К вопросу о скоропостижной смерти от бессимптомного атеросклероза

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

• профилактика внезапной сердечной смерти;
• предупреждение угрожающих жизни аритмий;
• препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
• контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
• улучшение качества жизни пациентов;
• увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

• немедикаментозный компонент;
• консервативную терапию;
• оперативное лечение.

К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

• бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
• ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
• сартанов: Валсартана;
• антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
• диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
• антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
• гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
• дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
• антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
• омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

Лечение заболевания

К сожалению, лечение постинфарктного кардиосклероза не является успешным, поскольку нет возможности восстановить функциональность в пораженном участке сердечной мышцы.

Лечение заболевания начинается уже в период сразу же после наступления инфаркта. Это своеобразная профилактика рецидива инфаркта и все меры, необходимые для замедления прогрессирования сердечной недостаточности. Врачи назначают пациентам следующие группы препаратов:

• ингибиторы АПФ – они замедляют рубцевание миокарда (Эналаприл, Каптоприл);
• антикоагулянты – предотвращают образование тромбов (ацетилсалициловая кислота);
• метаболические средства – для улучшения питания сердечных клеток (Инозин, Рибоксин, Панангин, препараты кальция);
• бета-блокаторы – препараты для предупреждения аритмических сбоев в работе органа (Атенолол, Пропранолол, Метопролол).

При наступлении после инфаркта аритмии или сердечной недостаточности врачи не стараются обнадеживать пациентов, ведь назначение лекарственных препаратов в большинстве случаев отсрочивает кончину пациента, однако не может полностью вылечить сердечную патологию. Смертельно опасными для пациентов являются состояния:

• пароксизмальной тахиаритмии;
• кардиогенного шока (в 90% случаев наступает смерть);
• фибрилляции желудочков (в 60% случаев – летальный исход).

При появлении осложнений, таких как отеки, используется симптоматическая терапия. Если состояние пациента остается довольно тяжелым и есть риск летального исхода, то проводится оперативное вмешательство. При развившейся аневризме удаляется сама аневризма, и проводится аортокоронарное шунтирование. Возможна также баллонная ангиопластика или стентирование.

Если наблюдается рецидив аритмии, то пациенту ставится кардиовертер – специальный мини-дефибириллятор. При атриовентрикулярной блокаде лучшим выбором будет кардиостимулятор. Пациентам с инфарктом в целях недопущения постинфарктного кардиосклероза рекомендовано изменить привычки питания, отказаться от соли, жирной пищи, контролировать жидкость, выпиваемую в сутки.

Лечение патологии также предполагает лечение в санатории кардиологического профиля, бальнеотерапия. Пациенты с таким заболеванием берутся на диспансерный учет.

Прогноз выживания при данной патологии целиком зависит от объема поражения сердечных тканей, степени изменения кардиомиоцитов, состояния коронарных артерий. При кардиосклерозе со слабо выраженной симптоматикой прогноз хороший, а вот более выраженные состояния постинфарктного кардиосклероза грозят пациентам серьезными осложнениями вплоть до летального исхода.

Диагностические методы

Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.

Процедура занимает не более десяти минут. Она отличается низкой стоимостью и безболезненностью.

Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:

• увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
• снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.

Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.

Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.

Узнать о развитии постинфарктного кардиосклероза можно только через несколько месяцев после приступа. На протяжении этого времени состояние больного должны контролировать врачи.

Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.

Что нужно знать об атеросклеротическом кардиосклерозе

Коварство этой патологии заключается в отсутствии ярко выраженной симптоматики. Пациент обращается за помощью уже тогда, когда заболевание находится в запущенной стадии. Что же представляет собой кардиосклероз?

Причины и симптомы заболевания

Болезнь носит диффузный либо очаговый характер, в процессе своего развития мышечная ткань сердца, заменяется соединительной, образовывая так называемые рубцы, которые приводят к нарушению кровотока. В процессе заболевания сердце воспринимает чужеродную ткань как собственные волокна, и пытается функционировать в привычном режиме. Здесь и начинаются сбои в работе миокарда, да и всего организма в целом.

