АНГИИТ УЗЛОВАТЫЙ

Содержание

Определение и общие сведения

Синоним: васкулит с мраморной кожей, ливедо-ангиит

Неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.

Клинические проявления

Наблюдается почти исключительно у женщин, обычно в летнее время. Синюшные пятна разных величины и очертаний образуют петлистый рисунок на коже нижних конечностей, иногда на туловище, верхних конечностях и лице. На коже лодыжек и тыла стоп могут возникать болезненные уплотнения, которые впоследствии некротизируются и превращаются в глубокие язвы, трудно поддающиеся лечению. После их заживления остаются рубцы с зоной гиперпигментации по периферии. Субъективно ощущаются тянущие боли в конечностях и сильные пульсирующие боли в узлах и язвах.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с сетчатым ливедо (реакция сосудов на воздействие тепла или холода в виде мраморности кожи, исчезающая через короткое время или при надавливании), врожденными ливедо (разновидность гемангиом), гроздевидным ливедо (позднее начало, нередко является симптомом системной болезни).

Васкулит с мраморной кожей: Лечение

Постельный режим, отмена пероральных контрацептивов. Индометацин по 0,025 г 3 раза в сутки или ибупрофен по 0,2 г 3 раза в сутки, плаквенил по 0,2 г 2 раза в сутки, пентоксифиллин по 0,4 г 3 раза в сутки, гепарин натрий по 5000-7500 МЕ 2 раза в сутки подкожно, ацетилсалициловая кислота по 0,1 г в сутки. Наружно — повязки с гепариновой мазью или эмульсионным гелем диклофенак.

Прочее

Атрофия кожи белая Милиана

Синонимы: capilaritis alba (Milian, 1929)

Определение и общие сведения

Заболевание, обусловленное хроническими и рецидивирующими капилляритами нижних конечностей.

Этиология и патогенез

Истончение и атрофия эпидермиса, исчезновение меланинового пигмента, капилляриты, эндотелииты, эласторексис. Выявляются небольшие изменения коллагена и гемосидероз по окружности очагов.

Элементы локализуются обычно на коже нижней трети голеней в виде фарфорово-белых или желтоватых мелких пятен атрофии диаметром 2-5 мм, нередко окруженных венчиком гиперпигментации. Пятна могут сливаться в более крупные бляшки. Кожа над очагами тонкая, цвета слоновой кости, в центре похожа на сморщенный пергамент или старый рубец, а периферия остается гладкой и блестящей. Субъективные ощущения отсутствуют, но при пальпации отмечается локальная болезненность в очаге. Эта атрофия не имеет склонности к изъязвлению, чем отличается от варикозного дерматита.

Атрофия кожи компрессионная в результате длительного давления на нее извне (например, гипсовой повязкой при переломе костей) исключается анамнезом и симметричностью изменений на обеих голенях. Капилляриты, проявляющиеся пурпурой (болезнь Шамберга, Майокки и т.д.), не завершаются атрофией кожи. Капиллярит при острой форме системной красной волчанки может сопровождаться сходными изменениями кожи на голенях и стопах, но помимо них имеет и другие признаки основного заболевания.

Ацетилсалициловая кислота до 1 г в сутки, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин по 400 мг в сутки). Наружно — троксевазин гель. При рецидивах и резистентности к лечению назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки с постепенным снижением до полной отмены после стихания острых явлений.

Диагностика

Лабораторная
диагностика АНЦА- СВ.

Основное значение имеет определение в сыворотке крови АНЦА
методом непрямой иммунофлуоресценции (с использованием нейтрофилов здоровых
доноров, фиксированных этанолом) или с помощью иммуноферментного анализа с
определением специфичности к протеиназе-3 (ПР-3) или миелопероксидазе (МПО). Характерно
увеличение СОЭ, концентрации СРБ, нормохромная
нормоцитарная анемия, умеренный тромбоцитоз.

