Метаболический ацидоз и его терапия

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Причина Примеры
Кетоацидоз Сахарный диабет Хронический алкоголизм Недостаточное питание Голодание
Лактацидоз (вследствие физиологических причин) Шок  Первичная гипоксия вследствие легочных заболеваний Судороги
Лактатацидоз (вследствие экзогенных токсинов) Окись углерода Цианид Железо Изониазид  Толуол (вначале большая анионная щель, но затем экскреция метаболитов нормализует ее)
Почечная недостаточность
Токсины, метаболизируемые в кислоты  Алкоголь  Метанол Этиленгликоль Паральдегид (ацетат, хлорацетат) Салицилаты
Рабдомиолиз(редко)

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Причина Примеры
Потеря HCO3— через ЖКТ 

Колостомия

Понос 

Фистулы кишечника

Илеостомия 

Применение ионообменных смол

Урологические процедуры

Уретеросигмоидостомия

Уретероилеальный анастомоз

Потеря HCO3— через почки

Тубулоинтерстициальный нефрит

Почечный каналтцевый ацидоз 1,1 и 4 типа

Гиперпаратиреоз

Потребление

Ацетазоламид CaCl2

Сульфат Mg (MgSO4)

Парентеральное введение

Аргинин

Лизин 

Хлорид аммония

Быстрая инфузия NaCl

Прочие

Гипоальдостеронизм 

Гиперкалиемия 

Толуол (поздний эффект)

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO3— через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

  • кетоацидоз;
  • лактацидоз;
  • почечная недостаточность;
  • отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO3-. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

  • потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
  • нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO3— реабсорбируется Cl-.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO3-. Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т3— в обмен на присутствующий в моче Cl- и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO3— вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н+3-(типы 1 и 4), либо абсорбция HCO3— (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате диареи. В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками;  злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение сахарного диабета первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Ацидоз лечение

При ацидозе не наблюдается особо выраженной симптоматической картины. Необходимость проведения его коррекции заключается в возможности образования костных патологий, как следствии постоянной задержки ионов водорода и развития гиперкалиемии.

При умеренно протекающем ацидозе ограничивают употребление белковой пищи, что способствует снижению ацидоза. Медикаментозная терапия включает применение Гидрокарбоната натрия внутрь, а при острых формах состояния – внутривенное его введение. В случае, когда необходимо ограничить концентрацию натрия и на фоне гипокальциемии, назначают Карбонат кальция.

Но в основном терапия ацидоза состоит из комплексного лечения, включающего устранение этиологических факторов, анемии, гипопротеинемии, коррекции процессов дыхания, расстройств электролитов, гиповолемии, процессов окисления в тканях и др. После этого используют в назначении щелочные растворы.

Для лечения метаболического ацидоза субкомпенсированного происхождения назначают Кокарбоксилазу, Гидрокарбонат натрия, Глутаминовую кислоту, Никотиновую кислоту и Рибофлавин-мононуклеотид. При острых формах желудочно-кишечных патологий применяют орально Регидратационную соль, в состав которой входит Гидрокарбонат натрия. Также для коррекции данного патологического состояния применяют Димефосфон, который используется при наличии острых и хронических патологий бронхов и лёгких, рахите и сахарном диабете. Однако данный препарат может стать причиной диспептических расстройств.

В лечении тяжело протекающего метаболического ацидоза некомпенсированного происхождения используют инфузионную ощелачивающую терапию в виде раствора Гидрокарбоната натрия, определяемого по формуле Аструпа. А для ограниченного поступления в организм натрия, назначают Трисамин, который считается неплохим диуретиком с сильными алкализирующими действиями, снижающий показатель рСО2. Как правило, он применяется при рН крови 7,0. А вот для лечения грудничков и недоношенных детей его желательно не использовать, так как он вызывает угнетение дыхания, накопление щелочей в клетках и провоцирует гипогликемию и гипокалиемию.

Для лечения молочнокислого ацидоза широко применяется препарат Дихлорацетат, который активирует комплекс ферментов, а также Карнитин и Липоевую кислоту.

При введении медикаментозных средств антиацидотического свойства обязательно ведётся контролирование показателей равновесия между кислотами и щелочами и одновременно определяется ионограмма.
Также для лечения ацидоза больному необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Кроме того, желательно отказаться от употребления спиртных напитков и кофе, которые можно заменить натуральными соками, компотами, фруктовыми и ягодными отварами. А макаронные изделия, белый хлеб, животные жиры уравновесить ягодами, фруктами, свежими овощами, жирами растительного происхождения. Иногда для того, чтобы не допустить развитие ацидоза принимают отвар из риса, который выводит из организма токсины, шлаки и другие вредные вещества.

