Проявления и лечение болезни Хортона

Симптомы болезни Рейтера

Симптомы болезни Рейтера выражаются в специфическом поражении органов зрения, урогенитального тракта, суставов и кожных покровов.

Останавливаясь на клинической картине более подробно, можно отметить следующие симптомы:

• Начало заболевания характеризуется манифестацией уретрита, цистита или простатита. Часто человек предварительно переносит энтероколит, либо половую инфекцию. Во время уретрита больной страдает от соответствующих дизурических расстройств: из мочевого канала отделяется слизистое содержимое в незначительных количествах, появляется зуд и жжение во время опорожнения мочевого пузыря. Беспокоит ощущение дискомфорта в районе наружной уретры и ее гиперемия. Иногда начало заболевания стерто, что наблюдается у 30% больных, а выявить воспалительную реакцию можно лишь после исследования мазка по увеличению в нем количества лейкоцитов.

• Следующим симптомом, характерным для болезни Рейтера является поражение органов зрения. Чаще всего у пациентов развивается конъюнктивит, хотя не исключен иридоциклит, увеит, ирит, ретинит, кератит, неврит ретробульбарный. Возможно, что больной не заметит симптоматику конъюнктивита, так как часто он протекает в скрытой форме и проходит достаточно быстро.

• Спустя 4-6 недель после урогенитальной инфекции развивается реактивный артрит, который становится определяющим симптомом болезни Рейтера. Суставы вовлекаются в патологический процесс ассиметрично, в нижних конечностях поражаются суставы межфаланогвые, голеностопные, коленные. Боли имеют максимальную интенсивность в утренние и ночные часы, кожа над местом воспаления приобретает красный оттенок, происходит выпот внутри суставной полости. При вовлечении в процесс воспаления большого пальца ноги развивается псевдоподагрическая симптоматика.

• Процесс воспаления протекает последовательно, начиная от дистальных мелких суставов и заканчивая расположенными ближе к телу крупными суставами.

• Для урогенного артрита характерны отеки, пальцы при этом приобретают форму, напоминающую сосиски, становятся багряно-синюшного окраса.

• Пяточный бурсит, тендинит, быстрое формирование пяточной шпоры – все эти заболевания могут выступать в качестве дополнительных признаков болезни Рейтера.

• Часть пациентов предъявляет жалобы на боли в позвоночнике с последующим развитием саркоилеита.

• Поражение кожных покровов и слизистых оболочек происходит по разным данным в 30-50% случаев. Так, во рту образуются язвы по типу стоматита, возможно воспаление языка по типу глоссита. У мужчин вероятно присоединение баланопостита и баланита. Высыпания на коже имеют вид красных папул, эритематозных пятен, либо гиперемированных участков с гиперкератозом. Ладони и стопы склонны к появлению трещин и к шелушению.

• Не исключено поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит, миокардиодистрофия), легочной системы (пневмония, плеврит), почек (амилоидоз, нефрит), нервной системы (полиневрит).

• Часто происходит увеличение паховых лимфатических узлов. При пальпации они остаются безболезненными. Синдром Рейтера может сопровождаться продолжительным повышением температуры тела до субфебрильных отметок.

Причины

Причины болезни Хортона до конца не выяснены, но большинство специалистов сходятся во мнении, что основными ее причинами выступают иммунные нарушения, характеризующиеся преобладанием вирусов и бактерий в местах поражения. Часто заболеванию предшествуют микоплазменная, парвовирусная и хламидийная инфекции.

После попадания патогенных микроорганизмов в организм они начинают активно вырабатывать антитела к иммунитету, провоцируя аутоиммунное воспаление. Оно негативно сказывается на функционировании кровеносной системы, приводит к сужению просветов артерий, нарушению кровотока и кислородному голоданию клеток.

К факторам, провоцирующим развитие гигантоклеточного артериита, относят также туберкулез, вирусы гриппа и гепатита. Не исключается наличие наследственной и генетической предрасположенности: многие пациенты являются носителями генов А10, В14, HLA и В8.

Лечение

Основным и по существу единственным эффективным методом лечения больных гигантоклеточным артериитом и одно­временно надежной вторичной профилактики его катастрофи­ческих осложнений является назначение достаточно высоких доз кортикостероидов. Лечение этими препаратами следует начинать сразу после установления диагноза. Как правило, терапию начи­нают с 50—60 мг преднизолона в день, назначаемого после еды в 3 приема.

