Функции и состав кровиГлавнейшие протеолитические системы кровиСистема свертывания крови и фибринолизаСистема комплементаСистема регуляции сосудистого тонуса

Трансглутаминаза первый маячок проблем с печенью

Этот белок функционирует в органах, выделяющих свой секрет во внешнюю среду: в клетках протоков поджелудочной железы, печени, предстательной железы, клеток эпителиальной выстилки почечных канальцев. Также фермент находится и в мозговой ткани.

В кровь фермент гамма-глутамилтранспептидаза попадает при разрушении клеток поджелудочной железы, печени, селезенки, мозга. ГГТ — неспецифичный белок, его повышенное содержание в крови не указывает на заболевание в конкретном органе. Биохимический анализ на определение этого фермента первым показывает имеющуюся патологию печени. Содержание глутамилтранспептидазы прямо пропорционально степени поражения печеночных клеток.

Когда повышается глутамилтранспептидаза?

Содержание трансглутаминазы в крови повышается в следующих случаях:

1. При алкоголизме. При злоупотреблении алкоголем поражаются поджелудочная железа и печень.
2. Длительного приема гепатотоксичных лекарственных препаратов (оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных, жаропонижающих).
3. Панкреатита, панкреонекроза.
4. Воспалительных или онкологических процессов в предстательной железе.
5. Заболеваний печени и желчного пузыря: холестазе, склерозирующем воспалении желчных путей, желчнокаменной болезни, билиарном циррозе, инфекционных гепатитах. ГГТ также указывает на цитолитический синдром и разрушение клеток печени.
6. Обострения воспалительных заболеваний чашечно-лоханочной и клубочковой систем почек (пиелонефрит, гломерулонефрит).
7. Обструкции желчных протоков рубцовой тканью после операций на печени, сдавления их раком поджелудочной железы, опухолями соседних органов.
8. Метастаз в печени.
9. Мононуклеоза, вызванного вирусными инфекциями. При этом поражаются печень и селезенка (гепатолиенальный синдром), увеличиваются в размерах (гепатоспленомегалия).
10. Увеличения печени при сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.
11. При сахарном диабете повреждаются клетки поджелудочной железы.
12. Системных васкулитов.
13. Повышенной функции щитовидной железы.
14. Радиационных поражений печени.
15. Незначительного повышения трансглутаминазы, возможно при предменструальном синдроме.

Низкий уровень ГГТ в анализе может быть обусловлен замедленным обменом веществ при недостаточной функции щитовидной железы.

Когда необходим анализ на ГГТ?

Анализ крови на ГГТ назначают при жалобах пациента на частые приступы рвоты и тошноты, боли в правом боку, обильные поносы, пенистую темную мочу, кожный зуд, пожелтение кожных покровов. При физикальном обследовании на медосмотре врач может заметить, что область печеночной тупости при простукивании выступает за границу реберной дуги, т. е. печень увеличена.

При отрицательном результате анализа кала на стеркобилин и бесцветном стуле можно заподозрить механическую желтуху, тогда сдается анализ крови на ГГТ и другие печеночные ферменты. Хроническая усталость, сонливость, апатия, заторможенность — симптомы печеночной недостаточности, которая требует лабораторного подтверждения.

Вспомогательная роль ГГТ в дифференциальной диагностике

Биохимический анализ крови на ГГТ при повышенной щелочной фосфатазе дает возможность отличить заболевание печени от заболеваний костей (остеосаркомы и т. д.). Щелочная фосфатаза (ЩФ) повышается как при обструкции желчных путей, так и при костных заболеваниях. Трансглутаминаза же при костных заболеваниях, беременности, в детском возрасте остается в норме при повышенном уровне ЩФ.

Подготовка к анализу крови на трансглутаминазу

1. Прекратить прием пищи за 12 часов до предполагаемой сдачи крови на биохимический анализ.
2. Не допускать тяжелых физических и эмоциональных нагрузок.
3. Не курить за 30 минут до забора крови.

