Кетоацидоз диабетический

Клиника кетоза у детей

У детей клинические проявления кетоацидоза довольно разнообразны и во многом определяются основной патологией, вызвавшей развитие кетоза. Как правило, клиническая симптоматика включает в себя проявления собственно кетоза, синдромы, характерные для того или иного патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и т.п.), нередко наблюдается общеинфекционный синдром и проявления

водно-электролитных расстройств.

Собственно кетоз характеризуется тошнотой, многократной продолжительной рвотой, отказом от пищи и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона или прелых яблок, появлением болей в животе. Интенсивность этих симптомов возрастает на протяжении нескольких суток.

Ребенок становится вялым, раздражительным. Во время объективного обследования, как правило, определяются симптомы обезвоживания (сухость слизистых и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слезоотделения). Глаза ребенка выглядят запавшими, а сам он — похудевшим и поникшим, однако на щеках при этом нередко бывает яркий румянец.

Изо рта и от мочи ощущается запах ацетона от чуть заметного до очень интенсивного, определяемого на расстоянии нескольких метров от больного. Больные НДК часто лихорадят, однако температура обычно не достигает очень высоких цифр.

Тахикардия, усиление тонов сердца — типичные проявления кетоза. Нередко НДК сопровождается появлением тахипноэ, обусловленного раздражением дыхательного центра излишком ионов водорода. В тяжелых случаях дыхание приобретает характер Куссмауля.

Аускультативные изменения в легких нетипичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность или болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно значительной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, соответственно выраженности симптомов обезвоживания, может снижаться.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO3— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO3 = H2CO3 + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO2 выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO2 на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH3 + H+ + NaCl = NH4Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Осложнения и смертность

Осложнения, связанные с ДКА, включают аспирацию содержимого желудка больным, находящимся в бессознательном состоянии, сосудистый стаз и тромбоз глубоких вен, а также диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Недавно имело место сообщение о развитии рабдомиолиза при диабетическом кетоацидозе. Обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей и эвакуация желудочного содержимого показаны всем больным, находящимся в бессознательном состоянии. 

Профилактическое применение гепарина может помочь в предупреждении тромботических осложнений. Основными осложнениями при лечении ДКА являются гипокалиемия, парадоксальный ацидоз СМЖ и отек мозга. Эти осложнения обычно связаны с чрезмерно активными или слишком грубыми терапевтическими мероприятиями и в значительной мере предотвратимы. Задачей лечения ДКА является постепенная нормализация биохимических показателей

Использование изотонического раствора хлорида натрия в качестве начальной внутривенной жидкости, недопущение введения избыточных количеств бикарбоната, раннее замещение калия в процессе лечения ДКА и низкодозовая инсулинотерапия позволяют избежать резкого изменения водно-электролитного обмена и колебания уровня других растворенных в крови веществ. 

Как уже отмечалось, основой профилактики осложнений при лечении ДКА является глубокое понимание патофизиологии кетоацидоза, постоянный контроль состояния больного и внимание к малейшим изменениям в нем. 

До введения в клиническую практику инсулина в 1922 г. ДКА был абсолютно фатальным состоянием

В настоящее время смертность при ДКА в лучших медицинских центрах составляет 5—15 %. В менее специализированных учреждениях смертность достигает 20—30 %, а у больных старше 60 лет 50 % смертность вследствие ДКА не является редкостью. 

Как правило, чем больше осмолярность сыворотки, азот мочевины и концентрация сахара в крови, тем выше смертность. Повышенная смертность отмечается и у больных с исходным уровнем бикарбоната в сыворотке ниже 10 мЭкв/л. 

Столь высокой смертности способствуют факторы, ответственные за ускоренное развитие диабетического кетоацидоза, главным образом инфекция и инфаркт миокарда. В тех случаях, когда провоцирующим фактором является инфаркт миокарда, смертность достигает 50 %. Дополнительные факторы, снижающие шансы на выживание, включают преклонный возраст, тяжелую гипотензию, продолжительную и тяжелую кому, предшествующую патологию, особенно заболевания сердечно-сосудистой системы и почек. 