Эту дозу рекомендуется сохранять неизменной в тече­ние 4 нед, после чего начинают ее медленное и постепенное сни­жение с таким расчетом, чтобы гормональная терапия была отме­нена за 10—12 мес. Очень редко терапию приходится проводить более года — при этом больной обычно длительно принимает под­держивающие дозы — около 10 мг преднизолона.

Лечение преднизолоном в указанных начальных дозах (50—60 мг) не менее чем у 90% больных дает яркий эффект, проявляющийся в быстром устранении лихорадки, общей слабости, головной боли, синдрома ревматической полимиалгии (этот синдром обычно исчезает или резко уменьшается в течение первых суток) и неуклонном сни­жении СОЭ. Как правило, клинические симптомы угасают за не­сколько дней, а СОЭ и уровень гемоглобина нормализуются за 2 нед. Через 1—2 мес объективное улучшение может быть заре­гистрировано на артериограммах.

Первое уменьшение дозы преднизолона может быть осущест­влено только после полного устранения клинических симптомов и нормализации СОЭ, а в последующем снижение доз должно про­водиться под обязательным клинико—лабораторным контролем. Даже слабо выраженный возврат клинических симптомов и нара­стание СОЭ указывают, что очередное снижение дозы было преж­девременным.

Приблизительно у 10% больных начальная суточ­ная доза преднизолона, равная 60 мг, оказывается неэффективной и должна быть повышена до 80 мг. В подобных случаях представ­ляется рациональным начать лечение с трехдневной пульс-терапии метилпреднизолоном (по 1000 мг в день внутривенно), а затем перейти на прием препаратов внутрь. Этот метод особенно показан тем больным, у которых наблюдаются угрожающие признаки глаз­ной патологии.

Имеется сообщение о быстром восстановлении зрения у больного гигантоклеточным артериитом после внутри­венного введения 500 мг метилпреднизолона (сразу после разви­тия слепоты). Этот факт имеет особое значение, так как назначе­ние преднизолона внутрь после утраты зрения не способно при­вести к успеху.

Следует подчеркнуть, что у некоторых больных полное подав­ление симптомов гигантоклеточного артериита достигается мень­шими дозами гормональных препаратов. Так, мы наблюдали боль­ных с истинной ремиссией заболевания в результате назначения преднизолона в начальной суточной дозе 40 мг (в том числе в суп­позиториях!) и даже 15 мг. Естественно, у этих лиц не было глазных симптомов, что и позволило начать лечение с мень­ших доз.

Переносимость преднизолона у больных гигантоклеточным ар­териитом относительно хорошая, хотя приходится постоянно иметь в виду, что речь идет о больных пожилого и старческого возраста, у которых стероидные осложнения, в частности, остеопороз возникают сравнительно часто. Попытки одновремен­ного назначения препаратов длительного действия (азатиоприн, D-пеницилламин, плаквенил, дапсон и особенно циклофосфамид) для «базисного» подавления патологического процесса и возможного уменьшения дозы преднизолона пока не привели к убедительным результатам.

Поэтому длительное назначение кортикостероидов (прежде всего преднизолона) пока считается единст­венно надежным и почти «специфическим» методом терапии ги­гантоклеточного артериита. При этом необходимо иметь в виду, что дозу препарата следует равномерно распределять в течение суток (обычно его назначают в 3 приема). Прием всей суточной дозы утром и особенно альтернирующий прием (т. е. применение преднизолона через день) гораздо менее эффективны и не реко­мендуются.

Гормональная терапия может считаться обоснованной даже при возникновении только серьезных подозрений на гигантоклеточный артериит. В подобных случаях быстрый и яркий положи­тельный эффект лечения становится важным дополнительным кри­терием диагноза. Если же у больного с недостоверным, но пред­полагаемым диагнозом гигантоклеточного артериита появляются какие-либо глазные симптомы, то немедленное назначение преднизолона обязательно.

Сигидин Я.А.