Причиной заболевания может стать:

1. ишемическая болезнь сердца (ИБС);
2. атеросклероз коронарных сосудов;
3. возрастные изменения организма;
4. нарушение холестеринового обмена;

Специалисты отмечают, что наличие артериальной гипертензии у пациента значительно увеличивает прогрессию заболевания, другими словами — повышенное артериальное давление, увеличивает скорость образование и количество рубцов.

В группе риска находятся мужчины от 55 – 70 лет.

Симптомы заболевания в начальной стадии напоминают обычное истощение — физическую утомляемость, рассеянность мыслей, снижение работоспособности. В связи с чем, многие пациенты считают, что небольшой отдых и разгрузка организма даст положительный результат и уберет данную симптоматику, без приема лекарственных препаратов. Как правило, этого не происходит, а начинаются более серьезные отклонения, такие как одышка и отечность нижних конечностей.

По мере увеличения численности рубцов, сердцу все тяжелей качать кровь и насыщать ее кислородом. Орган увеличивается в объеме слева, приглушаются тоны сердца, наблюдается характерный хрип на выдохе. Артериальный кардиосклероз, проявляет себя в качестве аритмии и стенокардии. Заболевание сопровождается сердечной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких, увеличением печени и подкожными отеками всего организма.

Диагностика и лечение заболевания

Как правило, атеросклеротический кардиосклероз, имеет длительное течение, без явных резких проявлений. Но уже зафиксированы случаи, когда этот диагноз становился причиной летального исхода пациентов.

При обращении к специалисту необходимо полностью описать собственные ощущения и присутствующую симптоматику. Основываясь на осмотре пациента, и данных анализов, специалист и ставит этот диагноз.

Интересный факт: Некоторые специалисты считают атеросклеротический кардиосклероз мифическим заболеванием, неким собирательным названием для ряда симптомов сердечной патологии, но в официальной медицинской классификации этот термин не существует. Вернее, существует, но как проявление старения сердца и его возрастное изменение, присущее у всех без исключения, начиная с 55 лет.

Для диагностики заболевания назначают:

• УЗИ сердца;
• электрокардиограмму (ЭКГ);
• эхокардиограмму (ЭХОКГ);

Лечение этой сердечной патологии направлено на:

1. Выявление и лечение основного заболевания — ИБС или атеросклероза, вследствие которого стартовал атеросклеротический кардиосклероз.
2. Восстановление нормального сердечного ритма (прием препаратов снижающих аритмию или оперативное вмешательство).
3. Лечение стенокардии.
4. Улучшение обменных процессов в миокарде (прием лекарственных препаратов улучшающих метаболизм в сердечной мышце).
5. Лечение коронарной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Как правило, кардиолог рекомендует придерживаться основ здорового диетического питания, для снижения уровня холестерина в крови. Необходимо снижение физических нагрузок. Постоянный контроль над уровнем артериальной гипертензии, прием соответствующих препаратов и мочегонных средств. Контроль над количеством потребляемой жидкости.

Лечение заболевания, как правило, зависит от присутствующих у пациента симптомов. В большинстве случаев кардиолог назначает нитроглицерин для улучшения коронарного кровообращения. В малых дозах назначают аспирин в течение месяца. Целесообразным будет прием статинов, препаратов, замедляющих процессы атеросклероза. Хорошо зарекомендовал себя симвастатин. Назначение лекарственных препаратов кардиолог назначает индивидуально. При неэффективности медикаментозной терапии, применяют хирургическое лечение.

Пациентам с таким диагнозом показано санаторно-курортное лечение и специальная лечебная гимнастика.