Лечение


Инфузионная терапия — первая помощь при тяжёлом кетоацидозе

Кетоз

Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1—2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. Целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна — по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.

Кетоацидоз

При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.

Ацидоз симптомы

Практически все признаки и симптомы ацидоза в лёгкой или умеренно протекающей степени связаны с имеющимся основным заболеванием. А вот симптоматическая картина данного патологического состояния зависит от степени наличия в крови кислот.

Как правило, основные признаки ацидоза скрываются под симптомами главного заболевания и их достаточно трудно отличить. Например, лёгкая форма ацидоза протекает практически бессимптомно или иногда отмечается утомляемость, тошнота и рвота. А вот при тяжёлом метаболическом ацидозе проявляется гиперпноэ, которое вначале характеризуется глубиной дыхания, а затем уже и частотой (синдром Куссмауля). В некоторых случаях отмечаются признаки уменьшенного объёма ЭЦЖ, потеря щелочей через ЖКТ. Кроме того, тяжело протекающий ацидоз становится причиной развития циркуляторного шока в результате нарушения сердечных сокращений и реакции сосудов на периферии, на катехоламины, а также вызывает оглушённость.

Симптомы ацидоза на фоне адекватной формы дыхательной компенсации и слабого наличия в крови кислот (ацидемия) выражены достаточно слабо, чем при метаболическом и дыхательном ацидозе в сочетании. При этом нарушается работа проводящей сердечной системы, когда показатели pH крови менее 7,2. Очень сильно повышается риск возникновения аритмий при имеющихся сердечных патологиях или других нарушениях электролитного обмена. В результате ацидемии снижается реакция сосудов и сердца на катехоламины, а это становится причиной падения в дальнейшем артериального давления при наличии гиповолемии или шока.

При ацидозе усиливается дыхание, развивается инсулинорезистентность, ускоренно распадается белок и тормозится синтез АТФ. При тяжёлой форме этого патологического состояния нарушаются обменные процессы в головном мозге, что вызывает постоянную сонливость и кому.

Острая форма метаболического ацидоза проявляется поносом или недостаточным кровоснабжением тканей. Как правило, это характеризуется лактатацидозом, который легко обнаружить с помощью физикального обследования. Сниженный кровоток предполагает обезвоживание, острую кровопотерю, шок или сердечный порок. Характерным симптомом хронического метаболического ацидоза у ребёнка, в сочетании с недостаточной функцией почек, может быть замедленное его развитие. А спонтанно начавшаяся полиурия, свидетельствует о наличии диабетического кетоацидоза и не диагностированного ранее сахарного диабета. Врождённая патология обменных процессов проявляется судорогами или заторможенностью общего характера.

Гепатомегалия при метаболическом ацидозе наблюдается на фоне печёночной недостаточности, приобретённых сердечных пороках, сепсисе.

Лабораторная симптоматика складывается из изменений показателей электролитов, глюкозы, азота мочевины в крови, а также мочи.

При голодании или плохом питании развивается кетоз и гастроэнтерит. Кроме того, при почечной недостаточности сочетается высокий и нормальный анионный интервал.

Этиологические особенности

Причины диабетического кетоацидоза определяются инсулиновой недостаточностью абсолютного (СД 1 типа) или относительного (СД 2 типа) характера. Достаточно часто он возникает из-за того, что болезнь не выявлена, и лечение вообще отсутствует. Диабетический кетоацидоз у детей нередко обусловлен именно этой причиной, т.к. трудно заподозрить сахарный диабет в раннем возрасте.

