Что такое дилатационная кардиомиопатия

Симптомы признаки

Клинические проявления. Проявления ДКМП включают застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Жалобы длительное время могут отсутствовать.

• Жалобы •• Характерные для хронической сердечной недостаточности: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки •• При расспросе больных нужно выяснить возможные этиологические моменты (семейный анамнез, вирусная инфекция, токсические воздействия, другие заболевания, в т.ч. и сердца).

• При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы, «ритм галопа») и большом (периферические отёки, асцит, гепатомегалия) кругах кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция).

• Одно из ранних проявлений ДКМП — пароксизмальная мерцательная аритмия ( как правило, быстро переходит в постоянную форму).

• При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относительной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), при аускультации — систолические шумы относительной недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий.

Дилатационная кардиомиопатия камер сердца

Патология сердечного миокарда, при которой происходит расширение сердечных камер – опасное заболевание, чреватое появлением серьезных последствий для всего организма. Болезнь называется дилатационная кардиомиопатия. Расширение камеры сердца не приводит к ее уплотнению.

Усугубление болезни связано с тем, что желудочки растягиваются и теряют свою способность к сокращению. Сердечная мышца при таком положении слишком быстро истощается.

Болезнь чревата внезапной смертью пациента. Возрастная группа заболевших дилатационной кардиомиопатией – от 20 до 55 лет, в большинстве случаев встречается у мужчин.

Дилатационная кардиомиопатия сердца (код по мкб 10 – международная классификация болезней), собирательное название для различных заболеваний и патологических процессов в организме человека, которые приводят к нарушению сердечного миокарда. Природа данных заболеваний и явлений не ясна.

Диагностика болезни затруднена отсутствием выраженной симптоматики, так как организм еще в состоянии компенсировать нарушение работы миокарда и сердечной мышцы.

Первые симптомы дилатационной кардиомиопатии у детей и взрослых проявляются только с уменьшением миофибрилл – структур клеток, наличием которых обеспечивается сократительная функция сердечной мышцы. Вместе с этим, начинает снижаться обмен метаболических веществ внутри клеток.

При развитии кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца на первых стадиях, орган в состоянии сохранять свои функциональные обязанности на нормальном уровне.

В дальнейшем заболевание может стать причиной развития серьёзных осложнений:

  • Увеличение объема миокарда.
  • Нарушение работы клапанов сердца.
  • Уменьшение объемов крови, которая поступает в аорту из систолы.
  • Развитие сердечной недостаточности хронического характера.
  • Нехватка кислорода в сердечной мышце.
  • Нарушение кровообращения.

Все вышеуказанные отклонения в работе сердца, приводят к нарушениям центральной нервной и эндокринной системы. Повышенная выработка гормонов крайне негативно влияет на биологические составляющие крови. Происходит сгущение крови, что в свою очередь, приводит к формированию многочисленных тромбов, которые закупоривают кровеносные сосуды.

Без своевременно установленного диагноза и правильного лечения, сердечная мышца полностью ослабнет, приведет к дистрофии внутренних органов, и наступит внезапный летальный исход.

Лечение

Лечение ДКМП — это лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) в чистом виде, поскольку этиотропное лечение возможно лишь при известной этиологии ДКМП.

Немедикаментозные мероприятия включают ограничение жидкости, контроль диуреза, обязательны адекватные физические нагрузки (даже при далеко зашедшей сердечной недостаточности возможна минимальная лечебная физкультура). Большое значение имеет нутритивная (питательная) поддержка при развитии сердечной кахексии. Категорически запрещен алкоголь!

Медикаментозное лечение

Бета-блокаторы являются основными препаратами для лечения ДКМП, особенно семейной формы. Применимы только селективные препараты (карведилол, бисопролол). Лечение начинают с минимальных доз, только после компенсации сердечной недостаточности другими препаратами. Дозу очень медленно титруют, повышая до максимально переносимой. Доказано положительное влияние на выживаемость.

Диуретики — как тиазидные (в малых дозах, ежедневно), так и петлевые (в особенности при декомпенсации течения заболевания). Обязателен контроль диуреза.

