Что представляет из себя гипербилирубинемия у взрослых и новорожденных

Лечение

Гипербилирубинемия у детей и взрослых поддается лечению при выявлении причины, которая вызвала такое заболевание.

Выписывают антибактериальные, а также противовирусные препараты, которые уничтожают бактериальную или вирусную причины возникновения болезни. Также гепатопротекторы, то есть препараты, которые сохраняют активность клеток печени. Прописывают и желчегонные средства, которые усиливают желчевыведение. Иммунномодуляторы – лекарства, которые стимулируют иммунную систему для борьбы с гипербилирубинемией. Противоспалительные препараты, которые убирают воспаление печени. Антиоксиданты – препараты, которые снижают и убирают повреждающее действие отравляющих веществ в организме. Препараты группы барбитуратов также прописывают как средства, влияющие на снижение уровня билирубина в крови. Энтеросорбенты для лучшего стимулирования выведения билирубина из кишечника. Возможно и использование фототерапии. Это делается путем действия света синих ламп для разрушения накопившегося в тканях билирубина.

Показана диета №5: питание от 5 до 6 раз в сутки, при этом из рациона исключают острую и жирную, жареную и копченую еду, а также соль, ограничивают потребление белка до 40 грамм в сутки при развитии печеночной энцефалопатии.

Прием витаминных комплексов курсами длительностью от одного до двух месяцев. Ферментные препараты, не содержащие желчь, также показаны при диагнозе гипербилирубинемия. Ограничивается физическая нагрузка, а также уменьшается психоэмоциональная нагрузка.

Любое лечение беременных женщин с применением лекарственных методов связано с риском развития осложнений у матери и плода, лечение должно четко контролироваться врачом. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных должно проводиться также под контролем врача.

Осложнения

Возможно после такого заболевания развитие гиповитаминоза или дефицита витаминов и микроэлементов в организме, возможно возникновение печеночной недостаточности, развитие воспаления желчного пузыря, возникновение желчнокаменной болезни.

Профилактика

• профилактика гипербилирубинемии у беременных – это своевременная постановка на учет в женской консультации, своевременное посещение врача, осмотр;
• для профилактики любого человека необходима правильная диагностика и своевременное лечение заболевания или других сопутствующих гипербилирубинемии заболеваний, ставших причиной развития болезни;
• малокровие: разрушение красных кровяных клеток, плохое поступление витамина В12 в организм, связанное с заболеванием желудка и приводящее к анемии, нарушенное строение белка-переносчика кислорода;
• отравление медикаментами или алкоголем;
• инфекции: тяжелое воспаление организма, вызванное распространением бактерии в кровь и вирусы;
• новообразования и гнойники в печени;
• закупорка желчевыводящего протока камнем;
• воспаление желчевыводящего протока;
• рациональное и сбалансированное питание с употреблением продуктов, богатых клетчаткой, отказ от жареной, копченой, также горячей или острой пищи;
• отказ от курения и спиртных напитков;
• строгий контроль приема медпрепаратов при различных курсах лечения, срока годности лекарств, дозировки.

Симптомы заболевания

Кроме того, что склеры и кожа окрашиваются в желтоватый цвет, больные ощущают тяжесть в правом подреберье. Бывают случаи, когда беспокоят диспепсические явления – это тошнота, рвота, нарушение стула, отсутствие аппетита, в кишечнике повышенное газообразование.

Проявления гипербилирубинемии могут приводить к появлению астеновегетативных расстройств, которые проявляются как депрессия, слабость, быстрое утомление

При осмотре в первую очередь доктор обращает внимание на пожелтевшие склеры и матово-желтый оттенок кожи больного. В некоторых случаях кожа не желтеет

Печень пальпируется по краям реберной дуги, а может и не ощущаться. Случается некоторое увеличение органа в размерах, печень становится мягкой, пациент при пальпации испытывает болезненные ощущения. Селезенка при этом не увеличивается в размерах. Исключения составляют случаи, когда доброкачественная гипербилирубинемия возникает как следствие заболеваний гепатитом. Постгепатитная гипербилирубинемия может возникать также после перенесенного инфекционного заболевания – мононуклеоза.