Ацидоз метаболический

Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокис-лот). Кетоацидоз развивается как осложнение сахарного диабета, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфу-зией тканей (в частности, шок и сепсис).
Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (в частности, молочной кислоты).

Потеря бикарбоната почками
Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром.
Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, использование амфотерицина В, СКВ, об-структивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией.
Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гипер-калиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемичес-ким гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты.
Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания

Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и мафенид (используют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
Использование минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Электролиты сыворотки. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз правильной или увеличенной анионной разницей
Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рС02 крови. При чистом метаболическом ацидозе рС02 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6—10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рС02 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рС02 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке С02).

Необходимое количество бикарбоната возможно вычислить по формуле. Приблизительное количество бикарбоната натрия, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л х 0,5 х масса тела в кг. При использовании этого способа расчёта нужно проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и рН крови.
Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2—4 мг/кг/сут.
Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Ацетил-КоА ацетилтран-сфераза
,
Глутатион синтетаза
,
Дигидролипоамид дегидрогеназа
,
Дигидропиримидиназа
,
а-Кетоглутарат дегидрогеназа
,
Мало-нил-КоА декарбоксилаза
в Недостаточность ферментов МКБ. Е87.2 Ацидоз

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO2 крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO2 крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO2 крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO2 (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO2 крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO2 может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO2 расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Как предотвратить ацидоз

Что это такое нужно знать каждому, даже здоровому человеку. Ведь очень часто увлечение женщин диетами и голоданием приводит к ацидозу. А у детей он может появиться и-за неправильного питания, например, увлечения выпечкой, фаст-фудом и отсутствия в рационе свежих овощей и фруктов.

Ацидоз может появиться также из-за длительных физических нагрузок или кислородного голодания. Поэтому, чтобы здоровому человеку предотвратить это состояние, нужно следить за своим питанием, больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек. В рационе должны преобладать сырые растительные продукты. Нужно отказаться от колбас, животных жиров, кондитерских изделий и консервированных продуктов. Необходимо пить как можно больше свежей воды. А для быстрого снятия симптомов отравления кислотами можно выпить раствор соды.

Очень опасное состояние, которое может привести к смерти — Что это такое нужно знать, чтобы избежать тяжелых поражений органов и тканей.

Кислотно-щелочной баланс регулируется системами организма, что позволяет последнему нормально функционировать. При возникновении ацидоза речь идет о развитии кислотного нарушения в сторону увеличения, что является главным симптомом. Причины позволяют определиться с лечением. Отдельно рассматривается метаболический ацидоз.

Если в организме увеличивается количество кислоты, тогда развивается ацидоз. Причиной является недостаточное ее выведение из организма и окисление. Также этому способствуют кишечные нарушения, голодание и лихорадочное состояние, что приводит к образованию в моче ацетоуксусной кислоты, ацетона, коматозному состоянию в тяжелых случаях.

Сайт сайт выделяет несколько видов ацидоза:

  • Компенсированного типа.
  • Субкомпенсированного типа.
  • Некомпенсированного типа.
  • Газовый при нарушении вентиляции легких и вдыхании большого количество СО2.
  • Негазовый – делится на:
  1. Метаболический – накопление в тканях кислых продуктов, которые разрушаются в организме.
  2. Выделительный – отсутствие выведения почками нелетучих кислот и увеличение ЖКТ потери оснований.
  3. Экзогенный – поступление большого количества элементов, участвующих в образовании кислот.
  4. Смешанный.

Последствия ацидоза

Респираторный ацидоз компенсируется повышенной экскрецией кислот почками (либо образованием HCO3-). Повышение концентрации HCO3— в плазме вызывает повышение его фильтрации в клубочках почек. Следовательно, во избежание потерь HCO3— с мочой в почках должен сохраняться постоянный высокий уровень реабсорбции больших количеств фильтрующегося HCO3-.

Метаболический ацидоз может быть компенсирован снижением концентрации CO2 в плазме посредством регуляции объема вентиляции. Однако чем ниже концентрация CO2 в плазме, тем меньше выделяется его с выдыхаемым воздухом. Таким образом, для поддержания определенной концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе гипервентиляция должна сохраняться до тех пор, пока плазменная концентрация HCO3— не нормализуется путем повышенной экскреции кислот почками либо путем расщепления органических анионов.