Антагонисты альдостерона (верошпирон) показаны большинству больных, в сочетании с диуретиками.

Ингибиторы АПФ обязательны для применения всем больным с сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды (дигоксин) — назначаются при фибрилляции предсердий, но возможно их использование при синусовом ритме и низкой фракции выброса. Не увеличивают выживаемость, но улучшают качество жизни.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II назначаются не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и при выраженной декомпенсации в сочетании с ингибиторами АПФ.

Антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях.

Антиагреганты и непрямые антикоагулянты.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения

Сердечная ресинхронизирующая терапия — трёхкамерная стимуляция сердца (один электрод в правом предсердии, два — в желудочках).

Операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом предотвращает прогрессирование ХСН, на начальных стадиях ДКМП может привести к обратному развитию заболевания.

Механические желудочки сердца (микронасос, установленный в полости левого желудочка) могут использоваться для временной поддержки гемодинамики. Показано, что через несколько месяцев работы аппарата улучшаются функции собственного сердца.

Трансплантация сердца в настоящее время уже не считается средством выбора в лечении ДКМП ввиду возможности альтернативных процедур, перечисленных выше.

Трансплантация сердца является процедурой выбора для пациентов с терминальной сердечной недостаточностью. Основным критерием для определения показаний к трансплантации сердца является прогноз однолетней выживаемости без трансплантации

Объективными критериями такого прогноза являются:

фракция выброса левого желудочка сердца 25 мм рт.ст.
уровень норадреналина в плазме > 600 пкг/мл
кардиоторакальный индекс > 0,6 снижение максимального потребления кислорода

Уменьшение фракция выброса и снижение максимального потребления кислорода — наиболее надежные независимые прогностические критерии выживаемости пациентов.

Подбор пациентов с конечной стадией сердечной недостаточности для трансплантации сердца регламентирован Международным обществом трансплантации сердца и легких и гарантирует равноправное, объективное и с медицинской точки зрения оправданное распределение ограниченного количества донорских органов пациентам с наибольшим шансом на выживаемость и реабилитацию.

Дисгормональная климактерическая кардиопатия

Боли в области сердца — кардиалгия — симптом многих заболеваний, нередко связанных с патологией сердца

В последние десятилетия все большее внимание клиницистов привлекает кардиалгия (кардиопатия), обусловленная дисгормональными изменениями в климактерическом периоде. Однако сходство клинической картины гормональной кардиопатии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы затрудняет дифференциальную диагностику и нередко приводит к диагностическим ошибкам и, следовательно, проведению необоснованной и поэтому безуспешной терапии

Мы наблюдали больных, которые до установления диагноза «дисгормональная климактерическая кардиопатия» в течение длительного времени лечились в терапевтических стационарах по поводу стенокардии, ишемической болезни сердца и даже инфаркта миокарда, длительно находились на постельном режиме, их необоснованно переводили на инвалидность.

Н. Е. Кретова (1986) указывает, что у 15 % больных, длительно находившихся под наблюдением по поводу ишемической болезни сердца, была выявлена климактерическая кардиопатия и у половины из них в связи с изменением диагноза была снята инвалидность. Это определяет не только медицинскую, но и социальную значимость данной патологии.

Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики гормональной кардиопатии и ишемической болезни сердца в последние годы привлекают все большее внимание терапевтов. Гинекологи занимаются ими меньше, хотя нет сомнений в том, что диагностика и терапия гормональной кардиопатии относятся к проблемам, которые должны решать и гинекологи

Фундаментальные исследования этой проблемы проведены Н. Е. Кретовой (1986), которая на протяжении 10 лет изучала на стыке двух специальностей — терапии и гинекологической эндокринологии — вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и терапии гормональной кардиопатии у женщин в климактерическом периоде. В результате проведенных исследований с использованием комплекса современных методов автор выявил ряд новых аспектов этой сложной проблемы.

Климактерическая кардиопатия (миокардиодистрофия) представляет собой атипичную форму климактерического синдрома, протекающего с болями в области сердца типа кардиалгии и повреждением миокарда некоронарогенного характера, выражающемся электрокардиографически нарушениями периода реполяризации, а также функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда.