Причины возникновения

Доброкачественные гипербилирубинемии у взрослых в большинстве случаев – это заболевания, имеющие семейный характер, передаются они по доминантному типу. Это подтверждает медицинская практика.

Существует постгепатитная гипербилирубинемия – возникает как следствие вирусного острого гепатита. Также причиной заболевания может послужить перенесенный инфекционный мононуклеоз, после выздоровления у больных могут возникнуть симптомы гипербилирубинемии.

Причиной возникновения заболевания служит сбой в обмене билирубина. В сыворотке увеличивается данное вещество, либо происходит нарушение захвата или переноса его внутрь клеток печени из плазмы.

Подобное состояние возможно и в тех случаях, когда происходит нарушение процессов связывания билирубина и глюкуроповой кислоты, объяснимо это постоянным или временным дефицитом такого фермента, как глюкуронилтрапсфераза.Перечисленные механизмы гипербилирубинемии характеризуют синдромы Жильбера, Криглера-Найяра и постгепатитую гипербилирубинемию. При синдромах Ротора и Дабина-Джонсона билирубин сыворотки крови повышается из-за нарушения экскрекции пигмента в желчные канальцы через мембраны гепатоцита.

Лечение повышенного билирубина

Чтобы знать, как быстро понизить уровень билирубина в крови у человека, изначально нужно выяснить конкретную причину его повышения. Оптимальную методику лечения может назначить только врач, поскольку каждая из них имеет свои определенные показания.

Инфузионная терапия является основной методикой снижения билирубина в крови. Она предполагает внутривенное вливание дезинтоксикационных медикаментов и глюкозы, что способствует выведению билирубина и продуктов его распада из организма пациента. К данной действенной мере современные специалисты обычно прибегают при серьезных тяжелых состояниях.

Другой методикой можно отметить фототерапию, которая представляет собой облучение пациента специальными безвредными лампами. Токсичный непрямой билирубин разрушается под их воздействием, превращаясь в свою прямую простую форму, а затем без труда выводится из организма. Как правило, к такой фототерапии нередко прибегают, если необходимо быстро снизить уровень билирубина у младенцев. Для них эта мера является самой эффективной.

Когда причина повышения билирубина именно в серьезных нарушениях выведения желчи, то в большинстве случаев назначают определенные фармацевтические препараты, которые способствуют нормализации этого процесса. Другим способом можно отметить изменение повседневной диеты.

Рекомендуется помимо очищающих препаратов употреблять активированный уголь и особые гели, выводящие токсины. Необходимо снизить нагрузку на печень, что подразумевает исключение из рациона жареной и острой пищи, а также сладких газированных напитков.

Если повышение билирубина вызвано гепатитом, то в первую очередь назначают препараты, которые способны полноценно защитить печень пациента. Непосредственное лечение самого гепатита стимулирует снижение билирубина.

При неправильном лечении риск осложнений очень велик. Например, опасный синдром Жильбера и многие другие серьезные заболевания печени в большинстве случаев успешно лечатся Фенобарбиталом. Если все звенья такой цепи работают в нормальном режиме, то выведение билирубина из организма не вызывает никаких трудностей.

Этот процесс очищения также избавляет пациента и от продуктов распада и обновляет ткани. При чрезмерной концентрации билирубина в крови, не следует игнорировать симптомы заболевания, своевременное лечение позволит человеку быстро излечиться.

Автор статьи:

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

‹

7 причин делать приседания каждый день!

Продукты, которые никогда не едят диетологи

›

Синдром Криглера-Найяра

Американские педиатры В. Найяр и Дж. Криглер еще в 1952 году выявили новый синдром и подробно описали его. Назван он был синдромом Криглера-Найяра 1 типа. Эта врожденная патология имеет аутосомно-реценсивный тип наследования. Развитие синдрома происходит сразу же в первые часы после рождения ребенка. Встречаются подобные симптомы одинаково часто как у девочек, так и у мальчиков.