Если выявлен сахарный диабет, то кетоацидоз вызывается такими причинами:

  1. Неправильное лечение. Одним из самых распространенных факторов становится выбор заниженной дозировки инсулина. Кроме того, влияет отсутствие гормональной инъекции, когда таблетированные средства не справляются с понижением уровня сахара, а также нарушения при проведении инъекций.
  2. Нарушение лечебного режима самим больным. На первом месте стоит неоправданное прекращение приема прописанных препаратов или существенная задержка их употребления. Второй распространенной причиной является самолечение и самостоятельная корректировка лечебной схемы (несогласованная замена препаратов, снижение дозировки, замена инъекций таблетками). Опасность представляет также использование лекарств с просроченным сроком действия и подделок.
  3. Существенное повышение потребности организма в инсулине. В ряде обстоятельств даже при соблюдении прописанной схемы лечения кетоацидоз возникает, что обуславливается непредвиденным возрастанием потребности в инсулине. Причинами этого могут стать такие факторы: травмы, заболевания инфекционного и воспалительного характера, эндокринные патологии (например, синдром Кушинга или тиреотоксикоз), оперативное лечение (особенно операции на поджелудочной железе), инфаркт, инсульт, осложненная беременность, длительные стрессы. Повлиять может прием некоторых медикаментозных препаратов – глюкокортикостероиды, средства с содержанием эстрогенов, нейролептики. Среди наиболее опасных заболеваний выделяется пневмония, сепсис, менингит, синусит, холецистит, панкреатит, парапроктит.

Превентивные меры

За последние несколько лет в амбулаторном лечении инсулинзависимых диабетиков произошло немало изменений. Новый подход к лечению таких больных предусматривает еще более жесткий контроль уровня сахара с целью уменьшения отдаленных осложнений диабета. Предложенные методы лечения могут также снизить частоту диабетического кетоацидоза и связанную с ним смертность (ежегодно в США регистрируется 4000 смертей вследствие ДКА). 

Общепринятый метод лечения диабета на амбулаторной основе включает одну или две инъекции инсулина в день и контроль уровня сахара в моче (осуществляется самим больным). Интенсивное лечение заключается в самостоятельном контроле (самим больным) концентрации сахара в крови и подборе доз инсулина на основании проводимых определений. Для этого капля крови из кончика пальца или мочки уха помещается на тест-полоску, пропитанную соответствующим реагентом; изменение цвета полоски оценивается визуально или с помощью рефлектометра. Этот метод более точен, чем контроль уровня сахара в моче и вполне сравним с лабораторным определением концентрации глюкозы. Инсулин может вводиться в виде инъекций дважды в день (или чаще) или в виде длительной подкожной инфузии с помощью портативной помпы. 

Предупреждение ДКА зависит также от реакции врача и больного (если он первым обнаруживает определенные изменения) на метаболическую декомпенсацию (гипергликемия, глюкозурия, кетонурия) или стрессовое состояние (инфекция и т. д.). Превентивные меры в таких случаях включают замену обычного инсулина препаратом промежуточного действия и контроль уровня сахара в крови или в моче каждые 4 ч. Больных следует проинформировать о недопустимости внезапного прекращения лечения инсулином

Важное значение имеет адекватное употребление жидкости и достаточного количества калорий, что лучше всего обеспечивается использованием чистых жидких добавок глюкозы (по мере необходимости). Стрессорные воздействия могут быть уменьшены с помощью антибиотиков (в случае инфекции) и жаропонижающих средств (при лихорадке). 

Амбулаторные больные могут отслеживать изменения определенных параметров, указывающих на необходимость госпитализации

Так, снижение массы тела больного более чем на 5 % от обычных показателей свидетельствует о наличии тяжелой дегидратации. Невозможность поддержания гидратации служит показанием к госпитализации. Другие индикаторы включают исходную частоту дыхания более 36/мин (что отражает компенсаторную гипервентиляцию в ответ на ацидоз) и какие-либо нарушения сознания. Цель предупреждения ДКА заслуживает ее самой активной реализации. Врач ОНП как никто другой способен оказать действенную помощь в этом отношении.