Виды кардиосклероза

Патологии сердечной мышцы под общим названием «кардиосклероз» классифицируются в соответствии с распространенностью соединительной ткани, поражения такого рода разделяются на:

• очаговый;
• диффузный крупноочаговый;
• диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Когда под воздействием миокардита или же инфаркта миокарда происходит формирование отдельных рубцов, по размерам они могут относиться к мелким либо затрагивать значительную площадь. В результате диагностируют мелкоочаговый либо крупноочаговый кардиосклероз. В первом случае поражение состоит из мелких очагов, каждый из которых образует грубоволокнистая соединительная ткань. Внешне они напоминают тонкую белесую прослойку. Такая форма обоснована недостатком питательных веществ, а именно кислорода, у клеток сердечной мышцы, которые при нехватке кислорода уменьшаются, изменяются трофически и преобразуются структурно. При крупноочаговых поражениях наблюдается обширное увеличение соединительной ткани, итогом же может стать замещение сердечной стенки рубцом – в этом случае говорят о формировании хронической аневризмы.

Выше уже было рассмотрено, что такое диффузный кардиосклероз, при его наличии соединительнотканные элементы равномерно формируются по всей площади миокарда. Такие изменения указывают на наличие ишемической болезни сердца – то есть, происходит развитие ИБС диффузного кардиосклероза хронического течения.

Заболевание может классифицироваться и в соответствии с предшествующим факторами, вызвавшими развитие проблемы:

1. Постинфарктная форма развивается на фоне перенесенного инфаркта и обычно ей присущ очаговый характер.
2. вызывает диффузный атеросклероз коронарных артерий. Отличительной чертой является длительный период развития на фоне продолжительного кислородного голодания клеток при недостаточном кровоснабжении миокарда. При возникновении патологии наблюдается дистрофия, атрофия мышечной ткани. Дальнейшее прогрессирование чревато дилатацией полостей сердца, при вовлечении в процесс клапанов способны сформироваться приобретенные пороки.
3. При возникновении в миокарде воспалительных процессов может развиться постмиокардитический кардиосклероз. Как правило, он поражает молодых людей с инфекционными патологиями в анамнезе, в результате патологические изменения могут затронуть любой участок сердца, а соединительная ткань равномерно распространяется по всему миокарду.
4. Врожденный, он же первичный кардиосклероз диагностируется очень редко. Обычно он формируется на фоне врожденных патологий.

https://youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU

Кардиосклероз

Кардиосклерозом называется патология сердца, при которой в миокарде разрастается рубцовая соединительная ткань, клапаны сердца деформируются. Кардиосклероз развивается в том месте сердечной мышцы, где погибли волокна миокарда.

На начальной стадии заболевания происходит гипертрофия миокарда, на следующем этапе заболевания развивается недостаточность клапанов и дилатация сердечной мышцы.

Кардиосклероз зачастую является последствием следующих заболеваний:

— ишемической болезни сердца

— атеросклероза коронарных сосудов

— миокардиодистрофии

— миокардита

Разновидности кардиосклероза.

Кардиосклероз имеет две формы – диффузную и очаговую .

Диффузный кардиосклероз поражает миокард равномерно, вся сердечная мышца имеет диффузные вкрапления соединительной ткани. Данный вид кардиосклероза распространен при ишемической болезни сердца.

При очаговом кардиосклерозе в миокарде образуются рубцовые участки разной величины. К очаговому кардиосклерозу могут привести миокардиты и инфаркты миокарда.

Кардиосклероз приводит к рубцовому замещению волокон миокарда.

Различают несколько видов кардиосклероза в зависимости от этиологии:

1. Постинфарктный – участки погибших волокон миокарда замещаются соединительной рубцовой тканью. Рубцы могут быть как маленькие, так и крупные. При повторном инфаркте рубцы увеличиваются, и могут смыкаться с прежними рубцами. Полость сердца расширяется, и миокард становится гипертрофичен. Если у больного появляется систолическе давление, рубцы подвергаются растяжению. Может образоваться аневризма сердца.