АНЦА с цитоплазматическим типом иммунофлуоресцентного
свечения (цАНЦА) или антитела к ПР-3 высокочувствительны и специфичны для ГПА
(более 90%). АНЦА с перинуклеарным типом свечения (пАНЦА) обнаруживают у 70 %
больных ЭГПА, но не всегда со специфичностью к МПО. При МПА и идиопатическом
БПГН примерно с одинаковой частотой обнаруживают антитела к ПР-3/цАНЦА и
антитела к МПО/пАНЦА. Хорошо
известно, что АНЦА, являясь важным диагностическим маркером АНЦА-ГН,  имеют невысокую ценность для мониторирования
активности заболевания, поскольку
могут присутствовать в сыворотке крови даже во время полной клинической
ремиссии заболевания.

(Уровень доказательности
А): Исследование АНЦА методом НИФ
и/или ИФА следует проводить в соответствии с клинической ситуацией.

Клинические показания для определения АНЦА
включают:

  • гломерулонефрит, особенно быстро прогрессирующий
  • кровохарканье/легочное кровотечение, особенно в сочетании с гломерулонефритом
  • кожный васкулит, сопровождающийся системными проявлениями
  • множественные очаги поражения легких при рентгенологическом исследовании
  • хроническое деструктивное поражение верхних дыхательных путей
  • затяжное течение синусита или отита
  • подскладочный стеноз гортани/трахеи
  • множественный мононеврит или другая периферическая нейропатия
  • псевдотумор орбиты

Гистологическое
исследование при АНЦА- СВ.

(Уровень
доказательностиС):
Положительные данные биопсии играют большую роль в подтверждении васкулита.

При биопсии слизистой носа у больных ГПА обнаруживают
деструктивно- продуктивный васкулит и гигантоклеточные некротизирующие
гранулёмы. Биопсия ткани орбиты в случае ГПА с псевдотумором орбиты необходима
для дифференциальной диагностики с различными доброкачественными и
злокачественными новообразованиями, в частности с IgG- ассоциированным
заболеванием. Диагностическая ценность крайне редко выполняемой открытой
биопсии легкого значительно выше, чем трансбронхиальной или биопсии слизистой
оболочки носа и придаточных пазух. При биопсии кожно- мышечного лоскута у
больных ЭГПА обнаруживают картину деструктивно- продуктивного васкулита с
эозинофильной инфильтрацией.

Биопсия почки (c обязательным применением иммунолюминисцентной микроскопии)
позволяет подтвердить диагноз АНЦА-ГН при наличии фибриноидного некроза
капилляров клубочка и артериол, экстракапиллярного пролиферативного ГН с
эпителиальными и/или фибро- эпителиальными “полулуниями” в клубочках в
сочетании с отсутствием иммунных депозитов в ткани почки. Показаниями к
диагностической биопсии почки являются:

  • нефропатия неясного генеза с протеинурией более 1 г/л, постоянной или рецидивирующей клубочковой гематурией;
  • острая или подострая почечная недостаточность с симптомами ГН или с системными проявлениями.

2.2  Принципы диагностики узелкового
полиартериита.

Решающее значение в диагностике узелкового полиартериита (УП)
принадлежит детальному обследованию пациента с выявлением патогномоничных симптомов
(таблица 6). Необходимость ранней
диагностики продиктована потребностью в агрессивной терапии до развития
поражения жизненно важных органов. 

Лечение

Терапия васкулитов с ярков выраженными тенденциями к некрозу кожи основывается на следующих положениях:

  • Патогенез заболевания связан с аутоиммунной реакцией;
  • Сложность лечения обусловлена рецидивированием патологии;
  • Процесс является системным и проявляется не только на коже;
  • Задеваются системы регуляции гемостаза (системы поддержания крови в жидком состоянии и ее свертывания при повреждении сосудистого русла);
  • Заболевание провоцируется инфекцией или интоксикацией, а осложняется гормональными патологиями.

Первое положение терапии говорит о том, что васкулит аутоиммунный должен лечиться при помощи препаратов, снижающих активность иммунной системы. Поскольку существует поражение сосудов иммунокомпетентными клетками, то их количество, а также титр антител необходимо снижать. Это достигается благодаря применению глюкокортикоидных гормонов и цитостатических препаратов.

