Что такое дислипидемия гиперлипидемия и как ее лечить

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!

Профилактика гиперлипидемии

Помните, что всегда можно воздействовать на состав жира в крови:

1

Изменить свой рацион питания и образ жизни, обязательно нужно соблюдать строгую диету, ограничить употребления животные жиры, не забывать за физические упражнения, которые должны быть обязательно дозированными, очень важно отказаться от вредных привычек

2. Сон должен быть здоровый не меньше 8 часов.

3. Нормализовать артериальное давление.

4. Не подвергаться стрессовым ситуациям, постараться не перенапрягаться эмоционально.

5. К медикаментозным способам относится прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, рыбий жир, низкомолекулярный гепарин.

6. Постоянно очищать кровь, вовремя избавляться от плохого холестерина.

7. Криоаферез помогает очистить кровь, улучшает состояние сосудов.

Помните о том, что выбрать нужную методику лечения гиперлипидемии и ее профилактики может только доктор.

Также существуют правила рационального питания:

1. Снизить употребление насыщенных жиров до 5%.

2. Общее употребление жира должно быть снижено до 35%.

3. Как можно меньше употреблять холестерина, позволяется только до 200 мг.

4. Ежедневно употреблять продукты, которые богаты на клетчатку до 30 г. Клетчатка входит в такие продукты – горох, фасоль, овес, фрукты и овощи.

5. Включить в ежедневный рацион питания продукты, которые содержат стерол и станол, это кукуруза, орехи, растительное масло, рис.

6. Нормализировать уровень холестерина поможет употребление некоторых сортов рыбы – сардины, семги, макреля и лосося. В состав рыбы входят омега-3 жирные кислоты. С помощью их можно снизить уровень триглицеридов. Заменители мяса также помогут избавиться от лишнего уровня липопротеинов.

7. Положительно влияют на липиды в крови псилиум и семена блошиного подорожника, с помощью данного вещества можно нормализовать состояние кишечника, восстановить его микрофлору и вывести с организма лишние жиры.

Итак, гиперлипидемия возникает тогда, когда уровень липидов в крови слишком высок. Какая функциональность липидов? Это жиры, которые растворяются в крови. Они играют немаловажную роль для человека, потому что это составляющие, которое входит в многие гормоны. Если уровень липидов повышается, человек может заболеть. К липидам относится холестерин, если его очень много, он становится опасным для здоровья

Очень важно вовремя избавится от лишнего жира в крови, для этого нужно своевременно лечить заболевание, использовать все профилактические методы, особенно важно избавится от лишнего веса, проследить за своим рационом питания, вести здоровый образ жизни, забыть о вредных привычек и постоянно в профилактических целях сдавать анализ крови, который вовремя может диагностировать гиперлипидемию

Гиперхолестеринемия

Поскольку в ЛПНП содержится 65—75% всего холестерина плазмы, повышение концентрации общего холестерина при нормальной концентрации триглицеридов в крови, взятой натощак, почти всегда отражает повышение содержания холестерина ЛПНП. Изредка повышение уровня общего холестерина вызвано значительным увеличением содержания холестерина ЛПВП. Причиной первичной гиперхолестеринемии может быть моно- или полигенное нарушение.

Семейная гиперхолестеринемия (гиперлипопротеидемия типа II)

Семейная гиперхолестеринемия — заболевание с кодоминантным наследованием, вызванное мутациями гена рецептора ЛПНП. Таких мутаций известно уже более 200. Распространенность гетерозиготной формы — 1:500. При семейной гиперхолестеринемии уровень как общего холестерина, так и холестерина ЛПНП повышен на протяжении всей жизни. Без лечения концентрация общего холестерина в плазме у взрослых составляет 7—13 ммоль/л (275—500 мг%), концентрация триглицеридов чаще всего в норме, а концентрация холестерина ЛПВП в норме или снижена.