2. Атеросклеротический – зачастую появляется после хронической ишемии сердечной мышцы. Развивается медленно и имеет диффузный характер. Миокард становится дистрофичен и атрофичен, мышечные волокна погибают вследствие гипоксии и метаболических нарушений. Миокард становится менее чувствителен к кислороду, что способствует прогрессированию ишемической болезни сердца. Кардиосклероз приводит к гипертрофии левого желудочка и в дальнейшем к сердечной недостаточности. У больного появляются одышка, сердцебиение, отеки, брадикардия. Рубцовые изменения возникают в папиллярных мышцах, сухожильных волокнах и клапанах. Все данные изменения приводят к приобретенному пороку сердца, клапанной недостаточности и митральному (аортальному) стенозу. Прослушиваются систолические шумы в области сердечной верхушки и аорты. Недостаточность кровообращения наблюдается со стороны левого желудочка. Артериальное давление выше нормы.

3. Миокардический – происходит по причине процессов пролиферации и экссудации в строме миокарда.

Миокардическому кардиосклерозу предшествуют различные аллергии и инфекции, а также хронические заболевания. Электрокардиограмма выявляет диффузные изменения в правом желудочке, а также нарушения сердечного ритма и проводимости. Сердце имеет увеличенные размеры, тоны сердца ослаблены.

4. Иные формы.

Симптомы кардиосклероза.

Симптомы зависят от формы заболевания, а также от локализации.

При очаговом кардиосклерозе явных симптомов нет. Если рубцы расположены в непосредственной близости с предсердно-синусовым узлом, то появляется аритмия и нарушения проводимости.

При диффузном кардиосклерозе нарушается сократительная функция миокарда, и появляются признаки сердечной недостаточности. Чем шире область поражения миокарда, тем чаще развивается сердечная недостаточность. У больного появляются: отеки, одышка, боли в сердце.

Осложнения кардиосклероза.

Кардиосклероз может привести к хронической сердечной недостаточности, аневризме, блокадам сердца, тахикардии.

Диагностика.

Необходимо учитывать анамнез для точной постановки диагноза.

Больному назначают ЭКГ и МРТ сердца.

Лечение.

Нужно направить все силы на борьбу с первопричинным заболеванием, ликвидировать сердечную недостаточность и нарушенную проводимость и ритм.

Назначают мочегонные и антиаритмические средства, а также вазодилаторы.

Кардиосклероз, осложненный аневризмой, лечится хирургическим путем.

Прогноз.

Легкие формы кардиосклероза лечатся без осложнений. Если же у больного наблюдается аритмия, экстрасистолия желудочков и недостаточность кровообращения, то прогноз намного хуже. Аневризма сердца, тахикардия и предсердно-желудочковая блокада могут привести к летальному исходу.

кардиосклероз мелкоочаговый

кардиосклероз мелкоочаговый (c. microfocalis) К. характеризующийся образованием небольших очагов рубцовой ткани.

См. также в других словарях:

Кардиосклероз — I Кардиосклероз (cardiosclerosis; греч. kardia сердце + sklērōsis уплотнение; синоним миокардиосклероз) разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, обычно на месте погибших мышечных волокон. Морфологически различают очаговый и диффузный К … Медицинская энциклопедия

кардиосклероз постнекротический — (с. postnecrotica; лат. post после + некроз; син. К. постинфарктный) крупно или мелкоочаговый К. развивающийся в исходе инфаркта миокарда … Большой медицинский словарь

Ишеми́ческая боле́знь се́рдца — (синоним коронарная болезнь) патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом венечных (коронарных)… … Медицинская энциклопедия

Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия

Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

Ста́рость. Старе́ние — Старость, старение. Старость закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма;… … Медицинская энциклопедия

Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия

Стенокардия — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия

Хроническая ишемическая болезнь сердца — в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроничес­кая аневризма сердца.

Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроско­пическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компен­сирующей нарушенное функционирование сердца.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диамет­ром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиб­розной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стен­ка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хро­ническая аневризма сердца многими исследователями рассматрива­ется как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание.