Миокардиодистрофия отягощает течение климактерического синдрома и в значительной степени определяет характер его клинических проявлений. Наибольшее значение в клинической картине заболевания приобретают боли в области сердца. «Приливы» у больных с климактерической кардиопатией в отличие от больных с типическими формами климактерического синдрома менее выражены, их число обычно не превышает 10 в сутки. Боли в области сердца (кардиалгия) у больных с климактерической миокардиодистрофией локализуются у его верхушки и в прекардиальной области, характеризуются различной иррадиацией — от незначительной (в левую лопатку) до обширной (вся левая половина грудной клетки) и разной интенсивностью (от ноющей до сильной и нестерпимой). Характерна эмоциональная окраска болевого синдрома: «вонзили нож», «вбили гвоздь», «прокололи длинной иглой», «кипятком обливает сердце».

У каждой третьей больной (32,6 % ) климактерическая кардиопатия протекает в сочетании с начальными стадиями ишемической болезни сердца (сочетанные формы заболевания). Болевой кардиальный синдром у этих больных имеет сложный характер, обусловленный сочетанием кардиалгии и стенокардии. Ишемическая болезнь сердца возникает у больных в более позднем возрасте (51 ±1,69 года) по сравнению с дисгормональной кардиопатией (47,4± 1,54 года) и почти всегда в постменопаузе.

Состояние репродуктивной системы при климактерической кардиопатии характеризуется поздним наступлением первой менструации (14,5±1,3 года), торможением генеративной функции (3,2 беременности с соотношением родов и абортов 1:2), большим числом гинекологических заболеваний (миома матки, хронический воспалительный процесс внутренних половых органов, дисфункциональные маточные кровотечения ) и ранней менопаузой (средний возраст 46,5±0,46 года).

Кардиомиопатия дилатационная Методы лечения

Лекарственная терапия

• Всем больным ДКМП при отсутствии противопоказаний необходимо назначать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл и др. ). Препараты этой группы предупреждают прогрессирование сердечной недостаточности. При появлении задержки жидкости ингибиторы АПФ комбинируют с диуретиками, в основном фуросемидом.

• При тяжёлой сердечной недостаточности показано применение спиронолактона в дозе 25 мг/сут.

• Кроме того, может быть использован дигоксин, особенно при наличии мерцательной аритмии.

• Значительные трудности в лечении больных ДКМП возникают при наличии стойкой тахикардии и тяжёлых нарушений ритма сердца • Терапия дигоксином в дозах более 0, 25– 0, 375 мг/сут у таких больных быстро приводит к развитию гликозидной интоксикации даже при нормальной концентрации калия в сыворотке крови. В таких случаях целесообразно использование b – адреноблокаторов (бисопролола, карведилола, метопролола). Применение b – адреноблокаторов особенно показано при постоянной форме мерцательной аритмии. О благоприятном действии b – адреноблокаторов при ДКМП свидетельствуют результаты ряда клинических испытаний, которые подтвердили увеличение выживаемости больных под влиянием препаратов этой группы • При сердечной недостаточности лучше всего изучена эффективность кардиоселективных препаратов метопролола и бисопролола, а также карведилола, блокирующего не только b – , но и a1 – адренорецепторы. Блокада последних приводит к расширению сосудов.

• Антиагреганты — в связи с наклонностью к тромбообразованию целесообразно длительное применение антиагрегантов — ацетилсалициловой кислоты по 0, 25– 0, 3 г/сут.

Прогноз

• Неблагоприятный прогноз имеют больные ДКМП при наличии следующих проявлений • Симптомы сердечной недостаточности в покое (IV функциональный класс по Нью – Йоркской классификации) • Выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при ЭхоКГ или рентгенологическом исследовании • Сферическая форма левого желудочка по данным ЭхоКГ • Низкая фракция выброса левого желудочка по данным ЭхоКГ • Низкое систолическое АД • Низкий сердечный индекс (менее 2, 5 л/мин/м2) • Высокое давление наполнения левого и правого желудочка • Признаки выраженной нейроэндокринной активации — низкое содержание в крови ионов натрия, увеличенное содержание в крови норэпинефрина.

