Болезнь Бюргера

Симптоматические проявления болезни Бюргера

Выделяют 2 основные формы течения данного патологического состояния: периферическую и смешанную. При развитии первого варианта поражаются преимущественно кровеносные сосуды, питающие нижние конечности. Смешанная форма считается наиболее опасной, так как сопровождается поражением артерий, вен и капилляров, питающих такие жизненно важные органы, как мозг, сердце, почки и легкие.

Обычно развитие болезни проходит 4 основные стадии. На первой из них симптомы такого опасного состояния, как болезнь Бюргера, обычно выражены довольно слабо. Больные могут жаловаться на появление чувства тяжести и усталости в ногах даже после коротких пеших прогулок. При длительном пребывании в стоячем положении симптомы могут усиливаться. Наблюдается жжение и покалывание в пальцах.

Когда облитерирующий тромбангиит переходит во 2-ю стадию, наблюдается небольшая хромота даже после непродолжительных прогулок. В артериях может переставать прощупываться пульс. Далее появляется еще ряд признаков, вызванных этим заболеванием, к которым относятся замедление или полное прекращение роста волос на коже, похудение нижних конечностей, огрубение стоп и утолщение ногтевых пластин.

На 3 стадии тромбангиит становится причиной развития сильного болевого синдрома. Дискомфортные ощущения не исчезают полностью даже в состоянии покоя. Ярким проявлениям этой степени запущенности патологического процесса считается прогрессирующая атрофия мышц.

Самой опасной считается 4 стадия такого патологического состояния, как облитерирующий тромбангиит. В этот период наблюдается стремительное отмирание мягких тканей на фоне критичного нарушения их питания. В большинстве случаев на этой стадии патологического процесса требуется хирургическое вмешательство и ампутация конечности, чтобы спасти пациенту жизнь.

Облитерирующий тромбангиит опасен и осложнениями. Если не были своевременно приняты меры для лечения пациента, значительно повышается риск развития острого венозного и артериального тромбоза, гангрены и сепсиса.

Варианты течения фокального гломерулонефрита

Выделяют несколько вариантов течения болезни Берже.

Для классического варианта с рецидивирующей макрогематурией характерны следующие признаки:

• молодой возраст;
• острое начало заболевания;
• появление крови в моче на фоне инфекции (чаще верхних или нижних дыхательных путей) через 2-3 суток или одновременно;
• изменение свойств мочи: цвет мясных помоев, сгустков крови нет, микроскопически – видоизмененные эритроциты, цилиндры, протеинурия;
• боль в проекции почек;
• периодическое повышение артериального давления.
• между эпизодами макрогематурии изменений в моче нет/микрогематурия.

Этот вариант болезни Берже встречается в 30-50% случаев, нарушение функции почек, как правило, обратимо.

При бессимптомном варианте общая картина выглядит так:

• возраст старше 40 лет;
• непостоянная микрогематурия, протеинурия и/или артериальная гипертензия.

Встречается у 30-40 % пациентов.

У атипичных форм клиника схожа с другими вариантами повреждения гломерулярного аппарата почки.

Лечение болезни

Первое, что обычно рекомендуют доктора — незамедлительно прекратить курить. На сегодняшний день это единственная лечебная мера с доказанной эффективностью. Другие дополнительные рекомендации включают:

• легкий массаж и местно тепло, чтобы улучшить циркуляцию крови;
• избегать ситуаций, при которых ухудшается периферическое кровообращение, например, воздействие холода;
• исключить длительное пребывание в положении стоя или сидя;
• не ходить босиком, что позволяет избежать травматизации кожа стоп;
• не носить грубую и ограничивающую в движениях одежду;
• незамедлительно лечить любую травму.

Медикаментозное лечение:

• аспирин, но в последнее время его начинает вытеснять илопрост (синтетический простагландин), как доказано, у него эффективность выше;
• также применяются бозентан, антагонисты рецепторов эндотелина, тем не менее для подтверждения результативности последнего необходимы дальнейшие исследования;
• блокаторы кальциевых каналов, стероиды, антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты неэффективны;
• существует мнение, что болезнь можно лечить компонентом, который содержится в табаке — никотином. Для этого назначают заместительную терапию никотином. Тем не менее в последнее время появились данные, свидетельствующие о том, что «бездымный табак» способствует прогрессированию ишемии в конечностях. Следовательно, от всех табачных изделий желательно отказаться.
• сосудосуживающих препаратов следует избегать.