Забор крови из вены осуществляется при помощи вакутайнера или обычного одноразового шприца.

Нормальные показатели ГГТ в крови

Референсные значения нормы трансглутаминазы:

• у мужчин 10-71 Ед/л;
• у женщин 6-42 Ед/л.

Хиломикроны

Процесс синтеза жира в энтероцитах из компонентов мицелл — ресинтез жира. В процессе ресинтеза происходит образование жиров, близких по составу к жирам организма. Затем из ресинтезированного жира, других липидов и апобелков формируются липопротеиновые частицы — хиломикроны.

Хиломикрон построен так же, как и остальные липопротеины. Это небольшая жировая капля: в центре ее находятся триацилглицерины, являющиеся преобладающим компонентом частицы и составляющие 80% массы хиломикрона. По периферии располагаются слои фосфолипидов (8% массы) и слои апобелков (2% массы), два из которых — А и В48 синтезируются на рибосомах энтероцита, которые чередуются. Остальные 10% массы приходятся на холестерин и его эфиры. Поверхность хиломикрона гидрофильна: гидрофильные части белков и фосфолипидов находятся на поверхности частицы.

Размеры хиломикрона настолько велики, что он не может пройти через поры в стенках кровеносных капилляров путем экзоцитоза. Поэтому путем экзоцитоза хиломикроны поступают в лимфу, а через нее попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. После употребления в пищу жира в крови отмечается повышенное содержание хиломикронов. В кровеносном русле происходит перенос на хиломикроны еще 2 апобелков: «С» и «Е». Стенки капилляров жировой, мышечной и других клеток, а также мембраны таких клеток содержат фермент — липопротеинлипазу. Он гидролизует триацилглицерины хиломикрона. АпоС — мощный активатор липопротеинлипазы. После этого взаимодействия количество триацилглицеринов в хиломикроне снижается, он теряет апобелок «С», а апоЕ при этом становится хорошим лигандом для рецепторов печени. Масса хиломикрона уменьшается, конформация изменяется, и он превращается в «остаточный хиломикрон». Остаточный хиломикрон взаимодействует с рецепторами печени и поглощается гепатоцитами путем эндоцитоза. Печень в составе остаточного хиломикрона получает пищевой (экзогенный) холестерин.

Функции хиломикронов:

1) доставка пищевого (экзогенного) жира из кишечника в другие ткани (главным образом в жировую ткань);

2) транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

Хиломикроны — транспортная форма экзогенного жира и экзогенного холестерина. В жировой ткани из продуктов гидролиза триацилглицеринов снова происходит ресинтез жира (второй), и он депонируется там, пока не будет востребован.

Что влияет на кровяное давление

Артериальное давление подвержено изменениям на протяжении даже одного дня. Например, от значительно повышенного 175/100 мм рт. ст. оно может измениться на протяжении суток до нормального 105/60 мм рт. ст. Этому может быть несколько объяснений. Кровяное давление может повышаться под воздействием так называемого «эффекта белого халата«. Речь идет о ситуации, когда присутствие врача или больничная обстановка вызывает у пациента волнение и страх. Из-за этого давление самопроизвольно «подскакивает», и полученные результаты оказываются примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем результаты измерения, проведенного в домашних условиях.

Эффект белого халата не свидетельствует наверняка о том, что со здоровьем все в порядке, а кровяное давление повышается только в больничной обстановке. У людей, которые подвержены этому эффекту, обічно наблюдаются другие проблемы со здоровьем, определенным образом связанные с гипертонией. Чаще всего это повышенный уровень глюкозы (сахара) или холестерина в крови. Таким образом, повышение артериального давления только в результате действия эффекта белого халата может свидетельствовать о каких-либо других отклонениях от нормы.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Ниже приводится список причин колебания артериального кровяного давления, которые врачи часто наблюдают в своей практике:

• Кровяное давление часто понижается во время сна. После пробуждения оно снова повышается. Следует отметить, что ночное понижение артериального давления не столь выражено у пожилых людей и у страдающих сахарным диабетом.
• На артериальное кровяное давление оказывают влияние частота дыхания и сердечных сокращений.
• Уровень артериального кровяного давления зависит от характера физической и умственной активности.
• Кровяное давление повышается во время курения, буквально с каждой выкуренной сигаретой.
• Недосыпание приводит к его повышению.
• Давление крови в артериях может повышаться во время дефекации либо при переполнении мочевого пузыря.
• Ежедневное потребление алкоголя в количестве более 50 г приводит к повышению кровяного давления.

• Самостоятельное измерение артериального давления в домашних условиях
• Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам
• Диета DASH: эффективная диета при гипертонии

Модификации липопротеинов

Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний имеют значение не только сами липопротеиды, но и их модифицированные формы. Липопротеиды могут модифицироваться из обычных фракций, создавая патологические соединения. Основными причинами этого процесса называют: выброс клетками свободных радикалов; повышенная концентрация глюкозы в крови; выброс в кровь продуктов липидного обмена.

Выделяют следующие наиболее значимые модифицированные липопротеины:

1. Липопротеин (а) – это особый вид липопротеидов низкой плотности, которые отличаются лишь по некоторым структурным особенностям. Так, к клетке липопротеина (а) дополнительно прикрепляется полипептидная белковая цепь. Это приводит к тому, что на стенках сосудов избирательно начинают накапливаться липопротеины (а), и развивается воспалительный процесс в них.
2. Окисленные ЛПНП. В результате поступления в кровь большого числа свободных радикалов липиды мембран ЛПНП окисляются и в них внедряются продукты перекисного окисления липидов. Этот процесс инициирует появление пенистых клеток, которые становятся строительным материалом атеросклеротических бляшек.
3. Гликированные ЛПНП. При присоединении глюкозы к белкам липопротеинов низкой плотности изменяется структура последних. Они модифицируются и в новой структуре способны задерживаться в кровяном русле, подвергаясь дополнительному окислению и откладываясь на стенках сосудов.
4. Мелкие, плотные ЛПНП. Их относят к важнейшей группе модифицированных атерогенных соединений. Они содержат достаточное количество холестерина и фосфолипидов, при этом по структуре схожи с артериальными клетками. В результате сложной биохимии из мпЛПНП высвобождаются все фосфолипиды и холестерин, которые впоследствии откладываются на эндотелии сосудов.
5. Модифицированные ЛПВП. В процессе синтеза ЛПВП в клетках печени некоторые соединения высвобождаются с дефектами, свойства которых переводят модифицированные ЛПВП из разряда антиатерогенных в атерогенные.

Наличие названных комплексов в плазме крови приводит к нарушению жирового обмена в организме, что чревато атеросклеротическими изменениями сосудов. Распознать модифицированные липопротеиды можно при помощи развернутой липидограммы. Такое исследование обязательно должно проводиться при подозрении на тяжелые в организме, а также при их наследственных формах.

Смежные дисциплины

Возникнув как наука о химии жизни в конце XIX века, чему предшествовало бурное развитие органической химии, биохимия отличается от органической химии тем, что исследует только те вещества и химические реакции, которые имеют место в живых организмах, прежде всего в живой клетке. Согласно этому определению, биохимия охватывает также многие области клеточной биологии и включает в себя молекулярную биологию. После выделения последней в особую дисциплину, размежевание между биохимией и молекулярной биологией в основном сформировалось как методологическое и по предмету исследования. Молекулярные биологи преимущественно работают с нуклеиновыми кислотами, изучая их структуру и функции, в то время как биохимики сосредоточились на белках, в особенности на ферментах, катализирующих биохимические реакции. В последние годы термины «биохимия» и «молекулярная биология» часто используются как синонимы.