• 10 – летняя выживаемость больных с ДКМП в среднем составляет 15– 30%. Смертность достигает 10% в год. При малосимптомном течении ДКМП 5 – летняя выживаемость больных не превышает 80%. У больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности, пятилетняя выживаемость составляет 50%. При рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью – Йоркской классификации) выживаемость в течение 1 года не превышает 50%.

Особенности у детей. В первые 3 года жизни наиболее часто манифестируют наследственные и идиопатические формы ДКМП.

Сокращение

кардиомиопатия

МКБ-10 • I42. 0 Дилатационная кардиомиопатия.

Метки:

Эта статья Вам помогла? Да –   Нет –     Если статья содержит ошибку Нажмите сюда   965   Рэйтинг:

Нажмите сюдаКардиомиопатия дилатационная

Кардиомиопатия дилатационная Причины

Этиология

• Экзогенные факторы • Выявлена связь между перенесённым инфекционным миокардитом и развитием ДКМП • Установлено, что ДКМП может развиться после миокардита (в 15% случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, HCV, ВИЧ и др. ). С помощью методики молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и ДКМП • После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет) • Получены убедительные данные о том, что токсическое воздействие алкоголя на миокард может привести к возникновению ДКМП • В экспериментальных исследованиях воздействие этанола или его метаболита ацетальдегида вызывает уменьшение синтеза сократительных белков, повреждение митохондрий, образование свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (наблюдают увеличение содержания тропонина Т в крови как признак поражения миокарда). Однако следует иметь ввиду, что тяжёлое поражение миокарда по типу ДКМП возникает лишь у части лиц (1/5), злоупотребляющих алкоголем • • Хроническое воздействие этанола вызывает уменьшение синтеза белка, повреждение саркоплазматической сети и образование токсических эфиров жирных кислот и свободных радикалов. Кроме того, хроническое потребление алкоголя вызывает нарушения питания и всасывания, ведущие к дефициту тиамина, гипомагниемии, гипофосфатемии. Эти нарушения обусловливают изменение энергетического метаболизма клеток, механизма возбуждения – сокращения и усиливают дисфункцию миокарда.

• Аутоиммунные нарушения. Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез АТ и провоцирует развитие ДКМП. При ДКМП обнаружено увеличение содержания в крови цитокинов, увеличенное количество активированных Т – лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают АТ к ламинину, миозину тяжёлых цепей, тропомиозину, актину.

Генетические аспекты

• Кардиомиопатия семейная дилатационная: • тип 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; • тип 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; • тип 2: CMPD2, 601494, 1q32; • с дефектом проведения, тип 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; • с дефектом проведения, тип 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a – актин сердечный), 1p11 q11.

• Кардиомиопатия X – сцепленная дилатационная (синдром Барта). Клинически: ДКМП, множественные миопатии, фиброэластоз эндокарда, сердечная недостаточность, нейтропения (остановка дифференцировки на стадии миелоцитов), задержка роста, пиодермии, дефектные митохондрии. Лабораторно: у ряда пациентов обнаруживают экскрецию с мочой 3 – метилглутарата.

Патогенез

• На начальных стадиях заболевания действует закон Франка– Старлинга (степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке.

• Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка– Старлинга перестаёт действовать • Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца • Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из – за дилатации желудочков и расширения клапанных колец • Возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г) • Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия.

• Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин – ангиотензиновую системы • Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции • Ренин – ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК и преднагрузки.

• Для ДКМП характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов: в ушке левого предсердия, ушке правого предсердия, правом желудочке, левом желудочке.

Что такое функциональная кардиопатия у детей

Заболевание сердца, сопровождающееся структурным и функциональным изменением миокарда, при котором не наблюдается патологий коронарных артерий, гипертензии, поражений клапанного аппарата носит название кардиопатии.