Появились публикации об эффективности лечения ишемии с помощью терапии стволовыми клетками.

Хирургические вмешательства:

• люмбальная симпатэктомия может устранить проявления болезни, но положительный результат, как правило, временный;
• периартериальная симпатэктомия;
• шунтирование сосудов при этой патологии малоэффективно, тем не менее появились новые методы расширенной ангиопластики, после которых наблюдается продолжительное клиническое улучшение;
• стимуляция спинного мозга — доказано, что уменьшается число ампутаций;
• ампутация конечности.

Причины болезни Бюргера

Достоверная причина развития этого васкулита (воспаления сосудов) у человека неизвестна. Тем не менее табакокурение играет определенную роль в прогрессирование данной патологии. Ученые предполагают, что у некоторых людей существует генетическая предрасположенность. Кроме того, возможно, что облитерирующий тромбоангиит бюргера является аутоиммунным заболеванием. То есть результатом ошибочной атаки на свои же ткани иммунной системы организма. В некоторых исследованиях была установлена связь между ОТА и гиперкоагуляцией (нарушением свертываемости крови), дисфункцией гладких мышц сосудов, а также инфекционными заболеваниями.

Болезнь бюргера симптомы. Стадии и формы болезни

Выделяют 3 формы поражения:

Периферическая форма. Процессу поражения подвергаются сосуды и артерии конечностей. Сопровождается симптомами мигрирующего тромбофлебита, акроцианоза, артериальной ишемии, появлением язв. Заболевание может протекать длительный период с ремиссиями, с тенденцией к прогрессированию. Больному даётся благоприятный прогноз для жизни.

Висцеральная форма. Появляется в 25 % случаев заболевания. Характеризуется васкулитом церебральных, венечных и абдоминальных сосудов. Может произойти поражение системы или одного органа, встречается и их сочетание. У больного не возникает сильного болевого синдрома. Периферические сосуды не подвергаются значительным изменениям.

Смешанная форма. Проявляется у большинства заболевших людей. Поражаются не только сосуды конечностей, но и происходят изменения в лёгких, почках, сердце, сосудах мозга. Прогноз для жизни зависит от тяжести церебральных поражений.

Процесс развития облитерирующего тромбангиита протекает в 4 стадии:

Первая стадия. На кончиках пальцев ощущается немение, покалывание, переходящее в жжение. У человека постоянно мёрзнут пальцы.

Вторая стадия. Пульс на руках практически не прощупывается. Замедляется рост волос, наблюдается похудение, утолщение ногтевых пластин.

Третья стадия. Болевой синдром проявляется как во время движений, так и в состоянии покоя. Наблюдается отёчность, атрофия мышц. Незначительное повреждение кожи может перерасти в язву.

Четвёртая стадия. Начинается необратимый процесс отмирания тканей конечностей. Без оказания медицинской помощи, образуются обширные язвы и гангрены.
Причины возникновения

Причины появления болезни Бюргера мало изучены. Принято считать, что нижеследующие причины приводят к возникновению этой патологии:

Курение. Никотин провоцирует тромбообразование и повышает риск развития заболевания.

Наследственная предрасположенность. Может проявляться у нескольких поколений мужчин одной семьи. У них выявляется особое строение стенок сосудов, которое заложено на генетическом уровне.

Аутоиммунный фактор. Организм пациента беспричинно выделяет антитела, которые атакуют клетки здоровых тканей.

Острые инфекции, интоксикации, аллергии.

Нейроэндокринные причины. Излишняя функция надпочечников стимулирует всплеск адреналина, вызывающий спазмы сосудов.

Длительное переохлаждение конечностей.

Нейрогенный фактор. Сопровождается повреждениями нервных волокон.

Любые травмы конечности. Сильный ушиб, перелом.

Стресс. Сильные нервные потрясения, постоянное воздействие стрессовых факторов.

Признаки и симптомы

Часто встречающиеся и распространённые симптомы болезни Бюргера:

Перемежающаяся хромота. Особенный дискомфорт возникает во время ходьбы.

Потеря эластичности кожных покровов. Кожа приобретает синеватый оттенок.