Патогенез заболевания обусловлен полнейшим отсутствием такого фермента, как УДФГТ (фермента урндин-5-дифосфатглюкуронилтрансферазы). При 1 типе данного синдрома УДФГТ отсутствует полностью, свободный билирубин резко увеличивается, показатели доходят до 200 мкмоль/л и даже более. После рождения в первые сутки высока проницаемость п. гемато-энцефалического барьера. В головном мозге (сером веществе) происходит быстрое накапливание пигмента, развивается желтая ядерная желтуха. Проба с кордиамином в диагностике доброкачественной гипербилирубинемия, с фенобарбиталом – отрицательна.

Энцефалопатия билирубиновая приводит к развитию нистагма, мышечной гипертонии, атетоза, опистотонуса, клонических и тонических судорог. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. При отсутствии интенсивного лечения уже в первые сутки возможен летальный исход. Печень при аутопсии не изменяется.

Лечение гипербилирубинемий

Как же лечится гипербилирубинемия? Причины ее возникновения — вот, то с чем в первую очередь борются доктора. Терапевтические процедуры направлены на устранение факторов, которые вызвали нарушение:

• противовирусные и антибактериальные средства;
• гепатопротекторы — вещества, позволяющие гепатоцитам сохранять необходимую активность и жизнеспособность;
• желчегонные препараты;
• дезинтоксикационное лечение проводится для снижения или полного устранения токсического воздействия избытка билирубина в организме;
• иммуномодуляторы — для стимуляции иммунной системы организма;
• назначают барбитураты, обладающие возможностью устранять гипербилирубинемию;
• энтеросорбенты необходимы для очищения кишечника от билирубина;
• фототерапия при гипербилирубинемии — лечение при помощи синих и ультрафиолетовых ламп, свет которых способен разрушать избыток билирубина, накопившегося в тканях (не забывать о защите глаз!);
• витаминотерапия;
• ферментативные средства — для стимуляции пищеварения;
• избегать серьезных физических нагрузок;
• исключить из питания жирное, соленое, копчености, жареное (стол № 5), питаться дробно (не менее 5-ти раз в сутки).

Гипербилирубинемия у новорожденных

Период новорожденности является критичным в отношении развития признаков доброкачественных форм гипербилирубинемии, которые провоцируются генетическими энзимопатиями. В связи с тем, что увеличение концентрации билирубина у новорожденного ребеночка не сопровождается структурными переменами и многофункциональными нарушениями печени, также у ребеночка на сто процентов отсутствуют клинические проявления холестаза и гемолиза, данные конфигурации трактуются насколько «многофункциональная гипербилирубинемия».

МКБ-10 систематизирует все наследные формы многофункциональной гипербилирубинемии на несколько вариантов.

Отдельную категорию гипербилирубинемии составляет так именуемый «физиологический вариант», который наблюдается у всех деток в периоде новорожденности и не вызывает болезненных чувств и патологических конфигураций состояния здоровья. Невзирая на подходящее транзиторное течение, все детки, находящиеся в периоде новорожденности подлежат контролю характеристик билирубина, зачем в текущее время применяется современный анализатор гипербилирубинемии, позволяющий в кратчайшие сроки найти уровень разных фракций билирубина. Проведение скринингового обследования деток позволяет исключить возможность развития тяжеленной степени гипербилирубинемии, которая почти всегда провоцирует появление энцефалопатических проявлений.

Дебют клинических проявлений гипербилирубинемии приходится на 2-ые-третьи день после рождения ребеночка, и без помощи других нивелируются менее чем через месяц. Для этой формы гипербилирубинемии типично постепенное желтушное прокрашивание кожных покровов, начиная от головы и заканчивая нижними конечностями. Симптомы так именуемой ядерной желтухи появляются исключительно в случае критичного увеличения концентрации билирубина, результатом чего является развитие признаков поражения структур центральной нервной системы.