У детей такое состояние встречается достаточно часто. Оно может быть обусловлено как врожденными изменениями, так и приобретенными вследствие роста. Как правило, кардиопатия проявляет себя еще в раннем и среднем школьном возрасте.

Если она развилась вследствие врожденных пороков сердца или имеет ревматическую природу, то признаки заболевания могут присутствовать с самого рождения.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В подростковом возрасте в организме происходят значительные гормональные изменения, на фоне которых может возникнуть рассматриваемая патология.

В этом случае функциональная кардиопатия у подростков проявляется следующими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • апатичность;
  • сердечная недостаточность;
  • замедление метаболических процессов.

К возможным последствиям относится развитие одышки без значительных физических нагрузок. Если подросток жалуется на плохое самочувствие, его в обязательном порядке необходимо показать специалисту.

Для обнаружения симптомов у ребенка еще в раннем возрасте следует внимательно следить за тем, как себя ведет ребенок во время активных игр

Рекомендовано профилактическое обследование с прохождением ЭКГ хотя бы раз в год, так как не всегда удается услышать шумы в сердце при кардиопатии. Наличие симптомов тахикардии (изменение ритма сердцебиения) говорит уже достаточно серьезной степени заболевания.

Как правило, кардиопатия у новорожденного – проявления физиологических нарушений миокарда. К наиболее часто встречающимся диагнозам относятся:

  • утолщение межжелудочковой перегородки;
  • смещение электрической оси сердца;
  • неправильное развитие желудочков (левого или правого);
  • неправильная проводимость импульсов;
  • анастомоз артерий;
  • сужение клапанов сердца, стенозы;
  • нарушение развития магистральных сосудов.

Перечисленные состояния могут привести к аритмии, легочной и сердечной недостаточности, уменьшению объема перекачиваемой крови, отекам.

Функциональная кардиопатия у детей и у взрослых развивается на фоне срыва адаптационных механизмов либо расстройства нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы. Код по МКБ-10 кардиопатии присвоен I42.

Развитие патологии происходит вследствие нарушения контролирующей функции гипоталамуса и лимбической области мозга вегетативной иннервации сосудов.

При этом нарушаются реакции сосудов (спазм/расслабление) на внешние и внутренние факторы. Такие нарушения сопровождаются нарушением трофики и поступления кислорода в органы и ткани.

Одним из основных процессов, которые могут спровоцировать эту ситуацию, является стресс.

  • наличие хронических очагов инфекций;
  • пассивный образ жизни;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • индивидуальные особенности характера (тревожность, мнительность);
  • наследственность.
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • интоксикации;
  • перегрев/переохлаждение;
  • травмы головного мозга;
  • чрезмерные и длительные психо-эмоциональные нагрузки.

Из-за сбоев в работе нервной и эндокринной систем происходит нарушение гомеостаза, сопровождающееся активацией серотонина, гистамина, других гормонов, что приводит к нарушению метаболизма и микроциркуляции в сердечно-сосудистой системе, неправильному питанию клеток.

Заболевание может развиваться постепенно, у части пациентов наблюдается четко выраженная связь с перенесенной ангиной, тонзиллитом. Протекает на фоне большого числа характерных астеноневротических жалоб: сопровождается головной болью, утомляемостью, субфебрильной температурой.

Дополняется экстрасистолией (как правило, желудочковой), выраженной аритмией, при аускультации врач может услышать шумы. На ЭКГ отражаются незначительные изменения. Результаты лабораторных анализов не указывают на наличие воспалительного процесса.

Более подробно о гипертрофической обструктивной кардиомиопатии вы можете узнать отсюда.

Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Функциональная кардиопатия или кардиомиопатия (ФКП) – представляет собой ряд состояний, для которых свойственны дистрофические и склеротические изменения в миокарде, в связи с чем нарушается его функция. Код по МКБ — 10 І42. У новорождённых малышей встречается чаще, чем у взрослых. Иногда диагностируется уже в подростковом возрасте, на ряду с такими отклонениями, как пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальное прикрепление хорд (АРХ).

Выделяют следующие причины кардиомиопатии:

  1. Первичные – обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
  2. Вторичные – являются осложнением какого-либо основного заболевания – патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.