Образование тромбофлебитов.

Отсутствие пульса на артериях. Измерить пульс на конечностях практически невозможно.

Атрофия мелких мышц.

Болевой синдром. Появляется как при движениях, так и в состоянии покоя.

Появление признаков ишемии в области пальцев. Сопровождаются ощущением покалывания, жжения и побледнением кожных покровов.

Нарушение кровообращения. Начинается с мелких артерий кончиков пальцев, распространяясь вверх. Увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

Язвы. Образуются при запущенной форме заболевания из-за нарушения кровоснабжения.

Некроз и гангрена. Характерны для поздней стадии заболевания. Без надлежащей терапии могут привести к ампутации конечности.

Как заподозрить данное заболевание

Больного могут беспокоить:

• зябкость, покалывание в пальцах кистей и/или стоп;
• боль в пальцах (чаще режущего, жгучего характера);
• боли в икроножных мышцах и стопах (сначала при ходьбе, а со временем и в покое), с прогрессированием болезни боли плохо снимаются болеутоляющими препаратами;
• перемежающаяся хромота;
• нарушение трофики (появляется сухость, огрубение кожи, ухудшается рост волос, изменяется рост и толщина  ногтей);
• бледность стоп и/или кистей (возможно с багровым или синюшным оттенком), окраска может изменяться при изменении температуры.

В дальнейшем наблюдаются:

• атрофия подкожной жировой клетчатки, мышц;
• ишемические некрозы (незаживающие язвы) пальцев кистей, стоп.

Поверхностный тромбофлебит (тромбозы поверхностных вен) осложняет почти половину всех случаев.

Методы диагностики болезни Бюргера

Выявление этого патологического состояния представляет определенную сложность. Во многом это диагноз исключения, так как врачам сначала приходится уточнить наличие других состояний, которые могут иметь схожую симптоматику и при этом быть более распространенными. Обычно после осмотра конечностей пациента и сбора анамнеза врач назначает следующие исследования:

• общий и биохимический анализы крови и мочи;
• функциональные пробы;
• доплеровское УЗИ;
• ангиография;
• УЗИ ангиосканирование.

Пациенту может быть рекомендовано посещение ряд узконаправленных специалистов для более точной оценки состояния кровеносных сосудов. Ускорить процесс диагностики может указание в анамнезе на мужской пол, возраст старше 45 лет и длительный стаж курения. Чтобы подтвердить облитерирующий тромбангиит, иногда приходится применять МРТ и другие исследования. Эти методы визуализации позволяют исключить наличие осложнений, к примеру, легочной тромбоэмболии. Только комплексная диагностика позволяет с высокой точностью поставить этот диагноз. После этого врачи могут подобрать наиболее эффективный курс медикаментозного лечения или назначить хирургическое вмешательство.

Терапия болезни Бюргера

Первым шагом на пути к выздоровлению в случае с этим заболеванием считается полный отказ от курения. Многим пациентам решение данной проблемы позволило избежать ампутации конечности. Болезнь Бюргера отлично поддается лечению медикаментозными и физиотерапевтическими средствами только на 1 и 2 стадии развития.

Обычно в схему терапии вводятся препараты, обладающие следующими действиями:

• ганглиоблокирующее;
• антитромболитическое;
• сосудорасширяющее;
• противоаллергическое.

При наличии даже небольших дефектов и язв на кожных покровах врачом могут быть назначены антибиотики. Чтобы облегчить ишемические симптомы, нередко прописываются нестероидные противовоспалительные средства и иммуномодуляторы. При комплексном подходе удается добиться улучшения при облитерирующем тромбангиите, болезнь Бюргера в этом плане имеет благоприятный пронноз. Пациенту необходимо беречь свои ноги, избегая их травмирования и переохлаждения. Ежедневно нужно совершать пешие прогулки длительностью до 15-30 минут. Ложась спать, ноги нужно размещать в приподнятом положении, чтобы облегчить отток крови. Кроме того, в некоторых случаях показано ношение ортопедической обуви. Своевременно необходимо проходить курс лечения от грибковых инфекций.