Из-за снижения количества рецепторов ЛПНП затруднено удаление апопротеина В ЛПНП. Одновременно печень секретирует больше ЛПОНП и ЛППП, поэтому больше ЛППП вместо связывания с рецепторами печени превращается в ЛПНП. У 75% взрослых людей с семейной гиперхолестеринемией внутри- и внеклеточные отложения холестерина проявляются сухожильными ксантомами, чаще на ахилловом сухожилии и сухожилиях разгибателей пальцев. При гетерозиготной форме заболевания встречаются бугорчатые ксантомы (более мягкие, безболезненные узлы на локтях и ягодицах) , а также слегка выпуклые отложения холестерина на веках — ксантелазмы. У мужчин к 40 годам (или раньше) развивается ИБС.

При редкой гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии (распространенность 1:1000 000) концентрация холестерина в плазме может превышать 13 ммоль/л (500 мг%), что сопровождается появлением больших ксантелазм, а также сухожильных и плоских ксантом. У таких больных часто уже в детстве развивается тяжелая ИБС.

Семейный дефект апопротеина В100

Это аутосомно-доминантное заболевание фенотипически сходно с семейной гиперхолестеринемией и вызвано заменой аминокислотного остатка в 3500-м положении апопротеина В100. В результате снижается сродство ЛПНП к рецептору ЛПНП и нарушается катаболизм ЛПНП. По распространенности и симптоматике гетерозиготной и гомозиготной форм этот дефект аналогичен врожденному дефекту рецептора ЛПНП.

Полигенная гиперхолестеринемия

Обычно умеренная гиперхолестеринемия с концентрацией холестерина в плазме 6,5—9 ммоль/л (240—350 мг%) имеет полигенное происхождение. Считается, что в основе патогенеза этой гиперхолестеринемии лежат избыточное образование и замедленное удаление ЛПНП в результате сочетания множества наследственных и средовых факторов.

Важную роль играют гены, контролирующие метаболизм холестерина и желчных кислот. Тяжесть заболевания зависит от количества насыщенных жирных кислот и холестерина в пище, возраста и физической активности. Уровни триглицеридов и холестерина ЛПВП обычно в норме. Сухожильные ксантомы отсутствуют.

Лечение гиперлипидемии

Лечебные мероприятия при любой форме гиперлипидемии направлены, прежде всего на коррекцию модифицируемых факторов риска с применением немедикаментозных методик, а также медикаментозное устранение проявлений гиперлипидемии и профилактику возможных осложнений.

Большое значение в нивелировании признаков гиперлипидемии имеет модификация образа жизни и коррекция пищевого поведения. Модификация образа жизни  является ничем иным, как устранением факторов, способствующих развитию и прогрессированию патологии.

До момента применения специфических медикаментозных лекарственных препаратов, направленных на снижение показателей липидограммы следует убедить пациента в необходимости соблюдения определенного рациона питания. Гиполипидемическая диета при гиперлипидемии в значительной степени снижает риск развития осложнений сердечно-сосудистого профиля.

Медикаментозная коррекция гиперлипидемических состояний применяется как для лечения пациентов с атеросклеротическими проявлениями, так и при асимптоматическом течении заболевания. Препараты, применяющиеся с целью проведения гиполипидемической терапии, направлены на непосредственное снижение показателя холестерина, преимущественно за счет липопротеидов низкой плотности (секвестранты желчных кислот и статины). Областью применения этой группы лекарственных средств является семейный тип гиперлипидемии.

Для коррекции повышенного показателя триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности используются медикаментозные препараты группы фибратов, а также производных никотиновой кислоты. Данные лекарственные средства находят свое применение при всех формах гиперлипидемии, так как способствуют повышению показателей липопротеидов высокой  плотности, принимающих непосредственное участие в предотвращении развития атеросклероза.

Статины являются антибактериальным средством синтетического и микробиологического происхождения, действие которого направлено на подавление активности ферментов катализирующих процессы биосинтеза холестерина в печеночной паренхиме. В течение первой недели приема статинов наблюдается установление стабильной концентрации действующего вещества в крови, однако максимальный положительный эффект от применения препарата этой группы наблюдается не ранее чем через 6 недель. При назначении пациенту статина с целью коррекции липидограммы следует учитывать, что после отмены препарата отмечается нарастание показателей холестерина и его фракций.