Поскольку заболевание является хроническим, то лечение преследует цель снижения числа рецидивов. Благодаря этому возникает гораздо меньше признаков поражения и некрозов кожи. Пациент чувствует себя лучше, не испытывает дискомфорта из-за патологии. Поэтому в момент сезонных инфекций, особенно ангин, ринитов, синуситов, фарингитов и ларингитов необходимо использовать антибиотики. Это обусловлено тем, что возбудители данных заболеваний будут провоцировать синтез антител. Это приведет к обострению васкулита спустя 2 недели с момента излечения от основной инфекционной патологии.

Стоит понимать, что некротический васкулит – это системное заболевание. Поэтому изменения локализуются не только на коже, а располагаются еще и в почках, легких, сердце, головном мозге, суставах. Потому лечение должно включать контроль лабораторных показателей. После их нормализации  терапия продолжается некоторое время для достижения полной элиминации антител из крови.

В патогенезе некротического васкулита одну из основных ролей играет поражение сосудистого русла. Это провоцирует изменения со стороны системы гемостаза. Потому в практике врача должны использоваться антиагреганты и антикоагулянты. Эти препараты позволят снизить количество тромбов в сосудах, что позволит не доспускать развитие некротического васкулита. Процесс может остановиться на стадии геморрагий, и на коже будут проявляться только точечные или петехиальные кровоизлияния. При этом для такой патологии как васкулит геморрагический причины являются множественными, и дело не всегда обстоит лишь с инфекцией. Основную роль здесь могут играть и другие заболевания, в том числе и сахарный диабет. В качестве причины его подразумевать не стоит, однако как реализующий фактор патология очень опасна.

При сахарном диабете также происходит поражение артерий мелкого калибра. Это будет проявляться тем, что некрозы кожи станут более обширными. Язвы из-за этого более глубокие и они после себя оставляю рубцы.

Прогноз при васкулите

Для разных форм васкулита существуют свои прогнозы. Клиническое течение зависит от скорости диагностики и уместности лечения. В прогностическом плане наиболее опасен васкулит головного мозга и почек. Это соответственно почечная и мозговая формы, отличающиеся тем, что происходит поражение и паренхимы органов. В результате этого они не выполняют своих функций.

При других формах патология отличается доброкачественностью течения. Сложность для пациента может составлять только то, что заболевание является хроническим, а значит, от него полностью избавиться невозможно. Поэтому тактика лечения носит и профилактический характер, призванный снизить количество рецидивов.

Пациент, страдающий таким заболеванием как некротический системный васкулит должен внимательно следить за своим здоровьем. Появление элементов геморрагических сыпей, которыми начинается некротическая форма, должно стать сигналом для обращения к врачу. На основе данных о предыдущих госпитализациях проводится лечение

Эта информация (о лечении в стационарах и эпикризы выписок) имеет важность в том плане, что если ранее проводимое лечение подействовало и привело к ремиссии, то и теперь начать нужно именно с него

Ангииты кожи профилактика.

Профилактика кожных ангиитов состоит из 3 этапов. На 1-м эта­пе проводят санацию очагов инфекции и коррекцию сопутствующих заболеваний, на 2-м — поддерживающее лечение (ангиопротекторы, дезагреганты, гемокинаторы, адаптогены) и при необходимости тру­доустройство, на 3-м этапе назначают курортотерапию, профилак­тический режим, закаливание.

Данная разновидность кожного васкулита протекает длительное время, при этом отмечается постоянное чередование периодов обострений и улучшения состояния больного. Даже после, казалось бы, полного стойкого излечения признаки патологии могут появляться заново. Отличительной чертой заболевания является то, что кожные проявления при нем крайне разнообразны. Кроме кожных могут иметься и другие самые разнообразные проявления.

Признаки заболевания. При полиморфном (многообразном) дермальном ангиите, как и при других разновидностях васкулитов, очаги поражения в первую очередь развиваются в области голеней, однако при нетипичных вариантах течения они могут появляться и в других местах. Редко, но все же они могут изначально располагаться на слизистых оболочках ротовой полости. Как уже указывалось, высыпания при этом могут быть самыми разнообразными, однако чаще всего встречаются такие образования, как волдыри, пятна кровоизлияний, узелки и бляшки воспалительного характера, большие узлы, расположенные поверхностно непосредственно под кожей, образования по типу отека кожи с участками ее омертвения, небольшие пузырьки, крупные пузыри, гнойнички, поверхностные дефекты кожи, омертвение ее верхних слоев, язвочки и язвы, рубцовые изменения. В некоторых случаях появлению вышеуказанных высыпаний сопутствуют такие общие проявления, как повышение температуры тела (иногда до значительных показателей), слабость, утомляемость, разбитость, болевой синдром в области суставов, головные боли. После появления на теле высыпаний они, как правило, в дальнейшем существуют на теле в течение очень продолжительного времени, от нескольких недель до нескольких месяцев и даже более. После заживления всех очагов и казалось бы полного выздоровления всегда имеется риск развития заболевания заново.