Если болезнь Бюргера находится уже в запущенной форме и консервативные методы терапии не могут дать нужного эффекта, обычно рекомендуется выполнение операций на сосудах. Как правило, если у пациента прогрессирует облитерирующий тромбангиит, лечение проводится посредством эндартериоэктомии, стенирования и протезирования пораженных участков кровеносных сосудов. Эти методы хирургического вмешательства позволяют восстановить нормальный процесс питания тканей и значительно отсрочить их некротическое поражение.

Обычно к ампутации конечностей при этом патологическом состоянии врачи прибегают в самых крайних случаях. Если некротическое поражение слишком обширно и начался активный процесс омертвения тканей, требуется вмешательство такого рода. Обычно сначала выполняется удаление пальцев или части стопы. Если патологический процесс не удается остановить, врачам приходится прибегать к более обширным оперативным вмешательствам.

Показания к проведению терапии

Согласно существующим «Критериям по лечению IgA-нефропатии» Ассоциации нефрологов России, тактика ведения пациента с первичной болезнью Берже следующая:

При вторичной форме IgA-нефрита внимание также уделяют терапии основного заболевания. Если потеря белка не превышает 0,5 г/сут, сохранена скорость клубочковой фильтрации (далее – СКФ), у пациента нормальное артериальное давление, а из всех признаков есть изолированная гематурия – показано проведение динамического наблюдения: ОАМ, ОАК, ежедневная тонометрия и оценка показателей почечной функции

Если потеря белка не превышает 0,5 г/сут, сохранена скорость клубочковой фильтрации (далее – СКФ), у пациента нормальное артериальное давление, а из всех признаков есть изолированная гематурия – показано проведение динамического наблюдения: ОАМ, ОАК, ежедневная тонометрия и оценка показателей почечной функции.

Нефропротективная терапия

Протеинурия более 0,5 г/сут – назначение нефропротективной терапии.

При протеинурии больше 0,5 г/сут, или если имеет место периодическая потеря белка с мочой выше 1,0 г/сут при постоянном приеме ингибиторов АПФ/БРА, с нормальными показателями артериального давления, с сохраненной скоростью клубочковой фильтрации выше 50 мл/мин/1.73 м2 – показано иммуносупрессивное лечение стероидами.

Важно

Эффект от лечения IgA -нефропатии у  пациента должен превышать нежелательные побочные действия.  Все больные должны получать поддерживающую терапию ингибиторами АПФ или БРА при протеинурии от 0,5-1,0 г/сут.

Если потеря белка выше, возможен прием препаратов в большей дозировке.

Контроль протеинурии является разумным, поскольку существует линейная связь между степенью протеинурии и снижением  скорости клубочковой фильтрации.

Кортикостероиды

Применять иммуносупрессивную терапию необходимо с учетом  скорости утраты функциональной способности почек, сопутствующих заболеваний и наличия типичных для болезни Берже морфологических признаков по данным биопсии.

Обратите внимание

На сегодняшний день кортикостероиды являются лекарствами с наиболее убедительными доказательствами; однако их предпочтительно не  назначать более 6 месяцев.

Для показания к проведению 6-месячной монотерапии кортикостеридами рассматривают совокупность следующих аспектов:

• персистирующая протеинурия более 1г/сут;
• отсутствие эффекта на степень протеинурии от ингибиторов АПФ и БРА;
• приемлемое АД;
• СКФ выше 50 мл/мин/1,73.

Важно добиться целевого артериального давления: при протеинурии менее 1г/сут этот показатель 130/80 мм.рт.ст, при потере белка выше 1 г/сут — 125\75 мм.рт.ст. Циклофосфамид следует зарезервировать для быстропрогрессирующего IgA- гломерулонефрита

Большинство нефрологов согласны с тем, что не стоит использовать иммуносупрессию, если СКФ составляет менее 30 мл / мин / 1,73 м 2 , хотя другие могут предложить другой порог. Чем ниже СКФ, тем выше риск нежелательных явлений и тем меньше вероятность получения иммунодепрессантов

Циклофосфамид следует зарезервировать для быстропрогрессирующего IgA- гломерулонефрита. Большинство нефрологов согласны с тем, что не стоит использовать иммуносупрессию, если СКФ составляет менее 30 мл / мин / 1,73 м 2 , хотя другие могут предложить другой порог. Чем ниже СКФ, тем выше риск нежелательных явлений и тем меньше вероятность получения иммунодепрессантов.