Симптоматика заболевания

Для обнаружения заболевания необходим точный сбор анамнеза и проведение медицинского обследования. В ходе болезни Хортона могут возникнуть:

• общие симптомы, то есть высокая температура, усталость, потеря массы тела;
• гистаминовая цефалгия — головные боли (важным, являются следующие факторы: время появления, характер боли, локализация боли, факторы вызывающие боль);
• проблемы с жеванием в виде так называемой перемещающейся нижней челюсти (ослабление мышц, принимающих участие в жевательном процессе и связанные с этим боли);
• проблемы со зрением, чаще всего в виде переходной потери зрения в одном глазу;
• симптомы ревматоидного артрита (проявляется как скованность и утренние боли в задней части шеи, бедер и туловища);
• другие заболевания, связанные с костно-опорной системой (воспаление сухожилий мышц, отеки конечностей);
• проблемы с дыхательной системой (например, хронический, сухой кашель);
• боль и быстрая утомляемость мышц верхней конечности;
• аневризмы (также касающиеся аорты — это серьезные осложнения заболевания);
• расслоение аорты (опасное осложнение болезни Хортона);
• поражение внутричерепных артерий (может вызвать очень серьезные последствия, например инсульт);
• боль в языке;
• боль в гортани;
• кусковые изменения в молочной железе;
• потеря слуха;
• проблемы с речью;
• симптомы ишемии кишечника (колики, инфаркт кишечника).

Во время медицинского обследования лиц, у которых заподозрили воспаление артерий, врач обращает особое внимание на:

появление пульсации сосудов (врач проводит пальпацию пульса на крупных артериях);
аномалии в строении височной артерии (увеличение, ощущается напряжение, исчезновение пульса);
подвижность суставов;
шумы при аускультации сонных артерий, иногда вокруг других артерий с ощутимым пульсом (например, бедренных артерий);
прослушивание сердца (важно исключить наличие аневризмы восходящей аорты).

К другим симптомам воспаления артерий, возникающие с разной частотой, относятся:

• гипергидроз;
• нарушения зрения (размытое зрение или ограничение поля зрения);
• внезапная потеря видимой картины в одном глазу;
• потеря аппетита и связанное с этим снижение массы тела;
• кровотечения из десен;
• слезотечение глаз;
• депрессия.

Если ее не лечить, может привести к серьезным последствиям для здоровья. Но можно их избежать, соблюдая рекомендации лечения.

Лечение

Клинические признаки синдрома Титце обычно исчезают самостоятельно и не требуют специфического лечения.

Консервативная терапия:

• Для уменьшения боли в груди рекомендуют принимать нестероидные противовоспалительные средства или анальгетики, ставить согревающие компрессы. Больным назначают «Кетопрофен», «Индометацин», «Мовалис».
• В условиях стационара травматологи-ортопеды проводят местные новокаиновые блокады, парахондральные инъекции «Гидрокортизона», инъекции стероидов и анестетиков в болевые точки, например, «Дипроспана» или «Кеналога».
• Поливитаминные комплексы и биогенные стимуляторы для укрепления иммунитета – «Алоэ», «Апилак», «Бефунгин», «Глюнат», «Кальципотриол».
• Локальная медикаментозная терапия – использование мазей, кремов и гелей с НПВС: «Капсикама», «Финалгона», «Фастум-геля». Подобная терапия синдрома Титце не устранит припухлость на груди, но уменьшит отек и боль.

Больным необходимо ограничить физические нагрузки и занятия спортом. Косыночная иммобилизация руки со стороны воспаления дает хороший эффект. Для восстановления структуры хрящевой ткани специалисты рекомендуют своим пациентам полноценно и правильно питаться, употреблять продукты, содержащие витамины и микроэлементы.

Физиотерапевтические методы:

• Лазеротерапия.
• Электрофорез с гидрокортизоновой мазью.
• Ультразвук.
• Дарсонвализация.
• УВЧ-терапия.
• УФО.
• Кварцевание.
• Магнитотерапия.
• Грязелечение.
• Рефлексотерапия.
• Мануальная терапия.

К хирургическому лечению переходят в тех случаях, когда медикаментозная терапия не дает положительных результатов. Поднадкостничная резекция хряща – удаление воспаленного хряща, послойное ушивание мягких тканей, дренирование операционной рану. Операция — это крайняя мера при данной патологии, поскольку синдром может себя не проявлять годами. Оперативное вмешательство становится необходимым также при выраженной деформации грудной полости.

Народное лечение синдрома Титце заключается в применении отваров лекарственных трав — ромашки, чабреца, шалфея, зверобоя, можжевельника, крапивы. Их употребляют внутрь и добавляют в ванну.

• На область поражения ставят компрессы из мелиссы и хрена.
• Свиным или бараньим жиром натирают грудную клетку.
• Отвар из листьев брусники пьют по столовой ложке трижды в день.
• Принимают настойку бузины в течение дня.
• Листья и почки березы также используют для лечения синдрома Титце.
• Настой кизила или клевера для приема внутрь.