В большинстве случаев препараты этой лекарственной группы отлично переносятся пациентами, однако существует ряд состояний, которые являются абсолютными противопоказаниями к их применению (инфекционные заболевания в остром периоде, поражения печеночной паренхимы, сопровождающиеся повышением трансаминаз). Наиболее часто применяется Аторвастатин в минимальной суточной дозировке 20 мг и постепенным увеличением дозы до 80 мг, под систематическим  контролем показателей липидограммы и трансаминаз.

В ситуации, когда у пациента имеются противопоказания к применению статинов, или в качестве дополнительной гиперлипидемической терапии, применяются препараты группы секвестрантов желчных кислот (Колестипол в терапевтической суточной дозировке 16 г перорально). Лекарственные средства этой группы не применяются в случае выраженного повышения триглицеридов, а также при проявлениях колита со склонностью к запорам.

Повышенное содержание триглицеридов в плазме хорошо поддается  коррекции методом применения фибратов (Безафибрат в суточной дозе 1000 мг), действие которых направлено на стимуляцию активности липопротеидлипазы и усиление окисления жирных  кислот в печеночной паренхиме. Областью применения фибратов является диагностированный третий тип гиперлипидемии.

Производные Никотиновой кислоты рекомендовано применять при необходимости преимущественного снижения уровня триглицеридов и общего холестерина. Максимальная суточная дозировка этой группы препаратов составляет 3 г. Данные лекарственные средства не находят широкого применения в лечении пациентов с гиперлипидемией, так как их прием сопровождается развитием целого ряда побочных реакций в виде гиперемии кожных покровов верхней половины туловища, а также диспепсических расстройств.

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия это важнейший фактор риска атеросклероза, непосредственно отражающий, вероятно, недостаточность регуляции жирового и углеводного обмена.

Гиперлипидемия диагностируется лабораторно и включает повышение содержания в плазме или сыворотке крови, взятой натощак, холестерина и (или) триглицеридов. Если определять только холестерин, то большинство больных с гиперлипидемией остаются невыявленными. Существенное значение имеет осмотр сыворотки в пробирке, постоявшей в течение 14 ч в холодильнике при +4° С. Не всякая гиперлипидемия является фактором риска. Это определяется тем, что холестерин и триглицериды циркулируют в соединении с белками, образуя липопротеиновые комплексы, и если, например, триглицериды входят в комплексы, образующие крупные частицы – хиломикроны, то они не имеют атерогенного значения, поскольку, как предполагают, с хиломикронами они не проникают в сосудистую стенку. Поэтому для полной характеристики гиперлипидемии необходимо еще изучение липопротеиновых фракций сыворотки методом электрофореза (на бумаге или лучше в полиакриламидном теле) или ультрацентрифугирования, т.е. оценка гиперлипопротеинемии.

Гиперлипидемия может быть первичной или вторичной. В основе первичной гиперлипидемии признается нарушение регуляции обмена наследственного характера. В основе вторичной гиперлипидемии лежат сахарный диабет, заболевания печени, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз, гиперкортицизм, беременность, прием контрацептивов, подагра, алкоголизм, голодание и пр. Выраженность вторичной гиперлипидемии определяется течением основного заболевания. В качестве фактора риска рассматривается обычно лишь первичная гиперлипидемия. Можно думать, что и вторичная гиперлипидемия, если она существует длительно, также способствует развитию атеросклероза. Гиперлипидемия встречается у 10-30% терапевтических больных.

Для облегчения клинической оценки выделяют 5 типов гиперлипопротеинемий. Эта классификация условна, поскольку каждый тип не является строго однородным нарушением. Наибольшее практическое значение имеют II и IV типы.

Гиперлипопротеинемия I типа очень редка. Она связана с дефицитом липопротеиновой липазы и может быть выявлена уже в молодости. Гиперлипидемия резко усиливается после приема жира и снижается после строгого его ограничения. В анамнезе (иногда с детства) – абдоминальные боли, рецидивирующий панкреатит. При обследовании иногда обнаруживаются эруптивные ксантомы, увеличение печени и селезенки. К развитию атеросклероза отношения не имеет.