Рыбий жир

Назначение рыбьего жира  в дозе 12 г / сут имеет противоречивые результаты, но его часто применяют у пациентов со сниженной функцией почек. Дефицит незаменимых жирных кислот обнаружен при  IgA-нефрите, а рыбий жир богат длинноцепочечными омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами. Они способствуют выработке простагландинов и лейкотриенов, уменьшают агрегацию тромбоцитов.

Обратите внимание

В настоящее время исследования не подтверждают пользу рыбьего жира в качестве монотерапии.

Кальцитриол

Изучение влияния кальцитриола на экскрецию белка в моче у пациентов с нефропатией IgA показало, что добавление кальцитриола к ингибитору системы ренин-ангиотензин приводит к безопасному снижению протеинурии.

Трансплантация

Трансплантация почек эффективна у пациентов с IgA-нефропатией , но ХПН часто рецидивирует после пересадки почки (20-60%). Более высокие показатели рецидивов при трансплантации от живых доноров предполагают генетическую восприимчивость к этой болезни.

Мишина Виктория, уролог, медицинский обозреватель

4,236 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Признаки и симптомы болезни Берже

Симптоматика вариативна: от отсутствия каких-либо клинических проявлений до быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Иногда патология выявляется случайно, при оценке результата мочи с бессимптомной микрогематурией.

Гематурия при болезни Берже – один из ведущих симптомов, кровь в моче может быть видна невооруженным глазом или диагностироваться при микроскопии осадка. Белок в моче при IgA –нефропатии присутствует чаще в небольшом количестве (менее 1 г/сут), но у 5% пациентов формируется классический нефротический синдром: в этом случае протеинурия в разы выше.

IgA –нефропатия с выраженной протеинурией более характерна для детского возраста.

Важно

От количества теряемого белка с мочой в сутки зависит прогноз заболевания.

Повышение артериального давления при болезни Берже – еще один значимый прогностический фактор, он свидетельствует о прогрессировании гломерулонефрита. Часто осложнением присоединяется острая почечная недостаточность, которая может возникнуть в любой стадии на фоне повреждения гломерулярного аппарата почки или из-за закупорки канальцев эритроцитами.

Обратите внимание

Хроническая почечная недостаточность – исход болезни Берже для пациентов с высоким риском прогрессирования.

Причины и механизмы развития заболевания

Аспекты этиологии и патогенеза болезни Берже остаются дискутабельными, к возможным этиологическим факторам относят инфекционно-вирусные, пищевые и эндогенные агенты. Есть работы,  свидетельствующие о влиянии генетического фактора на развитие A (IgA)- нефропатии: считается, что определенная роль принадлежит аутосомно-доминантным мутациям 6q22-23 хромосомы и связи с HLA BW35 и HLA-DR-4 антигеном. Дефект гена ангиотензинпревращающего фермента рассматривается в качестве аспекта злокачественного прогрессирования болезни Берже.

Сбой процессов гликозилирования и полимеризации изменяют структуру молекулы IgA, что запускает каскад патологических реакций и нарушает взаимодействие с матричными белками, специфическими рецепторами, с компонентами системы комплимента. Результатом становится избыточное отложение IgA в мезангии с изменением морфологии и формированием иммунологического ответа.

Распространенность нефропатии-IgA варьируется по всему миру. Изменения, характерные для болезни Берже, встречаются в 40% всех биопсий, проведенных при гломерулярных патологиях  в Азии, по сравнению с 20% в Европе и 10% в Северной Америке. Высокие показатели распространенности наблюдаются в Сингапуре, Японии, Австралии, Гонконге, Финляндии и Южной Европе, тогда как низкий коэффициент распространенности зафиксирован в Соединенном Королевстве, Канаде и Соединенных Штатах.

Специалисты считают, что распространенность болезни Берже выше, так как диагноз подтверждается морфологически, а процедуру биопсии выполняют далеко не всем людям с изменениями в моче и типичными симптомами. Исследование шотландских ученых обнаружило, что  нефропатия-IgA в 2 раза чаще встречается у пациентов, проживающих в наиболее социально-экономически неблагополучных районах.

IgA-нефропатия встречается в любом возрасте, но редко встречается у детей младше 10 лет. Возрастной диапазон пациентов на момент постановки диагноза в 80% случаев составляет от 16-35 лет.