Причины смерти. хрониче­ская сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче­ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

Медикаментозное лечение

Препараты антиангинального действия снимают симптомы ишемии. При применении таких средств снижается нагрузка на сердце, повышается кровоснабжение, происходит расширение коронарных сосудов и активация калиевых каналов. Действие препарата снижает венозный приток, сосудистое сопротивление, а также давление в предсердии и легочной артерии.

Предъявляется ряд требований к данным препаратам:

• они должны снижать способность тромбоцитов и других элементов крови образовывать тромбы в сосудах (антиагрегационный эффект);
• способствовать образованию дополнительных боковых кровеносных сосудов для получения обходных путей основного кровообращения;
• не изменять обмен углеводов и липидов.

Нитраты, вызывающие системную вазодилатацию, используют как для профилактики, так и при приступе кардиосклероза. Они способствуют насыщению сердца кислородом и снимают напряжение миокарда.

Препарат антагонист кальция блокирует кальциевые каналы. При этом проявляется сосудорасширяющее действие, устраняется спазм.

Данный препарат повышает кровоток, снижает артериальное давление. Использование β-адреноблокаторов улучшает самочувствие при физических нагрузках, уменьшает потребность сердца в кислороде.

Коронарорасширяющие препараты применяются для снятия спазмолитического эффекта, расширяют венозные артерии сердца, улучшают питание сердечных тканей кислородом.

При необходимости, дополнительно кардиолог назначает препараты ингибиторы или так называемые сатины – снижают выработку холестерина в печени, как следствие понижается его уровень в крови. Эти лекарства снижают частоту инфарктов, продлевают жизнь людям с высоким риском повторного случая инфаркта.

Мочегонные средства (диуретики) помогают понизить артериальное давление, избавляют тело от лишней воды и соли. Улучшение самочувствия пациента происходит за счет снижения отеков.

Антиагреганты блокируют возможность тромбоцитов склеиваться с эритроцитами и стенками сосудов. Применяют для предупреждения осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте, нарушениях кровообращения в головном мозге.

Назначают антиагреганты в послеоперационный период, а так же при тромбофлебите.

Препараты для лечения сердечных заболеваний имеют целый ряд противопоказаний, схема их приема и дозировка подбирается индивидуально.

Миокардитический кардиосклероз

Рис 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками).

Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Рис. 3. Заместительный миофиброз (светлые участки) при идиопатической гипертрофии миокарда (окраска по Массону).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.

Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Определение проблемы

Под атеросклеротическим кардиосклерозом подразумевают изменение строения сердечной мышцы с замещением ее соединительнотканными элементами на фоне гемодинамически значимых сосудистых изменений, приводящих к повреждению миокарда.

Основу для такого процесса создают стабильные и нестабильные «холестериновые» бляшки, которые уменьшают просвет артерий. Результатом становится нарушение нормального тока крови, уменьшение питания клеток миокарда.

Благоприятный фон для возникновения холестериновых бляшек в коронарных артериях создает множество ситуаций:

• эндокринные заболевания: ожирение, метаболический синдром, болезнь Иценко-Кушинга;
• сахарный диабет, особенно II типа;
• отягощенная по ишемической болезни сердца наследственность;
• неправильное питание;
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление алкоголем;
• табакокурение;
• злокачественная артериальная гипертензия;
• гиперхолестеринемия;
• дислипидемии;
• облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, сонных артерий;
• менопауза.

Пусковыми факторами, приводящими к развитию повреждения миокарда на фоне атеросклероза, являются:

• гипертонический криз;
• инфаркт миокарда;
• нестабильная стенокардия;
• пароксизмальная форма аритмий с большой частотой сердечных сокращений;
• злокачественные новообразования;
• нарушение внутрисердечной проводимости;
• шок, коллапс;
• большая кровопотеря;
• длительный наркоз;
• сильный стресс.

Результатом перечисленных ситуаций при атеросклерозе становится повреждение миокарда.

В течение 3–4 недель происходит заживление пораженных участков с формированием рубцовой ткани.

Представлена она клетками и волокнами соединительной ткани, склонной к разрастанию.