На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:

  1. Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
  2. Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
  3. Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.

Кардиомиопатия I42

Исключены: кардиомиопатия, осложняющая. беременность (O99.4). послеродовой период (O90.3) ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофический субаортальный стеноз

I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь

Эндомиокардиальный (тропический) фиброз Эндокардит Леффлера

I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

Врожденная кардиомиопатия

I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

Кардиомиопатия (первичная) (вторичная) БДУ

Новости проекта

2012-02-26Обновление дизайна и функционала сайта

Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.

Сайт изменился не только внешне, но также были добавлены новые базы данных и дополнительные функции в уже существующих разделах:

⇒ В справочнике лекарств теперь компонуются все возможные данные об интересующем Вас лекарственном препарате :

— краткое описание по коду АТХ

— подробное описание действующего вещества,

— синонимы и аналоги препарата

— информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств

— информация о стадиях производства препарата

— проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены

— проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены

— проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

⇒ Изменения в аптечной справке:

— добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные

— обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске

— добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе

— полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки

⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:

— удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ

— добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения

Кардиомиопатия что означает диагноз, как расшифровывается код по МКБ 10

Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.

Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.

Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.

Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.

Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.

Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:

  • сердечная мышца может гипертрофироваться;
  • полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются;
  • непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.

Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.

Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.

Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).

При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.

Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.

Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.

Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.

Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.

Как по МКБ 10 классифицируется функциональная кардиомиопатия

Кардиомиопатия (код по МКБ-10: I42) является одной из разновидностей заболеваний миокарда. В медицинской сфере такой недуг носит название дисметаболической кардиомиопатии. Основным провокатором группы заболеваний является нарушенный обмен веществ, локализующийся именно в области сердца.

Во время появления заболевания «стрессу» подвергается не только сердечная мышца, но и другие жизненно важные органы. Негативный процесс возникает в области участков сердца, а особенно в том месте, где расположено большое количество сосудов. Такие нарушения вызывают болезнь миокарда, что в результате приводит к эндотоксикозу.

Чаще всего болезнью страдают молодые люди, деятельность которых связана со спортом. Развитие заболевания происходит во время длительного физического напряжения, функциональная способность организма ослабевает при недостатке витаминов в организме или при гормональном сбое.

Кардиомиопатия присутствует в международной классификации болезней. В список включены разные виды, связанные с нарушениями в важных системах организма. Международная классификация заболеваний 10 пересмотра (МКБ-10) включает в себя и такие группы, как:

  • алкогольная кардиомиопатия; рестриктивная форма; неуточненная кардиопатия.

Кардиомиопатия является группой воспалительных процессов, которые локализуются в области мышечной ткани. Достаточно долгое время врачи не могли определить точные причины появления недуга. Именно поэтому специалисты приняли решение выделить ряд причин, которые под воздействием определенных условий и обстоятельств вызывают нарушение миокарда.

Каждый из видов (дилатационная, гипертрофическая или рестрикивная) кардиомиопатии отличается характерными особенностями. Но лечение является единым для всей группы заболеваний и направлено на устранение симптомов и хронической сердечной недостаточности.

Клиника

Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 5:1. Идиопатическая ДКМП развивается обычно в молодом возрасте. Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии, независимо от её причины, можно свести к следующим синдромам:

  • Сердечная недостаточность — как левожелудочковая, так и правожелудочковая. Обычно имеет место тотальная («застойная») сердечная недостаточность.
  • Кардиалгии, а также приступы стенокардии (у ½ — ¼ больных).
  • Нарушения сердечного ритма (часто — фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокады ножек пучка Гиса).
  • Тромбоэмболии.

Таким образом, клиника заболевания неспецифична. Пациенты погибают либо внезапно, вследствие нарушений ритма, либо в результате прогрессирования сердечной недостаточности.

Объективные данные при ДКМП: обязательна кардиомегалия, перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счёт III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отёчный синдром, гепатомегалия.


Комментарии

(0 Комментариев)

Ваш адрес email не будет опубликован.