Настораживающими симптомами, свидетельствующими о прогрессировании гипербилирубинемии, является немотивируемая вялость и апатия ребеночка, понижение энтузиазма к кормлению и вялый акт сосания. Присоединение ригидности затылочных мускул и опистотонуса свидетельствует в пользу развития томного поражения оболочек мозга, которое при отсутствии неотложного медикаментозного вмешательства приводит к смертельному финалу. Симптомами необратимого поражения центральной нервной системы новорожденного ребеночка является глубочайшая степень нарушения сознания в виде отсутствия реакции на световой, болевой и температурный раздражители.

Благоприятное течение гипербилирубинемии, наблюдающееся практически у всех здоровых доношенных деток, развивается насколько следствие несовершенства ферментативных систем, не позволяющих стремительно производить элиминацию товаров распада фетального гемоглобина. В текущее время практикующие педиатры отмечают еще одну особенность течения гипербилирубинемии у новорожденных малышей, заключающуюся в прогрессирующем увеличении показателя билирубина после кормления грудью. Но, невзирая на данную закономерность, гипербилирубинемия не является показанием для прерывания грудного вскармливания.

В ситуации, когда высочайшие характеристики билирубина в крови у новорожденного ребеночка не сопровождаются томным расстройством здоровья, применение каких-то целительных меропреятий считается безосновательным. Значимая концентрация билирубина отлично поддается исцелению способом ультрафиолетовых ванн, содействующих скорейшему выведению билирубина. Критичное увеличение содержания билирубина, превышающее 120 мкмоль/л, является абсолютным показанием для внедрения заменного переливания крови.

Последние научные наблюдения отмечают значимый рост заболеваемости гипербилирубинемией у деток с родовыми травмами, сопровождающимися развитием кефалогематом. Завышенная концентрация билирубина в этой ситуации развивается в итоге громоздкого разрушения эритроцитов, находящихся в составе гематомы. Данная форма гипербилирубинемии сопровождается высочайшей концентрацией непрямой фракции и подлежит корректировки при помощи заменного переливания эритроцитарной массы.

Диагностика

Для диагностики проводят анализ анамнеза заболевания и жалоб: время появления болей в правой стороне, желтушности кожи и белков глаз, потемнения мочи. Также вопросы, которые касаются связывания симптомов пациента с возникновением заболевания. Также вопросы задаются о питании, приеме медикаментов и употреблении спиртных напитков.

Проводится исследование анамнеза жизни – перенесенные в прошлом заболевания желудочно-кишечного тракта и крови, гепатит, желчнокаменная болезнь или операции.

Также семейный анамнез: вопросы о болезни родственников гипербилирубинемией, алкоголизме.

Проводится осмотр кожного покрова, наличие желтизны, проявление болезненности при пальпации печени, селезенки и поджелудочной железы.

Обязательно проводятся лабораторные исследования. Это клинический анализ крови и биохимический, коагулограмма системы крови. Также проводят анализ мочи на наличие повышенного билирубина и анализ крови на наличие вирусных гепатитов А, В, С, D. Проводят и копрограмму, так называемый анализ кала и анализ его же на яйца глист (аскарид или остриц – паразитов кишечника, и простейших – амеб или лямблий).

Обязательны и инструментальные исследования. Это ультразвуковое исследование органов брюшной полости для оценки состояния почек, желчного пузыря, кишечника, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и печени. Такое исследование поможет найти возможные очаги рубцовой ткани в печени, возможное сдавливание желчных протоков опухолью или камнем.

Проводится компьютерная томография органов брюшной полости для четкой и точной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, узлов в ткани печени.

Эзофагогастродуоденоскопия, при которой диагностируется состояние внутренней поверхности пищевода для того, чтобы выявить патологию расширения вен, повреждения слизистой оболочки, 12-перстной кишки и желудка посредством эндоскопа.