Последствия дыхательного и метаболического ацидоза в целом сходны. Отчасти они обусловлены активацией нечувствительных рецепторов. При интерстициальном ацидозе клетки теряют HCO3-, однако вследствие деполяризации они также теряют К+. Кроме того, ацидоз ингибирует Na+/ К+-АТФазу. Развивается гиперкалиемия. С другой стороны, ацидоз стимулирует Na+/H+-обмен. В результате повышается внутриклеточный ток Na+ и развивается отек клетки.

Более того, внутриклеточный ацидоз блокирует К+-каналы и оказывает отрицательное инотропное действие, а также (блокируя межклеточные связи) отрицательное дромотропное действие на миокард. Ацидоз и гиперкапния могут вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов и сокращение легочных артериол. Спазм легочных артериол повышает сосудистое сопротивление в легких и создает условия для развития отека легких. Гиперкапния в дальнейшем может приводить к периферической вазодилатации (снижается АД, повышается внутричерепное давление,появляется головная боль, заторможенность, развивается кома). Внутриклеточный ацидоз ингибирует ферменты, регулирующие скорость гликолиза, развивается гипергликемия. Длительно существующий ацидоз вызывает деминерализацию костей вследствие вымывания щелочных солей, а также подавления апоптоза остеокластов, реабсорбции Ca2+ в почках и уменьшения образования кальцитриола. При внутриклеточном ацидозе Н+ захватывается митохондриями в обмен на Ca2+. Н+ также ингибирует аденилатциклазу и изменяет эффекты гормонов. И наконец, внутриклеточный ацидоз подавляет митотическую активность клетки и вызывает апоптоз. В результате стимуляции дыхания при ацидозе может развиваться дыхание Куссмауля.

Белковая диета способствует развитию метаболического ацидоза, т. к. при распаде серосодержащих аминокислот (метионина,цистина,цистеина) образуется один ион SO42- и два иона Н+, в то время как лизин и аргинин дают только по одному иону Н+.

Следует также отметить, что выраженность ацидоза зависит и от буферной емкости крови (способности белков плазмы связывать ионы Н+).

Профилактика лактацидоза

Основной мерой профилактики лактацидоза является адекватное и внимательное лечение при диабете. Своевременные походы к доктору, замена препаратов на более эффективные, регулярное измерение уровня сахара в крови – основные пункты. Общие профилактические меры при сахарном диабете помогут сохранить свое здоровье.

Диета

Рацион должен быть богат овощами, молочнокислыми продуктами, фруктами с низким содержанием сахара. Не рекомендуются к употреблению:

  • крупы;
  • хлебобулочные изделия;
  • сладкие фрукты.

Исключить придется алкоголь, сахар, колбасу, фруктовые соки на сахаре. Свежевыжатые соки разрешены в небольших количествах

Важное место имеет график приема питания. Он должен быть четкий в одно и то же время каждый день, как и ввод инсулина

Лекарства

  1. Таблетки должны приниматься в одинаковое время каждый день. Самостоятельная замена или отмена препаратов запрещена. Такие изменения может делать только доктор.
  2. Колоть инсулин в разных местах, чтобы укол в одно и то же место часто не повторялся. Соблюдать чистоту участка, куда вводится препарат.

Физическая активность и режим дня

  1. Умеренные физические нагрузки. Ходьба, уборка, легкий бег – способствуют лучшему усвоению глюкозы.
  2. Строгий режим дня. Работа, отдых, подъем, прием лекарств, делаются в определенное время.
  3. Не перетруждаться умственно и физически.

Особые указания

Носить с собой карточку больного сахарным диабетом.
Стараться не болеть вирусными заболеваниями

Осложнения могут привести к состоянию комы.
Всегда иметь при себе конфету или несколько кусочков сахара, в случае наступления гипогликемии.
Регулярно посещать доктора и сдавать необходимые анализы.
Обращать внимание на тревожные симптомы и чем скорее обратиться за медицинской помощью.. Придерживаясь этих правил, можно жить нормальной, полноценной жизнью много лет

Придерживаясь этих правил, можно жить нормальной, полноценной жизнью много лет.




Comments

(0 Comments)

Ваш e-mail не будет опубликован.

Закрыть