Профилактические мероприятия заключаются в ежегодном посещении грязевых курортов. Для предотвращения дальнейших обострений синдрома Титце необходимо избегать переохлаждений и сквозняков, минимизировать физическое перенапряжение, опасаться травм, правильно питаться, своевременно санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции и лечить бронхо-легочные заболевания. Вовремя оказанная медицинская помощь поможет избежать возможных осложнений патологии, продлить ремиссию и снизить частоту обострений.

Этиология

В настоящее время этиопатогенетические факторы синдрома Титце остаются неизвестными. Разработано несколько теорий возникновения и развития болезни. Основные из них:

Травматическая или механическая теория объясняет возникновение недуга у спортсменов, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом или перенесших в прошлом травматическое повреждение ребер. Прямая травма плеча приводит к повреждению реберного хряща. Это раздражает надхрящницу и нарушает дальнейшую дифференцировку хрящевых клеток. В результате подобных изменений формируется патологическая хрящевая ткань, которая сдавливает нервные волокна, что проявляется болью. Травматическая теория считается самой популярной.

Согласно инфекционной теории, синдром Титце развивается после перенесенного ОРЗ, спровоцировавшего снижение общей резистентности организма.

Дистрофическая теория — развитие патологии происходит в результате нарушения обмена кальция и дефицита витаминов С и В. Это одна из самых ранних теорий, разработанных самим Титце. Она не подтверждена объективными данными и считается сомнительной.

Факторы, способствующие развитию патологии:

• Выраженные и регулярные нагрузки на плечи и грудь,
• Хронические травмы груди у спортсменов,
• Острые инфекции,
• Артрозо-артриты,
• Бронхо-легочная патология,
• Профессиональный сколиоз,
• Метаболические нарушения,
• Эндокринопатии,
• Аллергические реакции,
• Постменопаузальный остеопороз,
• Коллагенозы.

В группу риска входят:

• Спортсмены,
• Лица, занятые тяжелым физическим трудом,
• Наркоманы,
• Лица после торакотомии.

В месте сочленения хрящей ребер и грудины нарушаются метаболические процессы. Длительное асептическое воспаление приводит к дистрофии, появлению участков секвестрации в хряще, метаплазии хрящевой ткани, ее кальцификации и склерозированию. Доброкачественный обратимый отек реберных хрящей вызывает болезненные ощущения. Дегенеративные изменения приводят к деформации хряща, уменьшению его в размере, слабой неподатливости. В результате окостенения хряща изменяется конфигурация грудной клетки, ее подвижность и эластичность уменьшаются, она становится ригидной.

Принципы лечения

Лечение гигантоклеточного артериита всегда начинается с назначения глюкокортикоидов (обычно это преднизолон). Начальные дозы этого препарата, как правило, составляют 40 — 60 мг, принимается он перорально (то есть через рот). Большинство пациентов хорошо реагирует на проводимую терапию, улучшение симптоматики происходит быстро (в течение 1 — 3 дней). К сожалению, если до начала лечения глюкокортикоидами возникли нарушения зрения, то они, как правило, необратимы. Поэтому следует напомнить о том, что только своевременное выявление и лечение болезни Хортона могут дать результат.

Практически у всех больных на прием преднизолона возникают побочные эффекты, поэтому, как только улучшается симптоматика, врач начинает снижать дозу. Помимо этого, он ориентируется на показатели анализов крови, чтобы сократить количество принимаемого препарата, в частности, на скорость оседания эритроцитов. Большинство пациентов после отмены начальной дозы принимают в течение 1 — 2 лет поддерживающую терапию, но бывают ситуации и более продолжительного применения медикамента.

Такие препараты, как метотрексат, азатиоприн и циклофосфамид применяются редко и только в тех случаях, когда не удается достичь желаемых результатов при лечении преднизолоном.

Современные методики лечения хореи

При наличии основного заболевания, которое привело к развитию гиперкинетического синдрома, усилия направляют на его устранения. Лечение хореи проходит, в зависимости от состояния пациента, в стационарных или амбулаторных условиях. При медикаментозной или токсической патологии первым делом отменяют прием препарата и устраняют влияние внешнего фактора, который пагубно влиял на организм.