Гиперлипопротеинемия II типа (гиперхолестеринемия) составляет около 30% случаев гиперлипидемии, связана со снижением катаболизма или усилением синтеза бета-липопротеинов. Она может быть обнаружена уже в раннем детстве и обычно у одного из родителей. Иногда сочетается с липидной дугой роговицы и ксантоматозом. Характеризуется высоким риском быстрого и раннего (даже на 2-3-м десятилетии жизни) развития атеросклероза или внезапной смерти.

Гиперлипопротеинемия III типа редка, характеризуется наличием аномального липопротеина и поэтому надежно устанавливается только при помощи электрофореза. Она может быть заподозрена, если при повторных исследованиях крови содержание холестерина и триглицеридов колеблется, но соотношение между ними остается близким к 1. Гиперлипидемия усиливается после приема углеводов. Она проявляется у взрослых разнообразными ксантомами, склонностью к ожирению и высоким риском раннего атеросклероза.

Гиперлипопротеинемия IV типа самая частая (около 70% всех случаев гиперлипидемии), связана с нарушением обмена эндогенных триглицеридов. Обнаруживается лишь в среднем возрасте. Усиливается после приема углеводов и алкоголя. В семье нередки указания на сахарный диабет. Проявляется ксантомами, гиперурикемией, жировой дистрофией печени, склонностью к ожирению, иногда панкреатитами, высоким риском развития атеросклероза.

Гиперлипопротеинемия V типа очень редкое расстройство, выявляемое в подростковом возрасте или у молодых лиц. Это нарушение связано с замедлением ассимиляции эндогенных и экзогенных триглицеридов. Оно усиливается после приема жиров и углеводов. Может проявляться абдоминальными болями, рецидивирующим панкреатитом, увеличением печени, ксантомами. Нередки гиперурикемия, ожирение. Роль в развитии атеросклероза спорна.

ред. Ф. Koмapoвa

Избыток холестерина

Гиперлипидемия

Повышенное содержание
липидов —
триглидеридов и холестерина — в крови называется гиперлипидемией. Это
состояние часто бывает обусловлено наследственностью.

Различают пять типов наследственной, или первичной гиперлипидемии.

Для гиперлипидемии I типа характерно высокое содержание триглицеридов в крови, в том числе хиломикронов. Это может привести к
развитию панкреатита.

Диагноз «гиперлипидемия II типа» ставится в случаях высокого
содержания в крови липопротеидов низкой плотности.

Уровень триглицеридов в крови может быть либо нормальным (тип Па),
либо повышенным (тип Пб). Клинически заболевание проявляется
атеросклеротическими нарушениями, иногда развивается ишемическая болезнь сердца
(ИБС). При таком состоянии у мужчин старше 40 лет и женщин старше 55 лет нередко
случаются инфаркты.

Гиперлипидемией III типа называется повышенное содержание в крови
липопротеидов
очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови
вследствие нарушения превращения
ЛПОНП в
ЛПНП.
Этот тип заболевания часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в
том числе с ИБС и поражением сосудов ног. У таких пациентов наблюдается
склонность к подагре и сахарному диабету.

Гиперлипидемия IV типа — превышение содержания триглицеридов в крови
при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина — является фактором
риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.

Гиперлипидемия V типа — неспособность организма использовать и
выводить триглицериды, поступающие с пищей, — может быть как
наследственной, так и обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением
алкоголем, неправильным питанием и т. д.). Ишемической болезни сердца при данном
типе гиперлииидемии не наблюдается.

Однако эта классификация не охватывает все возможные варианты отклонений от
нормы в содержании липидов и ЛП в плазме крови. В частности, она не учитывает
изменения концентрации
ЛПВП,
пониженное содержание которых является независимым фактором риска развития
атеросклероза и ИВС, а повышенное, наоборот, выполняет роль защитного фактора.

Причины повышенного содержания триглицеридов в крови могут быть
следующими:


слишком высокая  калорийность или несбалансированность пищевого рациона;


алкогольная интоксикация;


сахарный диабет;


почечная недостаточность;


прием некоторых лекарств (,
оральных контрацептивов, кортикостероидов и т. д.).