Так как высыпания при указанной патологии могут, как уже указывалось выше, носить самый разнообразный характер, то в зависимости от преобладания того или иного вида элементов принято выделять несколько самостоятельных разновидностей полиморфного дермального ангиита:

1) уртикарный тип, при котором преобладают волдыри;

2) геморрагический тип – ведущим фактором в патологическом процессе является возникновение кровоизлияний;

3) папулонодулярный тип – преобладают участки отечности кожи и узелки;

4) папулонекротический тип, при котором в основном наблюдаются участки отека с участками омертвения кожи;

5) пустулезно-язвенный тип, при котором ведущими элементами являются язвы и гнойнички;

6) некротически-язвенный тип, протекающий наиболее тяжело и характеризующийся в основном появлением язв (иногда очень глубоких и очень больших размеров) в сочетании с участками омертвения кожи;

7) полиморфный тип, при котором имеют место все или почти все вышеуказанные виды высыпаний.

Некротизирующий васкулит

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp

Некротизирующий васкулит встречается редко, он связан с воспалением стенок кровеносных сосудов. Некротизирующий васкулит обычно протекает с:

  • Узелковым периартериитом
  • Ревматоидным артритом
  • Склеродермией
  • Системной красной волчанкой
  • Гранулематозом Вегенера

Очень редко встречается у детей. Причина воспаления неизвестна. Состояние, скорее всего, связано с аутоиммунными факторами. Стенка кровеносного сосуда может утолщаться, или умереть (стать некротической ). Кровеносный сосуд может закрыться, прервав поток крови к тканям. Отсутствие кровотока приведет к некрозу тканей. Некротизирующий васкулит может влиять на кровеносные сосуды в организме. Таким образом, это может вызвать проблемы с кожей или органами тела.

Лихорадка, озноб, усталость, потеря веса могут быть симптомами в первую очередь. Тем не менее, симптомы могут быть практически в любой части тела.

Кожа:

  • Аномальная ткань кожи (поражения)
    • Папулы (маленькие, твердые поражения)
    • Красный цвет кожи
  • Пальцы меняют цвет (синие пальцы рук или ног)
  • Смерть ткани из-за недостатка кислорода
    • Боль или болезненные ощущения
    • Покраснение кожи
    • Раны (язвы), которые не заживают

Мышцы и суставы:

  • Боль в суставах
  • Боль в ногах
  • Мышечные сокращения
  • Истощение от мышц

Мозг и нервная система:

  • Боль, онемение , покалывание в руке, ноге или в других частях тела
  • Слабость руки, ноги или других частей тела
  • Трудности глотания
  • Нарушение речи

Другие симптомы включают в себя:

  • Боль в животе
  • Кровь в моче или в стуле
  • Болезненные менструации
  • Охриплость или изменение голоса
  • Симптомы, связанные с повреждением артерии (коронарные артерии)

Врач выполнит физический осмотр. Тесты нервной системы (неврологические) могут показать признаки повреждения нерва.

Тесты, которые можно сделать, включают:

  • Биопсия мышц, органов, тканей или нервов
  • Рентгенограмма грудной клетки
  • С-реактивный белок
  • Скорость оседания
  • Анализ мочи
  • Тест на гепатит
  • Анализ крови на антитела против нейтрофилов (ANCA антитела)

Кортикостероиды (даются в низких дозах) или другие препараты, которые подавляют иммунную систему могут уменьшить воспаление кровеносных сосудов. Исход зависит от расположения васкулита и тяжести повреждения тканей.