Биопсия печени также нужна для микроскопического исследования ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы под контролем УЗИ, что поможет установить точный и верный диагноз, при этом исключив опухолевый процесс.

Эластография или исследование ткани печени выполняется для диагностики с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени, что является процессом, который поддается излечению.

Гипербилирубинемия у новорожденных диагностируется так же, как и у взрослых.

Типы заболевания

Выделяют несколько видов конъюгационной желтухи:

1. Физиологическая. Более чем у половины новорожденных через день после рождения желтеет кожа. Причина состоит в незрелости печеночных ферментов, из-за чего уровень билирубина в крови вырастает. Желтизна проходит без медикаментозного вмешательства на 7-10 день, когда организм малыша привыкает к внеутробной жизни;
2. Желтуха недоношенных. У 90 % недоношенных малышей повышается уровень непрямого билирубина. Накапливается он медленно, однако и понижение его происходит не сразу. Такое состояние может привести к билирубиновой интоксикации, и, как следствие, стать причиной ядерной желтухи, которая приводит к поражению головного мозга. Последствиями ядерной желтухи могут стать паралич, потеря слуха, зрения, отставание в нервно-психическом развитии. Используется медикаментозное лечение, а при резком скачке уровня билирубина – экстренная помощь с переливанием крови;
3. Наследственная. Она, в свою очередь, бывает трех видов:
   1. Синдром Жильбера – это генетическое заболевание, характеризующееся нехваткой ферментов печени. В этом случае ядерная желтуха малышу не грозит, но стоит соблюдать особую диету.
   2. Синдром Криглера – Найяра – это генетическое заболевание, при котором ферменты печени, которые отвечают за связывание билирубина, либо недостаточно активны, либо отсутствуют. В этом случае велик риск развития ядерной желтухи.
   3. Синдром Люси – Дрисколла – это генетическое заболевание, которое отличается временной нехваткой нужных ферментов. Такая желтуха часто протекает тяжело, но если удается избежать поражения головного мозга, то больше малыша она беспокоить не будет.
4. Желтуха грудного молока. Характерно такое заболевание для 3 % малышей. Рост уровня желчного пигмента связан с реакцией на материнское молоко, поэтому новорожденного отлучают от груди. Как правило, пары дней достаточно, чтобы состояние нормализовалось, после чего он снова переходит на грудное вскармливание;
5. Гипербилирубинемия. Из-за асфиксии во время родов может происходить задержка развития энзимной системы печени. В таком случае есть высокий риск для малыша развития ядерной желтухи;
6. Медикаментозная. Вызывают ее различные лекарственные препараты, например, витамин К в больших дозах, хинин, левомицетин, салициловые средства и т. д. Как правило, ядерная желтуха новорожденному не грозит;
7. Патологическая. Причиной могут служить нарушения в работе различных систем организма, например эндокринной. Такая желтуха бывает в нескольких формах:
   1. Механическая. Возникает из-за нарушения в работе желчевыводящих путей. Желчь неправильно перекачивается в организме, как следствие увеличивается прямой билирубин;
   2. Гемолитическая. Вызывает ее быстрое разрушение эритроцитов, а затем и билирубина. Может появиться как из-за генетических дефектов эритроцитов, так и при отравлении токсичными соединениями;
   3. Паренхиматозная. Причиной ее служит нарушение работы печени вследствие гепатитов, в том числе и внутриутробных.

Доброкачественная гипербилирубинемия — синдром Жильбера

Данное наследственное заболевание встречается наиболее часто, о нем расскажем подробнее. Передается недуг от родителей к детям, связан с дефектом гена, который участвует в обмене билирубина. Доброкачественная гипербилирубинемия (МКБ — 10 — Е80.4) – это не что иное, как синдром Жильбера.

Билирубин — один из важных желчных пигментов, промежуточный продукт распада гемоглобина, который участвует в транспортировке кислорода.