Болезнь Берже обычно имеет доброкачественное течение, но терминальная стадия хронической почечной недостаточности развивается в 15-20% случаев в течение 10 лет и в 25-30% за 20-летний промежуток с момента установления диагноза.

К провоцирующим факторам относят:

• инфекции,
• вакцинацию;
• УФ-облучение.

Диагностика

В домашних условиях диагностировать облитерирующий тромбангиит не представляется возможным. При появлении каких-либо симптомов заболевания необходимо обратиться к терапевту, семейному врачу или ревматологу. Далее после проведения ряда исследований пациент направляется на консультацию к сосудистому хирургу (ангиохирургу).

Нет никаких специфических лабораторных тестов, которые позволяют подтвердить диагноз.

Диагноз устанавливается после исключения других причин недостаточности кровообращения (сахарный диабет, системные аутоиммунные заболевания, облитерирующий атеросклероз, коагулопатии и др.)

Комплексное лабораторное обследование включает:

• анализ крови клинический;
• биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• иммунологическое обследование (здесь возможны вариации по усмотрению врача: волчаночный антикоагулянт, титр комплемента, антифосфолипидный скрининг, с-реактивный белок, антистрептолизин-О, ревматоидный фактор и пр.);
• анализ мочи;
• иммунограмма (по необходимости).

Дополнительно могут быть проведены:

• УЗИ общей сонной артерии;
• УЗИ с цветовым допплеровским картированием (УЗИ с ЦДК) артерий верхних/нижних конечностей, брюшной аорты и ее ветвей;
• Мультиспиральная компьютерная томография.

Указанные выше методы позволяют определить сужения просвета сосудов, утолщения стенок сосудов и выявить нарушения кровотока в сосудах.

Консервативное лечение

Ежедневные физические упражнения, в частности, ходьба небыстрым темпом, улучшат кровообращение в конечностях, чем облегчат состояние больного.

Обычно назначают:

• сосудорасширяющие препараты;
• антитромботические (ацетилсалициловая кислота);
• антикоагулянты (например, фраксипарин);
• обезболивающие;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• глюкокортикоиды и цитостатики (в зависимости от активности процесса).

При тяжелой недостаточности кровообращения конечностей, когда не купируется боль, имеются некрозы (язвы), значительно улучшить состояние помогают относительно «новые» сосудорасширяющие препараты (илопрост, цилостазол).

Выбор лекарственных средств для лечения болезни Бюргера, длительность их приема (или курса инъекций) и дозировка могут отличаться у разных больных. Это зависит от каждого конкретного случая, стадии болезни и сопутствующих заболеваний у пациента.

В тяжелых случаях проводится ампутация конечностей на разных уровнях.

Для того чтобы избежать ампутации, уменьшить боли, улучшить заживление уже имеющихся язв доктор может порекомендовать другие методы лечения.

1. Различные восстановительные сосудистые операции (шунтирование, эндартериоэктомия, стентирование). Какую из них предпочтительнее провести решает сосудистый хирург. К сожалению, они не всегда оказываются эффективными, поскольку при тромбангиите имеется множественное поражение сосудов. После таких операций возможны повторные сужение просвета сосудов и тромбозы.
2. Поясничная симпатэктомия (хирург пересекает ганглии (узлы) симпатического ствола (часть вегетативной нервной системы) в поясничном отделе). Такое лечение направлено на улучшение коллатерального (в обход пораженным сосудам) кровообращения в конечности.
3. Методика внутрикостной имплантации спиц с их дозированным перемещением. Грубо говоря, в кость конечности, где имеется поражение сосудов, имплантируют спицы, затем дозированно их перемещают. Такой прием активизирует местные процессы регенерации и усиление кровотока. Подобные операции проводятся в центрах ортопедии и восстановительной травматологии и требуют длительного лечения пациента.
4. Ампутация конечности (при развитии гангрены).
5. В последнее время активно изучается возможность применения клеточных технологий для лечения тромбангиита. Больному трансплантируют его собственные стволовые клетки. Данный метод многообещающий и показал высокую эффективность. Все же остаются неразрешенные вопросы относительно количества и «качества» клеток для образования новых сосудов, поэтому необходимы долгосрочные исследования.

О болезни Бюргера в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 31:45 мин.):