Возможные осложнения

  • Постоянное повреждение структуры или функции пораженного участка
  • Вторичные инфекции от некротических тканей

Чрезвычайная симптомы включают в себя:

  • Изменение размера зрачка
  • Потеря функции рук, ног или других частей тела
  • Проблемы с речью Слабость

Клиническая картина

В основном некротизирующий васкулит сопровождается истощением депо тромбоцитов, которые отвечают за питание эпителиальной выстилки сосудов. Стенки капилляров становятся уязвимыми и хрупкими, легко травмируются внешними раздражителями. Сперва на кожных покровах образовываются незначительные кровоподтеки, которые позже трансформируются в обширные гематомы.

Чаще некротическая форма васкулита поражает голень. Иногда отмечается распространение патологии по верхней конечности или в области лица.

Основным симптомом развития недуга является образование небольших насыщенно-розовых пятен по телу больного, что появляются вследствие незначительного механического воздействия на кожу. Масштабное появление гематом свидетельствует о прогрессировании патологии. При развитии некротических процессов отмечается массовое отмирание клеток тканей, что приводит к образованию темных струпьев, которые кровоточат при надавливании. Болезнь носит преимущественно хронический характер с частыми рецидивами. Обострение продолжается около двух недель.

Диагностика

Если пациент пришел с жалобой, что на кожном покрове появляется необычный рисунок, который при холодных температурах проявляется четче, а при теплых бледнеет или исчезает – сказать сразу, ливедо это или обычная реакция организма непросто. Когда рисунок образовывается только при холоде – переживать нет смысла.

Если при тепле, он не пропадает, а немного бледнеет – есть смысл обратиться к врачу и пройти обследование. Этот рисунок – сосудистая сетка, которая у здорового человека не должна так четко проявляться. Сначала проводится первичный осмотр, пальпация, измерение давления и пульса.

Когда пациент детского возраста, выясняются все подробности беременности матери, информация о заболеваниях до беременности и во время ее. Дается направление на анализы – биохимический и общий анализ крови.

Иногда направляют на анализ мочи, чтобы определить функционирование почек. Иногда оценивают функцию внешнего дыхания, сюда входят такие процедуры, как пневмотахография, спирометрия и спирография. 

Проводится оценка функционирования легких и объема кислорода, который поступает в кровь. Также могут назначить ультразвуковое исследование сосудов, лимфографию, реовазография, радиоизотопное исследование, фибробронхоскрпию, дуплексное сканирование, ангиографию, объемную сфигмографию и т.д.

2. ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ

Гигантоклеточный артериит (височный артериит, болезнь Хортона) — системный гранулематозный васкулит с преимущественным поражением экстракраниальных и интракраниальных артерий, возникающий у лиц старше 50 лет. Часто сочетается с ревматической полимиалгией, которую рассматривают как одно из проявлений гигантоклеточного артериита.

Распространённость заболевания составляет от 11,7 до 17,0 случаев на 100 тыс. населения. Женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология не известна. Выявлено совпадение пиков заболеваемости гигантоклеточным артериитом и ревматической полимиалгией с ростом инфекционных болезней, вызванных Mycoplasma pneumoniae, парвовирусом B19, Chlamydia pneumoniae. Прослежена связь гигантоклеточного артериита с носительством Аг HLA-DR4 и с аллелями HLA-DRB104.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Характерный гистологический признак гигантоклеточного артериита — инфильтрация всех слоёв сосудистой стенки мононуклеарными клетками с разрушением внутренней эластической мембраны и появлением в ней гигантских клеток. Поражаются артерии мышечного типа головы, иногда внутренних органов. Поверхностная височная, верхнечелюстная, затылочная, позвоночная, глазная, задние ресничные артерии вовлекаются в процесс в 75-100% случаев; проксимальный сегмент центральной артерии сетчатки, наружная и внутренняя сонные артерии — в 35-60%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают следующие клинические варианты гигантоклеточного артериита.

• Локализованный.

• Ревматическая полимиалгия.

• Сочетание локализованного (височного) артериита и ревматической полимиалгии.

• Гигантоклеточный артериит с поражением крупных артерий (сонных, подключичных, позвоночных) и аорты.

• Лихорадка без признаков поражения краниальных сосудов и мышц.