Дж. Регланд

Симптоматика и диагностика кетоацидоза

Следует напомнить, что кетоацидоз нельзя считать частым осложнением, но только в том случае, если в населенном пункте, где проживает больной, налажена хорошая организация медицинской помощи, и сам пациент осознает и контролирует свое состояние, не являясь асоциальной и недееспособной личностью. В среднем, на каждую тысячу пациентов с диабетом первого типа каждый год возникает 6 – 8 случаев декомпенсированного кетоацидоза.

Смертность от кетоацидоза (комы) составляет от 0,5% до 5%, при тяжелых состояниях в пожилом возрасте может доходить до 50%. Такой выраженный разрыв становится понятным, если учесть что пожилые одинокие люди при ухудшении самочувствия просто быстро обезвоживаются и теряют сознание.

После прекращения поступления инсулина в организм, или прекращении его синтеза симптомы диабетического кетоацидоза могут развиваться от суток – двух и до нескольких недель. В среднем, проходит несколько дней до начала появления симптомов, которые таковы:

полиурия.

Пациент вновь начинает много мочиться, как это и было до постановки диагноза и начала лечения;

полидипсия, или жажда.

Пациент много пьет, поскольку кровь слишком «сладкая», говоря простым языком, «сиропообразная», и этот «сироп» просто вытянул жидкость из межклеточного пространства. Говоря научным языком – развивается полидипсия вследствие осмолярной дегидратации тканей;

человек худеет, причем «на глазах», за несколько дней.

Ведь питание организма осуществляется за счет сгорания жиров, поэтому уменьшается вся жировая прослойка;

  • возникает обезвоживание организма, появляется сильная слабость;
  • появляется «фруктовый» запах в выдыхаемом воздухе.

Его прекрасно все мы знаем: так пахнут прелые сладкие яблоки, или перезрелые бананы, если с них снять шкурку. Это запах ацетона, только, конечно, не такой резкий. Когда пахнет ацетоном изо рта у взрослого, или ребенка – это значит, что в крови присутствуют кетоновые тела, а энергетические потребности организма обеспечиваются за счет жиров.

Примечание. Не всякий кетоацидоз является симптомом декомпенсированного сахарного диабета 1 типа. Это состояние может встретиться и у совершенно здорового человека. При каких условиях? При полном голодании, когда неограниченно можно употреблять только воду.

В условиях, когда пища прекращает поступать в организм, в течение 2 – 3 суток расходуется животный крахмал (гликоген) в печени, а затем организму ничего не остается, как утилизировать жиры. В итоге к 5 – 6 дню голодания нарастает кетоз, закисляется кровь, ухудшается самочувствие. Это состояние называется ацидотическим кризом. Затем организм приспосабливается к утилизации кетоновых тел (что не происходит при диабете), и их концентрация резко падает. Это соответствует периоду улучшения самочувствия, и резкому снижению скорости «сгорания» жиров. Образно говоря, организм «понимает, что это надолго», и уменьшает расходы жира.

У пациента наступает постепенное помрачение сознания, начинающееся с сонливости. Затем он «загружается», начинает отвечать только на окрик, и так далее;

более чем у четверти пациентов с этой патологией появляется рвота, напоминающая кофейную гущу, которая симулирует кровотечение.

У человека с выраженным диабетическим кетоацидозом падает упругость (тургор) кожи, она становится дряблой и обезвоженной. Если надавить пальцами на глазные яблоки, то внутриглазное давление также будет снижено, и они будут на удивление мягкими.

Артериальное давление падает, и для компенсации возникает тахикардия, или увеличение числа сердечных сокращений. В тяжелых случаях, уже в прекоме или в кетоацидотической коме, появляется патологическое дыхание Куссмауля – больной дышит редко, глубоко и шумно, с сильным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Кроме выдыхаемого воздуха, ацетон обнаруживается и в моче. Что означают кетоны в моче? В данном случае, говорят об ацетонурии. Моча не пахнет ацетоном, в отличие от выдыхаемого воздуха. Ведь если от человека пахнет перегаром, его моча не пахнет спиртом. У легких очень большая площадь, поэтому в выдыхаемом воздухе можно обнаружить более слабые концентрации веществ, чем в жидких средах организма.