Повышение уровня билирубина (на 80-100 мкмоль/л), значительное преобладание не связанного с белками крови (непрямого) билирубина приводит к периодическим проявлениям желтухи (слизистые оболочки, склеры, кожа). При этом печеночные пробы, остальные показатели остаются в норме. У мужчин синдром Жильбера в 2-3 раза чаще встречается, чем у женщин. Впервые может проявиться в возрасте от трех до тринадцати лет. Зачастую недуг сопровождает человека всю жизнь.К синдрому Жильбера относятся ферментопатические доброкачественные гипербилирубинемии (пигментные гепатозы). Возникают, как правило, за счет непрямой (неконъюгированной) фракции желчных пигментов. Связано это с генетическими дефектами печени. Протекание доброкачественное – грубых изменений в печени, выраженного гемолиза не происходит.

Причины

При разных формах гипербилирубинемии – причины разнятся в зависимости от диагноза.

• при надпеченочной гипербилирубинемии происходит:
  • малокровие:
    • гемолитическое, когда эритроциты разрушаются;
    • пернициозное, когда происходит недостаток витамина В12, что приводит к анемии;
    • гемоглобинопатия, когда строение гемоглобина нарушается.
• наследственные, то есть те, которые передаются детям от родителей, нарушения построения кровяных клеток, например, это может быть дефект клеточной стенки эритроцита:
• инфекции:
  • сепсис или всеобщее воспаление организма, которое возникает в основном при переносе бактерии в кровь;
  • вирусы;
• неправильное переливание крови;
• аутоиммунные болезни, когда иммунная система организма не воспринимает свои клетки, а принимает их за чужие и при этом начинает нападать на них:
  • аутоиммунная гемолитическая анемия;
  • системная красная волчанка, что является хроническим заболеванием соединительной ткани, которое принимает участие в защитной, а также опорной функциях кровеносных сосудов среднего калибра. Характерна сыпь и боль в суставах, также поражаются почки;
  • аутоиммунный гепатит или воспаление печени;
• лейкоз или рак крови;
• объемные кровоизлияния, возможно, они направлены в брюшную полость из-за травмы живота;
• печеночная гиперибилирубинемия:
  • Гепатиты:
    • вирусные, которые вызываются вирусами гепатита А, В, С, D и Е;
    • лекарственные, то есть спровоцированные анаболическими стероидами или некоторыми антибактериальными препаратами, возможно, даже жаропонижающими средствами;
  • опухоли и абсцессы печени;
  • цирроз печени;
• гиперибилирубинемия Жильбера, которой характерны возникающая периодически желтизна кожи и белков глаз без других каких-либо жалоб. Возможна также кратковременная боль в правом подреберье. Такая гиперибилирубинемия протекает в спокойном состоянии, не особо влияет на способ жизни человека;
• синдром гиперибилирубинемии Дабина-Джонсона характерен желтизной глазного белка и кожи, возможен кожный зуд. При возникновении синдрома ощущается слабость, повышенная утомляемость, падает желание принимать пищу, чувствуется привкус горечи во рту, иногда возникают боли в правом подреберье;
• доброкачественная гипербилирубинемия (синдром Ротора) характеризуется периодической желтизной кожи, также белков глаз, зудом кожи. При возникновении желтушности бывает слабость и утомляемость, снижается аппетит, возникает горечь во рту, иногда бывают боли в подреберье и потемнение мочи;
• при подпеченочной гипербилирубинемии происходит:
  • закупорка камнем желчевыводящего протока и его воспаление;
  • сужение протока из-за его повреждения;
  • рак поджелудочной железы или желчевыводящего протока;
  • функциональная гипербилирубинемия у беременных возможна на фоне болезней, присутствующих у женщины до беременности – это может быть хронический гепатит или различные новообразования печени, малокровие или может развиться с учетом вновь возникших болезней.