Предпосылки развития

Выявлены провоцирующие факторы развития васкулитов. К ним относятся:

  • Инфекции – признаны наиболее серьёзным фактором, провоцирующим развитие васкулитов. Такие хронические инфекции как тонзиллит, аднексит, синусит, флебит, хронические инфекционные заболевания кожи являются наиболее частыми провокаторами патологии. Большинство васкулитов, возникших в результате инфекций, были спровоцированы стрептококковой инфекцией (до 60% васкулитов). Также в формировании аллергических васкулитов участвуют стафилококк, туберкулёз, сальмонелла, вирус герпеса, вирус гепатита В и С, парвовирусы.
  • Лекарственная гиперчувствительность может быть причиной развития васкулитов, в частности, некротизирующего васкулита. Повышенная чувствительность может быть у человека к антибиотикам, противовирусным и противотуберкулёзным препаратам. Также васкулиты могут быть вызваны гиперчувствительностью к другим препаратам, потому васкулит зачастую развивается после вакцинации.
  • К провоцирующим факторам можно отнести эндокринные патологии (сахарный диабет, гиперкортицизм).
  • Неблагоприятная экологическая атмосфера, работа на вредном производстве, регулярные интоксикации могут спровоцировать развитие патологии.
  • Чувствительность к воздействию ультрафиолетового облучения также может быть признаком повышенного риска развития васкулита.
  • Нарушение оттока лимфы (лимфостаз), длительное нахождение на ногах в стоячем положении.
  • Продолжительные переохлаждения или значительные длительные перегревы.

Васкулит-ливедо livedovasculitis

Син.: сегментарный гиалинизирующий васкулит, ливедо-ангиит. Клинически проявляется наличием преимущественно на коже нижних конечностей сетевидно расширенных поверхностных сосудов, геморрагий, узелковых элементов, болезненных, изъязвленных и различной формы резко очерченных участков атрофии белого цвета с желтоватым оттенком, окруженных пигментированным ободком.

В зоне атрофии — телеангиэктазии, точечные кровоизлияния, гипернигментация.

Патогистология

Число капилляров в дерме увеличено, их эндотелий иролиферирует, стенки утолщены за счет отложения эозинофильных масс в области базальных мембран. Эти отложения ШИК-положительны, диастазорезистентны.

В дальнейшем просветы капилляров тромбируются, тромбы подвергаются реканализации. Пораженные сосуды окружены умеренно выраженными восналительпыми инфильтратами, состоящими в основном из лимфоидных клеток и гистиоцитов.

В свежих очагах норажения в дерме встречаются геморрагии и некрозы, а в старых — гемосидероз и фиброз. Дифференцируют от дерматита при хронической венозной недостаточности, когда имеется небольшое утолщение стенок капилляров и их пролиферация.

В основе сегментарного гиалинизирующего васкулита лежит гиалиноз базальных мембран капилляров, а воспалительные явления имеют вторичный характер, в связи с чем некоторые авторы это заболевание относят не к васкулитам, а к дистрофическим процессам.

«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,

Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев

Васкулит лечение

Лечение различных форм васкулитов имеет существенные особенности. Так, при вялотекущих хронических капилляритах можно обойтись без интенсивного общего лечения. Но при таких тяжелых патологических состояниях как узелковый периартериит необходимо комплексное общее и местное лечение с применением глюкокортикостероидов.

Терапевтические мероприятия должны направляться на лечение того основного заболевания, на фоне которого возник васкулит (при вторичных формах). Необходимо лечение возможных очагов инфекции – кариес, тонзиллит, гайморит, фронтит, микоз.

Больным с васкулитом с туберкулезной аллергией назначают консультацию фтизиатра, Рифампицин, Фтивазид.

При выраженном кожном или кожно-суставном синдроме широко используются нестероидные противовоспалительные препараты 7 дней с перерывом 5 дней – Реопирин, Пирабутол по 0,025 г после каждого приема еды; Мефенаминовую кислоту до 0,5 г трижды в день; Индометацин или Ибупрофен дважды после каждого приема пищи. По показаниям проводят 5-7 курсов.

Для восстановления эластичности и прочности сосудистой стенки применяют Аскорбиновую кислоту 5 мл – 5% раствор внутривенно 3-4 недели; Рутин внутрь 0,005 г после завтрака, обеда и ужина. После – драже внутрь по 0,3 г в 3 раза сутки. Эти медицинские препараты могут быть заменены фитопрепаратами – настоем плодов шиповника, отваром листьев красной и черной смородины, настоем рябины, крапивы.