Если появились и нарастают кетоновые тела в моче у больного диабетом – это значит, что есть проблемы с адекватной дозировкой инсулина. Скорее всего, препарата не хватает, и нарастает гипергликемия. Эти состояния достаточно жестко связаны между собой. Поэтому нужно скорее посетить врача, чтобы избежать развития тяжелого осложнения.

Этиология

К развитию диабетической кетоацидотической комы могут привести следующие факторы:

  • нелеченый и нераспознанный диабет;
  • прекращение введения инсулина или других сахароснижающих препаратов, а также необоснованное снижение их доз;
  • острые гнойные инфекции и другие интеркуррентные заболевания;
  • физическая или психическая травма, оперативные вмешательства и другие стрессовые воздействия;
  • грубые нарушения диеты (избыток углеводов, жиров), алкогольные и пищевые интоксикации;
  • частая повторная рвота, понос;
  • длительное голодание;
  • беременность;
  • сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт, тромбоз).

Этиология

Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

Лечение и неотложные мероприятия

В том случае, если есть кетоз в крови, то наблюдается и высокий уровень сахара. Но при выраженном кетоацедозе первое, что делается для спасения жизни – это коррекция водно – электролитного баланса, или лечение обезвоживания. Для этого со скоростью около литра в час внутривенно вводится изотонический раствор хлорида натрия. Уже к концу первых суток должна быть полностью возмещена вся потерянная жидкость.

Вместе с регидратацией пациент немедленно начинает получать инсулины короткого действия, которые не способствуют развитию «эффектов наложения», пролонгации и кумуляции. Поскольку уровень сахара обычно очень высокий, то реаниматологи подбирают такую дозу и вид инсулина с учетом уровня сахара крови и массы тела, чтобы гликемия снижалась со скоростью 5 ммоль в час.

Кроме этого, проводят также симптоматическую и вспомогательную терапию, которая направлена на коррекцию нарушений водно – электролитного баланса, нормализацию сердечной деятельности, особенно в пожилом возрасте.

Особенно важно, чтобы пациенту начали проводить неотложные мероприятия по выводу из состояния кетоацидоза не только при его «чистом течении». Это бывает очень редко, когда кроме кетоацидоза у пациента ничего не обнаруживается

Но бывает так, что его нужно госпитализировать в инфекционный стационар по поводу того же гриппа или дизентерии, и проводить там, в условиях соблюдения санэпидрежима (в условиях ренимационного отделения инфекционной больницы) необходимые мероприятия.

Иногда требуется, чтобы пациент находился в палате интенсивной терапии кардиологического отделения (например, по поводу тяжелого нарушения ритма сердца), и все назначения выполняются именно там.

Отсюда следует, что врач – реаниматолог, в какой бы отрасли он не специализировался, обязан уметь оказать помощь и правильно рассчитать свои действия при типичном патологическом состоянии, к которому относится кетоацидоз, диабетическая, гиперосмолярная кома, лактацидоз и прочие метаболические нарушения.

В заключение можно выразить надежду, что пациент, который находится на постоянном режиме инъекций инсулина, не будет пропускать, и, тем более – прекращать лечение, а иногда это случается не по своей воле. Поэтому обязательно нужно иметь при себе запас инсулина на сутки, а дома – на неделю, возобновляя его по мере уменьшения срока годности. Кроме этого, нужно иметь качественный глюкометр с хорошими тест – полосками, и полосками для мочи, чтобы знать, когда кетоновые тела повышены.

Только в этом случае вы сможете задолго до начала клинических проявлений «забить тревогу» и посетить врача для коррекции лечения, и не ждать, пока в выдыхаемом воздухе появится запах прелых бананов, наступит сонливость, и апатия, угрожающая жизни.

Примечания

  1. Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.— М.: Медицина, 1985.— 480 с.
  2. ↑ Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
  3. ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 259—262. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с. ISBN 5-225-01515-8



Comments

(0 Comments)

Ваш e-mail не будет опубликован.

Закрыть