропеническая . гипохромнаяD50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия. Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-ВинсонаD50.8 Другие железодефицитные анемииD50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора. Анемия: . Аддисона . Бирмера . пернициозная (врожденная) Врожденная недостаточность внутреннего фактораD51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией. Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемияD51.2 Дефицит транскобаламина IID51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцевD51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемииD51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52 Фолиеводефицитная анемия

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемияD52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX)D52.8 Другие фолиеводефицитные анемииD52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

D53 Другие анемии, связанные с питанием

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами- ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот. Оротацидурическая анемия Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ. Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)D53.2 Анемия, обусловленная цингой. Исключена: цинга (E54)D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием. Анемия, связанная с дефицитом: . меди . молибдена . цинка Исключена: недостаточность питания без упоминания об анемии, такие как: . дефицит меди (E61.0) . дефицит молибдена (E61.5) . дефицит цинка (E60)D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия. Исключена: анемия БДУ (D64.9)

Гемофилия типа А

Гемофилия типа А является рецессивным наследственным заболеванием, связанным с Х-хромосомой, и вызывается дефицитом фактора VIII. Обычно носителем заболевания являются самки, а у самцов выражаются лишь признаки заболевания. Однако спаривание между самкой, которая является носителем заболевания, и больным самцом приведет к заражению самки. Данное заболевание установлено у многих пород собак, а также у собакметисов. Чаще всего оно встречается у немецкой овчарки. Клинические проявления различны, в зависимости от степени дефицита. Как и при многих коагулопатиях, наиболее часто возникают кровотечения из разных полостей тела (из брюшной, грудной полости и из суставов), а также распространены гематомы. У тяжелобольных детей после рождения может наступить смерть в результате кровотечения из пуповины. У других детей первые клинические проявления могут наблюдаться при прорезывании зубов. Поскольку фактор VIII участвует в путях обмена внутренней коагуляции, наблюдаются удлинение активированного времени свертывания крови (ACT) и активированного частичного тромбопластинового времени (АРТТ). Диагностика проводится путем специфического анализа фактора. Активность фактора VIII меняется у пораженных животных от 0 до 25%. Результаты ВМВТ обычно бывают нормальными, в то врюмя как СВТ бывает более прюдолжительным. У животных с vWDможет наблюдаться слабое понижение активности фактора VIII. Это понижение имеет место, поскольку фактор VIII циркулирует в пределах vWF, который удлиняет свой период полураспада. У собак с гемофилией типа А обычно бывает повышен урювень vWF.

Лечение при гемофилии типа А состоит в введении продуктов крюви. При необходимости эритроцитов вследствие анемии можно вводить цельную кровь. Свежезаморюженная плазма или криопреципитат предпочтительнее при отсутствии анемии. У людей было предложено лечение анаболическими стерюидными препаратами для увеличения фактор» VIII. К сожалению, анаболические стерюидиые прюпараты также увеличивают фибринолизис, приводя к более быстрому растворению тромба. В результате люди, больные гемофилией, которых лечили анаболическими стерюидными препаратами, обычно имеют повышенную активность фактора VIII, но нуждаются в дополнительных переливаниях крови, по-видимому, из-за ускорения растворения тромбов.

Гиперкоагуляционный синдром при беременности

Очень редко в наш век стрессов, плохой генетики и неправильного питания беременность женщин протекает без проблем. Иногда при вынашивании малыша могут усугубляться уже имеющиеся болезни. Не исключение — заболевания кровеносной системы. Итак, что же собой представляет гиперкоагуляционный синдром? Как он совмещается с беременностью?

Кратко о патологии

Медицинскими исследованиями доказано, что целые семьи и династии могут быть подвержены тромбозу. Состояние высокого риска этой патологии называют гиперкоагуляционным синдромом. Статистика гласит, что ним страдают около 5% людей. Если говорить о беременных женщинах, то у каждой третьей из них встречается гиперкоагуляционный синдром. У людей старше 60 лет его проявления очень частые. Это 3/4 мужчин и женщин.

При наличии данного синдрома даже незначительные факторы способны провоцировать развитие тромбозов. Именно поэтому диагностика и нейтрализация таких факторов является мерой профилактики заболевания.

Различают повышенный и высокий риски тромбоза. В первом случае профилактические мероприятия надо проводить только в периоды интенсивной физической работы, путешествий с длительными перелетами, при хирургических операциях, травмах, вынашивании детей, в родах и после них.

Флебологи говорят, что при генетической склонности к тромбозу он может и не наступить, если человек будет соблюдать такие рекомендации:

Ходить ежедневно пешком в среднем темпе 3-4 километра.
Употреблять до двух литров жидкости в сутки.
Ежедневно делать гимнастику, но без прыжков и поднятия гантелей, плавать, заниматься гидроаэробикой.
При сидячей работе и длительном нахождении в статической позе устраивать перерывы через 40 минут, вставая и двигаясь 2-3 минуты.
Сидя за рабочим столом, делать движения голеностопными суставами.
Нормализовать повышенную массу тела.

Фибринолитическая кровоточивость приобретенная

Фибринолиз — это процесс, который предотвращает образование тромбов. Может быть первичным и вторичным. Первичный нормален для организма, в то время как вторичный (приобретенный) возникает по какой-либо посторонней причине, например, из-за заболевания или травмы, а также других факторов.

При фибринолизе фибриновые сгустки, являющиеся продуктом коагуляции, рассасываются. Основной фермент крови плазмин разрушает клеточную структуру фибрина в различных местах, это приводит к образованию циркулирующих фрагментов фибрина. В медицинской практике существует относительно малое количество случаев врожденной фибринолитической кровоточивости, однако при метаболическом синдроме наблюдается подобное состояние.

Вместе с тем, приобретенное нарушение процесса фибринолиза не является редкостью. Многие пациенты страдают от травм, подавляющих активацию тканевого фактора, таким образом, происходит гиперфибринолиз. Это приводит к массивным обильным кровотечениям, если симптомы заболевания вовремя не распознать и не начать лечить.

Фибринолитическая система тесно связана с контролем процесса воспаления, и при различных заболеваниях, связанных с воспалением, играет немаловажную роль.

Плазмин вместе с лизисом сгустков фибрина расщепляет компонент С3 комплемента в крови. Этот компонент необходим для осуществления процесса цитолиза.

Лечение фибринолитической кровоточивости

Для лечения фибринолитической кровоточивости применяют аминокапроновую кислоту и транексамовую кислоту. Они являются ингибиторами фибринолиза. Их применение показано пациентам с гиперфибинолизом, поскольку они задерживают кровотечение, не влияя существенно на другие компоненты системы гемостаза.