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром доброкачественной гипербилирубинемии Дабина-Джонсона впервые был описан еще в 1954 году. Преимущественно данное заболевание распространено у жителей Среднего Востока. У мужчин в возрасте до 25 лет встречается в 0,2-1% случаев. Наследование происходит по аутосомно-доминантному типу. Данный синдром имеет патогенез, который связан с нарушениями транспортных функций билирубина в гепатоцит, а также из него из-за несостоятельности транспортной АТФ-зависимой мембранной системы клеток. Как следствие, поступление билирубина в желчь нарушается, возникает рефлюкс билирубина в кровь из гепатоцита. Подтверждается это пиком концентрации в крови красителя через два часа при проведении проб с применением бромсульфалеина.

Морфологический характерный признак – печень шоколадного цвета, где высоко накопление грубого зернистого пигмента. Проявления синдрома: постоянная желтушность, периодически возникающий кожный зуд, боль с правой стороны в подреберье, астенические симптомы, диспепсия, увеличение селезенки и печени. Начаться заболевание может в любом возрасте. Есть риск возникновения после длительного использования противозачаточных гормональных средств, а также во время беременности.

Диагностируют заболевание на основании бромсульфалеиновой пробы, при холецистографии при замедленном выведении в желчь контрастного вещества, при отсутствии контрастирования в желчном пузыре. Кордиамин в диагностике доброкачественной гипербилирубинемия в данном случае не используют.

Общий билирубин не превышает показатель в 100 мкмоль/л, свободный и связанный билирубин имеет соотношение 50/50.

Лечение данного синдрома не разработано. На продолжительность жизни синдром не влияет, но качество существования при этой патологии ухудшается.

Гипербилирубинемия у новорожденных

Нормы всех лабораторных показателей у новорожденных несколько отличаются от привычных норм у детей других возрастных групп. С чем же связана гипербилирубинемия у новорожденных?

Организм появившегося на свет человека должен перестроиться к жизни вне лона матери. И эта адаптация происходит не всегда благоприятно.

В норме на третьи сутки жизни у ребенка показатели билирубина могут повышаться до 190 мкмоль/л. Это транзиторная гипербилирубинемия или физиологическая доброкачественная желтуха новорожденных.

Она не имеет других симптомов, кроме повышенного билирубина и не требует никакого лечения.

К такому состоянию приводит ускоренный распад эритроцитов (срок их жизни у новорожденных гораздо короче). Ферментативные реакции в этот период, наоборот, несколько замедлены, а низкое содержание альбуминов в кровяной сыворотке приводит к ограниченному переносу билирубина из тканей в печень.

Если гипербилирубинемия у новорожденных считается физиологическим процессом, чего же боятся специалисты, почему этой проблеме уделяется так много внимания? При желтухе, возникающей в период новорожденности, повышается непрямой билирубин, который является токсичным. При достаточно высоких цифрах, он не просто вызывает нарушение общего самочувствия, но и опасен для здоровья и жизни появившегося на свет человека.

При повышении концентрации Вi в сыворотке крови до 500 мкмоль/л и выше возможно развитие ядерной желтухи (разрушение клеток головного мозга), которая не поддается лечению и приводит к летальному исходу. Особенно высок риск развития гемолитической желтухи у недоношенных детей, у которых большинство органов и систем (в том числе и печень) еще не готовы для существования вне организма мамы.

Высок риск развития патологических гипербилирунемий при резус- и групповой несовместимости матери и плода. Организм резус-отрицательной женщины воспринимает ребенка, имеющего положительный резус-фактор, как инородное тело.

Кровь женщины с первой группой крови не имеет антигенов А и В, и если ее ребенок рождается с другими группами крови, ее организм также отрицательно реагирует на такой плод.

Ситуация осложняется тем, что в обоих случаях в молоко женщины вырабатываются антитела, которые опасны для новорожденных. Несмотря на то, что симптомы такой гипербилирубинемии очевидны, несовместимость должна подтвердиться лабораторно. Ведь ребенка при положительном результате отлучают от груди и проводят соответствующее лечение, после которого здоровье малыша обычно восстанавливается.