При аутоиммунной патологии применяют длительную терапию иммунодепрессантами, которые угнетают продукцию антител к клеткам головного мозга. Метаболические заболевания требуют коррекции питания и приема специфических лекарств. При новообразованиях применяют химио- или радиотерапию. Иногда показана радикальная операция по удалению опухоли. При сосудистых заболеваниях, инсультах проводят длительную реабилитацию с профилактикой новых обострений.

Специфическое лечение хореи включает новейший препарат Тетрабеназин. Он является ингибитором везикулярного переносчика моноаминов и способен угнетать двигательные расстройства. Принимают препарат длительными курсами. Существенные недостатки средства – невозможность использовать при депрессии, которая часто сопутствует хорее, и высокая рыночная цена, что делает его недоступным для большого количества пациентов.

В комплексе используют нейролептики (антипсихотические препараты), которые способны несколько уменьшать проявления заболевания, а также эмоциональные и психические симптомы. В практике наиболее часто назначают:

• Рисперидон;
• Оланзапин;
• Амисульприд;
• Клозапин;
• Арипипразол.

Другая группа препаратов, которую часто назначают – бензодиазепины. Они позволяют уменьшить симптомы бессонницы, эмоциональных расстройств и панических атак. Однако при длительном использовании у пациентов возникает зависимость от препаратов, что ограничивает сроки их приема. Назначают один из следующих лечебных средств:

• Алпразолам;
• Флунитразепам;
• Коназепам;
• Лорезепам;
• Нитразепам;
• Темазепам.

Для длительного лечения двигательных расстройств используют также противопаркинсонические препараты. Они увеличивают концентрацию в базальных ядрах мозга дофамина – одного из важнейших нейромедиаторов человеческого организма, который имеет тормозящую функцию и позволяет уменьшить выраженность непроизвольных движений. Пациентам назначают:

• Мадопар;
• Наком;
• Синдопа;
• Синемет;
• Тремонорм;
• Левокарбидопа;
• Тидомет.

Болезнь хорея – не приговор

Распространенность хореи постепенно растет. Это обусловлено широким спектром причин и факторов, которые приводят к ее развитию. Но пациенту и его родственникам не стоит отчаиваться, большая часть пациентов с гиперкинетическим синдромом избавляются от нее после лечения основной патологии. А качество жизни остальных можно существенно улучшить современными медикаментозными препаратами. В видео вы можете узнать о симптомах хореи подробнее.

Внимание!

Симптоматика

Основным проявлением симптома Титце является острая боль за грудиной. Она постепенно нарастает и становится более интенсивной при глубоких вдохах, чихании, смехе, резких движениях, а также при повышенной эмоциональной и физической нагрузке.

Она бывает односторонней и часто иррадиирует в руку на соответствующей стороне. Пациенты щадят пораженную сторону и стараются закрыть больное место. При данном недуге нет четкой зависимости между возникновением приступа боли и временем суток. В некоторых случаях боль становится настолько сильной, что пациенты не могут лежать на боку, любые движения приносят им мучения и страдания. В очаге поражения появляется крепитация. Реберный хрящ гипертрофирован и необычно искривлен. Гистохимических изменений в нем не обнаруживают. Окружающие мягкие ткани отечны и воспалены.

Внешне болезнь себя проявляет вяло. Нерегулярные острые приступы боли могут длиться несколько дней, месяцев, лет. Боль часто сочетается с гиперчувствительностью мечевидного отростка. Пальпаторно определяется плотная и четкая припухлость веретенообразной формы. Если нажать на место соединения ребер и грудины, появляется ощутимая болезненность. Дискомфорт и боль за грудиной проходят самостоятельно и не требуют специфического лечения. Синдром не представляет опасности для жизни и здоровья пациента.

К второстепенным признакам патологии относятся:

• Нарушение глубины, частоты и ритма дыхания,
• Отсутствие аппетита,
• Учащенное сердцебиение,
• Бессонница,
• Местная гипертермия, гиперемия и отечность,
• Немотивированный страх, раздражительность и беспокойство.

Остаточные признаки патологии возникают крайне редко. Обычно общее состояние больных не нарушается и остается удовлетворительным. Мышцы надплечья и шеи тонически сокращаются. Кожа над областью поражения не изменяется, регионарные лимфоузлы не увеличиваются.

При прогрессировании синдрома Титце развивается чрезмерная кальцификация хряща, который со временем замещается костной тканью. В результате фиброзной метаплазии реберные хрящи деформируются и теряют свои функции. Боль становится интенсивной и постоянной. Плотная припухлость на груди мешает нормальной жизни пациента. Ригидная грудная клетка нарушает нормальный процесс дыхания, в следствии чего развивается дыхательная недостаточность.