Показано применение антиоксидантов, например, Ретинола.

При головной боли и боли в суставах назначают Тиамина бромид по 2 мл – 3% внутримышечно через день не больше месяца. При метаболических изменениях в сердечной мышце по показаниям ЭКГ применяют витамин В-12 в сочетании с Рибоксином 2 таб 2-3 раза в сутки.

Поливитамины – «Стресстаб», «Мультивит», «Юникап», «Супрадин» — по 1 драже в сутки.

Назначают индукторы интерферона – Циклоферон, Неовир, Амизон, Амиксин. Эти препараты обладают противовирусным действием, улучшают состояние иммунной системы. Курсы – по 5-9 дней, всего 5 курсов.

Неспецифическая иммунотерапия – Метилурацил по 0,5 г до четырех раз в день, в сочетании с местным применением.

При обширных отеках, геморрагических некрозах – Неогемодез 200-400 мл + Преднизолон 30 мг + Аскорбиновая кислота 10 мл – 5% раствора для внутривенного введения скоростью 40 – 60 капель в минуту, 2-3 раза в неделю. Использование такой «смеси» кортикостероидов позволяет избежать многих побочных эффектов, которые возникают при приеме внутрь.

Новым перспективным направлением в лечении васкулитов является применение полиэнзимов – лечебных комплексов для приема внутрь: Вобэнзим по 15-18 др. в сутки и Флогэнзим по 6-9 др. в сутки на протяжении 1-2 месяцев.

Для снижения островоспалительного процесса применяют Пармидин, Пиридинокарбамат, Фенилбутазол в виде 5% мази.

Все чаще при васкулитах рекомендуют применять новые методы гемотерапии – плазмаферез, лимфоцитоферез, гемосорбцию, аферез глобулинов.

Физиотерапевтические процедуры при васкулите – УФО в эритемных дозах 10-15 минут ежедневно. Фонофорез противовоспалительных препаратов.

Терапия васкулитов должна быть строго индивидуальной и одобренной врачами разных специальностей.

В рацион больных следует включить продукты, содержащие большое количество белка, углеводов, витамина С, Р.

Наружное лечение васкулита показано при наличии изъязвлений, очагов некроза. Используют мази 5-10% Метилурацила, Левосин, Троксевазин, Пропоцеум.

6. МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПОЛИАНГИИТ

Микроскопический полиангиит (микроскопический полиартериит) — некротизирующий васкулит характеризующийся отложением небольшого количества иммунных депозитов или их отсутствием, поражающий преимущественно мелкие сосуды и проявляющийся некротизирующим нефритом и лёгочными капилляритами.

Микроскопическим полиангиитом мужчины болеют чаще в 1,3 раза, средний возраст заболевших около 40 лет. В настоящее время некоторые авторы предлагают рассматривать все случаи некротизирующего васкулита, протекающего с гломерулонефритом, как микроскопический полиангиит, выделяя его из группы узелкового полиартериита.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие некротизирующего васкулита и гломерулонефрита при микро скопическом полиангиите обусловлено аутоантителами к различным цито плазматическим компонентам нейтрофилов. Установлено, что при микроскопическом полиангиите данные АТ с одинаковой частотой специфичны в отношении сериновой протеиназы 3 (имеют циклоплазматическое свечение) и миелопероксидазы (имеют перинуклеарное свечение), В активную фазу болезни АНЦА обнаруживают практически у 100% больных.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Некротизирующий васкулит при микроскопическом полиангиите носит распространённый характер. Находят поражения многих органов, но наиболее выраженные изменения наблюдают в лёгких, почках и коже. В воспалительном инфильтрате преобладают полиморфноядерные лейкоциты, отсутствуют гранулёмы. При иммунофлюоресцентном исследовании клубочков почек не обнаруживают иммунных комплексов или АТ к базальной мембране. В лёгких первично поражаются капилляры альвеол с развитием геморрагического альвеолита.




Comments

(0 Comments)

Ваш e-mail не будет опубликован.

Закрыть