См. также:

Смешанные гиперлипопротеидемии

Сочетание гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии наблюдается при двух заболеваниях.

Семейная смешанная гиперлипопротеидемия. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. У пробанда (первого больного, выявленного в семье) могут наблюдаться смешанная гиперлипопротеидемия, изолированная гипертриглицеридемия или изолированное повышение концентрации холестерина ЛПНП. Необходимые условия постановки диагноза: 1) смешанная гиперлипопротеидемия у пробанда или 2) различные нарушения обмена липопротеидов у родственников первой степени, если у пробанда выявлена только гиперхолестеринемия или только гипертриглицеридемия.

При этом заболевании фенотип липопротеидов может изменяться со временем. Причина заболевания точно неизвестна. В некоторых семьях патогенез, по-видимому, связан с мутациями или полиморфизмом гена
липопротеидлипазы и генного кластера, кодирующего апопротеины AI, СIII и AIV. Семейная смешанная гиперлипопротеидемия часто сочетается с инсулинорезистентностью. Видимо, это обусловлено тем, что при инсулинорезистентности увеличиваются приток свободных жирных кислот к печени и образование апопротеин-В100-содержащих липопротеидов.

При семейной смешанной гиперлипопротеидемии усилена секреция ЛПОНП, что отражается в увеличении концентрации апопротеина В в плазме. Однако конкретные биохимические проявления заболевания могут быть различны, что определяется полиморфизмом генов, регулирующих обмен ЛПОНП. Например, при сопутствующей недостаточности липопротеидлипазы наблюдается гипертриглицеридемия. Кроме того, поскольку гидролиз триглицеридов ЛПОНП необходим для превращения ЛПОНП в ЛПНП, происходит снижение концентрации ЛПНП и повышение концентрации ЛПОНП.

У других больных с ненарушенным метаболизмом ЛПОНП образуется много ЛПНП, что проявляется в изолированном увеличении концентрации холестерина ЛПНП. Итак, разнообразие нарушений метаболизма ЛПОНП (и другие проявления генетической гетерогенности), а также условия жизни определяют широкий спектр проявлений этого заболевания. Распространенность семейной смешанной гиперлипопротеидемии в составляет 0,5—1,0%, и это самое распространенное семейное нарушение липидного обмена у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Повышенный риск атеросклероза при семейной смешанной гиперлипопротеидемии обусловлен увеличением количества мелких атерогенных ЛПОНП и превращением ЛПОНП в более атерогенные ЛППП и ЛПНП. Плазма при этом заболевании обычно прозрачная, а ксантомы и ксантелазмы отсутствуют.

Семейная дисбеталипопротеидемия (гиперлипопротеидемия типа III)

Это редкое заболевание (распространенность 1:10 000) развивается у гомозигот по аллелю, кодирующему апопротеин Е2 с низким сродством к рецептору. Поскольку апопротеин Е очень важен для катаболизма хиломикронов и ЛППП, то концентрации триглицеридов ЛПОНП и холестерина ЛПОНП в плазме повышаются, и во взятой натощак крови присутствуют остаточные компоненты хиломикронов. Концентрации общего холестерина и триглицеридов примерно равны, а отношение концентраций холестерина ЛПОНП и триглицеридов превышает 0,25.

Концентрации холестерина ЛПНП и ЛПВП обычно низки. У большинства гомозигот по аллелю апопротеина Е2, составляющих около 1% населения, концентрации триглицеридов и холестерина в норме. Лишь у 1% гомозигот при наличии дополнительного нарушения в липидном обмене возникает дисбеталипопротеидемия. При этом появляются бугорчатые ксантомы и патогномоничные отложения холестерина в ладонных складках в виде желтовато-оранжевых линий. Высок риск атеросклероза (развивается в возрасте 40—50 лет) и его осложнений. Вероятность поражения периферических сосудов выше, чем при семейной гиперхолестеринемии.


Комментарии

(0 Комментариев)

Ваш адрес email не будет опубликован.