Симптомы Гигантоклеточного артериита

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Конкретным клиническим признакам, связанным с поражением определенных артерий, часто предшествуют такие общие симптомы, как повышение температуры тела (от субфебрильной до 39-40 °С), слабость, потеря аппетита, потливость, заметное похудание. Лихорадка неустановленного, генеза у лиц пожилого возраста, сочетающаяся с высокой СОЭ, нередко бывает проявлением именно гигантоклеточного артериита. Среди симптомов, непосредственно отражающих вовлечение в процесс артерий, самым частым бывает головная боль, встречающаяся у 60-70% больных. Иногда она оказывается первым признаком заболевания. Ее характер различен как по интенсивности, так и по локализации и длительности. В ряде случаев боль соответствует расположению поверхностных артерий головы (височных, затылочных), но нередко воспринимается как диффузная. То же относится к пальпаторной болезненности кожных покровов головы — она особенно выражена при надавливании на указанные артерии, но может быть и разлитой. У некоторых больных отдельные поверхностные артерии головы (чаще височные) бывают не только болезненными, но также неравномерно уплотненными и извитыми, кожа над ними иногда слабо эритематозна. Нечастым, но практически патогномоничным симптомом гигантоклеточного артериита являются периоды резкой боли в жевательных мышцах и языке при жевании и разговоре, что вынуждает Временно прекратить соответствующие движения (синдром «перемежающейся хромоты» жевательных мышц и языка, вызванный недостаточным кровоснабжением их мускулатуры).

Каждый больной гигантоклеточным артериитом вызывает особую настороженность относительно возможных поражений органа зрения. Сравнительно нередко наблюдаемая глазная патология включает диплопию, птоз, частичную или полную потерю зрения, которая может быть как временной» так и стойкой. Считается, что слепота чаще вызывается ишемией оптического нерва за счет воспаления ветвей глазной или задней цилиарной артерии, чем тромбозом пораженных артерий сетчатки. Редко слепота может быть первым признаком болезни, но обычно развивается через недели и месяцы после возникновения других симптомов (в том числе глазных), в связи с чем своевременно назначенное лечение позволяет предотвратить эту патологию. При малейшем подозрении на гигантоклеточный артериит необходимо тщательное повторное исследование глазного дна.

Клинические симптомы вовлечения в процесс крупных артерий наблюдаются у 10-15% больных. К ним относятся снижение или отсутствие пульса на артериях шеи или рук, шумы над сонными, подключичными и подмышечными артериями, периоды боли и слабости в мышцах конечностей. При ангиографии наибольшее диагностическое значение имеют чередования артериальных стенозов с ровными внутренними контурами (иногда также полных закупорок сосудов) и участков артерий нормального или увеличенного диаметра. Учитывается также характерная локализация поражений. Среди конкретных проявлений сосудистой патологии наблюдались стенокардия, инфаркты миокарда и недостаточность кровообращения, инсульты с гемипарезом, психозы, депрессии, помрачения сознания, острая потеря слуха, периферическая нейропатия, разрывы аорты, мезентериальные тромбозы. При выраженном сужении артерий описаны редкие случаи гангрены конечностей, кожи головы и даже языка.

Своеобразным проявлением гигантоклеточного артериита может быть синдром ревматической полимиалгии. Его основные клинические признаки — выраженная боль и ощущение скованности в мышцах плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов рук и ног, что резко ограничивает движения. Речь идет именно о мышечных болях, хотя они очень часто неправильно трактуются как суставные. Собственно артралгии при рассматриваемом синдроме редки, а описывавшиеся иногда истинные синовиты — явное исключение. Развитие симптомокомплекса ревматической полимиалгии должно обязательно вызывать мысль о возможности гигантоклеточного артериита, хотя чаще ревматическая полимиалгия оказывается как бы самостоятельно существующим синдромом (также в пожилом и старческом возрасте) без объективных клинических и морфологических признаков васкулита.

Важнейший лабораторный признак гигантоклеточного артериита (как, впрочем, и изолированной ревматической полимиалгии) — повышение СОЭ, обычно до 50-70 мм/ч. Другие лабораторные показатели включают умеренную нормохромную анемию, нормальное число лейкоцитов, повышенный уровень a2-глобулинов и тромбоцитов. Имеются указания на возможность небольшого нарастания в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.